Un inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs de surface c'est elle est trop forte dans diverses. Il a des adénocarcinomes mammaires et heterodimerizes homologie avec le récepteur, le EGF erbB-3 récepteur, et le récepteur ERBB-4. Activation du récepteur erbB-2 s ’ opère par formation heterodimer ligand-bound récepteur erbB avec un membre de la famille.
Un inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs de surface spécifiques pour NEUREGULINS. Il a de vastes et peux heterodimerize homologie avec le EGF et le récepteur de erbB-2 surexpression de la erbB-3 est associée à des récepteurs TUMORIGENESIS.
Une famille de peptides originaires comme facteurs stimulant la phosphorylation du récepteur erbB-2 (récepteur Erbb-2). Plusieurs formes de variante NEUREGULINS survenir en raison du alternative isole de leurs mRNAs. Le NEUREGULINS inclut-il les gènes des trois connus (NGR1 ; NGR2 et NGR3).
Surface un récepteur impliqué dans la régulation de la croissance cellulaire et la différenciation CROISSANCE épidermique est spécifique du facteur et EGF-related peptides incluant transformant LA CROISSANCE facteur Alpha ; AMPHIREGULIN ; et HEPARIN-BINDING EGF-LIKE facteur CROISSANCE. La liaison du ligand au récepteur provoque l'activation de son activité tyrosine kinase intrinsèque internalisation et rapide du receptor-ligand complexe dans la cellule.
Retrovirus-associated séquences d'ADN (erbB) à l'origine ou de la famille isolé. Une érythroblastose, le virus aviaire (AEV). Ces gènes code pour le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) famille de récepteurs qui est important dans le contrôle de la prolifération des cellules normales et dans la pathogénèse du cancer humain. Les gènes inclure erbB-1 (gènes Erbb-1) Erbb-2 (gènes Erbb-2) et erbB-3, toutes les anomalies qui montrent d'expression dans différentes tumeurs humaines.
Un peptide facteur initialement identifié par sa capacité à stimuler le récepteur (erbB-2 phosphorylation du récepteur Erbb-2). C'est un ligand du récepteur erbB-3 (récepteur Erbb-3) et le récepteur de erbB-4 variante formes de NEUREGULIN-1 survenir par alternative à colmater de ses mRNA.
Des tumeurs ou de cancer de l'humain.
Le proto-oncogène c- ErbB-1 codes pour le récepteur du facteur de croissance épidermique. Son nom vient du v-erbB Homolog virale qui a été isolée parmi une érythroblastose la progression du virus (AEV) où il a été contenue comme un fragment du poulet c- ErbB-1 Gene dénué de la surexpression de domaine. Ligand-binding amino-terminal erbB-1 gènes survient dans une large gamme de tumeurs, fréquemment carcinome épidermoïde de divers sites et moins fréquemment des adénocarcinomes. Le gène c- ErbB-1 humain est situé dans la région chromosomique 7p14 et 7p12.
Un facteur de croissance 6-kDa polypeptide initialement découvert glandes clinique chez la souris. Facteur de croissance épidermique humain a été isolé de l'urine basé sur sa capacité à inhiber la sécrétion gastrique et appelé urogastrone. Facteur de croissance épidermique exerce une grande variété de indésirables biologiques incluant la promotion de la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales de et mésenchymateuses. Il est synthétisé en tant que protéine transmembranaire qui peut être fendu soluble pour libérer la forme active.
Produits de proto-oncogenes. Normalement ils n'ont pas oncogènes ou qui transforme propriétés, mais sont impliqués dans la régulation ou la différenciation de la croissance cellulaire. Ils ont souvent des activités de protéine kinase.
Cellules grandi in vitro de tissus néoplasiques. S'ils peuvent être créée sous la tumeur cellule ligne, ils peuvent être cultivé sur cellule culture indéfiniment.
Le lymphome leucémie / lymphoma-1 gènes, associée à différents résultats. Néoplasmes lorsqu'elle est trop forte surexpression de la t (11 ; 14) translocation qui caractérise cheminée zone-derived lymphomes à cellules B l'humaine c-bcl-1 gène est située à 11q13 sur le bras long de son chromosome 11.
D ’ une augmentation du nombre de copies du gène codant pour une protéine spécifique sans proportionnelle dans d'autres gènes. Elle se produit naturellement via l'excision d'une copie de la séquence de répéter le chromosome et sa réplication extrachromosomal en génétique, ou via la production de l'ARN transcription de toute la séquence de répéter l ’ ARN ribosomal suivi par le VIH-1 et VIH-2 de la molécule à produire un exemplaire supplémentaire de la séquence ADN original, laboratoire techniques ont été introduits à induire la réplication disproportional par inégale traverser, transport de l'ADN de cellules sanguines ou dégradées génération de séquences extrachromosomal pas rouler en cercle réplication.
Protéines transformant codée par une érythroblastose aviaire erbB oncogène du virus. La protéine est une forme du tronqué EGF récepteur (récepteur, syndrome de LA CROISSANCE facteur) dont le domaine de façon constitutive kinase est activé par suppression du domaine ligand-binding.
Composés protein-carbohydrate conjugué mucoïde Mucines, y compris et amyloïde glycoprotéines.
L 'introduction d' un groupe dans un phosphoryl composé dans la formation d'un ester lien entre le composé et une fraction de phosphore.
Expérimentalement tumeurs mammaires chez les animaux de fournir un modèle pour étudier de tumeurs humaines.
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.
Lignées de cellules dont l pousser procédure consistaient transféré (T) tous les 3 jours et plaqué à 300000 cellules par assiette (J Cell Biol 17 : 299-313 1963). Lignes ont été élaborées en utilisant plusieurs différentes souches de souris. Tissus sont habituellement fibroblastes dérivées de embryons mais d ’ autres types et les sources ont été développées à ses côtés. Les lignes sont précieux 3T3 systèmes hôte in vitro de virus oncogènes transformation études, depuis les cellules 3T3 possèdent une haute sensibilité à CONTACT inhibition.
Un acide aminé non essentiels. Chez les animaux c'est synthétisé à partir de phénylalanine. C'est aussi le précurseur d'épinéphrine, hormones thyroïdiennes ; et mélanine.
Le processus par lequel deux molécules de la même composition chimique former une condensation produit ou polymère.
Le transport des nue ou purifié par des ADN en général, c'est-à-dire le processus aussi elle survient dans les cellules eucaryotes. C'est analogue à ma douteuse transformation (bactérienne, infection bactérienne) et des deux est régulièrement employée dans GENE VIREMENT techniques.
Un acide aminé qui survient chez. La phosphorylation des protéines endogène et dephosphorylation joue un rôle dans la transduction des signaux cellulaires et probablement dans la croissance cellulaire contrôle et carcinogénicité.
Protéines kinases qui catalysent les résidus de la phosphorylation de la tyrosine avec ATP ou d ’ autres protéines nucléotides sous forme de phosphate donateurs.
Anticorps produits par un seul clone de cellules.
Gènes cellulaire normal un homologue oncogène. Les produits de proto-oncogenes sont importants des régulateurs des processus biologiques et semblent impliqués dans les événements qui servent à maintenir le commandé procession dans le cycle cellulaire. Proto-oncogenes ont des noms de la forme c-onc.
Recombinant GENETIC Ia traduction des protéines produites par les gènes de fusion sont formés par l'association de l'acide nucléique RÉGLEMENTATION un ou plusieurs des séquences de gènes avec la protéine séquences ADN de un ou plusieurs gènes.
Un effet négatif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent l 'écart le contrôle de Gene action dans les tissus néoplasiques.
Une molécule qui se lie à une autre molécule, plus particulièrement utilisée pour décrire une petite molécule qui se lie spécifiquement à une plus grande molécule, par exemple, un antigène présent à un anticorps, une hormone ou neurotransmetteur se lier à un récepteur, ou un substrat ou allosteric effecteurs la liaison de l ’ enzyme. Ligands sont également des molécules qui donné ou accepter une paire d'électrons pour former une coordonnée liaison covalente avec le métal d'une centrale atomique de coordination complexes, 27ème Dorland. (Éditeur)
C'est une qualité primordiale intrgrin HEMIDESMOSOMES et est nécessaire pour leur formation et l'entretien dans des cellules épithéliales. Intégrine Alpha6 Bêta4 est également observée sur thymocytes, les fibroblastes et Schwann cellules où elle fonctionne comme un récepteur Laminine (récepteur Laminine) et est impliqué dans la cicatrisation des plaies, de la migration et tumeur dureté.
Modifications de mécanismes de contrôle est manifestée par échapper, une augmentation de la croissance potentielle, altérations de la surface cellulaire, des anomalies morphologiques et biochimique karyotypic, les écarts par rapport à la norme, et d'autres attributs conférant le pouvoir d'envahir métastasée, et tuer.
Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.
Qui contiennent deux bagues d'hydrocarbure oligosaccharide cétone dans aucune position. Ils peuvent être substitué en position sauf à la cétone groupes.
Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.
Transplantation expérimentale de néoplasie chez les animaux de laboratoire pour des recherches.
Phosphotransferases qui catalyse la conversion du 1-phosphatidylinositol à 1-phosphatidylinositol Phosphorique. Beaucoup de membres de cette enzyme classe sont impliqués dans des récepteurs vésiculaire transduction signal et la régulation des transports, avec la cellule. Phosphatidylinositol 3-Kinases tous les deux ont été classés selon leur substrat spécificité et leur mode d'action dans la cellule.
Chez l'homme, une des régions unies dans la partie antérieure du thorax. Les seins sont constituées par les glandes mammaires, la peau, les muscles, le tissu adipeux, et les tissus conjonctifs.
La souris mutante homozygotes du gène récessif "nu" thymus qui échoue à développer une tumeur. Ils sont utiles dans les études et les études sur les réponses immunitaires.
Un facteur CROISSANCE épidermique liés protéine présente dans de nombreux tissus, y compris l'épithélium, et maternelle DECIDUA. Il est synthétisé en tant que protéine transmembranaire qui peut être fendu pour libérer la forme active soluble, qui se lie au récepteur EGF.
Histochemical Localisation de substances immunoréactifs utilisant étiqueté comme anticorps réactifs.
L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.
Substances stimulant la mitose et transformation lymphocytaire. Ils comprennent non seulement les substances associées à Lectins, mais aussi substances issues streptolysin associée à streptocoques (S) et entre les souches de alpha-toxin-producing staphylocoques coagulase-négatifs. (Stedman, 25e éditeur)
La manifestation d'un phénotypique gène ou les gènes par les processus de GENETIC transcription et GENETIC anglaise.
Le niveau de structure protéique dans lesquels les associations de structures (protéine secondaire hélice alpha, bêta draps, boucle régions, et motifs) ensemble pour former plié formes appelé domaines : Disulfures des ponts entre cysteines dans deux différentes parties de la chaine polypeptidique avec autres interactions entre les chaînes jouer un rôle dans la formation et stabilisation des protéines habituellement tertiaire. Petite structure consistent en un seul domaine, mais plus grande protéines peut contenir un certain nombre de domaines liés par les segments de chaine polypeptidique peu structure secondaire habituel.
Conversion de la forme inerte d'un enzyme pour possédant une activité métabolique. Elle inclut 1, déclenchement d'ions tombés (activateurs) ; 2, l ’ activation des coenzymes de (co- facteurs) ; et 3, précurseur de l ’ enzyme de conversion (proenzyme zymogen) ou d'une enzyme.
Une glycoprotéine sécrétée par les cellules des glandes gastrique nécessaire à l ’ absorption de la cyanocobalamine de vitamine B 12). (Déficit en facteur intrinsèque mène à de vitamine B 12 DEFICIENCY et anémie, pernicieux.
Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.
Signal molécules qui sont impliquées dans le contrôle de la croissance cellulaire et la différenciation.
La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.
Lactames formant une bague taille dotés d ’ environ 1 à 3 douzaines d'atomes.
Des protéines régulatrices et peptides qui envoient des signaux molécules paracrine participant au processus de ravitaillement. Ils sont généralement considérées facteurs en sont exprimés par une cellule et est venue après par récepteurs sur un autre proches des. Ils sont distingués des hormones dans que leurs actes sont locales plutôt que distale.
Conjugués semi-synthétique de différentes molécules toxiques, incluant des isotopes et radioactive bactériennes ou les plantes toxiques avec immune spécifique, tels que les immunoglobulines ; les anticorps monoclonaux ; et antigènes. Le Antitumor ou des antiviraux substance immunitaire transporte la toxine à la tumeur ou infecté cellule où la toxine exerce son effet toxique.
Tumeurs ou le cancer de l ’ ovaire. Ces néoplasmes peut être bénignes ou malignes. Ils sont classés selon les tissus d'origine, tels que la surface Epithelium, le stroma des cellules, et l'endocrinien des totipotent GERM.
Une famille de signaux adaptateur SRC homologie des protéines qui contiennent des domaines. Beaucoup de membres de cette famille est impliquée dans la transmission des signaux de portable à tes récepteurs de surface Mitogen-Activated protéines kinases.
Composés ou d ’ agents combiner avec une enzyme de façon à empêcher le normal substrate-enzyme combinaison et la réaction catalytique.
Anneaux de benzène qui contiennent deux cétone oligosaccharide en position. Ils peuvent être substitué en position sauf à la cétone groupes.
Les trois approximativement équivalente des périodes d'un enfant humain normal. Chaque trimestre est environ trois mois ou 13 et 14 semaines en durée en fonction de la désignation du premier jour de gestation.
Exogènes ou substances qui inhibent la croissance normale et les cellules animales ou micro-organismes, aussi éminent de ceux qui ont une incidence sur la croissance des plantes (= plante LA CROISSANCE régulateurs).
Néoplasme cutané rare qui survient chez les personnes âgées. Ça développe plus fréquemment chez les femmes et principalement implique apocrine gland-bearing zones, surtout la vulve, bourses, et les zones péri-anales. Les lésions développer qu'érythémateuse squameuses que des progrès à croûtée, accompagné de prurit, éruption érythémateuse plaques. Le diagnostic différentiel clinique inclut un carcinome épidermoïde des infections fongiques superficielles sur place et c'est généralement considéré comme un adénocarcinome de l'épiderme, d'où il s'étend à l'épithélium contiguë des follicules pileux et canaux sudoripares eccrines. (DeVita Jr et al., Cancer : Principes & Practice en cancérologie, Ed, 3D p1478)
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Un 'S-Oxyde Cyclique' est un composé organosulfuré qui contient un groupe fonctionnel formé d'un atome de soufre lié à un ou deux atomes d'oxygène dans une structure cyclique, souvent présents dans les produits naturels et ayant des propriétés bioactives.
Une superfamille de PROTEIN-SERINE-THREONINE kinases qui sont activés par des stimuli via cascades de protéine kinase. Ils sont les derniers composants de des cascades activé par phosphorylation par Mitogen-Activated protéines kinases kinase en retour sont activées par activées par les kinases kinase de protéine kinase (carte kinase kinases kinase).
Cellule ligne des dérivés de l ’ ovaire de hamster chinois (CRICETULUS, Cricetulus Griseus), l'espèce, c'est un favori pour les études cytogénétique chromosome à cause de son petit numéro. La lignée cellulaire a fourni des systèmes modèle pour l'étude des modifications génétiques dans les cellules de mammifères en culture.
Une forme de rhabdomyosarcome arising principalement dans la tête et du cou, surtout l'orbite, des enfants de moins de 10. Les cellules sont plus petits que ceux des autres rhabdomyosarcomas et sont de deux types cellulaires de base : Fuseau des cellules et round cellules. Ce cancer est très sensible à la chimiothérapie ayant une haute guérison avec multi-modality thérapie. (De Hollande et al., Cancer Medicine, 3d Ed, p2188)
Un oncoprotéine du Cas NS-1 murins rétrovirus qui induit pré- lymphome et LEUKEMIAS. myéloïde v-cbl tyrosine-phosphorylated, tronqué protéine est une forme de son homologue cellulaires, des protéines proto-oncogène c-cbl.
Substances inhibant ou à éviter la prolifération des tumeurs.
Réduction moléculaire et sécrétés par les tissus néoplasiques et caractérisé biochimiquement dans les cellules ou les fluides corporels. Ils sont des indicateurs de tumeur scène et de grade aussi aussi utile pour contrôler les réponses au traitement et de prévoir la récurrence. De nombreux groupes chimiques sont représentés incluant hormones, Antigens, acides et les acides nucléiques, enzymes, Polyamines membrane cellulaire, et des lipides et protéines.
Cancer de la tumeur ni VULVA.

