'v-Akt' är ett onkogenprotein som verkar som en serin/treoninkinas och är kodat av viruset v-Ha-ras, som orsakar vissa typer av cancer hos djur. Det aktiverar cellcykeln och undertrycker apoptosen, vilket kan leda till oregelbunden celldelning och cancer.
Onkogenproteinet v-sis är ett protein som kodas av onkogena v-sis-genen och uttrycks i vissa typer av cancerceller, framförallt i vissa typer av sarcom. Proteinet är en del av en signalslinga som reglerar celldelning och cellväxt, men kan orsaka obegränsad celldelning och därmed cancer när det aktiveras på ett onormalt sätt. v-sis-genen härstammar från en retrovirus, simian sarcoma virus (SSV).
Onkogenproteinet TPR-MET är ett abnormalt proteinfusionsprodukt som bildas som en följd av en genetisk translocationshändelse mellan två olika gener, TPR (translocated promoter region) och MET (hepatocyte growth factor receptor), vilket leder till överaktivering av signalvägar involverade i cellcykeln och celldelningen, och kan bidra till onkogenes och cancerutveckling.
Onkogenproteinet v-maf är ett protein som bildas från onkogena (cancerframkallande) gener och är involverat i celldelning, cellcykelkontroll och apoptos (programmerad celldöd). Det kan bidra till cancerutveckling när det överexpressas eller muteras. V-maf-gener hittas vanligtvis i retrovirus, som virus som infekterar andra celler och integrerar sitt eget DNA med värdcellens DNA.
Protoncogenproteinet c-AKT, också känt som protein kinase B (PKB), är ett intracellulärt enzym som spelar en central roll i cellers överlevnad, tillväxt och differentiering. Det aktiveras av signalsubstanser utsöndrade från extracellulära receptorer och reglerar diverse cellulära processer genom fosforylering av olika proteiner involverade i apoptos, metabolism, celldelning och transkription.
Onkogenproteiner v-mos refererar till en typ av proteiner som bildas från onkogener, vilka är genetiska mutationer eller abnormiteter som kan leda till oregelbunden celldelning och cancersjukdomar. Specifikt syftar v-mos på ett onkogenprotein som härstammar från en retrovirus, som kallas Moloney murine leukemia virus (Mo-MLV). Proteinet v-mos är involverat i celldelning och kan orsaka oregelbunden cellcykelkontroll när det överexpressas eller påträffas i fel celltyper, vilket kan leda till cancerutveckling.
Onkogenproteinet v-Raf är ett proteinkinasmolekyl som aktiveras vid celldelning och kan bidra till oreglerad celldelning och cancerutveckling när det muteras eller överaktiveras.
Onkogenproteinet v-Fos är en abnormt aktiv protein som bildas från onkogent genet v-fos, som kan orsaka oregelbunden celldelning och kancerutveckling i djur, inklusive människor.
v-Crk är ett onkoprotein som bildas när v-crk-viruset infekterar vissa typer av celler. Detta protein består av två delar, Src homology 2 (SH2) och Src homology 3 (SH3), vilka binder till andra proteiner i signaltransduktionsvägar som reglerar celldelning och cellyttocellkontakt. När v-Crk överexpressas eller muteras kan det leda till onkogenisk transformation och cancerutveckling.
Onkogenproteinet v-Myb är ett protein som bildas från onkogent genet v-myb, som hittats i retrovirusen av leukemia virus AMV (Airborne Mulberry Virus). Detta protein är involverat i reguleringen av celldelning och differentiering. När v-Myb överaktiveras eller muteras kan det leda till onkogenes, vilket kan orsaka olika typer av cancer, särskilt leukemi.
Onkogenproteinet v-cbl är ett muterat protein som bildas från onkogent viruset av typen ABL, vilket kan orsaka cancer i djurmodeller. Det normalt förekommande cbl-proteinet fungerar som en E3 ubiquitinligase, vilket hjälper till att reglera cellsignalering genom att markera andra proteiner för nedbrytning. Vid mutation i onkogent viruset orsakas detta protein att bli överaktivt och leda till obalanserad celldelning och cancerutveckling.
