Récepteur de type toll 4. Recherche médicale. Définitions

Une famille de la reconnaissance des formes récepteurs caractérisée par un domaine extracellulaire cytoplasmique leucine-rich et un domaine qui partagent homologie avec le récepteur interleukines et les protéines Drosophila péage. Après pathogène reconnaissance faciale, récepteurs toll-like recruter et activent signal transducing ADAPTOR PROTEINS.

Une reconnaissance de modèle qui interagit avec des récepteurs de l ’ antigène lymphocytaire 96 et LIPOPOLYSACCHARIDES. C'est un médiateur de réponses cellulaires à Gram-négatif bactéries connues.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui formes des hétérodimères avec d'autres récepteurs TOLL-LIKE. Il interagit avec plusieurs ligands peptidoglycane, bactériennes, y compris des lipoprotéines lipoarabinomannan, et diverses porines.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie unmethylated CPG neuronaux. C'est un médiateur de réponses cellulaires à bactéries par distinguer entre soi-même et l ’ ADN bactérien.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie double-branche d'ARN, c'est un médiateur de réponses cellulaires à certaines des pathogènes viraux.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui formes des hétérodimères avec TOLL-LIKE récepteur 2.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie FLAGELLIN. C'est un médiateur de réponses cellulaires à certaines bactéries.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui se lie plusieurs formes d'imidazo-quinoline incluant Imiquimod composé antivirale.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui formes des hétérodimères avec récepteur TLR2. Le complexe interagit avec diverses ligands notamment les lipoprotéines de Mycoplasma.

Un récepteur qui reconnaît la reconnaissance des formes guanosine et URIDINE-rich monobrin ARN.

Un adaptateur de transmission intracellulaires protéine qui joue un rôle dans TOLL-LIKE récepteur et interleukine 1 récepteurs transduction du signal. Ça crée un traceur activé complexe avec les récepteurs de surface membres de l'Irak kinases.

Une reconnaissance de motifs récepteur qui est exprimé en poumon et de lymphocytes B.

Une protéine secrétée qui associe au récepteur TOLL-LIKE 4 et est indispensable à la reconnaissance de LIPOPOLYSACCHARIDES récepteur.

Polysaccharides Lipid-containing endotoxine et important qui sont les antigènes. Ils sont souvent dérivés de la paroi cellulaire de gram-négatives et induisent la sécrétion d ’ immunoglobulines. Le lipopolysaccharide molécule est divisée en trois parties : Lipide A, noyau polysaccharide, et O-specific chaînes (O). Quand antigènes dérivés de Escherichia coli, lipopolysaccharides servir des cellules B activées polyclonal Mitogènes couramment utilisés au laboratoire d'immunologie. Dorland, 28 (éditeur)

Les protéines de surface cellulaire qui lient la signalisation molécules externe pour la cellule avec une forte affinité et transformer cet événement extracellulaire dans un ou plusieurs signaux intracellulaires qui modifient le comportement de la cellule cible (De Alberts, biologie moléculaire du Cell, 2e Ed, pp693-5). Récepteurs de surface, contrairement aux enzymes, ne pas traiter leurs ligands.

Ou la membrane des glycoprotéines de surface des cellules.

La capacité d'un organisme normal de pas affectée par des micro-organismes et leurs toxines. Elle résulte d ’ la présence d'agents anti-infectieux naturelle des facteurs tels que le corps, des symptômes généraux et immédiat température agissant cellules immunitaires telles que des TUEUR naturelle.

La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.

La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.

Interféron inducteur composée d'un synthétique traces double-branche d'ARN, le polymère est faite d'une mèche acide et chacun de polyinosinic polycytidylic acide.

Glycoprotéines Membrane Glycolipid-anchored exprimé sur des cellules de la lignée myelomonocyte incluant monocytes macrophages et des granulocytes. Elles fonctionnent comme récepteurs du complexe de lipopolysaccharide (LPS) et LPS-binding protéine.

Protéines Non-antibody sécrétés par les cellules inflammatoires et des leucocytes non-leukocytic, qui agissent en Molécule-1 médiateurs. Elles diffèrent des hormones dans ce classique ils sont produits par un certain nombre de types de cellules de peau ou plutôt que par des glandes. Ils généralement agir localement dans un paracrine et autocrine plutôt que de manière endocrinien.

Omniprésent, nucléaire inductible activateur cascade de lopinavir qui se lie aux éléments dans de nombreux types cellulaires différents et est activé par des stimuli pathogénique. La sous-unité Nf-Kappa B complexe est un composé de deux sous-unités DNA-Binding heterodimer : Sous-unité Nf-Kappa B1 et dou.

Composés composée d'une courte chaîne peptidique conjugué acyl-glucuronide avec une chaîne.

Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.

Une famille de signaux intracellulaires kinases qui ont été identifiées par leurs capacités de signal du activé interleukine-1 humaine. Un signal depuis ces kinases implique leur interaction avec signal transducing ADAPTOR PROTEINS comme myéloïde facteur différentiation et facteur 6 Associé Aux Récepteurs Du Tnf 88.

La cellule phagocytaire relativement vit longtemps de tissus de mammifères qui sont dérivés du sang monocytes. Principaux types sont macrophages péritonéale ; macrophages alvéolaires ; histiocytes ; Kupffer des cellules du foie ; et les ostéoclastes. Ils peuvent opérer une distinction au sein des lésions inflammatoires chroniques de Epithelioid ou fusionnent pour former des corps DEVISES géant ou Langhans. (À partir des cellules géant le dictionnaire de Cell Biology, Jackie et Dow, 3ème ed.)

Cellules spécialisées du système qui ont hématopoïétiques branch-like extensions. Ils sont présents dans le système lymphatique, et en non-lymphoid tissus, comme l'épithélium de la peau et intestinale, troubles respiratoires, et de reproduction et des tracts. Ils piègent processus Antigens, et les présenterons à cellules T, l'immunité cellulaire anticorps-dépendante stimule ainsi ils sont différents des non-hematopoietic des cellules dendritiques folliculaire, qui ont la même morphologie et la fonction du système immunitaire, mais par rapport à l'immunité humorale PRODUCTION (anticorps).

La souris de lignée C3H est une souche de laboratoire de rongeurs Mus musculus, caractérisée par des antigènes historiquement associés à la susceptibilité à certains types de tumeurs mammaires et à d'autres maladies.

Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.

Un processus pathologique caractérisée par une blessure ou destruction des tissus causée par beaucoup de cytologic et les réactions chimiques. Ça se manifeste généralement par les signes typiques de chaleur, douleur, rougeur, gonflement et perte de fonction.

Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.

Une molécule qui se lie à une autre molécule, plus particulièrement utilisée pour décrire une petite molécule qui se lie spécifiquement à une plus grande molécule, par exemple, un antigène présent à un anticorps, une hormone ou neurotransmetteur se lier à un récepteur, ou un substrat ou allosteric effecteurs la liaison de l ’ enzyme. Ligands sont également des molécules qui donné ou accepter une paire d'électrons pour former une coordonnée liaison covalente avec le métal d'une centrale atomique de coordination complexes, 27ème Dorland. (Éditeur)

Récepteurs de surface spécifiques pour l ’ interleukine-1. Cette rubrique inclut envoient des signaux récepteurs récepteurs non-signaling et complicité protéines nécessaires à des récepteurs de l ’ interleukine-1. Un signal depuis récepteurs effectue par interaction avec signal transducing ADAPTOR PROTEINS comme facteur de différenciation myéloïde 88.

Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.

Une protéine avec un poids moléculaire de 40000 isolé des flagelles bactérienne., à des pH et concentration en sel, trois flagellin peut spontanément monomères reaggregate pour former des structures qui sont identiques à flagelles.

Une classe de protéines impliqué dans le transport de molécules via TRANSPORTER vésicules. Ils exercer des fonctions tels que la liaison de la membrane cellulaire, capturer cargaison molécules et favorisant l ’ assemblage de Clathrine. La majorité des protéines adaptateur multi-subunit existent comme des complexes, cependant protéines Monomériques variétés ont également été trouvé.

L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.

Les molécules à la surface des cellules du système immunitaire, qui se lie spécifiquement ou molécules messagères molécules de surface et déclencher des changements dans le comportement de cellules. Bien que ces récepteurs n ’ a été identifiée dans le système immunitaire, beaucoup ont fonctions importantes ailleurs.

Lipide A est le composant de lipopolysaccharides biologiquement active. Ça s'est fortement et présente une activité endotoxic immunogènes.

Phagocytes mononucléés dérivés de moelle osseuse précurseurs mais résidant dans le péritoine.

Une cytokine qui stimule la croissance et la différenciation des lymphocytes B et est également un facteur de croissance pour HYBRIDOMAS et plasmacytomas. Il est produit par différentes cellules dont la surface des lymphocytes, monocytes et les fibroblastes. ;

Protéines qui émanent d'espèces d'insectes appartenant à la Genus Drosophila. Les protéines de la plus intense et étudié espèces de Drosophila, Drosophila melanogaster, font l 'objet d' intérêt dans le domaine de morphogénèse et le développement.

Un membre du CXC Chemokine famille qui joue un rôle dans la régulation de la réponse inflammatoire aiguë. C'est secrétée par grand nombre de types cellulaires et induit Chimiotaxie des neutrophiles et autres cellules inflammatoires.

Un signal transducing du récepteur du facteur de nécrose tumorale facteur associés intervenant dans la régulation de signalisation et NF-KAPPA B Jnk Mitogen-Activated d'activation de protéines kinases.

Larges leucocytes mononucléés phagocytaire vertébré produite par la moelle osseuse et libérée dans le sang ; contiennent une grande, ovale ou quelque peu éparpillés noyau entouré d'volumineux cytoplasme et de nombreux organites.

Une catégorie de porte-avions des protéines qui jouer un rôle dans la transduction des signal généralement modulaire. Ils contiennent plusieurs domaines, dont chacun de son propre une liaison, et agir en formant des complexes avec les autres molécules intracellular-signaling. Signal-transducing protéines adaptateur manque cependant l ’ activité enzymatique, leur activité est modulé par d'autres signal-transducing enzymes

Antigène exprimée principalement sur les membranes des cellules vivantes pendant étapes successives de maturation et la différenciation. Comme marqueurs immunologique ils possèdent une forte spécificité et des tissus et organes sont utiles en tant que sondes dans des études de développement cellulaire normale, ainsi que transformation néoplasiques.

Un taux d ’ interféron réglementaire est exprimée de façon constitutive et subit post-translational adopter infection virale. Phosphorylation de IRF-3 provoque la protéine s'être translocated du cytoplasme à cellule noyau ADN où il se lie et active la transcription.

Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.

Un groupe de désoxyribonucléotides (jusqu ’ à 12) dans lequel le disodique résidu de chaque désoxyribonucléotidique agir comme des ponts à nouer les liens entre effet deoxyribose oligosaccharide.

Un effet positif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.

Les composés endogène médiatrices AUTACOIDS (inflammation) et de leurs composants exogènes prostaglandines (y compris la synthèse des prostaglandines, SYNTHETIC).

Une variante du PCR technique où cDNA est faite de l'ARN VIH-1 et VIH-2. Via est alors amplifiée cDNA qui en utilisant un électrocardiogramme standard PCR protocoles.

Substances qui augmentent la stimulation et activer, potentialiser ou de moduler la réponse immunitaire à médiation humorale ou cellulaire soit le niveau. Les agents classique (Freund est adjuvant, BCG, Corynebacterium parvum et al.) contiennent des antigènes. Certains sont endogène bactériennes (par exemple, l ’ histamine, l'interféron, transfert facteur, tuftsin), l ’ interleukine-1. Leur mode d'action est plus non spécifique, entraînant une augmentation de la réponse immunitaire à un large éventail d ’ antigènes ou antigen-specific restreinte, c 'est-à-dire, affectant un type de réponse immunitaire à un groupe d'antigènes. L ’ effet thérapeutique de beaucoup d'activité biologique des modificateurs antigen-specific est liée à leurs immunoadjuvanticity.

Un des interférons produite par des fibroblastes de type I en réponse à la stimulation par vivre ou virus inactivé ou par double-branche d'ARN, c'est une cytokine avec antivirale, antiproliférative et activité immunomodulateur.

La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.

Agents favorisant la production et la libération d ’ interférons, y compris Mitogènes, lipopolysaccharides, et le synthétique Poly A-U et Poly I-C. Virus, bactéries, et les protozoaires aient aussi été connue pour induire interférons.

Un interleukine-1 sous-type qui est synthétisée comme inactive pro-protein membranaires. Protéolytique processing of précurseur forme par CASPASE 1 entraîne la libération de la forme active de interleukin-1beta de la membrane.

Le processus d'altération de la morphologie des macrophages et l ’ activité fonctionnelle pour qu'elles deviennent phagocytaire avidement. C'est initiée par lymphokines, telles que le syndrome d ’ activation macrophagique) facteur (MAF et le macrophage), facteur Migration-Inhibitory (MMIF complexes immuns, C3B et diverses autres peptides, polysaccharides et immunologique adjuvants.

Le peptidoglycane est un polymère composé de glycopeptides qui forme la couche rigide de la paroi cellulaire bactérienne, conférant structure et protection mécanique tout en jouant un rôle crucial dans la division cellulaire et la morphologie bactériennes.

Polysaccharides bactérienne riches en les liaisons phosphodiester. Ils sont les principales composantes de la paroi cellulaire et des bactéries.

Une protéine qui fixe à 24-kDa HMGB et altère la mineure bosquet d'ADN.

En position Quinoléines substitué par un ou plusieurs acides groupes.

Interféron sécrétée par des leucocytes, les fibroblastes ou lymphoblastes en réponse aux virus ou inducteurs de l ’ interféron autre que Mitogènes, antigènes ou allo-antigens alpha- et les interférons bêta, y compris (interféron-alpha et INTERFERON-BETA).

Une cytokine hétérodimère qui joue un rôle dans les réponses immunitaires et adaptable innée. Interleukine-12 70 kDa protéine qui se compose de liée 40 kDa et 35 kDa sous-unités. Elle est produite par des cellules dendritiques ; macrophages et diverses autres cellules immunitaires et joue un rôle dans la stimulation de la production par l ’ interféron-gamma tueur des lymphocytes T et naturelle.

Technique utilisant un système d 'instruments pour faire, le traitement, et en affichant un ou plusieurs mesures sur des cellules individuelles obtenu d'une suspension cellulaire. Cellules sont habituellement taché avec un ou plusieurs composantes teinture fluorescente à cellule spécifique d'intérêt, par exemple, de l ’ ADN et la fluorescence de chaque cellule est mesurée comme rapidement (faisceau laser traverse l'excitation ou le mercure arc lampe). Fluorescence fournit une mesure quantitative de différents biochimiques et Biophysical pharmacocinétiques de la cellule, ainsi qu'une base pour le tri. Autres paramètres mesurables optique absorption incluent la lumière et de dispersion de la lumière, ce dernier étant applicable à la mesure de la taille, forme, la densité, granularité et tache détente.

Sous-unité une cytokine c'est un composant des deux interleukine-12 et interleukine-23. Il se lie à la sous-unité interleukine-12 p35 disulfures via un lien pour former l ’ interleukine-12 et interleukine-23 à sous-unité P19 pour former l ’ interleukine-23.

Classe de cytokines pro-inflammatoires qui ont la capacité d'attirer et activer leucocytaire. Ils peuvent être divisées en au moins trois branches : C structurelles ; (chémokines C) ; CC ; (chémokines Cc) ; et CXC ; (chémokines Cxc) ; selon les variations de la cystéine partagé un motif.

Une grande famille de récepteurs cellulaires de surface (structures moléculaires qui lient conservée PAMPS) présente dans les agents pathogènes. Ils jouent également un rôle important dans hôte défense par médiation réponses cellulaires à des agents pathogènes.

ARN composée de deux filaments contrairement au plus répandues monobrin double-branche d'ARN, la plupart des segments sont formés par la transcription d ’ ADN par Intramolecular base-pairing inversé séquences complémentaires séparés par un monobrin boucle. Certains segments double-branche d'ARN sont normales dans tous les organismes.

Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.

Un adaptateur de signaux Nod protéine qui contient deux domaines propeptide C-terminal leucine-rich peptidoglycane bactérienne qui reconnaissent... et signifiera N-terminal capase recrutement via un domaine qui interagit avec d'autres signaux CARTE ADAPTOR PROTEINS comme RIP SERINE-THEONINE kinases. La protéine joue un rôle dans l'hôte défensif CASPASES par signaux l'activation de signaux SYSTÈME kinase et la carte, les mutations du gène codant pour le nucléotide oligomerization domaine 2 protéine, ont été associés à la maladie de Crohn.

Cellules qui tapissent les surfaces internes et externes du corps en formant des couches cellulaire (épithélium) ou masses. Des cellules épithéliales tapissant la peau ; la bouche ; le nez, et le CANAL anal procèdent de ectoderme ; celles qui bordent le système respiratoire et le système DIGESTIVE procèdent de endoderm ; autres (CARDIOVASCULAR système et du système lymphatique Affections du système) procèdent de cellules épithéliales mésoderme. Peut être classifiée principalement par forme et fonction à cellules squameuses et transitoires, glandulaire cellules épithéliales.

Les lymphocytes et mature monocytes transporté par le sang du corps est espace extravasculaire. Ils sont morphologiquement distinguent des mature granulocytique par leurs grandes non-lobed leucocytes, absence de noyaux et grossier, largement tâché cytoplasmique granulés.

Un des interférons humains de type I produite par le sang périphérique leucocytes ou cellules 57. En plus d'activité antivirale, ça active Etant tueur naturelle des cellules endothéliales et diminue la CROISSANCE VASCULAR facteur exprimer par les kinases MAPK PI-3 kinase et des voies.

Une lignée cellulaire générée par les cellules rénales embryonnaires humaines qui ont été changé par adénovirus humaine de type 5.

Une protéine qui contient un adaptateur NOD-signaling propeptide C-terminal leucine-rich domaine qui reconnaît... et signifiera peptidoglycane bactérienne N-terminal caspase recrutement via un domaine qui interagit avec d'autres signaux CARTE ADAPTOR PROTEINS comme RIP SERINE-THEONINE kinases. Il joue un rôle dans l'hôte défensif par signaux l'activation de signaux kinase MAP CASPASES et le système.

Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.

Une cytokine produit par une grande variété de cellules, y compris des lymphocytes, monocytes ; dendritique ; et des cellules épithéliales qui exerce une variété d ’ effets sur immunoregulation et une inflammation. Interleukine-10 associe avec lui-même pour former une molécule homodimeric c'est la forme biologiquement active de la protéine.

Domaines d'augmentation de la densité de la séquence dinucléotide cytosine--phosphate diester--guanine. Ils forment portions d'ADN plusieurs centaines à plusieurs milliers de paires de bases longtemps. Dans l'espèce humaine il y a environ 45 000 CpG îles, surtout trouvé sur les 5 'bout de gènes. Ils sont unmethylated sauf celles sur le chromosome X inactifs et dans certains cas en imprimé gènes.

Le major interféron produite par mitogenically ou antigenically stimulé lymphocytes. C'est structurellement différent de TYPE je interféron et son principal de l 'activité est immunoregulation. Ça a été impliqué dans l'expression de classe II Histocompatibility antigènes des cellules qui font généralement pas les produire, conduisant à maladies auto-immunes.

Signaux cytosolique adaptateur des protéines qui étaient initialement découvert par leur rôle dans l'immunité (innées) réponse IMMUNITY d'organismes qui manque un système immunitaire adaptative. Cette classe de protéines contient trois domaines propeptide C-terminal ligand reconnaissance, un domaine, un N-terminal effector-binding domaine, et un domaine situé nuclear-binding oligomerization. Beaucoup de membres de cette classe contiennent une propeptide C-terminal leucine riche domaine qui se lie aux peptidoglycane à la surface de bactéries connues et joue un rôle dans pathogène résistance.

C'est un interféron réglementaires induite par les interférons ainsi que des protéines du virus Epstein-Barr LMP-1. IRF-7 phosphorylation subit avant translocation nucléaire et ça active la transcription d ’ interféron gènes GENETIC multiples.

Une sous-famille de protéine kinase régulant activées par une variété de processus cellulaires incluant cellule PROCESSUS DE CROISSANCE ; cellule différenciation ; apoptose ; et réponses cellulaires à l ’ inflammation. Le P-38 MAP kinases sont réglementées par cytokine récepteurs et peut être activé en réponse à bactéries.

DEFENSINS trouve principalement dans des cellules épithéliales.

Cellules lymphoïdes concerné par l'immunité humorale. Ils sont sans lendemain bursa-derived cellules identiques aux lymphocytes des oiseaux dans leur production d ’ immunoglobuline sur approprié stimulation.

Le troisième type de cellules gliales, avec astrocytes et oligodendrocytes (qui forment le macroglia). En apparence Microglie varier en fonction de stade de développement, fonctionnelle état, et des termes inclure ; sous-type ramified, périvasculaire, ameboid, repose et activé. Microglie clairement sont capables de phagocytose et jouent un rôle important dans un large éventail de neuropathologies. Ils ont également été suggéré d'agir dans plusieurs autres rôles dont des sécrétions de cytokines (par exemple, et la croissance neuronale facteurs), en traitement immunologique (par exemple, antigènes présentation) et en développement du système nerveux central et le remodelage.

La manifestation d'un phénotypique gène ou les gènes par les processus de GENETIC transcription et GENETIC anglaise.

Une espèce de bactéries anaérobies, des bacilles, bêta-lactamases initialement relevant des Bacteroides Genus. Cette bactérie produit une, et celle de collagénase cell-bound oxygen-sensitive est isolé du bouche humaine.

Plus de la paire d'organes occupant la cavité du thorax cet effet l'aération du sang.

Les interactions entre un hôte et un agent pathogène, résultant habituellement dans la maladie.

Syndrome de réponse inflammatoire systémique avec une étiologie infectieuse prouvée ou suspectée. Quand l'infection est associé à d ’ un dysfonctionnement organique à distance du site d ’ infection, il est dénommée sepsis sévère. Quand l'infection est accompagné d ’ hypotension fluide malgré une bonne perfusion, ça s'appelle SEPTIC choc.

Un myélogramme altération de petit des lymphocytes B ou des lymphocytes T dans la culture dans de vastes blast-like cellules capable de synthétiser l'ADN et ARN et de diviser mitotically. C'est déclenchée par interleukines ; Mitogènes comme PHYTOHEMAGGLUTININS, et par antigènes. Il peut aussi survenir in vivo comme en greffe rejet ?

Un organe lymphatique encapsulée par lequel le sang veineux filtres.

Le corps est mécanisme de défense contre les organismes étrangers ou substances et déviant cellules indigène. Ceci inclut la réponse immunitaire à médiation humorale et la réponse cellulaire anticorps-dépendante et est constituée d'un complexe de interdépendantes, moléculaire et cellulaire, composants génétiques.

Identification de protéines ou peptides qui ont été electrophoretically séparés par le gel électrophorèse tache du passage de bouts de papier de nitrocellulose, suivie d ’ anticorps étiquetter sondes.

Toxines associée étroitement à la paroi cellulaire vivre cytoplasme ou de certaines micro-organismes, qui ne diffuse pas facilement dans le milieu de culture, mais sont libérées lyse sur des cellules.

Un effet négatif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.

Les substances non plus, ou se lient aux protéines exogènes d ’ irradiation précurseur des protéines, enzymes, ou allié composés. Liaison aux protéines spécifiques sont souvent utilisés comme des mesures de diagnostic évaluations.

Lipid-protein complexes impliqué dans le transport et le métabolisme des lipides dans le corps. Ils sont particules sphériques consistant en un noyau de triglycérides et hydrophobe CHOLESTEROL Formique entouré par une couche de libre hydrophile CHOLESTEROL ; phospholipides ; et apolipoprotéines. Les lipoprotéines sont classés en fonction de leur densité et du dynamisme de différentes tailles.

La défaillance d 'un normalement réactif personne fasse une réponse immunitaire à un antigène connu. Elle résulte d ’ contacts antérieurs avec l ’ antigène par un individu immature immunologiquement (foetus ou le nouveau-né) ou par un adulte l'objet de grandes antigène à faible dose ou à fortes doses ou à l ’ exposition aux radiations, antimétabolites, antilymphocytic sérum, etc.

Avoir un noyau leucocytes granuleuse avec trois à cinq lobes connectés par mince des fils de Chromatin et cytoplasme contenant bien discret granulés et stainable par neutre du colorant.

Un seul nucléotide variation dans une séquence génétique qui apparait à fréquence notable dans la population.

Revêtement des intestins, comprenant une épithélium intérieure, un milieu et un axe la lamina propria et les muscularis mucosae. Dans un petit intestin, la muqueuse est caractérisé par une série de plis et l'abondance de cellules absorbante (entérocytes) avec microvillosités.

Cellules contenues dans la moelle osseuse notamment les adipocytes (voir les adipocytes) ; stromal ; des mégacaryocytes ; et les les précurseurs immédiats de la plupart des cellules sanguines.

Méthodes utilisées pour détecter le amplifié des produits de l'ADN polymérase réaction en chaîne comme elles s'accumulent au lieu de à la fin de la réaction.

Substances biologiquement actives dont les activités affecter ou jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire.

Le transport des nue ou purifié par des ADN en général, c'est-à-dire le processus aussi elle survient dans les cellules eucaryotes. C'est analogue à ma douteuse transformation (bactérienne, infection bactérienne) et des deux est régulièrement employée dans GENE VIREMENT techniques.

La souris portant mutant gènes qui sont phenotypically exprimés chez les animaux.

L'absorber et dégradation de micro-organismes ; autres cellules qui sont morts ou mourants ou pathogène ; et des particules étrangères par les phagocytes (phagocytes).

Le niveau de structure protéique dans lesquels les associations de structures (protéine secondaire hélice alpha, bêta draps, boucle régions, et motifs) ensemble pour former plié formes appelé domaines : Disulfures des ponts entre cysteines dans deux différentes parties de la chaine polypeptidique avec autres interactions entre les chaînes jouer un rôle dans la formation et stabilisation des protéines habituellement tertiaire. Petite structure consistent en un seul domaine, mais plus grande protéines peut contenir un certain nombre de domaines liés par les segments de chaine polypeptidique peu structure secondaire habituel.

Serine-Threonine kinase une protéine qui catalyse la phosphorylation de je salopes Kappa B PROTEINS. Cette enzyme active également le facteur de transcription NF-KAPPA B et est constituée de sous-unités catalytique alpha et bêta, qui sont protéines kinases et gamma, une sous-unité réglementaire.

De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

Petit deux brins, codage non-protéique RNAS (21-31 nucléotides) impliquées dans GENE SILENCING fonctions, surtout l'ARNi perturbations (ARN). Cuivre endogène, siRNAs sont générés depuis dsRNAs (ARN) bicaténaire, par le même Ribonuclease, la machine à popcorn, qui génère miRNAs (MICRORNAS). Le parfait match du siRNAs 'antisense brin à leur cible est un médiateur de l'ARNi RNAS ARN par siRNA-guided cleavage. siRNAs tomber dans des classes différentes y compris trans-acting ARNi (tasiRNA), (ARN repeat-associated rasiRNA), (ARN small-scan scnRNA) et (ARN protein-interacting piwi piRNA) et ont différents gène spécifique fonctions faire taire.

Sous-groupe de lymphocytes T Auxiliaires qui synthétiser et sécrète gamma-interferon interleukine-12 et l ’ interleukine-2, en raison de leur capacité à tuer les cellules antigen-presenting et leur activité effecteurs lymphokine-mediated, Th1 cellules sont associés à des réactions d'hypersensibilité de type vigoureux.

La détermination du modèle de gènes exprimées au niveau de transcription GENETIC, dans des circonstances particulières ou sa propre cellule.

Lymphocytes responsable de l'immunité cellulaire anticorps-dépendante. Deux types ont été identifiés - cytotoxique (lymphocytes T cytotoxique) et assistant lymphocytes T (lymphocytes T Auxiliaires). Elles se forment quand lymphocytes circuler dans la thymus GLAND et différenciez à thymocytes. Quand exposé à un antigène, il divise rapidement et produire un grand nombre de nouvelles cellules T Antigène sensible à ça.

D'une sous-unité sous-unité Nf-Kappa B c'est principalement responsable de sa fonction transactivation. Il contient un domaine et propeptide C-terminal transactivation un N-terminal terres avec de l'homologie proto-oncogène PROTEINS c-rel.

Protection contre une maladie infectieuse agent qui est médiée par les lymphocytes B et T après une exposition à l ’ antigène spécifique, et caractérisée par Immunologic MEMORY. Cela peut donner de l'infection précédente avec cet agent ou la vaccination (IMMUNITY (,), ou le transfert des anticorps ou des lymphocytes d'un donneur immunitaire (la vaccination, PASSIVE).

Round, granuleux phagocytes mononucléés trouvés dans les alvéoles des poumons, ingèrent petites particules inhalé entraînant une dégradation et présentation de l'antigène pour le immunocompétents cellules.

Un système de transmission intracellulaires impliquant les cascades MAP kinase (three-membered cascades de protéine kinase). Plusieurs en amont activateurs, qui agissent en réponse aux stimuli extracellulaire, déclenche des cascades en activant le premier membre d'une cascade, MAP kinase kinases ; (MAPKKKs kinase). Activé MAPKKKs phosphorylation Mitogen-Activated impliquant les protéines kinase which in turn phosphorylation le Mitogen-Activated protéines kinases ; (MAPKs). La MAPKs puis agir sur diverses cibles en aval affecter l ’ expression génique. Chez les mammifères, il y a plusieurs voies distinctes MAP kinase (y compris les erk Signal-Regulated extracellulaire kinase), la voie SAPK / Jnk (stress-activated protéine kinase / c-jun kinase) voie, et la voie kinase p38. Il y a un partage de composants parmi les voies depending on which stimulus activation provient de la cascade.

Un CXC Chemokine c'est synthétisé par activé monocytes et neutrophiles. Il a spécificité pour CXCR2 récepteurs.

Une superfamille de PROTEIN-SERINE-THREONINE kinases qui sont activés par des stimuli via cascades de protéine kinase. Ils sont les derniers composants de des cascades activé par phosphorylation par Mitogen-Activated protéines kinases kinase en retour sont activées par activées par les kinases kinase de protéine kinase (carte kinase kinases kinase).

Rna Helicases une famille de protéines qui partagent le même motif avec la lettre de séquence d ’ acides aminés M-O-R-T (Asp-Glu-Ala-Asp). En plus d'activité helicase ARN, membres de la famille DEAD-box participer à d'autres aspects d'ARN du VHC et la régulation du métabolisme limité.

Un terme général pour des maladies produite par des virus.

Procédé par lequel le système immunitaire réagit contre le corps est propres tissus. Auto-immunité peut induire ou être causée par maladies auto-immunes.

La diffusion ou accumulation de neutrophiles dans les tissus ou les cellules en réponse à une grande variété de substances relâché sur les sites de réactions inflammatoires.

Vésicules cytoplasmique formé quand COMPRIMES vésicules Clathrine verser son manteau. Endosomes intérioriser macromolecules lié par récepteurs à la surface cellulaire.

Une constitution ou état du corps qui fait réagir les tissus sont très spéciaux à certains stimuli extrinsèque et par conséquent tend à rendre l'individu plus que habituellement sensibles à certaines maladies.

Composés contenant 1,3-diazole, un cinq transmis noyau aromatique, azote contenant deux atomes séparés par un des carbones. Chimiquement réduite ones inclure IMIDAZOLINES et IMIDAZOLIDINES. Distinguer 1,2-diazole (PYRAZOLES).

Hypotension ou présentant un sepsis associé à une hypoperfusion la réhydrater. Malgré une bonne perfusion anomalies peuvent suivants sont suggérés à LACTIC lactique aiguë, oligurie, ou altération d'état mental.

Un mélange de polymyxins B1 et B2, obtenus à partir des souches de Bacillus polymyxa. Ils sont basiques polypeptides d'environ huit acides aminés et détergent cationiques action sur la membrane cellulaire. Polymyxine B est utilisé pour les infections par des organismes à Gram négatif, mais peut être neurotoxique et néphrotoxiques.

Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.

Polymères faite de quelques (2-20) nucléotides. Dans la génétique moléculaire, elles se rapportent à une courte séquence synthétique de faire correspondre une région où une mutation est connue pour survenir, puis utilisé comme une sonde (sondes oligonucléotide Dorland, 28). (Éditeur)

Invasive Nonsusceptibility aux effets de micro-organismes pathogènes étrangers ou aux effet toxique de substances antigénique.

Les classes de BONE MARROW-derived cellules sanguines dans la série (Monocytic monocytes et leurs précurseurs) et (série granulocytique granulocytes et leurs précurseurs).

Une classe de prédateurs lectine qui se lient à glucides depuis un calcium-dependent. Ils partagent le même domaine carbohydrate-binding structure est différente de celle d ’ autres classes d lectine.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Antigènes de surface des cellules, notamment infectieuse ou cellules ou aux virus. Ils sont habituellement quantité membranes cellulaires ou groupes sur les murs et peuvent être isolés.

Protéines qui sont excrétés dans le sang dans augmentée ou diminuée quantités par hépatocytes humains en réponse à un trauma, inflammation ou maladie. Ces protéines peuvent servir des inhibiteurs ou médiateurs du processus inflammatoire. Certaines protéines acute-phase ont été utilisées à diagnostiquer et suivrons le chemin de maladies ou comme les marqueurs tumoraux.

Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.

Restriction progressive du potentiel de développement et en augmentant la spécialisation de fonction qui mène à la formation de cellules spécialisées, de tissus, et d'organes.

Un CXC Chemokine c'est déclenchée par GAMMA-INTERFERON est chimiotactisme et de monocytes et lymphocytes T, c'est pour le récepteur CXCR3 spécificité.

Tissus orale et attaché à dents.

Un facteur soluble produite par les monocytes ; macrophages et les autres cellules qui active 6 potentialise leur réponse Mitogènes ou antigènes. Interleukine-1 est un terme générique d ’ expiration fait référence de l ’ un des deux protéines distinctes, INTERLEUKIN-1ALPHA et INTERLEUKIN-1BETA. Les effets biologiques de l ’ IL-1 inclure l ’ aptitude à remplacer macrophage requises pour l ’ activation des lymphocytes T.

Multiprotein complexes de l'activation des médiatrices CASPASE-1. Des dérèglements de inflammasomes a également été liée à un certain nombre de Autoinflammatory et de désordres auto-immuns.

Représentations théorique qui simulent le comportement ou l ’ activité du système immunitaire, les processus, ou phénomène, y compris l'utilisation d'équations, ordinateurs et autres appareils électriques.

Les protéines de transport qui transportent spécifiquement des substances dans le sang ou à travers la membrane cellulaire.

Une famille de protéines Proteolipid Domain-Containing vous impliqué dans le trafic vésiculaire de cyclisme, Skunk Niko complexe entre le plasma et les apical membrane.

Une famille de protéines inhibitrices qui se lient au PROTEINS rel proto-oncogène et de moduler leur activité. Dans le cytoplasme, protéines I-Kappa B se lient au facteur de transcription NF-KAPPA B. Cell stimulation provoque sa dissociation et translocation du principe actif sous-unité Nf-Kappa B dans le noyau.

La liaison successives ou simultané de plusieurs récepteurs de surface de différents ligands aboutissant à une stimulation coordonnée ou la suppression de transduction du signal.

Potentiellement bactérie pathogène dans les membranes nasales, la peau, follicules pileux, et périnée de les animaux à sang chaud. Ils peuvent provoquer un large intervalle d ’ infections et intoxications.

Une résistance à une maladie agent résultant de la production d'anticorps spécifiques par l'hôte, soit après exposition à la maladie ou après la vaccination.

L 'introduction d' un groupe dans un phosphoryl composé dans la formation d'un ester lien entre le composé et une fraction de phosphore.

Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.

Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.

Protéines et peptides intervenant dans la transduction des signal inclus dans la cellule, voici peptides et de protéines transcription qui régulent l ’ activité de cellulaires FACTEURS et processus en réponse aux signaux de transmission intracellulaires. Cellule surface récepteurs peptide et de protéines peuvent faire partie d'une cascade ou jouer les signaux enzymatique à la liaison aux modifier l'action et d'autres signaux facteurs.

Un ligand ANTIGEN-PRESENTING co-stimulation exprimés par des cellules qui se lie aux CD28 antigène avec une haute spécificité et antigène au CTLA-4 avec de faibles spécificité. L'interaction de CD86 CD28 avec antigène fournit une stimulation signal à lymphocytes T, pendant que son interaction avec l ’ antigène CTLA-4 peuvent jouer un rôle à intéresser PERIPHERAL tolérance.

Une espèce de gram-négatives fortement impliquées dans infection buccale, des affections parodontales maladies, yeux et troubles auriculaires (oreille), et SEPTIC RHUMATOIDE.

Une famille de facteurs de transcription qui partagent un N-terminal HELIX-TURN-HELIX MOTIF et se lient INTERFERON-inducible promoteurs d'expression. Irf contrôle GENE protéines lier séquences d'ADN spécifiques tels que l ’ interféron réglementaires interferon-stimulated réponse éléments, éléments, et l ’ interféron consensus séquence.

Invasion de l'organisme-hôte par des micro-organismes qui peuvent provoquer une pathologie ou maladies.

Un Chemokine c'est un Chemoattractant pour monocytes et peut également provoquer une activation cellulaire de fonctions spécifiques liées à hôte défense. Il est produit par des leucocytes et des deux lymphoblastoïdes lignée lymphocytaire et par les fibroblastes pendant lésions tissulaires. Il a spécificité pour CCR2 récepteurs.

Antigènes différenciation cellulaire de mammifère, demeurant au bord de leucocytes. CD représente amas de différenciation qui se rapporte aux groupes d ’ éventuelles réactions similaires anticorps monoclonaux cette émission avec certains sous-populations d'antigènes d'une lignée ou la différenciation des sous-populations de diligence antigènes sont aussi connue sous le même CD désignation.

Un sous-groupe de lymphocytes T impliqué dans l ’ induction de la plupart des fonctions immunologique. Le virus VIH a tropisme sélectif pour le T4 qui exprime les cellules CD4 marqueur phénotypique, un récepteur pour le VIH. En fait, l'élément clé de la forte immunosuppression observée chez l ’ infection par le VIH est à l'épuisement de ce sous-groupe de lymphocytes T.

Un Calcium-Independent sous-type d ’ oxyde nitrique synthétase pouvant jouer un rôle dans la fonction immunitaire. C'est une enzyme inductible dont l'expression est transcriptionally fixées par une variété de cytokines.

Conversion de la forme inerte d'un enzyme pour possédant une activité métabolique. Elle inclut 1, déclenchement d'ions tombés (activateurs) ; 2, l ’ activation des coenzymes de (co- facteurs) ; et 3, précurseur de l ’ enzyme de conversion (proenzyme zymogen) ou d'une enzyme.

Le normal et simultanée population survenue en une seule union de deux ou plusieurs génotypes discontinu. Le concept inclut génotypes différents en allant en taille d'un seul site nucléotidiques polymorphisme UNIQUE (nucléotide), aux grandes séquences nucléotides visible à un point de vue chromosomique.

Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.

Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.

Une espèce de bactéries aérobies les, qui produit la tuberculose chez les humains, les autres primates, troupeau ; chiens ; et d'autres animaux qui ont contact avec les humains. Beaucoup en zigzag, cordlike masses dans lequel le bacille à établir un parallèle orientation.

Protéines trouvé dans aucune des espèces de bactéries.

Intégrine sous-unité alpha un poids moléculaire d'environ 150-kDa. C'est exprimé à des concentrations élevées sur les monocytes et se mélange à CD18 antigène de surface pour former le récepteur intégrine Alphax Bêta2. Les I-domain contient un conservée qui caractérise plusieurs intégrines humaines alpha.

Un CD contenant un antigène conservé je qui est impliquée dans le domaine de liaison du ligand CD18. Combinées avec les deux sous-unités forme MACROPHAGE-1 antigène.

La membrane muqueuse tapissant la TRACT respiratoire, y compris les le CAVITY ; le du larynx ; le du cœur ; et les bronches arbre muqueuse respiratoire se compose de différents types de cellules épithéliales allant de ciliated columnar simplement à des cellules squameuses gobelet de mucus, mucus, de glandes contenant les cellules et sérieux.

Une longue pro-domain caspase qui a spécificité pour la forme de précurseur INTERLEUKIN-1BETA. Il joue un rôle dans l ’ inflammation en catalytically convertir le inactif formes de cytokines telles que interleukin-1beta à leur actif, sécrétés formulaire. Caspase 1 est visée comme interleukin-1beta de l'enzyme de conversion et est souvent une abréviation ICE.

Représentations théorique qui simulent le comportement ou de l ’ activité des processus biologiques ou des maladies. Pour les animaux vivants dans des modèles de maladie, la maladie des modèles, LES ESPÈCES est disponible. Modèle biologique l'usage d'équations, ordinateurs et autres équipements électroniques.

Un récepteur exprimé ubiquitously hétérodimère spécifiques pour les deux interféron-alpha et INTERFERON-BETA. Elle se compose de deux sous-unités dénommés IFNAR1 et IFNAR2. La sous-unité IFNAR2 est censé servir la chaîne ligand-binding ; cependant les deux chaînes sont nécessaires pour l ’ interféron alpha-beta. La transduction des signaux récepteur through the action of JANUS kinases tels les Tyk2 kinase.

Inflammation de la cornée.

Un mucoprotein trouvé dans la paroi cellulaire de différents types de bactéries. Il a adjuvant et Antitumor activités et a été utilisé pour augmenter la production de cellules Lak tueur (Lak).

Infections générales ou par des bactéries non spécifiée.

Les infections à bactéries de la famille BACTEROIDACEAE.

Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.

