Les médicaments qui lie et active les récepteurs cholinergiques.
Un lent hydrolysé agoniste cholinergiques qui agit sur les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques.
Les médicaments qui imitent les effets du système nerveux parasympathique. Inclus ici sont des drogues qui stimulent les récepteurs muscariniques et les drogues qui potentialisent l ’ activité cholinergique, généralement en ralentissant la dégradation de l ’ acétylcholine DE LA SEROTONINE (51). Les médicaments stimulants sympathique et deux neurones postganglionic parasympathique (ganglionic sympathomimétiques) ne sont pas compris là.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs muscariniques cholinergiques (.), muscariniques muscariniques agonistes dopaminergiques sont plus utilisés quand il est souhaitable d 'augmenter bon tonus musculaire, en particulier dans le tube digestif, la vessie et les yeux. Ils peuvent également être utilisé pour réduire la fréquence cardiaque.
Un médicament utilisé pour son action sur les systèmes cholinergiques. Inclus voici agonistes dopaminergiques et de l'angiotensine-II, de médicaments agissant sur le cycle de vie de l ’ acétylcholine, et médicaments agissant sur la survie de neurones cholinergiques. Le terme cholinergiques agents est parfois en usage dans le sens de plus étroites agonistes muscariniques, bien que la plupart des textes moderne décourager cet usage.
Un des deux classes majeures d aux récepteurs cholinergiques. Les récepteurs muscariniques avaient été initialement définis par leur préférence pour muscarine sur la nicotine. Il y a plusieurs sous-types (habituellement M1, M2, M3...) qui se caractérise par leurs actions cellulaire, de pharmacologie, et la biologie moléculaire.
Un agoniste muscariniques capables d ’ hydrolyser lentement sans effets nicotinique. Béthanéchol est généralement utilisé pour augmenter bon tonus musculaire, comme dans le tube digestif après une chirurgie abdominale ou en rétention urinaire en l'absence d'obstruction. Elle peut entraîner une hypotension, crise SPASM TAUX change, et des bronches.
Un non-hydrolyzed agoniste muscariniques utilisé comme outil de recherche.
Un alcaloïde, originaire de Atropa Belladonna, mais constaté dans d'autres plantes, principalement Solanaceae. Hyoscyamine est le 3 ’ isomère (S) -endo d'atropine.
La drogue qui se lient à mais ne pas activer les récepteurs muscariniques, bloquant ainsi les actions de l ’ acétylcholine endogène agonistes ou antagonistes des récepteurs muscariniques exogènes ont répandu. Effets ciliaire iris et des actions sur le muscle de l'oeil, le coeur et vaisseaux sanguins respiratoires supérieures, sécrétions du système digestif, et les glandes salivaires, GI la mobilité, la vessie ton, et le système nerveux central.
Un neurotransmetteur trouvé sur jonctions neuromusculaires nerveux parasympathique Paraganglions effecteurs jonction, un sous-ensemble de la sympathie effecteurs jonction, et sur plusieurs sites dans le système nerveux central.
Bétanéchol et ses composés sont des agonistes parasympathomimétiques indirects, principalement utilisés en médecine pour stimuler la fonction vésicale et gastro-intestinale chez les patients présentant une neuropathie autonome.
Un alcaloïde obtenu de la noix de bétel (catechu), le fruit d'un palmier. C'est un agoniste aux deux muscariniques et les récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine. Il est utilisé dans la forme de différents sels comme un stimulant, un ganglionic parasympathomimetic, et un vermifuge, surtout en pratique vétérinaire. Il a été utilisé comme euphoriant dans les îles du Pacifique.
Un alcaloïde toxique dans amanita muscaria (vole des champignons) et les autres espèces inocybe des champignons de la. C'est la première parasympathomimetic substance étudiée et les causes profondes activation parasympathique ça peut finir en convulsions et mort. L'antidote n'est de l'atropine.
Composés contenant le PhCH = radical.
Les protéines de surface cellulaire qui lient acétylcholine avec une forte affinité et détente changements intracellulaire influencer le comportement de cellules. Les récepteurs cholinergiques sont divisés en deux classes majeures, muscariniques et d ’ origine, basé sur l'attrait de nicotine et de la muscarine. Chaque groupe est divisé en se basant sur la pharmacologie, emplacement, mode d'action, et / ou la biologie moléculaire.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs cholinergiques nicotinique (récepteurs nicotiniques). Nicotinique agonistes dopaminergiques agissent récepteurs nicotiniques à postganglionic au neuroeffector carrefours dans le système nerveux périphérique, et à récepteurs nicotiniques le système nerveux central. Agents fonctionnelles depolarizing agents H2- bloquants neuromusculaires figurent ici car ils activent les récepteurs nicotiniques, quoique nicotinique utilisé pour bloquer la transmission.
La drogue qui se lient à mais n'activons pas aux récepteurs cholinergiques, bloquant ainsi les actions de l ’ acétylcholine ou agonistes cholinergiques.
Un des deux classes majeures d aux récepteurs cholinergiques. Récepteurs nicotiniques avaient été initialement distingués par leur préférence pour la nicotine sur muscarine. Ils sont généralement divisé en muscle-type et neuronal-type (précédemment ganglionic) en fonction de pharmacologie, sous-unité et composition du récepteur.
La nicotine est hautement toxique alcaloïde. C'est la typicale à agoniste nicotinique où il stimule les récepteurs cholinergiques dramatiquement neurones et finalement blocs transmission synaptique. La nicotine est également important médicalement à cause de sa présence dans la fumée du tabac.
Comment c'est rapidement absorbée à travers muqueuses. Ça peut être appliqué sur la conjonctive. Ça peut aussi traversent la barrière hémato-encéphalique et est utilisé lorsque des effets sur le système nerveux central sont désirées comme dans le traitement de la toxicité anticholinergiques graves.
Le système tear-conducting tear-forming et ce qui inclut les glandes lacrymales, paupière marges, cul de sac conjonctival, et la déchirure drainage.
D ’ agents inhibiteurs de l ’ activité du système nerveux parasympathique. Le groupe principal de drogues utilisées en thérapeutique à cette fin est la ANTAGONISTS muscariniques.
Un antagoniste muscariniques à haute affinité présent couramment utilisé comme un outil dans les études animales et humaines et des tissus.
D'un sous-type spécifique des récepteurs muscariniques qui a une forte affinité pour la drogue PIRENZEPINE. Les ganglions nerveux périphérique où il signaux diverses fonctions physiologiques, tels que la sécrétion acide gastrique et bronchoconstriction. Cette sous-type de récepteur muscarinique également retrouvés dans les tissus, y compris les cortex neuronal CEREBRAL et l'hippocampe, où il provoque le processus de mémoire et l'enseignement.
Composés contenant le decamethylenebis (trimethyl) ammonium radical. Ces composés agissent comme des agents depolarizing neuromusculaire fréquemment.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs adrénergiques.
Un agoniste sélectif cholinergiques nicotinique utilisé comme outil de recherche. DMPP active récepteurs nicotiniques ganglion autonome mais a peu d'effet à la jonction neuromusculaire.
Une région qui va du Pons & medulla oblongata dans le mésencéphale, caractérisée par une diversité de neurones de différentes tailles et formes, classés dans différents et agrégations imbriqué dans un réseau de fibres compliqué.
Une souche de rat albinos largement utilisé à des fins VÉRIFICATEUR à cause de sa sérénité et la facilité d'de manipulation. Il a été développé par les Sprague Dawley Animal Company.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs dopaminergiques.
Un membre du sous-famille de récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine de la famille CHANNEL Ligand-Gated ION. Il est constitué entièrement de pentameric a7 sous-unités exprimée dans le système nerveux central, système nerveux autonome, système vasculaire, lymphocytes et de la rate.
Un groupe des composés qui sont des dérivés du beta-methylacetylcholine (méthacholine).
Une sous-catégorie des récepteurs muscariniques cholinergic-induced c'est un médiateur de contraction dans une variété de muscles futée.
Une forme de dysfonctionnement bactéricide phagocyte caractérisée par inhabituel Albinism, Oculocutaneous incidence élevée de tumeurs lymphoréticulaire infections récurrentes pyogène. Dans de nombreux types cellulaires sont présents les lysosomes anormal, conduisant à défectueux pigment distribution et perturbation des fonctions des neutrophiles. Le mal est transmis par héritage récessif autosomiques trouble et un autre se produit chez la souris, le beige Aléoutiennes vison et Hereford albinos.
La partie frontale du hindbrain (RHOMBENCEPHALON) qui se trouve entre le bulbe et l'encephale (mésencéphale) ventral au cervelet. Elle se compose de deux éléments, la nageoire dorsale et le ventricule. Le pont de Varole sert une station relais de système neuronal entre le cervelet au cerveau.
La relation entre la dose d'un drogue administrée et la réponse de l'organisme au produit.
Une drogue qui a été jugé antihelminthic expérimentalement en troubles rhumatismale où apparemment restaure la réponse immunitaire en augmentant macrophage Chimiotaxie et la fonction lymphocytaire T. Paradoxalement, cela amélioration immunitaire semble être bénéfique dans la polyarthrite rhumatoïde où dermatite, leucopénie, et de thrombocytopénie et nausée et vomissement ont été rapportés comme effets secondaires. (De Smith et Reynard, Le manuel de pharmacologie, 1991, p435-6)
La fonction d 'agents liés ou imite les actions de, le système nerveux autonome et ainsi avoir un effet sur les processus tels que la respiration, circulation, la digestion, régulation de la température corporelle, certains glande endocrine sécrétions, etc.
La division craniosacral du système nerveux autonome. Les cellules humaines du parasympathique Preganglionic fibres sont au tronc cérébral noyaux et au niveau de la moelle épinière. Ils synapse autonome crânienne ganglion ou en terminal ganglions près d'organes cibles. Le système nerveux parasympathique généralement agit pour économiser les ressources et restaurer homéostasie, souvent avec indésirables réciproque au système nerveux sympathique.
Fibres nerveuses libérateur acétylcholine au niveau de la synapse après une impulsion.
Médicaments pouvant inhiber cholinesterases. Le neurotransmetteur acétylcholine est rapidement hydrolysé, et, partant, inactivé, par cholinesterases. Quand cholinesterases cellulaires sont inhibées, l'action du cuivre endogène libéré l'acétylcholine au cholinergiques synapses est potentialisé. La cholinesterase sont largement utilisé pour leur une potentialisation de cholinergiques intrants dans le tractus gastro-intestinal et de la vessie, les yeux, et les muscles squelettiques ; ils sont aussi utilisés pour leurs effets sur le cœ ur et le système nerveux central.
Un élément de base trouvé chez pratiquement tous les tissus organisé. C'est un membre de l'alcali terre famille de métaux avec le symbole Ca, numéro atomique 20, et poids atomique 40. C'est le minéral le plus abondant dans le corps et se mélange avec du phosphore pour former du phosphate de calcium dans les os et dents. Il est essentiel pour le fonctionnement normal de nerfs et les muscles et joue un rôle dans la coagulation sanguine (que le facteur IV) et dans de nombreux processus enzymatique.
Un alcaloïde de Solanaceae, surtout Datura et SCOPOLIA. La scopolamine et ses dérivés quaternaire agir comme antimuscariniques comme l'atropine, mais peut être plus des effets sur le système nerveux central. Parmi les nombreux usages d'anesthésique en prémédication, incontinence urinaire, dans la maladie, comme un mouvement, et en tant que antispastiques mydriatic et cycloplegic.
Un lent hydrolysé agoniste muscariniques sans effets. Nicotinique utilisé comme myotique pilocarpine et dans le traitement du glaucome.
Utilisation de potentiel électrique pour obtenir les réponses biologiques ou des courants.
Isopropyl analogique d'épinéphrine ; beta-sympathomimetic qui agit sur le cœur, bronches, les muscles squelettiques, des voies digestives, etc. C'est principalement utilisée comme bronchodilatateur et stimulant cardiaque.
Une des cellules épithéliales glandulaire ou une glande unicellulaires. Coupe cellules sécrètent MUCUS. Ils sont éparpillés dans l'épithélium doublures de beaucoup d'organes, surtout le petit intestin et les TRACT respiratoire.
Le voltage différences à travers une membrane. Pour membranes cellulaires ils sont calculés en soustrayant le voltage mesuré dehors la membrane du voltage mesurée dans la membrane. Elles résultent des différences d'intérieur contre dehors concentration de potassium, sodium, chlorure, et autres ions en cellule ou organites muqueuses. Pour excitable. Le potentiel de la membrane comprise entre 30 et -100 millivolts. Physiques, chimiques, ou des stimuli électriques peut faire une membrane potentiel plus négatif (hyperpolarization) ou moins négatif (dépolarisation).
Une scène de sommeil caractérisée par des mouvements rapides des yeux et faible voltage vite modèle EEG. C'est souvent associée à un rêve.
Un inhibiteur neuromusculaire et ingrédient actif de curare ; plante basé alcaloïde de Menispermaceae.
Protéines neurotoxiques du venin d'ou le bungare fascié Formosan (Bungarus multicinctus elapid), un serpent. Alpha-Bungarotoxin bloque les récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine et sert à isoler et les étudier ; et sélectifs gamma-bungarotoxins acte presynaptically entraînant la libération d'acétylcholine et épuisées. Rayons alpha et bêta formes ont été décrites, l'alpha comparable au gros, long ou Type Ii neurotoxines autre elapid venin.
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
Un antagoniste nicotinique c'est bien absorbée et franchit la barrière hémato-encéphalique. Mécamylamine a été utilisé comme ganglionic bloqueur dans le traitement de l ’ hypertension, mais comme la plupart ganglionic bêtabloquants, est plus souvent utilisé comme un outil de recherche.
Composés endogène et drogues qui lie et active les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (récepteur GABA).
Sweat-producing structures qui sont intégrés dans le derme. Chaque glande se compose d'un tube, un corps enroulé superficielle, et un conduit.
Un adénine nucléotidiques phosphate contenant un groupe qui sert à la Esterified 3 '- et 5' -positions fraction de ce sucre. C'est une deuxième messager et une clé régulateur intracellulaire, comme un médiateur d'activité pour un certain nombre d'hormones, y compris l ’ adrénaline, le glucagon, et par l'ACTH.
L'écoulement de salive de les glandes salivaires qui garde la bouche tissus humide et le sida à la digestion.
Les médicaments qui se lie aux récepteurs cholinergiques nicotinique récepteurs nicotiniques (,) et bloque les actions de l ’ acétylcholine agonistes ou antagonistes des récepteurs cholinergiques. Bloc nicotinique synaptique ganglion autonome transmission à la jonction neuro-musculaire du squelette et du système nerveux central synapses nicotinique.
Un groupe de amylolytic enzymes qui percerait prégélatinisé glycogène et Stedman, 25e alpha-1,4-glucans. (Éditeur) CE 3.2.1.-.