Onkogenproteinet v-erbB är ett retroviralt protein som orsakar cancer hos höns. Det uttrycks från onkogena v-erbB-genen, som hör till avlsningsvirus typ B (ALV-B) och kodar för en tyrosinkinashyperaktiv receptorproteintyp ähnlig den mänskliga epidermala tillväxtfaktorreceptorn (EGFR/HER1). v-erbB-proteinet bidrar till onkogenes och cancerutveckling genom att störa celldelningen, cellcykeln och apoptosen.
Onkogenproteinet v-Abl är ett protein som bildas från onkogent gen v-Abl, som hittats i Abelson leukemivirus. När detta onkogenintegreras i cellens DNA kan det orsaka oreglerad celldelning och leukemi.
"Onkogener" är genetiska mutationer eller abnorma aktiveringar av normalt celldelningskontrollerande gener, som kan leda till oreglerad celldelning och cancersjukdomar. Dessa genvarianter kan orsakas av arv, miljöfaktorer eller slumpmässiga mutationer och kan påverka cellcykeln, apoptos (programmerad celldöd), angiogenes (bildning av nya blodkärl) och celldifferentiering. Exempel på onkogener inkluderar HER2/neu, EGFR och ras-genen.
Onkogenproteinet v-rel är ett protein som kodas av onkogenen v-rel, som finns i retrovirusen av typen herpesvirus/saia-manuka (HVS/SaM). Detta protein är en transkriptionsfaktor som kan aktivera specifika gener och bidra till oregelbunden celldelning och cancerutveckling i värddjuret.
Onkogenproteinet v-erbA är ett retroviralt protein som kan bidra till cancerutveckling genom att störa normal cellcykelkontroll och signalering i värdcellen. Detta proteinet produceras av onkogena v-erbA-generna, vilka hittats i retrovirus som orsakar leukemi hos höns. V-erbA-proteinet kan bilda en abnormalt aktiv komplex med den cellulära receptorn för thyroxinhormonet (TR), vilket leder till onkogenisk aktivering av celldelning och överlevnadspåverkan.
Onkogenproteiner är proteiner som bildas från onkogener, som är gener som kan orsaka cancer när de muterar eller överaktiveras. Dessa proteiner kan påverka celldelning, cellcykelkontroll, apoptos (programmerad celldöd) och andra signaltransduktionsvägar som kan leda till onkogenes (cancerframkallande) effekter.
Onkogenproteiner av viral orgin är proteiner kodade av onkogener som initialt varit en del av virusgenomet. När sådana virus infectar värddjuret kan de integrera sitt genom med värddjurscellernas DNA, vilket i vissa fall kan leda till att cellens kontrollsystem för celldelning och apoptos påverkas. Detta kan i sin tur öka risken för onkogenesis, dvs. den process där normala celler transformeras till cancerceller. Ibland kan virus onkogener även överföras till värddjurets genetiska material och därmed bidra till utvecklingen av cancer hos värddjuret. Ett exempel på ett sådant onkovirus är humant papillomavirus (HPV), som kan orsaka livmoderhalscancer hos människor.
Onkogenproteiner, fusion, refererer til proteiner dannet som følge af en genetisk reorganisering, hvor to forskellige gener, der normalt ikke overlappe eller kontroller hinanden, bliver sammenflettet og danner et nyt hybridgen. Dette kan ske ved en række mekanismer, herunder translokation, inversion, deletion eller insertion af genetisk materiale. Nogle onkogenproteiner, fusion, er kendt for at spille en vigtig rolle i udviklingen af visse typer kræft, da de kan føre til uregulerede cellevækst og dermed kanne medføre cancerous tumorer. Et velkendt eksempel på et onkogenprotein, fusion, er BCR-ABL1, der dannes ved en genetisk translokation t1;11(q24;q21) og er forbundet med chronisk myeloisk leukæmi.
En familj retrovirusassocierade DNA-sekvenser (ras) som ursprungligen isolerades från Harveys (H-ras, Ha-ras, rasH) och Kirstens (K-ras, Ki-ras, rasK) mussarkomvirus. Rasgenerna är välbevarade bland djurarterna, och sekvenser motsvarande såväl H-ras som K-ras har påvisats i genom från människa, fåglar, möss och ryggradslösa djur. Den närbesläktade N-rasgenen har påvisats i humana neuroblastom- och sarkomcellinjer. Samtliga gener i familjen har likartad exon-intronstruktur, och var och en kodar för ett p21-protein.
Cellförändringar som visar tecken på att kontrollmekanismer satts ur spel, ökad tillväxt, ändringar på cellytan, karyotypa abnormaliteter, morfologiska och biokemiska avvikelser och andra egenskaper s om medför förmåga att invadera, metastasera och döda.