La partie du tube digestif de l'estomac à l'anal canal. Il comprend le grand intestin et petit intestin.

Phénomène réduit au silence un gène spécifique par lequel dsRNAs (ARN) bicaténaire déclencher la dégradation de mRNA homologue (ARN, coursier). Le spécifique sont traitées dans LES PETITS INTERFERING dsRNAs ARN (ARNi) qui fournit un point pour le clivage de ces homologue au complexe mARN RNA-INDUCED SILENCING. ADN méthylation peut également être déclenchée pendant ce processus.

Séquences courtes (généralement environ 10 paires de base) d'ADN qui sont complémentaires de séquences de l'ARN messager et permettre à inverser transcriptases commencer copier les séquences adjacent des mRNA. Primer sont très utilisée en génétique et la biologie moléculaire techniques.

Poids moléculaire élevé contenant un mélange de polymères purine et de la pyrimidine nucléotides enchaînés à Ribose ou deoxyribose lien.

Minute agents infectieux dont les génomes sont composées d'ADN ou d'ARN, mais pas les deux. Se caractérisent par une absence de métabolisme indépendant et de la difficulté à se répliquer dehors hôte vivant cellules.

Le processus dans lequel le nombre de polynucléaires neutrophiles est stimulé par des actifs, entraînant la dégranulation et / ou génération de produits réactifs, et jusqu'à la destruction d'envahir les agents pathogènes. La phase de stimulation actifs, y compris opsonized particules, complexes immuns et chimiotactisme facteurs, se lient spécifiquement aux récepteurs de surface sur le nombre de polynucléaires neutrophiles.

Une espèce de bêta-lactamases, Facultatively bactéries anaérobies, des bacilles (anaérobies à Gram-négatif) Facultatively tiges généralement trouvé dans la partie basse de l'intestin de les animaux à sang chaud. C'est habituellement nonpathogenic, mais certaines souches sont connues pour entraîner des infections pyogène. Pathogène DIARRHEA et souches (virotypes) sont classés par des mécanismes pathogène telles que Escherichia coli entérotoxinogène (toxines), etc.

Mitogen-Activated protéine kinase kinase kinase (MAPKKKs) sont Serine-Threonine protéines kinases qui déclenchent cascades de signaux de protéine kinase. Ils phosphorylation Mitogen-Activated protéines kinase kinases ; (MAPKKs) which in turn phosphorylation Mitogen-Activated protéines kinases ; (MAPKs).

Des effets fonctionnels, métabolisme, ou des changements structurels sur les tissus ischémique résultant de la restauration de flux sanguin aux tissus reperfusion) (hémorragie cérébrale, y compris gonflement ; ; ; et une nécrose des radicaux libres. Le plus fréquent exemple est infarctus reperfusion une égratignure !

Une espèce du genre Mycoplasma, à l'origine isolé rarement d'en bas à l ’ appareil génital et posséder des humains, leur pouvoir pathogène, incertain. La souche de M. Fermentans regardez PTV a été identifié dans les lésions nécrosante de multiples organes et des patients mourants non-AIDS syndrome d ’ une maladie.

Une modification du système immunitaire ou une réaction immunitaire par des agents qui activent ou supprimer sa fonction. Ce sont les suivants immunisation ou l ’ administration de médicaments immunomodulateurs. Immunomodulation peut englober également modification Corporelle altération du système immunitaire appelés par ou exogène substances.

La constitution génétique de l'individu, comprenant les allèles GENETIC présent à chaque locus.

Les animaux ou volontaires sains élevée dans l ’ absence d ’ un virus pathogènes particulier ou autre micro-organisme. Poulet moins fréquemment plantes sont cultivées.

Inflammation du COLON rubrique du gros intestin (intestin), généralement, des avec des symptômes tels que DIARRHEA (souvent avec du sang et de mucus ABDOMINAL), douleur, et la fièvre.

Globules blancs. Elles comportent granuleux leucocytes (basophiles, éosinophiles ; et des granulocytes neutrophiles) ainsi que non-granular leucocytes (lymphocytes, monocytes).

Le passage du des bactéries analysables du tube TRACT à extra-intestinal sites, tels les ganglions mésentériques complexe, foie, rate, rein, et de sang. Les facteurs à promouvoir translocation incluent une colonisation bactérienne avec des bacilles entérique hôte immunisé, altération de défenses, et la blessure à la muqueuse intestinale INTESTINAL entraînant une augmentation de la perméabilité. Translocation bactérienne des poumons aux circulation est également possible et accompagne parfois MECHANICAL ventilation.

Un membre du facteur de nécrose tumorale superfamille des récepteurs de spécificité pour CD40 ligand. On l'a trouvé sur des cellules épithéliales et des lymphocytes B matures, lymphoïde des cellules dendritiques. Preuve suggère que CD40-dependent activation des lymphocytes B est important pour génération de mémoire cellules germinales dans les centres, les mutations du gène de l ’ antigène CD40 entraîner HYPER-IGM syndrome du déficit immunitaire, TYPE 3. S ’ opère par signaux du récepteur son association avec l'FACTEURS Associé Aux Récepteurs Du Tnf.

Un sous-groupe de protéines kinases activées par un facteur de transcription qui activent AP-1 via la phosphorylation de c-jun PROTEINS. Ils sont des composants de voies de transmission intracellulaires qui régulent cellule prolifération ; apoptose et la différenciation cellule.

Un épithélium avec MUCUS-secreting cellules, telles que des cellules à gobelet. Il annonce la doublure de nombreuses cavités corporelles, tels les DIGESTIVE TRACT TRACT, Ia respiration, et l'appareil génital. Les muqueuses, riche en sang et les vaisseaux lymphatiques, comprend un épithélium intérieure, une couche intermédiaire (la lamina propria) de tissu conjonctif et une couche extérieure (les muscularis mucosae) de tendre des muscle qui sépare la muqueuse de sous-muqueuse.

Les récepteurs de type Toll (TLR, de l'anglais Toll-like receptors) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné des mammifères. Ils sont capables de détecter divers types de molécules pathogènes, telles que les protéines, les lipides et l'acide nucléique provenant de bactéries, de virus, de champignons et de parasites.

Les TLR sont exprimés principalement sur les cellules immunitaires innées, comme les macrophages, les monocytes, les neutrophiles et les cellules dendritiques. Ils possèdent un domaine extracellulaire riche en leucine qui est responsable de la reconnaissance des molécules pathogènes, et un domaine intracellulaire qui initie une cascade de signalisation impliquant l'activation de facteurs de transcription et la production de cytokines pro-inflammatoires.

La stimulation des TLR permet l'activation et la différenciation des cellules immunitaires, ce qui favorise l'élimination des agents pathogènes et déclenche une réponse adaptative de la part du système immunitaire. Les récepteurs de type Toll sont donc essentiels pour la reconnaissance des infections et la régulation de la réponse immunitaire innée.

Le récepteur de type Toll-4 (TLR4) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll, qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR4 est spécifiquement responsable de la détection du lipopolysaccharide (LPS), une molécule présente dans la membrane externe des bactéries gram-négatives. Lorsque le LPS se lie au TLR4, il active une cascade de signalisation qui conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation et l'immunité. Ce processus est essentiel pour la défense contre les infections bactériennes et la régulation de la réponse immunitaire.

Des mutations ou des variations du gène TLR4 ont été associées à une susceptibilité accrue aux infections et à un risque plus élevé de développer certaines maladies inflammatoires, telles que la maladie de Crohn et l'asthme.

Le récepteur de type Toll-2 (TLR2) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll, qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR2 est capable de détecter une variété de ligands, y compris les peptidoglycanes bactériens, les lipoprotéines et les zymosanes de levure. Lorsqu'il se lie à un ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation et l'immunité.

Le TLR2 forme des hétérodimères avec d'autres récepteurs de type Toll, tels que le TLR1 ou le TLR6, pour élargir la gamme de ligands qu'il peut reconnaître. Il est également capable de former des complexes multiprotéiques avec d'autres récepteurs et co-récepteurs pour moduler sa signalisation et ses fonctions.

Des études ont montré que le TLR2 joue un rôle important dans la défense contre divers agents pathogènes, tels que les bactéries gram-positives, les mycobactéries et certains virus. Cependant, une activation excessive ou inappropriée du TLR2 a été associée à des maladies inflammatoires chroniques et à des troubles auto-immuns.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Le terme correct devrait être "Toll-like Receptor 9" (TLR9) au lieu de "Toll-type Receptor 9". Je vais vous fournir la définition médicale appropriée pour TLR9.

Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse immunitaire innée. Parmi ces récepteurs, le TLR9 est spécifiquement reconnu pour sa fonction dans la détection d'acides nucléiques pathogènes.

Le TLR9 est exprimé principalement dans les cellules myéloïdes telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il se localise dans les endosomes et reconnaît des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que l'ADN CpG non méthylé présent dans certains virus et bactéries. Lorsque le TLR9 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires, ce qui permet d'initier et de coordonner la réponse immunitaire innée contre l'agent pathogène.

En résumé, le TLR9 est un récepteur de type Toll présent dans les cellules myéloïdes qui détecte des motifs moléculaires spécifiques à certains virus et bactéries, déclenchant ainsi une réponse immunitaire innée pour lutter contre ces agents pathogènes.

Le récepteur de type Toll-3 (TLR3) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll (TLR), qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Les TLR jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR3 est unique car il reconnaît spécifiquement l'acide ribonucléique double brin (dsRNA) qui est présent dans certains virus. Lorsque le TLR3 se lie à son ligand, il active une cascade de signalisation intracellulaire qui conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l'activation des cellules immunitaires. Cette réponse est importante pour contenir et éliminer les infections virales.

Le TLR3 peut également être activé par des molécules endogènes telles que l'ARN double brin dérivé de l'apoptose ou de l'autophagie, ce qui suggère qu'il pourrait jouer un rôle dans la reconnaissance et la réponse aux dommages tissulaires. Des études ont montré que des mutations dans le gène TLR3 sont associées à certaines maladies neurologiques héréditaires, telles que la neuropathie optique héréditaire de Leber et l'encéphalopathie myoclonique avec épilepsie.

Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse immunitaire innée. Le TLR-1 est spécifiquement exprimé sur la membrane plasmique des cellules myélomonocytaires, telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il reconnaît et se lie à une variété de pathogènes, y compris les bactéries gram-positives et certaines protéines virales.

Lorsqu'un TLR-1 se lie à un ligand, il active une cascade de signalisation qui aboutit à la transcription de gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires et des chimioquinases, ce qui permet de recruter d'autres cellules immunitaires et de déclencher une réponse inflammatoire. Le TLR-1 peut également former un hétérodimère avec le TLR-2 pour élargir le spectre des ligands reconnus et potentialiser la réponse immune innée.

En résumé, les récepteurs de type Toll-1 sont des protéines qui jouent un rôle clé dans l'activation de la réponse immunitaire innée en reconnaissant et en se liant à une variété de pathogènes, ce qui entraîne la production de molécules pro-inflammatoires et le recrutement d'autres cellules immunitaires.

Le récepteur de type Toll-5 (TLR5) est un membre de la famille des récepteurs de type Toll, qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire innée.

Le TLR5 est spécifiquement responsable de la détection du flagelline, une protéine structurelle présente dans les flagelles des bactéries flagellées. Lorsque le TLR5 se lie à la flagelline, il active une cascade de signalisation qui conduit à l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation et l'immunité.

La stimulation du TLR5 peut entraîner la production de cytokines pro-inflammatoires, la maturation des cellules dendritiques et l'activation des lymphocytes T, ce qui contribue à une réponse immunitaire efficace contre les bactéries flagellées. Cependant, une activation excessive ou inappropriée du TLR5 peut également entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires et auto-immunes.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. "Récepteur De Type Toll-7" ne semble pas être un terme médical ou scientifique établi. Cependant, les récepteurs de type Toll (TLR) sont bien reconnus en médecine et en biologie. Ils forment une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immune innée.

Jusqu'à présent, au moins 13 membres du clan TLR ont été identifiés chez les humains (TLR1-10, TLR11*, TLR12* et TLR13*). Cependant, il n'existe pas de récepteur spécifiquement nommé "TLR-7". TLR7 est un membre de cette famille qui reconnaît les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP) spécifiques, tels que certains ARN simples et doubles brins.

Si vous cherchiez des informations sur un récepteur ou une protéine spécifique qui ne s'appelle pas TLR7 mais qui a été mal orthographié ou mal identifié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous fournir une réponse plus précise.

*Note: TLR11, TLR12 et TLR13 ne sont pas fonctionnels chez l'homme en raison de pseudogénisation.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre requête. Il n'existe pas de récepteur de type Toll-6 spécifique dans la littérature médicale ou scientifique actuelle. Les récepteurs de type Toll sont une famille de protéines de reconnaissance de motifs qui jouent un rôle crucial dans les systèmes immunitaires des animaux, y compris les humains. Ils sont nommés d'après la protéine Toll découverte à l'origine en Drosophila melanogaster (mouche du vinaigre).

Cependant, il existe des récepteurs de type Toll-like (TLR) qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires et dans certaines cellules épithéliales. Elles reconnaissent divers agents pathogènes en détectant des molécules conservées appelées motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP). Jusqu'à présent, au moins 13 membres de la famille TLR ont été identifiés chez les humains.

Si vous vouliez demander quelque chose sur un récepteur de type Toll spécifique autre que le récepteur de type Toll-6, veuillez me fournir plus d'informations et je serai heureux de vous aider.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite confusion dans votre question. Il n'existe pas de récepteur de type Toll-8 spécifique dans le domaine de la médecine et de l'immunologie. Les récepteurs de type Toll (TLR) sont une famille de protéines transmembranaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire, en particulier dans la reconnaissance des agents pathogènes. Jusqu'à présent, on connaît 10 types différents de récepteurs de type Toll chez les humains, allant de TLR1 à TLR10.

Si vous faisiez référence à un récepteur particulier ou à une fonction spécifique dans le cadre d'une recherche ou d'un contexte scientifique, je serais heureux de vous fournir des informations supplémentaires. Dans le cas contraire, je vous invite à me poser une question plus précise concernant un récepteur de type Toll spécifique.

Le facteur de différenciation myéloïde 88 (MYD88) est une protéine qui joue un rôle crucial dans l'activation des voies de signalisation impliquées dans la réponse immunitaire innée. Il s'agit d'un adaptateur intracellulaire qui participe à la transduction du signal déclenché par les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs interleukine-1 (IL-1R).

La protéine MYD88 possède un domaine death (DD) qui lui permet de s'associer aux domaines TIR (Toll/IL-1 receptor) des récepteurs TLR et IL-1R. Lorsqu'un ligand se lie à ces récepteurs, il entraîne la formation d'un complexe de signalisation MYD88-dépendant, ce qui conduit à l'activation de la kinase IRAK4 (IL-1 receptor-associated kinase 4). L'activation d'IRAK4 entraîne ensuite la phosphorylation et l'activation d'IRAK1 et IRAK2, ce qui conduit à la recrutement de l'ubiquitine ligase TRAF6 (TNF receptor-associated factor 6).

Le complexe formé par MYD88, IRAK4, IRAK1, IRAK2 et TRAF6 active ensuite la kinase TAK1 (transforming growth factor beta-activated kinase 1), qui à son tour active les voies de signalisation NF-kB (nuclear factor kappa B) et MAPK (mitogen-activated protein kinases). Ces voies de signalisation régulent l'expression des gènes impliqués dans l'inflammation, la réponse immunitaire et la différenciation cellulaire.

Les mutations du gène MYD88 ont été associées à plusieurs maladies, telles que les lymphomes non hodgkiniens, les leucémies aiguës lymphoblastiques et les carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. Ces mutations peuvent entraîner une activation constitutive des voies de signalisation NF-kB et MAPK, ce qui peut contribuer à la transformation maligne des cellules.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une petite erreur dans votre requête. Il n'existe pas de récepteur de type Toll-10 dans la terminologie médicale. Cependant, il existe des récepteurs de type Toll-10 (TLR-10) qui font partie du système immunitaire et jouent un rôle important dans la reconnaissance des agents pathogènes et l'activation de la réponse immunitaire.

Les récepteurs de type Toll-10 sont une sous-famille des récepteurs de type Toll (TLR), qui sont des protéines transmembranaires exprimées à la surface des cellules immunitaires telles que les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques. Ils jouent un rôle crucial dans la détection des agents pathogènes tels que les bactéries, les virus et les champignons en reconnaissant des molécules spécifiques appelées pathogen-associated molecular patterns (PAMPs).

Contrairement à d'autres récepteurs de type Toll, le rôle fonctionnel du TLR-10 n'est pas encore entièrement compris. Il est exprimé dans les cellules immunitaires humaines et certains modèles animaux, mais il semble avoir une expression plus faible que d'autres TLR. Des études ont suggéré qu'il pourrait jouer un rôle dans la régulation de l'activation des cellules immunitaires et dans la prévention de réponses inflammatoires excessives. Cependant, les mécanismes précis par lesquels il exerce ces fonctions restent à élucider.

La protéine MD-2 est une protéine intracellulaire de petite taille qui joue un rôle crucial dans le système immunitaire. Elle se lie et facilite l'activation du récepteur Toll-like 4 (TLR4), qui est responsable de la reconnaissance des molécules bactériennes telles que le lipopolysaccharide (LPS). Cette interaction entre MD-2, TLR4 et LPS déclenche une cascade de signalisation intracellulaire conduisant à la production de cytokines pro-inflammatoires et d'autres médiateurs de l'immunité innée. La protéine MD-2 est donc essentielle dans la réponse immunitaire initiale contre les infections bactériennes.

Les lipopolysaccharides (LPS) sont des molécules complexes qui se trouvent dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Ils sont composés d'un noyau central de polysaccharide lié à un lipide appelé lipide A, qui est responsable de l'activité endotoxique du LPS.

Le lipide A est une molécule toxique qui peut provoquer une réponse inflammatoire aiguë lorsqu'il est reconnu par le système immunitaire des mammifères. Le polysaccharide, quant à lui, est constitué de chaînes de sucres simples et complexes qui peuvent varier considérablement d'une bactérie à l'autre, ce qui permet aux lipopolysaccharides de jouer un rôle important dans la reconnaissance des bactéries par le système immunitaire.

Les lipopolysaccharides sont également appelés endotoxines, car ils sont libérés lorsque les bactéries se divisent ou meurent et peuvent provoquer une réponse inflammatoire dans l'hôte. Ils sont associés à de nombreuses maladies infectieuses graves, telles que la septicémie, le choc toxique et la méningite.

Les récepteurs aux antigènes des cellules B, également connus sous le nom de récepteurs d'immunoglobuline (Ig) ou récepteurs B-cellulaire spécifiques d'antigène, sont des molécules de surface exprimées par les lymphocytes B qui leur permettent de reconnaître et de se lier sélectivement aux antigènes. Ces récepteurs sont composés de chaînes polypeptidiques lourdes et légères, qui forment une structure en forme de Y avec deux bras d'immunoglobuline variable (IgV) et un bras constant. Les régions variables des chaînes lourdes et légères contiennent des sites de liaison à l'antigène hautement spécifiques, qui sont générés par un processus de recombinaison somatique au cours du développement des cellules B dans la moelle osseuse. Une fois activées par la reconnaissance d'un antigène approprié, les cellules B peuvent se différencier en plasmocytes et produire des anticorps solubles qui maintiennent l'immunité humorale contre les agents pathogènes et autres substances étrangères.

Les glycoprotéines membranaires sont des protéines qui sont liées à la membrane cellulaire et comportent des chaînes de glucides (oligosaccharides) attachées à leur structure. Ces molécules jouent un rôle crucial dans divers processus cellulaires, tels que la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la régulation du trafic membranaire.

Les glycoprotéines membranaires peuvent être classées en différents types en fonction de leur localisation dans la membrane :

1. Glycoprotéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire une ou plusieurs fois et ont des domaines extracellulaires, cytoplasmiques et transmembranaires. Les récepteurs de nombreuses molécules de signalisation, telles que les hormones et les neurotransmetteurs, sont des glycoprotéines transmembranaires.
2. Glycoprotéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire grâce à une région hydrophobe qui s'étend dans la bicouche lipidique. Elles peuvent avoir des domaines extracellulaires et cytoplasmiques.
3. Glycoprotéines périphériques : Ces protéines sont associées de manière réversible à la membrane cellulaire par l'intermédiaire d'interactions avec d'autres molécules, telles que des lipides ou d'autres protéines.

Les glycoprotéines membranaires subissent souvent des modifications post-traductionnelles, comme la glycosylation, qui peut influencer leur fonction et leur stabilité. Des anomalies dans la structure ou la fonction des glycoprotéines membranaires peuvent être associées à diverses maladies, y compris les maladies neurodégénératives, les troubles immunitaires et le cancer.

L'immunité naturelle, également appelée immunité innée ou non spécifique, fait référence à la capacité inhérente du système immunitaire d'un organisme à se défendre contre les agents pathogènes étrangers (comme les bactéries, les virus, les parasites et les champignons) sans avoir été préalablement exposé à ces menaces spécifiques. Ce type d'immunité est présent dès la naissance et offre une protection générale contre un large éventail de pathogènes.

Il existe plusieurs mécanismes qui contribuent à l'immunité naturelle, notamment :

1. Barrières physiques: La peau et les muqueuses (comme celles tapissant le nez, la bouche, les poumons et le tractus gastro-intestinal) agissent comme des barrières protectrices empêchant l'entrée des agents pathogènes dans l'organisme.

2. Système de complément: Il s'agit d'un ensemble de protéines présentes dans le sang et les liquides tissulaires qui travaillent en collaboration pour détecter et éliminer les agents pathogènes. Le système de complément peut provoquer la lyse (c'est-à-dire la destruction) des cellules infectées ou faciliter le processus d'élimination des agents pathogènes par d'autres cellules du système immunitaire.

3. Phagocytes: Ce sont des globules blancs qui peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes. Les principaux types de phagocytes sont les neutrophiles et les macrophages.

4. Système immunitaire inné humororal: Il s'agit d'une réponse immunitaire non spécifique qui implique la production d'anticorps (immunoglobulines) par des cellules spécialisées appelées plasmocytes. Ces anticorps peuvent se lier aux agents pathogènes et faciliter leur élimination par d'autres cellules du système immunitaire.

5. Réponse inflammatoire: Il s'agit d'une réaction locale à une infection ou à une lésion tissulaire, qui implique la dilatation des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un afflux de cellules immunitaires et de protéines plasmatiques dans la zone touchée.

En résumé, le système immunitaire inné joue un rôle crucial dans la défense initiale contre les agents pathogènes en fournissant une réponse rapide et non spécifique à l'infection. Cependant, contrairement au système immunitaire adaptatif, il ne peut pas se souvenir des agents pathogènes précédemment rencontrés ni développer une mémoire immunologique pour une protection accrue contre les infections futures.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

Poly(I-C) est un analogue synthétique d'un double brin d'ARN viral qui est souvent utilisé en recherche médicale comme agent immunostimulant. Il s'agit d'une molécule chimiquement définie composée de polyinosine et de polycytidylique alternées, avec une liaison phosphodiester entre les résidus d'acide nucléique.

Dans le corps, Poly(I-C) est reconnu par les récepteurs de type Toll (TLR) 3, qui sont exprimés principalement dans les cellules du système immunitaire telles que les macrophages et les cellules dendritiques. Lorsque Poly(I-C) se lie à ces récepteurs, il déclenche une cascade de signalisation qui entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron de type I, et active la réponse immunitaire innée.

En raison de ses propriétés immunostimulantes, Poly(I-C) est souvent utilisé dans les modèles animaux de maladies infectieuses et inflammatoires pour étudier les mécanismes sous-jacents de la réponse immunitaire. Il peut également être utilisé comme adjuvant thérapeutique dans le traitement du cancer, car il peut potentialiser l'activité des cellules immunitaires antitumorales.

Cependant, il est important de noter que Poly(I-C) peut également avoir des effets indésirables, tels que la production excessive de cytokines et l'activation excessive du système immunitaire, qui peuvent entraîner une inflammation systémique et des dommages tissulaires. Par conséquent, son utilisation doit être soigneusement contrôlée et surveillée en laboratoire et dans les essais cliniques.

L'antigène CD14 est une protéine qui se trouve sur la surface des cellules immunitaires telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il joue un rôle important dans l'activation du système immunitaire en aidant à détecter et à répondre aux agents pathogènes tels que les bactéries et les virus.

Le CD14 se lie spécifiquement à des molécules appelées lipopolysaccharides (LPS) qui sont présentes dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Ce lien déclenche une cascade de réactions inflammatoires qui aident à éliminer l'agent pathogène.

Le CD14 peut également être trouvé sous forme soluble dans le sang et les fluides corporels, où il joue un rôle similaire en se liant aux LPS et en activant les cellules immunitaires. Des niveaux élevés de CD14 soluble peuvent être un marqueur de certaines maladies inflammatoires chroniques, telles que la maladie de Crohn et la pancréatite chronique.

Une cytokine est une petite molécule de signalisation, généralement protéique ou sous forme de peptide, qui est sécrétée par des cellules dans le cadre d'une réponse immunitaire, inflammatoire ou infectieuse. Elles agissent comme des messagers chimiques et jouent un rôle crucial dans la communication entre les cellules du système immunitaire. Les cytokines peuvent être produites par une variété de cellules, y compris les lymphocytes T, les lymphocytes B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les endothéliums.

Elles peuvent avoir des effets stimulants ou inhibiteurs sur la réplication cellulaire, la différenciation cellulaire, la croissance, la mobilisation et l'apoptose (mort cellulaire programmée). Les cytokines comprennent les interleukines (IL), les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les chimioquines et les chimiokines. Une cytokine peut avoir différents effets sur différents types de cellules et ses effets peuvent également dépendre de la concentration à laquelle elle est présente.

Dans certaines maladies, comme l'arthrite rhumatoïde ou la polyarthrite chronique évolutive, on observe une production excessive de cytokines qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Dans ces cas, des médicaments qui ciblent spécifiquement certaines cytokines peuvent être utilisés pour traiter ces maladies.

Le facteur nucléaire kappa B (NF-kB) est un groupe de protéines qui agissent comme facteurs de transcription dans les cellules. Ils se lient à l'ADN et contrôlent la transcription de divers gènes, ce qui a pour effet de réguler la réponse immunitaire, l'inflammation, le développement des cellules, et la croissance tumorale.

NF-kB est généralement maintenu inactif dans le cytoplasme grâce à une protéine inhibitrice appelée IkB (inhibiteur de kappa B). Cependant, lorsque les cellules sont stimulées par des cytokines, des radicaux libres, des rayonnements UV, des infections virales ou bactériennes, l'IkB est phosphorylée et dégradée, ce qui permet la libération et l'activation de NF-kB.

Une fois activé, NF-kB se déplace vers le noyau cellulaire où il se lie à des séquences spécifiques d'ADN appelées sites de réponse NF-kB, ce qui entraîne l'expression de gènes cibles. Ces gènes sont souvent impliqués dans la réponse inflammatoire et immunitaire, mais ils peuvent également jouer un rôle dans la régulation de l'apoptose (mort cellulaire programmée) et de la prolifération cellulaire.

Un dysfonctionnement du système NF-kB a été associé à diverses maladies, notamment les maladies inflammatoires chroniques, l'athérosclérose, le cancer et certaines maladies neurodégénératives.

Les lipopeptides sont des composés biochimiques qui se composent d'une chaîne peptidique liée à un ou plusieurs acides gras. Ils peuvent être produits naturellement par des organismes vivants, tels que les bactéries, ou synthétisés chimiquement en laboratoire.

Dans le contexte médical, les lipopeptides sont souvent étudiés pour leurs propriétés antimicrobiennes. Les lipopeptides produits par des bactéries telles que les Bacillus et les Pseudomonas ont démontré une activité contre un large éventail de micro-organismes, y compris des bactéries Gram positives et Gram négatives, des champignons et des virus.

Les lipopeptides peuvent interagir avec les membranes cellulaires des micro-organismes en se liant aux phospholipides ou aux lipopolysaccharides, ce qui entraîne une perturbation de la perméabilité de la membrane et finalement la mort de la cellule. Cependant, leur utilisation clinique est limitée en raison de leur toxicité potentielle pour les cellules humaines.

En plus de leurs propriétés antimicrobiennes, les lipopeptides sont également étudiés pour leur rôle dans la régulation du système immunitaire et l'inflammation. Par exemple, certains lipopeptides peuvent activer les cellules immunitaires telles que les macrophages et les cellules dendritiques, ce qui peut entraîner une réponse immunitaire accrue contre les infections.

En résumé, les lipopeptides sont des composés bioactifs qui peuvent avoir des effets antimicrobiens et immunomodulateurs. Ils ont le potentiel d'être utilisés dans le traitement de diverses maladies infectieuses et inflammatoires, mais leur utilisation clinique est actuellement limitée en raison de préoccupations concernant la toxicité.

Une souris knockout, également connue sous le nom de souris génétiquement modifiée à knockout, est un type de souris de laboratoire qui a eu un ou plusieurs gènes spécifiques désactivés ou "knockout". Cela est accompli en utilisant des techniques d'ingénierie génétique pour insérer une mutation dans le gène cible, ce qui entraîne l'interruption de sa fonction.

Les souris knockout sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions des gènes et leur rôle dans les processus physiologiques et pathologiques. En éliminant ou en désactivant un gène spécifique, les chercheurs peuvent observer les effets de cette perte sur le phénotype de la souris, ce qui peut fournir des informations précieuses sur la fonction du gène et ses interactions avec d'autres gènes et processus cellulaires.

Les souris knockout sont souvent utilisées dans l'étude des maladies humaines, car les souris partagent une grande similitude génétique avec les humains. En créant des souris knockout pour des gènes associés à certaines maladies humaines, les chercheurs peuvent étudier le rôle de ces gènes dans la maladie et tester de nouvelles thérapies potentielles.

Cependant, il est important de noter que les souris knockout ne sont pas simplement des modèles parfaits de maladies humaines, car elles peuvent présenter des différences dans la fonction et l'expression des gènes ainsi que dans les réponses aux traitements. Par conséquent, les résultats obtenus à partir des souris knockout doivent être interprétés avec prudence et validés dans d'autres systèmes de modèle ou dans des études cliniques humaines avant d'être appliqués à la pratique médicale.

Les Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases (IRAK) sont des serine/thréonine kinases qui jouent un rôle crucial dans la signalisation des récepteurs de type Toll (TLR) et des récepteurs de reconnaissance de formes d'acides nucléiques (NLR), qui sont des voies clés du système immunitaire inné. Les IRAK sont recrutées et activées par les adaptateurs myélodysplasiques/protéines de mort réceptrice associées (MyD88) et TIR domain-containing adapter-inducing interferon-β (TRIF) dans ces voies. Il existe quatre membres de la famille IRAK, dont IRAK-1, IRAK-2, IRAK-M et IRAK-4. Parmi ceux-ci, IRAK-1 et IRAK-4 sont directement activés par les kinases IL-1R-associated serine/threonine kinase 4 (IRAK-4) et IL-1R-associated kinase 1 (IRAK-1). Une fois activées, ces kinases déclenchent une cascade de phosphorylation qui conduit à l'activation des facteurs de transcription NF-κB et AP-1, entraînant la production de cytokines pro-inflammatoires. Des mutations ou des variations dans les gènes IRAK ont été associées à diverses maladies inflammatoires et infectieuses, telles que les pneumonies causées par Streptococcus pneumoniae et la polyarthrite rhumatoïde.

Les macrophages sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes et dans la régulation des processus inflammatoires et de réparation tissulaire. Ils dérivent de monocytes sanguins matures ou de précurseurs monocytaires résidents dans les tissus.

Les macrophages sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent ingérer et détruire des particules étrangères telles que des bactéries, des virus et des cellules tumorales. Ils possèdent également des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) qui leur permettent de détecter et de répondre aux signaux moléculaires associés aux agents pathogènes ou aux dommages tissulaires.

En plus de leurs fonctions phagocytaires, les macrophages sécrètent une variété de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, y compris des cytokines, des chimiokines, des facteurs de croissance et des enzymes. Ces molécules régulent la réponse immunitaire et contribuent à la coordination des processus inflammatoires et de réparation tissulaire.

Les macrophages peuvent être trouvés dans presque tous les tissus du corps, où ils remplissent des fonctions spécifiques en fonction du microenvironnement tissulaire. Par exemple, les macrophages alvéolaires dans les poumons aident à éliminer les particules inhalées et les agents pathogènes, tandis que les macrophages hépatiques dans le foie participent à la dégradation des hormones et des médiateurs de l'inflammation.

Dans l'ensemble, les macrophages sont des cellules immunitaires essentielles qui contribuent à la défense contre les infections, à la régulation de l'inflammation et à la réparation tissulaire.

Les cellules dendritiques sont un type de cellules immunitaires présentant un antigène qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Elles sont capables de reconnaître, capturer et présenter des antigènes étrangers (comme des protéines virales ou bactériennes) sur leur surface à d'autres cellules du système immunitaire, telles que les lymphocytes T.

Les cellules dendritiques sont dispersées dans tout le corps et peuvent être trouvées dans les tissus conjonctifs, la peau (cellules de Langerhans), les voies respiratoires, le système gastro-intestinal et les reins. Elles ont des processus ramifiés qui leur permettent d'avoir une grande surface pour interagir avec d'autres cellules et détecter les antigènes.

Une fois qu'une cellule dendritique a capturé un antigène, elle migre vers les ganglions lymphatiques où elle présente l'antigène aux lymphocytes T naïfs. Cette interaction active les lymphocytes T et déclenche une réponse immunitaire adaptative spécifique à cet antigène.

Les cellules dendritiques sont donc des cellules clés dans la régulation de la réponse immunitaire et jouent un rôle important dans la protection contre les infections, le cancer et d'autres maladies.

La souris de lignée C3H est une souche de souris inbred utilisée dans la recherche biomédicale. Elle est particulièrement connue pour son développement spontané d'une tumeur mammaire à un âge précoce, ce qui en fait un modèle important pour l'étude du cancer du sein. De plus, les souris C3H sont également sujettes à d'autres types de tumeurs et de maladies, ce qui les rend utiles dans divers domaines de la recherche biomédicale.

Cette souche de souris a un fond génétique bien défini et est donc homozygote à chaque locus génétique. Cela signifie que tous les individus d'une même lignée sont génétiquement identiques, ce qui permet des expériences reproductibles et une interprétation claire des résultats.

Les souris de la lignée C3H ont également un système immunitaire actif et fonctionnel, ce qui les rend utiles pour étudier les réponses immunitaires et les maladies liées à l'immunité. En outre, elles sont souvent utilisées comme animaux de contrôle dans des expériences où des souris knockout ou transgéniques sont comparées à des souris normales.

En résumé, la souris de lignée C3H est une souche inbred largement utilisée dans la recherche biomédicale en raison de sa susceptibilité au cancer du sein et à d'autres maladies, ainsi que de son génome bien défini et de son système immunitaire fonctionnel.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

L'inflammation est une réponse physiologique complexe du système immunitaire à une agression tissulaire, qui peut être causée par des agents infectieux (comme des bactéries, des virus ou des parasites), des lésions physiques (comme une brûlure, une coupure ou un traumatisme), des substances toxiques ou des désordres immunitaires.

Cette réaction implique une série de processus cellulaires et moléculaires qui ont pour but d'éliminer la source de l'agression, de protéger les tissus environnants, de favoriser la cicatrisation et de rétablir la fonction normale de l'organe affecté.

Les principaux signes cliniques de l'inflammation aiguë sont : rougeur (erythema), chaleur (calor), gonflement (tumor), douleur (dolor) et perte de fonction (functio laesa). Ces manifestations sont dues à la dilatation des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires (comme les prostaglandines, les leukotriènes et les cytokines).

L'inflammation peut être classée en deux types principaux : aiguë et chronique. L'inflammation aiguë est généralement de courte durée (heures à jours) et se résout spontanément une fois que la source d'agression est éliminée. En revanche, l'inflammation chronique peut persister pendant des semaines, des mois ou même des années, entraînant des dommages tissulaires importants et potentialisant le développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes, les maladies cardiovasculaires et le cancer.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

La flagelline est une protéine structurelle qui forme la principale composante du flagelle, un organite batterien utilisé pour la motilité. Les flagelles sont des structures filamenteuses en forme de fouet qui dépassent de la surface de certaines bactéries et leur permettent de se déplacer dans leur environnement. La flagelline est un antigène important, ce qui signifie qu'elle peut provoquer une réponse immunitaire protectrice lorsqu'elle est reconnue par le système immunitaire d'un hôte.

La flagelline est composée d'environ 500 acides aminés et a une structure hautement conservée chez les différentes espèces bactériennes, ce qui en fait une cible attrayante pour le développement de vaccins à large spectre contre les infections bactériennes. La flagelline peut également activer certaines voies de signalisation immunitaires, telles que la voie NLRC4 de l'inflammasome, ce qui en fait un candidat prometteur pour le développement de vaccins et d'immunothérapies contre les maladies infectieuses et inflammatoires.

Il est important de noter qu'il existe des différences dans la séquence d'acides aminés de la flagelline entre différentes espèces bactériennes, ce qui peut affecter sa capacité à induire une réponse immunitaire protectrice ou à activer certaines voies de signalisation immunitaires. Par conséquent, la compréhension détaillée de la structure et de la fonction de la flagelline est importante pour le développement de stratégies thérapeutiques efficaces contre les infections bactériennes et les maladies inflammatoires.

Les protéines adaptatrices du transport vésiculaire sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la spécificité du trafic vésiculaire intracellulaire. Elles facilitent le processus de fusion entre les vésicules membranaires et les membranes cibles pendant l'exocytose et l'endocytose, en assurant une reconnaissance spécifique des partenaires membranaires.

Ces protéines adaptatrices se composent généralement de plusieurs domaines structuraux, dont un domaine SNARE (Soluble N-ethylmaleimide sensitive factor Attachment protein REceptor) qui interagit directement avec les lipides membranaires et d'autres protéines impliquées dans le transport vésiculaire. Les protéines adaptatrices peuvent également contenir des domaines SH3 (Src Homology 3), des domaines SM (Sec1/Munc18-like) ou d'autres motifs de liaison aux protéines, leur permettant de participer à la formation de complexes multiprotéiques essentiels au bon déroulement du transport vésiculaire.

Les protéines adaptatrices sont souvent associées à des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer, lorsque des mutations altèrent leur fonctionnement normal et entraînent une accumulation anormale de protéines dans les cellules nerveuses.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

Un récepteur immunologique est une protéine présente à la surface des cellules du système immunitaire qui est capable de reconnaître et se lier spécifiquement à des molécules étrangères ou des antigènes. Ce processus de liaison déclenche une réponse immunitaire pour combattre et éliminer ces substances étrangères de l'organisme. Les deux principaux types de récepteurs immunologiques sont les récepteurs d'antigène des lymphocytes B (BCR) et les récepteurs d'antigène des lymphocytes T (TCR). Les BCR se trouvent à la surface des lymphocytes B et se lient aux antigènes après qu'ils ont été traités par des cellules présentatrices d'antigène. Les TCR se trouvent à la surface des lymphocytes T et se lient directement aux peptides antigéniques présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentatrices d'antigène.

Lipide A est la partie hydrophobe et toxicologiquement active du lipopolysaccharide (LPS) présent dans la membrane externe des bactéries à gram négatif. Il joue un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire inné en se liant aux récepteurs de pattern moléculaire (PRR) sur les cellules hôtes, tels que le Toll-like récepteur 4 (TLR4) et son co-récepteur MD-2, déclenchant ainsi une cascade de signalisation qui conduit à la libération de cytokines pro-inflammatoires et d'autres médiateurs de l'immunité. La structure chimique du lipide A varie selon les espèces bactériennes, mais il est généralement composé d'une chaîne acyle glucosamine bisphosphorylée avec des chaînes acyles et des groupes hydroxyles liés. Sa toxicité et sa capacité à induire une réponse immunitaire sont déterminées par des facteurs tels que la longueur et le degré de saturation des chaînes acyles, ainsi que la présence d'autres substituants chimiques.

Les macrophages péritonéaux sont un type de cellules immunitaires trouvées dans la cavité péritonéale, qui est l'espace rempli de liquide situé à l'intérieur de la membrane séreuse qui tapisse les parois abdominales et recouvre les organes abdominaux. Les macrophages péritonéaux font partie du système immunitaire et jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'inflammation.

Ils sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'ils peuvent engloutir et détruire des agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites. Les macrophages péritonéaux peuvent également produire des cytokines et d'autres molécules inflammatoires pour aider à coordonner la réponse immunitaire locale.

Les macrophages péritonéaux sont dérivés de monocytes sanguins qui migrent dans la cavité péritonéale et se différencient en macrophages sous l'influence des facteurs locaux. Ils ont une longue durée de vie et peuvent persister dans la cavité péritonéale pendant plusieurs mois, ce qui leur permet de maintenir une surveillance immunitaire constante dans cette région du corps.

L'interleukine-6 (IL-6) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Elle est produite par divers types de cellules, dont les macrophages, les lymphocytes T, les fibroblastes et les cellules endothéliales, en réponse à des stimuli tels que les infections, les traumatismes ou le stress.

L'IL-6 agit comme un médiateur dans la communication entre les cellules du système immunitaire et influence leur activation, différenciation et prolifération. Elle participe notamment à l'activation des lymphocytes B, qui produisent des anticorps en réponse aux infections, et des lymphocytes T, qui contribuent à la défense cellulaire contre les agents pathogènes.

En outre, l'IL-6 intervient dans la régulation de la phase aiguë de la réponse inflammatoire en induisant la production d'acute-phase proteins (APP) par le foie. Ces protéines, telles que la fibrinogène et la C-réactive protein (CRP), contribuent à la neutralisation des agents pathogènes et à la réparation des tissus lésés.