Un agent d'ammonium quaternaire muscariniques parasympathomimetic avec les actions de l ’ acétylcholine. C'est hydrolysé par l ’ acétylcholinestérase à un rythme plus lent que l ’ acétylcholine et sont plus résistants à l ’ hydrolyse par vague CHOLINESTERASES pour que ses actions sont plus prolongée. Il est utilisé comme agent bronchoconstrictor parasympathomimetic et comme un diagnostic de l'aide pour un asthme bronchique. (De Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p1116)
Une souche de rat albinos développée à la souche Wistar Institute largement qui s'est propagé à d 'autres institutions. Ça a été nettement dilué la souche originelle.
Composés qui se lient à et stimulent les récepteurs Purinergic P1.
Des variations brutales de la membrane potentiel qui balaye le long de la cellule nerveuse membrane des cellules en réponse aux stimuli excitation.
Le plus grand des trois paires de glandes salivaires. Ils mentent sur les côtés du visage immédiatement en dessous et devant l'oreille.
Les unités cellulaires de base de tissus nerveux. Chaque neurone est constitué d'un corps, une axone et dendrites. Leur but est de recevoir, conduite, et transmettre les impulsions électriques dans le système nerveux.
Dans environ 250 espèces de poissons, électrique modifié fibres musculaires formant disklike multinucéée assiettes arrangé en liasses des piles dans les séries et intégré dans une matrice gélatineuse. Une grosse torpille Ray pourrait avoir un demi-million de plaques. Muscles dans différentes parties du corps peut être modifié, i.e., le coffre et la queue dans l'anguille électrique, le hyobranchial appareil électrique dans le rayon, muscles oculaires et extrinsèque. Électrique puissant dans l'astronomie organes émettent pulsent dans brève rafales plusieurs fois par seconde. Ils servent pour assommer proie et repousser les prédateurs. Une grosse torpille Ray peut produire de choc de plus de 200 volts, capable de éblouissante un humain. (Storer et al., Général la zoologie, Ed, 6ème p672)
D'un sous-type spécifique des récepteurs muscariniques trouvé dans le bas du cerveau, et dans le coeur tendre MUSCLE-containing organes. Bien que dans le muscle lisse la M2 des récepteurs muscariniques ne semble pas être impliqué dans les réponses contraction.
L ’ injection de très faibles quantités de liquide, souvent avec l'aide d'un microscope et microsyringes.
Employée antagoniste bêta-adrénergique non-cardioselective. Propranolol a été utilisé pour infarctus INFARCTION ; arythmie, angine de poitrine ; HYPERTENSION ; hyperthyroïdie ; MIGRAINE ; phéochromocytome ; et une grande mais indésirables instiller le remplacement par les médicaments plus récents.
Très basique, 28 acide aminé neuropeptide libéré de la muqueuse intestinale. Il a un large intervalle d ’ effets biologiques, troubles gastro-intestinaux, affectant l ’ appareil cardiovasculaire et respiratoire, et est spécial. Il se lie neuroprotecteurs positifs (récepteurs, vasoactive INTESTINAL peptide).
Introduction thérapeutique de sels d'ions qui soluble dans les tissus par courant électrique. En littérature médicale, il est communément utilisé pour désigner le processus d 'accroître la pénétration de la drogue dans les tissus surface par l' application de courant électrique. Ça n'a rien à voir avec ION ÉVOLUTION ; air ionisation ni PHONOPHORESIS, rien de ce qui exige courant.
La communication d'un neurone à une cible (neurone, muscle, ou de sécrétion sur un Synapse. Dans une transmission, le synaptique présynaptique neurone libère un neurotransmetteur céfuroxime traverse la creux synaptique spécifique et se lie aux récepteurs synaptique activé, active les récepteurs moduler des canaux ioniques spécifiques et / ou second-messenger systems in the Postsynaptic cellule. En électricité, des signaux électriques transmission synaptiques sont communiquées sous forme de flux ionique sur BOURDONNEMENT synapses.
Une technique électrophysiologiques pour étudier les cellules, membranes cellulaires, et occasionnellement isolé patch-clamp organites. Tous compter sur des méthodes très high-resistance joints entre un micropipette et une membrane ; le sceau est généralement atteint délicatement par aspiration. Les quatre principaux variantes inclure on-cell patch transdermique, transformé, outside-out période et whole-cell clamp. Patch-clamp méthodes sont habituellement utilisés pour voltage clamp, c'est le contrôle le voltage entre la membrane et mesurer le courant, mais current-clamp méthodes, dans lequel le courant est contrôlée et la tension est mesurée, sont également utilisées.
Un genre de la famille Torpedinidae composée de plusieurs espèces. Membres de cette famille ont organes électrique puissante et on appelle rayons électriques.
Les évolutions du taux de produit chimique ou systèmes physiques.
Une enzyme qui catalyse l ’ hydrolyse de l ’ acétylcholine de choline et d'acétate. Dans le système nerveux central, cette enzyme joue un rôle dans la fonction de la jonction neuromusculaire périphérique. CE 3.1.1.7.
Composés qui lie et active les récepteurs Adrenergic alpha-2.
L'étude de la génération et le comportement de décharges électriques dans les organismes vivants particulièrement le système nerveux et les effets de l'électricité sur les organismes vivants.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Composés aromatiques avec un six transmis bague contenant de l'azote. PIPERIDINES version est saturé.
Composés endogène ainsi que par des médicaments qui stimulent spécifiquement SEROTONIN 5-HT2. Cette rubrique inclut agonistes sont pour une ou plusieurs des 5-HT2 spécifique des récepteurs sous-types.
Une lame courbe surélever les gris AFFAIRE étendant toute la longueur du sol de la corne du ligament latéral TEMPORAL VENTRICLE lobe TEMPORAL) (voir aussi. L'hippocampe convenable, subiculum et gyrus DENTATE constituent la formation de l'hippocampe. Parfois, les auteurs inclure le cortex entorhinal dans la formation de l'hippocampe.
La fonction de contester ou renfermant l'excitation de neurones ou leur cible excitable cellules.
Un Serine-Threonine protéine kinase qui nécessite la présence de concentrations physiologiques de CALCIUM ou la phospholipides. La présence de DIACYLGLYCEROLS nettement augmente sa sensibilité au calcium et phospholipides. La sensibilité de l ’ enzyme peuvent également être augmenté par PHORBOL Formique il paratî que C est la protéine kinase du récepteur protéique ester phorbol promoteur tumoral au niveau.
Composés endogène spécifiquement ainsi que par des médicaments qui stimulent les récepteurs 5-HT1 SEROTONIN. Cette rubrique inclut agonistes sont pour une ou plusieurs des sous-types de récepteurs 5-HT1 spécifique.
Projection neurones du cortex CEREBRAL et l'hippocampe. Pyramidal cellules ont un pyramid-shaped Soma et une avec le segment apical dendrite pial pointée sur la surface et autres dendrites et un axone émergeant de la base. Les axones collatérales peuvent ont du projet, mais aussi leur région corticale.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs histaminiques. Même si elles ont été proposées pour diverses applications clinique agonistes histamine à présent été plus largement utilisé dans la recherche que thérapeutiquement.
Un nom commun utilisé pour le genre Cavia. Le plus fréquent espèce est Cavia porcellus qui est le domestiqué cobaye utilisé pour les animaux et des recherches biomédicales.
Acide phosphorique ester de inositol. Ils incluent mono- et acide polyphosphoric ester, à l 'exception de inositol hexaphosphate qui est de l'acide phytique.
Composés qui se lient à et stimulent les récepteurs Purinergic P2.
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
Unstriped Unstriated et du muscle, une des muscles de les organes internes, les vaisseaux sanguins, follicules pileux, etc. vacuole éléments récents sont allongés, généralement spindle-shaped cellules avec situé noyaux. Lisse fibres musculaires sont unis en feuilles ou de lots par fibres réticulaires et fréquemment élastique filets sont aussi abondant. (De Stedman, 25e éditeur)
Médicaments qui se lie sélectivement et active les récepteurs.
Zones condensé de matière cellulaire pouvant être délimitée par une membrane.
Composés endogène et drogues qui lie et active les récepteurs GABA-A.
Moléculaire des protéines régulatrices qui agissent comme appuyer sur un large éventail de contrôle des processus biologiques incluant : Récepteur intracellulaire des signaux de transduction des signaux, et la synthèse des protéines. Leur activité régulée principalement par des facteurs qui contrôlent leur capacité se lie et hydrolyser Gtp au PIB. CE 3.6.1.-.
L ’ augmentation de mesurer la paramètre d'un processus physiologiques, y compris, microbienne cellulaire, et planque ; respiratoire, cardiovasculaire, immunologique, la capacité de reproduction, l ’ appareil digestif, urinaires, douleurs musculosquelettiques neurales, oculaire, et la peau ; processus physiologiques ou d'acidose métabolique procédé, y compris et autres enzymatique processus pharmacologiques, par une drogue ou autre produit chimique.
Le plus fréquent neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central.
Composés qui se lient à et stimulent les récepteurs adenosine A1.
Un élément dans le groupe alcalin de métaux avec un symbole K, numéro atomique 19 ans, et poids atomique 39.10. C'est le chef tion dans le les liquides intracellulaires de muscles et les autres cellules. Potassique est un puissant électrolyte qui joue un rôle important dans la régulation du et maintien des volumes hydriques WATER-ELECTROLYTE POSTES.
Génétiquement identiques individus développées de frère et soeur matings qui ont été réalisées pour vingt ou autres générations ou par parent x progéniture matings réalisées avec certaines restrictions. Ça inclut également les animaux avec un long passé de colonie fermée la reproduction.
Médicaments qui se lie sélectivement et active les récepteurs adrénergiques alpha.
À la membrane de dépolarisation potentiels synaptiques cible les muqueuses de la neurotransmission. Neurones pendant Des Postsynaptic potentiels peuvent individuellement ou en résumé pour atteindre le seuil ACTION potentiels.
Jonctions spécialisé auquel un neurone communique avec une cellule terroriste, à synapses classique, un neurone est présynaptique terminal transmetteur sécrète une substance stockée dans vésicule synaptique qui céfuroxime traverse un étroit et active creux synaptique postsynaptique récepteurs à la membrane de la cellule cible. La cible est peut-être un dendrite, des corps, ou axone d'un autre neurone, ou leur région d'un muscle ou les neurones. Cellule tubulaire rénale active des produits peuvent également communiquer via couplage électrique directe avec BOURDONNEMENT synapses. Plusieurs autres non-synaptic signal transmis électrique processus chimique ou augmenter en raison d ’ interactions médiées par extracellulaire.
Composés qui lie et active les récepteurs adrénergiques alpha-1.
Guanosine Cyclic 3 ', 5' - (disodique). Un nucléotides guanine phosphate contenant un groupe qui sert au sucre Esterified azotée dans les 3 '- et 5' -positions. C'est un agent et réglementaires cellulaire a été décrit comme une seconde messager. Ses taux augmentent en réponse à une variété d'hormones, y compris l ’ acétylcholine, l ’ insuline, et d'oxytocine et elle semble activent certains protéines kinases. (De Merck Index, 11e éditeur)
Se réfère aux animaux dans la période après la naissance.
Les médicaments qui lie et active les récepteurs Des des acides aminés.
Composés ou d ’ agents combiner avec une enzyme de façon à empêcher le normal substrate-enzyme combinaison et la réaction catalytique.
Composés qui interagissent avec l'activité et stimulent les récepteurs cannabinoïdes.
Un ester phorbol dans huile Croton avec très efficace tumeur promouvoir activité stimule la synthèse des deux ADN et ARN.
Composés qui lie et active les récepteurs Adrenergic beta-3.
Une classe de les récepteurs morphiniques reconnu par son profil pharmacologique. MU les récepteurs morphiniques unissent, suivant un ordre décroissant de affinité, les endorphines, dynorphins, met-enkephalin et leu-enkephalin. Ils ont montrée récepteurs moléculaires de morphine.
La quantité et hypolipidémiant, sélectivement perméable membrane qui entoure le cytoplasme en facteur D'et les cellules eucaryotes.
Médicaments qui se lie sélectivement et active les récepteurs adenosine A3.
Une classe de les récepteurs morphiniques reconnu par son profil pharmacologique, de Kappa dynorphins lient les récepteurs morphiniques avec une affinité plus marquée que de l'endorphine qui sont eux-mêmes préférait enkephalins.
Détermination quantitatives de récepteur (la liaison aux protéines) dans les fluides corporels ou tissus par liaison radiomarqué réactifs (par exemple, les anticorps, les récepteurs intracellulaire classeurs plasmatique).
Composés endogène et drogues qui lie et active les récepteurs GABA-B.
Une classe de les récepteurs morphiniques reconnu par son profil pharmacologique. Delta les récepteurs opioïdes endorphines et lient enkephalins avec approximativement égal affinité et on aurait moins affinité pour dynorphins.
Composés endogène ainsi que par des médicaments qui stimulent les récepteurs 5-HT4 SEROTONIN spécifiquement.
Une molécule qui se lie à une autre molécule, plus particulièrement utilisée pour décrire une petite molécule qui se lie spécifiquement à une plus grande molécule, par exemple, un antigène présent à un anticorps, une hormone ou neurotransmetteur se lier à un récepteur, ou un substrat ou allosteric effecteurs la liaison de l ’ enzyme. Ligands sont également des molécules qui donné ou accepter une paire d'électrons pour former une coordonnée liaison covalente avec le métal d'une centrale atomique de coordination complexes, 27ème Dorland. (Éditeur)
Identification de protéines ou peptides qui ont été electrophoretically séparés par le gel électrophorèse tache du passage de bouts de papier de nitrocellulose, suivie d ’ anticorps étiquetter sondes.
G-Protein-Coupled une sous-famille de récepteurs qui lient le neurotransmetteur dopamine et de moduler ses effets. D2-class gènes contiennent des récepteurs INTRONS, et les récepteurs inhiber ADENYLYL CYCLASES.
Un enkephalin analogique qui se lie de façon sélective au récepteur des opioïdes MU. Il est utilisé comme modèle pour des expériences de la perméabilité de drogue.
Composés qui lie et active Purinergic récepteurs.
C'est un analogue nucléosidique composé de l ’ adénine et D-RIBOSE. Adénosine ou adénosine dérivés biologique joue beaucoup de rôles dans plus d'être composantes de l ’ ADN et ARN. Adénosine lui-même est un neurotransmetteur.
Membrane cellulaire protéines intracellulaires qui lient les opioïdes et la gâchette influencer le comportement des cellules. Les ligands endogènes pour les récepteurs morphiniques chez les mammifères inclure trois familles de peptides, les enkephalins, les endorphines, et dynorphins. Le récepteur cours comprennent mu, delta, et les récepteurs kappa. Sigma récepteurs lier plusieurs substances psychotropes, y compris certains opiacés, mais leurs ligands endogènes ne sont pas connus.
Composés qui lie et active les récepteurs Adrenergic beta-1.
Une famille de hexahydropyridines.
La drogue qui se lient à mais n'activons pas sérotoniques, bloquant ainsi les actions de la sérotonine ou SEROTONIN agonistes des récepteurs.