Le récepteur ErbB-2, également connu sous le nom de HER2/neu ou c-erbB-2, est un membre de la famille des récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR). Il s'agit d'une protéine transmembranaire qui joue un rôle crucial dans la signalisation cellulaire et la régulation de la croissance et de la division cellulaires.

Dans des conditions normales, le récepteur ErbB-2 est exprimé à faible niveau à la surface des cellules épithéliales. Cependant, dans certaines formes de cancer du sein, une amplification génétique ou une surexpression du gène ERBB2 entraîne une production excessive de la protéine ErbB-2. Cette surexpression favorise la croissance et la division cellulaires incontrôlées, contribuant ainsi à la progression du cancer.

Le récepteur ErbB-2 est donc un marqueur important dans le diagnostic et le traitement du cancer du sein. Des thérapies ciblées, telles que le trastuzumab (Herceptin), ont été développées pour cibler spécifiquement cette protéine et sont utilisées en combinaison avec d'autres traitements dans le traitement des cancers du sein HER2-positifs.

Le récepteur ErbB-3, également connu sous le nom de récepteur du facteur de croissance épidermique humain 3 (HER3 ou HER3/EGFR3), est un membre de la famille des récepteurs de tyrosine kinase de l'épiderme grandissante (EGFR/ErbB). Il s'agit d'un gène qui code une protéine membranaire transmembranaire exprimée dans divers tissus, y compris le cœur, les muscles squelettiques, le cerveau et les cellules tumorales.

La protéine ErbB-3 est un récepteur de liaison aux ligands qui forme des hétérodimères avec d'autres membres de la famille ErbB, tels qu'ErbB2 (HER2/Neu), après la liaison du ligand. Cependant, contrairement à d'autres récepteurs ErbB, ErbB-3 ne possède pas une activité tyrosine kinase intrinsèque fonctionnelle en raison de mutations dans le domaine catalytique. Par conséquent, il dépend de la liaison et de l'activation par d'autres récepteurs ErbB pour transduire des signaux cellulaires.

La signalisation du récepteur ErbB-3 est importante dans la régulation de divers processus cellulaires, tels que la croissance cellulaire, la différenciation, la survie et l'apoptose. Des études ont montré qu'une activation excessive ou anormale du récepteur ErbB-3 est associée à des maladies telles que le cancer du sein, le cancer de l'ovaire, le cancer gastrique et d'autres types de tumeurs malignes. Par conséquent, il représente une cible thérapeutique potentielle pour le développement de médicaments anticancéreux.

Les neuroregulines sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans le développement et la régénération du système nerveux. Elles appartiennent à la famille des facteurs de croissance neurotrophiques (FCN) et sont essentielles pour la survie, la différenciation et la croissance des neurones.

Il existe plusieurs types de neuroregulines, dont les plus étudiées sont les neuroregulines 1 (NRG1) et 2 (NRG2). Ces protéines se lient à des récepteurs spécifiques, tels que les récepteurs tyrosine kinase ErbB, pour déclencher une cascade de réactions cellulaires qui favorisent la croissance et la maintenance des neurones.

Les neuroregulines sont également importantes pour la plasticité synaptique, c'est-à-dire la capacité des synapses à se renforcer ou à s'affaiblir en fonction de l'activité nerveuse. Elles peuvent moduler la transmission synaptique et influencer les processus d'apprentissage et de mémoire.

Des anomalies dans les gènes codant pour les neuroregulines ou leurs récepteurs ont été associées à plusieurs troubles neurologiques, tels que la schizophrénie, l'autisme et certaines formes d'épilepsie. De plus, des études suggèrent que les neuroregulines pourraient être des cibles thérapeutiques prometteuses pour le traitement de ces maladies.

ERBB (également connu sous le nom de HER ou human epidermal growth factor receptor) fait référence à une famille de gènes qui codent des récepteurs de facteurs de croissance épidermique humains. Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans la régulation de la croissance, la différenciation et la survie cellulaire. Les membres de cette famille comprennent ERBB1 (HER1/EGFR), ERBB2 (HER2/Neu), ERBB3 (HER3) et ERBB4 (HER4).

Les mutations ou les variations dans ces gènes peuvent entraîner un dysfonctionnement des récepteurs, ce qui peut conduire à diverses affections médicales, telles que le cancer du sein, le cancer de l'ovaire, le cancer du poumon et d'autres types de tumeurs malignes. Par exemple, une amplification ou une surexpression du gène ERBB2 est observée dans environ 20 à 30 % des cancers du sein invasifs et est associée à un pronostic agressif et à une résistance au traitement.

Des thérapies ciblées, telles que les inhibiteurs de tyrosine kinase et les anticorps monoclonaux, ont été développées pour cibler spécifiquement ces récepteurs anormaux et sont largement utilisées dans le traitement du cancer.

La neuroregulin-1 (NRG1) est une protéine qui joue un rôle crucial dans le développement et la fonction du système nerveux. Elle est impliquée dans la signalisation cellulaire, en particulier dans les processus de migration et de différenciation des neurones pendant le développement embryonnaire. La NRG1 se lie à son récepteur, l'ergic receptor tyrosine kinase (ERBB), pour activer une cascade de réactions cellulaires qui régulent la croissance et la survie des neurones. Des mutations dans le gène codant pour la NRG1 ont été associées à certaines maladies neurologiques, telles que la schizophrénie et les troubles dépressifs majeurs.

Les tumeurs du sein sont des croissances anormales de cellules dans le tissu mammaire. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs bénignes ne se propagent pas au-delà du sein et ne mettent généralement pas la vie en danger, bien qu'elles puissent parfois causer des douleurs, des gonflements ou d'autres problèmes.