Cependant, une production excessive d'IL-6 peut entraîner un état inflammatoire chronique et être associée à diverses maladies, dont les rhumatismes inflammatoires, les infections chroniques, les maladies cardiovasculaires et certains cancers. Des traitements ciblant l'IL-6 ou son récepteur ont été développés pour le traitement de certaines de ces affections.

Je suis désolé, mais la requête « Protéines Drosophila » est un peu ambiguë. Drosophila est le genre qui comprend les mouches à fruits, et il existe de nombreuses protéines spécifiques à différentes espèces de Drosophila qui jouent divers rôles dans leurs processus biologiques.

Si vous faites référence aux protéines modèles largement étudiées dans la mouche des fruits, Drosophila melanogaster, certaines d'entre elles comprennent les protéines de la kinase GSK-3 (Shaggy), la protéine tumorale supresseur p53, et les protéines homéotiques qui sont importantes dans le développement embryonnaire.

Si vous pouviez préciser quel type de protéines Drosophila vous intéresse, je serais heureux de fournir une définition médicale plus spécifique.

L'interleukine-8 (IL-8) est une protéine qui agit comme un chemoattractant pour les neutrophiles, un type de globules blancs. Elle est produite par divers types de cellules en réponse à une infection ou à une inflammation. L'IL-8 attire les neutrophiles vers le site d'inflammation ou d'infection, où ils peuvent aider à combattre l'agent pathogène ou à éliminer les cellules endommagées.

L'IL-8 est également connue sous le nom de neutrophil activating peptide-1 (NAP-1) et est une cytokine appartenant à la famille des chimiokines. Elle se lie à deux récepteurs spécifiques situés sur la membrane des neutrophiles, les récepteurs CXCR1 et CXCR2, ce qui entraîne l'activation de ces cellules et leur migration vers le site d'inflammation.

Des niveaux élevés d'IL-8 ont été observés dans diverses affections inflammatoires, infectieuses et néoplasiques, telles que les pneumonies bactériennes, la bronchite chronique, l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, le cancer du poumon et d'autres cancers. Par conséquent, l'IL-8 est considérée comme un marqueur potentiel de l'inflammation et de la progression tumorale dans certaines affections.

Le facteur 6 associé aux récepteurs du TNF (TNFRSF6B, également connu sous le nom de décoy récepteur 3 du TNF ou DcR3) est une protéine qui se lie au facteur de nécrose tumorale (TNF) et à d'autres ligands du récepteur du TNF sans induire de signalisation apoptotique. Il agit comme un piège pour ces ligands, empêchant ainsi leur liaison aux récepteurs du TNF qui transduisent des signaux pro-inflammatoires et pro-apoptotiques.

Le facteur 6 associé aux récepteurs du TNF est exprimé dans une variété de tissus, y compris les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T et B, les monocytes et les macrophages. Il a été impliqué dans la régulation négative des réponses immunitaires et inflammatoires, et son expression est souvent augmentée dans diverses maladies inflammatoires et auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques.

Des études ont montré que le facteur 6 associé aux récepteurs du TNF peut contribuer à la pathogenèse de ces maladies en favorisant l'évasion des cellules immunitaires et en supprimant les réponses inflammatoires. Cependant, son rôle dans la physiologie normale et la maladie est encore incomplètement compris et fait l'objet de recherches continues.

Les monocytes sont un type de globules blancs ou leucocytes qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des cellules sanguines appelées les phagocytes, qui ont la capacité d'engloutir ou de «manger» des microbes, des cellules mortes et d'autres particules étrangères pour aider à protéger le corps contre les infections et les maladies.

Les monocytes sont produits dans la moelle osseuse et circulent dans le sang pendant environ un à trois jours avant de migrer vers les tissus périphériques où ils se différencient en cellules plus spécialisées appelées macrophages ou cellules dendritiques. Ces cellules continuent à fonctionner comme des phagocytes, mais elles peuvent également présenter des antigènes aux lymphocytes T, ce qui contribue à activer la réponse immunitaire adaptative.

Les monocytes sont souvent mesurés dans les tests sanguins de routine et leur nombre peut augmenter en réponse à une infection ou une inflammation. Cependant, un nombre anormalement élevé ou faible de monocytes peut indiquer la présence d'une maladie sous-jacente, telle qu'une infection sévère, une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire chronique ou une leucémie.

Les protéines adaptatrices de la transduction du signal sont des protéines régulatrices qui jouent un rôle crucial dans la transmission des signaux intracellulaires. Elles peuvent se lier à d'autres protéines, telles que les récepteurs membranaires ou les enzymes, pour former des complexes protéiques et participer ainsi à la transduction du signal.

Ces protéines adaptatrices sont souvent désignées sous le nom de "protéines de liaison" ou "protéines régulatrices", car elles peuvent modifier l'activité des autres protéines avec lesquelles elles interagissent. Elles peuvent également servir de ponts entre différentes voies de signalisation, permettant ainsi une intégration et une coordination efficaces des signaux intracellulaires.

Les protéines adaptatrices sont souvent organisées en réseaux complexes et dynamiques, qui peuvent être régulés par des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation, la déphosphorylation, l'ubiquitination ou la sumoylation. Ces modifications peuvent modifier leur activité, leur localisation cellulaire ou leurs interactions avec d'autres protéines, ce qui permet une régulation fine de la transduction du signal en fonction des besoins cellulaires spécifiques.

Les protéines adaptatrices sont donc essentielles pour la transmission et l'intégration des signaux intracellulaires, et des dysfonctionnements dans leur régulation peuvent entraîner des maladies telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires ou les troubles neurodégénératifs.

L'antigène de différenciation myéloïde (AMD) est un type d'antigène présent à la surface des cellules myéloïdes, qui sont un type de globule blanc produit dans la moelle osseuse. Les AMD sont souvent utilisés comme marqueurs pour distinguer les différents types de cellules myéloïdes et suivre leur développement et leur différenciation.

L'antigène de différenciation myéloïde le plus connu est probablement le CD34, qui est un marqueur des cellules souches hématopoïétiques immatures. Au fur et à mesure que ces cellules se développent et se différencient en différents types de globules blancs, elles expriment différents AMD à leur surface.

Par exemple, les précurseurs des granulocytes (un type de globule blanc qui aide à combattre les infections) exprimeront l'AMD CD11b et CD16, tandis que les monocytes (un autre type de globule blanc qui joue un rôle important dans le système immunitaire) exprimeront l'AMD CD14.

Les AMD sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang, telles que la leucémie myéloïde aiguë (LMA), qui est un cancer des cellules myéloïdes. Dans ce cas, une anomalie dans l'expression des AMD peut indiquer une prolifération anormale de cellules myéloïdes et aider au diagnostic et à la classification de la maladie.

En résumé, les antigènes de différenciation myéloïde sont des marqueurs importants utilisés pour identifier et suivre le développement et la différenciation des cellules myéloïdes dans le sang. Ils sont souvent utilisés en médecine pour diagnostiquer et surveiller les maladies du sang.

Le facteur de régulation IRF-3 (Interferon Regulatory Factor 3) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales. Il s'agit d'un facteur de transcription qui se lie à l'ADN et active ou réprime la transcription des gènes, en particulier ceux qui sont responsables de la production des interférons de type I (IFN-I).

Lorsqu'un virus infecte une cellule, des récepteurs de reconnaissance de patterns moléculaires (PRR) détectent les composants viraux et activent des kinases telles que TBK1 et IKKε. Ces kinases phosphorylent ensuite IRF-3, ce qui entraîne sa dimérisation et son transloction vers le noyau cellulaire. Une fois dans le noyau, le complexe dimérique IRF-3 se lie à des éléments de réponse spécifiques sur l'ADN et active la transcription des gènes codant pour les interférons de type I (IFN-α et IFN-β).

Les interférons de type I activent alors une cascade de réponses antivirales, notamment l'activation de protéines antivirales dédiées, la modulation de l'expression des gènes impliqués dans la présentation des antigènes et l'activation des cellules immunitaires. Par conséquent, le facteur de régulation IRF-3 joue un rôle essentiel dans la coordination de la réponse immunitaire innée à l'infection virale et contribue à limiter la propagation du virus dans l'organisme.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Un oligodésoxyribonucléotide est un court segment d'acides désoxyribonucléiques (ADN) composé d'un petit nombre de nucléotides. Les nucléotides sont les unités structurelles de base des acides nucléiques, et chaque nucléotide contient un désoxyribose (un sucre à cinq carbones), une base azotée (adénine, thymine, guanine ou cytosine) et un groupe phosphate.

Les oligodésoxyribonucléotides sont souvent utilisés en recherche biomédicale pour étudier les interactions entre l'ADN et d'autres molécules, telles que les protéines ou les médicaments. Ils peuvent également être utilisés dans des applications thérapeutiques, comme les vaccins à ARN messager (ARNm) qui ont été développés pour prévenir la COVID-19. Dans ce cas, l'ARNm est encapsulé dans des nanoparticules lipidiques et injecté dans le corps, où il est utilisé comme modèle pour produire une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Cette protéine stimule ensuite une réponse immunitaire protectrice contre l'infection.

En général, les oligodésoxyribonucléotides sont synthétisés en laboratoire et peuvent être modifiés chimiquement pour présenter des caractéristiques spécifiques, telles qu'une stabilité accrue ou une affinité accrue pour certaines protéines. Ces propriétés les rendent utiles dans de nombreuses applications en biologie moléculaire et en médecine.

La régulation positive des récepteurs, également connue sous le nom d'upregulation des récepteurs, est un processus dans lequel il y a une augmentation du nombre ou de l'activité des récepteurs membranaires spécifiques à la surface des cellules en réponse à un stimulus donné. Ce mécanisme joue un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité et de la réactivité cellulaires aux signaux hormonaux, neurotransmetteurs et autres molécules de signalisation.

Dans le contexte médical, la régulation positive des récepteurs peut être observée dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, en réponse à une diminution des niveaux d'un ligand spécifique, les cellules peuvent augmenter l'expression de ses récepteurs correspondants pour accroître leur sensibilité aux faibles concentrations du ligand. Ce phénomène est important dans la restauration de l'homéostasie et la compensation des déséquilibres hormonaux.

Cependant, un upregulation excessif ou inapproprié des récepteurs peut également contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que le cancer, les troubles neuropsychiatriques et l'obésité. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées visant à moduler l'activité des récepteurs.

Les médiateurs de l'inflammation sont des molécules biologiques qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire et inflammatoire de l'organisme. Ils sont libérés par les cellules du système immunitaire en réponse à une blessure, une infection ou toute autre forme d'agression tissulaire.

Les médiateurs de l'inflammation comprennent un large éventail de molécules telles que les cytokines (comme l'interleukine-1, le facteur de nécrose tumorale et l'interféron), les prostaglandines, les leucotriènes, l'histamine, la sérotonine, les kinines et les protéases.

Ces molécules contribuent à la dilatation des vaisseaux sanguins, à l'augmentation de la perméabilité vasculaire, au recrutement de cellules immunitaires vers le site d'inflammation et à l'activation des cellules immunitaires. Bien que ces réponses soient essentielles pour éliminer les agents pathogènes et favoriser la guérison, une inflammation excessive ou mal régulée peut entraîner des dommages tissulaires et contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

En résumé, les médiateurs de l'inflammation sont des molécules qui déclenchent et régulent la réponse inflammatoire de l'organisme, jouant ainsi un rôle clé dans la défense contre les agents pathogènes et la guérison des tissus.

La réaction de polymérisation en chaîne par transcriptase inverse (RT-PCR en anglais) est une méthode de laboratoire utilisée pour amplifier des fragments d'ARN spécifiques. Cette technique combine deux processus distincts : la transcription inverse, qui convertit l'ARN en ADN complémentaire (ADNc), et la polymérisation en chaîne, qui permet de copier rapidement et de manière exponentielle des millions de copies d'un fragment d'ADN spécifique.

La réaction commence par la transcription inverse, où une enzyme appelée transcriptase inverse utilise un brin d'ARN comme matrice pour synthétiser un brin complémentaire d'ADNc. Ce processus est suivi de la polymérisation en chaîne, où une autre enzyme, la Taq polymérase, copie le brin d'ADNc pour produire des millions de copies du fragment d'ADN souhaité.

La RT-PCR est largement utilisée dans la recherche médicale et clinique pour détecter et quantifier l'expression génétique, diagnostiquer les maladies infectieuses, détecter les mutations génétiques et effectuer des analyses de génome. Elle est également utilisée dans les tests de diagnostic COVID-19 pour détecter le virus SARS-CoV-2.

Les adjuvants immunologiques sont des substances ou agents qui sont combinés avec un vaccin pour améliorer la réponse immunitaire du corps au vaccin. Ils ne contiennent pas de partie du virus ou de la bactérie contre lequel le vaccin est destiné à protéger, mais ils aident à renforcer la réponse immunitaire en stimulant les cellules immunitaires pour qu'elles reconnaissent et répondent plus vigoureusement au vaccin.

Les adjuvants peuvent fonctionner de différentes manières pour améliorer l'efficacité des vaccins. Certains d'entre eux prolongent la durée pendant laquelle le système immunitaire est exposé au vaccin, ce qui permet une réponse immunitaire plus forte et plus durable. D'autres adjuvants peuvent attirer les cellules immunitaires vers le site de l'injection du vaccin, ce qui entraîne une augmentation de la production d'anticorps contre l'agent pathogène ciblé.

Les adjuvants sont souvent utilisés dans les vaccins pour les populations à risque élevé de maladies graves, telles que les personnes âgées ou les jeunes enfants, car leur système immunitaire peut ne pas répondre aussi vigoureusement aux vaccins sans adjuvant. Les adjuvants peuvent également être utilisés pour réduire la quantité de virus ou de bactérie nécessaire dans un vaccin, ce qui peut rendre le processus de production du vaccin plus simple et moins coûteux.

Cependant, l'utilisation d'adjuvants peut entraîner des effets secondaires tels que des rougeurs, des gonflements ou de la douleur au site d'injection, ainsi qu'une légère fièvre ou des douleurs musculaires. Dans de rares cas, les adjuvants peuvent déclencher une réponse immunitaire excessive qui peut entraîner des effets indésirables graves. Par conséquent, l'utilisation d'adjuvants doit être soigneusement évaluée et surveillée pour garantir leur sécurité et leur efficacité.

L'interféron bêta est un type spécifique de protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse du système immunitaire aux infections virales et au cancer. Il s'agit d'une cytokine, une molécule de signalisation cellulaire, qui est produite naturellement par certaines cellules du corps en réponse à l'activation du système immunitaire.

Dans le contexte médical, l'interféron bêta est également utilisé comme un médicament thérapeutique pour traiter certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP). Il agit en modulant l'activité du système immunitaire et en réduisant l'inflammation dans le cerveau et la moelle épinière. Cela peut aider à ralentir la progression de la maladie, à réduire la fréquence des poussées et à améliorer les symptômes chez certaines personnes atteintes de SEP.

Les préparations d'interféron bêta disponibles sur le marché comprennent l'interféron bêta-1a (Avonex, Rebif) et l'interféron bêta-1b (Betaseron, Extavia). Ces médicaments sont généralement administrés par injection sous-cutanée ou intramusculaire selon les directives d'un professionnel de la santé.

Comme pour tout traitement médical, l'utilisation de l'interféron bêta peut entraîner des effets secondaires et des risques potentiels, qui doivent être soigneusement évalués et gérés par un professionnel de la santé.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

Les inducteurs de l'interféron sont des agents ou substances qui stimulent la production d'interférons, des protéines naturelles produites par les cellules du système immunitaire en réponse à une infection virale ou bactérienne. Les interférons jouent un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et protègent les cellules contre les agents pathogènes.

Les inducteurs de l'interféron peuvent être des virus, des bactéries, des médicaments ou des composés chimiques spécifiques qui activent les voies de signalisation intracellulaire responsables de la production d'interférons. Par exemple, certains virus à ARN double brin, tels que le virus de la grippe, sont des inducteurs naturels d'interférons. De même, certaines bactéries gram-négatives peuvent induire la production d'interférons en libérant des composés spécifiques appelés lipopolysaccharides (LPS).

Dans un contexte médical, les inducteurs de l'interféron peuvent être utilisés comme thérapie pour traiter certaines maladies, telles que les virus de l'hépatite B et C, le cancer ou les infections virales récurrentes. Les médicaments couramment utilisés comme inducteurs de l'interféron comprennent l'interféron alpha, l'interféron bêta et l'interféron gamma, qui sont des protéines recombinantes produites en laboratoire.

Cependant, les inducteurs de l'interféron peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que la fatigue, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, une dépression et une baisse du nombre de globules blancs. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et équilibrée avec les avantages thérapeutiques potentiels.

L'interleukine-1 bêta (IL-1β) est une protéine qui agit comme un cytokine, une molécule de signalisation importante dans le système immunitaire. Elle est produite principalement par les macrophages en réponse à des stimuli tels que les infections ou les lésions tissulaires.

L'IL-1β joue un rôle crucial dans la réaction inflammatoire de l'organisme, contribuant à l'activation et au recrutement des cellules immunitaires vers le site de l'inflammation. Elle participe également à la régulation de la réponse immune, de la réparation tissulaire et de l'homéostasie.

Cependant, une production excessive d'IL-1β peut contribuer au développement de maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, ou encore certaines formes de cancer. Pour cette raison, l'IL-1β est considérée comme une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement de ces maladies.

L'activation des macrophages est un processus dans lequel ces cellules immunitaires sont stimulées pour devenir actives et remplir diverses fonctions importantes dans l'organisme. Les macrophages sont des globules blancs qui jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les agents pathogènes, tels que les bactéries, les virus et les parasites.

Lorsque les macrophages sont activés, ils peuvent augmenter leur capacité à phagocyter, c'est-à-dire à engloutir et détruire les agents pathogènes. Ils libèrent également des molécules pro-inflammatoires, telles que des cytokines et des chimioquines, qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

Les macrophages activés peuvent également contribuer à la réparation des tissus en produisant des facteurs de croissance et en participant au remodelage tissulaire. Cependant, une activation excessive des macrophages peut entraîner une inflammation chronique et des dommages tissulaires.

L'activation des macrophages peut être déclenchée par divers stimuli, tels que des molécules microbiennes, des cytokines produites par d'autres cellules immunitaires, ou des lésions tissulaires. Il existe deux principaux types d'activation des macrophages : la activation classique et la activation alternative.

La activation classique est induite par des molécules microbiennes telles que les lipopolysaccharides (LPS) et entraîne une réponse inflammatoire intense avec production de cytokines pro-inflammatoires, activation du complément et production de radicaux libres.

La activation alternative est induite par des cytokines telles que l'interleukine-4 (IL-4) et entraîne une réponse anti-inflammatoire avec production de cytokines anti-inflammatoires, activation de la voie du facteur de transcription STAT6 et production d'arginase.

La activation des macrophages est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans l'immunité innée et adaptative, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie tissulaire. Une compréhension approfondie de ce processus permettra de développer des stratégies thérapeutiques pour traiter diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

Le peptidoglycane est un polymère présent dans la paroi cellulaire des bactéries. Il s'agit d'un composé complexe qui confère rigidité et protection à la membrane cellulaire de ces micro-organismes. Le peptidoglycane est formé d'une alternance de molécules de sucre (des disaccharides N-acétylglucosamine et acide N-acétylmuramique) et de petites chaînes de peptides. Ces peptides peuvent se lier entre eux, formant une structure en treillis qui entoure la cellule bactérienne.

Cette structure est un site important pour l'action des antibiotiques, notamment les pénicillines et les céphalosporines, qui inhibent la synthèse du peptidoglycane en se liant aux protéines impliquées dans ce processus. Cela conduit à une fragilisation de la paroi cellulaire et finalement à la lyse (destruction) des bactéries.

Il est important de noter que les peptidoglycanes ne sont pas présents dans les membranes cellulaires des eucaryotes, ce qui explique en partie pourquoi ces antibiotiques sont généralement sans danger pour l'homme et les autres animaux.

L'acide téichoïque est un type de molécule polymère qui se trouve dans la couche de peptidoglycane de certaines bactéries gram-positives. Il s'agit d'un polyol phosphate, ce qui signifie qu'il est composé d'une chaîne de sucres alcools liés par des groupes phosphates.

Les acides téichoïques jouent un rôle important dans la structure et la fonction des bactéries gram-positives. Ils contribuent à la rigidité de la paroi cellulaire, aident à réguler l'absorption d'eau et de sels dans la cellule et sont également importants pour la reconnaissance et l'interaction avec le système immunitaire hôte.

Les acides téichoïques peuvent également contribuer à la virulence bactérienne en facilitant l'adhésion aux surfaces et en échappant à la réponse immunitaire de l'hôte. Des modifications chimiques des acides téichoïques, telles que l'ajout d'acides gras ou de D-alanine, peuvent modifier leurs propriétés et leur rôle dans la physiologie bactérienne et la pathogenèse.

Dans l'ensemble, les acides téichoïques sont des molécules complexes et importantes qui jouent un rôle crucial dans la structure, la fonction et la virulence des bactéries gram-positives.

High Mobility Group Box 1 (HMGB1) est une protéine nucléaire hautement conservée qui joue un rôle important dans la régulation de la transcription, la réparation de l'ADN et le maintien de la structure chromosomique. Cependant, lorsqu'elle est libérée dans l'espace extracellulaire à la suite de la nécrose cellulaire ou de son activation active par des stimuli inflammatoires, elle agit comme un médiateur de l'inflammation et de l'immunité.

HMGB1 est une protéine de 215 acides aminés avec deux domaines de boîte à haute mobilité (HMG-box) et une queue acide carboxyterminale. Dans le noyau, elle se lie à l'ADN pour faciliter la transcription des gènes. Lorsqu'elle est libérée dans l'espace extracellulaire, elle se lie aux récepteurs de pattern recognition (PRR) tels que le récepteur du Toll-like 4 (TLR4) et le récepteur des dommages à l'ADN (RAGE), déclenchant ainsi une cascade inflammatoire.

Des niveaux élevés d'HMGB1 ont été trouvés dans diverses conditions pathologiques, y compris les lésions tissulaires stériles, l'ischémie-reperfusion, la sepsis, l'arthrite et le cancer. En tant que tel, HMGB1 est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces conditions.

Les aminoquinoléines sont un groupe de composés chimiques qui contiennent un noyau quinoléine substitué par un ou plusieurs groupes amino. Ils ont été largement utilisés dans le traitement des maladies parasitaires, en particulier le paludisme, en raison de leur capacité à inhibir la biosynthèse de l'hème dans les parasites du plasmodium.

L'un des aminoquinoléines les plus connus est la chloroquine, qui a été largement utilisée pour prévenir et traiter le paludisme. Cependant, en raison de l'émergence de souches résistantes du plasmodium, l'utilisation de la chloroquine a diminué dans de nombreuses régions du monde.

D'autres aminoquinoléines telles que l'hydroxychloroquine et l'amodiaquine sont encore utilisées dans le traitement du paludisme, bien qu'elles soient également confrontées à des problèmes de résistance. En plus de leurs propriétés antipaludéennes, certaines aminoquinoléines ont également démontré une activité anti-inflammatoire et immunomodulatrice, ce qui a conduit à leur utilisation dans le traitement de maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

Cependant, il convient de noter que l'utilisation des aminoquinoléines est associée à un certain nombre d'effets secondaires graves, notamment des troubles cardiaques, neurologiques et hématologiques, ce qui limite leur utilité en clinique. De plus, des préoccupations récentes concernant l'utilisation de l'hydroxychloroquine pour le traitement de la COVID-19 ont soulevé des inquiétudes quant à son innocuité et son efficacité dans cette indication.

Les interférons de type I forment un groupe de cytokines qui sont produites par les cellules du système immunitaire en réponse à la présence de virus et d'autres agents pathogènes. Ils jouent un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections en activant des voies de signalisation qui induisent une réponse antivirale innée. Les interférons de type I incluent plusieurs sous-types, tels que l'interféron alpha (IFN-α), l'interféron bêta (IFN-β) et l'interféron oméga (IFN-ω).

Lorsqu'un virus infecte une cellule, il déclenche la production d'interférons de type I, qui sont ensuite sécrétés dans le milieu extracellulaire. Ces interférons peuvent alors se lier à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, ce qui entraîne l'activation d'une cascade de signalisation intracellulaire. Cette cascade aboutit à la production de protéines antivirales qui inhibent la réplication du virus et favorisent l'élimination des cellules infectées.

En plus de leur activité antivirale, les interférons de type I ont également des effets immunomodulateurs, tels que la régulation de la présentation des antigènes, l'activation des cellules natural killer (NK) et la différenciation des lymphocytes T. Ils sont donc impliqués dans la coordination de la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections.

Dans certaines maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques, on observe une production excessive d'interférons de type I, ce qui contribue à l'inflammation et à la destruction des tissus. Par conséquent, les thérapies ciblant les interférons de type I sont actuellement étudiées dans le traitement de ces maladies.

Interleukine-12 (IL-12) est une cytokine pro-inflammatoire clé qui joue un rôle crucial dans le développement de la réponse immunitaire cellulaire adaptative. Elle est produite principalement par les macrophages et les cellules dendritiques activées en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-12 se compose de deux sous-unités, p35 et p40, qui s'assemblent pour former un hétérodimère fonctionnel. Cette cytokine a plusieurs fonctions importantes :

1. Elle favorise la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont essentiels à la défense contre les infections intracellulaires telles que celles causées par les virus et les mycobactéries.
2. Elle stimule la production de l'interféron gamma (IFN-γ) par les lymphocytes T et les cellules NK, ce qui potentialise davantage la réponse Th1 et favorise la destruction des cellules infectées.
3. Elle contribue à la activation et au recrutement de cellules inflammatoires, y compris les neutrophiles et les monocytes/macrophages, vers le site de l'infection ou de l'inflammation.

En raison de son rôle central dans la régulation de la réponse immunitaire, IL-12 est étudiée comme cible potentielle pour le développement de thérapies contre diverses maladies inflammatoires et infectieuses.

La cytométrie en flux est une technique de laboratoire qui permet l'analyse quantitative et qualitative des cellules et des particules biologiques. Elle fonctionne en faisant passer les échantillons à travers un faisceau laser, ce qui permet de mesurer les caractéristiques physiques et chimiques des cellules, telles que leur taille, leur forme, leur complexité et la présence de certains marqueurs moléculaires. Les données sont collectées et analysées à l'aide d'un ordinateur, ce qui permet de classer les cellules en fonction de leurs propriétés et de produire des graphiques et des statistiques détaillées.

La cytométrie en flux est largement utilisée dans la recherche et le diagnostic médicaux pour étudier les maladies du sang, le système immunitaire, le cancer et d'autres affections. Elle permet de détecter et de mesurer les cellules anormales, telles que les cellules cancéreuses ou les cellules infectées par un virus, et peut être utilisée pour évaluer l'efficacité des traitements médicaux.

En plus de son utilisation dans le domaine médical, la cytométrie en flux est également utilisée dans la recherche fondamentale en biologie, en écologie et en biotechnologie pour étudier les propriétés des cellules et des particules vivantes.

La sous-unité P40 de l'interleukine-12 (IL-12p40) est un composant protéique qui fait partie de deux cytokines, à savoir l'interleukine-12 (IL-12) et l'interleukine-23 (IL-23). L'IL-12 est une hétérodimère composée de deux sous-unités, P35 et P40, tandis que l'IL-23 est également un hétérodimère composé de la sous-unité P40 et d'une autre sous-unité appelée P19.

La protéine IL-12p40 est codée par le gène IL12B situé sur le chromosome 5 humain. Elle joue un rôle important dans la régulation de la réponse immunitaire, en particulier dans l'activation des cellules T auxiliaires de type 1 (Th1) et des cellules natural killer (NK).

L'IL-12p40 peut également exister sous forme de monomère ou d'homodimère, qui sont des formes non fonctionnelles de la protéine. Cependant, ces formes peuvent encore jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de l'immunité en agissant comme antagonistes des récepteurs de l'IL-12 et de l'IL-23.

Des niveaux élevés d'IL-12p40 ont été associés à certaines maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et la sclérose en plaques. Par conséquent, l'IL-12p40 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

Les chimiokines sont des petites protéines qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité. Elles attirent et activent les cellules du système immunitaire, telles que les leucocytes, en se liant à leurs récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cibles.

Les chimiokines sont classées en fonction de la disposition de leur structure et de la position de leurs cystéines dans la séquence d'acides aminés. Il existe deux grandes familles de chimiokines : les chimiokines à quatre cystéines (ou CC-chimiokines) et les chimiokines à trois cystéines (ou CXC-chimiokines).

Les chimiokines sont produites par divers types de cellules, y compris les leucocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules épithéliales. Elles sont impliquées dans une variété de processus physiologiques et pathologiques, tels que la migration des cellules immunitaires vers les sites d'inflammation, la régulation de l'angiogenèse (la croissance des vaisseaux sanguins), la cicatrisation des plaies et le développement du cancer.

Les chimiokines peuvent également jouer un rôle dans certaines maladies neurologiques, telles que la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques. Dans ces conditions, les chimiokines peuvent contribuer à l'inflammation et à la neurodégénération.

En résumé, les chimiokines sont des protéines importantes qui régulent la migration et l'activation des cellules du système immunitaire. Elles jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité et sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques.

Les récepteurs PRRS (Receptors for Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) font référence aux récepteurs cellulaires spécifiques qui se lient au virus de la grippe porcine, également connu sous le nom d'Arterivirus de la maladie respiratoire et reproductive porcine (PRRSV). Les récepteurs PRRS sont des protéines membranaires exprimées à la surface des cellules hôtes, en particulier les cellules immunitaires telles que les macrophages et les monocytes.

Le virus de la grippe porcine se lie aux récepteurs PRRS pour pénétrer dans les cellules hôtes et infecter ces dernières. Ce processus est crucial pour l'entrée du virus dans les cellules et le début de l'infection. Les récepteurs PRRS sont donc des cibles importantes pour la compréhension de la pathogenèse de la maladie respiratoire et reproductive porcine et pour le développement de stratégies thérapeutiques et vaccinales contre cette maladie.

Il est important de noter que les récepteurs PRRS sont spécifiques à certaines souches du virus de la grippe porcine, ce qui signifie qu'ils peuvent varier d'une souche à l'autre et influencer ainsi la virulence et la transmissibilité du virus.

ARN bicaténaire, ou ARN double brin, est un type d'acide ribonucléique qui a une structure secondaire avec deux brins complémentaires s'appariant l'un à l'autre, créant ainsi une configuration en forme de double hélice similaire à celle de l'ADN. Cependant, contrairement à l'ADN, les deux brins d'ARN bicaténaire sont constitués d'unités ribonucléotidiques, qui contiennent du ribose au lieu de déoxyribose et peuvent contenir des bases modifiées.

Les ARN bicaténaires jouent un rôle important dans divers processus cellulaires, notamment la régulation génétique et l'interférence ARN. Ils sont également associés à certaines maladies humaines, telles que les infections virales et certains troubles neurologiques.

Les ARN bicaténaires peuvent être produits de manière endogène par la cellule elle-même ou peuvent provenir d'agents infectieux tels que des virus. Les ARN bicaténaires viraux sont souvent une cible pour les défenses immunitaires de l'hôte, car ils peuvent être reconnus et dégradés par des enzymes telles que la DICER, qui est responsable de la production de petits ARN interférents (siARN) à partir d'ARN bicaténaires.

En résumé, l'ARN bicaténaire est un type important d'acide ribonucléique qui joue un rôle clé dans la régulation génétique et la défense contre les agents infectieux. Sa structure en double brin le distingue de l'ARN monocaténaire plus courant, qui ne contient qu'un seul brin d'acide nucléique.

Je suis désolé, mais la phrase "Maladies Expérimentales" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Le terme "maladie expérimentale" peut faire référence à des études ou recherches scientifiques dans lesquelles des maladies sont simulées ou créées dans un laboratoire, généralement sur des animaux de laboratoire, pour mieux comprendre la pathogenèse, le développement et les traitements possibles d'une maladie. Cependant, il ne s'agit pas d'un terme médical standardisé. Si vous cherchez des informations sur une procédure ou un concept médical spécifique, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Les agranulocytes sont un type de globules blancs, ou leucocytes, qui ne contiennent pas de granules dans leur cytoplasme lorsqu'ils sont observés au microscope. Il existe deux principaux types d'agranulocytes : les lymphocytes et les monocytes.

Les lymphocytes jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme en produisant des anticorps et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils peuvent être encore divisés en deux sous-catégories : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps, et les lymphocytes T, qui aident à réguler la réponse immunitaire et détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les monocytes, quant à eux, sont les plus grands leucocytes et peuvent se différencier en macrophages ou en cellules dendritiques, qui sont responsables de la phagocytose, c'est-à-dire de l'ingestion et de la digestion des agents pathogènes et des débris cellulaires.

Un faible nombre d'agranulocytes, en particulier de neutrophiles (un type de granulocyte), peut rendre une personne plus susceptible aux infections, car ces cellules sont essentielles pour combattre les bactéries et les champignons. Cependant, un nombre réduit d'agranulocytes spécifiquement (lymphocytes ou monocytes) peut également indiquer des problèmes de santé sous-jacents, tels que des infections virales, des maladies auto-immunes ou des troubles du système immunitaire.

L'interféron alpha (IFN-α) est un type de cytokine, qui sont des protéines messagères utilisées par les cellules du système immunitaire pour communiquer entre elles. Plus précisément, l'IFN-α est un type d'interféron, une protéine produite en réponse à la présence de virus dans le corps.

L'IFN-α joue plusieurs rôles importants dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et les tumeurs. Il aide à activer et à réguler les cellules du système immunitaire, telles que les globules blancs, pour détecter et éliminer les virus et les cellules cancéreuses.

L'IFN-α peut également avoir des effets antiviraux directs en inhibant la réplication des virus dans les cellules infectées. Il est utilisé comme médicament dans le traitement de certaines maladies virales, telles que l'hépatite C et le papillomavirus humain (VPH), ainsi que dans le traitement de certains cancers, tels que le mélanome malin.

Cependant, l'utilisation de l'IFN-α en thérapeutique peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des maux de tête, des nausées et une dépression. Ces effets secondaires peuvent être graves et limiter l'utilisation de ce médicament chez certains patients.

Les HEK293 (Human Embryonic Kidney 293) sont une lignée cellulaire immortalisée, largement utilisée dans la recherche biomédicale et les biotechnologies. Elles ont été initialement dérivées d'une cellule rénale embryonnaire humaine transformée par une infection avec un adénovirus de type 5. Les HEK293 sont des cellules adhérentes, épithéliales et présentent un taux de croissance élevé.

Elles sont souvent utilisées pour la production de protéines recombinantes, l'étude de la transcription, de la traduction, du trafic intracellulaire et des interactions moléculaires. Les HEK293 sont également populaires dans les études de virologie moléculaire, car elles peuvent être facilement infectées par de nombreux types de virus et utilisées pour la production de virus à des fins de recherche ou thérapeutiques.

Cependant, il est important de noter que, comme toute lignée cellulaire immortalisée, les HEK293 ne sont pas représentatives des cellules humaines normales et présentent certaines caractéristiques anormales. Par conséquent, les résultats obtenus avec ces cellules doivent être validés dans d'autres systèmes expérimentaux avant d'être généralisés à la physiologie humaine.

ELISA est l'acronyme pour "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay". Il s'agit d'un test immunologique quantitatif utilisé en médecine et en biologie moléculaire pour détecter et mesurer la présence d'une substance antigénique spécifique, telle qu'un anticorps ou une protéine, dans un échantillon de sang ou d'autres fluides corporels.

Le test ELISA fonctionne en liant l'antigène ciblé à une plaque de wells, qui est ensuite exposée à des anticorps marqués avec une enzyme spécifique. Si l'antigène ciblé est présent dans l'échantillon, les anticorps se lieront à l'antigène et formeront un complexe immun. Un substrat pour l'enzyme est ensuite ajouté, ce qui entraîne une réaction enzymatique qui produit un signal colorimétrique ou luminescent détectable.

L'intensité du signal est directement proportionnelle à la quantité d'antigène présente dans l'échantillon, ce qui permet de mesurer la concentration de l'antigène avec une grande précision et sensibilité. Les tests ELISA sont largement utilisés pour le diagnostic de diverses maladies infectieuses, y compris les infections virales telles que le VIH, l'hépatite B et C, et la syphilis, ainsi que pour la détection d'allergènes et de marqueurs tumoraux.

L'interleukine-10 (IL-10) est une cytokine anti-inflammatoire majeure produite par les cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1), les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2), les lymphocytes T régulateurs (Tregs), les monocytes et les macrophages. Elle joue un rôle crucial dans la modulation des réponses immunitaires et inflammatoires en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-1, l'IL-6, le TNF-α, et les molécules d'adhésion cellulaire. L'IL-10 favorise également la différenciation des lymphocytes T régulateurs et contribue à maintenir la tolérance immunologique en empêchant l'activation excessive du système immunitaire, ce qui pourrait entraîner une inflammation excessive et des dommages tissulaires. Des déséquilibres dans la production d'IL-10 ont été associés à diverses maladies auto-immunes et inflammatoires, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques et la maladie de Crohn.

Les Ilots de Cajal-Panizza (CPG) sont des groupes de cellules nerveuses spécialisées trouvés dans le système nerveux entérique, qui est la partie du système nerveux autonome responsable de la régulation des fonctions gastro-intestinales. Les Ilots CPG sont situés dans la paroi musculaire lisse de l'intestin et sont impliqués dans le contrôle du péristaltisme, qui est la contraction coordonnée des muscles intestinaux qui propulse les aliments dans le tube digestif.

Les Ilots CPG sont composés de neurones entériques spécialisés appelés neurones de pacemaker, qui produisent des impulsions électriques rythmiques et spontanées. Ces impulsions se propagent le long des fibres nerveuses pour coordonner la contraction des muscles intestinaux. Les Ilots CPG sont essentiels au fonctionnement normal du système gastro-intestinal, et les dysfonctionnements de ces structures peuvent contribuer à une variété de troubles digestifs, tels que la constipation, la diarrhée et les douleurs abdominales.

Il est important de noter que les Ilots CPG ne doivent pas être confondus avec les cellules des îlots pancréatiques, qui sont des groupes de cellules endocrines spécialisées trouvées dans le pancréas et qui produisent des hormones telles que l'insuline et le glucagon.

L'interféron de type II, également connu sous le nom de interféron gamma (IFN-γ), est une protéine soluble qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales et la prolifération des cellules cancéreuses. Il est produit principalement par les lymphocytes T activés (cellules T CD4+ et CD8+) et les cellules NK (natural killer).

Contrairement aux interférons de type I, qui sont produits en réponse à une large gamme de virus et d'agents infectieux, l'interféron de type II est principalement induit par des stimuli spécifiques tels que les antigènes bactériens et viraux, ainsi que par les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12 et l'IL-18.

L'interféron de type II exerce ses effets biologiques en se liant à un récepteur spécifique, le récepteur de l'interféron gamma (IFNGR), qui est composé de deux chaînes polypeptidiques, IFNGR1 et IFNGR2. Ce complexe récepteur est présent sur la surface de divers types cellulaires, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les fibroblastes et les cellules endothéliales.

Après activation du récepteur IFNGR, une cascade de signalisation est déclenchée, entraînant l'activation de plusieurs voies de transcription qui régulent l'expression des gènes impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative. Les effets biologiques de l'interféron de type II comprennent l'activation des macrophages, la stimulation de la présentation des antigènes par les cellules dendritiques, l'induction de l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules infectées et tumorales, et la régulation positive ou négative de l'activité des lymphocytes T.

En résumé, l'interféron gamma est une cytokine clé impliquée dans la réponse immunitaire innée et adaptative contre les infections virales et bactériennes ainsi que dans la surveillance des cellules tumorales. Son activité est médiée par le récepteur IFNGR, qui déclenche une cascade de signalisation conduisant à l'activation de diverses voies de transcription et à l'expression de gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

Le facteur de régulation IRF-7 (Interferon Regulatory Factor 7) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections virales. Il s'agit d'un facteur de transcription qui se lie à l'ADN et active la transcription des gènes, en particulier ceux qui sont responsables de la production des interférons de type I (IFN-I).

Les interférons de type I sont des cytokines sécrétées par les cellules immunitaires en réponse à une infection virale. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire en activant les cellules immunitaires innées et adaptatives, en induisant l'expression de gènes antiviraux et en inhibant la réplication des virus.

Le facteur de régulation IRF-7 est lui-même régulé par plusieurs voies de signalisation, notamment celles impliquant les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs de reconnaissance de formes virales (PRR). Lorsqu'il est activé, IRF-7 forme un complexe avec d'autres facteurs de transcription et se lie à des séquences spécifiques de l'ADN pour initier la transcription des gènes codant pour les interférons de type I.

Par conséquent, le facteur de régulation IRF-7 est un élément clé de la réponse immunitaire antivirale et des perturbations de son activité peuvent entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales. Des études ont montré que des mutations dans le gène codant pour IRF-7 peuvent prédisposer certaines personnes à des infections sévères telles que la grippe et le COVID-19.

Les P38 Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK) sont des enzymes appartenant à la famille des protéines kinases, qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires et la régulation de divers processus physiologiques tels que l'inflammation, la différenciation cellulaire, l'apoptose et la réponse au stress cellulaire.

Elles sont activées en réponse à une variété de stimuli extracellulaires, y compris les cytokines, les hormones, les neurotransmetteurs, les agents physiques et chimiques, ainsi que les pathogènes. Leur activation est régulée par une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes, impliquant des kinases MAPK kinases (MKK) et MAPK kinase kinases (MKKK).