Les agonistes cholinergiques sont des substances ou des médicaments qui imitent l'action de l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le cerveau et le système nerveux périphérique. L'acétylcholine joue un rôle crucial dans la transmission des signaux entre les cellules nerveuses et d'autres types de cellules dans le corps.

Les agonistes cholinergiques se lient aux récepteurs de l'acétylcholine et activent ces récepteurs, ce qui entraîne une réponse similaire à celle de l'acétylcholine naturelle. Ces médicaments sont utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, y compris la maladie d'Alzheimer, la démence, la myasthénie grave et certains troubles oculaires.

Cependant, les agonistes cholinergiques peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vomissements, des diarrhées, des sueurs, des crampes musculaires et des troubles respiratoires. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous la surveillance d'un professionnel de la santé.

Le carbamchol est un médicament parasympathomimétique, ce qui signifie qu'il imite l'action des neurotransmetteurs dans le système nerveux parasympathique. Ce système nerveux est responsable de la régulation des activités involontaires du corps, telles que la salivation, les sécrétions bronchiques et la motilité gastro-intestinale.

Le carbamchol agit en se liant aux récepteurs muscariniques dans le système nerveux parasympathique, provoquant une augmentation de la production d'acétylcholine, un neurotransmetteur qui joue un rôle clé dans la transmission des signaux dans le cerveau et le corps.

Le carbamchol est utilisé pour traiter une variété de conditions médicales, y compris les troubles de la motilité gastro-intestinale, la sécheresse de la bouche et des yeux, la glaucome à angle ouvert et la rétention urinaire. Il est disponible sous forme de gouttes ophtalmiques, d'injections et de solutions orales.

Les effets secondaires courants du carbamchol comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une augmentation de la salivation, des sueurs, des maux de tête, des vertiges et une vision floue. Dans de rares cas, il peut provoquer des réactions allergiques sévères, telles que des éruptions cutanées, des démangeaisons, des gonflements du visage, de la langue ou de la gorge, et des difficultés respiratoires.

Il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lorsque vous prenez du carbamchol et de signaler tout effet secondaire inhabituel ou préoccupant. Comme avec tous les médicaments, le carbamchol peut interagir avec d'autres médicaments et affections médicales, il est donc important d'informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez et de toutes les conditions médicales que vous avez.

Les parasympathomimétiques sont des substances, y compris certains médicaments, qui imitent ou augmentent l'activité du système nerveux parasympathique. Ce système fait partie du système nerveux autonome et contrôle les activités involontaires du corps, telles que la digestion, la sécrétion de sueur, la salivation et la dilatation des pupilles. Les parasympathomimétiques fonctionnent en se liant aux récepteurs cholinergiques dans le cerveau et d'autres parties du corps, imitant l'action de l'acétylcholine, un neurotransmetteur qui joue un rôle crucial dans la transmission des impulsions nerveuses.

Les exemples de parasympathomimétiques comprennent la pilocarpine, utilisée pour traiter le glaucome et la sécheresse de la bouche; bethanechol, utilisé pour traiter l'incontinence urinaire et la constipation; et l'échothiophate, un médicament utilisé pour traiter le glaucome. Les effets secondaires courants des parasympathomimétiques comprennent des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une augmentation de la salivation, des sueurs et des mictions fréquentes.

Les agonistes muscariniques sont des composés pharmacologiques qui se lient et activent les récepteurs muscariniques, qui sont un type de récepteur des neurotransmetteurs situés dans le système nerveux parasympathique. Ces récepteurs sont activés par l'acétylcholine, un neurotransmetteur important pour la régulation de divers processus physiologiques tels que la contraction musculaire lisse, la sécrétion glandulaire, et la fonction cognitive.

Les agonistes muscariniques peuvent être utilisés dans le traitement de diverses affections médicales telles que les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC), la maladie d'Alzheimer, et certains troubles oculaires. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables tels que des nausées, des vomissements, des diarrhées, des sueurs, des mictions fréquentes, et une augmentation de la salivation et des sécrétions bronchiques.

Il existe plusieurs types d'agonistes muscariniques, qui se lient préférentiellement à différents sous-types de récepteurs muscariniques (M1 à M5). Certains agonistes muscariniques sont sélectifs pour un sous-type particulier de récepteur, tandis que d'autres ont une affinité plus large pour plusieurs sous-types. La sélectivité des agonistes muscariniques peut influencer leur efficacité thérapeutique et leur profil d'effets secondaires.

Les agents cholinergiques sont des substances qui imitent ou augmentent l'activité de l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux central et périphérique. Ils peuvent être divisés en deux catégories : les agonistes cholinergiques et les inhibiteurs de la cholinestérase.

Les agonistes cholinergiques sont des composés qui se lient directement aux récepteurs de l'acétylcholine et déclenchent une réponse similaire à celle de l'acétylcholine elle-même. Ils peuvent être utilisés pour traiter certaines conditions médicales, telles que la maladie d'Alzheimer, la démence et les troubles du mouvement.

Les inhibiteurs de la cholinestérase sont des composés qui empêchent l'enzyme cholinestérase de décomposer l'acétylcholine dans le cerveau et les nerfs périphériques, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'acétylcholine. Ils sont également utilisés pour traiter certaines conditions médicales, telles que la maladie d'Alzheimer, la démence et la myasthénie grave.

Cependant, il est important de noter que les agents cholinergiques peuvent avoir des effets secondaires importants, tels que des nausées, des vomissements, des diarrhées, des sueurs, des crampes musculaires et des troubles respiratoires. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous la surveillance étroite d'un professionnel de la santé.

Les récepteurs muscariniques sont des protéines qui font partie de la superfamille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) et qui se lient spécifiquement à l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux parasympathique. Il existe cinq sous-types de récepteurs muscariniques, désignés M1 à M5, chacun ayant des effets différents sur les cellules cibles.

Les récepteurs muscariniques M1, M3 et M5 sont couplés à la protéine Gq, ce qui entraîne une activation de la phospholipase C et une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire. Ces récepteurs sont principalement responsables de la transmission des signaux dans le système nerveux central et périphérique, y compris la régulation de la fonction cognitive, sensorielle et moteur.

Les récepteurs muscariniques M2 et M4 sont couplés à la protéine Gi, ce qui entraîne une inhibition de l'adénylate cyclase et une diminution des niveaux d'AMPc intracellulaire. Ces récepteurs sont principalement responsables de la régulation de la fonction cardiovasculaire et respiratoire.

Les récepteurs muscariniques sont des cibles importantes pour le développement de médicaments dans le traitement de diverses affections, y compris les maladies neurologiques, cardiovasculaires et pulmonaires.

Le béthanéchol est un médicament parasympathomimétique, ce qui signifie qu'il imite l'action de la stimulation du système nerveux parasympathique dans le corps. Plus spécifiquement, il agit en activant les récepteurs muscariniques dans les muscles lisses et les glandes, entraînant une augmentation de la sécrétion glandulaire et une relaxation de la muqueuse gastro-intestinale.

Le béthanéchol est utilisé pour traiter les conditions associées à une vidange urinaire incomplète ou à des difficultés de miction, telles que l'atrophie vésicale due au vieillissement ou aux dommages nerveux. Il peut également être utilisé pour diagnostiquer la rétention urinaire due à une obstruction ou à un dysfonctionnement neurologique.

Il est important de noter que le béthanéchol peut avoir des effets secondaires, tels que des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, des diarrhées, une augmentation de la salivation, des sueurs et des rougeurs cutanées. Il est également contre-indiqué chez les personnes souffrant d'asthme, de glaucome à angle fermé, d'hypertrophie de la prostate avec rétention urinaire complète, d'ulcères gastriques ou duodénaux actifs, et de certaines affections cardiovasculaires.

En raison des risques potentiels associés à l'utilisation de ce médicament, il est important de consulter un médecin avant de prendre du béthanéchol pour déterminer si cela convient à votre état de santé et de suivre attentivement les instructions posologiques fournies par votre professionnel de la santé.

L'oxotrimorine est un agoniste des récepteurs muscariniques d'acétylcholine, en particulier des sous-types M1, M2 et M3. Elle est utilisée en recherche pharmacologique pour étudier les effets de l'activation des récepteurs muscariniques dans le système nerveux central et périphérique. Dans un contexte clinique, elle peut être utilisée pour diagnostiquer la maladie de Parkinson en provoquant une overdose de symptômes parkinsoniens, qui peuvent alors être traités avec des médicaments anticholinergiques. Les effets secondaires de l'oxotrimorine peuvent inclure des nausées, des vomissements, des sueurs, des maux de tête et une augmentation de la salivation et des sécrétions bronchiques.

Atropine est un médicament anticholinergique utilisé pour bloquer les effets du neurotransmetteur acétylcholine dans le corps. Il est dérivé de la plante belladone, également connue sous le nom de morelle fausse belladone ou datura.

Atropine a plusieurs utilisations médicales. Elle peut être utilisée pour traiter les symptômes du syndrome du côlon irritable, tels que les crampes d'estomac et la diarrhée. Il est également utilisé pour dilater les pupilles lors des examens ophtalmologiques et pour réduire les sécrétions dans la bouche, le nez et les poumons avant une intervention chirurgicale.

En outre, l'atropine peut être utilisée comme antidote pour le poison de certains champignons vénéneux et plantes, ainsi que pour les insecticides organophosphorés. Il fonctionne en bloquant les effets de l'acétylcholine, qui est la substance chimique responsable des symptômes toxiques.

Les effets secondaires courants de l'atropine comprennent une bouche sèche, une vision floue, une augmentation du rythme cardiaque, des étourdissements et une constipation. Dans de rares cas, il peut provoquer des hallucinations, une agitation ou une confusion. L'atropine doit être utilisée avec prudence chez les personnes âgées, car elles peuvent être plus sensibles à ses effets.

Les antagonistes muscariniques sont des médicaments qui bloquent l'action du neurotransmetteur acétylcholine sur les récepteurs muscariniques. Les récepteurs muscariniques se trouvent dans le système nerveux parasympathique et contrôlent certaines fonctions corporelles telles que la contraction des muscles lisses, la sécrétion de glandes et la régulation du rythme cardiaque.

Les antagonistes muscariniques peuvent être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, notamment les maladies pulmonaires obstructives telles que l'asthme et la bronchite chronique, les troubles gastro-intestinaux tels que la nausée et le reflux gastrique, et les troubles oculaires tels que le glaucome.

Cependant, ces médicaments peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que une sécheresse de la bouche, une vision floue, une constipation, une augmentation du rythme cardiaque et une rétention urinaire. Les antagonistes muscariniques doivent être utilisés avec prudence chez les personnes âgées, car ils peuvent augmenter le risque de confusion et de chutes.

Il existe plusieurs types d'antagonistes muscariniques, qui diffèrent par leur sélectivité pour différents sous-types de récepteurs muscariniques. Certains antagonistes muscariniques sont plus sélectifs pour les récepteurs muscariniques dans les poumons ou les yeux, tandis que d'autres ont une activité plus large et peuvent affecter plusieurs types de récepteurs muscariniques dans le corps.

L'acétylcholine est un neurotransmetteur important dans le système nerveux périphérique et central. Elle joue un rôle crucial dans la transmission des impulsions nerveuses entre les neurones et les muscles, ainsi qu'entre les neurones eux-mêmes.

Dans le système nerveux périphérique, l'acétylcholine est libérée par les motoneurones au niveau de la jonction neuromusculaire pour provoquer la contraction des muscles squelettiques. Elle agit également dans le système nerveux autonome en régulant les fonctions involontaires telles que la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la digestion.

Dans le cerveau, l'acétylcholine est impliquée dans divers processus cognitifs tels que l'attention, la mémoire et l'apprentissage. Les déficits en acétylcholine ont été associés à des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer.

L'acétylcholine est synthétisée à partir de la choline et de l'acétyl-coenzyme A par l'enzyme cholinestérase. Elle est ensuite stockée dans des vésicules situées dans les terminaisons nerveuses avant d'être libérée en réponse à un stimulus électrique. Une fois relâchée, elle se lie aux récepteurs nicotiniques ou muscariniques de la membrane postsynaptique pour déclencher une réponse spécifique.

En résumé, l'acétylcholine est un neurotransmetteur essentiel qui intervient dans la transmission des impulsions nerveuses et la régulation de divers processus physiologiques et cognitifs.

Le bétanéchol est un médicament parasympathomimétique, ce qui signifie qu'il imite l'action de la stimulation du système nerveux parasympathique dans le corps. Ce médicament agit en se liant aux récepteurs muscariniques dans les tissus du corps, provoquant une série de réponses physiologiques, notamment la constriction des pupilles, la diminution de la fréquence cardiaque, la bronchoconstriction, la relaxation des muscles lisses et la stimulation de la sécrétion glandulaire.

Les composés du bétanéchol sont des substances qui contiennent la structure chimique de base du bétanéchol ou qui ont des effets pharmacologiques similaires. Ces composés peuvent être utilisés à diverses fins thérapeutiques, telles que le traitement du glaucome, de la rétention urinaire et de l'hypotension orthostatique.

Cependant, il est important de noter que les composés du bétanéchol peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vomissements, des diarrhées, des sueurs, des vertiges et des maux de tête. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous la surveillance d'un professionnel de la santé.

La arecoline est un alcaloïde trouvé dans les noix de bétel (Areca catechu), qui sont souvent utilisées dans des préparations à mâcher dans certaines cultures d'Asie du Sud-Est et du Pacifique. C'est le principal composé psychoactif de ces noix et est connue pour avoir une variété d'effets, y compris la stimulation du système nerveux parasympathique.

Lorsqu'il est ingéré, la arecoline est rapidement absorbée dans la circulation sanguine et commence à agir sur le cerveau et d'autres parties du corps. Il fonctionne en se liant aux récepteurs muscariniques de l'acétylcholine dans le cerveau, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de cette importante neurotransmetteur.

Les effets de la arecoline peuvent inclure une sensation de brûlure ou de picotement dans la bouche, une salivation accrue, une relaxation des muscles lisses et une stimulation cognitive légère. Cependant, il peut également entraîner une dépendance et a été associé à un risque accru de maladies buccales, y compris le cancer de la bouche.

En raison de ses effets psychoactifs et de son potentiel addictif, l'utilisation de noix de bétel est réglementée dans certaines parties du monde. Il est important de noter que les préparations à mâcher de noix de bétel peuvent également contenir d'autres ingrédients nocifs, tels que des conservateurs et des agents de saveur, qui peuvent augmenter le risque de complications de santé.

La muscarine est un alcaloïde toxique que l'on trouve dans certains champignons, notamment dans l'amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et l'amanite panthère (Amanita pantherina). Elle agit comme un agoniste des récepteurs muscariniques de l'acétylcholine dans le système nerveux parasympathique, entraînant une série d'effets physiologiques.

Ces effets peuvent inclure des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une salivation excessive, des sueurs, des larmoiements, un rythme cardiaque rapide (tachycardie), une baisse de la pression artérielle, des difficultés respiratoires et, dans les cas graves, une défaillance d'organes multiples.