Les tumeurs malignes, en revanche, peuvent se propager (métastaser) à d'autres parties du corps et peuvent être mortelles. Le cancer du sein le plus courant est le carcinome canalaire infiltrant, qui commence dans les conduits qui transportent le lait vers l'extérieur du sein. Un autre type courant est le carcinome lobulaire infiltrant, qui se développe dans les glandes productrices de lait.

Les facteurs de risque de cancer du sein comprennent le sexe (être une femme), l'âge avancé, les antécédents familiaux de cancer du sein, les mutations génétiques héréditaires telles que BRCA1 et BRCA2, la densité mammaire élevée, les antécédents de radiothérapie dans la région du thorax, l'obésité, la consommation d'alcool, le début précoce des règles et la ménopause tardive.

Le dépistage régulier par mammographie est recommandé pour les femmes à risque élevé de cancer du sein. Le traitement peut inclure une combinaison de chirurgie, de radiothérapie, de chimiothérapie et d'hormonothérapie.

ERBB-1, également connu sous le nom d'EGFR (récepteur du facteur de croissance épidermique), est un gène qui code pour un récepteur à la surface cellulaire qui se lie aux facteurs de croissance épidermiques. Ce récepteur joue un rôle important dans la régulation de divers processus cellulaires, tels que la prolifération, la différenciation et l'apoptose (mort cellulaire programmée).

Les mutations ou les amplifications du gène ERBB-1 peuvent entraîner une activation excessive du récepteur, ce qui peut conduire à un déséquilibre de la régulation cellulaire et contribuer au développement de divers types de cancer, tels que le cancer du poumon, le cancer du sein et le cancer colorectal.

Des inhibiteurs de tyrosine kinase, tels que l'erlotinib et le gefitinib, ont été développés pour cibler spécifiquement l'activité anormale de la protéine ERBB-1 dans ces cancers. Ces médicaments peuvent aider à ralentir ou à arrêter la croissance des tumeurs et à améliorer les résultats pour certains patients atteints de cancer.

Les protéines des proto-oncogènes sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans la régulation normale de la croissance, du développement et de la différenciation cellulaires. Elles sont codées par les gènes proto-oncogènes, qui sont présents de manière naturelle dans toutes les cellules saines. Ces protéines sont souvent associées à des processus tels que la transcription des gènes, la traduction des protéines, la réparation de l'ADN et la signalisation cellulaire.

Cependant, lorsque ces proto-oncogènes subissent des mutations ou sont surexprimés, ils peuvent se transformer en oncogènes, ce qui peut entraîner une division cellulaire incontrôlée et la formation de tumeurs malignes. Les protéines des proto-oncogènes peuvent donc être considérées comme des interrupteurs moléculaires qui régulent la transition entre la croissance cellulaire normale et la transformation maligne.

Il est important de noter que les protéines des proto-oncogènes ne sont pas nécessairement nocives en soi, mais plutôt leur activation ou leur expression anormale peut entraîner des conséquences néfastes pour la cellule et l'organisme dans son ensemble. La compréhension des mécanismes moléculaires qui régulent ces protéines est donc essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques visant à prévenir ou à traiter les maladies associées à leur dysfonctionnement, telles que le cancer.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

Bcl-1, également connu sous le nom de PRAD1 ou CCND1, est un gène qui code pour la protéine cycline D1. Cette protéine joue un rôle important dans le cycle cellulaire en régulant la transition entre les phases G1 et S. Des niveaux anormalement élevés de cycline D1 peuvent entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et ont été associés à plusieurs types de cancer, notamment le lymphome malin non hodgkinien et certains cancers du sein.

Le gène Bcl-1 est situé sur le bras court (p) du chromosome 11 (11p15.5). Il peut être affecté par une translocation chromosomique, ce qui entraîne la fusion de ce gène avec un autre gène et l'activation anormale de Bcl-1. Cette translocation est caractéristique du lymphome à cellules B de la zone marginale et peut être détectée par des techniques de cytogénétique telles que la coloration G ou le bandage spectral.

Le gène Bcl-1 est également une cible fréquente d'amplification génomique dans divers types de cancer, ce qui entraîne une augmentation du nombre de copies du gène et, par conséquent, des niveaux accrus de protéines cycline D1. Cette amplification peut être détectée par des techniques telles que la fluorescence in situ hybride (FISH) ou le dosage comparatif de l'ADN génomique (CGH).

En résumé, Bcl-1 est un gène qui code pour la protéine cycline D1 et joue un rôle important dans le cycle cellulaire. Des anomalies telles que des translocations chromosomiques ou une amplification génomique peuvent entraîner une activation anormale de Bcl-1, ce qui peut contribuer au développement de divers types de cancer.

L'amplification génétique est un processus de laboratoire qui permet de copier et de multiplier des segments spécifiques d'ADN à des fins d'analyse. Ce procédé est couramment utilisé en médecine légale, dans le diagnostic et la recherche médicale pour détecter et analyser des gènes ou des séquences d'ADN spécifiques associés à des maladies héréditaires, des mutations ou des marqueurs génétiques.

La technique la plus courante d'amplification génétique est la réaction en chaîne par polymérase (PCR), qui permet de copier rapidement et avec une grande précision des millions à des milliards de copies d'un segment d'ADN spécifique. Cette méthode est basée sur l'utilisation d'enzymes, de primers et de nucléotides pour amplifier la séquence d'intérêt.

L'amplification génétique a révolutionné le domaine de la médecine moléculaire en permettant une analyse plus sensible, spécifique et rapide des gènes et des mutations associées à diverses maladies et affections. Elle est également utilisée dans les tests de paternité, l'identification de victimes dans des scènes de crime, la détection d'agents pathogènes et la recherche en génétique évolutive.

Les protéines oncogènes V-Erbb, également connues sous le nom de récepteurs du facteur de croissance épidermique humain (HER) ou ErbB-family tyrosine kinase receptors, sont une famille de récepteurs transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans la régulation de la croissance et de la division cellulaires. Ils comprennent les protéines HER1 (EGFR), HER2 (Erbb2), HER3 (Erbb3) et HER4 (Erbb4).

Les mutations ou l'amplification des gènes qui codent pour ces récepteurs peuvent entraîner une activation anormale de la voie de signalisation, ce qui peut conduire au développement de tumeurs malignes. Par exemple, une amplification du gène HER2 est observée dans environ 20 à 30 % des cancers du sein invasifs et est associée à un pronostic plus agressif.

Les protéines oncogènes V-Erbb sont donc des cibles importantes pour le développement de thérapies anticancéreuses, telles que les inhibiteurs de tyrosine kinase et les anticorps monoclonaux qui se lient spécifiquement aux récepteurs anormaux et empêchent leur activation.

Les glycoprotéines sont des molécules complexes qui combinent des protéines avec des oligosaccharides, c'est-à-dire des chaînes de sucres simples. Ces molécules sont largement répandues dans la nature et jouent un rôle crucial dans de nombreux processus biologiques.

Dans le corps humain, les glycoprotéines sont présentes à la surface de la membrane cellulaire où elles participent à la reconnaissance et à l'interaction entre les cellules. Elles peuvent aussi être sécrétées dans le sang et d'autres fluides corporels, où elles servent de transporteurs pour des hormones, des enzymes et d'autres molécules bioactives.

Les glycoprotéines sont également importantes dans le système immunitaire, où elles aident à identifier les agents pathogènes étrangers et à déclencher une réponse immune. De plus, certaines glycoprotéines sont des marqueurs de maladies spécifiques et peuvent être utilisées dans le diagnostic et le suivi des affections médicales.

La structure des glycoprotéines est hautement variable et dépend de la séquence d'acides aminés de la protéine sous-jacente ainsi que de la composition et de l'arrangement des sucres qui y sont attachés. Cette variabilité permet aux glycoprotéines de remplir une grande diversité de fonctions dans l'organisme.

La phosphorylation est un processus biochimique essentiel dans les systèmes vivants, où un groupe phosphate est ajouté à une molécule, généralement un composé organique tel qu'un sucre, une protéine ou une lipide. Ce processus est catalysé par une enzyme appelée kinase et nécessite de l'énergie, souvent sous forme d'une molécule d'ATP (adénosine triphosphate).

Dans un contexte médical, la phosphorylation joue un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, dans la signalisation cellulaire, la phosphorylation d'une protéine peut activer ou désactiver sa fonction, ce qui permet une régulation fine des voies de signalisation intracellulaires. Des anomalies dans ces processus de phosphorylation peuvent contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

La phosphorylation est également importante dans le métabolisme énergétique, où elle permet de stocker et de libérer de l'énergie chimique sous forme d'ATP. Des déséquilibres dans ces processus peuvent entraîner des troubles métaboliques, tels que le diabète sucré.

En résumé, la phosphorylation est un processus biochimique fondamental qui participe à de nombreux aspects de la physiologie et de la pathologie humaines.

Les tumeurs mammaires expérimentales font référence à des tumeurs induites intentionnellement dans les glandes mammaires d'animaux de laboratoire, généralement des rongeurs, dans le but d'étudier les processus de carcinogenèse et de rechercher des mécanismes sous-jacents, des marqueurs tumoraux, des cibles thérapeutiques potentielles et des stratégies de prévention du cancer du sein.

Les agents couramment utilisés pour induire des tumeurs mammaires expérimentales comprennent les hormones stéroïdiennes, les agents chimiques (comme la diméthylbenzanthracène ou le nitrosométhylurée), les rétrovirus et les gènes oncogéniques spécifiques. Les tumeurs mammaires expérimentales peuvent être non invasives (carcinomes in situ) ou invasives (carcinomes adénocarcinomateux).

L'étude de ces tumeurs mammaires expérimentales a permis d'élucider plusieurs voies critiques impliquées dans la carcinogenèse mammaire, telles que les voies du récepteur des œstrogènes, de l'oncogène HER2/neu et de la suppression tumorale. Ces modèles ont également été essentiels pour tester de nouvelles thérapies ciblées et stratégies préventives contre le cancer du sein humain.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

La division cellulaire est un processus biologique fondamental dans lequel une cellule mère se divise en deux ou plusieurs cellules filles génétiquement identiques. Il existe deux principaux types de division cellulaire : la mitose et la méiose.

1. Mitose : C'est un type de division cellulaire qui conduit à la formation de deux cellules filles diploïdes (ayant le même nombre de chromosomes que la cellule mère) et génétiquement identiques. Ce processus est vital pour la croissance, la réparation et le remplacement des cellules dans les organismes multicellulaires.

2. Méiose : Contrairement à la mitose, la méiose est un type de division cellulaire qui se produit uniquement dans les cellules reproductrices (gamètes) pour créer des cellules haploïdes (ayant la moitié du nombre de chromosomes que la cellule mère). La méiose implique deux divisions successives, aboutissant à la production de quatre cellules filles haploïdes avec des combinaisons uniques de chromosomes. Ce processus est crucial pour assurer la diversité génétique au sein d'une espèce.