'v-Akt' er en onkogenprotein som også kjennes under navnet AKT1, og er en serin/treonin-kinase som spiller en sentral rolle i cellers overlevelse og vekst. V-Akt er mutert i visse typer av cancer, og bidrar til u kontrollert cellevekst og antiapoptose (forebyggelse av celledød). Dette leder til uregulær celleproliferasjon og eventuelt til kreft. V-Akt er derfor et viktig mål for kreftbehandling, og inhibitorer av v-Akt utvikles aktivt som en del av kreftforskningen.

'v-sis' är ett onkogen som initialt identifierades i en typ av cancerassocierad retrovirus, kallad simian sarcoma virus (SSV). Onkogener är gener som kan bidra till oregelbunden celldelning och cancertillväxt när de aktiveras eller överexpressas.

Specifikt är v-sis en onkogenprotein som kodar för en faktor som påminner om det normala cellulära proteinet PDGF (platelet-derived growth factor). PDGF är ett signalsubstans som spelar en roll i celldelning, celltillväxt och överlevnad. När v-sis aktiveras eller överexpressas kan det leda till onkogen transformaton av celler, vilket kan orsaka cancer.

Onkogenproteinet TPR-MET, eller i vissa källor refererat till som "tpr-mas-related protein", är ett proteinfusion som bildas när onkogena (cancerframkallande) genmutationer sker i TPR-genen och MET-genen. Dessa mutationer kan leda till oreglerad celldelning och celltillväxt, vilket kan bidra till cancerutveckling.

TPR-genen kodar för ett protein som är involverat i celldelningen och cellcykeln, medan MET-genen kodar för en receptor för en speciell sorts signalsubstans (ett enzym vid namn hepatocyte growth factor eller HGF). När TPR-MET bildas kan det leda till överaktivering av cellsignalering och celldelning, vilket i sin tur kan leda till onkogenesis.

Det är värt att notera att forskningen kring TPR-MET fortfarande pågår och att kunskapen om detta proteins roll i cancerutveckling och behandling fortfarande utvecklas.

'v-maf' är ett onkogen proteiner som initialt upptäcktes i en frette retrovirus, virus-associated avian leukosis (VAL), som orsakar sarcom i höns. Proteinet kodas av onkogena v-maf-genen i viruset och är en transkriptionsfaktor som hör till Maf-proteinfamiljen.

v-maf-proteinet binder till specifika sekvenser i DNA och reglerar därmed transkriptionen av målgener, vilket kan leda till onkogen transformation och cancerutveckling. I vissa typer av cancer hos människor, som multipel myelom och andra blodcancerformer, har överaktivering eller mutationer i endogena motsvarigheter till v-maf-genen (c-maf, MAFG och MAFB) påvisats. Dessa genmutationer kan leda till oreglerad celldelning och cancerutveckling.

ACOG (Amerikanska Collegiet för Obstetrik och Gynekologi) definierar 'protonkogenproteiner c-akt' som ett protein som är involverat i celldelning, cellcykeln, cellmotilitet, metabolism, apoptos och överlevnad. Det aktiveras av signalsubstanser utanför cellen och är också en nedvärmare för flera andra proteiner som påverkar celldelningen. c-Akt är ett medlem i AGC-kinasfamiljen, vilket innebär att det är en serin/treoninkinas. Dess aktivering är kopplad till flera olika cancertyper, såsom bröstcancer, livmoderhalscancer och prostatacancer.