Il est important de noter que la muscarine n'est pas un médicament ou un composé utilisé en médecine, mais plutôt un poison naturel. Les intoxications à la muscarine sont des urgences médicales et nécessitent une prise en charge immédiate.

Les composés benzylidènes sont des composés organiques qui contiennent un groupe fonctionnel benzylidène. Le groupe benzylidène est un groupe aldéhyde aromatique et se compose d'un atome de carbone carbonyle lié à un radical benzyle. Il a la structure générale de R-CH=CH-Ph, où R représente un groupe organique et Ph représente le cycle benzénique.

Ces composés sont souvent utilisés en chimie organique comme intermédiaires dans des réactions telles que les condensations aldoliques et les réactions de Michael. Les composés benzylidènes peuvent également être trouvés dans certains médicaments, tels que les inhibiteurs de la cholinestérase, qui sont utilisés pour traiter les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer.

Les composés benzylidènes peuvent être synthétisés par diverses méthodes, notamment par réaction de Friedel-Crafts et par oxydation de Mannich. Ces composés sont généralement stables à température ambiante, mais peuvent subir des réactions de dimérisation ou de polymérisation lorsqu'ils sont chauffés ou exposés à la lumière.

Dans l'ensemble, les composés benzylidènes sont un groupe important de composés organiques qui ont trouvé une utilisation dans divers domaines de la chimie et de la médecine.

Les récepteurs cholinergiques sont des protéines membranaires qui se lient à l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux central et périphérique. Il existe deux types principaux de récepteurs cholinergiques : les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques.

Les récepteurs nicotiniques, également appelés récepteurs de la jonction neuromusculaire, sont activés par la nicotine ainsi que par l'acétylcholine. Ils sont localisés principalement au niveau des plaques motrices des muscles squelettiques et assurent la transmission rapide de l'influx nerveux entre le nerf moteur et le muscle.

Les récepteurs muscariniques, en revanche, sont activés exclusivement par l'acétylcholine. Ils sont distribués dans tout le corps, notamment dans le cerveau, les glandes exocrines, le cœur et le système nerveux autonome. Les récepteurs muscariniques sont classiquement divisés en cinq sous-types (M1 à M5), qui ont des fonctions variées telles que la modulation de la sécrétion glandulaire, la régulation du rythme cardiaque et la transmission neuronale dans le système nerveux central.

En résumé, les récepteurs cholinergiques sont des protéines membranaires qui se lient à l'acétylcholine et jouent un rôle crucial dans la transmission de signaux nerveux et dans la régulation de diverses fonctions corporelles.

Les agonistes nicotiniques sont des composés qui activent les récepteurs nicotiniques situés dans le système nerveux central et périphérique. Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires qui forment des canaux ioniques sensibles à la nicotine, un alcaloïde présent dans le tabac.

Lorsqu'un agoniste nicotinique se lie à ces récepteurs, il provoque l'ouverture du canal ionique et permet le flux d'ions sodium et calcium dans la cellule. Cela entraîne une dépolarisation de la membrane cellulaire et peut déclencher une activation neuronale ou une réponse musculaire.

Les agonistes nicotiniques sont utilisés en médecine pour traiter certaines conditions, telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la dépression et les troubles de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Ils peuvent également être utilisés pour aider les fumeurs à arrêter de fumer en remplaçant la nicotine fournie par le tabac.

Cependant, les agonistes nicotiniques peuvent également entraîner des effets indésirables tels que des nausées, des vomissements, des sueurs, des vertiges et des maux de tête. Ils peuvent également entraîner une dépendance et doivent être utilisés avec prudence chez les personnes atteintes de certaines conditions médicales, telles que l'insuffisance cardiaque congestive, l'angine de poitrine et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Les antagonistes cholinergiques sont des médicaments ou des substances qui bloquent l'action du neurotransmetteur acétylcholine dans le corps. Ils agissent en se liant aux récepteurs de l'acétylcholine et en empêchant l'acétylcholine de s'y lier, ce qui inhibe la transmission des signaux nerveux.

Les antagonistes cholinergiques peuvent être utilisés pour traiter une variété de conditions médicales, telles que les troubles gastro-intestinaux, les maladies cardiovasculaires, les affections oculaires et certaines formes de démence. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables tels que la sécheresse de la bouche, la constipation, la confusion, la vision floue et l'augmentation du rythme cardiaque.

Certains exemples courants d'antagonistes cholinergiques comprennent l'atropine, la scopolamine, le diphénhydramine et certains antidépresseurs tricycliques. Il est important de suivre les instructions posologiques de votre médecin lorsque vous prenez des médicaments anticholinergiques pour minimiser les risques d'effets secondaires indésirables.

Les récepteurs nicotiniques sont des types de récepteurs cholinergiques qui sont activés par la nicotine et l'acétylcholine. Ils font partie de la famille des récepteurs ionotropes, ce qui signifie qu'ils forment un canal ionique qui s'ouvre lorsqu'un neurotransmetteur ou un médicament se lie à eux.

Les récepteurs nicotiniques sont composés de cinq sous-unités différentes qui peuvent être combinées pour former des récepteurs fonctionnels dans le cerveau et les muscles squelettiques. Dans le cerveau, ces récepteurs sont largement distribués dans les régions du système nerveux central qui sont importantes pour la fonction cognitive, y compris l'attention, la mémoire et l'humeur.

Dans les muscles squelettiques, les récepteurs nicotiniques jouent un rôle crucial dans la transmission de l'influx nerveux aux fibres musculaires, ce qui entraîne une contraction musculaire. La nicotine peut se lier à ces récepteurs et imiter les effets de l'acétylcholine, ce qui peut entraîner une activation des récepteurs et une augmentation de la transmission neuromusculaire.

Les récepteurs nicotiniques sont également des cibles importantes pour les médicaments utilisés dans le traitement de diverses conditions médicales, y compris la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la dépression. Cependant, l'utilisation de certains médicaments qui agissent sur ces récepteurs peut entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vertiges et des convulsions.

La nicotine est un alcaloïde présent dans les plantes du genre Nicotiana, principalement le tabac (N. tabacum). Elle est considérée comme la principale substance psychoactive contenue dans le tabac et est responsable de la dépendance à la nicotine associée au tabagisme.

La nicotine agit en se liant aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, un neurotransmetteur dans le cerveau, ce qui entraîne une libération d'un certain nombre d'autres neurotransmetteurs, y compris la dopamine, la sérotonine et le norepinephrine. Cela provoque des effets stimulants et relaxants sur le système nerveux central et peut entraîner une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la vigilance mentale.

L'exposition à la nicotine peut se produire par ingestion, inhalation ou absorption cutanée. Les effets aigus de l'intoxication à la nicotine peuvent inclure des nausées, des vomissements, une salivation excessive, une faiblesse musculaire et une augmentation du rythme cardiaque. Une exposition chronique à la nicotine peut entraîner une dépendance et une variété de problèmes de santé, y compris une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et de certains types de cancer.

Il est important de noter que la nicotine n'est pas considérée comme un médicament ou un complément alimentaire, mais plutôt comme une substance réglementée en raison de ses effets psychoactifs et de son potentiel d'abus.

La physostigmine est un alcaloïde présent dans les graines du fruit du Calabar, également connu sous le nom de Physostigma venenosum. Il s'agit d'un inhibiteur de la cholinestérase, ce qui signifie qu'elle empêche l'enzyme cholinestérase de décomposer l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux parasympathique.

Dans un contexte médical, la physostigmine est utilisée comme antidote pour les overdoses de médicaments qui agissent en tant qu'anticholinergiques, tels que certaines formes d'anesthésie générale et certains médicaments psychiatriques. Elle peut également être utilisée dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles neurodégénératifs, car elle aide à réguler les niveaux d'acétylcholine dans le cerveau.

Cependant, l'utilisation de la physostigmine doit être étroitement surveillée en raison de son potentiel à provoquer des effets secondaires graves, tels que des convulsions, une arythmie cardiaque et une dépression respiratoire.

L'appareil lacrymal est un système complexe qui produit, stocke et draine les larmes. Il se compose des glandes lacrymales, des conduits lacrymaux, des sacs lacrymaux et des canaux nasolacrimaux. Les glandes lacrymales sont responsables de la production de larmes, qui lubrifient et protègent la surface de l'œil. Les conduits lacrymaux collectent les larmes et les acheminent vers le sac lacrymal, d'où elles s'écoulent dans les canaux nasolacrimaux et finissent par se déverser dans le nez. L'appareil lacrymal fonctionne pour maintenir l'humidité de l'œil et protéger contre les irritants et les infections.

Les parasympatholytiques sont un groupe de médicaments qui bloquent l'activité du système nerveux parasympathique, qui est une division du système nerveux autonome. Le système nerveux parasympathique a pour fonction de contrôler les activités involontaires du corps telles que la digestion, la sécrétion, l'excrétion et la relaxation.

Les parasympatholytiques agissent en bloquant l'acétylcholine, un neurotransmetteur qui active le système nerveux parasympathique. En bloquant l'action de l'acétylcholine, ces médicaments peuvent ralentir la fréquence cardiaque, réduire la sécrétion gastrique et diminuer les contractions musculaires lisses dans les voies respiratoires et le tube digestif.

Les parasympatholytiques sont souvent utilisés pour traiter une variété de conditions médicales telles que les ulcères gastro-duodénaux, la colite ulcéreuse, les spasmes musculaires lisses, la rhinite allergique et le glaucome. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires tels que une sécheresse de la bouche, une vision floue, une constipation, une difficulté à uriner et une augmentation de la pression intraoculaire.

Le benzylate de quinuclidinyle est un composé chimique qui a été utilisé dans le passé comme anticholinergique, un type de médicament qui bloque l'action des neurotransmetteurs acétylcholine dans le cerveau. Les anticholinergiques peuvent être utilisés pour traiter une variété de conditions, y compris les spasmes musculaires, la toux, la nausée, les vomissements et certains troubles psychiatriques.

Cependant, l'utilisation du benzylate de quinuclidinyle a été largement abandonnée en raison de ses effets secondaires graves et potentiellement dangereux. Ces effets peuvent inclure une sécheresse de la bouche, une vision floue, des hallucinations, de la confusion, de l'agitation, de l'anxiété, de la désorientation, des convulsions, des battements de cœur irréguliers et une augmentation de la pression artérielle.

En raison de ces risques, le benzylate de quinuclidinyle n'est plus largement utilisé dans la médecine moderne. Si vous avez des questions ou des préoccupations concernant l'utilisation de ce médicament ou tout autre médicament, il est important de consulter un professionnel de la santé qualifié pour obtenir des conseils et des soins appropriés.

Les récepteurs muscariniques de type M1 sont un sous-type de récepteurs muscariniques, qui sont des protéines membranaires couplées aux protéines G (GPCR) que se lient et sont activés par l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux parasympathique.

Les récepteurs muscariniques de type M1 sont largement distribués dans le cerveau, où ils jouent un rôle crucial dans la modulation des processus cognitifs tels que la mémoire et l'apprentissage. Ils sont également présents dans les glandes salivaires, où leur activation stimule la sécrétion de salive, et dans le système cardiovasculaire, où ils peuvent provoquer une vasoconstriction et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Les récepteurs muscariniques de type M1 sont couplés à la protéine Gq, ce qui entraîne une activation de la phospholipase C et une augmentation des niveaux intracellulaires de calcium, ce qui peut déclencher une série de réponses cellulaires. Ils sont également connus pour être impliqués dans la régulation de la neurotransmission glutamatergique et GABAergique dans le cerveau.

Les récepteurs muscariniques de type M1 sont des cibles thérapeutiques importantes pour le traitement de divers troubles neurologiques et psychiatriques, tels que la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie et la dépression. Des médicaments agonistes ou antagonistes sélectifs des récepteurs muscariniques de type M1 sont en cours de développement pour le traitement de ces conditions.

Le décaméthonium est un curare non dépolarisant utilisé en anesthésiologie pour provoquer une relaxation musculaire. Il s'agit d'un composé quaternaire d'ammonium qui agit comme un agoniste des récepteurs de la jonction neuromusculaire, entraînant une paralysie des muscles striés.

Le décaméthonium est dérivé du succinylcholine et est composé de deux molécules de d-tubocurarine liées par un pont méthyldiéthanolamine. Il a une durée d'action plus longue que la succinylcholine, ce qui le rend utile dans les situations où une relaxation musculaire prolongée est nécessaire.

Cependant, il est moins couramment utilisé en raison de son potentiel à provoquer des effets secondaires tels qu'une bradycardie et une hypotension, ainsi que d'un risque accru de réactions anaphylactiques par rapport à d'autres agents de relaxation musculaire. De plus, le décaméthonium doit être administré par voie intraveineuse et nécessite une surveillance étroite des fonctions vitales pendant son utilisation.

Les agonistes adrénergiques sont des substances qui imitent l'action de deux neurotransmetteurs naturels, l'adrénaline et la noradrénaline, en se liant et en activant les récepteurs adrénergiques dans le corps. Il existe deux types de récepteurs adrénergiques : alpha et bêta. Les agonistes adrénergiques peuvent être sélectifs pour un type de récepteur ou non sélectifs, ce qui signifie qu'ils peuvent affecter à la fois les récepteurs alpha et bêta.

Les effets des agonistes adrénergiques dépendent du type de récepteur sur lequel ils agissent. Les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques peuvent accélérer le rythme cardiaque, dilater les bronches, augmenter la force et la fréquence des contractions musculaires, et favoriser la dégradation des graisses. Les agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques peuvent provoquer une constriction des vaisseaux sanguins, une élévation de la pression artérielle, une dilatation de la pupille et une augmentation de la glycémie.

Les agonistes adrénergiques sont utilisés dans le traitement de diverses affections médicales, telles que l'asthme, les maladies cardiaques, l'hypotension artérielle et le glaucome. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, une hypertension artérielle, des tremblements, des nausées et des maux de tête.

Je suis désolé, mais le terme "Iodure Diméthylphénylpipérazinium" ne semble pas être une substance ou un concept reconnu dans la littérature médicale ou scientifique. Il est possible qu'il s'agisse d'une erreur de frappe ou d'une terminologie non standard.

Cependant, si vous faites référence à l'"Iodure de diméthylpipérazinium" (DMPI), il s'agit d'un composé organique qui est parfois utilisé en recherche biomédicale comme agent inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO). Les inhibiteurs de la MAO sont des médicaments qui peuvent être utilisés dans le traitement de certains troubles psychiatriques, tels que la dépression. Cependant, l'utilisation du DMPI à cette fin est très limitée et il n'est pas approuvé pour une utilisation clinique chez l'homme.