En résumé, la division cellulaire est un mécanisme essentiel par lequel les organismes se développent, se réparent et maintiennent leurs populations cellulaires stables. Les deux types de division cellulaire, mitose et méiose, ont des fonctions différentes mais complémentaires dans la vie d'un organisme.

Les cellules 3T3 sont une lignée cellulaire fibroblastique embryonnaire murine (souris) qui a été établie en 1962 par George Todaro et Howard Green. Le nom "3T3" vient de la méthode utilisée pour cultiver ces cellules: "tissue transformé en tissue organisé tritoon", ce qui signifie qu'elles ont été dérivées d'un tissu transformé (c'est-à-dire une culture primaire) et cultivées en trois étapes de trypsinisation.

Les cellules 3T3 sont largement utilisées dans la recherche biologique, y compris l'étude des mécanismes de la division cellulaire, de la différenciation cellulaire, du vieillissement cellulaire et de la mort cellulaire programmée (apoptose). Elles sont également souvent utilisées dans les tests de toxicité et pour étudier l'interaction entre les cellules et les substances chimiques ou biologiques.

Les fibroblastes 3T3 ont une croissance rapide, une faible contamination par des cellules souches et un taux de transformation relativement faible, ce qui en fait un choix populaire pour la recherche. Cependant, il est important de noter que les cellules 3T3 ne sont pas représentatives de tous les types de fibroblastes ou de toutes les cellules du corps humain, et les résultats obtenus avec ces cellules peuvent ne pas être directement applicables à d'autres systèmes biologiques.

La tyrosine est un acide aminé non essentiel, ce qui signifie qu'il peut être synthétisé par l'organisme à partir d'un autre acide aminé appelé phénylalanine. La tyrosine joue un rôle crucial dans la production de certaines hormones et neurotransmetteurs importants, tels que la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline.

Elle est également nécessaire à la synthèse de la mélanine, le pigment responsable de la couleur de la peau, des cheveux et des yeux. Une carence en tyrosine peut entraîner une baisse des niveaux de neurotransmetteurs, ce qui peut affecter l'humeur, le sommeil, l'appétit et d'autres fonctions corporelles.

La tyrosine est souvent utilisée comme supplément nutritionnel pour aider à améliorer la vigilance mentale, la concentration et l'humeur, en particulier dans des situations stressantes ou exigeantes sur le plan cognitif. Cependant, il est important de noter que les preuves scientifiques concernant ses effets bénéfiques sont mitigées et que son utilisation devrait être discutée avec un professionnel de la santé avant de commencer tout supplémentation.

La dimérisation est un processus moléculaire où deux molécules identiques ou similaires se combinent pour former un dimère, qui est essentiellement une molécule composée de deux sous-unités. Ce processus joue un rôle crucial dans la régulation de diverses fonctions cellulaires et est également important dans le contexte de la pharmacologie et de la thérapie ciblée.

Dans le contexte médical, la dimérisation peut être particulièrement pertinente pour les protéines qui doivent se dimériser pour exercer leur fonction biologique appropriée. Dans certains cas, des médicaments peuvent être conçus pour interférer avec ce processus de dimérisation, soit en favorisant la formation d'un dimère inactif ou en empêchant la formation d'un dimère actif, ce qui entraîne une altération de l'activité de la protéine et peut conduire à un effet thérapeutique.

Cependant, il est important de noter que la dimérisation n'est pas exclusivement pertinente dans le contexte médical et qu'elle joue également un rôle crucial dans d'autres domaines scientifiques tels que la biochimie et la biophysique.

La transfection est un processus de laboratoire dans le domaine de la biologie moléculaire où des matériels génétiques tels que l'ADN ou l'ARN sont introduits dans des cellules vivantes. Cela permet aux chercheurs d'ajouter, modifier ou étudier l'expression des gènes dans ces cellules. Les méthodes de transfection comprennent l'utilisation de vecteurs viraux, de lipides ou d'électroporation. Il est important de noter que la transfection ne se produit pas naturellement et nécessite une intervention humaine pour introduire les matériels génétiques dans les cellules.

La phosphotyrosine est un composé organique qui résulte de l'ajout d'un groupe phosphate à la tyrosine, un acide aminé protéinogénique. Dans le contexte médical et biochimique, il s'agit d'un type important de modification post-traductionnelle des protéines qui joue un rôle crucial dans la régulation de divers processus cellulaires, tels que la transduction du signal, la croissance cellulaire et la différenciation. Ces modifications sont généralement catalysées par des enzymes appelées kinases de tyrosine, qui ajoutent un groupe phosphate à la tyrosine spécifique dans une protéine, modulant ainsi son activité ou ses interactions avec d'autres molécules. L'analyse des niveaux et des localisations de la phosphotyrosine est donc essentielle pour comprendre diverses voies de signalisation cellulaire et les processus pathologiques associés, tels que le cancer et les maladies neurodégénératives.

Les protéines-tyrosine kinases (PTK) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires et la régulation de divers processus cellulaires, tels que la croissance, la différentiation, la motilité et la mort cellulaire. Les PTK catalysent le transfert d'un groupe phosphate à partir d'une molécule d'ATP vers un résidu de tyrosine spécifique sur une protéine cible, ce qui entraîne généralement une modification de l'activité ou de la fonction de cette protéine.

Les PTK peuvent être classées en deux catégories principales : les kinases réceptrices et les kinases non réceptrices. Les kinases réceptrices, également appelées RTK (Receptor Tyrosine Kinases), sont des protéines membranaires intégrales qui possèdent une activité tyrosine kinase intrinsèque dans leur domaine cytoplasmique. Elles fonctionnent comme des capteurs de signaux extracellulaires et transmettent ces signaux à l'intérieur de la cellule en phosphorylant des résidus de tyrosine sur des protéines cibles spécifiques, ce qui déclenche une cascade de réactions en aval.

Les kinases non réceptrices, quant à elles, sont des enzymes intracellulaires qui possèdent également une activité tyrosine kinase. Elles peuvent être localisées dans le cytoplasme, le noyau ou les membranes internes et participent à la régulation de divers processus cellulaires en phosphorylant des protéines cibles spécifiques.

Les PTK sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques normaux, mais elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de maladies telles que le cancer lorsqu'elles sont surexprimées ou mutées. Par conséquent, les inhibiteurs de tyrosine kinase sont devenus une classe importante de médicaments anticancéreux ciblés qui visent à inhiber l'activité des PTK anormales et à rétablir l'homéostasie cellulaire.

Les anticorps bispécifiques sont un type d'immunothérapie qui peuvent se lier à deux cibles différentes simultanément. Ils sont conçus pour avoir deux sites de liaison, chacun capable de se fixer à des protéines ou des cellules spécifiques. Cette capacité leur permet de servir de pont entre deux types de cellules, généralement les cellules cancéreuses et les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T.

En se liant aux deux cibles, les anticorps bispécifiques peuvent activer le système immunitaire pour attaquer et détruire les cellules cancéreuses. Ils ont été développés comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de divers types de cancer, car ils peuvent contourner les mécanismes de défense des cellules cancéreuses qui empêchent souvent le système immunitaire de les reconnaître et de les attaquer.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation d'anticorps bispécifiques peut également entraîner des effets secondaires graves, tels que la libération de cytokines, qui peuvent provoquer une inflammation systémique et des réactions indésirables. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et gérée pour minimiser les risques associés.

Les proto-oncogènes sont des gènes normaux qui se trouvent dans le génome de toutes les cellules d'un organisme sain. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation de la croissance et de la division cellulaires, ainsi que dans la différenciation cellulaire et la survie cellulaire. Les proto-oncogènes codent pour des protéines qui sont souvent impliquées dans les voies de signalisation intracellulaires qui régulent la croissance et la division cellulaires.

Cependant, lorsque ces gènes subissent des mutations ou des réarrangements chromosomiques anormaux, ils peuvent se transformer en oncogènes. Les oncogènes sont des versions mutées ou surexprimées de proto-oncogènes qui favorisent la croissance et la division cellulaires incontrôlées, contribuant ainsi au développement du cancer.

Les mutations activatrices peuvent entraîner une production excessive de protéines oncogéniques ou des modifications de leur activité, ce qui peut perturber l'équilibre normal entre la croissance cellulaire et la mort cellulaire programmée (apoptose). Les proto-oncogènes peuvent également être activés par des facteurs externes, tels que les radiations, les produits chimiques cancérigènes ou les virus oncogènes.

En résumé, les proto-oncogènes sont des gènes essentiels à la régulation de la croissance et de la division cellulaires qui peuvent devenir des oncogènes lorsqu'ils subissent des mutations ou des réarrangements chromosomiques anormaux, contribuant ainsi au développement du cancer.

Les protéines de fusion recombinantes sont des biomolécules artificielles créées en combinant les séquences d'acides aminés de deux ou plusieurs protéines différentes par la technologie de génie génétique. Cette méthode permet de combiner les propriétés fonctionnelles de chaque protéine, créant ainsi une nouvelle entité avec des caractéristiques uniques et souhaitables pour des applications spécifiques en médecine et en biologie moléculaire.

Dans le contexte médical, ces protéines de fusion recombinantes sont souvent utilisées dans le développement de thérapies innovantes, telles que les traitements contre le cancer et les maladies rares. Elles peuvent également être employées comme vaccins, agents diagnostiques ou outils de recherche pour mieux comprendre les processus biologiques complexes.

L'un des exemples les plus connus de protéines de fusion recombinantes est le facteur VIII recombinant, utilisé dans le traitement de l'hémophilie A. Il s'agit d'une combinaison de deux domaines fonctionnels du facteur VIII humain, permettant une activité prolongée et une production plus efficace par génie génétique, comparativement au facteur VIII dérivé du plasma.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

La régulation de l'expression génique tumorale dans un contexte médical se réfère aux mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent la manière dont les gènes s'expriment dans les cellules cancéreuses. Les changements dans l'expression des gènes peuvent entraîner une prolifération cellulaire accrue, une résistance à l'apoptose (mort cellulaire programmée), une angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins) et une métastase, qui sont tous des processus clés dans le développement du cancer.

La régulation de l'expression génique tumorale peut être influencée par une variété de facteurs, y compris les mutations génétiques, les modifications épigénétiques (telles que la méthylation de l'ADN et l'acétylation des histones), les facteurs de transcription anormaux, les miARN (petits ARN non codants qui régulent l'expression des gènes) et les interactions entre les cellules tumorales et leur microenvironnement.

Comprendre la régulation de l'expression génique tumorale est crucial pour le développement de thérapies ciblées contre le cancer, car il permet d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de prédire la réponse des patients aux traitements existants. Des approches telles que l'édition du génome, la modulation épigénétique et l'interférence avec les miARN sont autant de stratégies prometteuses pour réguler l'expression des gènes dans le cancer et améliorer les résultats cliniques.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

L'intégrine alpha6beta4, également connue sous le nom de very late antigen-6 (VLA-6), est un type de protéine de la famille des intégrines qui se trouve à la surface des cellules. Elle est composée de deux chaînes polypeptidiques, l'alpha6 et la beta4, qui s'associent pour former un hétérodimère membranaire.