'v-mos' är ett onkogen proteinförenklat namn på ett protein kodat av onkogena viral DNA, som först isolerades från en subtyp av murmuskelsoffret (Moloney murinus sarcoma virus). Onkogenproteinet v-mos är en truncerad och transformerande version av det normala cellulära proto-onkogenet c-mos, som finns hos däggdjur.

Det onkogena proteinet v-mos har en abnormalt förlängd aktivitetsperiod jämfört med det normale c-mos proteinet och bidrar till oregelbunden celldelning och cancertillväxt när det överexpressas eller muteras i värddjuret. Detta gör att v-mos är associerat med olika typer av cancer, särskilt hos mus.

'v-raf' är ett onkogenprotein som bildas när retrovirusen *v-Ha-ras* integrerar sig i värddjurets DNA. Detta leder till en mutation där den normala cellulära genen c-raf ersätts av den onkogena varianten v-raf.

Onkogenproteinet v-raf kodar för en serin/treoninkinas som aktiverar flera signaltransduktionsvägar inom cellen, bland annat MAP-kinasvägen. Aktivering av dessa vägar kan leda till onkogenesis, det vill säga oreglerad celldelning och cancertillväxt.

Det är viktigt att notera att v-raf inte förekommer naturligt i människor eller djur, utan istället uppstår som en konsekvens av en infektion med specifika retrovirus.

'v-fos' är ett onkogen proteinkluster, som ursprungligen hittades i en retrovirus som kallas för FBJ murine osteosarkomavirus (FBoV). Onkogener är gener som kan orsaka cancer när de muterar eller överaktiveras. 'v-fos' är en defekt version av ett normalt cellulärt protein som kallas c-Fos.

C-Fos är ett transkriptionsfaktorprotein, vilket betyder att det binder till DNA och hjälper till att kontrollera uttrycket av andra gener. När c-Fos aktiveras i en normal cell, bildar det en proteinaktivitetskomplex tillsammans med andra proteiner som kallas AP-1. Detta komplex reglerar celldelning och celldifferentiering.

Men när v-fos överförs till en värdcell via retrovirusinfektion, kan det orsaka onkogen transformation av cellen genom att störa normala cellytorna och kontrollen av celldelningen. Detta leder till oreglerad celldelning och slutligen cancer.

Så 'v-fos' är en onkogen proteinkluster som orsakar cancer genom att störa normala cellytor och kontrollen av celldelningen.

'v-crk' er ein onkoprotein som stammar fra retroviruset av CT10-familien, og det er assosiert med kreft i fuglar. Proteinet v-Crk inneholder to SH2-domener og en SH3-domene, og det fungerer som en adapterprotein som kan binde til andre proteiner og hjelpe til å forme signalkomplekser som er involvert i cellulær signalering. V-Crk kan omdirigere signalveien for cellulær vekstfaktorer og på den måten føre til u kontrollert cellevekst og kreftutvikling.

'v-Myb' er ein onkogen som oprinnelig ble funnet i retroviruset Avian Myeloblastosis Virus (AMV). Onkogenet er en gen som kan føre til u kontrollert celldeling og kreft, når den er aktivert eller overeksponert.

v-Myb-proteinet er ein transkripsjonsfaktor som spiller en viktig rolle i reguleringen av celles vekst, differentiering og celldeling. I kreftceller kan v-Myb-proteinet bli overaktivert eller mutert, noe som kan føre til u kontrollert celldeling og dermed kreft.

Det bør nevast at det også fins en normal homolog av denne genen i mennesket, kalt c-Myb, som spiller en viktig rolle i reguleringen av normale celles vekst og differentiering.

'v-cbl' er ein onkogenprotein som stammar fra retroviruset av slikartet som kan foråka kreft. Proteinet v-cbl er en mutert versjon av det normale proteinet c-CBL, som spiller en normal roll i reguleringen av cellers vekst og deling. V-cbl har blitt endret på ein måte som gjør at det kan føre til u kontrollert vekst og deling av celler, og kan derfor være involvert i utviklinga av kreft.