Voici une définition médicale de l'"Iodure de diméthylpipérazinium" :

L'"iodure de diméthylpipérazinium" est un composé organique qui inhibe l'enzyme monoamine oxydase (MAO). Il est utilisé dans la recherche biomédicale pour étudier les systèmes neurochimiques qui impliquent des monoamines, telles que la dopamine et la noradrénaline. L'iodure de diméthylpipérazinium n'est pas approuvé pour une utilisation clinique chez l'homme en raison de son profil d'innocuité incertain et de l'existence d'autres inhibiteurs de la MAO plus sûrs et plus efficaces.

La formation réticulaire, également connue sous le nom de système réticulo-endothélial (SRE) ou réseau mononucléaire phagocytaire, est un réseau complexe et vaste de cellules et de tissus qui jouent un rôle crucial dans le système immunitaire. Il est responsable de la reconnaissance, du piégeage et de la destruction des agents pathogènes, des cellules cancéreuses et des débris cellulaires.

Le réseau réticulaire est composé de plusieurs types de cellules, y compris les macrophages, les cellules dendritiques, les histiocytes, les cellules de Kupffer dans le foie, les cellules de Langerhans dans la peau et les cellules endothéliales. Ces cellules sont réparties dans tout le corps, principalement dans les tissus conjonctifs, les organes lymphoïdes et le sang.

Les macrophages et les cellules dendritiques sont des cellules phagocytaires qui capturent et détruisent les agents pathogènes et présentent leurs antigènes aux lymphocytes T, déclenchant ainsi une réponse immunitaire spécifique. Les histiocytes et les cellules de Kupffer sont également des cellules phagocytaires qui aident à maintenir la propreté des tissus en éliminant les débris cellulaires et les agents pathogènes.

La formation réticulaire joue également un rôle important dans la régulation de l'hématopoïèse, le processus de production de cellules sanguines dans la moelle osseuse. Les cellules du réseau réticulaire fournissent un microenvironnement essentiel pour la différenciation et la maturation des cellules souches hématopoïétiques en différents types de cellules sanguines.

Dans l'ensemble, la formation réticulaire est un système complexe et vital qui contribue à maintenir l'homéostasie du corps en éliminant les agents pathogènes et en régulant la production de cellules sanguines.

La souche de rat Sprague-Dawley est une souche albinos commune de rattus norvegicus, qui est largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces rats sont nommés d'après les chercheurs qui ont initialement développé cette souche, H.H. Sprague et R.C. Dawley, au début des années 1900.

Les rats Sprague-Dawley sont connus pour leur taux de reproduction élevé, leur croissance rapide et leur taille relativement grande par rapport à d'autres souches de rats. Ils sont souvent utilisés dans les études toxicologiques, pharmacologiques et biomédicales en raison de leur similitude génétique avec les humains et de leur réactivité prévisible aux stimuli expérimentaux.

Cependant, il est important de noter que, comme tous les modèles animaux, les rats Sprague-Dawley ne sont pas parfaitement représentatifs des humains et ont leurs propres limitations en tant qu'organismes modèles pour la recherche biomédicale.

Les agonistes de la dopamine sont une classe de médicaments qui imitent l'action de la dopamine, un neurotransmetteur dans le cerveau qui régule les mouvements musculaires et d'autres fonctions. Ces médicaments se lient aux récepteurs de la dopamine dans le cerveau et activent ces récepteurs de manière similaire à la dopamine elle-même.

Les agonistes de la dopamine sont souvent utilisés pour traiter les troubles du mouvement, tels que la maladie de Parkinson, qui se produisent lorsque les niveaux de dopamine dans le cerveau deviennent anormalement bas. En activant les récepteurs de la dopamine, ces médicaments peuvent aider à améliorer les symptômes moteurs associés à ces conditions, tels que les tremblements, la rigidité musculaire et les mouvements lents ou difficiles.

Cependant, les agonistes de la dopamine peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vomissements, de la somnolence, des hallucinations et des comportements compulsifs ou addictifs. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous la surveillance étroite d'un médecin.

L'α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR) est un type spécifique de récepteur à l'acétylcholine, qui est un neurotransmetteur important dans le système nerveux central et périphérique. Les récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine sont des canaux ioniques activés par les ligands, ce qui signifie qu'ils s'ouvrent pour permettre le flux d'ions lorsqu'ils se lient à leur ligand spécifique, en l'occurrence l'acétylcholine.

L'α7 nAChR est composé de cinq sous-unités identiques qui s'assemblent pour former un complexe fonctionnel. Il est largement distribué dans le cerveau et joue un rôle crucial dans divers processus physiologiques, tels que la libération de neurotransmetteurs, la modulation de la plasticité synaptique, l'inflammation et l'apoptose (mort cellulaire programmée).

Les récepteurs α7 nAChR sont également des cibles thérapeutiques importantes pour le traitement de divers troubles neurologiques et psychiatriques, tels que la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie, l'anxiété et la dépression. Des médicaments agonistes ou antagonistes des récepteurs α7 nAChR sont actuellement à l'étude pour le traitement de ces conditions.

Il est important de noter que les connaissances sur les récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine, y compris l'α7 nAChR, continuent d'évoluer et qu'il existe encore beaucoup à apprendre sur leur structure, leur fonction et leur rôle dans la physiologie et la pathophysiologie humaines.

La méthacholine est un composé chimique qui est couramment utilisé en médecine pour tester la fonction pulmonaire et diagnostiquer l'asthme. Il s'agit d'un agoniste des récepteurs muscariniques des voies respiratoires, ce qui signifie qu'il provoque une constriction des muscles des bronches et des bronchioles lorsqu'il est inhalé.

Les composés de la méthacholine sont des sels ou des esters de la méthacholine, qui ont des propriétés similaires à celles de la méthacholine elle-même. Ils peuvent être utilisés pour provoquer une réponse bronchoconstricteur dans le cadre d'un test de provocation bronchique, qui est utilisé pour diagnostiquer l'asthme et évaluer sa gravité.

Lors d'un tel test, le patient inhale progressivement des doses croissantes de méthacholine ou de son composé, et la fonction pulmonaire est mesurée après chaque dose. Si la respiration du patient se détériore de manière significative en réponse à la méthacholine, cela peut indiquer que le patient souffre d'asthme ou d'une autre maladie des voies respiratoires.

Il est important de noter que la méthacholine et ses composés ne doivent être utilisés que sous la supervision d'un professionnel de la santé qualifié, car ils peuvent provoquer des effets indésirables graves chez certaines personnes.

Les récepteurs muscariniques de type M3 sont un sous-type de récepteurs muscariniques, qui sont des protéines membranaires couplées aux protéines G (GPCR) que l'acétylcholine et d'autres ligands peuvent se lier et activer. Les récepteurs muscariniques de type M3 sont largement distribués dans le corps, en particulier dans les tissus smooth muscle, la glande salivaire, les bronches, l'intestin grêle, la rate, le cœur et la vésicule biliaire.

Lorsque l'acétylcholine ou d'autres agonistes se lient aux récepteurs muscariniques de type M3, ils activent une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à la stimulation des voies de signalisation Gq / 11 et l'activation de la phospholipase C-β (PLC-β). Cela entraîne une augmentation des niveaux d'inositol trisphosphate (IP3) et diacylglycérol (DAG), qui à leur tour déclenchent la libération du calcium intracellulaire et l'activation de la protéine kinase C (PKC).

L'activation des récepteurs muscariniques de type M3 entraîne une série de réponses physiologiques, notamment la contraction des muscles lisses, la sécrétion exocrine et endocrine, et la régulation du rythme cardiaque. Des exemples spécifiques de ces réponses comprennent la constriction des bronches et des vaisseaux sanguins, la stimulation de la sécrétion gastrique et salivaire, et l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction.

Les récepteurs muscariniques de type M3 sont également des cibles thérapeutiques importantes pour une variété de conditions médicales, notamment l'asthme, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), l'hypertension artérielle et les troubles cardiovasculaires. Les antagonistes des récepteurs muscariniques de type M3, tels que l'ipratropium et le tiotropium, sont souvent utilisés pour traiter ces conditions en relaxant les muscles lisses et en dilatant les voies respiratoires.

Le syndrome de Chediak-Higashi est un trouble rare du système immunitaire héréditaire, autosomique récessif. Il est caractérisé par une albinisme partiel ou complet, des granulations anormales dans les cellules sanguines et d'autres tissus, un dysfonctionnement des plaquettes sanguines entraînant des saignements faciles, et une susceptibilité accrue aux infections. Le syndrome tire son nom des deux médecins qui l'ont décrit pour la première fois en 1952, le Dr Chediak et le Dr Higashi.

Le gène responsable de cette maladie est le CHS1/LYST, qui code pour une protéine impliquée dans le trafic intracellulaire des vésicules contenant des pigments et d'autres molécules importantes pour la fonction cellulaire. Dans le syndrome de Chediak-Higashi, cette protéine est anormalement grande et ne fonctionne pas correctement, entraînant une accumulation anormale de vésicules dans les cellules et des granulations anormales dans les globules blancs, ce qui affecte leur capacité à combattre les infections.

Les personnes atteintes du syndrome de Chediak-Higashi peuvent également développer une maladie appelée "phase accélérée", caractérisée par une fièvre élevée, une augmentation du volume de la rate et du foie, des lésions nerveuses périphériques et une diminution du nombre de cellules sanguines. Cette phase peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente pendant l'enfance et peut être déclenchée par une infection ou un stress physique important.

Le diagnostic du syndrome de Chediak-Higashi repose généralement sur des antécédents médicaux détaillés, des examens cliniques, des tests de laboratoire et des tests génétiques. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour cette maladie, mais les symptômes peuvent être gérés avec des antibiotiques, des antiviraux, des immunosuppresseurs et d'autres médicaments. Les greffes de moelle osseuse peuvent également être une option de traitement pour certaines personnes atteintes du syndrome de Chediak-Higashi.

En médecine, un pont (ou shunt) est un raccourci ou une déviation créés chirurgicalement pour rediriger le flux sanguin vers un autre vaisseau sanguin ou cavité corporelle. Cela peut être nécessaire lorsqu'un vaisseau sanguin est bloqué ou endommagé, ce qui empêche le sang de circuler correctement. Les ponts sont souvent utilisés pour traiter certaines conditions médicales telles que les malformations artérioveineuses, les anévrismes intracrâniens et l'hypertension portale.

Il existe différents types de ponts selon leur localisation dans le corps :

- Pont intra-crânien (ou shunt ventriculo-péritonéal) : il s'agit d'un dispositif posé chirurgicalement permettant de dériver le liquide céphalo-rachidien des ventricules cérébraux vers la cavité péritonéale (abdominale). Ce type de pont est couramment utilisé dans le traitement de l'hydrocéphalie, une accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules du cerveau.

- Pont artériel : il s'agit d'un raccordement chirurgical entre deux artères pour contourner un rétrécissement ou une obstruction. Ce type de pont est utilisé dans le traitement des maladies artérielles périphériques et des anévrismes.

- Pont porto-cave : il s'agit d'un raccordement chirurgical entre la veine porte (qui draine le sang du tube digestif) et la veine cave inférieure (qui retourne le sang vers le cœur). Ce type de pont est utilisé dans le traitement de l'hypertension portale, une condition où la pression dans la veine porte est anormalement élevée.

En général, les ponts sont conçus pour être permanents, mais ils peuvent également être temporaires en fonction des besoins du patient et de la pathologie traitée.

La relation dose-effet des médicaments est un principe fondamental en pharmacologie qui décrit la corrélation entre la dose d'un médicament donnée et l'intensité de sa réponse biologique ou clinique. Cette relation peut être monotone, croissante ou décroissante, selon que l'effet du médicament s'accroît, se maintient ou diminue avec l'augmentation de la dose.

Dans une relation dose-effet typique, l'ampleur de l'effet du médicament s'accroît à mesure que la dose administrée s'élève, jusqu'à atteindre un plateau où des augmentations supplémentaires de la dose ne produisent plus d'augmentation de l'effet. Cependant, dans certains cas, une augmentation de la dose peut entraîner une diminution de l'efficacité du médicament, ce qui est connu sous le nom d'effet de biphasique ou en forme de U inversé.

La relation dose-effet est un concept crucial pour déterminer la posologie optimale des médicaments, c'est-à-dire la dose minimale efficace qui produit l'effet thérapeutique souhaité avec un risque d'effets indésirables minimal. Une compréhension approfondie de cette relation permet aux professionnels de la santé de personnaliser les traitements médicamenteux en fonction des caractéristiques individuelles des patients, telles que leur poids corporel, leur âge, leurs comorbidités et leur fonction hépatique ou rénale.

Il est important de noter que la relation dose-effet peut varier considérablement d'un médicament à l'autre et même entre les individus pour un même médicament. Par conséquent, il est essentiel de tenir compte des facteurs susceptibles d'influencer cette relation lors de la prescription et de l'administration des médicaments.

Le lévamisole est un médicament antiparasitaire utilisé pour traiter les infections causées par des vers ronds, y compris les strongyloïdes et les ankylostomes. Il agit en paralysant les vers, permettant ainsi à l'organisme de les éliminer. Le lévamisole est également utilisé dans le traitement du cancer colorectal en combinaison avec la fluorouracile, car il peut potentialiser les effets de cette chimiothérapie. Cependant, son utilisation comme agent anticancéreux est limitée en raison de ses effets secondaires importants, tels que des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, des éruptions cutanées, des vertiges et des maux de tête. Le lévamisole peut également entraîner une neutropénie (diminution du nombre de globules blancs) et une agranulocytose (diminution sévère du nombre de granulocytes), ce qui peut augmenter le risque d'infections. Par conséquent, il doit être utilisé avec prudence et sous surveillance médicale étroite.

Les agents du système nerveux autonome, également connus sous le nom de neuromédiateurs ou neurotransmetteurs autonomes, sont des substances chimiques qui transmettent des signaux électriques dans le système nerveux autonome. Le système nerveux autonome est la partie involontaire du système nerveux qui contrôle les fonctions corporelles automatiques telles que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la respiration, la digestion et la température corporelle.

Les agents du système nerveux autonome comprennent l'acétylcholine, l'adrénaline (également appelée épinéphrine), la noradrénaline (également appelée norepinephrine), la sérotonine, le dopamine et d'autres neuropeptides. Ces substances chimiques sont stockées dans les terminaisons nerveuses des neurones autonomes et sont libérées en réponse à des stimuli spécifiques pour transmettre des messages aux cellules cibles voisines.

L'acétylcholine est le neurotransmetteur le plus courant dans le système nerveux autonome et est responsable de la transmission des signaux entre les neurones parasympathiques et leurs organes cibles. L'adrénaline et la noradrénaline sont les principaux neurotransmetteurs du système nerveux sympathique et sont responsables de la réponse "combat ou fuite" du corps en cas de stress ou de danger. La sérotonine et la dopamine sont également importantes dans le contrôle des émotions, de l'humeur et de la motivation.

Les déséquilibres dans les niveaux de ces agents du système nerveux autonome peuvent entraîner divers troubles médicaux, tels que l'anxiété, la dépression, l'hypertension artérielle, le diabète et les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre sain entre ces neurotransmetteurs pour assurer une fonction corporelle normale et prévenir les maladies.