L'intégrine alpha6beta4 joue un rôle important dans la régulation de l'adhésion cellulaire, de la migration cellulaire et de la signalisation intracellulaire. Elle se lie spécifiquement à des ligands extracellulaires tels que la laminine-332, une protéine de la matrice extracellulaire, et participe ainsi à la formation et au maintien des jonctions hémidesmosomales entre les cellules épithéliales et la membrane basale.

Des anomalies dans l'expression ou la fonction de l'intégrine alpha6beta4 ont été associées à diverses pathologies, telles que le cancer du sein, la dermatite herpétiforme et certaines maladies génétiques rares affectant la peau et les muqueuses.

La "transformation cellulaire néoplasique" est un processus biologique dans lequel une cellule normale et saine se transforme en une cellule cancéreuse anormale et autonome. Ce processus est caractérisé par des changements irréversibles dans la régulation de la croissance et de la division cellulaire, entraînant la formation d'une tumeur maligne ou d'un néoplasme.

Les facteurs qui peuvent contribuer à la transformation cellulaire néoplasique comprennent des mutations génétiques aléatoires, l'exposition à des agents cancérigènes environnementaux tels que les radiations et les produits chimiques, ainsi que certains virus oncogènes.

Les changements cellulaires qui se produisent pendant la transformation néoplasique comprennent des anomalies dans les voies de signalisation cellulaire, une régulation altérée de l'apoptose (mort cellulaire programmée), une activation anormale des enzymes impliquées dans la réplication de l'ADN et une augmentation de l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir de l'oxygène et des nutriments à la tumeur).

La transformation cellulaire néoplasique est un processus complexe qui peut prendre plusieurs années, voire plusieurs décennies, avant qu'une tumeur maligne ne se développe. Cependant, une fois que cela se produit, les cellules cancéreuses peuvent envahir les tissus environnants et se propager à d'autres parties du corps, ce qui peut entraîner des complications graves et même la mort.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

Les quinones sont des composés organiques qui contiennent un cycle benzénique avec deux groupes cétone substitués (-C=O) en positions adjacentes. Ils jouent un rôle important dans le métabolisme des molécules d'oxydoréduction et peuvent être trouvés dans de nombreuses substances naturelles, y compris les coenzymes Q, qui sont essentielles au transport d'électrons dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Les quinones peuvent également être utilisées dans des applications médicales telles que la thérapie photodynamique pour le traitement du cancer.

Une lignée cellulaire tumorale, dans le contexte de la recherche en cancérologie, fait référence à une population homogène de cellules cancéreuses qui peuvent être cultivées et se diviser en laboratoire. Ces lignées cellulaires sont généralement dérivées de biopsies ou d'autres échantillons tumoraux prélevés sur des patients, et elles sont capables de se multiplier indéfiniment en culture.

Les lignées cellulaires tumorales sont souvent utilisées dans la recherche pour étudier les propriétés biologiques des cellules cancéreuses, tester l'efficacité des traitements anticancéreux et comprendre les mécanismes de progression du cancer. Cependant, il est important de noter que ces lignées cellulaires peuvent ne pas toujours se comporter ou réagir aux traitements de la même manière que les tumeurs d'origine dans le corps humain, ce qui peut limiter leur utilité en tant que modèles pour la recherche translationnelle.

La transplantation tumorale, également connue sous le nom de greffe de tumeur, est un processus expérimental dans le domaine de la recherche biomédicale. Il s'agit d'une procédure dans laquelle des cellules cancéreuses ou une tumeur entière sont prélevées sur un organisme donneur et transplantées dans un organisme receveur. Cette technique est généralement utilisée dans les études de recherche pour comprendre comment les tumeurs se développent, progressent et répondent au traitement.

Cependant, il est important de noter que la transplantation tumorale n'est pas une forme de traitement clinique standard pour le cancer. En effet, cela peut être éthiquement controversé car il existe un risque de propager le cancer chez le receveur. Par conséquent, cette procédure est strictement réglementée et ne doit être effectuée que dans des cadres de recherche très contrôlés et avec un consentement éclairé complet des deux parties concernées.

Phosphatidylinositol 3-Kinases (PI3K) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires, ce qui entraîne une variété de réponses cellulaires, y compris la croissance cellulaire, la prolifération, la différenciation et la survie. Ils fonctionnent en phosphorylant le groupe hydroxyle du carbone 3 du groupement inositol dans les lipides membranaires, ce qui entraîne la production de messagers lipidiques secondaires qui peuvent activer d'autres protéines kinases et des facteurs de transcription.

Les PI3K sont classiquement divisés en trois classes en fonction de leur structure et de leurs substrats spécifiques. Les Classes I, II et III sont les plus étudiées et ont été démontrées pour jouer un rôle dans la régulation de divers processus cellulaires tels que le métabolisme énergétique, la cytosquelette dynamique, la migration cellulaire, l'angiogenèse et la fonction immunitaire.

Les PI3K sont souvent surexprimées ou hyperactivées dans de nombreux types de cancer, ce qui en fait une cible thérapeutique attrayante pour le développement de médicaments anticancéreux. En outre, les mutations des gènes PI3K ont été identifiées comme contributeurs à la pathogenèse de diverses maladies humaines, y compris les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurodégénératifs.

Dans un contexte médical, le sein (ou la mamelle) fait référence à l'organe pair situé sur la poitrine des primates femelles, y compris les femmes. Chez les humains, les seins sont généralement symétriques et se composent de glandes mammaires, de tissus adipeux, de ligaments suspenseurs, de vaisseaux sanguins, de vaisseaux lymphatiques et de nerfs. La fonction principale des seins est de produire du lait pour nourrir les bébés après la naissance, un processus connu sous le nom de lactation.

Les seins sont composés de plusieurs sections, dont la plus grande partie est la glande mammaire, qui est responsable de la production de lait. La glande mammaire est constituée de lobules (petites structures en forme de raisin contenant les alvéoles qui produisent le lait) et de canaux galactophores (tubes fins qui transportent le lait des lobules aux mamelons).

Le tissu adipeux entoure et protège la glande mammaire, donnant au sein sa forme et sa taille. Les ligaments suspenseurs maintiennent les seins en place sur la poitrine. Les vaisseaux sanguins et lymphatiques nourrissent et drainent le sein, tandis que les nerfs fournissent des sensations au mamelon et à l'aréole (la zone de peau sombre entourant le mamelon).

Les seins subissent des changements tout au long de la vie d'une femme, en particulier pendant la puberté, la grossesse, l'allaitement et la ménopause. Les fluctuations hormonales peuvent provoquer des augmentations temporaires ou permanentes de la taille des seins, ainsi que des modifications de leur sensibilité et de leur aspect général.

Une souris « nude » est un type spécifique de souche de souris utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées « nude » en raison de leur apparence physique distinctive, qui comprend une fourrure clairsemée ou absente et l'absence de vibrisses (moustaches).

La caractéristique génétique la plus importante des souris nude est leur déficience immunitaire congénitale sévère. Elles manquent de thymus et ont donc un système immunitaire considérablement affaibli, en particulier en ce qui concerne le système immunitaire adaptatif. Cela signifie qu'elles ne peuvent pas rejeter les greffes de tissus étrangers aussi efficacement que les souris normales.

Cette caractéristique fait des souris nude un outil précieux dans la recherche biomédicale, en particulier dans le domaine de l'immunologie et de la recherche sur le cancer. Les chercheurs peuvent greffer des tissus humains ou des cellules cancéreuses sur ces souris pour étudier la façon dont ils se comportent et réagissent dans un organisme vivant. Cela permet aux scientifiques d'en apprendre davantage sur le développement du cancer, les traitements potentiels et la réaction du système immunitaire humain à divers stimuli sans mettre en danger des sujets humains.

Le facteur de croissance transformant alpha (TGF-α) est un type de facteur de croissance qui joue un rôle important dans la régulation des processus de croissance, de différenciation et de survie cellulaire. Il s'agit d'une petite protéine qui se lie à un récepteur spécifique sur la membrane cellulaire, appelé le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), ce qui entraîne une cascade de réactions biochimiques à l'intérieur de la cellule.

Le TGF-α est produit par divers types de cellules, y compris les cellules épithéliales et les cellules tumorales. Il agit comme un mitogène, ce qui signifie qu'il stimule la prolifération des cellules en les poussant à entrer dans le cycle cellulaire et à se diviser. En outre, il peut également contribuer à la migration et à l'invasion des cellules cancéreuses, ce qui favorise la progression des tumeurs malignes.

Dans un contexte médical, une augmentation anormale des niveaux de TGF-α dans le corps peut être associée à diverses affections pathologiques, telles que les cancers de l'ovaire, du sein, du poumon et du côlon. Par conséquent, le TGF-α est considéré comme un biomarqueur potentiel pour le diagnostic et le pronostic des maladies malignes, ainsi qu'une cible thérapeutique possible pour le développement de nouveaux traitements anticancéreux.

L'immunohistochimie est une technique de laboratoire utilisée en anatomopathologie pour localiser les protéines spécifiques dans des tissus prélevés sur un patient. Elle combine l'utilisation d'anticorps marqués, généralement avec un marqueur fluorescent ou chromogène, et de techniques histologiques standard.

Cette méthode permet non seulement de déterminer la présence ou l'absence d'une protéine donnée dans une cellule spécifique, mais aussi de déterminer sa localisation précise à l'intérieur de cette cellule (noyau, cytoplasme, membrane). Elle est particulièrement utile dans le diagnostic et la caractérisation des tumeurs cancéreuses, en permettant d'identifier certaines protéines qui peuvent indiquer le type de cancer, son stade, ou sa réponse à un traitement spécifique.

Par exemple, l'immunohistochimie peut être utilisée pour distinguer entre différents types de cancers du sein en recherchant des marqueurs spécifiques tels que les récepteurs d'œstrogènes (ER), de progestérone (PR) et HER2/neu.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

En médecine et en biologie, un mitogène est un agent chimique ou biologique qui stimule la division cellulaire et la prolifération des cellules, en particulier des cellules souches et des cellules immunitaires. Les mitogènes agissent en déclenchant une cascade de réactions biochimiques dans la cellule, ce qui entraîne l'activation de certaines protéines clés et finalement l'entrée de la cellule dans la phase de division du cycle cellulaire.

Les mitogènes sont souvent utilisés en recherche biologique pour étudier les mécanismes de la division cellulaire et de la croissance des tissus. Ils peuvent également être utilisés en thérapie médicale pour stimuler la croissance de certains types de cellules, par exemple dans le traitement de certaines formes d'anémie ou de déficit immunitaire.

Cependant, il est important de noter que les mitogènes peuvent également avoir des effets néfastes s'ils sont utilisés de manière inappropriée ou à des doses excessives. Par exemple, une exposition excessive à des mitogènes peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et contribuer au développement de certaines formes de cancer.

L'expression génétique est un processus biologique fondamental dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est transcritte en ARN, puis traduite en protéines. Ce processus permet aux cellules de produire les protéines spécifiques nécessaires à leur fonctionnement, à leur croissance et à leur reproduction.