Les P38 MAPK sont composées de quatre isoformes différentes, nommées p38α, p38β, p38γ et p38δ, qui présentent des degrés d'homologie variables et des distributions tissulaires spécifiques. Elles ciblent une grande variété de substrats cellulaires, y compris les facteurs de transcription, les protéines impliquées dans la régulation de l'actine, les kinases et les protéines responsables de la réponse au stress cellulaire.

Dysrégulations des P38 MAPK ont été associées à plusieurs pathologies, telles que les maladies inflammatoires, neurodégénératives, cardiovasculaires et certains cancers, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques.

Les bêta-défensines sont un type de peptides antimicrobiens qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire de l'organisme. Elles sont produites principalement par les cellules épithéliales des muqueuses et de la peau, où elles aident à protéger contre les infections en détruisant directement les bactéries, les champignons et les virus qui pénètrent dans ces barrières.

Les bêta-défensines sont des molécules relativement petites, composées d'environ 40 à 50 acides aminés, et possèdent une structure secondaire caractéristique en forme de feuillet beta. Elles se lient aux membranes des micro-organismes pathogènes, ce qui entraîne la formation de pores et la mort cellulaire.

En plus de leur activité antimicrobienne directe, les bêta-défensines peuvent également jouer un rôle dans la régulation de l'inflammation et de la réponse immunitaire. Elles peuvent attirer des cellules immunitaires vers le site d'infection et moduler leur activité en libérant des cytokines et des chimioquinones.

Les bêta-défensines sont classées en plusieurs sous-groupes, chacun avec des caractéristiques structurales et fonctionnelles distinctes. Les dérégulations de l'expression ou de l'activité des bêta-défensines ont été associées à diverses maladies, notamment les infections chroniques, l'asthme, la dermatite atopique et le cancer.

Les lymphocytes B sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la production d'anticorps, des protéines qui marquent les agents pathogènes étrangers pour une destruction ultérieure par d'autres éléments du système immunitaire.

Après s'être développés dans la moelle osseuse, les lymphocytes B migrent vers la rate et les ganglions lymphatiques où ils mûrissent et deviennent des cellules capables de produire des anticorps spécifiques. Lorsqu'un lymphocyte B rencontre un agent pathogène qu'il peut cibler, il se différencie en une plasmocyte qui sécrète alors des quantités massives d'anticorps contre cet agent pathogène particulier.

Les maladies associées à un dysfonctionnement des lymphocytes B comprennent le déficit immunitaire commun variable, la gammapathie monoclonale de signification indéterminée (GMSI), et certains types de leucémie et de lymphome.

La microglie sont des cellules immunitaires résidentes dans le système nerveux central (SNC), y compris le cerveau et la moelle épinière. Elles représentent environ 10 à 15% de toutes les cellules du cerveau et jouent un rôle crucial dans la surveillance et la maintenance de l'homéostasie dans le SNC.

Les microglies sont dérivées de précurseurs myéloïdes circulants pendant le développement embryonnaire et persistent dans le cerveau adulte en tant que population résidente distincte. Elles possèdent des processus ramifiés qui leur permettent de surveiller activement leur microenvironnement et de réagir rapidement aux changements ou aux perturbations, telles que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies neurodégénératives.

Lorsqu'elles sont activées, les microglies peuvent adopter différents phénotypes et fonctions, allant de la phagocytose des débris cellulaires et des agents pathogènes à la sécrétion de divers facteurs solubles, tels que des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance nerveuse. Ces facteurs peuvent moduler l'inflammation, réguler la neurogenèse et participer à la plasticité synaptique.

Dysfonctionnements ou anomalies dans la microglie ont été associés à plusieurs troubles neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson, ainsi qu'aux lésions cérébrales traumatiques et aux troubles psychiatriques.

En résumé, la microglie sont des cellules immunitaires résidentes du système nerveux central qui jouent un rôle essentiel dans la surveillance, la maintenance de l'homéostasie et la réponse à divers stimuli néfastes dans le cerveau.

L'expression génétique est un processus biologique fondamental dans lequel l'information génétique contenue dans l'ADN est transcritte en ARN, puis traduite en protéines. Ce processus permet aux cellules de produire les protéines spécifiques nécessaires à leur fonctionnement, à leur croissance et à leur reproduction.

L'expression génétique peut être régulée à différents niveaux, y compris la transcription de l'ADN en ARNm, la maturation de l'ARNm, la traduction de l'ARNm en protéines et la modification post-traductionnelle des protéines. Ces mécanismes de régulation permettent aux cellules de répondre aux signaux internes et externes en ajustant la production de protéines en conséquence.

Des anomalies dans l'expression génétique peuvent entraîner des maladies génétiques ou contribuer au développement de maladies complexes telles que le cancer. L'étude de l'expression génétique est donc essentielle pour comprendre les mécanismes moléculaires de la maladie et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Porphyromonas gingivalis est une bactérie gram-négative, anaérobie et asaccharolytique qui est couramment trouvée dans la plaque dentaire et est fortement associée à la maladie des gencives, en particulier la parodontite. Elle est considérée comme l'une des principales espèces responsables de la destruction tissulaire dans les maladies parodontales.

Cette bactérie possède un certain nombre de facteurs de virulence qui contribuent à sa pathogénicité, y compris les lipopolysaccharides (LPS), les fimbriae, les cystéines protéases et les vésicules extracellulaires. Les LPS peuvent déclencher une réponse inflammatoire de l'hôte, tandis que les fimbriae facilitent l'adhésion et la colonisation des surfaces dentaires. Les cystéines protéases, en particulier l'arginine gingipain et la lysine gingipain, dégradent les protéines de la matrice extracellulaire et favorisent ainsi la destruction tissulaire.

P. gingivalis peut également échapper à la réponse immunitaire de l'hôte en modulant l'expression des cytokines, en inhibant la phagocytose et en résistant à l'action bactéricide du sérum. Ces propriétés virulentes permettent à P. gingivalis de persister dans la bouche et de contribuer au développement et à la progression des maladies parodontales.

En plus de son rôle dans les maladies parodontales, P. gingivalis a été associée à un certain nombre d'autres conditions systémiques, y compris les maladies cardiovasculaires, l'athérosclérose, le diabète et la maladie d'Alzheimer. Cependant, la relation causale entre P. gingivalis et ces affections n'est pas clairement établie et nécessite une recherche plus poussée.

Un poumon est un organe apparié dans le système respiratoire des vertébrés. Chez l'homme, chaque poumon est situé dans la cavité thoracique et est entouré d'une membrane protectrice appelée plèvre. Les poumons sont responsables du processus de respiration, permettant à l'organisme d'obtenir l'oxygène nécessaire à la vie et d'éliminer le dioxyde de carbone indésirable par le biais d'un processus appelé hématose.

Le poumon droit humain est divisé en trois lobes (supérieur, moyen et inférieur), tandis que le poumon gauche en compte deux (supérieur et inférieur) pour permettre l'expansion de l'estomac et du cœur dans la cavité thoracique. Les poumons sont constitués de tissus spongieux remplis d'alvéoles, où se produit l'échange gazeux entre l'air et le sang.

Les voies respiratoires, telles que la trachée, les bronches et les bronchioles, conduisent l'air inspiré dans les poumons jusqu'aux alvéoles. Le muscle principal de la respiration est le diaphragme, qui se contracte et s'allonge pour permettre l'inspiration et l'expiration. Les poumons sont essentiels au maintien des fonctions vitales et à la santé globale d'un individu.

Les interactions hôte-pathogène font référence à la relation complexe et dynamique entre un organisme pathogène (comme une bactérie, un virus, un champignon ou un parasite) et son hôte vivant. Ces interactions déterminent si un microbe est capable de coloniser, se multiplier, évader les défenses de l'hôte et causer des maladies.

Les pathogènes ont évolué des mécanismes pour exploiter les voies cellulaires et moléculaires des hôtes à leur avantage, tandis que les hôtes ont développé des systèmes de défense pour détecter et éliminer ces menaces. Les interactions hôte-pathogène impliquent souvent une course aux armements évolutifs entre le pathogène et l'hôte.

L'étude des interactions hôte-pathogène est cruciale pour comprendre les mécanismes sous-jacents de la maladie, développer des stratégies de prévention et de contrôle des infections et concevoir des thérapies antimicrobiennes ciblées.

La sepsie est une réponse systémique potentiellement mortelle à une infection qui peut entraîner des dommages tissulaires et des organes dangereux. Elle est caractérisée par une inflammation systémique causée par une réaction excessive du système immunitaire à l'infection. Les signes cliniques communs de la sepsie comprennent la fièvre, les frissons, une accélération du rythme cardiaque (tachycardie), une respiration rapide (tachypnée), une pression artérielle basse (hypotension) et confusion. La sepsie peut évoluer vers un état potentiellement mortel appelé choc septique, qui est caractérisé par une baisse significative de la tension artérielle et une mauvaise perfusion des organes.

La sepsie peut être causée par une variété d'agents infectieux, y compris les bactéries, les virus, les champignons et les parasites. Les facteurs de risque de la sepsie comprennent l'âge avancé, les maladies chroniques sous-jacentes, un système immunitaire affaibli, des dispositifs médicaux invasifs et une infection grave ou non traitée. Le diagnostic de la sepsie repose sur des critères cliniques et de laboratoire spécifiques, tels que la présence d'une infection et des signes d'inflammation systémique. Le traitement de la sepsie implique généralement une antibiothérapie empirique à large spectre, une prise en charge hémodynamique agressive et des soins de soutien intensifs.

L'activation des lymphocytes est un processus crucial dans le système immunitaire adaptatif, qui se produit lorsque les lymphocytes (un type de globule blanc) sont exposés à un antigène spécifique. Cela entraîne une série d'événements cellulaires et moléculaires qui permettent aux lymphocytes de devenir fonctionnellement actifs et de participer à la réponse immunitaire spécifique à cet antigène.

Les lymphocytes T et B sont les deux principaux types de lymphocytes activés dans le processus d'activation des lymphocytes. L'activation se produit en plusieurs étapes : reconnaissance de l'antigène, activation, prolifération et différenciation.

1. Reconnaissance de l'antigène : Les lymphocytes T et B reconnaissent les antigènes grâce à des récepteurs spécifiques à leur surface. Les lymphocytes T ont des récepteurs T (TCR) qui reconnaissent les peptides présentés par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) sur la surface des cellules présentant l'antigène. Les lymphocytes B, quant à eux, ont des récepteurs B (BCR) qui reconnaissent directement les antigènes entiers ou des fragments d'eux.
2. Activation : Lorsqu'un lymphocyte T ou B rencontre un antigène correspondant à son récepteur, il devient activé et commence à se diviser pour produire de nombreuses cellules filles. Cette activation nécessite des signaux co-stimulateurs fournis par d'autres cellules immunitaires, telles que les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) ou les cellules dendritiques.
3. Prolifération : Après l'activation, les lymphocytes T et B subissent une prolifération rapide pour produire des clones de cellules filles génétiquement identiques qui partagent le même récepteur spécifique à l'antigène.
4. Différenciation : Les cellules filles peuvent ensuite se différencier en différents sous-types de lymphocytes T ou B, selon la nature de l'antigène et les signaux qu'ils reçoivent pendant l'activation. Par exemple, les lymphocytes T CD4+ peuvent se différencier en cellules Th1, Th2, Th17, Treg ou autres sous-types, tandis que les lymphocytes B peuvent se différencier en plasmocytes producteurs d'anticorps ou en cellules B mémoire.
5. Effector et mémoire : Les lymphocytes T et B activés peuvent alors fonctionner comme des cellules effectrices, produisant des cytokines, tuant les cellules infectées ou sécrétant des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes. Certaines de ces cellules deviennent également des cellules mémoire à long terme qui peuvent être rapidement réactivées lors d'une exposition ultérieure au même antigène.

En résumé, l'activation et la différenciation des lymphocytes T et B sont des processus complexes impliquant une série d'étapes qui dépendent de la nature de l'antigène, des signaux environnementaux et des interactions avec d'autres cellules du système immunitaire. Ces processus permettent au système immunitaire adaptatif de générer des réponses spécifiques aux antigènes et de développer une mémoire immunologique pour assurer une protection à long terme contre les agents pathogènes récurrents.

Dans un contexte médical, « rate » fait référence à la glande thyroïde. La glande thyroïde est une petite glande en forme de papillon située dans le cou, juste en dessous de la pomme d'Adam. Elle produit des hormones qui régulent le métabolisme, la croissance et le développement du corps. Les troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner une hypothyroïdie (faible production d'hormones thyroïdiennes) ou une hyperthyroïdie (production excessive d'hormones thyroïdiennes), ce qui peut avoir un impact significatif sur la santé globale d'une personne.

Il est important de noter que le terme « rate » peut également être utilisé dans un contexte médical pour faire référence à une structure anatomique différente, à savoir le rythme cardiaque ou la fréquence cardiaque. Cependant, dans ce cas, il s'agit d'un terme différent et ne fait pas référence à la glande thyroïde.

Le système immunitaire est un réseau complexe et sophistiqué de cellules, tissus, organes et protéines qui travaillent ensemble pour défendre l'organisme contre les envahisseurs étrangers, tels que les bactéries, virus, parasites, toxines et substances cancérigènes. Il reconnaît et combat ces agents pathogènes ou cellules anormales en les identifiant comme étant étrangers ou dangereux pour l'organisme.

Le système immunitaire possède deux lignes de défense principales :

1. La réponse immunitaire non spécifique (innée) : C'est la première ligne de défense du corps, qui agit rapidement et de manière indiscriminée contre tous les agents pathogènes. Elle implique des barrières physiques comme la peau et les muqueuses, ainsi que des mécanismes tels que l'inflammation, la fièvre et la phagocytose (processus par lequel certaines cellules immunitaires, appelées phagocytes, engloutissent et détruisent les agents pathogènes).

2. La réponse immunitaire spécifique (adaptative) : C'est la deuxième ligne de défense du corps, qui est plus ciblée et mémorisée. Elle implique des cellules spécialisées telles que les lymphocytes B et T, qui produisent des anticorps et tuent directement les cellules infectées ou cancéreuses. Cette réponse prend plus de temps à se mettre en place que la réponse non spécifique, mais elle est beaucoup plus efficace pour éliminer les agents pathogènes et prévenir les infections futures grâce à l'immunité acquise.

Le système immunitaire est essentiel pour maintenir la santé et l'homéostasie de l'organisme, en équilibrant ses réactions face aux menaces extérieures et intérieures sans provoquer de dommages excessifs aux tissus et organes.

Le Far-Western blotting est une méthode de laboratoire utilisée dans la recherche biomédicale pour détecter et identifier des protéines spécifiques dans un échantillon. Cette technique est une variation du Western blot traditionnel, qui implique le transfert d'échantillons de protéines sur une membrane, suivi de l'incubation avec des anticorps marqués pour détecter les protéines d'intérêt.

Dans le Far-Western blotting, la membrane contenant les protéines est incubée avec une source de protéine marquée ou étiquetée, telle qu'une enzyme ou une biomolécule fluorescente, qui se lie spécifiquement à la protéine d'intérêt. Cette méthode permet non seulement de détecter la présence de la protéine, mais aussi de caractériser ses interactions avec d'autres protéines ou molécules.

Le Far-Western blotting est particulièrement utile pour l'étude des interactions protéine-protéine et des modifications post-traductionnelles des protéines, telles que la phosphorylation ou la glycosylation. Cependant, il nécessite une optimisation soigneuse des conditions expérimentales pour assurer la spécificité et la sensibilité de la détection.

Une endotoxine est une toxine pyrogène thermostable qui est un composant structural de certaines bactéries gram-négatives. Elle est libérée lorsque la membrane externe de ces bactéries est perturbée ou dégradée, par exemple, pendant la croissance bactérienne, la réplication ou à la suite de l'action des agents antibactériens. La structure moléculaire d'une endotoxine est constituée d'un lipopolysaccharide (LPS) présent dans la membrane externe des bactéries gram-négatives.

Les endotoxines peuvent induire une réponse immunitaire forte et sont souvent associées à des maladies telles que la septicémie, l'endocardite et d'autres infections systémiques. Elles provoquent une libération de cytokines pro-inflammatoires, ce qui entraîne une fièvre, une inflammation, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), un choc septique et d'autres complications potentiellement mortelles. Les endotoxines sont résistantes à la chaleur, aux acides et aux éthers, ce qui les rend difficiles à inactiver ou à détruire.

En médecine, des tests de dosage des endotoxines peuvent être utilisés pour surveiller la contamination bactérienne dans les produits pharmaceutiques, les dispositifs médicaux et le sang donné. Des stratégies de traitement telles que l'élimination des endotoxines du sang par filtration ou l'utilisation d'agents qui neutralisent les effets des endotoxines peuvent être mises en œuvre pour gérer les infections graves et les réponses inflammatoires associées aux endotoxines.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

Les lipoprotéines sont des particules complexes composées de lipides et de protéines, qui jouent un rôle crucial dans le transport des lipides dans le sang. Elles sont essentielles à la digestion des graisses alimentaires et à l'approvisionnement en lipides des cellules de l'organisme.

Les lipoprotéines sont classées en fonction de leur densité en différents types, tels que les chylomicrons, les VLDL (lipoprotéines de très basse densité), les LDL (lipoprotéines de basse densité) et les HDL (lipoprotéines de haute densité). Chacun de ces types a des fonctions spécifiques dans le métabolisme des lipides.

Les chylomicrons sont responsables du transport des graisses alimentaires du système digestif vers le foie et les tissus adipeux. Les VLDL transportent les triglycérides produits par le foie vers les tissus périphériques pour être stockés ou utilisés comme source d'énergie. Les LDL, souvent appelées "mauvais cholestérol", sont responsables du transport du cholestérol des cellules hépatiques vers les autres tissus corporels. Enfin, les HDL, ou "bon cholestérol", collectent l'excès de cholestérol dans les tissus et le ramènent au foie pour élimination.

Un déséquilibre dans les niveaux de lipoprotéines, en particulier des niveaux élevés de LDL et des niveaux faibles de HDL, peut contribuer à l'athérosclérose et augmenter le risque de maladies cardiovasculaires.

La tolérance immunitaire est un état dans lequel le système immunitaire d'un organisme ne réagit pas ou tolère spécifiquement à des substances qui pourraient normalement déclencher une réponse immunitaire, telles que des antigènes spécifiques. Cela peut inclure les propres cellules et tissus de l'organisme (auto-antigènes) ou des substances étrangères comme les aliments ou les symbiotes normaux du corps. La tolérance immunitaire est essentielle pour prévenir les réponses auto-immunes inappropriées qui peuvent entraîner une inflammation et une maladie. Elle peut être acquise ou naturelle, comme la tolérance fœtale maternelle pendant la grossesse, ou elle peut être induite par des mécanismes actifs tels que la suppression des lymphocytes T régulateurs. Une perte de tolérance immunitaire peut entraîner divers troubles auto-immuns et inflammatoires.

Les granulocytes neutrophiles, également simplement appelés neutrophiles, sont un type de globules blancs (leucocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils font partie des granulocytes, qui sont ainsi nommés en raison de la présence de granules dans leur cytoplasme.

Les neutrophiles sont les globules blancs les plus abondants dans le sang périphérique. Ils sont produits dans la moelle osseuse et ont une durée de vie courte, généralement moins d'un jour.

Leur fonction principale est de protéger l'organisme contre les infections. Lorsqu'un agent pathogène pénètre dans le corps, des molécules spéciales appelées cytokines sont libérées pour alerter les neutrophiles. Ces derniers migrent alors vers le site de l'infection grâce à un processus appelé diapédèse.

Une fois sur place, ils peuvent ingérer et détruire les agents pathogènes par phagocytose, une forme de défense non spécifique contre les infections. Ils relarguent également des substances toxiques contenues dans leurs granules pour tuer les micro-organismes. Un nombre anormalement bas de neutrophiles dans le sang (neutropénie) peut rendre une personne plus susceptible aux infections.

Un simple nucléotide polymorphisme (SNP) est un type courant de variation génétique chez les êtres humains. Il s'agit d'une substitution d'une seule paire de bases dans le DNA qui se produit lorsque une paire de bases du DNA est remplacée par une autre. Par exemple, une paire A-T peut être remplacée par une paire G-C. Ces variations se produisent environ une fois sur 300 paires de bases dans le génome humain et chaque personne a environ 4 à 5 millions de SNPs dans son génome.

Les SNPs peuvent se trouver dans les régions codantes (qui codent pour des protéines) ou non codantes du génome. Lorsqu'ils se produisent dans les régions codantes, ils peuvent entraîner des changements dans l'aminoacide qui est codé par ce segment de DNA, ce qui peut affecter la fonction de la protéine. Cependant, la plupart des SNPs n'ont pas d'effet sur la fonction des protéines et sont considérés comme neutres.

Les SNPs peuvent être utiles dans la recherche médicale pour identifier des susceptibilités génétiques à certaines maladies, suivre la propagation de maladies infectieuses, déterminer les réponses aux traitements médicamenteux et établir des relations entre les individus.

La muqueuse intestinale, également connue sous le nom d'épithélium intestinal, est la membrane fine et fragile qui tapisse l'intérieur du tractus gastro-intestinal, en particulier dans l'intestin grêle et le côlon. Elle joue un rôle crucial dans la absorption des nutriments, l'eau et les électrolytes de notre nourriture digérée. La muqueuse intestinale est composée d'un seul épithélium de cellules polarisées qui forment une barrière physique entre le lumen intestinal et la circulation sanguine sous-jacente. Ces cellules sont reliées par des jonctions serrées étanches, ce qui empêche les particules indésirables ou potentiellement nocives de pénétrer dans la circulation sanguine.

La muqueuse intestinale abrite également une communauté diversifiée de micro-organismes, appelée microbiote intestinal, qui joue un rôle important dans la digestion des aliments et la défense contre les agents pathogènes. De plus, elle contient des cellules immunitaires spécialisées qui aident à protéger l'organisme contre les infections et à réguler l'inflammation.

Des dommages ou une inflammation de la muqueuse intestinale peuvent entraîner une variété de problèmes de santé, tels que des maladies inflammatoires de l'intestin (MII), des allergies alimentaires et des troubles gastro-intestinaux fonctionnels. Par conséquent, la santé de la muqueuse intestinale est essentielle pour maintenir le bon fonctionnement du système digestif et préserver la santé globale de l'organisme.

Les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse sont des cellules indifférenciées qui ont la capacité de sécréter tous les types de cellules sanguines. Elles se trouvent dans la moelle osseuse, qui est le tissu mou et gras à l'intérieur des os. Les cellules souches hématopoïétiques peuvent se différencier en globules rouges, qui transportent l'oxygène dans tout le corps ; les globules blancs, qui combattent les infections ; et les plaquettes, qui aident à coaguler le sang.

Les cellules souches hématopoïétiques peuvent également se régénérer et se renouveler elles-mêmes. Cette capacité de régénération en fait une ressource précieuse pour les traitements médicaux, tels que les greffes de moelle osseuse, qui sont utilisées pour remplacer les cellules sanguines endommagées ou défaillantes chez les patients atteints de maladies du sang telles que la leucémie.

Dans l'ensemble, les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse jouent un rôle crucial dans la production et le maintien des cellules sanguines en bonne santé dans notre corps.

La réaction en chaîne par polymérase en temps réel (RT-PCR) est une méthode de laboratoire sensible et spécifique utilisée pour amplifier et détecter l'acide désoxyribonucléique (ADN) d'un échantillon. Cette technique permet la quantification simultanée et la détection de cibles nucléiques spécifiques.

Dans le processus RT-PCR, une petite quantité d'ADN ou d'ARN est mélangée avec des enzymes, des bufferes et des sondes fluorescentes marquées pour les séquences cibles. Les échantillons sont soumis à plusieurs cycles de température contrôlée pour dénaturer (séparer) l'ADN, annealer (faire se lier) les sondes et synthétiser (copier) de nouvelles chaînes d'ADN.

Au cours de chaque cycle, la quantité d'ADN cible augmente exponentiellement, ce qui entraîne une augmentation proportionnelle de la fluorescence détectée par l'instrument RT-PCR. Les données sont analysées pour déterminer le seuil de détection (CT) du signal fluorescent, qui correspond au nombre de cycles nécessaires pour atteindre un niveau prédéfini de fluorescence.

Le CT est inversement proportionnel à la quantité initiale d'ADN cible dans l'échantillon et peut être utilisé pour calculer la concentration relative ou absolue de l'ADN cible. RT-PCR est largement utilisé en recherche, en diagnostic clinique et en surveillance des maladies infectieuses, y compris le dépistage du virus SARS-CoV-2 responsable de la COVID-19.

Les facteurs immunologiques sont des substances ou des processus biologiques qui jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système immunitaire. Ils peuvent être naturellement présents dans l'organisme ou être introduits artificiellement, et ils contribuent à la reconnaissance, à la destruction ou au contrôle de divers agents infectieux, cellules cancéreuses, substances étrangères et processus pathologiques.

Voici quelques exemples de facteurs immunologiques :

1. Antigènes : Des molécules présentes sur les surfaces des bactéries, virus, champignons, parasites et cellules cancéreuses qui sont reconnues par le système immunitaire comme étant étrangères ou anormales.
2. Anticorps (immunoglobulines) : Des protéines produites par les lymphocytes B pour se lier spécifiquement aux antigènes et neutraliser ou marquer ces derniers pour la destruction par d'autres cellules immunitaires.
3. Lymphocytes T : Des globules blancs qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire adaptative, en reconnaissant et en détruisant les cellules infectées ou cancéreuses. Ils comprennent les lymphocytes T CD4+ (cellules Th) et les lymphocytes T CD8+ (cellules tueuses).
4. Cytokines : Des molécules de signalisation qui régulent la réponse immunitaire en coordonnant les communications entre les cellules immunitaires, favorisant leur activation, leur prolifération et leur migration vers les sites d'infection ou d'inflammation.
5. Complément : Un système de protéines sériques qui s'active par une cascade enzymatique pour aider à éliminer les agents pathogènes et réguler l'inflammation.
6. Barrière physique : Les muqueuses, la peau et les membranes muqueuses constituent des barrières physiques qui empêchent la pénétration de nombreux agents pathogènes dans l'organisme.
7. Système du tractus gastro-intestinal : Le microbiote intestinal et les acides gastriques contribuent à la défense contre les agents pathogènes en empêchant leur croissance et en favorisant leur élimination.
8. Système immunitaire inné : Les cellules immunitaires non spécifiques, telles que les neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques, reconnaissent et répondent rapidement aux agents pathogènes en provoquant une inflammation et en éliminant les menaces.
9. Immunité acquise : L'immunité spécifique développée après l'exposition à un agent pathogène ou à un vaccin, qui permet de reconnaître et de neutraliser rapidement et efficacement les futures infections par ce même agent pathogène.
10. Tolérance immunologique : La capacité du système immunitaire à distinguer les cellules et les molécules propres de l'organisme des agents étrangers, afin d'éviter une réponse auto-immune inappropriée.

La transfection est un processus de laboratoire dans le domaine de la biologie moléculaire où des matériels génétiques tels que l'ADN ou l'ARN sont introduits dans des cellules vivantes. Cela permet aux chercheurs d'ajouter, modifier ou étudier l'expression des gènes dans ces cellules. Les méthodes de transfection comprennent l'utilisation de vecteurs viraux, de lipides ou d'électroporation. Il est important de noter que la transfection ne se produit pas naturellement et nécessite une intervention humaine pour introduire les matériels génétiques dans les cellules.

Je suis désolé, mais la phrase "Souches Mutantes De Souris" ne correspond pas à une définition médicale spécifique. Cependant, je peux vous fournir une explication des termes qui la composent :

1. Souches (dans le contexte de la biologie) : Une souche est une lignée pure d'organismes issus d'un seul ancêtre et qui présentent des caractéristiques génétiques spécifiques et stables.

2. Mutantes : Les mutations sont des changements dans la séquence de l'ADN qui peuvent entraîner des modifications dans les protéines et, par conséquent, affecter les fonctions cellulaires et entraîner des phénotypes différents. Lorsque ces mutations se produisent dans des lignées de souris en laboratoire, on parle de "souris mutantes".

Des souches mutantes de souris sont donc des lignées génétiquement modifiées de souris qui présentent des mutations spécifiques et stables. Elles sont souvent utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier les effets des gènes mutés sur le développement, la physiologie et les maladies. Différentes souches mutantes de souris présentent des mutations dans différents gènes, ce qui permet aux chercheurs d'étudier séparément l'impact de chaque gène sur divers processus biologiques et pathologies.

La phagocytose est un processus crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme. Il s'agit d'une forme de défense cellulaire au cours de laquelle certaines cellules, appelées phagocytes (comme les neutrophiles et les macrophages), engulfent et détruisent des particules étrangères ou des agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites.

Ce processus implique plusieurs étapes : reconnaissance du pathogène (généralement par des récepteurs spécifiques sur la membrane du phagocyte), adhésion et activation du phagocyte, engulfment du pathogène dans une vésicule appelée phagosome, fusion du phagosome avec une autre vésicule contenant des enzymes et des substances toxiques pour le pathogène (lysosome), formant ainsi une phagolysosome où a lieu la destruction du pathogène.

La phagocytose est donc un mécanisme essentiel de défense contre les infections, mais elle joue également un rôle dans d'autres processus tels que la réparation des tissus et la régulation de l'inflammation.

La structure tertiaire d'une protéine se réfère à l'organisation spatiale des différents segments de la chaîne polypeptidique qui forment la protéine. Cela inclut les arrangements tridimensionnels des différents acides aminés et des régions flexibles ou rigides de la molécule, tels que les hélices alpha, les feuillets bêta et les boucles. La structure tertiaire est déterminée par les interactions non covalentes entre résidus d'acides aminés, y compris les liaisons hydrogène, les interactions ioniques, les forces de Van der Waals et les ponts disulfures. Elle est influencée par des facteurs tels que le pH, la température et la présence de certains ions ou molécules. La structure tertiaire joue un rôle crucial dans la fonction d'une protéine, car elle détermine sa forme active et son site actif, où les réactions chimiques ont lieu.

I-kappa-B kinase (IKK) est une enzyme clé dans la voie de signalisation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), qui joue un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire et inflammatoire. IKK est une protéine kinase qui phosphoryle les protéines inhibitrices d'I-kappa-B (IkB), ce qui entraîne leur ubiquitination et leur dégradation par le protéasome.

La dégradation des protéines IkB libère les sous-unités NF-κB, qui peuvent alors migrer vers le noyau cellulaire et se lier à l'ADN pour réguler la transcription de gènes cibles impliqués dans divers processus biologiques tels que l'inflammation, l'immunité, la différenciation cellulaire, la prolifération et l'apoptose.

IKK est une enzyme complexe composée de plusieurs sous-unités, dont les plus étudiées sont IKKα (ou IKK1) et IKKβ (ou IKK2). Ces deux sous-unités partagent une structure similaire avec un domaine catalytique central et des domaines régulateurs N-terminaux et C-terminaux. Une troisième sous-unité, IKKγ (ou NEMO), est également souvent associée au complexe IKK et joue un rôle important dans la médiation de l'activation de la kinase en réponse à divers stimuli tels que les cytokines, les antigènes, les radicaux libres et le stress oxydatif.

L'activation anormale d'IKK et de la voie NF-κB a été impliquée dans plusieurs maladies inflammatoires chroniques, auto-immunes et cancéreuses, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques.

**Short Interfering RNA (siRNA)** est un type de petit ARN non codant qui joue un rôle crucial dans le mécanisme de défense contre les agents génétiques étrangers, tels que les virus, et dans la régulation de l'expression des gènes endogènes. Les siRNAs sont des doubles brins d'ARN de 20 à 25 nucléotides qui se forment après la coupure de longs précurseurs d'ARN double brin par une enzyme appelée Dicer.

Une fois formés, les siRNAs sont incorporés dans le complexe RISC (RNA-induced silencing complex), où l'un des brins strand est sélectionné et utilisé comme guide pour localiser et hybrider avec une cible complémentaire d'ARN messager (ARNm). Cette hybridation conduit à l'activation de l'endonucléase Argonaute associée au complexe RISC, qui clive et dégrade la cible ARNm, entraînant ainsi un blocage de la traduction et une diminution de l'expression génique.

Les siRNAs ont attiré l'attention en tant qu'outils thérapeutiques potentiels pour le traitement des maladies humaines, y compris les maladies virales et certains cancers, en raison de leur capacité à cibler et réguler spécifiquement l'expression des gènes. Toutefois, la livraison et la stabilité des siRNAs dans le sang restent des défis majeurs pour le développement de thérapies à base de siRNA.

Les lymphocytes T auxiliaires Th1, également connus sous le nom de lymphocytes T CD4+ Th1, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans la réponse immunitaire adaptative de l'organisme contre les infections intracellulaires, telles que les virus et certaines bactéries.

Après avoir été activées par des cellules présentant l'antigène (APC), ces lymphocytes T auxiliaires sécrètent des cytokines spécifiques, en particulier l'interféron gamma (IFN-γ) et l'interleukine-2 (IL-2), qui favorisent la différenciation et l'activation des macrophages pour détruire les agents pathogènes intracellulaires. Les lymphocytes T auxiliaires Th1 coordonnent également la réponse immunitaire en recrutant d'autres cellules immunitaires, comme les lymphocytes NK et les autres sous-types de lymphocytes T auxiliaires.

Un déséquilibre dans la régulation des lymphocytes T auxiliaires Th1 peut entraîner diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

L'analyse de l'expression des gènes est une méthode de recherche qui mesure la quantité relative d'un ARN messager (ARNm) spécifique produit par un gène dans un échantillon donné. Cette analyse permet aux chercheurs d'étudier l'activité des gènes et de comprendre comment ils fonctionnent ensemble pour réguler les processus cellulaires et les voies métaboliques.

L'analyse de l'expression des gènes peut être effectuée en utilisant plusieurs techniques, y compris la microarray, la PCR quantitative en temps réel (qPCR), et le séquençage de l'ARN. Ces méthodes permettent de mesurer les niveaux d'expression des gènes à grande échelle, ce qui peut aider à identifier les différences d'expression entre des échantillons normaux et malades, ou entre des cellules avant et après un traitement.

L'analyse de l'expression des gènes est utilisée dans divers domaines de la recherche biomédicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la pharmacologie, et la médecine translationnelle. Elle peut fournir des informations importantes sur les mécanismes sous-jacents à une maladie, aider au diagnostic précoce et à la surveillance de l'évolution de la maladie, et contribuer au développement de nouveaux traitements ciblés.

Les lymphocytes T, également connus sous le nom de cellules T, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont produits dans le thymus et sont responsables de la régulation de la réponse immunitaire spécifique contre les agents pathogènes tels que les virus, les bactéries et les cellules cancéreuses.

Il existe deux principaux sous-types de lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ (ou cellules helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou cellules cytotoxiques). Les lymphocytes T CD4+ aident à coordonner la réponse immunitaire en activant d'autres cellules du système immunitaire, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent directement les cellules infectées ou cancéreuses.

Les lymphocytes T sont essentiels pour la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules anormales. Les déficiences quantitatives ou qualitatives des lymphocytes T peuvent entraîner une immunodéficience et une susceptibilité accrue aux infections et aux maladies auto-immunes.

Le facteur de transcription RELA, également connu sous le nom de p65, est une protéine nucléaire qui joue un rôle crucial dans l'activation de la réponse inflammatoire et immunitaire de l'organisme. Il s'agit d'une sous-unité du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), une famille de facteurs de transcription qui régulent l'expression des gènes en se liant à des séquences spécifiques d'ADN dans le génome.

Le facteur de transcription RELA est généralement présent dans le cytoplasme sous forme inactive, associé à une autre protéine inhibitrice appelée IκB (inhibiteur de NF-κB). Lorsqu'il est activé par des stimuli tels que les cytokines, les radicaux libres ou les rayonnements, le complexe IκB-RELA est phosphorylé et dégradé, ce qui permet à la sous-unité RELA de migrer vers le noyau cellulaire.

Dans le noyau, RELA se lie à des séquences spécifiques d'ADN appelées sites de réponse NF-κB et recrute des coactivateurs de la transcription pour activer l'expression des gènes cibles. Ces gènes sont souvent impliqués dans la réponse immunitaire, l'inflammation, la différenciation cellulaire, la prolifération et la survie cellulaire.

Des études ont montré que le facteur de transcription RELA est associé à diverses maladies inflammatoires et auto-immunes, ainsi qu'à des cancers. Sa régulation est donc un domaine de recherche actif dans le développement de nouveaux traitements thérapeutiques pour ces maladies.

L'immunité adaptative, également appelée immunité acquise, est une forme de réponse immunitaire qui se développe spécifiquement pour combattre des agents pathogènes particuliers et qui a la capacité de s'améliorer avec l'exposition ultérieure à ces mêmes agents pathogènes. Elle met en jeu deux principaux types de cellules immunitaires : les lymphocytes B et les lymphocytes T.

Les lymphocytes B, une fois activés, produisent des anticorps spécifiques à un antigène, protéines capables de se lier à des structures spécifiques à ces agents pathogènes et de les neutraliser ou de marquer leur surface pour être éliminés par d'autres cellules du système immunitaire.

Les lymphocytes T comprennent deux grands sous-groupes : les lymphocytes T CD4+ (ou lymphocytes T helper) et les lymphocytes T CD8+ (ou lymphocytes T cytotoxiques). Les premiers aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des molécules qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Les seconds sont capables de détecter et de tuer directement les cellules infectées par un agent pathogène.

L'immunité adaptative a la particularité de posséder une mémoire immunologique, ce qui signifie qu'après une première exposition à un agent pathogène, le système immunitaire est capable de se souvenir de cet antigène et de monter une réponse plus rapide et plus efficace lors d'une rencontre ultérieure avec ce même agent. C'est sur ce principe que reposent les vaccins, qui exposent l'organisme à un antigène affaibli ou inactivé pour induire une immunité spécifique sans provoquer la maladie.

Les macrophages alvéolaires sont un type spécifique de cellules immunitaires qui se trouvent à l'intérieur des sacs aériens les plus fins des poumons, appelés alvéoles. Ils jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'élimination des particules étrangères qui ont réussi à pénétrer dans les voies respiratoires.

Ces cellules font partie du système immunitaire inné et sont capables de phagocytose, c'est-à-dire qu'elles peuvent engloutir et décomposer des bactéries, des virus, des champignons, des parasites et d'autres particules nocives. Après avoir ingéré ces agents pathogènes ou matériaux étrangers, les macrophages alvéolaires les décomposent en composants plus petits, ce qui permet de présenter ces antigènes aux lymphocytes T, déclenchant ainsi une réponse immunitaire adaptative.

Les macrophages alvéolaires sont également importants pour maintenir la santé pulmonaire en éliminant les cellules mortes et les débris dans les voies respiratoires. Ils sécrètent également des cytokines et d'autres facteurs chimiques qui contribuent à réguler l'inflammation et coordonner la réponse immunitaire locale.

En résumé, les macrophages alvéolaires sont des cellules essentielles du système immunitaire qui protègent les poumons contre les infections et aident à maintenir l'homéostasie dans les voies respiratoires.

Le système de signalisation Map Kinase, également connu sous le nom de système de kinases activées par les mitogènes (MAPK), est un chemin de transduction du signal intracellulaire crucial qui régule une variété de processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la survie cellulaire en réponse à divers stimuli extracellulaires. Ce système est composé d'une cascade de kinases séquentielles qui s'activent mutuellement par phosphorylation.

Le processus commence lorsque des récepteurs de membrane, tels que les récepteurs à facteur de croissance ou les récepteurs couplés aux protéines G, sont activés par des ligands extracellulaires. Cela entraîne l'activation d'une kinase MAPK kinase kinase (MAP3K), qui active ensuite une kinase MAPK kinase (MKK ou MEK) via une phosphorylation séquentielle. Enfin, la MKK active une kinase MAPK (ERK, JNK ou p38), qui se déplace dans le noyau et régule l'expression des gènes en activant ou en inhibant divers facteurs de transcription.

Des dysfonctionnements dans ce système de signalisation ont été associés à plusieurs maladies, notamment des cancers, des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, il est considéré comme une cible thérapeutique prometteuse pour le développement de nouveaux traitements médicamenteux.

La chemokine CXCL2, également connue sous le nom de macrophage inflammatoire protein-2-alpha (MIP-2α), est une petite protéine appartenant à la famille des cytokines appelées chimioquines. Les chimioquines sont des molécules de signalisation qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité en attirant et en activant les cellules immunitaires vers le site d'une infection ou d'une inflammation.

La CXCL2 est produite principalement par les cellules endothéliales, les macrophages et les neutrophiles en réponse à des stimuli tels que les bactéries, les virus, les toxines et le stress oxydatif. Elle se lie aux récepteurs de chimioquines CXCR1 et CXCR2 exprimés sur la surface des neutrophiles, ce qui entraîne leur activation et leur migration vers le site d'inflammation.

La CXCL2 joue un rôle important dans l'initiation et la régulation de l'inflammation aiguë et chronique en recrutant des neutrophiles pour éliminer les agents pathogènes et les cellules endommagées. Cependant, une production excessive ou persistante de CXCL2 peut contribuer à des maladies inflammatoires telles que l'asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), la polyarthrite rhumatoïde et la maladie inflammatoire de l'intestin.

En résumé, la CXCL2 est une chimioquine qui joue un rôle crucial dans le recrutement et l'activation des neutrophiles pendant l'inflammation aiguë et chronique. Une régulation adéquate de sa production est importante pour maintenir l'homéostasie immunitaire et prévenir les maladies inflammatoires.

Les Mitogen-Activated Protein Kinases (MAPK) sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux intracellulaires dans les eucaryotes. Elles participent à la régulation de divers processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation, l'apoptose et la survie cellulaire en réponse à des stimuli extracellulaires comme les mitogènes, le stress oxydatif et les radiations.