Le système nerveux parasympathique (SNP) est l'une des deux divisions du système nerveux autonome, l'autre étant le système nerveux sympathique. Il est également connu sous le nom de système nerveux craniosacral car il émerge principalement du tronc cérébral (cranial) et de la moelle sacrée (sacral).

Le SNP joue un rôle crucial dans la conservation des ressources corporelles et le maintien des fonctions physiologiques normales lorsque l'organisme est au repos. Ses effets sont généralement ceux de ralentissement, de relaxation et d'économie d'énergie.

Les neurones préganglionnaires du SNP ont leurs corps cellulaires dans les noyaux des nerfs crâniens III, VII, IX et X (appelés nerfs cranio-parasympathiques) et dans la moelle sacrée (S2-S4). Ces neurones préganglionnaires libèrent de l'acétylcholine comme neurotransmetteur qui se lie aux récepteurs nicotiniques postsynaptiques sur les neurones postganglionnaires.

Les neurones postganglionnaires du SNP utilisent principalement l'acétylcholine comme neurotransmetteur, mais certains peuvent utiliser d'autres substances telles que la noradrénaline ou la dopamine. Les fibres postganglionnaires se terminent dans les glandes sudoripares, les glandes salivaires, le cœur, les vaisseaux sanguins, les poumons, l'estomac, l'intestin grêle, le côlon, le rectum, la vessie et les organes génitaux.

Les effets physiologiques du SNP comprennent :
- Réduction de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
- Augmentation de la motilité gastro-intestinale et de la sécrétion digestive
- Constriction des pupilles (myosis)
- Relaxation du sphincter de l'iris
- Stimulation de la production de salive et de sueur
- Augmentation de la capacité contractile de la vessie
- Décontraction du détrusor vésical
- Constriction des bronchioles
- Vasodilatation cutanée

En résumé, le système nerveux parasympathique est une partie importante du système nerveux autonome qui contrôle les fonctions involontaires de l'organisme. Il utilise principalement l'acétylcholine comme neurotransmetteur et a des effets opposés à ceux du système nerveux sympathique. Le SNP ralentit le rythme cardiaque, favorise la digestion, stimule la production de salive et de sueur, détend les muscles lisses et maintient l'homéostasie interne.

Les neurofibres cholinergiques sont des neurones ou fibres nerveuses qui produisent, stockent et libèrent un neurotransmetteur appelé acétylcholine. Ces neurones jouent un rôle crucial dans la modulation de divers processus physiologiques dans le corps humain, tels que la transmission des impulsions nerveuses dans les systèmes nerveux somatique et autonome.

Dans le système nerveux périphérique, les neurofibres cholinergiques innervent les muscles squelettiques et assurent leur contraction via la jonction neuromusculaire. Dans le système nerveux central, ces fibres sont largement distribuées dans le cerveau et la moelle épinière, où elles participent à des fonctions cognitives telles que l'apprentissage, la mémoire et l'attention.

Les neurofibres cholinergiques peuvent être affectées dans certaines maladies neurologiques dégénératives, comme la maladie d'Alzheimer, où une perte de ces fibres est associée à une déficience cognitive et à des troubles mnésiques. Par conséquent, les stratégies thérapeutiques visant à préserver ou à restaurer l'intégrité des neurofibres cholinergiques sont activement étudiées dans le cadre du traitement de ces maladies.

Les anticholinestérasiques sont une classe de médicaments qui inhibent l'action de l'enzyme cholinestérase. Cette enzyme est responsable de la dégradation de l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le cerveau et le système nerveux périphérique. En inhibant l'action de la cholinestérase, les anticholinestérasiques augmentent les niveaux d'acétylcholine dans le cerveau et le système nerveux, ce qui peut être bénéfique pour certaines conditions médicales.

Les anticholinestérasiques sont souvent utilisés pour traiter des conditions telles que la maladie d'Alzheimer, la démence, la myasthénie grave et la maladie de Parkinson. Ils peuvent également être utilisés pour traiter les troubles de la mémoire et de la pensée associés à la toxicomanie à la drogue K.

Cependant, l'utilisation d'anticholinestérasiques peut entraîner des effets secondaires tels que des nausées, des vomissements, des diarrhées, des crampes musculaires, une salivation excessive, des sueurs et des problèmes de vision. Dans certains cas, les anticholinestérasiques peuvent également interagir avec d'autres médicaments et entraîner des effets secondaires graves. Par conséquent, il est important que les patients informent leur médecin de tous les médicaments qu'ils prennent avant de commencer à prendre des anticholinestérasiques.

Le calcium est un minéral essentiel pour le corps humain, en particulier pour la santé des os et des dents. Il joue également un rôle important dans la contraction musculaire, la transmission des signaux nerveux et la coagulation sanguine. Le calcium est le minéral le plus abondant dans le corps humain, avec environ 99% du calcium total présent dans les os et les dents.

Le calcium alimentaire est absorbé dans l'intestin grêle avec l'aide de la vitamine D. L'équilibre entre l'absorption et l'excrétion du calcium est régulé par plusieurs hormones, dont la parathormone (PTH) et le calcitonine.

Un apport adéquat en calcium est important pour prévenir l'ostéoporose, une maladie caractérisée par une fragilité osseuse accrue et un risque accru de fractures. Les sources alimentaires riches en calcium comprennent les produits laitiers, les légumes à feuilles vertes, les poissons gras (comme le saumon et le thon en conserve avec des arêtes), les noix et les graines.

En médecine, le taux de calcium dans le sang est souvent mesuré pour détecter d'éventuels déséquilibres calciques. Des niveaux anormalement élevés de calcium sanguin peuvent indiquer une hyperparathyroïdie, une maladie des glandes parathyroïdes qui sécrètent trop d'hormone parathyroïdienne. Des niveaux anormalement bas de calcium sanguin peuvent être causés par une carence en vitamine D, une insuffisance rénale ou une faible teneur en calcium dans l'alimentation.

La scopolamine hydrobromide est un composé synthétique qui est dérivé de la scopolamine, une substance alcaloïde trouvée dans certaines plantes de la famille des solanacées, y compris la belladone et le datura. La scopolamine est un anticholinergique, ce qui signifie qu'elle bloque l'action de l'acétylcholine, un neurotransmetteur dans le cerveau et les systèmes nerveux périphériques.

La scopolamine hydrobromide est utilisée en médecine comme anticholinergique pour traiter les nausées et les vomissements, y compris ceux causés par la chimiothérapie, les mouvements de rotation (par exemple, dans les avions ou les bateaux), et après la chirurgie. Elle peut également être utilisée pour traiter le syndrome de Ménière, une maladie de l'oreille interne qui provoque des vertiges, des acouphènes et une perte auditive.

Les effets secondaires courants de la scopolamine hydrobromide comprennent la sécheresse de la bouche, la vision floue, la dilatation de la pupille, les étourdissements, la somnolence, la confusion et la difficulté à uriner. Les effets secondaires plus graves peuvent inclure une réaction allergique, des battements de coeur irréguliers, une fièvre élevée, une agitation ou une excitation anormales, une perte de conscience ou des convulsions.

La scopolamine hydrobromide est disponible sous forme de patch cutané, de comprimés ou de solution injectable et doit être utilisée avec prudence chez les personnes âgées, les enfants, les personnes atteintes de maladies cardiaques ou rénales, et celles qui prennent d'autres médicaments anticholinergiques.

La pilocarpine est un agent parasympathomimétique, ce qui signifie qu'il imite l'action de l'acétylcholine, un neurotransmetteur dans le corps qui stimule certaines cellules nerveuses et muscles.

Plus spécifiquement, la pilocarpine active les récepteurs muscariniques de la jonction neuromusculaire et des glandes exocrines, entraînant une augmentation de la sécrétion de sueur, de salive et d'autres sécrétions.

Elle est souvent utilisée dans le traitement du glaucome pour réduire la pression intraoculaire en augmentant le flux d'humeur aqueuse hors de l'œil. Elle peut également être utilisée pour traiter la bouche sèche sévère (xérostomie) causée par des médicaments ou des radiations dans la tête et le cou.

Les effets secondaires courants de la pilocarpine comprennent une sudation excessive, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, des maux de tête et des troubles visuels. Dans de rares cas, elle peut provoquer des réactions allergiques graves.

L'isoprénaline, également connue sous le nom d'isoproterenol, est un médicament simpathomimétique utilisé dans le traitement de certaines affections cardiaques. Il s'agit d'un agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui signifie qu'il se lie et active ces récepteurs, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité cardiaque et de la dilatation des bronches.

L'isoprénaline est utilisée dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, de certaines formes de bradycardie (rythme cardiaque lent) et de blocs auriculoventriculaires (troubles de la conduction cardiaque). Elle est également utilisée en tant que bronchodilatateur dans le traitement de l'asthme et d'autres maladies pulmonaires obstructives.

Cependant, l'utilisation de l'isoprénaline est limitée en raison de ses effets secondaires potentialement graves, tels qu'une augmentation excessive de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression artérielle, des palpitations, des tremblements, des maux de tête, de l'anxiété et des nausées. Elle peut également entraîner une aggravation de l'arythmie cardiaque chez les patients sujets à ce type de trouble. Par conséquent, son utilisation est généralement réservée aux situations où d'autres traitements se sont avérés inefficaces ou ne peuvent être utilisés.

Les cellules caliciformes, également connues sous le nom de cellules en forme de gobelet ou cellules mucipares, sont un type de cellule épithéliale qui sécrète du mucus. Elles se trouvent dans les muqueuses des organes creux tels que l'estomac, l'intestin grêle, le côlon et les bronches.

Les cellules caliciformes ont une forme caractéristique en forme de gobelet ou de sac, avec un noyau situé à la base de la cellule et des granules de mucine remplis de mucus dans le cytoplasme. Lorsque ces cellules sont stimulées, elles libèrent du mucus qui lubrifie et protège les surfaces muqueuses des frottements et des irritations.

Dans l'estomac, les cellules caliciformes produisent un mucus alcalin qui protège la muqueuse gastrique de l'acide chlorhydrique sécrété par les cellules pariétales pendant la digestion. Dans les poumons, le mucus sécrété par les cellules caliciformes aide à piéger les particules inhalées et les agents pathogènes pour les éliminer des voies respiratoires.

Des anomalies dans la fonction ou la structure des cellules caliciformes peuvent être associées à certaines maladies, telles que la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, l'asthme et la mucoviscidose.

Les potentiels de membrane sont des différences de potentiel électrique à travers la membrane cellulaire qui résultent du mouvement ionique déséquilibré. Ils jouent un rôle crucial dans l'excitation et la transmission des impulsions nerveuses. Le potentiel de repos est le potentiel de membrane au repos, lorsqu'il n'y a pas d'activité électrique. Il est généralement de -60 à -90 millivolts (mV) à l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur.

Le potentiel d'action est un changement rapide et transitoire du potentiel de membrane, généré par des courants ioniques qui traversent la membrane. Il se produit en plusieurs phases : la dépolarisation, pendant laquelle le potentiel de membrane devient moins négatif ou même positif ; puis une brève repolarisation, suivie d'une période réfractaire où la membrane est incapable de répondre à un stimulus supplémentaire.

Les potentiels gradués sont des changements plus lents et durables du potentiel de membrane qui se produisent en réponse à un stimulus excitant continu. Ils peuvent soit déclencher un potentiel d'action, soit s'intégrer avec d'autres potentiels gradués pour influencer le comportement de la cellule.

Les potentiels postsynaptiques sont des changements locaux et transitoires du potentiel de membrane qui se produisent dans les neurones en réponse à l'activation des synapses. Ils peuvent être excitateurs (augmentant le potentiel de membrane) ou inhibiteurs (diminuant le potentiel de membrane). Les potentiels postsynaptiques excitateurs contribuent à la génération de potentiels d'action, tandis que les potentiels postsynaptiques inhibiteurs empêchent ou réduisent la probabilité de leur génération.

Les parasomnies sont un groupe de troubles du sommeil qui impliquent des comportements anormaux ou des activités physiques pendant le sommeil. Ces événements peuvent inclure une variété de phénomènes tels que les troubles du mouvement rapide des yeux (Rapid Eye Movement ou REM), les terreurs nocturnes, le somnambulisme et le bruxisme (grincement des dents).

Les parasomnies associées aux mouvements oculaires rapides (MORE) sont un type de trouble du sommeil qui se produit pendant la phase REM du sommeil. Pendant cette phase, les yeux bougent rapidement sous les paupières closes et le cerveau est très actif, ce qui entraîne souvent des rêves intenses.

Les parasomnies associées aux MORE comprennent :

1. Troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) : Il s'agit d'un trouble dans lequel une personne agit physiquement pendant la phase REM du sommeil, ce qui peut entraîner des mouvements, des vocalisations ou même des blessures.
2. Paralysie du sommeil : Il s'agit d'une sensation d'être réveillé mais incapable de bouger ou de parler pendant quelques secondes à plusieurs minutes. Elle se produit généralement lors de la transition entre le sommeil et l'éveil.
3. Troubles du réveil confuso-hallucinatoires : Il s'agit d'une expérience sensorielle intense et souvent désorientante qui peut inclure des hallucinations visuelles, auditives ou tactiles après le réveil.
4. Éveils confusionnels : Ce sont des épisodes de confusion mentale et d'agitation au réveil, souvent accompagnés de comportements automatiques tels que marcher, manger ou parler sans être pleinement conscient.

Il est important de consulter un médecin si vous pensez souffrir d'un de ces troubles, car ils peuvent affecter la qualité du sommeil et entraîner des problèmes de santé mentale ou physique à long terme.

La tubocurarine est un alcaloïde présent dans certaines plantes du genre Chondrodendron, utilisé en médecine comme curare à des fins relaxantes musculaires. Elle agit comme un bloqueur compétitif des récepteurs neuromusculaires nicotiniques, empêchant l'acétylcholine de se lier aux récepteurs et provoquant ainsi une relaxation musculaire.

La tubocurarine est souvent utilisée en anesthésiologie pour faciliter l'intubation endotrachéale et comme agent adjuvant pendant les interventions chirurgicales pour assurer l'immobilité musculaire. Cependant, elle peut également entraîner une dépression respiratoire en raison de la paralysie des muscles respiratoires, ce qui nécessite une ventilation mécanique et une surveillance étroites pendant son utilisation.

La tubocurarine a été largement remplacée par d'autres agents relaxants musculaires plus récents et plus sûrs, tels que le vecuronium et le rocuronium, qui ont des durées d'action plus prévisibles et moins d'effets secondaires cardiovasculaires.

La bungarotoxine est une neurotoxine puissante qui est sécrétée par certains serpents venimeux du genre Bungarus, également connus sous le nom de kraits. Cette toxine agit en se liant de manière irréversible aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) situés dans la membrane postsynaptique des jonctions neuromusculaires, empêchant ainsi la transmission nerveuse et entraînant une paralysie musculaire.