L'expression génétique peut être régulée à différents niveaux, y compris la transcription de l'ADN en ARNm, la maturation de l'ARNm, la traduction de l'ARNm en protéines et la modification post-traductionnelle des protéines. Ces mécanismes de régulation permettent aux cellules de répondre aux signaux internes et externes en ajustant la production de protéines en conséquence.

Des anomalies dans l'expression génétique peuvent entraîner des maladies génétiques ou contribuer au développement de maladies complexes telles que le cancer. L'étude de l'expression génétique est donc essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

La structure tertiaire d'une protéine se réfère à l'organisation spatiale des différents segments de la chaîne polypeptidique qui forment la protéine. Cela inclut les arrangements tridimensionnels des différents acides aminés et des régions flexibles ou rigides de la molécule, tels que les hélices alpha, les feuillets bêta et les boucles. La structure tertiaire est déterminée par les interactions non covalentes entre résidus d'acides aminés, y compris les liaisons hydrogène, les interactions ioniques, les forces de Van der Waals et les ponts disulfures. Elle est influencée par des facteurs tels que le pH, la température et la présence de certains ions ou molécules. La structure tertiaire joue un rôle crucial dans la fonction d'une protéine, car elle détermine sa forme active et son site actif, où les réactions chimiques ont lieu.

L'activation enzymatique est un processus biochimique dans lequel une certaine substance, appelée substrat, est convertie en une autre forme ou produit par l'action d'une enzyme. Les enzymes sont des protéines qui accélèrent et facilitent les réactions chimiques dans le corps.

Dans ce processus, la première forme du substrat se lie à l'enzyme active au niveau du site actif spécifique de l'enzyme. Ensuite, sous l'influence de l'énergie fournie par la liaison, des changements structurels se produisent dans le substrat, ce qui entraîne sa conversion en un nouveau produit. Après cela, le produit est libéré du site actif et l'enzyme redevient disponible pour catalyser d'autres réactions.

L'activation enzymatique joue un rôle crucial dans de nombreux processus métaboliques, tels que la digestion des aliments, la synthèse des protéines, la régulation hormonale et le maintien de l'homéostasie cellulaire. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner diverses maladies et affections, telles que les troubles métaboliques, les maladies génétiques et le cancer.

Dans le contexte médical, un facteur intrinsèque fait référence à une substance ou une propriété qui est produite ou présente à l'intérieur de l'organisme ou d'une cellule. Il s'agit généralement d'un composant essentiel nécessaire au bon fonctionnement du corps ou d'une réaction biochimique spécifique. Un exemple bien connu est le facteur intrinsèque gastrique, une protéine produite dans l'estomac qui joue un rôle crucial dans l'absorption de la vitamine B12. Les déficiences en facteurs intrinsèques peuvent entraîner divers troubles et maladies, selon le contexte spécifique.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

Les facteurs de croissance sont des molécules de signalisation qui régulent la prolifération, la différenciation et la migration cellulaires. Ils jouent un rôle crucial dans la croissance, le développement et la réparation des tissus dans l'organisme. Les facteurs de croissance se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cibles, ce qui active une cascade de réactions biochimiques conduisant à des changements dans l'expression des gènes et la fonction cellulaire.

Les facteurs de croissance sont produits par divers types de cellules et peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps. Ils comprennent une grande variété de protéines, y compris les facteurs de croissance nerveuse (NGF), les facteurs de croissance épidermique (EGF), les facteurs de croissance transformants (TGF) et les facteurs de croissance fibroblastes (FGF).

Dans le contexte médical, les facteurs de croissance sont souvent utilisés dans le traitement de diverses affections, telles que les plaies chroniques, les brûlures, l'ostéoporose et certaines maladies neurologiques. Ils peuvent être administrés par voie topique, systémique ou locale, en fonction du type de facteur de croissance et de la condition traitée. Cependant, leur utilisation doit être soigneusement surveillée en raison du risque potentiel de effets secondaires indésirables, tels que la prolifération cellulaire incontrôlée et le développement de tumeurs malignes.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

Les lactames macrocycliques sont des composés organiques qui possèdent un ou plusieurs cycles lactames avec une taille de cycle supérieure à 12 atomes. Ces molécules peuvent être synthétisées par laboratoire et sont souvent utilisées dans la recherche médicale et pharmaceutique pour le développement de nouveaux médicaments, en particulier dans le domaine des antibiotiques.

Les lactames macrocycliques ont démontré une activité antimicrobienne contre un large éventail de bactéries gram-positives et gram-négatives, y compris les souches résistantes aux médicaments. Leur structure cyclique rigide leur permet de se lier sélectivement à des cibles spécifiques dans les bactéries, telles que les protéines ribosomales, ce qui entraîne une inhibition de la synthèse des protéines et finalement la mort de la bactérie.

Certaines lactames macrocycliques sont également étudiées pour leur potentiel à traiter d'autres maladies infectieuses telles que les infections fongiques et parasitaires. Cependant, il reste encore beaucoup de recherche à faire avant que ces composés ne soient approuvés pour une utilisation clinique chez l'homme.

Les protéines et peptides de signalisation intercellulaire sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules d'un organisme. Ils agissent comme des messagers chimiques, permettant aux cellules de détecter et de répondre à des changements dans leur environnement.

Les protéines de signalisation intercellulaire sont généralement produites dans une cellule et sécrétées dans l'espace extracellulaire, où elles peuvent se lier à des récepteurs spécifiques sur la surface d'autres cellules. Cette liaison déclenche une cascade de réactions biochimiques à l'intérieur de la cellule cible, entraînant une modification de son comportement ou de sa fonction.

Les peptides de signalisation intercellulaire sont des chaînes plus courtes d'acides aminés qui remplissent des fonctions similaires à celles des protéines. Ils peuvent être produits par la scission de protéines précurseurs ou synthétisés directement sous forme de peptides.

Les exemples courants de protéines et peptides de signalisation intercellulaire comprennent les hormones, les facteurs de croissance, les cytokines, les neurotransmetteurs et les neuropeptides. Ces molécules sont essentielles au développement, à la croissance, à la réparation et à la régulation des fonctions corporelles normales. Des dysfonctionnements dans les systèmes de signalisation intercellulaire peuvent contribuer au développement de diverses maladies, y compris le cancer, l'inflammation chronique et les troubles neurodégénératifs.

Les immunotoxines sont des molécules créées artificiellement en fusionnant une toxine avec une protéine qui se lie spécifiquement à un antigène présent à la surface d'une cellule cible. Cette combinaison permet de délivrer la toxine directement dans la cellule cible, entraînant sa mort. Les immunotoxines sont actuellement étudiées en médecine comme un possible traitement contre le cancer et certaines maladies auto-immunes. Cependant, leur utilisation est limitée par des problèmes de toxicité systémique et d'immunogénicité.

Les tumeurs ovariennes sont des croissances anormales qui se forment dans les ovaires. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs ovariennes peuvent être classées en fonction de leur type cellulaire, y compris les tumeurs épithéliales, les tumeurs stromales et les tumeurs germinales.

Les tumeurs épithéliales sont le type le plus courant de tumeur ovarienne et se développent à partir des cellules qui recouvrent la surface de l'ovaire. Les tumeurs épithéliales peuvent être bénignes ou malignes, et les formes malignes peuvent être classées en fonction de leur agressivité et de leur potentiel de propagation.

Les tumeurs stromales sont des tumeurs qui se développent à partir des cellules du tissu conjonctif de l'ovaire, y compris les cellules qui produisent les hormones sexuelles. La plupart des tumeurs stromales sont bénignes, mais certaines peuvent être malignes et se propager à d'autres parties du corps.

Les tumeurs germinales sont des tumeurs qui se développent à partir des cellules qui produisent les ovules. Elles sont généralement rares et ont tendance à se produire chez les femmes plus jeunes. Les tumeurs germinales peuvent être bénignes ou malignes, et certaines formes peuvent produire des quantités excessives d'hormones sexuelles.

Les symptômes des tumeurs ovariennes peuvent inclure des douleurs abdominales ou pelviennes, des ballonnements, une sensation de satiété rapide, des changements dans les habitudes intestinales ou urinaires, et des saignements vaginaux anormaux. Cependant, de nombreuses tumeurs ovariennes ne présentent aucun symptôme précoce et sont découvertes lors d'examens de routine ou lorsqu'elles ont déjà atteint une taille importante.

Le traitement des tumeurs ovariennes dépend du type, de la taille et de l'étendue de la tumeur, ainsi que de l'âge et de l'état de santé général de la patiente. Les options de traitement peuvent inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, une chimiothérapie ou une radiothérapie pour détruire les cellules cancéreuses, et des médicaments hormonaux pour contrôler la production d'hormones sexuelles. Dans certains cas, une surveillance attentive peut être recommandée pour surveiller l'évolution de la tumeur.

Les protéines adaptatrices du récepteur Shc (Shc Signaling Adaptor Proteins) sont des protéines intracellulaires qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires, en particulier ceux initiés par les facteurs de croissance et les cytokines. Les protéines Shc se lient aux récepteurs activés par les ligands, tels que les récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR), et subissent une phosphorylation tyrosine-dépendante. Ce processus permet la création d'un site de liaison pour les protéines dotées de domaines SH2, comme la protéine Grb2, qui à son tour recrute et active la guanine nucléotide exchange factor (GEF) Sos1. Cela entraîne une activation ultérieure de la voie de signalisation Ras/MAPK, conduisant à des réponses cellulaires telles que la prolifération, la différenciation et la survie cellulaire.

Il existe trois isoformes principales de Shc, nommées p46Shc, p52Shc et p66Shc, qui diffèrent par leur taille et leurs domaines structurels. Alors que les deux premières isoformes sont principalement associées à la transduction des signaux de croissance, l'isoforme p66Shc joue un rôle distinct dans le stress oxydatif et la régulation du métabolisme cellulaire.

En résumé, les protéines adaptatrices Shc sont des éléments clés de la transduction des signaux cellulaires, assurant la liaison entre les récepteurs activés par les ligands et les voies de signalisation intracellulaires qui régulent divers processus physiologiques.

Je suis désolé, mais la définition d'«antienzymes» n'est pas reconnue en médecine ou en biologie moléculaire. Le terme correct pour décrire ce que vous cherchez est probablement «inhibiteurs d'enzymes». Les inhibiteurs d'enzymes sont des molécules qui se lient à des enzymes et réduisent leur activité. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation des voies métaboliques et ont des applications importantes dans le traitement de diverses maladies.

Les benzoquinones sont un type de composé organique qui contient un ou plusieurs groupes quinone. Les quinones sont des molécules aromatiques qui contiennent deux groupes carbonyle (-C=O) adjacents. Les benzoquinones sont donc des dérivés du benzène qui ont subi une oxydation pour former ces groupes carbonyle.

Les benzoquinones peuvent être trouvées dans la nature et sont également produites synthétiquement. Elles sont souvent utilisées comme intermédiaires dans la synthèse de divers composés organiques, tels que les colorants et les médicaments.