Le processus de activation des MAPK implique une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes. Les MAPK sont activées lorsqu'elles sont phosphorylées par une kinase activée précédemment dans la cascade, appelée MAPKK (MAP Kinase Kinase). La MAPKK est elle-même activée par une MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Il existe plusieurs familles de MAPK, chacune régulant des voies spécifiques et des réponses cellulaires. Parmi les plus connues, on trouve les ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinases), les JNK (c-Jun N-terminal Kinases) et les p38 MAPK.

Les dysfonctionnements dans les voies de signalisation des MAPK ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, les MAPK sont considérées comme des cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de nouveaux traitements médicaux.

Les Dead-Box RNA Helicases sont des enzymes qui utilisent l'énergie libérée par l'hydrolyse des nucléotides pour séparer les brins d'ARN ou d'ADN-ARN hybride dans une direction 5' à 3'. Elles appartiennent à la famille des hélicases DEAD-box, qui sont nommées d'après une motif de conservation spécifique dans leur séquence d'acides aminés (Asp-Glu-Ala-Asp). Ces hélicases jouent un rôle crucial dans divers processus cellulaires tels que la réplication, la transcription, la traduction, la réparation et le démontage des ARN. Elles sont également connues pour être impliquées dans plusieurs voies de régulation post-transcriptionnelle, y compris le découpage et l'assemblage des ribosomes, la maturation et le transport des ARN, ainsi que la dégradation des ARN non codants.

Les maladies virales sont des affections causées par des virus, qui sont des agents infectieux extrêmement petits. Ils se composent d'un simple brin ou de plusieurs brins d'ARN ou d'ADN entourés d'une coque protéique. Les virus ne peuvent pas se répliquer sans un hôte vivant, ils doivent donc infecter des cellules vivantes pour survivre et se multiplier.

Une fois qu'un virus pénètre dans l'organisme, il s'attache aux cellules saines et les utilise pour se répliquer. Cela provoque souvent une réaction immunitaire de la part du corps, entraînant des symptômes cliniques. Les symptômes varient considérablement selon le type de virus et l'organe ou le tissu qu'il infecte.

Certaines maladies virales courantes incluent le rhume, la grippe, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle, l'herpès, l'hépatite, la poliomyélite et le VIH/SIDA. Certaines de ces maladies peuvent être prévenues par des vaccins, tandis que d'autres doivent être traitées avec des médicaments antiviraux spécifiques une fois qu'elles se sont développées.

Il est important de noter que certaines infections virales peuvent devenir chroniques et persister dans le corps pendant des mois ou même des années, entraînant des complications à long terme. De plus, certains virus ont la capacité de muter, ce qui rend difficile le développement d'un traitement ou d'un vaccin efficace contre eux.

L'auto-immunité est un état pathologique dans lequel le système immunitaire d'un individu détecte et réagit aux cellules, tissus ou organes normaux du propre corps comme s'ils étaient des substances étrangères ou des antigènes. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer les "soi" des "non-soi" et ne réagit pas aux composants du soi.

Cependant, dans l'auto-immunité, cette tolérance normale est perdue, entraînant une production inappropriée d'anticorps (auto-anticorps) ou de cellules T contre les propres tissus et cellules du corps. Cela peut conduire à une inflammation chronique, des dommages aux tissus et éventuellement à l'apparition de diverses maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la thyroïdite d'Hashimoto et le diabète sucré de type 1.

Les causes exactes de l'auto-immunité ne sont pas entièrement comprises, mais il est généralement admis qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux qui perturbent le fonctionnement normal du système immunitaire.

L'infiltration par neutrophiles est un terme utilisé en médecine pour décrire la présence et l'accumulation de neutrophiles, un type de globules blancs, dans un tissu ou un organe spécifique du corps. Les neutrophiles sont une partie importante du système immunitaire et jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections en détruisant les bactéries et autres agents pathogènes.

Cependant, une infiltration excessive de neutrophiles peut être nocive et entraîner des dommages tissulaires. Cela se produit souvent dans le contexte d'une inflammation aiguë ou chronique, où les neutrophiles sont recrutés en grand nombre vers le site de l'inflammation pour combattre une infection ou une lésion tissulaire.

Une infiltration par neutrophiles peut être observée dans diverses affections médicales, telles que les infections bactériennes sévères, les maladies inflammatoires chroniques, les lésions tissulaires traumatiques, les infarctus et les tumeurs malignes. Dans certains cas, une infiltration excessive de neutrophiles peut entraîner des complications graves, telles que la destruction des tissus sains, la dégradation des vaisseaux sanguins et l'aggravation de l'inflammation.

Le diagnostic d'une infiltration par neutrophiles peut être établi en examinant un échantillon de tissu ou de liquide biologique, tel qu'un prélèvement de biopsie ou une aspiration, sous un microscope. Le traitement dépendra de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments anti-inflammatoires, des antibiotiques ou d'autres thérapies spécifiques à la maladie.

Les endosomes sont des compartiments membranaires présents dans les cellules eucaryotes qui jouent un rôle central dans le système de transport intracellulaire et le tri du cargo. Ils sont formés à partir des vésicules issues de la membrane plasmique après l'endocytose, un processus par lequel les cellules absorbent des molécules en formant une invagination de leur membrane plasmique qui se détache ensuite pour former une vésicule.

Les endosomes sont classiquement divisés en trois types : précoces, tardifs et de recyclage. Les endosomes précoces sont les premiers à apparaître après l'endocytose et ont un pH légèrement acide. Ils sont le site où les molécules internalisées sont triées pour être soit dirigées vers les lysosomes pour être dégradées, soit recyclées vers la membrane plasmique ou d'autres compartiments cellulaires.

Les endosomes tardifs ont un pH plus acide et sont le site où les molécules destinées à la dégradation sont concentrées dans des vésicules plus petites appelées lysosomes. Les endosomes de recyclage sont des compartiments intermédiaires où les molécules sont triées avant d'être renvoyées vers la membrane plasmique.

Les endosomes sont également importants pour la signalisation cellulaire, car ils peuvent servir de plateforme pour l'activation ou l'inactivation de certaines protéines impliquées dans des voies de signalisation intracellulaires.

Les imidazoles sont une classe de composés organiques heterocycliques qui contiennent un ou plusieurs systèmes d'atomes d'azote et de carbone avec une configuration particulière en forme de cycle à deux carbones et deux azotes. Dans le contexte médical, les imidazoles sont souvent mentionnés en référence aux médicaments qui contiennent ce groupe fonctionnel.

Les imidazoles ont des propriétés antifongiques et antibactériennes, ce qui signifie qu'ils peuvent être utilisés pour traiter les infections fongiques et certaines infections bactériennes. Certains médicaments couramment prescrits qui contiennent un groupe imidazole comprennent le clotrimazole, le miconazole, l'itraconazole et le kétoconazole.

Ces médicaments agissent en perturbant la synthèse de l'ergostérol, une composante essentielle de la membrane cellulaire des champignons, ce qui entraîne des modifications structurelles et fonctionnelles de la membrane et finalement la mort du champignon.

Les imidazoles peuvent également avoir un effet sur d'autres systèmes en dehors du contexte médical, tels que l'inhibition de l'enzyme P450 dans le foie, ce qui peut affecter le métabolisme des médicaments et d'autres substances chimiques. Par conséquent, les patients doivent informer leur médecin de tous les médicaments qu'ils prennent avant de commencer un traitement par imidazole.

Un choc septique est une réponse grave et systémique à une infection qui peut mettre la vie en danger. Il s'agit d'une forme potentiellement mortelle de choc, caractérisée par une inflammation systémique généralisée, une activation immunitaire dérégulée, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une hypotension et une défaillance multi-organes.

Le choc septique survient lorsque des bactéries ou d'autres agents pathogènes pénètrent dans la circulation sanguine, libérant des toxines et déclenchant une réponse inflammatoire excessive de l'organisme. Cette réaction peut entraîner une dilatation des vaisseaux sanguins, une baisse de la résistance vasculaire périphérique et une diminution du volume sanguin circulant, ce qui entraîne une hypotension et une mauvaise perfusion des organes.

Les symptômes du choc septique peuvent inclure une fièvre élevée ou une température corporelle basse, une accélération du rythme cardiaque, une respiration rapide, une confusion, une faiblesse, une pression artérielle basse et une oligurie (diminution de la production d'urine). Le traitement du choc septique implique généralement des antibiotiques à large spectre pour combattre l'infection sous-jacente, une réanimation vasculaire agressive pour maintenir la perfusion tissulaire et le fonctionnement des organes, ainsi qu'un soutien des fonctions vitales.

La polymyxine B est un antibiotique polypeptidique utilisé pour traiter les infections causées par des bactéries gram-négatives sensibles, en particulier celles qui sont résistantes à d'autres antibiotiques. Elle agit en perturbant la perméabilité de la membrane externe des bactéries, entraînant une fuite d'ions et de composants cellulaires essentiels. Cependant, son utilisation est limitée en raison de sa toxicité potentielle, qui peut inclure des dommages rénaux et nerveux.

L'apoptose est un processus physiologique normal de mort cellulaire programmée qui se produit de manière contrôlée et ordonnée dans les cellules multicellulaires. Il s'agit d'un mécanisme important pour l'élimination des cellules endommagées, vieilles ou anormales, ainsi que pour la régulation du développement et de la croissance des tissus.

Lors de l'apoptose, la cellule subit une série de changements morphologiques caractéristiques, tels qu'une condensation et une fragmentation de son noyau, une fragmentation de son cytoplasme en petites vésicules membranaires appelées apoptosomes, et une phagocytose rapide par les cellules immunitaires voisines sans déclencher d'inflammation.

L'apoptose est régulée par un équilibre délicat de facteurs pro-apoptotiques et anti-apoptotiques qui agissent sur des voies de signalisation intracellulaires complexes. Un déséquilibre dans ces voies peut entraîner une activation excessive ou insuffisante de l'apoptose, ce qui peut contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies neurodégénératives, les troubles auto-immuns, les infections virales et les cancers.

Les oligonucléotides sont des petites molécules d'acide nucléique composées d'un petit nombre de nucléotides, généralement moins de 100. Ils peuvent être synthétisés chimiquement ou isolés à partir d'organismes vivants. Les oligonucléotides sont souvent utilisés en recherche biologique et médicale comme sondes pour la détection d'acides nucléiques spécifiques, dans les thérapies géniques et comme candidats pour le développement de médicaments.

Les oligonucléotides peuvent être modifiés chimiquement pour augmenter leur stabilité, améliorer leur affinité pour des cibles spécifiques ou conférer d'autres propriétés utiles. Par exemple, les oligonucléotides antisens sont des molécules d'oligonucléotides qui se lient à l'ARN messager (mRNA) pour inhiber la production de protéines spécifiques. Les oligonucléotides interférents avec l'ARN (siARN) sont des molécules d'oligonucléotides qui se lient à l'ARN messager pour le dégrader et ainsi inhiber la production de protéines spécifiques.

Les oligonucléotides sont également utilisés dans les tests de diagnostic moléculaire, tels que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) et l'hybridation in situ en fluorescence (FISH), pour détecter des séquences d'acide nucléique spécifiques dans des échantillons biologiques.

En résumé, les oligonucléotides sont de petites molécules d'acide nucléique utilisées en recherche et en médecine pour détecter et cibler des séquences spécifiques d'acide nucléique dans des échantillons biologiques. Ils peuvent être utilisés pour inhiber la production de protéines spécifiques, diagnostiquer des maladies et développer de nouveaux médicaments.

L'immunité, dans le contexte médical, se réfère à la capacité du système immunitaire d'un organisme à identifier et à éliminer les agents pathogènes tels que les bactéries, les virus, les parasites et les cellules cancéreuses, pour protéger l'organisme contre les maladies et les infections. Il existe deux types principaux d'immunité : l'immunité innée et l'immunité acquise.

L'immunité innée est la réponse immédiate du système immunitaire à une menace, qui implique des barrières physiques telles que la peau et les muqueuses, ainsi que des cellules et des molécules qui attaquent directement les agents pathogènes.

L'immunité acquise, également appelée immunité adaptative, se développe au fil du temps après l'exposition à un agent pathogène spécifique ou à un vaccin. Elle implique la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques qui peuvent reconnaître et éliminer les agents pathogènes lors d'une exposition future.

L'immunité peut être temporaire ou permanente, naturelle ou artificielle, et peut être affectée par divers facteurs tels que l'âge, la maladie, le stress et l'environnement.

Les cellules myéloïdes sont un type de cellules souches hématopoïétiques (cellules souches sanguines) qui se trouvent dans la moelle osseuse. Elles ont la capacité de se différencier et de maturer en plusieurs types différents de cellules sanguines, y compris les globules rouges, les plaquettes et les différents types de globules blancs (neutrophiles, éosinophiles, basophiles, monocytes et macrophages). Les cellules myéloïdes jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en aidant à combattre les infections et l'inflammation.

Les troubles de la moelle osseuse peuvent affecter la production et la maturation des cellules myéloïdes, entraînant une anémie, une thrombocytopénie ou une leucopénie. Certaines maladies malignes telles que la leucémie myéloïde aiguë et la leucémie myéloïde chronique sont également caractérisées par une prolifération anormale et incontrôlée de cellules myéloïdes immatures.

Les lectines de type C sont une classe de protéines qui se lient spécifiquement aux sucres et sont largement distribuées dans la nature. Elles sont appelées ainsi en raison de leur structure protéique caractéristique, qui est similaire à celle d'une autre famille de lectines connue sous le nom de lectines de type C des mollusques.

Les lectines de type C humaines sont produites principalement par les cellules natural killer (NK) et certaines sous-populations de lymphocytes T. Elles se lient préférentiellement aux sucres complexes présents à la surface des membranes cellulaires, tels que les glycoprotéines et les gangliosides.

Les lectines de type C ont divers rôles dans le système immunitaire, notamment la régulation de l'activité des cellules NK et des lymphocytes T, ainsi que la modulation de l'inflammation et de l'immunité innée. Elles peuvent également jouer un rôle dans la reconnaissance et la destruction des cellules cancéreuses et des cellules infectées par des virus.

Certaines lectines de type C ont démontré des activités antimicrobiennes, antifongiques et antivirales in vitro, ce qui a suscité un intérêt pour leur potentiel thérapeutique dans le traitement des infections. Toutefois, il est important de noter que les lectines de type C peuvent également avoir des effets cytotoxiques et pro-inflammatoires indésirables, ce qui limite leur utilisation en médecine clinique.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Un antigène de surface est une molécule (généralement une protéine ou un polysaccharide) qui se trouve sur la membrane extérieure d'une cellule. Ces antigènes peuvent être reconnus par des anticorps spécifiques et jouent un rôle important dans le système immunitaire, en particulier dans l'identification des cellules étrangères ou anormales telles que les bactéries, les virus et les cellules cancéreuses.

Dans le contexte de la virologie, les antigènes de surface sont souvent utilisés pour caractériser et classifier différents types de virus. Par exemple, les antigènes de surface du virus de l'hépatite B sont appelés "antigènes de surface" (HBsAg) et sont souvent détectés dans le sang des personnes infectées par le virus.

Dans le domaine de la recherche en immunologie, les antigènes de surface peuvent être utilisés pour stimuler une réponse immunitaire spécifique et sont donc importants dans le développement de vaccins et de thérapies immunitaires.

Les protéines de la phase aiguë sont un groupe de protéines sériques dont les concentrations changent de manière caractéristique en réponse à une inflammation aiguë, une infection ou des lésions tissulaires. Elles comprennent plusieurs types de protéines, notamment la protéine C-réactive (CRP), la protéine de fibrinogène, la protéine de phase alpha-1-acide (α1-AGP) et la céruloplasmine. Les niveaux de ces protéines augmentent généralement dans les heures suivant le début de l'inflammation et peuvent aider au diagnostic, à la surveillance de la gravité et à la prédiction du pronostic des maladies inflammatoires aiguës. Cependant, il est important de noter que des facteurs tels que l'âge, le sexe, l'obésité et certaines conditions médicales peuvent influencer les niveaux basaux de protéines de la phase aiguë.

Les souris transgéniques sont un type de souris génétiquement modifiées qui portent et expriment des gènes étrangers ou des séquences d'ADN dans leur génome. Ce processus est accompli en insérant le gène étranger dans l'embryon précoce de la souris, généralement au stade une cellule, ce qui permet à la modification de se propager à toutes les cellules de l'organisme en développement.

Les souris transgéniques sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier la fonction et le rôle des gènes spécifiques dans le développement, la physiologie et la maladie. Elles peuvent être utilisées pour modéliser diverses affections humaines, y compris les maladies génétiques, le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurologiques.

Les chercheurs peuvent concevoir des souris transgéniques avec des caractéristiques spécifiques en insérant un gène particulier qui code pour une protéine d'intérêt ou en régulant l'expression d'un gène endogène. Cela permet aux chercheurs de mieux comprendre les voies moléculaires et cellulaires impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, ce qui peut conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les maladies humaines.

La différenciation cellulaire est un processus biologique dans lequel une cellule somatique immature ou moins spécialisée, appelée cellule souche ou cellule progénitrice, se développe et se spécialise pour former un type de cellule plus mature et fonctionnellement distinct. Ce processus implique des changements complexes dans la structure cellulaire, la fonction et la métabolisme, qui sont médiés par l'expression génétique différenciée et la régulation épigénétique.

Au cours de la différenciation cellulaire, les gènes qui codent pour les protéines spécifiques à un type cellulaire particulier sont activés, tandis que d'autres gènes sont réprimés. Cela entraîne des modifications dans la morphologie cellulaire, y compris la forme et la taille de la cellule, ainsi que la cytosquelette et les organites intracellulaires. Les cellules différenciées présentent également des caractéristiques fonctionnelles uniques, telles que la capacité à produire des enzymes spécifiques ou à participer à des processus métaboliques particuliers.

La différenciation cellulaire est un processus crucial dans le développement embryonnaire et fœtal, ainsi que dans la maintenance et la réparation des tissus adultes. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner des maladies congénitales ou acquises, telles que les cancers et les troubles du développement.

La chemokine CXCL10, également connue sous le nom de IP-10 (interféron gamma-induite protéine 10), est une petite molécule appartenant à la famille des cytokines appelées chimioquines. Les chimioquines sont des médiateurs solubles qui jouent un rôle crucial dans l'organisation et le contrôle du trafic cellulaire, en particulier pendant les réponses immunitaires innées et adaptatives.

La protéine CXCL10 est codée par le gène CXCL10 et est produite principalement par les cellules endothéliales, les fibroblastes, les monocytes/macrophages et les cellules dendritiques en réponse à une stimulation par des cytokines pro-inflammatoires telles que l'interféron gamma (IFN-γ).

La CXCL10 se lie spécifiquement au récepteur CXCR3, qui est exprimé sur les lymphocytes T CD4+ et CD8+ activés, les cellules natural killer (NK), les monocytes/macrophages et certaines sous-populations de lymphocytes B. L'interaction entre la CXCL10 et son récepteur CXCR3 favorise l'activation, la migration et l'accumulation des cellules immunitaires dans les sites d'inflammation et d'infection.

La CXCL10 joue un rôle important dans divers processus physiologiques et pathologiques, notamment :

1. La défense contre les infections virales : la production de CXCL10 est induite par l'interféron gamma pendant les réponses immunitaires antivirales, ce qui favorise le recrutement des cellules T CD8+ cytotoxiques et des cellules NK aux sites d'infection.
2. L'auto-immunité : la CXCL10 est surexprimée dans diverses maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Elle contribue à la pathogenèse de ces maladies en favorisant l'infiltration des cellules immunitaires dans les tissus affectés.
3. Le cancer : la CXCL10 peut avoir des effets contradictoires sur le développement du cancer. D'une part, elle peut favoriser l'infiltration des cellules T cytotoxiques et des NK dans les tumeurs, ce qui contribue à leur élimination. D'autre part, la CXCL10 peut également promouvoir la progression tumorale en favorisant l'angiogenèse et la migration des cellules cancéreuses.
4. La transplantation d'organes : la CXCL10 est impliquée dans le rejet des greffes en raison de son rôle dans l'attraction des cellules immunitaires vers les tissus transplantés.

En conclusion, la CXCL10 est une molécule clé du système immunitaire qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'inflammation et de la réponse immune. Son implication dans diverses pathologies en fait une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement de maladies telles que les maladies auto-immunes, le cancer et le rejet des greffes d'organes.

En médecine dentaire, la gencive est désignée sous le terme médical «gingiva». Il s'agit d'un tissu mou, hautement vascularisé et spécialisé qui entoure les dents et recouvre la mâchoire. La gencive joue un rôle crucial dans la protection et le soutien des structures dentaires ainsi que dans l'alvéole osseuse sous-jacente. Elle forme une barrière physique contre les bactéries de la bouche, contribuant à prévenir les infections et les maladies des gencives ou parodontales. La gencive est composée de deux parties : le «col» gingival, qui est la partie exposée et visible, et la partie attachée, qui est fixée à l'os alvéolaire. Une bonne santé gingivale est caractérisée par une couleur rose corail, une texture ferme et un contour bien adapté aux dents.

L'interleukine-1 (IL-1) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire de l'organisme. Il existe deux types d'IL-1 : IL-1α et IL-1β, qui sont sécrétés par divers types de cellules, y compris les macrophages, les monocytes et les cellules dendritiques.

L'IL-1 est produite en réponse à des stimuli tels que les infections, les lésions tissulaires ou les maladies auto-immunes. Elle agit en se liant à des récepteurs spécifiques sur la surface de divers types de cellules, déclenchant ainsi une cascade de réactions inflammatoires qui contribuent à éliminer les agents pathogènes et à réparer les tissus endommagés.

L'IL-1 est également associée à un certain nombre de processus physiologiques, tels que la réponse fébrile, l'activation des lymphocytes T et B, la production d'autres cytokines et la régulation du métabolisme énergétique. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de l'IL-1 peut contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et la septicémie.

En raison de son rôle important dans la réponse immunitaire et inflammatoire, l'IL-1 est une cible thérapeutique importante pour le traitement de diverses maladies inflammatoires chroniques.

Les inflammasomes sont des complexes multiprotéiques intracellulaires qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la réponse inflammatoire. Ils se forment en réponse à divers stimuli, tels que les pathogènes infectieux et les dommages cellulaires. Les inflammasomes sont essentiellement composés de récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) tels que le récepteur des nucléotides liés aux oligomères interagissant avec les protéines inflammatoires (NLRP), l'adaptateur apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) et la caspase-1.

Lorsqu'un inflammasome est activé, il conduit à l'activation de la caspase-1, qui à son tour clive les pro-IL-1β et pro-IL-18 en IL-1β et IL-18 matures, respectivement. Ces cytokines libérées jouent un rôle important dans la médiation de l'inflammation aiguë et chronique. De plus, l'activation de l'inflammasome peut également conduire à la pyroptose, une forme particulière de mort cellulaire programmée caractérisée par la libération de contenu cellulaire et l'activation d'une réponse inflammatoire.

Les inflammasomes sont donc des acteurs clés du système immunitaire inné, qui aident à détecter et à répondre aux menaces pour l'organisme. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de l'inflammasome peut également contribuer au développement de diverses maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte et les maladies neurodégénératives.

Un modèle immunologique est une représentation simplifiée d'un système immunitaire ou d'une réponse immunitaire spécifique, généralement créée dans le but de mieux comprendre les processus biologiques sous-jacents et/ou pour tester des théories ou des interventions expérimentales. Cela peut inclure des systèmes in vitro, tels que des cultures cellulaires, ou des systèmes in vivo, tels que des modèles animaux. Les modèles immunologiques peuvent être utilisés dans la recherche fondamentale pour étudier les mécanismes du système immunitaire et dans le développement de nouveaux traitements médicaux, y compris les vaccins et les thérapies immunitaires.

Les protéines de transport sont des molécules spécialisées qui facilitent le mouvement des ions et des molécules à travers les membranes cellulaires. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation des processus cellulaires en aidant à maintenir l'équilibre des substances dans et autour des cellules.

Elles peuvent être classées en deux catégories principales : les canaux ioniques et les transporteurs. Les canaux ioniques forment des pores dans la membrane cellulaire qui s'ouvrent et se ferment pour permettre le passage sélectif d'ions spécifiques. D'un autre côté, les transporteurs actifs déplacent des molécules ou des ions contre leur gradient de concentration en utilisant l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP (adénosine triphosphate).

Les protéines de transport sont essentielles à diverses fonctions corporelles, y compris le fonctionnement du système nerveux, la régulation du pH sanguin, le contrôle du volume et de la composition des fluides extracellulaires, et l'absorption des nutriments dans l'intestin grêle. Des anomalies dans ces protéines peuvent entraîner diverses affections médicales, telles que des maladies neuromusculaires, des troubles du développement, des maladies cardiovasculaires et certains types de cancer.

Les protéines associées aux lymphocytes et au protolipide de la gaine de myéline (MAL ou MAPP) font référence à un type spécifique de protéines trouvées dans la gaine de myéline, qui est la couche isolante entourant les axones des neurones dans le système nerveux central et périphérique. La gaine de myéline permet une conduction rapide et efficace des impulsions nerveuses, ce qui est crucial pour la fonction normale du système nerveux.

Les protéines MAL sont des composants clés de la structure de la gaine de myéline et jouent un rôle important dans le maintien de son intégrité et de sa fonction. Elles sont fortement exprimées dans les oligodendrocytes, qui sont les cellules gliales responsables de la production et du maintien de la gaine de myéline dans le système nerveux central.

Les protéines MAL sont des protéolipides, ce qui signifie qu'elles sont composées d'une partie protéique et d'une partie lipidique. La partie protéique est constituée d'un domaine transmembranaire unique et d'un domaine extracellulaire court, tandis que la partie lipidique est constituée d'un acide gras saturé et de plusieurs acides gras insaturés.

Les mutations dans les gènes codant pour les protéines MAL ont été associées à certaines maladies neurologiques, telles que la leucodystrophie médullaire progressive (PMD) et l'hypomyélinisation congénitale avec atrophie cérébrale (CHAM). Ces maladies sont caractérisées par une démyélinisation progressive et une perte de fonction neurologique. Une meilleure compréhension des fonctions et des interactions des protéines MAL pourrait fournir des informations importantes sur les mécanismes sous-jacents à ces maladies et ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques pour leur traitement.

Les protéines I-kappa B (IkB) sont des inhibiteurs de facteur nucléaire kappa B (NF-kB), qui est une famille de facteurs de transcription impliqués dans la régulation de l'expression génétique en réponse à divers stimuli, tels que le stress cellulaire, les cytokines et les radicaux libres. Les protéines IkB se lient au NF-kB dans le cytoplasme et empêchent sa translocation vers le noyau et son activation.

Il existe plusieurs isoformes de protéines IkB, dont la plus étudiée est IkBα. Lorsque le NF-kB est activé par des stimuli appropriés, les protéines IkB sont phosphorylées, ubiquitinées et dégradées par le protéasome, ce qui permet au NF-kB de se déplacer vers le noyau et d'activer la transcription des gènes cibles.

Les protéines IkB jouent donc un rôle crucial dans la régulation négative de l'activation du NF-kB et sont impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, tels que l'inflammation, l'immunité, la différenciation cellulaire et la mort cellulaire programmée.

Un récepteur intégrateur de signaux, dans le contexte de la physiologie et de la pharmacologie, se réfère à une molécule ou une structure cellulaire qui est capable de recevoir, d'assembler et de traiter des signaux chimiques ou physiques multiples et complexes. Ces récepteurs sont souvent des protéines membranaires qui possèdent plusieurs domaines permettant la liaison de divers ligands ou messagers chimiques.

Lorsque plusieurs ligands se lient simultanément à un récepteur intégrateur de signaux, ils peuvent moduler sa conformation et activer des cascades de signalisation intracellulaires spécifiques, ce qui entraîne une réponse cellulaire coordonnée. Ces réponses peuvent inclure des changements dans la perméabilité membranaire, l'activation d'enzymes ou la régulation de l'expression génétique.

Les récepteurs intégrateurs de signaux jouent un rôle crucial dans la communication cellulaire et la coordination des processus physiologiques, tels que la transduction de signaux sensoriels, la modulation de l'activité neuronale, la régulation du métabolisme cellulaire et la médiation des réponses immunitaires.

Staphylococcus aureus (S. aureus) est un type courant de bactérie gram-positive qui peut être trouvé dans le nez, sur la peau et dans les voies respiratoires supérieures d'environ 30% des personnes en bonne santé. Cependant, il peut également causer une variété d'infections allant de légères à graves, telles que des infections cutanées, des poumons, du cœur, des os et des articulations.

L'immunité active est un type de réponse immunitaire qui se développe après l'exposition à un antigène, que ce soit par infection naturelle ou par vaccination. Ce processus implique l'activation des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes B et T, qui reconnaissent et répondent aux antigènes étrangers.

Après la reconnaissance de l'antigène, ces cellules immunitaires se multiplient et produisent des anticorps spécifiques ou des cellules tueuses pour détruire les cellules infectées. Cette réponse immunitaire active persiste même après l'élimination de l'antigène, ce qui confère une protection durable contre les futures infections par le même agent pathogène.

En d'autres termes, l'immunité active est la capacité du système immunitaire à se défendre activement contre des agents infectieux spécifiques grâce à une mémoire immunologique acquise après une exposition antérieure.

La phosphorylation est un processus biochimique essentiel dans les systèmes vivants, où un groupe phosphate est ajouté à une molécule, généralement un composé organique tel qu'un sucre, une protéine ou une lipide. Ce processus est catalysé par une enzyme appelée kinase et nécessite de l'énergie, souvent sous forme d'une molécule d'ATP (adénosine triphosphate).

Dans un contexte médical, la phosphorylation joue un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, dans la signalisation cellulaire, la phosphorylation d'une protéine peut activer ou désactiver sa fonction, ce qui permet une régulation fine des voies de signalisation intracellulaires. Des anomalies dans ces processus de phosphorylation peuvent contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

La phosphorylation est également importante dans le métabolisme énergétique, où elle permet de stocker et de libérer de l'énergie chimique sous forme d'ATP. Des déséquilibres dans ces processus peuvent entraîner des troubles métaboliques, tels que le diabète sucré.

En résumé, la phosphorylation est un processus biochimique fondamental qui participe à de nombreux aspects de la physiologie et de la pathologie humaines.

Une étude cas-témoins, également appelée étude de cohorte rétrospective, est un type d'étude épidémiologique observationnelle dans laquelle des participants présentant déjà une certaine condition ou maladie (les «cas») sont comparés à des participants sans cette condition ou maladie (les «témoins»). Les chercheurs recueillent ensuite des données sur les facteurs de risque potentiels pour la condition d'intérêt et évaluent si ces facteurs sont plus fréquents chez les cas que chez les témoins.

Ce type d'étude est utile pour étudier les associations entre des expositions rares ou des maladies rares, car il permet de recueillir des données sur un grand nombre de cas et de témoins en un temps relativement court. Cependant, comme les participants sont sélectionnés en fonction de leur statut de maladie, il peut y avoir un biais de sélection qui affecte les résultats. De plus, comme l'étude est observationnelle, elle ne peut pas établir de relation de cause à effet entre l'exposition et la maladie.

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique et inflammatoire qui peut affecter divers organes et tissus du corps. Dans cette condition, le système immunitaire du corps s'attaque à ses propres cellules et molécules saines, provoquant une inflammation et des dommages aux organes.

Les symptômes du LES peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre et peuvent affecter divers systèmes corporels, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau et le sang. Les symptômes courants du LES comprennent :

* Fatigue
* Fièvre
* Douleurs articulaires et musculaires
* Éruptions cutanées, en particulier sur le visage, les bras et les mains
* Sensibilité au soleil
* Perte de poids involontaire
* Gonflement des articulations
* Essoufflement
* Douleurs thoraciques
* Confusion, problèmes cognitifs ou saisies
* Anémie

Le diagnostic du LES repose sur une combinaison d'antécédents médicaux, d'examen physique, de tests sanguins et d'autres tests diagnostiques pour évaluer les dommages aux organes. Les tests sanguins peuvent révéler des anticorps anormaux qui sont typiques du LES, tels que l'anticorps anti-nucléaire (ANA) et les anticorps anti-ADN double brin.

Le traitement du LES dépend de la gravité et de la localisation des symptômes. Les options de traitement peuvent inclure des médicaments anti-inflammatoires, des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antimalariques et des suppléments de vitamines et de minéraux. La gestion des facteurs de risque modifiables, tels que l'exposition au soleil et le tabagisme, est également importante pour prévenir les poussées et réduire la gravité des symptômes.

Les protéines et peptides de signalisation intracellulaire sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans la communication et la régulation des processus cellulaires. Contrairement aux messagers chimiques extracellulaires tels que les hormones et les neurotransmetteurs, ces protéines et peptides fonctionnent à l'intérieur de la cellule pour transmettre des signaux entre différentes molécules et organites cellulaires.

Les protéines de signalisation intracellulaire comprennent une variété de types moléculaires, tels que les kinases, les phosphatases, les récepteurs nucléaires et les facteurs de transcription. Elles sont souvent activées ou désactivées en réponse à des signaux extracellulaires, tels que l'exposition à des hormones, des facteurs de croissance ou des nutriments spécifiques. Une fois actives, ces protéines peuvent déclencher une cascade de réactions biochimiques qui régulent divers processus cellulaires, y compris la transcription génétique, la traduction protéique, le métabolisme et la croissance cellulaire.

Les peptides de signalisation intracellulaire sont des petites chaînes d'acides aminés qui fonctionnent souvent comme des modulateurs de la communication intercellulaire. Ils peuvent être libérés par des cellules dans le cadre d'un processus de communication paracrine ou autocrine, où ils se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface de la même cellule ou d'une cellule voisine pour déclencher une réponse intracellulaire.

Dans l'ensemble, les protéines et peptides de signalisation intracellulaire sont des éléments clés du système complexe de régulation et de communication qui permet aux cellules de fonctionner de manière coordonnée et efficace dans le cadre d'un organisme vivant.

CD86, également connu sous le nom de B7-2, est une protéine membranaire exprimée à la surface des cellules présentant l'antigène, telles que les cellules dendritiques et les macrophages. Il s'agit d'un ligand pour les récepteurs CD28 et CTLA-4 situés sur les lymphocytes T, jouant un rôle crucial dans la co-stimulation des réponses immunitaires adaptatives.

Lorsqu'un antigène est internalisé par une cellule présentant l'antigène, il est traité et chargé sur le complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH de classe II). Ce complexe est ensuite transporté vers la membrane cellulaire où il peut être reconnu par un lymphocyte T CD4+. L'interaction entre le CMH de classe II et le récepteur des lymphocytes T CD4+ fournit une partie du signal nécessaire à l'activation des lymphocytes T. Cependant, un deuxième signal est également requis pour une activation complète et une prolifération des lymphocytes T. Ce deuxième signal est fourni par la liaison de CD86 sur les cellules présentant l'antigène aux récepteurs CD28 ou CTLA-4 sur les lymphocytes T.

CD86 joue donc un rôle essentiel dans le déclenchement et la régulation des réponses immunitaires adaptatives, en particulier celles impliquant des lymphocytes T CD4+ helper. Un déséquilibre ou une altération de l'expression de CD86 peut entraîner un dysfonctionnement du système immunitaire et contribuer au développement de diverses maladies, telles que les maladies auto-immunes et les infections chroniques.

Mycoplasma salivarium est une espèce de bactéries appartenant au genre Mycoplasma, qui sont les plus petits organismes capables de se reproduire de manière indépendante. M. salivarium est une espèce commensale, ce qui signifie qu'elle colonise fréquemment les muqueuses des voies respiratoires supérieures et buccales sans généralement causer de maladie chez l'hôte humain sain.

Cependant, dans certaines circonstances, comme une mauvaise hygiène buccale ou un système immunitaire affaibli, M. salivarium peut être associé à des infections opportunistes telles que la pneumonie, l'angine streptococcique et les abcès dentaires. Cette bactérie est également connue pour être responsable de certaines complications post-opératoires après des interventions chirurgicales au niveau des voies respiratoires supérieures.

Mycoplasma salivarium se distingue des autres espèces de Mycoplasma par des caractéristiques biochimiques et génétiques spécifiques, telles que la production d'une enzyme appelée uréase et l'absence de certaines protéines membranaires. Il est important de noter que, comme tous les membres du genre Mycoplasma, M. salivarium ne possède pas de paroi cellulaire, ce qui le rend résistant à de nombreux antibiotiques couramment utilisés pour traiter d'autres types de bactéries.

Les facteurs de régulation de l'interféron (IRF) sont une famille de facteurs de transcription qui jouent un rôle crucial dans la régulation de la réponse immunitaire innée et adaptative. Ils sont impliqués dans la signalisation de diverses voies, y compris les voies de détection des pathogènes, telles que les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs de reconnaissance de nucléotides cycliques (NLR).

Les IRF régulent la transcription de gènes spécifiques qui codent pour des cytokines pro-inflammatoires, des chimioquines, des molécules co-stimulatrices et des enzymes impliquées dans la présentation des antigènes. L'interféron régule à la fois l'expression des IRF et est également régulé par eux.

Il existe neuf membres identifiés de la famille IRF, dont les plus étudiés sont IRF-1, IRF-3, IRF-5 et IRF-7. Chacun d'entre eux a des fonctions spécifiques dans la réponse immunitaire, mais ils partagent tous un domaine de liaison à l'ADN similaire qui leur permet de se lier aux éléments de réponse interféron (ISRE) et d'activer ou de réprimer la transcription des gènes cibles.

Les IRF sont également régulés au niveau post-traductionnel par des modifications telles que la phosphorylation, l'ubiquitination et la méthylation, qui peuvent influencer leur activité transcriptionnelle et leur stabilité. Les déséquilibres dans la régulation des IRF ont été associés à diverses maladies, y compris les infections virales, le cancer, l'athérosclérose et l'inflammation chronique.

Une infection est la présence et la multiplication de microorganismes pathogènes (comme des bactéries, virus, champignons ou parasites) dans un hôte approprié (humain, animal, plante), qui entraîne des dommages tissulaires et/ou une réaction inflammatoire, pouvant provoquer divers signes et symptômes cliniques. Les infections peuvent se propager directement via contact avec des porteurs de microorganismes ou indirectement par le biais de vecteurs, d'agents contaminés, de gouttelettes en suspension dans l'air, de particules fécales ou d'eau et de denrées alimentaires contaminées. Les infections peuvent être localisées dans une partie spécifique du corps ou systémiques, affectant plusieurs organes et systèmes.

La chimiokine CCL2, également connue sous le nom de monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), est une petite molécule de signalisation qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité. Elle appartient à la famille des chimiokines, qui sont des cytokines impliquées dans la régulation du trafic cellulaire et de l'activation des leucocytes.

La protéine CCL2 est codée par le gène CCL2 et est produite principalement par les monocytes, les macrophages, les fibroblastes, les endothélium vasculaire et d'autres cellules immunitaires. Elle se lie à des récepteurs spécifiques situés sur la surface des leucocytes, tels que CCR2, ce qui entraîne l'activation de ces cellules et leur migration vers le site d'inflammation ou d'infection.

La chimiokine CCL2 joue un rôle crucial dans l'attraction et l'activation des monocytes/macrophages, ainsi que dans la régulation de la perméabilité vasculaire et de l'angiogenèse. Elle est impliquée dans divers processus pathologiques tels que l'athérosclérose, le diabète, les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires chroniques et le cancer.

En médecine, la chimiokine CCL2 peut être ciblée par des thérapies visant à bloquer son activité ou à réguler son expression pour traiter certaines maladies inflammatoires ou cancéreuses.

La 5'-nucleotidase est une enzyme qui se trouve à la surface de certaines cellules dans le corps humain. Elle joue un rôle important dans le métabolisme des nucléotides, qui sont les composants de base des acides nucléiques, comme l'ADN et l'ARN.

Plus précisément, la 5'-nucleotidase catalyse la réaction qui déphosphoryle les nucléotides monophosphates en nucléosides et phosphate inorganique. Cette réaction est importante pour réguler la concentration intracellulaire de nucléotides et pour permettre leur recyclage ou leur élimination.

La 5'-nucleotidase est exprimée à la surface des érythrocytes (globules rouges), des hépatocytes (cellules du foie), des ostéoclastes (cellules qui dégradent les os) et d'autres types cellulaires. Des anomalies de l'activité de cette enzyme peuvent être associées à certaines maladies, comme la maladie de Gaucher ou l'hémochromatose.

Des tests de laboratoire peuvent être utilisés pour mesurer l'activité de la 5'-nucleotidase dans le sang ou d'autres fluides corporels, ce qui peut aider au diagnostic ou au suivi de certaines affections médicales.

Les lymphocytes T CD4+, également connus sous le nom de lymphocytes T auxiliaires ou helper, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à coordonner la réponse immunitaire de l'organisme contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD4+ possèdent des récepteurs de surface appelés récepteurs des lymphocytes T (TCR) qui leur permettent de reconnaître et de se lier aux antigènes présentés par les cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques. Une fois activés, les lymphocytes T CD4+ sécrètent des cytokines qui contribuent à activer et à réguler d'autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes B, les lymphocytes T CD8+ et les cellules natural killer.

Les lymphocytes T CD4+ peuvent être divisés en plusieurs sous-ensembles fonctionnels, tels que les lymphocytes T Th1, Th2, Th17 et Treg, qui ont des fonctions immunitaires spécifiques. Les lymphocytes T CD4+ sont essentiels pour une réponse immunitaire efficace contre de nombreux agents pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les parasites. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T CD4+ peut également contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

La nitric oxide synthase de type II (NOS2), également connue sous le nom d'inducible nitric oxide synthase (iNOS), est une isoforme de l'enzyme nitric oxide synthase. Contrairement aux autres isoformes, NOS2 n'est pas constitutivement exprimée et nécessite une induction par des stimuli tels que les cytokines pro-inflammatoires, les endotoxines bactériennes ou les radiations. Une fois activé, NOS2 produit de grandes quantités de monoxyde d'azote (NO), un radical libre réactif qui joue un rôle crucial dans la défense contre les infections et l'inflammation. Cependant, une production excessive de NO par NOS2 a été associée à des dommages tissulaires et à diverses pathologies, notamment la septicémie, le choc septique, l'arthrite rhumatoïde et les maladies neurodégénératives.