'v-erbB' är ett onkogenprotein som ursprungligen isolerades från en fretteleukemivirus (Fujinami sarcoma virus, FSV). Onkogenerna i retrovirus kan orsaka cancerartade tillstånd genom att påverka celldelningen och cellcykeln.

v-erbB-proteinet är en muterad version av det normalt förekommande epidermal growth factor receptor (EGFR)-proteinet, även känt som erbB1-receptorn, som finns i däggdjursvävnader. Den vanliga funktionen hos EGFR är att reglera celldelning och celltillväxt genom att binda till specifika signalsubstanser (till exempel epidermal growth factor).

I kontrast till det normala EGFR-proteinet, som kräver en signalsubstans för att bli aktiverat, är v-erbB-proteinet konstitutivt aktiverat och kan skicka onkogena signaler utan någon extern stimulans. Detta orsakar oreglerad celldelning och tillväxt, vilket kan leda till cancerutveckling.

v-erbB-proteinet är ett exempel på hur virus kan orsaka cancer genom att infektera värddjuret och integrera sitt onkogenmaterial i värdcellens DNA. Detta kan leda till förändringar i cellcykeln och celldelningen, vilket kan resultera i olika typer av cancer.

'v-Abl' är ett onkogenprotein som bildas när retroviruset *Abelson murine leukemia virus* (Ab-MLV) infekterar värdceller hos gnagare. Viruset har en gen kallad 'v-abl', som är en version av cellens normala gen 'c-abl'. När viruset integreras i värdcellens DNA kan v-abl-genen stjäla kontrollen över celldelningen och leda till onkogenes, det vill säga oreglerad celldelning och cancer.

Proteinet v-Abl har tyrosinkinasaktivitet och är involverat i signaltransduktion i celler. När det aktiveras kan det leda till oregelbunden celldelning, apoptos (programmerad celldöd) och andra förändringar som kan leda till cancerutveckling, särskilt leukemi.

Det bör nämnas att v-Abl inte förekommer naturligt i människor, men det har visat sig vara relevant för studier av vissa former av humana leukemier, eftersom den normala motsvarigheten c-Abl kan bli onkogen under vissa omständigheter.

I en medicinsk kontext refererer et **onkogen** til et gen som under normale forhold hjælper med at regulere cellers vækst og deling, men som kan blive muteret eller overaktivt udtrykt, hvilket fører til u kontrolleret cellevækst og dermed kan føre til kræft.

Onkogener dannes ofte ved genmutationer, enten som en del af arvelige sygdomme eller som en konsekvens af skade på DNA, for eksempel som følge af eksponering for kemiske stoffer, stråling eller andre miljøfaktorer. Når et onkogen er aktiveret, kan det sende fejlagtige signaler, der får cellen til at vokse og dele sig uforholdsmæssigt hurtigt, hvilket kan resultere i en tumor.

Det bør bemærkes, at onkogener ikke er ensbetydende med kræft, da mange mennesker har muterede onkogener uden at udvikle kræft. Derudover kan visse typer kræft udvikles uden at der er tale om en ændring i et onkogen.

'Onkogenproteiner v-rel' är en grupp onkoproteiner som hör till NF-kappaB (NF-κB) familjen av transkriptionsfaktorer. Dessa proteiner deltar i cellcykeln, celldifferentiering och cellulär immunförsvar. Vissa virus, såsom herpesvirusar och retrovirusar, kan införliva värdcellens onkogena relaterade gener (däribland c-rel, relA/p65, relB och v-rel) i sitt genom under en infektion. Genom att skapa en hybridversion av dessa proteiner, till exempel v-rel, kan viruset störa den normala cellcykeln och leda till onkogen transformativ verkan, vilket kan orsaka cancer.

'Onkogenproteiner v-erbA' är en typ av onkoprotein som kan bidra till cancerutveckling. Detta protein bildas när retrovirusen av typen av *v-erbA* införlivar sig i DNA hos värddjuret och påverkar genuttrycket negativt för cellcykeln, differentiering och apoptos (cellsdöd). Detta kan leda till onkogenes och cancerutveckling.