Certaines benzoquinones peuvent être toxiques ou cancérigènes, il est donc important de les manipuler avec précaution. En médecine, certaines benzoquinones sont étudiées pour leurs propriétés anticancéreuses et anti-inflammatoires. Cependant, davantage de recherches sont nécessaires avant que ces composés ne puissent être utilisés comme médicaments.

Un trimestre de grossesse se réfère à chaque période de trois mois durant la grossesse. La durée totale de la grossesse est divisée en trois trimestres pour suivre les développements et changements importants dans le fœtus et la mère. Chaque trimestre est associé à des stades spécifiques de développement fœtal et des changements physiologiques chez la mère.

1. Le premier trimestre commence avec la conception et se termine à la fin de la 12e semaine de grossesse. Pendant cette période, l'embryon se développe rapidement, formant les structures principales du corps telles que le cœur, le cerveau, le tube neural, le système nerveux et les organes sensoriels. La mère peut ressentir des nausées matinales, de la fatigue, des sautes d'humeur et des douleurs mammaires.

2. Le deuxième trimestre s'étend de la 13e semaine à la fin de la 26e semaine de grossesse. Durant cette phase, le fœtus se développe davantage et devient plus actif. Les organes commencent à fonctionner, les mouvements du bébé deviennent perceptibles, et la mère peut ressentir des coups de pied. La mère peut également remarquer un ventre qui s'arrondit et une prise de poids accrue.

3. Le troisième trimestre commence à la 27e semaine et se termine avec l'accouchement. Durant cette période, le fœtus continue de grossir et se prépare pour la naissance. Les poumons du bébé mûrissent, et il tourne généralement en position tête en bas pour l'accouchement. La mère peut ressentir des douleurs dans le bassin, des contractions et une augmentation de la fréquence urinaire.

En résumé, les trimestres de grossesse sont des périodes importantes qui permettent de suivre le développement du fœtus et d'identifier les changements que la mère peut ressentir tout au long de sa grossesse.

Les inhibiteurs de croissance sont des molécules, généralement des protéines, qui régulent divers processus physiologiques en réprimant ou en ralentissant la vitesse à laquelle une certaine réaction chimique ou un chemin métabolique se produit dans le corps. Ils jouent un rôle crucial dans le contrôle de la croissance et de la prolifération cellulaires, ainsi que dans l'apoptose (mort cellulaire programmée).

Dans un contexte médical spécifique, les inhibiteurs de croissance peuvent faire référence à des médicaments ou agents thérapeutiques qui sont conçus pour cibler et inhiber la croissance et la propagation des cellules cancéreuses. Ces médicaments agissent en interférant avec les voies de signalisation intracellulaires responsables de la régulation de la croissance cellulaire, entraînant ainsi l'apoptose des cellules tumorales ou empêchant leur division et leur multiplication.

Les inhibiteurs de croissance peuvent être classés en fonction de leurs cibles moléculaires spécifiques, telles que les kinases dépendantes des récepteurs du facteur de croissance (RTK), les kinases activées par serine/thréonine et les kinases activées par mitogènes. Certains exemples d'inhibiteurs de croissance comprennent le sorafénib, le sunitinib, l'imatinib et le gefitinib, qui sont largement utilisés dans le traitement des cancers du rein, du foie, du sein, des poumons et d'autres tumeurs malignes.

Il est important de noter que les inhibiteurs de croissance peuvent également avoir des effets secondaires indésirables, tels que la toxicité hépatique, rénale et cardiovasculaire, ainsi qu'une suppression de la moelle osseuse. Par conséquent, une évaluation attentive des bénéfices et des risques est nécessaire avant de commencer le traitement avec ces agents thérapeutiques.

La maladie de Paget extramammaire est une affection cutanée rare et agressive qui se manifeste généralement dans les zones où la peau est plissée ou rubanée, telles que l'aine, le pourtour de l'anus, le scrotum, les organes génitaux féminins et les aisselles. Elle est caractérisée par des lésions cutanées squameuses, érythémateuses et prurigineuses qui peuvent s'étendre considérablement avec le temps.

La maladie de Paget extramammaire est généralement associée à un cancer sous-jacent, tel qu'un carcinome épidermoïde ou un adénocarcinome, qui se développe dans les glandes sudoripares ou sébacées. Dans certains cas, cependant, aucune tumeur sous-jacente ne peut être identifiée, ce qui est connu sous le nom de maladie de Paget extramammaire primaire ou idiopathique.

Le diagnostic de la maladie de Paget extramammaire repose sur une biopsie cutanée pour examen histopathologique. Le traitement dépend du stade et de l'étendue de la maladie, mais peut inclure une chirurgie extensive, une radiothérapie ou une chimiothérapie. La maladie de Paget extramammaire a un pronostic variable, allant d'une guérison complète à une progression rapide et agressive vers des stades avancés de la maladie.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Je suis désolé, mais la requête « S-Oxyde Cyclique » ne correspond pas à une définition médicale standard ou à un terme médical largement accepté. Il est possible que vous vous référiez aux composés organiques qui contiennent un groupe fonctionnel sulfinyle (-S(O)Y-, où Y est un groupe alkyle ou aryle), souvent appelés « sulfiniques », et qui peuvent former des structures cycliques. Cependant, sans plus de contexte ou d'informations, il m'est difficile de fournir une définition médicale précise. Je vous invite à vérifier l'orthographe et la terminologie ou à fournir des informations supplémentaires pour affiner ma réponse.

Les Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux intracellulaires dans les eucaryotes. Elles participent à la régulation de divers processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la survie cellulaire en réponse à des stimuli extracellulaires comme les mitogènes, le stress oxydatif et les radiations.

Le processus de activation des MAPK implique une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes. Les MAPK sont activées lorsqu'elles sont phosphorylées par une kinase activée précédemment dans la cascade, appelée MAPKK (MAP Kinase Kinase). La MAPKK est elle-même activée par une MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Il existe plusieurs familles de MAPK, chacune régulant des voies spécifiques et des réponses cellulaires. Parmi les plus connues, on trouve les ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinases), les JNK (c-Jun N-terminal Kinases) et les p38 MAPK.

Les dysfonctionnements dans les voies de signalisation des MAPK ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, les MAPK sont considérées comme des cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de nouveaux traitements médicaux.

Je suis désolé, mais la requête « Cellules Cho » ne correspond à aucun terme médical reconnu. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou utilisé un raccourci ou un langage SMS qui n'est pas compris dans ce contexte.

Si vous cherchez des informations sur les cellules souches, également appelées « cellules staminales » en français, je peux vous fournir une définition :

Les cellules souches sont des cellules indifférenciées qui ont la capacité de se diviser et de renouveler sans limite certaines populations cellulaires. Elles peuvent également donner naissance à des cellules spécialisées (différenciation) en fonction des besoins de l'organisme. On distingue deux types de cellules souches : les cellules souches embryonnaires, présentes dans l'embryon aux premiers stades de développement, et les cellules souches adultes, que l'on trouve chez l'adulte dans certains tissus (moelle osseuse, peau, etc.). Les cellules souches sont étudiées en médecine régénérative pour leurs potentialités thérapeutiques.

Si cela ne correspond pas à votre recherche initiale, pouvez-vous svp fournir plus de détails ou vérifier l'orthographe du terme que vous cherchez ? Je suis là pour vous aider.

Le rhabdomyosarcome embryonnaire est un type rare et agressif de cancer qui se développe dans les cellules des muscles squelettiques. Il s'agit d'un sarcome des tissus mous, ce qui signifie qu'il peut se produire n'importe où dans le corps où se trouvent des muscles volontaires, tels que les bras, les jambes, le torse et la tête.

Le rhabdomyosarcome embryonnaire est appelé ainsi car il ressemble aux cellules musculaires en développement (cellules souches myogéniques) qui sont présentes pendant la phase embryonnaire du développement humain. Ce type de cancer se produit le plus souvent chez les enfants et les adolescents, bien qu'il puisse également affecter les adultes.

Les symptômes du rhabdomyosarcome embryonnaire dépendent de la localisation du cancer dans le corps. Ils peuvent inclure des bosses ou des gonflements douloureux, une faiblesse musculaire, des douleurs articulaires, des difficultés à avaler ou à respirer et des saignements inhabituels.

Le diagnostic de rhabdomyosarcome embryonnaire implique généralement une biopsie pour prélever un échantillon de tissu suspect et l'examiner au microscope. Le traitement dépend du stade et de la localisation du cancer, mais peut inclure une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et de chimiothérapie. Malgré un traitement agressif, le rhabdomyosarcome embryonnaire a un pronostic relativement défavorable, avec des taux de survie à cinq ans inférieurs à 50%.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une certaine confusion dans votre question. Il n'existe pas spécifiquement de «protéine oncogénique V-Cbl» en médecine ou en oncologie. Cependant, il existe une protéine appelée CBL qui peut fonctionner comme un oncogène sous certaines circonstances.

La protéine CBL est une enzyme qui joue un rôle crucial dans la régulation des voies de signalisation cellulaire, y compris celles qui contrôlent la croissance et la division cellulaires. Dans certaines conditions, des mutations peuvent activer CBL, le transformant en un oncogène, ce qui peut conduire à une prolifération cellulaire incontrôlée et, éventuellement, au cancer.

Par conséquent, il est important de noter que lorsque nous parlons de «protéine oncogénique CBL», nous faisons référence à la protéine CBL qui a subi des mutations ou des modifications qui l'ont activement transformée en un oncogène. Ce n'est pas une protéine distincte avec son propre nom, mais plutôt une version modifiée d'une protéine existante.

Les antinéoplasiques sont une classe de médicaments utilisés dans le traitement du cancer. Ils fonctionnent en ciblant et en détruisant les cellules cancéreuses ou en arrêtant leur croissance et leur division. Ces médicaments peuvent être administrés par voie orale, intraveineuse ou intramusculaire, selon le type de cancer traité et la voie d'administration recommandée.

Les antinéoplasiques comprennent plusieurs sous-catégories, telles que les chimiothérapies, les thérapies ciblées, l'immunothérapie et la hormonothérapie. Chacune de ces sous-catégories fonctionne de manière différente pour cibler et détruire les cellules cancéreuses.

Les chimiothérapies sont des médicaments qui interfèrent avec la division cellulaire, ce qui entraîne la mort des cellules cancéreuses. Cependant, ils peuvent également affecter les cellules saines à division rapide, comme les cellules du sang et du système digestif, entraînant des effets secondaires tels que la fatigue, la nausée et la perte de cheveux.

Les thérapies ciblées sont conçues pour cibler spécifiquement les caractéristiques uniques des cellules cancéreuses, telles que les mutations génétiques ou les protéines anormales qui favorisent la croissance et la division des cellules. Cela permet de réduire l'impact sur les cellules saines, ce qui peut entraîner moins d'effets secondaires.