L'activation enzymatique est un processus biochimique dans lequel une certaine substance, appelée substrat, est convertie en une autre forme ou produit par l'action d'une enzyme. Les enzymes sont des protéines qui accélèrent et facilitent les réactions chimiques dans le corps.

Dans ce processus, la première forme du substrat se lie à l'enzyme active au niveau du site actif spécifique de l'enzyme. Ensuite, sous l'influence de l'énergie fournie par la liaison, des changements structurels se produisent dans le substrat, ce qui entraîne sa conversion en un nouveau produit. Après cela, le produit est libéré du site actif et l'enzyme redevient disponible pour catalyser d'autres réactions.

L'activation enzymatique joue un rôle crucial dans de nombreux processus métaboliques, tels que la digestion des aliments, la synthèse des protéines, la régulation hormonale et le maintien de l'homéostasie cellulaire. Des anomalies dans ce processus peuvent entraîner diverses maladies et affections, telles que les troubles métaboliques, les maladies génétiques et le cancer.

Le polymorphisme génétique fait référence à la présence de plus d'un allèle pour un gène donné dans une population, ce qui entraîne une variabilité génétique. Il s'agit d'une variation normale et courante du matériel génétique chez les êtres humains et d'autres organismes. Ce polymorphisme peut se produire en raison de divers types de mutations, telles que des substitutions de base, des insertions ou des délétions d'une ou plusieurs paires de bases dans le gène.

Les polymorphismes génétiques peuvent avoir différents effets sur la fonction du gène et de son produit protéique associé. Dans certains cas, ils peuvent ne pas affecter la fonction du tout, tandis que dans d'autres, ils peuvent entraîner des changements mineurs ou même majeurs dans la structure et la fonction de la protéine. Ces variations peuvent contribuer à la diversité phénotypique observée au sein d'une population, y compris la susceptibilité aux maladies et les réponses aux traitements médicaux.

Les polymorphismes génétiques sont souvent utilisés en médecine et en recherche biomédicale pour identifier des marqueurs génétiques associés à des maladies ou à des traits spécifiques. Ils peuvent également être utiles dans l'identification individuelle, la parenté et les études d'ascendance.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Mycobacterium tuberculosis est une bactérie à Gram positif, intracellulaire facultative et hautement pathogène qui cause la tuberculose, une maladie infectieuse souvent mortelle si elle n'est pas traitée. Cette bactérie a une paroi cellulaire unique riche en lipides et en acide mycolique, ce qui lui confère une résistance à la dégradation et à l'action des désinfectants ainsi qu'une capacité à survivre dans les macrophages alvéolaires.

Mycobacterium tuberculosis se transmet généralement par inhalation de gouttelettes infectieuses en suspension dans l'air, émises lorsqu'un individu atteint de tuberculose pulmonaire tousse ou éternue. Après inhalation, les bactéries peuvent se propager vers les ganglions lymphatiques et d'autres organes, provoquant une tuberculose extrapulmonaire.

Le diagnostic de la tuberculose repose sur des tests de laboratoire tels que la microscopie à l'acide acétique carbolfuchsine (Ziehl-Neelsen), qui met en évidence les bactéries acidorésistantes, et la culture du Mycobacterium tuberculosis. Le traitement de la tuberculose repose sur une combinaison d'antibiotiques administrés pendant plusieurs mois pour éradiquer l'infection et prévenir la transmission et le développement de souches résistantes aux médicaments.

Les protéines bactériennes se réfèrent aux différentes protéines produites et présentes dans les bactéries. Elles jouent un rôle crucial dans divers processus métaboliques, structurels et fonctionnels des bactéries. Les protéines bactériennes peuvent être classées en plusieurs catégories, notamment :

1. Protéines structurales : Ces protéines sont impliquées dans la formation de la paroi cellulaire, du cytosquelette et d'autres structures cellulaires importantes.

2. Protéines enzymatiques : Ces protéines agissent comme des catalyseurs pour accélérer les réactions chimiques nécessaires au métabolisme bactérien.

3. Protéines de transport : Elles facilitent le mouvement des nutriments, des ions et des molécules à travers la membrane cellulaire.

4. Protéines de régulation : Ces protéines contrôlent l'expression génétique et la transduction du signal dans les bactéries.

5. Protéines de virulence : Certaines protéines bactériennes contribuent à la pathogénicité des bactéries, en facilitant l'adhésion aux surfaces cellulaires, l'invasion tissulaire et l'évasion du système immunitaire de l'hôte.

L'étude des protéines bactériennes est importante dans la compréhension de la physiologie bactérienne, le développement de vaccins et de thérapies antimicrobiennes, ainsi que dans l'élucidation des mécanismes moléculaires de maladies infectieuses.

L'antigène CD11c, également connu sous le nom d'integrine alpha X ou ITGAX, est un type de protéine présent à la surface des cellules. Il s'agit plus spécifiquement d'une molécule d'adhésion cellulaire qui joue un rôle important dans l'activation et la régulation du système immunitaire.

CD11c est principalement exprimé sur les cellules myéloïdes, telles que les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques conventionnelles. Les cellules dendritiques sont des cellules présentatrices d'antigènes qui activent les lymphocytes T pour initier une réponse immunitaire spécifique à un antigène.

CD11c forme un complexe hétérodimérique avec la protéine CD18 (integrine bêta 2) pour former le récepteur d'intégrine CR4, qui est impliqué dans l'adhésion cellulaire et la phagocytose. Ce récepteur joue également un rôle important dans la migration des cellules myéloïdes vers les sites d'inflammation et d'infection.

Par conséquent, l'antigène CD11c est une cible importante pour la recherche en immunologie et en médecine, en particulier dans le domaine de la thérapie cellulaire et des vaccins contre les maladies infectieuses et les cancers.

L'antigène CD11b, également connu sous le nom d'integrine alpha M (ITGAM), est un type de protéine présent à la surface des cellules. Il s'agit plus spécifiquement d'une molécule d'adhésion cellulaire qui joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité innée.

CD11b est exprimé principalement sur les cellules myéloïdes, telles que les neutrophiles, les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Il s'agit d'une sous-unité de plusieurs intégrines, y compris Mac-1 (CD11b/CD18), qui sont des récepteurs d'adhésion cellulaire et de reconnaissance du pathogène.

CD11b participe à divers processus biologiques, notamment l'adhérence cellulaire, la migration cellulaire, la phagocytose et la cytotoxicité dépendante des composants complémentaires. Des études ont montré que CD11b est également impliqué dans la régulation de l'activation des lymphocytes T et de la production de cytokines.

Des niveaux élevés d'expression de CD11b sont souvent observés dans diverses conditions pathologiques, telles que les infections, l'inflammation chronique, l'athérosclérose et le cancer. Par conséquent, CD11b est considéré comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces maladies.

La muqueuse respiratoire est la membrane tapissant les voies respiratoires, y compris le nez, la gorge (pharynx), le larynx, la trachée, les bronches et les bronchioles. Il s'agit d'une muqueuse protectrice humide et fine qui contient des glandes productrices de mucus, des cils vibratiles et des vaisseaux sanguins. Ces caractéristiques aident à piéger la poussière, les bactéries et autres particules étrangères, à les déplacer vers le haut (grâce aux mouvements des cils) pour être expulsées par la toux ou expectoration, et à assurer l'absorption de l'oxygène et l'élimination du dioxyde de carbone. La muqueuse respiratoire est sensible aux changements environnementaux et peut s'enflammer en réponse à des irritants, entraînant une congestion nasale, un écoulement post-nasal, une toux et d'autres symptômes associés aux affections des voies respiratoires supérieures.

La caspase-1 est une enzyme appartenant à la famille des caspases, qui sont des protéases à cystéine impliquées dans l'apoptose (mort cellulaire programmée). Elle est également connue sous le nom d'interleukine-1β convertase (IL-1β convenase) en raison de son rôle dans l'activation de l'interleukine-1β (IL-1β), une cytokine pro-inflammatoire.

La caspase-1 est synthétisée sous forme d'une protéine inactive, appelée pro-caspase-1. Lorsqu'elle est activée par des stimuli tels que les bactéries pathogènes ou les dommages cellulaires, la pro-caspase-1 est clivée en deux fragments actifs, le fragment p20 et le fragment p10. Ces fragments forment alors un hétérotétramère actif qui peut cliver et activer d'autres protéines, y compris l'IL-1β et l'interleukine-18 (IL-18), une autre cytokine pro-inflammatoire.

L'activation de la caspase-1 est régulée par des complexes multiprotéiques appelés inflammasomes, qui sont formés en réponse à des stimuli spécifiques. Les inflammasomes comprennent généralement un récepteur sensoriel, une protéine adaptatrice et la pro-caspase-1. Lorsque le récepteur est activé par un stimulus, il recrute et active la pro-caspase-1, entraînant sa clivage et son activation.

L'activation de la caspase-1 et la production d'IL-1β et d'IL-18 sont importantes pour l'initiation et la régulation de la réponse immunitaire innée. Cependant, une activation excessive ou inappropriée de la caspase-1 peut contribuer à des maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte et la maladie de Crohn.

Un modèle biologique est une représentation simplifiée et schématisée d'un système ou processus biologique, conçue pour améliorer la compréhension des mécanismes sous-jacents et faciliter l'étude de ces phénomènes. Il s'agit souvent d'un organisme, d'un tissu, d'une cellule ou d'un système moléculaire qui est utilisé pour étudier les réponses à des stimuli spécifiques, les interactions entre composants biologiques, ou les effets de divers facteurs environnementaux. Les modèles biologiques peuvent être expérimentaux (in vivo ou in vitro) ou théoriques (mathématiques ou computationnels). Ils sont largement utilisés en recherche fondamentale et appliquée, notamment dans le développement de médicaments, l'étude des maladies et la médecine translationnelle.

La kératite est une inflammation de la cornée, qui est la membrane transparente à l'avant de l'œil. Elle peut être causée par plusieurs facteurs, y compris des infections bactériennes, virales, fongiques ou parasitaires, une blessure à l'œil, une réaction allergique, une irritation chimique ou thermique, ou certaines conditions médicales sous-jacentes. Les symptômes courants de la kératite comprennent une douleur oculaire, une rougeur des yeux, une sensibilité à la lumière, un larmoiement accru, une vision floue et la formation de pus ou de mucus dans l'œil. Selon la cause sous-jacente, le traitement peut inclure des médicaments antibiotiques, antiviraux ou anti-inflammatoires, ainsi que des soins oculaires appropriés pour prévenir les dommages permanents à la cornée.

Je suis désolé, mais la phrase "squelette de la paroi cellulaire" ne correspond pas à un terme médical ou anatomique établi. Le squelette fait généralement référence au système de soutien rigide d'un organisme, comme le squelette humain composé d'os. D'autre part, la paroi cellulaire est une structure qui entoure les cellules et leur fournit une forme et un support. Selon le type de cellule, cette paroi peut être composée de différents matériaux tels que la cellulose chez les plantes ou la peptidoglycane chez certaines bactéries. Cependant, il n'y a pas d'analogie connue à un "squelette" dans la paroi cellulaire. Si vous cherchiez des informations sur une structure ou fonction spécifique liée aux parois cellulaires, veuillez me fournir plus de détails et je ferai de mon mieux pour vous aider.

Les infections bactériennes sont des affections causées par la prolifération et la propagation de bactéries pathogènes dans un ou plusieurs parties du corps humain. Contrairement aux bactéries non pathogènes, qui vivent en harmonie avec notre organisme, les bactéries pathogènes libèrent des toxines et activent des réponses immunitaires qui peuvent endommager les tissus et provoquer une variété de symptômes.

Les infections bactériennes peuvent affecter n'importe quelle partie du corps, y compris la peau, les voies respiratoires, le système digestif, le système urinaire, le cerveau et le sang. Les signes et symptômes d'une infection bactérienne dépendent de l'emplacement et de la gravité de l'infection, mais peuvent inclure des rougeurs, des douleurs, des gonflements, de la fièvre, des frissons, des maux de tête, des nausées, des vomissements et des diarrhées.

Les infections bactériennes sont traitées avec des antibiotiques, qui peuvent être administrés par voie orale ou intraveineuse. Les antibiotiques agissent en tuant les bactéries pathogènes ou en inhibant leur croissance et leur reproduction. Il est important de terminer le cours complet d'antibiotiques prescrit pour éviter une récidive de l'infection et la sélection de souches bactériennes résistantes aux antibiotiques.

Il est également important de prendre des mesures préventives pour réduire le risque d'infections bactériennes, telles que se laver régulièrement les mains, éviter de partager des articles personnels, maintenir une bonne hygiène alimentaire et corporelle, et rester à jour avec les vaccinations recommandées.

Une lignée cellulaire tumorale, dans le contexte de la recherche en cancérologie, fait référence à une population homogène de cellules cancéreuses qui peuvent être cultivées et se diviser en laboratoire. Ces lignées cellulaires sont généralement dérivées de biopsies ou d'autres échantillons tumoraux prélevés sur des patients, et elles sont capables de se multiplier indéfiniment en culture.

Les lignées cellulaires tumorales sont souvent utilisées dans la recherche pour étudier les propriétés biologiques des cellules cancéreuses, tester l'efficacité des traitements anticancéreux et comprendre les mécanismes de progression du cancer. Cependant, il est important de noter que ces lignées cellulaires peuvent ne pas toujours se comporter ou réagir aux traitements de la même manière que les tumeurs d'origine dans le corps humain, ce qui peut limiter leur utilité en tant que modèles pour la recherche translationnelle.

Les intestins font référence au système digestif tubulaire qui s'étend de l'estomac jusqu'à l'anus. Ils sont divisés en deux parties principales : le petit et le gros intestin.

Le petit intestin, qui est la plus longue partie des intestins, mesure environ 7 mètres de long chez l'adulte. Il est divisé en trois sections : le duodénum, le jéjunum et l'iléon. Le rôle principal du petit intestin est d'absorber la plupart des nutriments provenant des aliments que nous mangeons.

Le gros intestin, également appelé côlon, mesure environ 1,5 mètre de long chez l'adulte. Il comprend plusieurs segments : le cæcum (qui contient l'appendice), le colon ascendant, le colon transverse, le colon descendant et le colon sigmoïde. Le rôle principal du gros intestin est d'absorber l'eau et les électrolytes restants, ainsi que de stocker et évacuer les déchets non digestibles sous forme de selles.

Les intestins contiennent une grande variété de bactéries qui aident à la digestion et jouent un rôle important dans le système immunitaire.

L'interférence de Arn, également connue sous le nom d'interférence ARN ou d'interférence à double brin, est un mécanisme de défense cellulaire qui inhibe l'expression des gènes en dégradant les molécules d'ARN messager (ARNm) complémentaires. Ce processus est médié par de courtes molécules d'ARN double brin, appelées petits ARN interférents (siRNA), qui se lient à une enzyme appelée Dicer pour former un complexe ribonucléoprotéique (RISC). Le RISC utilise ensuite le siRNA comme guide pour reconnaître et cliver spécifiquement l'ARNm cible, entraînant sa dégradation et la prévention de la traduction en protéines.

L'interférence d'Arn a été initialement découverte chez les plantes comme un mécanisme de défense contre les virus à ARN, mais on sait maintenant qu'elle est largement répandue dans tous les domaines du vivant, y compris les animaux et les champignons. Ce processus joue un rôle important dans la régulation de l'expression des gènes et la défense contre les éléments génétiques mobiles tels que les transposons et les virus à ARN.

L'interférence d'Arn a également attiré beaucoup d'attention en tant qu'outil de recherche pour l'étude de la fonction des gènes et comme stratégie thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses maladies, y compris les maladies virales, les cancers et les maladies neurodégénératives.

Les amorces d'ADN sont de courtes séquences de nucléotides, généralement entre 15 et 30 bases, qui sont utilisées en biologie moléculaire pour initier la réplication ou l'amplification d'une région spécifique d'une molécule d'ADN. Elles sont conçues pour être complémentaires à la séquence d'ADN cible et se lier spécifiquement à celle-ci grâce aux interactions entre les bases azotées complémentaires (A-T et C-G).

Les amorces d'ADN sont couramment utilisées dans des techniques telles que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) ou la séquençage de l'ADN. Dans ces méthodes, les amorces d'ADN se lient aux extrémités des brins d'ADN cibles et servent de point de départ pour la synthèse de nouveaux brins d'ADN par une ADN polymérase.

Les amorces d'ADN sont généralement synthétisées chimiquement en laboratoire et peuvent être modifiées chimiquement pour inclure des marqueurs fluorescents ou des groupes chimiques qui permettent de les détecter ou de les séparer par électrophorèse sur gel.

Les acides nucléiques sont des biomolécules essentielles à la vie qui transportent et stockent l'information génétique dans les cellules. Il existe deux types d'acides nucléiques : l'ADN (acide désoxyribonucléique) et l'ARN (acide ribonucléique).

L'ADN est une molécule en double hélice composée de quatre nucleotides différents, qui sont des chaînes de sucre, de phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) ou thymine (T). Dans l'ADN, l'adénine s'apparie toujours avec la thymine et la guanine avec la cytosine. Cette structure en double hélice est stable et permet la conservation et la réplication de l'information génétique.

L'ARN, quant à lui, est une molécule monocaténaire (simple brin) composée également de quatre nucleotides différents : adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et uracile (U). Dans l'ARN, l'adénine s'apparie avec l'uracile. L'ARN joue un rôle clé dans la traduction de l'information génétique en protéines.

Les acides nucléiques sont donc des molécules indispensables à la transmission et à l'expression de l'information génétique, ce qui les rend fondamentales pour la biologie et la médecine.

Un virus est un agent infectieux submicroscopique qui se compose d'une coque de protéine protectrice appelée capside et, dans la plupart des cas, d'un noyau central d'acide nucléique (ADN ou ARN) contenant l'information génétique. Les virus ne peuvent se multiplier qu'en parasitant les cellules vivantes d'un organisme hôte. Ils sont responsables de nombreuses maladies allant du rhume et la grippe aux hépatites, poliomyélite et SIDA. Les virus ont été trouvés dans presque tous les types d'organismes vivants, des plantes et les animaux aux bactéries et les archées.

L'activation des granulocytes neutrophiles est un processus impliqué dans la réponse immunitaire de l'organisme contre les infections. Les granulocytes neutrophiles sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné en détruisant les pathogènes invasifs par phagocytose et la libération de molécules toxiques.

L'activation des granulocytes neutrophiles se produit lorsqu'ils sont exposés à des signaux chimiotactiques, tels que des cytokines ou des composants bactériens, qui les attirent vers le site de l'infection. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui aboutissent à la mobilisation et à l'activation des granulocytes neutrophiles.

Les granulocytes neutrophiles activés présentent alors des changements morphologiques, tels qu'un noyau segmenté et une augmentation de la taille des granules cytoplasmiques. Ils expriment également des molécules d'adhésion cellulaire qui leur permettent de se déplacer le long des vaisseaux sanguins et de migrer vers le site de l'infection.

Une fois sur place, les granulocytes neutrophiles activés peuvent détruire les pathogènes en les engloutissant dans des vacuoles et en libérant des molécules toxiques telles que des radicaux libres et des enzymes. Cependant, une activation excessive ou incontrôlée des granulocytes neutrophiles peut également entraîner des dommages tissulaires et une inflammation excessive, ce qui peut contribuer à des maladies telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), l'asthme sévère et les maladies inflammatoires de l'intestin.

Escherichia coli (E. coli) est une bactérie gram-negative, anaérobie facultative, en forme de bâtonnet, appartenant à la famille des Enterobacteriaceae. Elle est souvent trouvée dans le tractus gastro-intestinal inférieur des humains et des animaux warms blooded. La plupart des souches d'E. coli sont inoffensives et font partie de la flore intestinale normale, mais certaines souches peuvent causer des maladies graves telles que des infections urinaires, des méningites, des septicémies et des gastro-entérites. La souche la plus courante responsable d'infections diarrhéiques est E. coli entérotoxigénique (ETEC). Une autre souche préoccupante est E. coli producteur de shigatoxines (STEC), y compris la souche hautement virulente O157:H7, qui peut provoquer des colites hémorragiques et le syndrome hémolytique et urémique. Les infections à E. coli sont généralement traitées avec des antibiotiques, mais certaines souches sont résistantes aux médicaments couramment utilisés.

MAP (Mitogen-Activated Protein) Kinase Kinase Kinases (MAP3K ou MAPKKK) sont des protéines kinases qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux intracellulaires. Elles phosphorylent et activent les MAP Kinase Kinases (MKK ou MAP2K), qui à leur tour activent les MAP Kinases (MPK ou MAPK). Ce processus d'activation en cascade permet la transmission rapide et précise des signaux extracellulaires vers le noyau cellulaire, où ils peuvent réguler l'expression des gènes et ainsi influencer divers processus cellulaires tels que la prolifération, l'apoptose, la différenciation et la migration cellulaire.

Les MAP3K peuvent être activées par une variété de stimuli extracellulaires, y compris les facteurs de croissance, les cytokines, le stress oxydatif et les rayons ultraviolets. Il existe plusieurs familles de MAP3K, chacune ayant des fonctions spécifiques et des substrats préférés. Parmi les plus connues, on peut citer la famille MEKK (MAP Kinase/ERK Kinase Kinases), la famille MLK (Mixed Lineage Kinases) et la famille TAK1 (Transforming Growth Factor β-Activated Kinase 1).

Les dysfonctionnements des MAP3K ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer, les maladies neurodégénératives et l'inflammation chronique. Par conséquent, ces enzymes sont considérées comme des cibles thérapeutiques potentielles pour le développement de nouveaux traitements médicaux.

La lésion de reperfusion est un type de dommage tissulaire qui se produit lorsque le flux sanguin vers un organe ou un tissus est rétabli après une période de privation d'oxygène et de nutriments. Cela peut se produire pendant ou après des événements tels qu'un infarctus du myocarde (crise cardiaque), un accident vasculaire cérébral, une embolie pulmonaire, une chirurgie cardiaque ou toute autre situation où les vaisseaux sanguins sont obstrués pendant une certaine période.

Lorsque le flux sanguin est rétabli, il peut entraîner une cascade de réactions inflammatoires et oxydatives qui endommagent les cellules et les tissus environnants. Ces dommages peuvent inclure des lésions cellulaires directes, la production de radicaux libres, l'activation du système immunitaire et la coagulation sanguine, ce qui peut entraîner une inflammation supplémentaire, des lésions tissulaires et des dysfonctionnements organiques.

Les symptômes de la lésion de reperfusion dépendent du type d'organe ou de tissu affecté. Par exemple, dans le cas d'un infarctus du myocarde, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque, des arythmies cardiaques et une augmentation de la mortalité. Dans le cas d'un accident vasculaire cérébral, cela peut entraîner des déficiences neurologiques permanentes telles que des paralysies, des troubles du langage et des difficultés cognitives.

Le traitement de la lésion de reperfusion vise à prévenir ou à atténuer les dommages tissulaires en rétablissant le flux sanguin aussi rapidement et efficacement que possible, tout en minimisant les réactions inflammatoires et oxydatives qui peuvent aggraver les lésions. Les thérapies comprennent des médicaments anti-inflammatoires, des anticoagulants, des antioxydants et des traitements de support pour maintenir la fonction organique.

Mycoplasma fermentans est une espèce de bactéries à petit génome qui appartient au genre Mycoplasma. Ces bactéries sont connues pour être des parasites intracellulaires facultatifs, ce qui signifie qu'elles peuvent survivre et se multiplier à l'intérieur des cellules hôtes. M. fermentans a été isolé à partir d'un large éventail d'hôtes, y compris les humains, où il peut être trouvé dans les voies respiratoires supérieures et le système génito-urinaire.

Cette bactérie est unique parmi les mycoplasmes en ce qu'elle possède la capacité de dégrader les sucres, d'où son nom «fermentans». Cependant, sa pathogénicité et son rôle dans les maladies humaines sont encore mal compris. Certaines recherches suggèrent que M. fermentans pourrait être associé à certaines affections, y compris les infections respiratoires, les maladies inflammatoires de l'intestin, la fibromyalgie et certaines maladies auto-immunes. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces associations et comprendre le rôle potentiel de M. fermentans dans ces conditions.

L'immunomodulation est le processus par lequel des substances chimiques ou des thérapies modulent, stimulent ou suppriment le système immunitaire d'un organisme. Cela peut être utilisé pour traiter une variété de conditions médicales, telles que les maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque par erreur les cellules et les tissus sains de l'organisme, ou pour prévenir le rejet des greffes d'organes. Les immunomodulateurs peuvent être des médicaments synthétiques ou des substances naturelles, telles que des cytokines ou des anticorps monoclonaux. Ils fonctionnent en affectant la réponse immunitaire de l'organisme, soit en augmentant l'activité des cellules immunitaires pour combattre une infection ou une tumeur, soit en supprimant l'activité du système immunitaire pour prévenir les dommages aux tissus sains.

Le génotype, dans le contexte de la génétique et de la médecine, se réfère à l'ensemble complet des gènes héréditaires d'un individu, y compris toutes les variations alléliques (formes alternatives d'un gène) qu'il a héritées de ses parents. Il s'agit essentiellement de la constitution génétique innée d'un organisme, qui détermine en grande partie ses caractéristiques et prédispositions biologiques.

Les différences génotypiques peuvent expliquer pourquoi certaines personnes sont plus susceptibles à certaines maladies ou répondent différemment aux traitements médicaux. Par exemple, dans le cas de la mucoviscidose, une maladie génétique potentiellement mortelle, les patients ont généralement un génotype particulier : deux copies du gène CFTR muté.

Il est important de noter que le génotype ne définit pas entièrement les caractéristiques d'un individu ; l'expression des gènes peut être influencée par divers facteurs environnementaux et épigénétiques, ce qui donne lieu à une grande variabilité phénotypique (manifestations observables des traits) même entre les personnes partageant le même génotype.

Les organismes Specific Pathogen-Free (SPF) sont des animaux ou des organismes qui sont élevés et maintenus dans des conditions stériles strictes, conçues pour minimiser ou éliminer complètement l'exposition à des agents pathogènes spécifiques. Ces organismes sont couramment utilisés dans la recherche biomédicale pour assurer la reproductibilité et la comparabilité des expériences, car ils offrent un environnement contrôlé qui réduit les variables confondantes dues aux infections naturelles ou adventices.

Pour atteindre ce statut SPF, les animaux sont généralement élevés dans des salles blanches spécialisées, avec un flux d'air contrôlé et filtré, une stérilisation régulière de l'environnement et une alimentation et de l'eau stérilisées. Les nouveaux animaux introduits dans la colonie doivent être testés et démontrés exempts des pathogènes ciblés avant d'être admis.

Il est important de noter que le terme "pathogène spécifique" peut varier en fonction du contexte et des objectifs de la recherche, ce qui signifie qu'un organisme SPF pour une étude particulière peut ne pas être exempt d'autres pathogènes qui ne sont pas pertinents pour cette étude.

La colite est un terme générique utilisé en médecine pour désigner l'inflammation du côlon ou du gros intestin. Cette inflammation peut entraîner des symptômes tels que la diarrhée, des douleurs abdominales, des crampes et une urgence fréquente à déféquer. Il existe plusieurs types de colites, dont la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la colite pseudomembraneuse et la colite ischémique, chacune ayant des causes et des traitements différents. La colite peut être causée par une infection, une mauvaise réaction du système immunitaire, une diminution du flux sanguin vers le côlon ou une lésion. Le diagnostic de la colite est généralement posé à l'aide d'une combinaison de tests, notamment une analyse des selles, une endoscopie et une biopsie.

Les leucocytes, également connus sous le nom de globules blancs, sont un type de cellules sanguines qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Ils aident à combattre les infections et les maladies en détectant et en détruisant les agents pathogènes étrangers tels que les bactéries, les virus, les champignons et les parasites.

Il existe plusieurs types de leucocytes, chacun ayant des fonctions spécifiques dans la défense de l'organisme. Les cinq principaux types sont :

1. Neutrophiles : Ils représentent environ 55 à 70 % de tous les leucocytes et sont les premiers à répondre aux infections. Ils peuvent engloutir et détruire les agents pathogènes.
2. Lymphocytes : Ils constituent environ 20 à 40 % des leucocytes et sont responsables de la reconnaissance et de la mémorisation des agents pathogènes spécifiques. Il existe deux types principaux de lymphocytes : les lymphocytes B, qui produisent des anticorps pour neutraliser les agents pathogènes, et les lymphocytes T, qui aident à coordonner la réponse immunitaire et peuvent détruire directement les cellules infectées.
3. Monocytes : Ils représentent environ 2 à 8 % des leucocytes et ont la capacité d'engloutir de grandes quantités de matériel étranger, y compris les agents pathogènes. Une fois dans les tissus, ils se différencient en cellules appelées macrophages.
4. Eosinophiles : Ils représentent environ 1 à 3 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse aux parasites et aux allergies. Ils libèrent des substances chimiques qui aident à combattre ces menaces, mais peuvent également contribuer à l'inflammation et aux dommages tissulaires.
5. Basophiles : Ils représentent moins de 1 % des leucocytes et sont impliqués dans la réponse inflammatoire et allergique. Ils libèrent des substances chimiques qui attirent d'autres cellules immunitaires vers le site de l'inflammation ou de l'infection.

Les numérations globulaires complètes (NGC) sont souvent utilisées pour évaluer les niveaux de ces différents types de globules blancs dans le sang. Des taux anormaux peuvent indiquer la présence d'une infection, d'une inflammation ou d'autres problèmes de santé sous-jacents.

La translocation bactérienne est un phénomène où des bactéries présentes dans l'intestin ou d'autres parties du tractus gastro-intestinal traversent la muqueuse intestinale et pénètrent dans la circulation sanguine. Cela peut entraîner une infection bactérienne systémique, en particulier chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Les bactéries les plus souvent associées à ce phénomène sont généralement des espèces aérobies gram-négatives comme Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae. La translocation bactérienne peut être causée par une variété de facteurs, y compris une infection intestinale, une intervention chirurgicale, un traumatisme, une ischémie intestinale ou l'utilisation de médicaments qui affaiblissent le système immunitaire.

L'antigène CD40, également connu sous le nom de cluster de différenciation 40, est une protéine qui se trouve à la surface des cellules immunitaires telles que les lymphocytes B et les cellules présentatrices d'antigènes. Il s'agit d'un récepteur qui joue un rôle crucial dans l'activation du système immunitaire.

Le CD40 se lie à son ligand, le CD154, qui est exprimé à la surface des cellules T activées. Cette interaction déclenche une cascade de signaux qui entraînent l'activation des cellules B et la production d'anticorps. Le CD40 est également important pour l'activation des cellules présentatrices d'antigènes, telles que les cellules dendritiques, ce qui permet de déclencher une réponse immunitaire adaptative contre les agents pathogènes.

Des anomalies dans le fonctionnement du CD40 peuvent entraîner des troubles du système immunitaire, tels que des déficits immunitaires primaires ou des maladies auto-immunes. Des recherches sont en cours pour développer des thérapies ciblant le CD40 dans le traitement de diverses affections, telles que les cancers et les maladies inflammatoires.

Les JNK (c-Jun N-terminal kinases) sont des protéines kinases appartenant à la famille des MAPK (mitogen-activated protein kinases). Elles sont également connues sous le nom de MAPK8, MAPK9 et MAPK10.

Les JNK jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires en réponse à une variété de stimuli, tels que les cytokines, les facteurs de croissance, le stress oxydatif, et les rayonnements UV. Elles sont responsables de la phosphorylation et de l'activation de diverses protéines nucléaires, y compris la protéine c-Jun, qui est un facteur de transcription important dans la régulation de l'expression des gènes.

L'activation des JNK peut entraîner une variété de réponses cellulaires, telles que la prolifération, l'apoptose (mort cellulaire programmée), et la différenciation. Des études ont montré que les JNK sont impliquées dans divers processus physiologiques et pathologiques, tels que l'inflammation, l'immunité, le développement neuronal, et la carcinogenèse.

Des inhibiteurs spécifiques des JNK ont été développés et sont actuellement à l'étude dans le traitement de diverses maladies, telles que les maladies inflammatoires, les maladies neurodégénératives, et le cancer.

En médecine, une muqueuse est un type de tissu qui tapisse les surfaces internes des organes creux et des cavités du corps en contact direct avec l'environnement extérieur ou avec la surface de certaines structures anatomiques. Ces organes et cavités comprennent les voies respiratoires, le tube digestif, les voies urinaires, les glandes lacrymales et salivaires, ainsi que le système reproducteur.

La muqueuse est composée de plusieurs couches de cellules, dont certaines sécrètent des substances telles que du mucus, des enzymes ou des hormones pour assurer la protection, la lubrification et la nutrition des surfaces qu'elle recouvre. Elle contient également des vaisseaux sanguins et lymphatiques qui permettent les échanges nutritifs et la circulation des cellules immunitaires.

La muqueuse a pour fonction principale de protéger le corps contre les agents pathogènes, les particules étrangères et les substances chimiques nocives en les empêchant de pénétrer dans l'organisme. Elle facilite également l'absorption des nutriments dans le tube digestif et participe aux processus sensoriels grâce à la présence de récepteurs nerveux dans sa structure.

L'immunoprécipitation est une méthode couramment utilisée en biologie moléculaire et en immunologie pour détecter et isoler des protéines spécifiques ou des acides nucléiques à partir d'un mélange complexe. Cette technique repose sur l'utilisation d'anticorps spécifiques qui se lient à une protéine d'intérêt, formant ainsi un complexe immun.

Dans le processus d'immunoprécipitation, on expose d'abord le mélange de protéines à des anticorps spécifiques qui se lient à la protéine d'intérêt. Ensuite, ces complexes immuns sont isolés grâce à une méthode physique telle que l'utilisation de billes magnétiques recouvertes d'un second anticorps spécifique qui se lie aux premiers anticorps.

Une fois les complexes immuns isolés, on peut ensuite analyser la protéine d'intérêt et ses interactions avec d'autres molécules. Cette technique est particulièrement utile pour étudier les interactions protéine-protéine, les modifications post-traductionnelles des protéines et l'expression de gènes spécifiques dans différentes conditions cellulaires ou tissulaires.

L'immunoprécipitation peut également être combinée avec d'autres techniques telles que la Western blot, la PCR quantitative ou la spectrométrie de masse pour une analyse plus détaillée des protéines et des acides nucléiques.

L'immunité muqueuse fait référence à la défense immunologique spécifique qui se produit dans les muqueuses, qui sont les tissus humides qui tapissent l'intérieur des organes creux du corps, tels que le nez, les poumons, la bouche, l'estomac et l'intestin. Elle est essentielle pour prévenir les infections et maintenir la santé en général, car ces zones sont constamment exposées aux agents pathogènes provenant de l'environnement extérieur.

L'immunité muqueuse implique plusieurs mécanismes, y compris des barrières physiques telles que les cils vibratiles dans les voies respiratoires et le mucus qui piège les agents pathogènes. Elle comprend également des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes B et T, qui produisent des anticorps et détruisent directement les agents pathogènes.

Les sécrétions des glandes situées dans les muqueuses, comme les glandes salivaires ou lacrymales, contiennent également des enzymes et des peptides antibactériens qui aident à éliminer les micro-organismes nuisibles.

Enfin, il existe un système immunitaire adaptatif localisé dans les muqueuses, appelé système immunitaire inné associé aux muqueuses (MAIS), qui fournit une réponse rapide et spécifique contre les agents pathogènes. Ce système est capable de se souvenir des infections précédentes et de monter une réponse plus forte lors d'une exposition ultérieure à un agent pathogène particulier.

L'immunité muqueuse joue donc un rôle crucial dans la protection contre les maladies infectieuses et dans le maintien de l'homéostasie des muqueuses.

Dans l'anatomie des poissons et d'autres organismes aquatiques, les reins tête, également connus sous le nom de pronephros, représentent la forme la plus primitive du système excréteur. Ils sont situés près de la tête de l'embryon en développement et jouent un rôle crucial dans le processus de filtration des déchets toxiques et d'excrétion chez les stades embryonnaires et larvaires précoces.

Contrairement aux reins mammifères, qui ont deux parties distinctes (cortex et médulla), les reins tête sont composés de quelques tubules néphroniques simples entourant un canal collecteur central. Ces tubules sont responsables de la réabsorption des nutriments et de l'élimination des déchets, tels que l'ammoniac et l'urée, du sang du poisson.

Les reins tête jouent également d'autres rôles importants dans le développement embryonnaire précoce, notamment la production de certaines hormones et facteurs de croissance qui contribuent à la différenciation cellulaire et au contrôle du métabolisme. Cependant, une fois que le poisson atteint le stade juvénile ou adulte, les reins tête dégénèrent généralement et sont remplacés par des reins plus matures, appelés reins trunk, situés dans la région postérieure du tronc.

En termes médicaux et scientifiques, la coculture fait référence à la culture simultanée de deux ou plusieurs types différents de cellules, de micro-organismes ou d'organismes dans un même environnement contrôlé, comme un milieu de culture en laboratoire. Cette méthode est fréquemment utilisée dans la recherche biologique et médicale pour étudier les interactions entre ces organismes ou cellules, observer leur croissance et leur comportement respectifs, analyser leurs effets sur l'un et l'autre, ainsi que pour tester des thérapies et des traitements spécifiques.

Dans un contexte de coculture, les chercheurs peuvent évaluer la manière dont ces organismes ou cellules interagissent entre eux, en termes de communication chimique, de compétition pour les nutriments, de croissance et d'inhibition mutuelles, ainsi que de production de facteurs solubles ou de modification de l'environnement. Cela permet une meilleure compréhension des processus biologiques complexes et des mécanismes impliqués dans la santé et les maladies humaines.

Il existe différents types de coculture, selon le type d'organismes ou de cellules cultivées ensemble :
- Coculture bactérienne : deux souches bactériennes ou plus sont cultivées simultanément dans un même milieu pour étudier leur interaction et leurs effets sur la croissance.
- Coculture cellulaire : des types différents de cellules (par exemple, des cellules épithéliales et des cellules immunitaires) sont cultivés ensemble pour analyser les interactions entre ces cellules et l'impact de ces interactions sur leur fonctionnement.
- Coculture microbienne-cellulaire : des micro-organismes (tels que des bactéries, des champignons ou des virus) sont cocultivés avec des cellules d'un organisme hôte pour étudier l'infection et la réponse de l'hôte à cette infection.

Les applications de la coculture comprennent :
- La recherche sur les maladies infectieuses : en étudiant comment les agents pathogènes interagissent avec les cellules hôtes, il est possible d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer des stratégies pour combattre les infections.
- La recherche sur le cancer : la coculture de cellules cancéreuses avec des cellules immunitaires permet d'étudier comment le système immunitaire réagit aux tumeurs et comment les cellules cancéreuses échappent à cette réponse, ce qui peut conduire au développement de nouvelles thérapies anticancéreuses.
- La recherche sur la toxicologie : en cocultivant des cellules hépatiques avec d'autres types de cellules, il est possible d'étudier les effets toxiques des substances chimiques et de prédire leur potentiel cancérigène ou mutagène.
- La recherche sur la biotechnologie : la coculture de micro-organismes peut être utilisée pour produire des molécules d'intérêt, telles que des enzymes, des acides aminés ou des antibiotiques, à moindre coût et avec un rendement accru.

Les infections de l’œil, également connues sous le nom d’infections oculaires, sont des affections où des agents pathogènes tels que des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites envahissent et se multiplient dans une ou plusieurs parties de l’œil, y compris la paupière, la cornée, l’iris, le liquide à l’intérieur de l’œil ou les structures situées derrière l’iris.

Les symptômes peuvent varier en fonction de la gravité et de la localisation de l’infection, mais ils peuvent inclure des rougeurs, des gonflements, des douleurs, une sensibilité à la lumière, des démangeaisons, des décharges ou des sécrétions, une vision floue ou une perte de vision. Les infections oculaires peuvent être contagieuses et doivent être traitées rapidement pour prévenir les complications graves telles que la cécité.

Le traitement dépend du type et de la gravité de l’infection, mais peut inclure des antibiotiques, des antiviraux, des antifongiques ou des corticostéroïdes sous forme de gouttes, de comprimés ou d’injections. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour éliminer l’infection. Il est important de consulter un médecin ou un ophtalmologiste si vous soupçonnez une infection oculaire.

Les anti-inflammatoires sont une classe de médicaments utilisés pour réduire l'inflammation dans le corps. Ils fonctionnent en inhibant la production de prostaglandines, des molécules qui jouent un rôle clé dans l'inflammation, la douleur et la fièvre.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une sous-classe courante d'anti-inflammatoires qui comprennent des médicaments tels que l'ibuprofène, le naproxène et l'aspirine. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter la douleur, l'enflure et l'inflammation associées à des conditions telles que l'arthrite, les entorses et les foulures.

Les corticostéroïdes sont une autre sous-classe d'anti-inflammatoires qui sont plus puissants que les AINS. Ils sont souvent utilisés pour traiter des affections inflammatoires graves telles que la bronchite asthmatique, la pneumonie et les maladies auto-immunes.

Bien que les anti-inflammatoires soient généralement sûrs lorsqu'ils sont utilisés correctement, ils peuvent entraîner des effets secondaires graves tels que des ulcères d'estomac, des saignements gastro-intestinaux et une augmentation du risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux. Par conséquent, il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lors de la prise de médicaments anti-inflammatoires.