Il existe deux types principaux de bungarotoxines : la bungarotoxine α et la bungarotoxine κ. La bungarotoxine α est la plus étudiée et se lie sélectivement aux sous-unités α7 des récepteurs nAChR, entraînant une paralysie flasque et souvent fatale chez les victimes de morsures de krait. La bungarotoxine κ, quant à elle, se lie aux sous-unités α3β2 des récepteurs nAChR et provoque une paralysie spastique.

La bungarotoxine est un outil important en recherche biomédicale pour étudier la structure et la fonction des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, ainsi que pour le développement de traitements contre les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La mécamylamine est un médicament anticholinergique qui agit en bloquant les récepteurs nicotiniques des neurotransmetteurs acétylcholine dans le système nerveux autonome. Il est utilisé pour traiter la hypertension artérielle sévère et maligne, ainsi que pour prévenir l'hypertension induite par la sympathomimétique indirecte. La mécamylamine peut également être utilisée hors indication pour traiter certains types de douleur neuropathique. Les effets secondaires courants comprennent la sécheresse de la bouche, la constipation, la vision floue et la rétention urinaire. Des effets secondaires plus graves peuvent inclure des problèmes cardiovasculaires, neurologiques et psychiatriques. La mécamylamine est disponible sous forme de comprimés et doit être prescrite par un médecin. Il est important de suivre les instructions posologiques avec soin pour minimiser le risque d'effets secondaires indésirables.

Les agonistes GABA sont des composés pharmacologiques qui activent les récepteurs GABA (acide gamma-aminobutyrique) dans le cerveau et le système nerveux central. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur important qui régule la transmission des signaux dans le cerveau en diminuant l'excitabilité neuronale.

Les agonistes GABA se lient aux récepteurs GABA-A et/ou GABA-B, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de ces récepteurs et une diminution de l'activité neuronale. Cela peut avoir un effet calmant, sédatif ou anxiolytique sur le système nerveux central.

Les exemples d'agonistes GABA comprennent des médicaments tels que les benzodiazépines (telles que le diazépam et le lorazépam), qui sont souvent utilisés pour traiter l'anxiété, l'insomnie et les convulsions. D'autres agonistes GABA comprennent des barbituriques, des dépresseurs du système nerveux central et des analgésiques opioïdes.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation de ces médicaments peut entraîner une dépendance et des effets secondaires graves, tels que la somnolence, la confusion, la respiration superficielle et dans certains cas, la mort par surdosage. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous surveillance médicale stricte.

Les glandes sudoripares sont un type de glande exocrine dans la peau qui sécrètent une substance aqueuse et salée appelée sueur. Il existe deux types de glandes sudoripaires: les glandes eccrines et les glandes apocrines. Les glandes eccrines sont réparties sur tout le corps, en particulier sur la paume des mains, la plante des pieds et le front, et sont responsables de la production de sueur qui aide à réguler la température corporelle. Les glandes apocrines, en revanche, sont principalement situées dans les aisselles et autour des organes génitaux et deviennent actives à la puberté, sécrétant une sueur qui peut se mélanger aux bactéries de la peau et produire une odeur caractéristique.

Je suis désolé, mais la terminologie «amp cyclique» ne semble pas correspondre à un terme ou une expression médicale établie. Il est possible que vous ayez fait une faute d'orthographe ou que vous vous référiez à un terme spécifique à une certaine spécialité médicale.

Cependant, le terme «amplificateur cyclique» (cyclic amplifier en anglais) est utilisé en biologie moléculaire pour décrire un appareil de laboratoire qui permet d'amplifier des acides nucléiques (ADN ou ARN) à l'aide d'une réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Si vous cherchiez une information différente, pouvez-vous svp fournir plus de détails ou vérifier l'orthographe du terme pour que je puisse vous aider davantage ?

La salivation, également connue sous le nom de sécrétion salivaire, est un processus physiologique au cours duquel la salive est produite par les glandes salivaires situées dans la bouche et la gorge. La salive aide à maintenir la muqueuse buccale humide, facilite la déglutition, la digestion des aliments en contenant des enzymes telles que l'amylase, et protège contre les caries dentaires en neutralisant les acides produits par les bactéries. La salivation peut être stimulée par divers facteurs tels que la vue, l'odeur ou la pensée de la nourriture, ainsi que par la mastication et la déglutition. Cependant, certaines conditions médicales telles que les troubles neurologiques, les maladies inflammatoires des glandes salivaires, les réactions aux médicaments ou les radiothérapies peuvent affecter la production de salive et entraîner une hypersalivation ou une hyposalivation.

Les antagonistes nicotiniques sont des médicaments qui bloquent les récepteurs nicotiniques dans le cerveau et d'autres parties du corps. Ces récepteurs sont activés par l'acétylcholine, un neurotransmetteur important pour la fonction cognitive et neuromusculaire.

Les antagonistes nicotiniques sont souvent utilisés pour traiter les troubles de santé mentale tels que la dépression et l'anxiété, ainsi que pour aider les gens à arrêter de fumer. Ils fonctionnent en bloquant l'action de la nicotine sur le cerveau, ce qui peut aider à réduire les envies de nicotine et les symptômes de sevrage.

Certains exemples d'antagonistes nicotiniques comprennent la méthylscopolamine, la tropatépine et le curare. Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires tels que des vertiges, une sécheresse de la bouche, des troubles visuels et des problèmes urinaires. Ils doivent être utilisés sous la supervision d'un médecin en raison de leur potentiel de causer des effets indésirables graves.

Les amylases sont des enzymes produites par le pancréas et la glande salivaire qui aident à décomposer les glucides complexes (par exemple, l'amidon) en sucres simples pendant le processus de digestion. Il existe trois types principaux d'amylases : alpha-, beta- et gamma-amylases. Les amylases alpha sont les plus pertinentes dans le contexte médical et sont souvent mesurées dans les tests de laboratoire pour évaluer certaines conditions de santé.

Des taux élevés d'amylase dans le sang peuvent indiquer une inflammation ou une lésion du pancréas, comme la pancréatite aiguë ou chronique. D'autres affections pouvant entraîner des taux élevés d'amylase comprennent la cholécystite, la perforation gastro-intestinale, l'occlusion intestinale, la nécrose ischémique de l'intestin grêle, les traumatismes abdominaux, la morsure de serpent à viperide et certaines maladies rénales.

Des taux bas d'amylase peuvent être observés dans des conditions telles que la fibrose kystique, l'insuffisance pancréatique exocrine, la cirrhose hépatique, le diabète sucré et certaines maladies héréditaires.

Il est important de noter qu'un seul test d'amylase n'est généralement pas suffisant pour poser un diagnostic précis. Les résultats doivent être interprétés en conjonction avec les antécédents médicaux du patient, l'examen physique et d'autres tests de laboratoire et d'imagerie.

Le chlorure de méthacholine est un composé chimique qui est souvent utilisé comme un bronchoconstricteur dans les tests de provocation pour diagnostiquer l'asthme et d'autres troubles pulmonaires. Il agit en imitant les effets de l'acétylcholine, un neurotransmetteur qui se lie aux récepteurs muscariniques dans la muqueuse des voies respiratoires, entraînant une constriction des muscles lisses et une diminution du diamètre des bronches.

Dans un test de provocation à la méthacholine, le patient inhale progressivement des doses croissantes de chlorure de méthacholine jusqu'à ce qu'une réponse bronchoconstricteur soit détectée ou jusqu'à atteindre une dose maximale tolérable. Ce test aide les médecins à évaluer la sensibilité des voies respiratoires du patient aux bronchoconstricteurs et à diagnostiquer l'asthme et d'autres maladies pulmonaires obstructives.

Il est important de noter que le test de provocation à la méthacholine doit être effectué sous la supervision d'un professionnel de la santé qualifié, car il peut entraîner des effets indésirables tels qu'une respiration sifflante, une toux et une oppression thoracique.

Le Rat Wistar est une souche de rat albinos largement utilisée dans la recherche biomédicale. Originaire de l'Institut Wistar à Philadelphie, aux États-Unis, ce type de rat est considéré comme un animal modèle important en raison de sa taille moyenne, de son taux de reproduction élevé et de sa sensibilité relative à diverses manipulations expérimentales. Les rats Wistar sont souvent utilisés dans des études concernant la toxicologie, la pharmacologie, la nutrition, l'oncologie, et d'autres domaines de la recherche biomédicale. Cependant, il est important de noter que, comme tous les modèles animaux, les rats Wistar ont des limites et ne peuvent pas toujours prédire avec précision les réponses humaines aux mêmes stimuli ou traitements.

Les agonistes du récepteur purinergique P1 sont des composés qui se lient et activent les récepteurs purinergiques P1. Ces récepteurs font partie d'une famille plus large de récepteurs qui sont sensibles aux nucléotides et nucléosides, y compris l'adénosine. Les récepteurs P1 comprennent les sous-types A1, A2A, A2B et A3.

L'activation de ces récepteurs entraîne une variété de réponses physiologiques, en fonction du type de récepteur et de son emplacement dans le corps. Par exemple, l'activation des récepteurs A1 peut entraîner une diminution de la libération d' neurotransmetteurs, tandis que l'activation des récepteurs A2A peut augmenter la libération de certains neurotransmetteurs.

Les agonistes du récepteur purinergique P1 ont des applications potentielles dans le traitement de diverses affections médicales, y compris la douleur, l'anxiété, la dépression et les maladies cardiovasculaires. Cependant, leur utilisation en médecine clinique est encore à l'étude et n'est pas largement adoptée.

Un potentiel d'action est un bref changement rapide du potentiel membranaire (c'est-à-dire la différence de charge électrique entre l'intérieur et l'extérieur d'une cellule) d'une cellule excitante, telle qu'un neurone ou une fibre musculaire. Il résulte d'un flux d'ions à travers la membrane cellulaire et se propage le long de celle-ci, généralement sous forme d'une dépolarisation suivie d'une repolarisation et d'une hyperpolarisation transitoires. Les potentiels d'action sont essentiels pour la communication et la coordination entre les cellules excitables dans des systèmes tels que le système nerveux et le système cardiovasculaire. Ils sont générés par l'ouverture séquentielle de canaux ioniques spécifiques dans la membrane cellulaire, ce qui entraîne un mouvement d'ions et une modification du potentiel membranaire.

La glande parotide est la plus grande des glandes salivaires, située dans chaque joue, devant et juste en dessous de l'oreille. Elle produit une substance liquide appelée salive qui aide à décomposer les aliments lorsqu'ils sont mâchés. La salive passe par un petit tube appelé canal de Stensen avant d'atteindre la cavité buccale, dans la région située entre la joue et les dents supérieures (à côté du deuxième hauteur des molaires).

La glande parotide est recouverte de peau et de tissu conjonctif à l'extérieur, tandis qu'à l'intérieur, elle se compose de lobules remplis de cellules qui sécrètent la salive. Ces lobules sont reliés entre eux par des canaux plus petits qui conduisent la salive vers le canal de Stensen.

La glande parotide peut être affectée par diverses affections, y compris l'inflammation (parotidite ou maladie des mâchoires), les tumeurs bénignes et malignes, et la formation de calculs dans le canal salivaire.

Les neurones, également connus sous le nom de cellules nerveuses, sont les unités fonctionnelles fondamentales du système nerveux. Ils sont responsables de la réception, du traitement, de la transmission et de la transduction des informations dans le cerveau et d'autres parties du corps. Les neurones se composent de trois parties principales : le dendrite, le corps cellulaire (ou soma) et l'axone.

1. Les dendrites sont des prolongements ramifiés qui reçoivent les signaux entrants d'autres neurones ou cellules sensoriques.
2. Le corps cellulaire contient le noyau de la cellule, où se trouvent l'ADN et les principales fonctions métaboliques du neurone.
3. L'axone est un prolongement unique qui peut atteindre une longueur considérable et transmet des signaux électriques (potentiels d'action) vers d'autres neurones ou cellules effectrices, telles que les muscles ou les glandes.

Les synapses sont les sites de communication entre les neurones, où l'axone d'un neurone se connecte aux dendrites ou au corps cellulaire d'un autre neurone. Les neurotransmetteurs sont des molécules chimiques libérées par les neurones pour transmettre des signaux à travers la synapse vers d'autres neurones.

Les neurones peuvent être classés en différents types en fonction de leur morphologie, de leurs propriétés électriques et de leur rôle dans le système nerveux. Par exemple :

- Les neurones sensoriels capturent et transmettent des informations sensorielles provenant de l'environnement externe ou interne vers le cerveau.
- Les neurones moteurs transmettent les signaux du cerveau vers les muscles ou les glandes pour provoquer une réponse motrice ou hormonale.
- Les interneurones sont des neurones locaux qui assurent la communication et l'intégration entre les neurones sensoriels et moteurs dans le système nerveux central.

Les récepteurs muscariniques de type M2 sont un sous-type de récepteurs muscariniques, qui sont des protéines membranaires qui se lient à l'acétylcholine et médient les effets du système nerveux parasympathique dans le corps. Les récepteurs muscariniques M2 sont largement distribués dans le cœur, les poumons, le tractus gastro-intestinal et d'autres organes.

Dans le cœur, les récepteurs muscariniques M2 sont principalement localisés sur les cellules musculaires cardiaques (myocytes) et inhibent la conduction auriculo-ventriculaire et la contractilité myocardique lorsqu'ils sont activés par l'acétylcholine. Cela a pour effet de ralentir le rythme cardiaque et de réduire la force des contractions cardiaques.

Dans les poumons, les récepteurs muscariniques M2 se trouvent sur les muscles lisses bronchiques et inhibent leur constriction lorsqu'ils sont activés par l'acétylcholine. Cela contribue à la relaxation des voies respiratoires et à la prévention de l'asthme et d'autres maladies pulmonaires obstructives.

Dans le tractus gastro-intestinal, les récepteurs muscariniques M2 sont situés sur les muscles lisses et inhibent leur contraction lorsqu'ils sont activés par l'acétylcholine. Cela contribue à la relaxation des muscles lisses et à la prévention de la constipation et d'autres troubles gastro-intestinaux.

Les récepteurs muscariniques M2 peuvent également être trouvés dans d'autres organes, tels que les reins, où ils jouent un rôle dans la régulation de la fonction rénale.

La microinjection est une technique utilisée dans le domaine médical et de la recherche biologique qui consiste à injecter de très petites quantités de liquide, telles que des molécules ou des cellules, dans des structures cellulaires ou tissulaires spécifiques en utilisant un microscope et une micropipette fine. Cette méthode permet une injection précise et contrôlée de matériaux dans des cibles telles que le cytoplasme, les noyaux cellulaires, les ovocytes ou les embryons. La microinjection est largement utilisée dans divers domaines, tels que la génétique, la biologie du développement, la reproduction assistée et la recherche sur les maladies neurodégénératives.