Det finns två varianter av *v-erbA*-genen som kallas *v-erbA* och *v-erbB*, båda är associerade med olika typer av leukemier hos höns. Proteinet v-erbA är en transkriptionsfaktor som påverkar genuttrycket negativt för cellcykeln och differentiering, vilket kan leda till onkogenes och cancerutveckling.

Onkogenproteiner är proteiner som bildas från onkogener, vilka är gener som har potentialen att orsaka cancer. Onkogener kan utvecklas genom mutationer i normalt fungerande cellulära gener, kallade protoonkogener. När en protoonkogen muteras och blir onkogen, kan det leda till oreglerad celldelning och cancer. Onkogenproteinerna kan vara aktiverade kontinuerligt eller ha ökad aktivitet jämfört med deras normala motsvarigheter, vilket leder till onormal celltillväxt och cancer. Exempel på onkogenproteiner inkluderar HER2/neu, EGFR och BCR-ABL.

Onkogenproteiner av viralt ursprung är proteiner som kodas av onkogener som initialt kommer från virus. Onkogener är gener som har förmågan att orsaka cancer genom att störa normal cellcykelkontroll och leda till oregelbunden celldelning och cellexpansion. När ett virus infekterar en värdcell kan det integrera sitt eget genmaterial med värdcellens DNA, inklusive onkogenerna. När dessa onkogena gener aktiveras producerar de onkogenproteiner som kan störa den normala cellfunktionen och leda till cancerutveckling. Ett exempel på ett sådant oncovirus är humant papillomavirus (HPV), vilket är känt för att orsaka livmoderhalscancer.

'Onkogenproteiner, fusion' refererer til proteiner som dannes som følge af genetiske endringer (mutationer) der fører til at to forskellige gener slås sammen og danne et nyt hybridgen. Dette kan ske ved en række mekanismer, herunder translokation, inversion eller insertion af genetisk materiale. Når de to gener slås sammen, kan de give anledning til produktionen af en onkogenprotein, der kan medvirke til udviklingen af kræft.

Fusion af onkogene og normale gener kan føre til overproduktion eller aktivering af onkoproteinet, hvilket kan give cellerne evnen til at vokse og dele sig u kontrollerede måder. Dette kan medføre udviklingen af kræftlignende tilstande, herunder leukemi, lungekræft og brystkræft.

Onkogene proteiner, fusion er et vigtigt område for kræftforskning, da de kan anvendes som mål for nye terapeutiske strategier, herunder små molekyler og monoklonale antistoffer, der er designet til at inaktivere onkoproteinet og forhindre yderligere kræftvækst.

"Ras-generator" är inget etablerat medicinskt begrepp, utan verkar vara ett felstavat eller förvrängt uttryck. Det kan möjligen syfta på "rasgeneder", vilket är en benämning inom genetiken som avser förändringar (mutationer) i gener som kodar för proteiner i RAS-signalvägar.

RAS-proteiner spelar en viktig roll i cellcykeln och celldelningen, och förändringar i dessa gener kan leda till onormal celltillväxt och cancer. Exempel på cancersjukdomar som kan vara associerade med RAS-geneder inkluderar lungcancer, coloncancer och pankreascancer.

Neoplastic cell transformation refers to the process by which a normal cell undergoes genetic and epigenetic changes that lead to its conversion into a cancerous or malignant cell. This process involves the accumulation of multiple mutations in genes that regulate cell growth, division, and death, leading to uncontrolled cell proliferation and the formation of a neoplasm or tumor.

The genetic changes that occur during neoplastic cell transformation can include point mutations, chromosomal translocations, gene amplifications, and epigenetic modifications such as DNA methylation and histone modification. These changes can affect genes that are involved in various cellular processes, including signal transduction, cell cycle regulation, apoptosis, and DNA repair.

Neoplastic cell transformation is a complex and multistep process that can take place over a period of many years. It often involves the activation of oncogenes and the inactivation of tumor suppressor genes, which can lead to the development of malignant characteristics such as invasiveness and metastasis. Understanding the molecular mechanisms underlying neoplastic cell transformation is critical for the development of effective cancer prevention and treatment strategies.