L'acétylmuramyl alanyl isoglutamine est un peptidoglycane, qui est un composant structurel important de la paroi cellulaire des bactéries à gram positif. Il se compose d'un résidu d'acétylmuramic acid, d'un résidu d'alanine et d'un résidu d'isoglutamine. Ce peptide joue un rôle important dans l'activation du système immunitaire inné en se liant aux récepteurs de reconnaissance de modèles (PRR) tels que le récepteur de type Toll-4 (TLR4), ce qui entraîne la libération de cytokines pro-inflammatoires et l'activation des cellules immunitaires. Il est également utilisé dans la recherche comme adjuvant pour potentialiser les réponses immunitaires aux vaccins.

Luciférases sont des enzymes qui catalysent une réaction chimique spécifique produisant de la lumière. Cette réaction, appelée lucifération, se produit lorsque l'enzyme oxyde sa molécule correspondante de substrat, appelée luciférine, dans une forme excitée qui émet ensuite un photon (particule de lumière) lorsqu'elle revient à son état fondamental.

Dans la nature, ces réactions sont souvent utilisées par certains organismes vivants tels que les lucioles, les bactéries marines bioluminescentes et certaines espèces de champignons pour produire de la lumière dans l'obscurité. Les luciférases ont été largement étudiées en raison de leur potentiel dans le développement de diverses applications, notamment dans le domaine médical.

Par exemple, les tests basés sur la lucifération sont couramment utilisés pour détecter et mesurer l'activité d'enzymes ou de biomolécules spécifiques dans des échantillons cliniques, ce qui peut aider au diagnostic précoce de certaines maladies. De plus, les luciférases peuvent également être utilisées dans la recherche fondamentale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires.

Le transport de protéines dans un contexte médical fait référence au processus par lequel les protéines sont transportées à travers les membranes cellulaires, entre les compartiments cellulaires ou dans la circulation sanguine vers différents tissus et organes. Les protéines peuvent être liées à des molécules de lipides ou à d'autres protéines pour faciliter leur transport. Ce processus est essentiel au maintien de l'homéostasie cellulaire et du métabolisme, ainsi qu'au développement et au fonctionnement normal des organismes. Des anomalies dans le transport des protéines peuvent entraîner diverses maladies, y compris certaines formes de maladies génétiques, neurodégénératives et infectieuses.

L'immunohistochimie est une technique de laboratoire utilisée en anatomopathologie pour localiser les protéines spécifiques dans des tissus prélevés sur un patient. Elle combine l'utilisation d'anticorps marqués, généralement avec un marqueur fluorescent ou chromogène, et de techniques histologiques standard.

Cette méthode permet non seulement de déterminer la présence ou l'absence d'une protéine donnée dans une cellule spécifique, mais aussi de déterminer sa localisation précise à l'intérieur de cette cellule (noyau, cytoplasme, membrane). Elle est particulièrement utile dans le diagnostic et la caractérisation des tumeurs cancéreuses, en permettant d'identifier certaines protéines qui peuvent indiquer le type de cancer, son stade, ou sa réponse à un traitement spécifique.

Par exemple, l'immunohistochimie peut être utilisée pour distinguer entre différents types de cancers du sein en recherchant des marqueurs spécifiques tels que les récepteurs d'œstrogènes (ER), de progestérone (PR) et HER2/neu.

Les protéines membranaires sont des protéines qui sont intégrées dans les membranes cellulaires ou associées à elles. Elles jouent un rôle crucial dans la fonction et la structure des membranes, en participant à divers processus tels que le transport de molécules, la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et les interactions avec l'environnement extracellulaire.

Les protéines membranaires peuvent être classées en plusieurs catégories en fonction de leur localisation et de leur structure. Les principales catégories sont :

1. Protéines transmembranaires : Ces protéines traversent la membrane cellulaire et possèdent des domaines hydrophobes qui interagissent avec les lipides de la membrane. Elles peuvent être classées en plusieurs sous-catégories, telles que les canaux ioniques, les pompes à ions, les transporteurs et les récepteurs.
2. Protéines intégrales : Ces protéines sont fermement ancrées dans la membrane cellulaire et ne peuvent pas être facilement extraites sans perturber la structure de la membrane. Elles peuvent traverser la membrane une ou plusieurs fois.
3. Protéines périphériques : Ces protéines sont associées à la surface interne ou externe de la membrane cellulaire, mais ne traversent pas la membrane. Elles peuvent être facilement éliminées sans perturber la structure de la membrane.
4. Protéines lipidiques : Ces protéines sont associées aux lipides de la membrane par des liaisons covalentes ou non covalentes. Elles peuvent être intégrales ou périphériques.

Les protéines membranaires sont essentielles à la vie et sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. Des anomalies dans leur structure, leur fonction ou leur expression peuvent entraîner des maladies telles que les maladies neurodégénératives, le cancer, l'inflammation et les infections virales.

En génétique, une mutation est une modification permanente et héréditaire de la séquence nucléotidique d'un gène ou d'une région chromosomique. Elle peut entraîner des changements dans la structure et la fonction des protéines codées par ce gène, conduisant ainsi à une variété de phénotypes, allant de neutres (sans effet apparent) à délétères (causant des maladies génétiques). Les mutations peuvent être causées par des erreurs spontanées lors de la réplication de l'ADN, l'exposition à des agents mutagènes tels que les radiations ou certains produits chimiques, ou encore par des mécanismes de recombinaison génétique.

Il existe différents types de mutations, telles que les substitutions (remplacement d'un nucléotide par un autre), les délétions (suppression d'une ou plusieurs paires de bases) et les insertions (ajout d'une ou plusieurs paires de bases). Les conséquences des mutations sur la santé humaine peuvent être très variables, allant de maladies rares à des affections courantes telles que le cancer.

Les glycosphingolipides acides, également connus sous le nom de gangliosides, sont des types spécifiques de glycosphingolipides qui contiennent une ou plusieurs unités de sialique acide (généralement N-acétylneuraminique) dans leur structure. Les gangliosides sont largement distribués dans la membrane plasmique des cellules animales, en particulier dans le système nerveux central. Ils jouent un rôle important dans divers processus biologiques, tels que la reconnaissance cellulaire, l'adhésion cellulaire, la signalisation cellulaire et la modulation de l'activité enzymatique. Les déséquilibres dans la composition ou la métabolisme des gangliosides ont été associés à plusieurs maladies neurologiques, y compris les maladies neurodégénératives et certaines formes de cancer.

Une chaperonine est une protéine qui aide à plier d'autres protéines dans leur forme tridimensionnelle correcte après leur synthèse. La chaperonine 60, également connue sous le nom de CPN60 ou HSP60 (heat shock protein 60), est un type spécifique de chaperonine qui se trouve dans les mitochondries des cellules eucaryotes.

La chaperonine 60 est composée de deux anneaux identiques empilés l'un sur l'autre, formant une structure en forme de cage. Cette structure permet de piéger les protéines mal pliées à l'intérieur et de leur fournir un environnement protégé pour se replier correctement grâce à l'action d'une co-chaperonine.

La chaperonine 60 joue un rôle crucial dans la prévention de l'agrégation des protéines et dans le maintien de la fonction cellulaire normale. Des mutations ou des dysfonctionnements de cette protéine ont été associés à plusieurs maladies, notamment des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). De plus, certaines études suggèrent que la chaperonine 60 pourrait jouer un rôle dans la réponse immunitaire en présentant des peptides antigéniques aux cellules T du système immunitaire.

Les cellules tueuses naturelles (NK, pour Natural Killer cells en anglais) sont un type de globules blancs (lymphocytes) qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné. Elles sont capables d'identifier et de détruire les cellules infectées par des virus, ainsi que les cellules cancéreuses, sans avoir besoin d'être activées préalablement.

Les cellules NK reconnaissent ces cellules anormales grâce à la présence de marqueurs spécifiques à leur surface, appelés récepteurs d'activation et d'inhibition. Lorsqu'une cellule NK rencontre une cellule infectée ou cancéreuse, elle évalue le rapport entre les signaux d'activation et d'inhibition. Si l'équilibre penche vers l'activation, la cellule NK libère des molécules cytotoxiques (comme la perforine et la granzyme) qui créent des pores dans la membrane de la cellule cible, entraînant sa mort.

Les cellules NK sont également capables de sécréter des cytokines, telles que l'interféron-γ (IFN-γ), qui contribuent à réguler la réponse immunitaire et à activer d'autres cellules du système immunitaire.

Une faible activité des cellules NK a été associée à un risque accru de développer certains types de cancer, ce qui souligne l'importance de ces cellules dans la surveillance et l'élimination des cellules cancéreuses.

Les interleukines (IL) sont des cytokines, ou des molécules de signalisation, qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la coordination des réponses immunitaires et inflammatoires dans l'organisme. Elles sont produites principalement par les leucocytes (globules blancs), d'où leur nom "interleukines". Il existe plusieurs types d'interleukines, identifiées par un numéro (par exemple, IL-1, IL-2, IL-6, etc.), et chacune a des fonctions spécifiques.

Les interleukines peuvent être impliquées dans la communication entre les cellules du système immunitaire, l'activation et la prolifération de certaines cellules immunitaires, la modulation de la réponse inflammatoire, la stimulation de la production d'anticorps, et bien d'autres processus liés à l'immunité et à l'inflammation. Elles peuvent également contribuer au développement et à la progression de certaines maladies, telles que les maladies auto-immunes, les infections, le cancer et l'inflammation chronique.

Par conséquent, une meilleure compréhension des interleukines et de leur rôle dans divers processus pathologiques est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques visant à cibler et à moduler ces molécules, améliorant ainsi les traitements des maladies associées.

Les interférons (IFNs) sont des cytokines, ou protéines régulatrices du système immunitaire, qui jouent un rôle crucial dans la réponse de l'organisme contre les virus, les bactéries et d'autres agents pathogènes. Ils ont été nommés "interférons" en raison de leur capacité à "interférer" avec la réplication virale dans les cellules infectées. Il existe trois principaux types d'interférons :

1. Interférons de type I (IFN-α et IFN-β) : Ils sont produits principalement par les cellules du système immunitaire, telles que les monocytes et les macrophages, en réponse à une infection virale ou bactérienne. Les interférons de type I induisent l'expression de gènes qui créent un état antiviral dans les cellules environnantes, inhibant ainsi la propagation de l'infection.

2. Interférons de type II (IFN-γ) : Ils sont produits principalement par les cellules T auxiliaires CD4+ et les cellules NK activées en réponse à des antigènes viraux ou bactériens, ainsi qu'à des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-12. L'IFN-γ joue un rôle important dans l'activation des macrophages et la régulation de la réponse immunitaire adaptative.

3. Interférons de type III (IFN-λ) : Ils sont également connus sous le nom d'interférons lambda et sont produits par les cellules épithéliales, les monocytes et les cellules dendritiques en réponse à une infection virale. Les interférons de type III induisent des effets antiviraux similaires aux interférons de type I, mais avec une spécificité tissulaire plus restreinte.

Les interférons ont des fonctions importantes dans la modulation de la réponse immunitaire innée et adaptative, ainsi que dans la protection contre les infections virales et l'oncogenèse. Cependant, une activation excessive ou persistante des interférons peut entraîner des effets indésirables et contribuer au développement de maladies auto-immunes et inflammatoires.

L'endotoxémie est un terme médical qui décrit la présence excessive d'endotoxines dans le sang. Les endotoxines sont des composants trouvés dans la membrane externe de certaines bactéries gram-négatives. Elles sont libérées dans la circulation sanguine lorsque ces bactéries meurent ou se répliquent.

Une petite quantité d'endotoxines peut être présente dans l'organisme sans provoquer de symptômes graves, car notre système immunitaire est généralement capable de les gérer. Cependant, lorsque les niveaux d'endotoxines deviennent trop élevés, ils peuvent déclencher une réponse inflammatoire systémique aiguë.

Cette réaction peut entraîner une variété de symptômes, tels qu'une fièvre élevée, des frissons, une accélération du rythme cardiaque, une pression artérielle basse, une respiration rapide et superficielle, une augmentation de la production d'urine, une diminution de la miction et une altération de la fonction mentale. Dans les cas graves, l'endotoxémie peut entraîner un choc septique, qui est une urgence médicale potentiellement mortelle.

L'endotoxémie peut survenir dans diverses situations, telles que des infections bactériennes graves, des brûlures étendues, des traumatismes sévères, certaines interventions chirurgicales et certaines maladies inflammatoires chroniques. Le traitement de l'endotoxémie dépend de sa cause sous-jacente et peut inclure des antibiotiques, des liquides intraveineux, des médicaments pour soutenir la fonction cardiovasculaire et d'autres thérapies de support.

La cyclooxygénase-2 (COX-2) est une enzyme clé impliquée dans la synthèse des prostaglandines, des eicosanoïdes qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation, la douleur et la fièvre. Contrairement à sa contrepartie constitutive COX-1, l'expression de COX-2 est principalement inductible en réponse à divers stimuli, tels que les cytokines, les facteurs de croissance et les mitogènes.

L'induction de COX-2 entraîne une augmentation de la production de prostaglandines, ce qui peut provoquer une inflammation et des douleurs dans certaines conditions pathologiques, telles que l'arthrite. Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) couramment utilisés, tels que l'ibuprofène et le naproxène, inhibent à la fois COX-1 et COX-2, mais des médicaments sélectifs de COX-2, comme le célécoxib, ont été développés pour minimiser les effets indésirables gastro-intestinaux associés aux AINS non sélectifs.

Cependant, il a également été démontré que l'inhibition de COX-2 entraîne un risque accru d'événements cardiovasculaires indésirables, tels que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Par conséquent, l'utilisation des inhibiteurs sélectifs de COX-2 doit être soigneusement équilibrée par rapport à ces risques et avantages potentiels.

Les cellules de Kupffer sont des cellules spécialisées du système immunitaire qui se trouvent dans le foie. Elles font partie du groupe des macrophages et sont responsables de la phagocytose, c'est-à-dire de l'ingestion et de la digestion des particules étrangères, des débris cellulaires et des agents pathogènes dans le foie.

Les cellules de Kupffer sont situées à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques, où elles peuvent interagir directement avec les cellules sanguines et les substances qui circulent dans le sang. Elles jouent un rôle important dans la détection et l'élimination des toxines, des médicaments et des particules étrangères du corps.

En plus de leur fonction de phagocytose, les cellules de Kupffer sécrètent également des cytokines et d'autres molécules qui régulent l'inflammation et la réponse immunitaire dans le foie. Elles peuvent également jouer un rôle dans la régulation de la circulation sanguine et du métabolisme dans le foie.

Des perturbations dans la fonction des cellules de Kupffer ont été associées à un certain nombre de maladies hépatiques, y compris l'hépatite, la cirrhose et le cancer du foie.

Les protéines SOCS (Suppressors of Cytokine Signaling) sont des régulateurs négatifs importants du signalement cellulaire dans le système immunitaire. Elles jouent un rôle crucial dans la modulation de la réponse inflammatoire et immune en inhibant l'activation des voies de transduction de signal intracellulaire induites par les cytokines.

Les protéines SOCS sont composées de huit membres identifiés à ce jour, nommés SOCS1 à SOCS7 et CIS (Cytokine-inducible SH2-containing protein). Elles partagent une structure commune comprenant un domaine N-terminal SH2 (Src homology 2) qui leur permet de se lier aux récepteurs cytokiniques activés, et un domaine C-terminal à doigts de zinc (ZnF) qui facilite l'interaction avec les kinases JAK (Janus Kinase).

Lorsqu'une cytokine se lie à son récepteur membranaire correspondant, elle active la tyrosine kinase associée JAK, ce qui entraîne la phosphorylation de certains résidus spécifiques sur le récepteur. Les protéines SOCS peuvent alors se lier à ces sites phosphorylés via leur domaine SH2, et recruter ensuite les protéines E3 ubiquitine ligases qui marquent la protéine SOCS pour sa dégradation par le protéasome. Ce processus permet de désamorcer rapidement le signal cytokinique et d'éviter une activation excessive des voies de transduction du signal.

Les protéines SOCS sont donc essentielles au maintien de l'homéostasie cellulaire et à la régulation de la réponse immune. Des dysfonctionnements dans les mécanismes de régulation impliquant les protéines SOCS ont été associés à diverses pathologies, telles que les maladies auto-immunes, le cancer et l'inflammation chronique.

Salmonella Typhimurium est un type spécifique de bactérie appartenant au genre Salmonella. Elle est souvent associée aux maladies infectieuses chez l'homme et les animaux. Cette souche est particulièrement connue pour provoquer une forme de salmonellose, qui se traduit par des symptômes gastro-intestinaux tels que la diarrhée, des crampes abdominales, des nausées et des vomissements.

Chez l'homme, Salmonella Typhimurium est généralement contractée après avoir ingéré de la nourriture ou de l'eau contaminées. Les aliments couramment associés à cette infection comprennent la viande crue ou insuffisamment cuite, les œufs, les produits laitiers non pasteurisés et les légumes verts feuillus.

Chez les animaux, en particulier chez les rongeurs comme les souris et les hamsters, Salmonella Typhimurium peut provoquer une maladie systémique similaire à la typhoïde humaine, d'où son nom. Cependant, contrairement à la typhoïde humaine, qui est généralement causée par une autre souche de Salmonella (Salmonella Typhi), l'infection par Salmonella Typhimurium chez l'homme ne se transforme pas en maladie systémique aussi grave.

Il est important de noter que certaines souches de Salmonella, y compris Salmonella Typhimurium, peuvent développer une résistance aux antibiotiques, ce qui rend le traitement plus difficile. Par conséquent, la prévention reste essentielle pour contrôler la propagation de cette bactérie. Cela inclut des pratiques adéquates d'hygiène alimentaire, comme cuire complètement les aliments, surtout ceux d'origine animale, et séparer correctement les aliments crus des aliments cuits.

Zymosan est généralement défini en médecine et en biologie comme un composé chimique complexe dérivé de la paroi cellulaire des levures, Saccharomyces cerevisiae, qui est souvent utilisé dans les recherches scientifiques comme agent activateur du système immunitaire. Il est couramment employé pour déclencher une réponse inflammatoire aiguë dans des modèles animaux de maladies inflammatoires ou infectieuses.

Zymosan contient principalement des glucanes, des mannanes et des protéines qui peuvent être reconnus par les récepteurs de pattern moléculaire (PRR) sur les cellules immunitaires, ce qui entraîne une activation de ces cellules et la libération de médiateurs inflammatoires tels que les cytokines, les chimiokines et les radicaux libres.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation de zymosan dans la recherche scientifique doit être effectuée avec précaution, car il peut induire une réponse inflammatoire systémique sévère s'il n'est pas correctement administré ou surveillé.

Interleukine-1 Alpha (IL-1α) est une protéine inflammatoire qui joue le rôle de cytokine. Elle est produite principalement par les phagocytes, y compris les macrophages et les cellules dendritiques, en réponse à des stimuli tels que les infections, les lésions tissulaires ou l'activation immunitaire.

IL-1α est préformée et stockée dans le cytoplasme des cellules dans sa forme biologiquement active. Lorsqu'elle est libérée, elle se lie à des récepteurs spécifiques sur les cellules voisines, déclenchant une cascade de réponses inflammatoires qui comprennent la production d'autres cytokines, la prolifération cellulaire, la différenciation et l'activation des lymphocytes T.

IL-1α joue un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les infections en activant les cellules immunitaires et en favorisant l'inflammation locale. Cependant, une activation excessive ou persistante d'IL-1α peut également contribuer à des maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et la septicémie.

Une pneumopathie bactérienne est une infection pulmonaire causée par des bactéries. Cette condition est caractérisée par une inflammation aiguë des tissus pulmonaires, entraînant une variété de symptômes, notamment une toux productive, de la fièvre, des frissons, des douleurs thoraciques et une dyspnée. Les bactéries les plus couramment impliquées dans les pneumopathies bactériennes comprennent Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Staphylococcus aureus. Le diagnostic est généralement posé sur la base des antécédents médicaux du patient, des symptômes physiques, des résultats de l'examen physique et des tests de laboratoire, tels que les cultures d'expectorations ou les analyses sanguines. Le traitement implique généralement une antibiothérapie appropriée et un soutien respiratoire si nécessaire.

La calgranuline A, également connue sous le nom de protéine S100A8 ou MRP-8 (Myeloid Related Protein 8), est une protéine de la famille des S100. Elle est principalement exprimée dans les granulocytes et les monocytes/macrophages et joue un rôle important dans l'inflammation et la réponse immunitaire.

La calgranuline A forme un complexe hétéodimérique avec la calgranuline B (S100A9 ou MRP-14) pour former le complexe calprotectine, qui est responsable du lien vers des ions calcium et zinc et a une activité antibactérienne.

La calgranuline A est également associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, l'inflammatory bowel disease (IBD), et le cancer. Les niveaux de calgranuline A dans le sang ou les tissus peuvent être utilisés comme biomarqueurs pour diagnostiquer et surveiller ces maladies.

Les protéines fixant l'ADN, également connues sous le nom de protéines liant l'ADN ou protéines nucléaires, sont des protéines qui se lient spécifiquement à l'acide désoxyribonucléique (ADN). Elles jouent un rôle crucial dans la régulation de la transcription et de la réplication de l'ADN, ainsi que dans la maintenance de l'intégrité du génome.

Les protéines fixant l'ADN se lient à des séquences d'ADN spécifiques grâce à des domaines de liaison à l'ADN qui reconnaissent et se lient à des motifs particuliers dans la structure de l'ADN. Ces protéines peuvent agir comme facteurs de transcription, aidant à activer ou à réprimer la transcription des gènes en régulant l'accès des polymérases à l'ADN. Elles peuvent également jouer un rôle dans la réparation de l'ADN, en facilitant la reconnaissance et la réparation des dommages à l'ADN.

Les protéines fixant l'ADN sont souvent régulées elles-mêmes par des mécanismes post-traductionnels tels que la phosphorylation, la méthylation ou l'acétylation, ce qui permet de moduler leur activité en fonction des besoins cellulaires. Des anomalies dans les protéines fixant l'ADN peuvent entraîner diverses maladies génétiques et sont souvent associées au cancer.

Les Cellules Présentatrices d'Antigène (CPA) sont un type spécialisé de cellules immunitaires qui ont pour rôle de présenter des antigènes étrangers (protéines ou fragments de protéines provenant de virus, bactéries, parasites ou autres substances étrangères) aux lymphocytes T, un autre type de cellules immunitaires.

Les CPA sont capables d'ingérer des antigènes exogènes, de les traiter et de les présenter à la surface de leur membrane plasmique sous forme de petits peptides liés à des molécules spécifiques appelées CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité).

Il existe deux types principaux de CPA : les cellules dendritiques et les macrophages. Les cellules dendritiques sont considérées comme les CPA les plus efficaces, car elles peuvent activer les lymphocytes T naïfs et déclencher une réponse immunitaire adaptative.

Les CPA jouent un rôle crucial dans la reconnaissance des agents pathogènes et la mise en place d'une réponse immunitaire spécifique contre eux, ce qui permet de protéger l'organisme contre les infections et les maladies.

Interleukine-18 (IL-18) est une protéine qui appartient à la famille des cytokines et joue un rôle important dans la réponse immunitaire. Elle est produite principalement par les macrophages en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires.

IL-18 est d'abord synthétisée sous forme d'un précurseur inactif, le pro-IL-18, qui est ensuite clivé par la caspase-1 pour être converti en sa forme active mature. La IL-18 active peut alors se lier à son récepteur, le récepteur de l'interleukine-18 (IL-18R), présent sur les cellules immunitaires telles que les lymphocytes T et les cellules natural killer (NK).

L'activation du récepteur IL-18R entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interféron gamma (IFN-γ), qui jouent un rôle crucial dans la défense contre les infections bactériennes et virales. En outre, IL-18 participe également à la régulation de la réponse immunitaire adaptative en favorisant la différenciation des lymphocytes T helper 1 (Th1) et en augmentant la cytotoxicité des cellules NK.

Cependant, une activation excessive ou inappropriée d'IL-18 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn et le psoriasis. Par conséquent, l'IL-18 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces affections.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2, également connus sous le nom de CD4+ ou lymphocytes T helper 2, sont un type de cellules T auxiliaires qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils sont responsables de la médiation de réponses immunitaires humorales, en particulier contre les parasites et certaines bactéries extracellulaires.

Lorsqu'ils sont activés, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sécrètent des cytokines spécifiques, telles que l'interleukine-4 (IL-4), l'interleukine-5 (IL-5) et l'interleukine-13 (IL-13). Ces cytokines favorisent la différenciation et l'activation des autres cellules du système immunitaire, notamment les éosinophiles, les basophiles et les mastocytes, ainsi que les lymphocytes B.

Les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont également impliqués dans la régulation de réponses allergiques et inflammatoires excessives. Cependant, un déséquilibre ou une activation excessive des lymphocytes T auxiliaires Th2 peut contribuer au développement de diverses affections pathologiques, telles que les maladies auto-immunes, les allergies et l'asthme.

En résumé, les lymphocytes T auxiliaires Th2 sont des cellules immunitaires qui jouent un rôle essentiel dans la réponse immunitaire adaptative contre certains agents pathogènes et dans la régulation des réponses allergiques et inflammatoires.

Un phagosome est une vésicule membranaire formée dans une cellule après que la matière extracellulaire, telle qu'un agent pathogène ou un débris cellulaire, ait été internalisée par un processus connu sous le nom d'endocytose. Ce processus est médié par des protéines spécifiques et implique l'invagination de la membrane plasmique pour englober la substance étrangère.

Une fois formé, le phagosome fusionne avec une autre vésicule, appelée lysosome, qui contient des enzymes digestives. Cette fusion forme ce que l'on appelle un phagolysosome, où la substance ingérée est décomposée en molécules plus petites et éliminée par la cellule. Ce processus est particulièrement important dans les globules blancs, ou les leucocytes, où il joue un rôle crucial dans la défense de l'organisme contre les infections.

Une séquence nucléotidique est l'ordre spécifique et linéaire d'une série de nucléotides dans une molécule d'acide nucléique, comme l'ADN ou l'ARN. Chaque nucléotide se compose d'un sucre (désoxyribose dans le cas de l'ADN et ribose dans le cas de l'ARN), d'un groupe phosphate et d'une base azotée. Les bases azotées peuvent être adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) dans l'ADN, tandis que dans l'ARN, la thymine est remplacée par l'uracile (U).

La séquence nucléotidique d'une molécule d'ADN ou d'ARN contient des informations génétiques cruciales qui déterminent les caractéristiques et les fonctions de tous les organismes vivants. La décodage de ces séquences, appelée génomique, est essentiel pour comprendre la biologie moléculaire, la médecine et la recherche biologique en général.

Je suis désolé, mais la terminologie «immunotransfert» ne semble pas être reconnue dans le domaine médical. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que ce terme ne soit pas largement utilisé en médecine.

Cependant, les termes «immunité» et «transfert» sont bien sûr des termes médicaux établis.

- Immunité fait référence à la protection du corps contre une maladie spécifique, généralement acquise grâce à l'exposition antérieure au pathogène ou à la vaccination.
- Transfert se réfère généralement au processus de mouvement ou de déplacement d'une substance d'un endroit à un autre.

Dans certains contextes, vous pourriez peut-être faire référence à «transfert d'immunité», qui est le processus par lequel une immunité active ou passive est transmise d'un individu à un autre. Par exemple, la transmission de cellules mères à fœtus via le placenta ou l'administration d'immunoglobulines pour fournir une immunité passive contre certaines maladies.

Si vous cherchiez une définition différente ou plus spécifique, pouvez-vous s'il vous plaît me fournir plus de contexte ou clarifier votre question ?

Les gènes indicateurs, également connus sous le nom de marqueurs tumoraux ou biomarqueurs génétiques, sont des gènes dont les expressions ou mutations peuvent indiquer la présence, l'absence ou le stade d'une maladie spécifique, en particulier le cancer. Ils peuvent être utilisés pour aider au diagnostic, à la planification du traitement, au pronostic et au suivi de la maladie. Les gènes indicateurs peuvent fournir des informations sur les caractéristiques biologiques d'une tumeur, telles que sa croissance, sa propagation et sa réponse aux thérapies.

Les tests génétiques peuvent être utilisés pour rechercher des mutations ou des variations dans ces gènes indicateurs. Par exemple, les tests de dépistage du cancer du sein peuvent rechercher des mutations dans les gènes BRCA1 et BRCA2 pour identifier les femmes à risque accru de développer cette maladie. De même, les tests de diagnostic moléculaire peuvent rechercher des mutations dans des gènes spécifiques pour confirmer le diagnostic d'un cancer et aider à guider le choix du traitement.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation des gènes indicateurs a ses limites et qu'ils ne sont pas toujours précis ou fiables. Les résultats doivent être interprétés avec prudence et en combinaison avec d'autres informations cliniques et diagnostiques.

Les fibroblastes sont des cellules présentes dans les tissus conjonctifs de l'organisme, qui produisent et sécrètent des molécules structurelles telles que le collagène et l'élastine. Ces protéines assurent la cohésion, la résistance et l'élasticité des tissus conjonctifs, qui constituent une grande partie de notre organisme et ont pour rôle de relier, soutenir et protéger les autres tissus et organes.

Les fibroblastes jouent également un rôle important dans la cicatrisation des plaies en synthétisant et déposant du collagène et d'autres composants de la matrice extracellulaire, ce qui permet de combler la zone lésée et de rétablir l'intégrité du tissu.

En plus de leur activité structurelle, les fibroblastes sont également capables de sécréter des facteurs de croissance, des cytokines et d'autres molécules de signalisation qui influencent le comportement des cellules voisines et participent à la régulation des processus inflammatoires et immunitaires.

Dans certaines circonstances pathologiques, comme en cas de cicatrices excessives ou de fibroses, les fibroblastes peuvent devenir hyperactifs et produire une quantité excessive de collagène et d'autres protéines, entraînant une altération de la fonction des tissus concernés.

L'entérocolite nécrosante (ECN) est une maladie grave et potentiellement mortelle qui affecte le tractus gastro-intestinal. Elle se caractérise par une inflammation sévère de la muqueuse intestinale, qui peut entraîner la nécrose (mort) des tissus de l'intestin grêle et du côlon.

L'ECN est le plus souvent observée chez les prématurés, en particulier ceux qui ont un faible poids à la naissance. Cependant, elle peut également affecter les nourrissons, les enfants et les adultes, en particulier ceux qui sont immunodéprimés ou qui ont des maladies sous-jacentes telles que la maladie inflammatoire de l'intestin.

Les symptômes de l'ECN peuvent inclure une distension abdominale, des douleurs abdominales, une diarrhée sanglante, une fièvre élevée, une déshydratation et une baisse de la pression artérielle. Le diagnostic est généralement posé sur la base d'une combinaison de symptômes cliniques, d'imagerie médicale et d'examens de selles.

Le traitement de l'ECN peut inclure une antibiothérapie agressive, une réhydratation intraveineuse, une nutrition parentérale totale (TPN) et, dans les cas graves, une intervention chirurgicale pour enlever les tissus nécrotiques. La prévention de l'ECN chez les prématurés peut inclure des mesures telles que le maintien d'une alimentation entérale avec un débit de lait maternel ou formulaire faible, le traitement rapide de toute infection et la surveillance étroite de la croissance et du développement intestinal.

La sous-unité P35 de l'interleukine-12 (IL-12) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du système immunitaire. Elle est également connue sous le nom d'IL-12A et fait partie de la famille des cytokines, qui sont des molécules de signalisation utilisées par les cellules pour communiquer entre elles.

L'IL-12 est un hétérodimère composé de deux sous-unités, P35 (ou IL-12A) et P40 (ou IL-12B). Ces deux sous-unités se combinent pour former une molécule fonctionnelle d'IL-12. La sous-unité P35 est codée par le gène IL12A et est synthétisée comme un précurseur inactif, qui doit être clivé pour produire la forme mature de la protéine.

L'IL-12 est produite principalement par les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) activées, telles que les macrophages et les cellules dendritiques, en réponse à des stimuli infectieux ou inflammatoires. Elle agit comme un facteur de croissance pour les lymphocytes T helper 1 (Th1), qui sont des cellules immunitaires importantes pour la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs.

L'IL-12 favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l'interféron gamma (IFN-γ) et le tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Ces cytokines sont importantes pour activer les macrophages et d'autres cellules immunitaires, ce qui permet de renforcer la réponse immunitaire contre les agents pathogènes.

En résumé, l'IL-12 est une cytokine importante pour la régulation de la réponse immunitaire adaptative, en particulier dans la défense contre les infections intracellulaires et les tumeurs. Sa production par les CPA activées favorise la différenciation des lymphocytes Th0 en Th1, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et une activation accrue des cellules immunitaires.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Les Extracellular Signal-Regulated Map Kinases (ERKs) sont des kinases sériques/thréonines appartenant à la famille des mitogen-activated protein kinases (MAPK). Les ERKs jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux extracellulaires vers le noyau cellulaire, ce qui entraîne une régulation de l'expression des gènes et des réponses cellulaires telles que la prolifération, la différenciation, la survie et l'apoptose.

Les ERKs sont activées par une cascade de phosphorylation en plusieurs étapes, déclenchée par des facteurs de croissance, des cytokines, des hormones, des neurotransmetteurs et d'autres stimuli extracellulaires. L'activation des ERKs implique généralement deux kinases upstream : une MAPKKK (MAP kinase kinase kinase) et une MAPKK (MAP kinase kinase). Une fois activées, les ERKs peuvent phosphoryler divers substrats cytoplasmiques et nucléaires, ce qui entraîne des modifications de l'activité enzymatique, de la localisation cellulaire et de l'interaction protéique.

Les ERKs sont impliquées dans plusieurs processus physiologiques et pathologiques, notamment le développement, la croissance et la réparation tissulaires, ainsi que des maladies telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Par conséquent, une compréhension détaillée de la régulation et de la fonction des ERKs est essentielle pour élucider les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces processus et pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Les lymphocytes T CD8+, également connus sous le nom de lymphocytes T cytotoxiques, sont un type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire adaptatif. Ils aident à protéger l'organisme contre les infections virales et les cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont capables de détecter et de tuer les cellules infectées par des virus ou présentant des antigènes anormaux, y compris les cellules cancéreuses. Ils reconnaissent ces cellules en se liant à des molécules d'antigène présentées à leur surface par des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I).

Lorsqu'un lymphocyte T CD8+ reconnaît une cellule infectée ou anormale, il libère des molécules toxiques qui peuvent induire la mort de la cellule cible. Ce processus permet d'empêcher la propagation de l'infection ou la croissance des cellules cancéreuses.

Les lymphocytes T CD8+ sont produits dans le thymus et se développent à partir de précurseurs souches qui expriment des récepteurs d'antigène (TCR) alpha-beta ou gamma-delta. Les lymphocytes T CD8+ matures migrent ensuite vers le sang et les tissus périphériques, où ils peuvent être activés par des cellules présentatrices d'antigènes telles que les cellules dendritiques.

Un déficit quantitatif ou fonctionnel en lymphocytes T CD8+ peut entraîner une susceptibilité accrue aux infections virales et aux maladies auto-immunes, tandis qu'une activation excessive ou persistante des lymphocytes T CD8+ peut contribuer au développement de maladies inflammatoires et de troubles auto-immuns.

Le foie est un organe interne vital situé dans la cavité abdominale, plus précisément dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, juste sous le diaphragme. Il joue un rôle essentiel dans plusieurs fonctions physiologiques cruciales pour le maintien de la vie et de la santé.

Dans une définition médicale complète, le foie est décrit comme étant le plus grand organe interne du corps humain, pesant environ 1,5 kilogramme chez l'adulte moyen. Il a une forme et une taille approximativement triangulaires, avec cinq faces (diaphragmatique, viscérale, sternale, costale et inférieure) et deux bords (droits et gauches).

Le foie est responsable de la détoxification du sang en éliminant les substances nocives, des médicaments et des toxines. Il participe également au métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, en régulant le taux de sucre dans le sang et en synthétisant des protéines essentielles telles que l'albumine sérique et les facteurs de coagulation sanguine.

De plus, le foie stocke les nutriments et les vitamines (comme la vitamine A, D, E et K) et régule leur distribution dans l'organisme en fonction des besoins. Il joue également un rôle important dans la digestion en produisant la bile, une substance fluide verte qui aide à décomposer les graisses alimentaires dans l'intestin grêle.

Le foie est doté d'une capacité remarquable de régénération et peut reconstituer jusqu'à 75 % de son poids initial en seulement quelques semaines, même après une résection chirurgicale importante ou une lésion hépatique. Cependant, certaines maladies du foie peuvent entraîner des dommages irréversibles et compromettre sa fonctionnalité, ce qui peut mettre en danger la vie de la personne atteinte.

La relation dose-effet des médicaments est un principe fondamental en pharmacologie qui décrit la corrélation entre la dose d'un médicament donnée et l'intensité de sa réponse biologique ou clinique. Cette relation peut être monotone, croissante ou décroissante, selon que l'effet du médicament s'accroît, se maintient ou diminue avec l'augmentation de la dose.

Dans une relation dose-effet typique, l'ampleur de l'effet du médicament s'accroît à mesure que la dose administrée s'élève, jusqu'à atteindre un plateau où des augmentations supplémentaires de la dose ne produisent plus d'augmentation de l'effet. Cependant, dans certains cas, une augmentation de la dose peut entraîner une diminution de l'efficacité du médicament, ce qui est connu sous le nom d'effet de biphasique ou en forme de U inversé.

La relation dose-effet est un concept crucial pour déterminer la posologie optimale des médicaments, c'est-à-dire la dose minimale efficace qui produit l'effet thérapeutique souhaité avec un risque d'effets indésirables minimal. Une compréhension approfondie de cette relation permet aux professionnels de la santé de personnaliser les traitements médicamenteux en fonction des caractéristiques individuelles des patients, telles que leur poids corporel, leur âge, leurs comorbidités et leur fonction hépatique ou rénale.

Il est important de noter que la relation dose-effet peut varier considérablement d'un médicament à l'autre et même entre les individus pour un même médicament. Par conséquent, il est essentiel de tenir compte des facteurs susceptibles d'influencer cette relation lors de la prescription et de l'administration des médicaments.

Le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) est une méthode de diagnostic utilisée en pneumologie pour évaluer l'état des voies respiratoires inférieures. Il s'agit d'un échantillon de liquide recueilli après avoir instillé et aspiré une solution saline stérile dans la bronche ou l'alvéole pulmonaire d'un patient.

Ce liquide contient des cellules, des protéines, des cytokines et d'autres composants qui peuvent aider à identifier la présence de diverses affections pulmonaires telles que les infections, l'inflammation, la fibrose pulmonaire, la pneumoconiosis, la maladie pulmonaire interstitielle et certains types de cancer du poumon.

L'analyse du BALF peut inclure le comptage des cellules, l'examen microscopique pour détecter la présence d'agents pathogènes ou de cellules anormales, ainsi que des tests chimiques et immunologiques pour évaluer les niveaux de divers marqueurs inflammatoires ou autres protéines.

Il est important de noter que le prélèvement de BALF nécessite une certaine expertise médicale et doit être effectué avec soin pour éviter d'endommager les tissus pulmonaires délicats.

Le terme «séquençage par oligonucléotides en batterie» ne semble pas être une expression ou un concept reconnu dans le domaine de la médecine ou de la biologie moléculaire. Il est possible que vous ayez fait une erreur ou que ce terme spécifique soit utilisé dans un contexte particulier et restreint qui m'est inconnu.

Le séquençage d'oligonucléotides, cependant, est une technique de biologie moléculaire permettant de déterminer l'ordre des nucléotides dans une chaîne d'acide nucléique (ADN ou ARN). Cette méthode implique généralement l'utilisation de petits oligonucléotides marqués comme sondes pour identifier et séquencer des régions spécifiques du brin d'acide nucléique.

Si vous cherchiez une définition pour un terme similaire ou lié, veuillez me fournir plus de détails afin que je puisse vous aider au mieux.

Les régions promotrices génétiques sont des séquences d'ADN situées en amont du gène, qui servent à initier et à réguler la transcription de l'ARN messager (ARNm) à partir de l'ADN. Ces régions contiennent généralement des séquences spécifiques appelées "sites d'initiation de la transcription" où se lie l'ARN polymérase, l'enzyme responsable de la synthèse de l'ARNm.

Les régions promotrices peuvent être courtes ou longues et peuvent contenir des éléments de régulation supplémentaires tels que des sites d'activation ou de répression de la transcription, qui sont reconnus par des facteurs de transcription spécifiques. Ces facteurs de transcription peuvent activer ou réprimer la transcription du gène en fonction des signaux cellulaires et des conditions environnementales.

Les mutations dans les régions promotrices peuvent entraîner une altération de l'expression génique, ce qui peut conduire à des maladies génétiques ou à une susceptibilité accrue aux maladies complexes telles que le cancer. Par conséquent, la compréhension des mécanismes régissant les régions promotrices est essentielle pour comprendre la régulation de l'expression génique et son rôle dans la santé et la maladie.

La recombinaison des protéines est un processus biologique au cours duquel des segments d'ADN sont échangés entre deux molécules différentes de ADN, généralement dans le génome d'un organisme. Ce processus est médié par certaines protéines spécifiques qui jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'échange de segments d'ADN compatibles.

Dans le contexte médical, la recombinaison des protéines est particulièrement importante dans le domaine de la thérapie génique. Les scientifiques peuvent exploiter ce processus pour introduire des gènes sains dans les cellules d'un patient atteint d'une maladie génétique, en utilisant des vecteurs viraux tels que les virus adéno-associés (AAV). Ces vecteurs sont modifiés de manière à inclure le gène thérapeutique souhaité ainsi que des protéines de recombinaison spécifiques qui favorisent l'intégration du gène dans le génome du patient.