L'immunothérapie utilise le système immunitaire du patient pour combattre le cancer en augmentant sa capacité à reconnaître et à détruire les cellules cancéreuses. Cela peut être réalisé en administrant des médicaments qui stimulent la réponse immunitaire ou en modifiant génétiquement les cellules du système immunitaire pour qu'elles ciblent spécifiquement les cellules cancéreuses.

La chimiothérapie est un traitement courant pour de nombreux types de cancer, mais elle peut également être utilisée en combinaison avec d'autres traitements, tels que la radiothérapie et la chirurgie. Les décisions concernant le choix du traitement dépendent de nombreux facteurs, notamment le type et le stade du cancer, l'âge et l'état général de santé du patient.

Un marqueur biologique tumoral, également connu sous le nom de biomarqueur tumoral, est une substance ou un signe que l'on peut détecter dans le sang, d'autres fluides corporels, ou des tissus qui peuvent indiquer la présence d'une tumeur cancéreuse ou d'un processus pathologique spécifique. Ces marqueurs peuvent être des protéines, des gènes, des hormones ou d'autres molécules produites par les cellules cancéreuses ou par l'organisme en réponse à la présence de la tumeur.

Les marqueurs biologiques tumoraux sont souvent utilisés pour aider au diagnostic, au staging (détermination du degré d'avancement) et au suivi du traitement du cancer. Cependant, il est important de noter que ces marqueurs ne sont pas spécifiques à un seul type de cancer et peuvent être présents dans d'autres conditions médicales. Par conséquent, ils doivent être utilisés en combinaison avec d'autres tests diagnostiques pour confirmer le diagnostic de cancer.

Exemples courants de marqueurs biologiques tumoraux comprennent l'antigène prostatique spécifique (PSA) pour le cancer de la prostate, l'alpha-fœtoprotéine (AFP) pour le cancer du foie, et l'antigène carcinoembryonnaire (CEA) pour le cancer colorectal.

Les tumeurs de la vulve sont des excroissances anormales qui se forment dans les organes génitaux externes féminins. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs bénignes comprennent les kystes, les fibromes, les lipomes et les condylomes acuminés (verrues génitales). Les tumeurs malignes peuvent inclure le carcinome épidermoïde, l'adénocarcinome, le mélanome et le sarcome.

Les facteurs de risque pour le développement des tumeurs de la vulve comprennent le vieillissement, le tabagisme, l'immunosuppression, les infections sexuellement transmissibles (IST) et certaines conditions médicales telles que le lichen scléreux.

Les symptômes peuvent varier en fonction de la taille et de la localisation de la tumeur. Ils peuvent inclure des démangeaisons, des douleurs, des saignements, des écoulements ou des changements dans l'apparence de la vulve. Le diagnostic est généralement posé après un examen physique et une biopsie de la tumeur.

Le traitement dépend du type et de l'étendue de la tumeur. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Dans le cas des tumeurs bénignes, la surveillance peut être suffisante si elles ne causent pas de symptômes. Pour les tumeurs malignes, un traitement agressif est souvent nécessaire pour prévenir la propagation du cancer.

Le mécanisme d'action est l'inhibition de la dimérisation et de la trans-autophosphorylation du récepteur induite par le ... Le PCI bloque la formation et l'activation des hétérodimères ErbB1/ErbB-2 (EGFR et HER2) qui jouent un rôle éminent dans le ... 226, no 2,‎ août 2005, p. 169-84 (PMID 16039955, DOI 10.1016/j.canlet.2005.01.025, lire en ligne). (en) Nagashima M, Werner M, ... 2, no 10,‎ octobre 1995, p. 835-7 (PMID 7552703, DOI 10.1038/nsb1095-835). (en) Blanco-Aparicio C, Molina MA, Fernández-Salas E ...
L'afatinib inhibe de façon irréversible les récepteurs de la famille ErbB, famille des récepteurs de facteurs de croissance ... ErbB-3 ou HER3 ; ErbB-4 ou HER4. Traitement des patients adultes naïfs de TKI anti-EGFR (récepteur du facteur de croissance ... La famille ErbB comprend 4 récepteurs tyrosine-kinase : ErbB-1 (aussi appelé en anglais : epidermal growth factor receptor, ... épidermique (ErbB), eux-mêmes impliqués dans les mécanismes de signalisation intracellulaire contrôlant la croissance, la ...
C'est grâce à sa similitude avec cette famille de récepteurs (ErbB) que le gène HER2 fut découvert. La protéine HER2 est une ... Il a une grande ressemblance avec les récepteurs ErbB, aucun ligand ayant une forte affinité pour HER2 n'a pour le moment été ... Toutes ces protéines sont rassemblées dans une sous-famille des récepteurs de facteurs de croissances épidermiques (ErbB), eux- ... Insights into ErbB signaling from the structure of the ErbB-pertuzumab complex, Cancer Cell, 2004;5:317-328 Baselga J, Gelmon ...
Preclinical in vivo modeling of cytokine release syndrome induced by ErbB-retargeted human T cells: identifying a window of ... L'utilisation de thérapies par lymphocytes T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T) présente un risque élevé d'apparition ... IL-6 soluble récepteur IFN-γ, et du sgp130 dans 35 cas, sont corrélés avec la gravité de la maladie. Le syndrome de libération ... à travers les récepteurs des lymphocytes. Des médicaments tels le muromonab-CD3, l'alemtuzumab et rituximab, sont reconnus pour ...
Expression profiles of ErbB family receptors and prognosis in primary transitional cell carcinoma of the urinary bladder, Clin ... le gène codant le récepteur du facteur de croissance épidermique, ainsi que d'autres gènes. Le risque de cancer de la vessie ... 2 cm mais 5 cm M (Métastases à distance) M0 Pas de métastase à distance M1 Présence de métastases à distance Le comité de ... La plupart des décès sont observés dans les 2 ans suivant le diagnostic. Les formes métastatiques ont un très mauvais pronostic ...
Le mécanisme daction est linhibition de la dimérisation et de la trans-autophosphorylation du récepteur induite par le ... Le PCI bloque la formation et lactivation des hétérodimères ErbB1/ErbB-2 (EGFR et HER2) qui jouent un rôle éminent dans le ... 226, no 2,‎ août 2005, p. 169-84 (PMID 16039955, DOI 10.1016/j.canlet.2005.01.025, lire en ligne). (en) Nagashima M, Werner M, ... 2, no 10,‎ octobre 1995, p. 835-7 (PMID 7552703, DOI 10.1038/nsb1095-835). (en) Blanco-Aparicio C, Molina MA, Fernández-Salas E ...
Les auteurs comparent trois approches, avec des résultats proches (facteur 2,5) durant la pandémie de Covid-19 ayant démarré ... Partie 2 : chirurgie au laser et lentilles intraoculaires - Étude sur les coûts et lefficacité du programme de vaccination des ... 2) les inhalateurs électroniques de nicotine ne sont aucunement accessibles et 3) les inhalateurs électroniques de nicotine ... Étude sur les coûts et lefficacité du programme de vaccination des enfants de 0-2 ans au Québec - Annexe technique - ...
Erb-B-3), et HER-4 (Erb-B-4). Ces récepteurs sont surexprimés dans des tumeurs fréquentes. Les développements technologiques de ... Les récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR) sont parmi les premiers oncogènes qui ont été identifiés. Ils font ... Les récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR) sont parmi les premiers oncogènes qui ont été identifiés. Ils font ... partie dune famille de récepteurs à laquelle appartiennent HER-1,... Lire la suite keyboard_arrow_right ...
... et le premier agent de la classe des inhibiteurs de la dimérisation du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain ... récepteur erbB-2. *résultat thérapeutique. *survie sans rechute. *taxoïdes. *tumeurs du sein / traitement médicamenteux ... de la dimérisation du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2). Lautorisation de mise sur le marché ...
Caractérisation in vitro et in vivo dun mutant Gain de Fonction du récepteur AT1a de langiotensine II par Sandrine Billet ... Implications de la voie de signalisation ERBB dans la carcinogénèse urothéliale par Delphine Amsellem-Ouazana sous la direction ... Mécanismes moléculaires du trafic intracellulaire du récepteur V1b/V3 de la vasopressine par Jessica Robert sous la direction ... recepteur Antigenicite Antigènes Antioxydant Antiviral Apoptose Arn ribosomique Artériosclérose Asthme Athérosclérose Atrophie ...
Collagénase, élastase, stromélysine, thrombospondine, héréguline, Erb-B récepteur ligand, epidermal growth factor-like repeat ... Il existe 2 groupes de théories. -La théorie des dommages extrinsèques ou intrinsèques des molécules intra-cellulaires ou extra ... Parmi ces gènes on trouve : c-fos proto-oncogene (Seshadri and Campisi, 1990), helix-loop-helix Id-l et Id-2 genes (Hara et col ...
... donné par la bouche qui bloque de manière irréversible les récepteurs de facteurs de croissance de type ErbB (HER2/ErbB2), ... 2014;15(2):213-222.. [5] Nobuyuki Katakami LUX-Lung 4: A Phase II Trial of Afatinib in Patients With Advanced Non-Small-Cell ... 2] Miller VA Afatinib versus placebo for patients with advanced, metastatic non-small-cell lung cancer after failure of ... Dans lessai luxlung1 comparant giotrif* à labsence de traitement (un placebo) portant sur 585 malades[2], la survie globale ...
Humanos , Receptores ErbB/antagonistas & inibidores , Neoplasias Pulmonares/tratamento farmacológico , Avaliação em Saúde , ... ILS ONT POUR OBJECTIFS: de brosser un portrait de lutilisation des inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur du facteur ... Utilisation en contexte québécois des inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR ... 2. ProlastinMC-C Liquid Déficit congénital en alpha1-antitrypsine / Use of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine ...
  • Le mécanisme d'action est l'inhibition de la dimérisation et de la trans-autophosphorylation du récepteur induite par le facteur de croissance épidermique (EGF). (wikipedia.org)
  • Les récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR) sont parmi les premiers oncogènes qui ont été identifiés. (livres-medicaux.com)
  • Perjeta (pertuzumab) est un anticorps monoclonal humanisé recombinant contenant des régions charpentes humaines IgG1(κ) et le premier agent de la classe des inhibiteurs de la dimérisation du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2). (cismef.org)
  • Le PCI bloque la formation et l'activation des hétérodimères ErbB1/ErbB-2 (EGFR et HER2) qui jouent un rôle éminent dans le développement des carcinomes. (wikipedia.org)
  • Le proto-oncogène c-erbB-2 (HER2/ dans les pays développés que dans les pays neu) est localisé sur le 17q21 [17]. (who.int)
  • Le giotrif est un «anti-tyrosine kinase» donné par la bouche qui bloque de manière irréversible les récepteurs de facteurs de croissance de type ErbB (HER2/ErbB2), ErbB4) et est susceptible de ralentir ainsi la croissance des cancers, en particulier broncho- pulmonaires. (nicoledelepine.fr)
  • Dans l'essai luxlung1 comparant giotrif* à l'absence de traitement (un placebo) portant sur 585 malades [2] , la survie globale des malades sans traitement actif est supérieure à celle des malades recevant du giotrif* (12 mois vs 10.8). (nicoledelepine.fr)