Cependant, il est important de noter que la recombinaison des protéines peut également avoir des implications négatives en médecine, telles que la résistance aux médicaments. Par exemple, les bactéries peuvent utiliser des protéines de recombinaison pour échanger des gènes de résistance aux antibiotiques entre elles, ce qui complique le traitement des infections bactériennes.

En résumé, la recombinaison des protéines est un processus biologique important impliquant l'échange de segments d'ADN entre molécules différentes de ADN, médié par certaines protéines spécifiques. Ce processus peut être exploité à des fins thérapeutiques dans le domaine de la médecine, mais il peut également avoir des implications négatives telles que la résistance aux médicaments.

Les maladies auto-immunes sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire du corps, qui est conçu pour protéger l'organisme contre les envahisseurs étrangers tels que les bactéries et les virus, se retourne et attaque accidentellement ses propres cellules et tissus sains. Cela se produit lorsque le système immunitaire identifie par erreur des cellules et des tissus normaux comme étant étrangers et dangereux, déclenchant une réponse immunitaire excessive qui entraîne une inflammation et des dommages aux tissus.

Les maladies auto-immunes peuvent affecter divers organes et systèmes du corps, y compris la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les glandes endocrines et le sang. Les symptômes varient en fonction de la maladie spécifique et peuvent inclure de la fatigue, des douleurs articulaires, des éruptions cutanées, une sensibilité à la lumière, une inflammation des vaisseaux sanguins, une perte de cheveux, une hypertrophie des glandes salivaires, une sécheresse oculaire et buccale, une neuropathie périphérique, une insuffisance cardiaque et rénale, et un diabète sucré.

Les causes exactes des maladies auto-immunes sont inconnues, mais il est généralement admis qu'elles résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Les personnes atteintes de certaines maladies auto-immunes ont souvent des antécédents familiaux de ces affections, ce qui suggère une prédisposition génétique. Cependant, il est important de noter que la présence d'un gène prédisposant ne signifie pas nécessairement que la personne développera une maladie auto-immune.

Les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement des maladies auto-immunes comprennent les infections, le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et médicaments, et le stress psychologique. Le traitement des maladies auto-immunes dépend de la gravité et du type d'affection, mais peut inclure des médicaments immunosuppresseurs, des corticostéroïdes, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antimalariques, des biothérapies et des changements de mode de vie.

Interleukine-23 (IL-23) est une protéine appartenant à la famille des cytokines qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire et l'inflammation. Elle est composée de deux sous-unités, p40 et p19, qui sont synthétisées par des cellules immunitaires spécifiques telles que les macrophages et les cellules dendritiques.

IL-23 joue un rôle essentiel dans la différenciation et l'activation des cellules T helper de type 17 (Th17), qui sont des lymphocytes T impliqués dans la défense contre les bactéries extracellulaires et la pathogenèse de diverses maladies inflammatoires, y compris la psoriasis, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques et le rhumatisme psoriasique.

L'IL-23 favorise la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules Th17, telles que l'interleukine-17 (IL-17), contribuant ainsi à une réponse immunitaire exacerbée et à des dommages tissulaires dans ces affections. En conséquence, les inhibiteurs de l'IL-23 ont été développés comme thérapies ciblées pour traiter certaines maladies inflammatoires chroniques.

La neuroimmunomodulation est le processus par lequel le système immunitaire et le système nerveux central ou périphérique interagissent et s'influencent mutuellement, entraînant une modification de la fonction, de l'activité ou de l'équilibre de ces systèmes. Ce processus complexe joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires, ainsi que dans le maintien de l'homéostasie dans l'organisme. Il peut également être impliqué dans diverses pathologies, telles que les maladies auto-immunes, les infections neurotropes et certains troubles neurologiques et psychiatriques.

Les mécanismes de la neuroimmunomodulation comprennent la libération de médiateurs immuns (cytokines, chimiokines, etc.) qui affectent l'activité neuronale et la fonction des cellules gliales; ainsi que la production de neuropeptides et d'autres facteurs neuroactifs par les neurones et les cellules gliales, qui peuvent moduler les réponses immunitaires et inflammatoires.

La recherche dans le domaine de la neuroimmunomodulation vise à améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à ces interactions complexes, ce qui pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter diverses affections médicales.

Le mouvement cellulaire, également connu sous le nom de mobilité cellulaire, se réfère à la capacité des cellules à se déplacer dans leur environnement. Cela joue un rôle crucial dans une variété de processus biologiques, y compris le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies, l'immunité et la croissance des tumeurs.

Les cellules peuvent se déplacer de plusieurs manières. L'une d'elles est par un processus appelé chimiotaxie, où les cellules se déplacent en réponse à des gradients de concentrations de molécules chimiques dans leur environnement. Un exemple de ceci est la façon dont les globules blancs migrent vers un site d'inflammation en suivant un gradient de molécules chimiques libérées par les cellules endommagées.

Un autre type de mouvement cellulaire est appelé mécanotaxie, où les cellules répondent à des stimuli mécaniques, tels que la force ou la déformation du substrat sur lequel elles se trouvent.

Le mouvement cellulaire implique une coordination complexe de processus intracellulaires, y compris la formation de protrusions membranaires à l'avant de la cellule, l'adhésion aux surfaces et la contraction des filaments d'actine pour déplacer le corps cellulaire vers l'avant. Ces processus sont régulés par une variété de molécules de signalisation intracellulaire et peuvent être affectés par des facteurs génétiques et environnementaux.

Des anomalies dans le mouvement cellulaire peuvent entraîner un certain nombre de conditions médicales, y compris la cicatrisation retardée des plaies, l'immunodéficience et la progression du cancer.

L'athérosclérose est une maladie des artères dans laquelle il y a un dépôt de graisses, de cholestérol, de cellules immunitaires et de autres substances dans les parois des vaisseaux sanguins. Ce dépôt forme des plaques qui peuvent rétrécir ou bloquer complètement les artères, entraver la circulation sanguine et endommager les organes et tissus qui en dépendent.

L'athérosclérose peut affecter n'importe quelle artère du corps, mais elle est particulièrement fréquente dans les artères coronaires (qui alimentent le cœur), les artères carotides (qui alimentent le cerveau) et les artères des jambes.

Les facteurs de risque de l'athérosclérose comprennent:

* L'âge avancé
* Le tabagisme
* L'hypertension artérielle
* Le diabète sucré
* L'obésité ou le surpoids
* Un taux élevé de cholestérol sanguin
* Une alimentation déséquilibrée, riche en graisses saturées et trans
* Un manque d'activité physique régulière
* Des antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces

Le traitement de l'athérosclérose vise à réduire les facteurs de risque modifiables, tels que le tabagisme, l'hypertension artérielle, le diabète et l'excès de poids. Il peut également inclure des médicaments pour abaisser le cholestérol sanguin et prévenir la formation de caillots sanguins, ainsi que des procédures telles que l'angioplastie et le pontage coronarien pour rouvrir les artères obstruées.

Une présentation d'antigène est un processus dans le système immunitaire où des molécules spéciales appelées "complexe majeur d'histocompatibilité" (CMH) présentent des fragments de protéines étrangères (appelés antigènes) à des cellules immunitaires spécifiques, telles que les lymphocytes T.

Il existe deux principaux types de CMH : le CMH de classe I et le CMH de classe II. Les CMH de classe I se trouvent sur la surface de presque toutes les cellules du corps et présentent des antigènes dérivés de virus ou de bactéries qui infectent la cellule hôte. Cela permet aux lymphocytes T cytotoxiques de reconnaître et de détruire les cellules infectées.

Les CMH de classe II, en revanche, se trouvent principalement sur la surface des cellules présentatrices d'antigènes (APC), telles que les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Ils présentent des antigènes dérivés de particules externes, telles que des bactéries ou des parasites, à des lymphocytes T helper spécifiques. Cette interaction active les lymphocytes T helper, qui peuvent alors activer d'autres cellules immunitaires pour combattre l'infection.

En résumé, la présentation d'antigène est un mécanisme crucial par lequel le système immunitaire identifie et répond aux agents pathogènes étrangers.

Le monoxyde d'azote (NO) est un gaz inorganique simple avec la formule chimique NO. À température et pression standard, il est un gaz incolor, inodore et non inflammable, qui constitue une composante importante du smog urbain. Le monoxyde d'azote est également produit en petites quantités par le métabolisme humain et joue un rôle crucial dans la signalisation cellulaire.

Dans un contexte médical, l'exposition au monoxyde d'azote peut être toxique et même fatale à fortes concentrations. Il se lie de manière irréversible à l'hémoglobine pour former du carbonylhemoglobin (COHb), ce qui entraîne une diminution de la capacité de transport de l'oxygène dans le sang et une hypoxie tissulaire. Les symptômes d'une intoxication au monoxyde d'azote peuvent inclure des maux de tête, des étourdissements, une confusion, une nausée, une vision floue et une perte de conscience.

Cependant, le monoxyde d'azote est également utilisé en médecine comme thérapie inhalée dans certaines conditions telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la fibrose pulmonaire idiopathique et l'hypertension artérielle pulmonaire. Il agit comme un vasodilatateur puissant, ce qui signifie qu'il élargit les vaisseaux sanguins, améliorant ainsi la circulation sanguine et l'oxygénation des tissus.

En médecine, le terme "survie cellulaire" fait référence à la capacité d'une cellule à continuer à fonctionner et à rester vivante dans des conditions qui seraient normalement hostiles ou défavorables à sa croissance et à sa reproduction. Cela peut inclure des facteurs tels que l'exposition à des toxines, un manque de nutriments, une privation d'oxygène ou l'exposition à des traitements médicaux agressifs tels que la chimiothérapie ou la radiothérapie.

La survie cellulaire est un processus complexe qui implique une série de mécanismes adaptatifs et de réponses au stress qui permettent à la cellule de s'adapter et de survivre dans des conditions difficiles. Ces mécanismes peuvent inclure l'activation de voies de signalisation spécifiques, la régulation de l'expression des gènes, l'autophagie (un processus par lequel une cellule dégrade ses propres composants pour survivre) et d'autres mécanismes de réparation et de protection.

Il est important de noter que la survie cellulaire peut être un phénomène bénéfique ou préjudiciable, selon le contexte. Dans certains cas, la capacité d'une cellule à survivre et à se régénérer peut être essentielle à la guérison et à la récupération après une maladie ou une blessure. Cependant, dans d'autres cas, la survie de cellules anormales ou cancéreuses peut entraîner des problèmes de santé graves, tels que la progression de la maladie ou la résistance au traitement.

En fin de compte, la compréhension des mécanismes sous-jacents à la survie cellulaire est essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques efficaces et ciblées qui peuvent être utilisées pour promouvoir la survie des cellules saines tout en éliminant les cellules anormales ou cancéreuses.

La fréquence génique fait référence à la proportion ou à la prévalence d'un certain allèle (forme alternative d'un gène) dans une population donnée. Elle est généralement exprimée en tant que rapport du nombre de copies de l'allèle à l'étude par rapport au total des allèles de cette région génomique spécifique dans la population. La fréquence génique peut être utilisée pour décrire la distribution et la variabilité des gènes au sein d'une population, ce qui est important en génétique des populations, en médecine évolutionniste et en médecine personnalisée.

Par exemple, si nous considérons un gène avec deux allèles possibles (A et a), la fréquence génique de l'allèle A serait calculée comme suit :

Fréquence génique d'A = (nombre de copies de l'allèle A) / (2 x nombre total d'individus dans la population)

Il est important de noter que la fréquence génique peut varier considérablement entre les populations en raison des processus évolutifs tels que la dérive génétique, la sélection naturelle, la migration et la mutation. Ces variations peuvent avoir des implications pour la santé humaine, car certaines fréquences géniques élevées peuvent être associées à une prédisposition accrue à certaines maladies génétiques.

La relation dose-réponse immunologique est un principe fondamental en immunologie qui décrit la manière dont la force ou l'intensité d'une réponse immunitaire varie en fonction de la quantité (dose) d'antigène auquel le système immunitaire est exposé.

En général, une dose plus élevée d'antigène entraîne une réponse immunitaire plus forte, mais cela peut également dépendre de nombreux autres facteurs tels que la nature de l'antigène, la voie d'exposition, la durée de l'exposition et l'état du système immunitaire de l'hôte.

La relation dose-réponse immunologique est importante dans le développement et l'utilisation des vaccins, où une dose optimale doit être déterminée pour induire une réponse immunitaire protectrice sans provoquer d'effets indésirables excessifs. Elle est également cruciale dans la compréhension de la pathogenèse des maladies infectieuses et des réactions d'hypersensibilité, où une exposition excessive à un antigène peut entraîner une réponse immunitaire démesurée ou inappropriée.

Le côlon, également connu sous le nom de gros intestin, est un segment du tractus gastro-intestinal chez les humains et d'autres mammifères. Il s'agit de la dernière partie du tube digestif, mesurant environ 1,5 mètres de long chez l'adulte. Le côlon joue un rôle crucial dans le processus de digestion en absorbant l'eau, les électrolytes et certaines vitamines tout en stockant les déchets solides sous forme de matières fécales.

Le côlon est divisé en plusieurs sections : le côlon ascendant, le côlon transverse, le côlon descendant et le côlon sigmoïde. Chacune de ces sections a des caractéristiques structurelles uniques qui contribuent à ses fonctions spécifiques dans le processus global de digestion et d'excrétion.

Le côlon est tapissé de muqueuses recouvertes de millions de bactéries bénéfiques, appelées microbiote intestinal, qui aident à décomposer les fibres alimentaires non digestibles en acides gras à chaîne courte, qui peuvent être utilisés comme source d'énergie par l'organisme. Un déséquilibre du microbiote intestinal peut entraîner divers problèmes de santé, tels que la diarrhée, la constipation et certaines affections inflammatoires de l'intestin.

Dans l'ensemble, le côlon est un organe essentiel qui contribue à maintenir l'homéostasie du corps en absorbant les nutriments et en éliminant les déchets.

Je suis désolé, mais la requête « Cellules Cho » ne correspond à aucun terme médical reconnu. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou utilisé un raccourci ou un langage SMS qui n'est pas compris dans ce contexte.

Si vous cherchez des informations sur les cellules souches, également appelées « cellules staminales » en français, je peux vous fournir une définition :

Les cellules souches sont des cellules indifférenciées qui ont la capacité de se diviser et de renouveler sans limite certaines populations cellulaires. Elles peuvent également donner naissance à des cellules spécialisées (différenciation) en fonction des besoins de l'organisme. On distingue deux types de cellules souches : les cellules souches embryonnaires, présentes dans l'embryon aux premiers stades de développement, et les cellules souches adultes, que l'on trouve chez l'adulte dans certains tissus (moelle osseuse, peau, etc.). Les cellules souches sont étudiées en médecine régénérative pour leurs potentialités thérapeutiques.

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La calgranuline B, également connue sous le nom de MRP-8 (Myeloid Related Protein 8) ou S100A8, est un type de protéine qui appartient à la famille des protéines S100. Ces protéines sont exprimées principalement dans les cellules myéloïdes, telles que les neutrophiles et les monocytes.

La calgranuline B forme un complexe hétéodimérique avec la calgranuline A (MRP-14 ou S100A9) pour former le complexe Calprotectin. Ce complexe joue un rôle important dans l'inflammation et l'immunité innée en régulant la réponse inflammatoire et en participant à la défense contre les agents pathogènes.

La calgranuline B est également exprimée dans certaines cellules tumorales et peut être associée à une mauvaise prognose chez certains cancers, tels que le cancer du sein et le cancer colorectal. En outre, des niveaux élevés de calgranuline B ont été détectés dans les liquides synoviaux et les tissus articulaires de patients atteints d'arthrite inflammatoire, ce qui suggère qu'elle pourrait être un biomarqueur potentiel de l'inflammation et de la destruction des articulations.

La chemokine CXCL1, également connue sous le nom de growth-regulated oncogene-alpha (GRO-α), est une petite protéine appartenant à la famille des cytokines appelées chemokines. Les chemokines sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans l'inflammation et l'immunité en attirant et en activant les cellules immunitaires.

La protéine CXCL1 se lie à un récepteur spécifique, le récepteur CXCR2, qui est exprimé sur une variété de cellules, y compris les neutrophiles, les monocytes et certaines sous-populations de lymphocytes T.

La CXCL1 est produite par divers types de cellules, notamment les macrophages, les fibroblastes et les cellules endothéliales, en réponse à des stimuli tels que les infections bactériennes ou fongiques, les dommages tissulaires et le stress oxydatif. Elle joue un rôle important dans l'recrutement et l'activation des neutrophiles vers les sites d'inflammation, ce qui contribue à la défense contre les agents pathogènes.

Cependant, une production excessive de CXCL1 peut également contribuer au développement de maladies inflammatoires chroniques, telles que l'asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et la polyarthrite rhumatoïde. De plus, des études récentes ont montré que la CXCL1 peut également jouer un rôle dans le développement du cancer en favorisant la croissance et la survie des cellules cancéreuses.

Les récepteurs IgG (immunoglobuline G) sont des protéines présentes à la surface des cellules du système immunitaire, principalement les lymphocytes B et les cellules natural killer (NK). Ils se lient spécifiquement aux anticorps IgG, qui sont une classe d'immunoglobulines produites en réponse à une infection ou à un antigène.

Les récepteurs IgG jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes et des cellules infectées. Lorsqu'un anticorps IgG se lie à un antigène, il peut activer les récepteurs IgG sur les cellules NK, ce qui entraîne la libération de molécules cytotoxiques et la destruction de la cellule infectée.

De plus, les récepteurs IgG peuvent également activer les lymphocytes B pour qu'ils produisent davantage d'anticorps spécifiques à l'antigène, ce qui permet une réponse immunitaire adaptative plus forte. Les récepteurs IgG sont donc un élément clé de la régulation et de la coordination des réponses immunitaires spécifiques aux antigènes.

Les entérocytes sont des cellules situées dans l'intestin grêle, qui constituent la majeure partie de la muqueuse intestinale. Ils sont spécialisés dans l'absorption des nutriments, des électrolytes et de l'eau à partir du lumen intestinal vers la circulation sanguine. Les entérocytes possèdent des microvillosités sur leur surface apicale, ce qui augmente considérablement la surface d'absorption. Ils jouent également un rôle important dans le système immunitaire en participant à la barrière intestinale et en protégeant contre les agents pathogènes grâce à des mécanismes tels que la production de mucus et l'expression de récepteurs de reconnaissance de motifs.

La salmonellose animale se réfère à une infection causée par des bactéries du genre Salmonella chez les animaux. Les animaux infectés peuvent présenter une variété de symptômes, en fonction de l'espèce et de la souche de la bactérie. Chez certains animaux, comme les porcs, les volailles et les reptiles, l'infection peut être asymptomatique, ce qui signifie qu'ils ne présentent aucun signe visible de maladie. Cependant, chez d'autres animaux, tels que les bovins, les moutons et les chiens, une infection à Salmonella peut provoquer des symptômes tels que la diarrhée, la déshydratation, l'abattement, la fièvre, les vomissements et dans les cas graves, la septicémie.

Les animaux peuvent contracter une salmonellose en ingérant des aliments ou de l'eau contaminés par des bactéries Salmonella. Les oiseaux et les reptiles sont souvent considérés comme des porteurs asymptomatiques courants de ces bactéries. Les animaux malades peuvent également propager la bactérie dans leur environnement, ce qui peut entraîner une contamination croisée des aliments et de l'eau pour les autres animaux et même pour les humains.

Il est important de noter que certaines souches de Salmonella peuvent être zoonotiques, ce qui signifie qu'elles peuvent se transmettre des animaux aux humains. Les personnes travaillant avec des animaux, en particulier celles élevant des reptiles et des amphibiens, courent un risque accru d'infection. Les précautions appropriées doivent être prises pour éviter la propagation de la salmonellose entre les animaux et les humains, y compris une hygiène rigoureuse des mains et des surfaces, ainsi que la cuisson adéquate des aliments d'origine animale.

L'épithélium cornéen est une fine couche de cellules épithéliales stratifiées non kératinisées qui recouvrent la surface antérieure de la cornée, qui est la partie transparente et convexe de l'œil située à l'avant du iris et de la pupille. Il sert de barrière protectrice contre les agents pathogènes, les débris et les dommages mécaniques, tout en permettant la transmission de l'oxygène et des nutriments essentiels.

L'épithélium cornéen est composé de plusieurs couches de cellules, y compris les cellules superficielles plates, les cellules intermédiaires cuboïdes et les cellules basales columnaires. Les cellules superficielles sont continuellement exfoliées et remplacées par des cellules plus jeunes provenant des couches inférieures.

La régénération et la réparation de l'épithélium cornéen sont essentielles pour maintenir la transparence et la clarté de la cornée, ce qui est crucial pour une vision normale. Des dommages ou des maladies affectant l'intégrité de l'épithélium cornéen peuvent entraîner des troubles visuels tels que la kératite, l'ulcère cornéen et même la cécité dans les cas graves.

Les cellules endothéliales sont les cellules simples et aplaties qui tapissent la surface intérieure des vaisseaux sanguins et lymphatiques. Elles forment une barrière entre le sang ou la lymphe et les tissus environnants, régulant ainsi le mouvement des substances et des cellules entre ces deux compartiments.

Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial dans la maintenance de l'homéostasie vasculaire en contrôlant la perméabilité vasculaire, la coagulation sanguine, l'inflammation et la croissance des vaisseaux sanguins. Elles sécrètent également divers facteurs paracrines et autocrines qui régulent la fonction endothéliale et la physiologie vasculaire.

Des altérations de la fonction endothéliale ont été associées à un large éventail de maladies cardiovasculaires, y compris l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et l'insuffisance cardiaque. Par conséquent, la protection et la régénération des cellules endothéliales sont des domaines de recherche actifs dans le développement de thérapies pour traiter ces affections.

La réaction de polymérisation en chaîne est un processus chimique au cours duquel des molécules de monomères réagissent ensemble pour former de longues chaînes de polymères. Ce type de réaction se caractérise par une vitesse de réaction rapide et une exothermie, ce qui signifie qu'elle dégage de la chaleur.

Dans le contexte médical, les réactions de polymérisation en chaîne sont importantes dans la production de matériaux biomédicaux tels que les implants et les dispositifs médicaux. Par exemple, certains types de plastiques et de résines utilisés dans les équipements médicaux sont produits par polymérisation en chaîne.

Cependant, il est important de noter que certaines réactions de polymérisation en chaîne peuvent également être impliquées dans des processus pathologiques, tels que la formation de plaques amyloïdes dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Dans ces cas, les protéines se polymérisent en chaînes anormales qui s'accumulent et endommagent les tissus cérébraux.

Les quinoléines sont un type de composés hétérocycliques qui contiennent un noyau benzène fusionné avec un cycle pyridine. Elles ont des propriétés antibactériennes et antipaludéennes, ce qui en fait des ingrédients actifs dans certains médicaments. Les quinoléines les plus couramment utilisées dans la médecine sont appelées fluoroquinolones, qui inhibent la réplication de l'ADN bactérien en ciblant l'enzyme gyrase bactérienne.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation de fluoroquinolones est associée à des risques graves, tels que des troubles du système nerveux périphérique, des tendinites et des ruptures de tendons, qui peuvent survenir même après une utilisation unique ou à court terme. Par conséquent, les fluoroquinolones sont généralement réservées au traitement de certaines infections graves et compliquées qui ne peuvent être traitées avec d'autres agents antibactériens moins toxiques.

L'immunité cellulaire, également connue sous le nom d'immunité à médiation cellulaire, est un type important de réponse immunitaire adaptative qui aide à protéger l'organisme contre les infections et les tumeurs. Elle est médiée principalement par des cellules telles que les lymphocytes T (y compris les lymphocytes T CD4+ et les lymphocytes T CD8+) et les cellules Natural Killer (NK).

Les lymphocytes T CD4+, également appelés cellules helper T, aident à coordonner la réponse immunitaire en sécrétant des cytokines qui activent d'autres cellules du système immunitaire. Ils peuvent aussi directement tuer certaines cellules infectées ou cancéreuses en les liant à leur surface et en libérant des substances toxiques.

Les lymphocytes T CD8+, également appelés cellules cytotoxiques T, sont spécialisés dans la destruction des cellules infectées ou cancéreuses. Ils reconnaissent et se lient aux protéines présentées à leur surface par les cellules infectées ou cancéreuses, puis libèrent des substances toxiques pour tuer ces cellules.

Les cellules Natural Killer (NK) sont des lymphocytes qui peuvent détecter et éliminer les cellules anormales sans nécessiter de présentation antigénique préalable. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les virus, les bactéries intracellulaires et les tumeurs.

L'immunité cellulaire est essentielle pour éliminer les agents pathogènes qui peuvent se cacher à l'intérieur des cellules ou présenter une résistance aux mécanismes de l'immunité humorale (basée sur les anticorps). Elle joue également un rôle important dans la reconnaissance et l'élimination des cellules cancéreuses.

L'évasion immunitaire est un processus par lequel un agent infectieux, comme un virus ou une bactérie, ou une cellule cancéreuse peut échapper ou éviter la détection et la destruction par le système immunitaire de l'hôte. Cela peut se produire de plusieurs manières, telles que la modification de surface des antigènes qui permettent au pathogène d'échapper à la reconnaissance par les cellules immunitaires, la production de molécules qui suppriment la réponse immune, ou l'induction de l'épuisement ou de la tolérance des cellules T. L'évasion immunitaire est un mécanisme important dans la pathogenèse de nombreuses maladies infectieuses et cancéreuses.

La microscopie confocale est une technique avancée de microscopie optique qui offre une meilleure résolution d'image et un contraste amélioré par rapport à la microscopie conventionnelle. Elle fonctionne en limitant la lumière diffuse et en ne collectant que la lumière provenant du plan focal, éliminant ainsi le flou causé par la lumière hors focus.

Dans un microscope confocal, un faisceau laser est utilisé comme source de lumière, qui est focalisé sur l'échantillon via un objectif de haute qualité. La lumière réfléchie ou émise traverse le même chemin optique et passe à travers une aperture (ou diaphragme) avant d'atteindre le détecteur. Cette configuration permet de ne capturer que la lumière provenant du plan focal, rejetant ainsi la lumière hors focus.

La microscopie confocale est particulièrement utile pour l'imagerie de tissus épais et de cellules vivantes, car elle permet une reconstruction tridimensionnelle des structures à partir d'une série de coupes optiques. Elle est également largement utilisée en biologie cellulaire, en neurosciences et en recherche biomédicale pour l'étude de la dynamique cellulaire, des interactions moléculaires et des processus subcellulaires.

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et inflammatoires de l'organisme. Elle est produite principalement par un sous-ensemble particulier de cellules T helper (Th17) activées, ainsi que par d'autres types cellulaires tels que les cellules innées γδ T, les mastocytes et les neutrophiles.

L'IL-17 agit en se liant à son récepteur de surface cellulaire, IL-17R, exprimé sur une variété de cellules cibles, y compris les fibroblastes, les ostéoblastes, les chondrocytes, les cellules endothéliales et les cellules épithéliales. Cette liaison induit la signalisation intracellulaire, entraînant la production d'autres cytokines pro-inflammatoires, de chimioattractants pour les leucocytes et de médiateurs de l'ostéoclastogenèse, ce qui contribue à la défense contre les infections extracellulaires, en particulier fongiques et bactériennes.

Cependant, une activation excessive ou persistante des cellules Th17 et de l'IL-17 a été associée à plusieurs maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, la maladie de Crohn et l'asthme sévère. Par conséquent, les stratégies thérapeutiques ciblant l'IL-17 et ses voies de signalisation sont activement étudiées dans le traitement de ces affections.

Le sulfate de déxtran est un type de déxtran, qui est un polysaccharide complexe composé de nombreuses molécules de glucose liées ensemble. Le sulfate de déxtran est produit en traitant le déxtran avec du soufre acide, ce qui ajoute des groupes sulfates à la chaîne de polysaccharide.

Dans un contexte médical, le sulfate de déxtran est souvent utilisé comme un agent fluidifiant sanguin et pour prévenir la coagulation sanguine chez les patients subissant une intervention chirurgicale ou présentant un risque élevé de thrombose. Il peut également être utilisé pour traiter certaines formes d'intoxication au nitroprussiate de sodium en liant le cyanure et en favorisant son excrétion par les reins.

Le sulfate de déxtran est disponible sous différentes formulations, chacune ayant des propriétés physico-chimiques et pharmacologiques spécifiques. Les effets indésirables courants associés à l'utilisation du sulfate de déxtran comprennent des réactions allergiques, une augmentation de la perméabilité capillaire, une hypertension artérielle et une insuffisance cardiaque congestive.

Les chémokines CXC sont un sous-groupe de chimiokines, qui sont des petites protéines impliquées dans l'inflammation et l'immunité. Les chimiokines sont des molécules de signalisation qui attirent et activent les cellules immunitaires telles que les leucocytes (globules blancs) vers les sites d'inflammation ou d'infection.

Les chémokines CXC sont caractérisées par la présence de quatre acides aminés spécifiques dans leur structure primaire, avec deux cystéines séparées par un autre acide aminé (X) : donc C-X-C. Elles peuvent être subdivisées en deux groupes en fonction de la présence ou non d'une région particulière appelée "motif ELR" dans leur structure. Les chémokines CXC avec le motif ELR favorisent la migration des neutrophiles, tandis que celles sans ce motif attirent plutôt les lymphocytes (un autre type de globules blancs).

Les chémokines CXC jouent un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques, tels que la réponse immunitaire, la cicatrisation des plaies, le développement du cancer et les maladies inflammatoires. Certaines chémokines CXC ont démontré des propriétés antimicrobiennes directes contre certains pathogènes, comme le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).

Les bactéries sont des organismes unicellulaires microscopiques qui se composent d'une cellule procaryote, ce qui signifie qu'ils n'ont pas de noyau ni d'autres membranes internes. Ils font partie du règne Monera et sont largement répandus dans la nature.

Les bactéries peuvent être trouvées dans presque tous les environnements sur Terre, y compris l'eau, le sol, les plantes, les animaux et les êtres humains. Elles jouent un rôle crucial dans de nombreux processus naturels, tels que la décomposition des matières organiques, la fixation de l'azote dans l'air et la production de vitamines.

Certaines bactéries sont bénéfiques pour les êtres humains et peuvent aider à la digestion des aliments, à protéger contre les maladies en empêchant la croissance de bactéries nocives et même à produire des médicaments utiles. Cependant, d'autres bactéries peuvent être pathogènes et provoquer des infections et des maladies graves.

Les bactéries se reproduisent rapidement par un processus de division cellulaire appelé scission binaire, où la cellule mère se divise en deux cellules filles identiques. Elles peuvent également échanger du matériel génétique par conjugaison, transformation et transduction, ce qui leur permet de s'adapter rapidement à des environnements changeants.

Les bactéries ont une grande variété de formes et de tailles, y compris des cocci (formes sphériques), des bacilles (formes cylindriques) et des spirales. Elles peuvent également produire diverses structures extracellulaires, telles que des capsules, des flagelles et des fimbriae, qui leur permettent de se déplacer, d'adhérer à des surfaces et de communiquer avec d'autres bactéries.

Les bactéries sont largement distribuées dans l'environnement et jouent un rôle important dans les cycles biogéochimiques, tels que la décomposition de la matière organique, la fixation de l'azote et la production d'oxygène. Elles sont également utilisées dans diverses applications industrielles et médicales, telles que la fermentation alimentaire, la biodégradation des polluants et la bioremédiation.

Les récepteurs de type Toll (en anglais Toll-like receptors, TLR) appartiennent à la famille des récepteurs de reconnaissance ... La découverte des récepteurs de type Toll a finalement identifié les récepteurs de limmunité innée comme responsables de ... Parce que la spécificité des récepteurs de type Toll (et dautres récepteurs de limmunité innée) ne peut pas être facilement ... Les récepteurs de type Toll (TLR) jouent un rôle crucial dans le système immunitaire inné en reconnaissant les motifs ...

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cellule, comme le récepteur de type toll. conclusions de lexpérience précédente,. 2 (TLR2) ou le récepteur de type toll 4. car ... celles avec des récepteurs de type toll. normaux (type sauvage), celles sans TLR2. fonctionnels (Tlr2-) et celles sans TLR4. ... Récepteur à acides biliaires TGR5III. Récepteur à angiotensine AT1RIV. Récepteur à histamine H4V. Récepteur à mélatonine MT1a. ... type sauvage. (Par définition, le coeffi-. relation avec lélevage animal. Ceci est. cient de sélection du type sauvage est. un ...

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1 active les cellules dendritiques pour la résistance antifongique Th1 par la signalisation des récepteurs de type Toll, Blood ... Les cellules dendritiques, un type spécifique de cellules du système immunitaire, sont importantes pour aider le système ... un type de champignon serveur. Les scientifiques espèrent utiliser la thymosine alpha-1 comme thérapie adjuvante pour augmenter ... 4, p. 609618, 24 2018.. TOUS LES ARTICLES ET INFORMATIONS SUR LES PRODUITS FOURNIS SUR CE SITE WEB SONT UNIQUEMENT À DES FINS ...

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Pour les bactéries gram-négatives, il sagit dun récepteur de type Toll[8] (TLR ou Toll Like Receptor). La bactérie contient ... À la différence des récepteurs des cellules B, le récepteurs des cellules T ne reconnaissent quun seul type de molécules : les ... Il existe deux types de molécule de CMH : le CMH de type I qui est présent chez presque toutes les cellules de lorganisme et ... Cette recombinaison somatique pourrait produire plus de 10 000 000 000 de type de récepteurs différents aboutissant à un ...

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voie du récepteur de type Toll [Concept NCIt]. *voie du stress oxydatif [Concept NCIt] ... voie de signalisation du récepteur Fc Epsilon KEGG [Concept NCIt]. *voie de signalisation du récepteur RIG-I-Like [Concept NCIt ... voie de signalisation du récepteur des cellules T BioCarta [Concept NCIt]. *voie de signalisation du récepteur du facteur de ... lapoptose et la signalisation des récepteurs toll-like.; Traductions automatiques par lANS : Stress-Activated Protein Kinase ...

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A linverse, le récepteur TLR6 favorise la colonisation par C. albicans. La MBL et les récepteurs TLR1/TLR2/TLR6 régulent aussi ... MBL-deficient mice had a higher level of colonization than wild-type mice. DSS-induced colitis promoted a high C. albicans ... Le récepteur TLR2, associé à TLR1 ou à TLR6, est également impliqué dans la reconnaissance de C. albicans et le maintien de la ... Les récepteurs TLR1 et TLR2 participent également dans la défense contre la colonisation par C. albicans, sans pour autant que ...

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UK coronavirus death toll passes 75,000. », The Guardian,‎ 1er décembre 2020. (ISSN 0261-3077, lire en ligne) ... à dautres types de coronavirus[121]. Une faible mortalité également été observée au Bangladesh, pays où les modèles ... comme récepteur[123]. ... Flybe collapses as coronavirus outbreak takes toll www. ... 4 juin 2020. ). *↑ a et b (en-GB) « Covid: What can you do in Wales-wide lockdown?. », BBC News,‎ 23 octobre 2020. (lire en ...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Pand%C3%A9mie_de_Covid-19_au_Royaume-Uni

Lorsque le virus entre dans la cellule, des récepteurs spécifiques, les récepteurs de type Toll, reconnaissent lADN viral. ... Après avoir pénétré dans lorganisme, le virus se lie à des récepteurs à la surface des hépatocytes et pénètre dans ces ... Lactivation de ces récepteurs déclenche la production de diverses cytokines, principalement des interférons (IFN) comme les ...

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Ich finde die Klingel toll. Schade das man danach so lange suchen muss. Die App fürs Handy ist ganz OK, könnte aber mal ... Type de réseau Wi-Fi. Wi-Fi 802.11b/g/n 2.4GHz. ... Nombre de récepteurs. 0. Porte-noms. Non. Où lutiliser. Bureau ...

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Régulation de linduction des interférons de type I et de type III au cours de linfection par le VHC : rôle des kinases IKKβ ... Rôle des récepteurs humains de lautophagie, p62 et NDP52, dans linfection par le virus Chikungunya. Groupe Microorganismes et ... Natural killer cells responsiveness to Toll-like receptor agonists during bacterial sepsis. Unité des Cytokines et Inflammation ... Etude de la réponse cellulaire aux Interférons de type I: rôle de la cyqstéine protéase USP18. Unité de Signalisation des ...

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... et la famille des récepteurs Toll-like receptor, TLR. Ces récepteurs déclenchent une cascade intracellulaire de signalisation ... à la production de différents sous-types de lymphocytes T dont certains génèrent des réponses pro-athérogène (Th-1, NK-T), ... et des récepteurs de surface cellulaire parmi lesquels la famille des récepteurs éboueurs des macrophages, également impliqués ... En effet, ces structures peuvent avoir une grande homologie avec les PAMP exogènes et être reconnue par les récepteurs PRR de ...

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Le chromosome X code pour divers récepteurs du système immunitaire, notamment le récepteur toll-like 7 (TLR7). Une expression ... à linflammation et notamment limportante expression dinterféron de type I et fournit également le substrat pour la ... Parmi ces récepteurs, un groupe de molécules appelées SLAMF (Signaling lymphocytic activation molecule family) sont altérées ... Implication des récepteurs SLAMF dans le lupus érythémateux systémique. (SwissEthics 2017-01434) ...

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Tolk-like récepteurs. Récepteurs ressemblant aux récepteurs toll de la Drosophile, qui servent aux cellules à reconnaître les ... On distingue deux types de tests dallergie : - Les tests in vitro, ou tests de laboratoire, effectués à partir dune prise de ... Ces récepteurs appartiennent donc à limmunité innée (voir ce terme). On connaît une dizaine de récepteurs toll-like,ou TLR. ... La peau contient beaucoup déléments de limmunité innée : récepteurs appelés Toll-like récepteurs (TLR) qui reconnaissent les ...

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Après la vaccination, les cellules immunitaires innées réagissaient moins aux récepteurs TLR4 (toll-like receptor 4), TLR7 et ... Le syndrome des antiphosphlipides est un type daffection très similaire. Mais la base du syndrome des antiphosphlipides est un ... Une fois que cela se produit, la protéine spike peut se combiner avec les récepteurs des plaquettes sanguines et avec les ... de la protéine S1 comme celle-ci peut provoquer une microvasculopathie dans les tissus qui expriment beaucoup le récepteur ACE2 ...

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Parmi ces récepteurs à activité tyrosine kinases, le duo c-Met/HGF-SF est souvent muté, sur exprimé ou activé constitutivement ... Récemment, trois types de molécules inhibitrices de RAD52 ont été mis en évidence. Nous avons tout dabord étudié limpact du ... à lactivation du Toll-Like Receptor 5 ou des lymphocytes T innées. ... Cette interaction ligand/récepteur apparemment simple est en fait complexe. En effet, outre les SL, dautres classes de ...

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Les lymphocytes B matures expriment à leur surface un récepteur spécifique appelé BCR (pour B-cell receptor) constitué dune ... À linverse, la présence de plusieurs bases homologues aux deux régions S traduit une activité de type A-EJ. Des mutations, ... Toll-like receptor]) suggère quelle peut contribuer, in vivo, à la régulation homéostatique des communautés microbiennes [5]. ... Cell Mol Immunol 2017; 14 : 871-4. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar] * Saintamand A, Ghazzaui N, Issaoui H, et al. 3RR : ...

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Anatomie39

Organismes15

Maladies19

Produits chimiques et pharmaceutiques119

Techniques analytiques, diagnostiques, thérapeutiques et équipements19

Phénomènes et processus47

Disciplines et professions1

Sciences de l'information3

Santé1

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Récepteurs De Type Toll

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Récepteur De Type Toll-7

Récepteur De Type Toll-6

Récepteur De Type Toll-8

Facteur De Différenciation Myéloïde 88

Récepteur De Type Toll-10

Protéine Md-2

Lipopolyoside

Récepteurs Aux Antigènes Des Cellules B

Glycoprotéines Membranaires

Immunité Naturelle

Transduction Signal

Souris De Lignée C57Bl

Poly I-C

Antigène Cd14

Cytokine

Facteur Nucléaire Kappa B

Lipopeptides

Souris Knockout

Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases

Macrophages

Cellules Dendritiques

Souris De Lignée C3H

Cellules Cancéreuses En Culture

Inflammation

Lignée Cellulaire

Ligands

Récepteur

Facteur De Nécrose Tumorale-Alpha

Flagelline

Protéines Adaptatrices Du Transport Vésiculaire

Régulation Expression Génique

Récepteur Immunologique

Lipide A

Macrophages Péritonéaux

Interleukine-6

Protéines Drosophila

Interleukine-8

Facteur 6 Associé Aux Récepteurs Du Tnf

Monocytes

Protéines Adaptatrices De La Transduction Du Signal

Antigène Différenciation Myélocytaire

Facteur De Régulation Irf-3

Arn Messager

Oligodésoxyribonucléotide

Régulation Positive Des Récepteurs

Médiateurs Inflammation

Réaction Polymérisation En Chaîne Par Transcriptase Inverse

Adjuvants Immunologiques

Interféron-Bêta

Souris De Lignée Balb C

Inducteurs De L'Interféron

Interleukine-1 Bêta

Activation Macrophage

Peptidoglycane

Acide Téichoïque

Protéine Hmgb1

Aminoquinoléines

Interféron Type I

Interleukine-12

Cytométrie Flux

Sous-Unité P40 De L'Interleukine-12

Chémokines

Récepteurs Prrs

Arn Bicaténaire

Maladies Expérimentales

Protéine Adaptatrice

Cellules

Agranulocytes

Interféron-Alpha

HEK293 Cells

Protéine Adaptatrice

Elisa

Interleukine-10