Le propranolol est un médicament utilisé dans le traitement de diverses affections, y compris l'hypertension artérielle, les angines, les arythmies cardiaques, la maladie de Basedow, l'infarctus du myocarde et certains types de migraines. Il appartient à une classe de médicaments appelés bêta-bloquants, qui agissent en bloquant l'action des hormones stressantes comme l'adrénaline sur le cœur et les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une réduction de la fréquence cardiaque, une diminution de la force de contraction du cœur et une dilatation des vaisseaux sanguins.

Le propranolol est disponible sous forme de comprimés ou de solution liquide et est généralement pris par voie orale deux à quatre fois par jour. Les effets secondaires courants peuvent inclure des étourdissements, une fatigue, une somnolence, des maux de tête, des nausées et des troubles digestifs. Dans de rares cas, il peut également provoquer des réactions allergiques graves, une dépression respiratoire ou une bradycardie (rythme cardiaque lent).

Il est important de suivre les instructions de dosage de votre médecin et de ne pas arrêter soudainement de prendre ce médicament sans consulter un professionnel de la santé, car cela peut entraîner des effets indésirables graves. En outre, informez votre médecin si vous êtes enceinte, prévoyez de devenir enceinte ou allaitez, car le propranolol peut affecter le fœtus ou passer dans le lait maternel.

Le peptide vasoactif intestinal (VIP) est une hormone polypeptidique composée de 28 acides aminés. Il appartient à la famille des neuropeptides et exerce divers effets physiologiques, notamment la relaxation de la musculature lisse dans les voies digestives, vasodilatation systémique, inhibition de la sécrétion d'acide gastrique et stimulation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans l'intestin grêle. Le VIP est produit par les neurones du système nerveux entérique et par certaines cellules endocrines dans le tube digestif. Il joue un rôle important dans la régulation des fonctions gastro-intestinales et peut également être impliqué dans d'autres processus physiologiques tels que l'inflammation et la réponse immunitaire.

L'iontophorèse est une méthode non invasive de transport d'ions ou de molécules chargées électriquement à travers la peau en utilisant un courant électrique faible. Cela peut être utilisé dans le traitement de diverses affections, y compris l'hyperhidrose (transpiration excessive), certaines formes de dermatite, les douleurs neuropathiques et les entorses.

Le processus implique généralement l'immersion des parties du corps affectées dans un bassin d'eau ou l'application de tampons imbibés d'eau sur la peau, avec des électrodes placées respectivement dans l'eau ou les tampons. Un courant continu est ensuite passé à travers les électrodes, ce qui entraîne le mouvement des ions et des molécules chargées vers la peau.

L'iontophorèse est considérée comme sûre lorsqu'elle est pratiquée correctement, bien que des effets secondaires tels que des démangeaisons, une sécheresse de la peau ou une irritation légère puissent survenir. Dans de rares cas, des brûlures électriques peuvent se produire si le courant est réglé trop haut.

La transmission nerveuse est le processus par lequel un neurone (cellule nerveuse) transmet un signal, ou impulsion électrique, à d'autres neurones ou à des muscles et des glandes. Ce processus permet la communication entre différentes parties du système nerveux et assure la coordination des fonctions corporelles.

La transmission nerveuse se produit dans les synapses, qui sont les espaces étroits entre les neurones ou entre un neurone et une autre cellule cible. Lorsqu'un neurone est stimulé, il génère un potentiel d'action, qui est une impulsion électrique qui se propage le long de sa membrane cellulaire. Ce potentiel d'action atteint finalement la terminaison du neurone, où il déclenche la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique.

Les neurotransmetteurs sont des molécules chimiques qui traversent la fente synaptique et se lient aux récepteurs situés sur la membrane cellulaire de la cellule cible. Cette liaison déclenche une réponse dans la cellule cible, telle que la génération d'un nouveau potentiel d'action ou la sécrétion d'une hormone.

La transmission nerveuse peut être modulée par divers facteurs, tels que les neurotransmetteurs supplémentaires, les neuromodulateurs et les facteurs environnementaux. Ces facteurs peuvent influencer la force et la durée de la transmission nerveuse, ce qui permet une régulation fine des fonctions corporelles.

Des anomalies dans la transmission nerveuse peuvent entraîner divers troubles neurologiques, tels que les maladies neurodégénératives, les troubles du mouvement et les douleurs neuropathiques. La compréhension de la transmission nerveuse est donc essentielle pour le diagnostic et le traitement de ces conditions.

Les techniques "Patch-clamp" sont des méthodes d'enregistrement de haute résolution utilisées en physiologie cellulaire pour étudier le fonctionnement des canaux ioniques et des récepteurs transmembranaires à l'échelle moléculaire. Elles consistent à former un sceau hermétique entre une microélectrode remplie de solution électrolytique et la membrane plasmique d'une cellule, permettant ainsi de contrôler et mesurer le courant électrique traversant la membrane.

Il existe plusieurs variantes de ces techniques, mais les deux principales sont la configuration "cellule entière" (ou "whole-cell") et la configuration "single-channel". Dans la configuration cellule entière, l'intérieur de la microélectrode est en communication avec le cytoplasme de la cellule, ce qui permet d'enregistrer les courants ioniques globaux traversant la membrane. En revanche, dans la configuration single-channel, seul un petit nombre (voire un seul) de canaux ioniques sont inclus dans le sceau formé entre l'électrode et la membrane, offrant ainsi des informations sur le fonctionnement individuel de ces canaux.

Les techniques "Patch-clamp" ont révolutionné notre compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents à divers processus physiologiques tels que la transmission neuronale, la régulation du rythme cardiaque et la sécrétion hormonale.

Je suis désolé, mais le terme « Torpedo » ne fait pas partie des définitions médicales standard. Il pourrait s'agir d'une référence à un type de poisson, également connu sous le nom de torpille, qui est capable de produire une décharge électrique pour se défendre ou chasser. Cependant, dans un contexte médical, il n'y a pas de terme « Torpedo » communément utilisé ou reconnu.

En médecine et en pharmacologie, la cinétique fait référence à l'étude des changements quantitatifs dans la concentration d'une substance (comme un médicament) dans le corps au fil du temps. Cela inclut les processus d'absorption, de distribution, de métabolisme et d'excrétion de cette substance.

1. Absorption: Il s'agit du processus par lequel une substance est prise par l'organisme, généralement à travers la muqueuse gastro-intestinale après ingestion orale.

2. Distribution: C'est le processus par lequel une substance se déplace dans différents tissus et fluides corporels.

3. Métabolisme: Il s'agit du processus par lequel l'organisme décompose ou modifie la substance, souvent pour la rendre plus facile à éliminer. Ce processus peut également activer ou désactiver certains médicaments.

4. Excrétion: C'est le processus d'élimination de la substance du corps, généralement par les reins dans l'urine, mais aussi par les poumons, la peau et les intestins.

La cinétique est utilisée pour prédire comment une dose unique ou répétée d'un médicament affectera le patient, ce qui aide à déterminer la posologie appropriée et le schéma posologique.

L'acétylcholinestérase est une enzyme qui dégrade l'acétylcholine, un neurotransmetteur important dans le système nerveux périphérique et central. Cette enzyme est essentielle pour réguler la transmission des signaux chimiques entre les neurones et d'autres types de cellules cibles.

L'acétylcholinestérase est abondamment présente dans les synapses, où elle catalyse la réaction chimique qui décompose l'acétylcholine en choline et acétate. Ce processus permet de mettre fin rapidement à l'activité du neurotransmetteur après sa libération dans la fente synaptique, ce qui est crucial pour assurer une transmission nerveuse efficace et précise.

Des anomalies dans le fonctionnement de l'acétylcholinestérase peuvent entraîner des troubles neurologiques graves, tels que la myasthénie grave, une maladie auto-immune caractérisée par une faiblesse musculaire et une fatigue excessive. Des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase sont également utilisés dans le traitement de certaines affections médicales, telles que la maladie d'Alzheimer, pour augmenter les niveaux d'acétylcholine et améliorer les fonctions cognitives.

Les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-2 sont des composés qui se lient et activent les récepteurs adrénergiques alpha-2 du système nerveux sympathique. Ces récepteurs sont situés dans les terminaux nerveux postsynaptiques et régulent la libération de neurotransmetteurs, tels que la noradrénaline.

L'activation des récepteurs adrénergiques alpha-2 entraîne une diminution de la libération de noradrénaline et d'autres neurotransmetteurs, ce qui peut avoir un effet calmant et analgésique sur le corps. Les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-2 sont donc souvent utilisés dans le traitement de diverses conditions médicales, telles que l'hypertension artérielle, la douleur chronique, les troubles anxieux et les symptômes de sevrage de drogues.

Les exemples courants d'agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-2 comprennent la clonidine, l'apraclonidine, la guanfacine, le lofexidine et le tizanidine. Ces médicaments peuvent être administrés par voie orale, transdermique ou parentérale, en fonction de la condition traitée et de la préférence du patient.

Cependant, il est important de noter que les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-2 peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que la somnolence, la sécheresse buccale, la constipation, les étourdissements et l'hypotension artérielle. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous la surveillance d'un professionnel de la santé qualifié.

La définition médicale de l'électrophysiologie est la spécialité médicale qui étudie le fonctionnement électrique des systèmes cardiaque, nerveux et musculaire dans le corps humain. Elle implique l'enregistrement et l'analyse des signaux électriques produits par ces systèmes pour diagnostiquer et traiter les troubles associés à leur fonctionnement anormal. Dans le domaine de la cardiologie, l'électrophysiologie est particulièrement importante pour le diagnostic et le traitement des arythmies cardiaques, qui sont des battements de cœur irréguliers ou anormaux. Les procédures d'électrophysiologie comprennent souvent l'insertion d'électrodes dans le cœur pour enregistrer et stimuler son activité électrique, ce qui permet aux médecins de localiser et de traiter les zones anormales.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

Les pyridines sont un type de composé hétérocyclique qui contient un ou plusieurs cycles aromatiques à six membres avec cinq atomes de carbone et un atome d'azote. La formule chimique générale d'une pyridine est C5H5N. Les pyridines sont structurellement apparentées aux benzènes, mais avec un atome d'azote remplaçant l'un des atomes de carbone dans le cycle aromatique.

Les pyridines se trouvent naturellement dans certains aliments et boissons, tels que le poisson, les noix, le café et la bière. Elles sont également produites industriellement et utilisées dans une variété d'applications, y compris comme intermédiaires chimiques pour la synthèse de médicaments, de pesticides et de colorants.

Dans un contexte médical, les pyridines peuvent être utilisées comme médicaments ou agents thérapeutiques. Par exemple, la pyridine-3-carboxamide, également connue sous le nom d'acide nicotinique, est un forme de vitamine B3 qui est utilisée pour traiter les carences en niacine et abaisser le taux de cholestérol sanguin. D'autres médicaments contenant des pyridines comprennent la piroxicam, un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) utilisé pour traiter la douleur et l'inflammation, et la hydroxyzine, un antihistaminique utilisé pour traiter les allergies et l'anxiété.

Cependant, il est important de noter que certaines pyridines peuvent également être toxiques ou cancérigènes à des niveaux élevés d'exposition. Par exemple, la beta-picoline, un dérivé de la pyridine couramment utilisé dans l'industrie chimique, a été classée comme probablement cancérogène pour l'homme par l'Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis. Par conséquent, il est important de manipuler et d'utiliser les pyridines avec précaution et conformément aux directives de sécurité appropriées.

Les agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT2 sont des composés qui activent les récepteurs sérotoninergiques 5-HT2. Ces récepteurs sont une sous-classe de récepteurs à la sérotonine (5-HT) et sont largement distribués dans le cerveau et le système nerveux périphérique. Il existe plusieurs sous-types de récepteurs 5-HT2, y compris 5-HT2A, 5-HT2B et 5-HT2C.

Les agonistes du récepteur 5-HT2 peuvent avoir divers effets physiologiques et pharmacologiques, en fonction du sous-type de récepteur auquel ils se lient et de la voie de signalisation qu'ils activent. Par exemple, les agonistes des récepteurs 5-HT2A peuvent avoir des effets hallucinogènes, tandis que les agonistes des récepteurs 5-HT2B peuvent être liés à la fibrose cardiaque et aux valvulopathies.

Les agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT2 sont utilisés dans le traitement de diverses affections médicales, telles que les migraines, les troubles de l'humeur et les troubles psychiatriques. Certains exemples d'agonistes des récepteurs 5-HT2 comprennent la sumatriptan pour les migraines, la mirtazapine pour la dépression et l'olanzapine pour la schizophrénie. Cependant, ces composés peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vertiges et des modifications de l'humeur.

L'hippocampus est une structure du cerveau en forme de cheval de mer, située dans la région médiale temporale du lobe temporal. Il joue un rôle crucial dans le processus de formation de la mémoire à long terme, en particulier pour les souvenirs déclaratifs et spatiaux. Les neurones de l'hippocampus sont également importants pour la navigation et la reconnaissance des environnements. Des anomalies ou des dommages à cette région peuvent entraîner des troubles de la mémoire, tels que ceux observés dans la maladie d'Alzheimer.

L'inhibition nerveuse est un processus physiologique dans le système nerveux où les neurones, ou cellules nerveuses, régulent l'activité des autres neurones en diminuant leur excitabilité et leur taux de décharge. Cela se produit lorsqu'un neurone inhibiteur libère des neurotransmetteurs inhibiteurs, tels que le GABA (acide gamma-aminobutyrique) ou le glycine, dans la fente synaptique, ce qui entraîne une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique du neurone cible. En conséquence, il devient plus difficile pour le neurone cible d'atteindre le seuil d'activation et de générer des potentiels d'action, réduisant ainsi son activité globale.

L'inhibition nerveuse joue un rôle crucial dans la modulation de l'activité neuronale et contribue à la régulation des circuits neuronaux impliqués dans divers processus physiologiques et comportementaux, tels que la perception sensorielle, la motricité, la cognition et l'humeur. Un déséquilibre de l'inhibition nerveuse a été associé à plusieurs troubles neurologiques et psychiatriques, y compris l'épilepsie, l'anxiété, la dépression et les troubles neurodégénératifs.

La protéine kinase C (PKC) est une famille de protéines kinases qui jouent un rôle crucial dans la transduction des signaux cellulaires. Elles sont responsables du phosphorylation de certaines protéines cibles, ce qui entraîne leur activation ou leur désactivation et participe ainsi à la régulation d'une variété de processus cellulaires tels que la croissance cellulaire, la différenciation, l'apoptose et la motilité cellulaire.

La PKC est activée par des messagers secondaires intracellulaires tels que le diacylglycérol (DAG) et l'ion calcium (Ca2+). Il existe plusieurs isoformes de PKC, chacune ayant des propriétés spécifiques et des rôles distincts dans la régulation cellulaire. Les isoformes de PKC sont classées en trois groupes principaux : les conventionnelles (cPKC), les nouveaux (nPKC) et les atypiques (aPKC).

Les cPKC nécessitent à la fois le DAG et le Ca2+ pour être activées, tandis que les nPKC sont activées par le DAG mais pas par le Ca2+, et les aPKC ne dépendent d'aucun de ces deux messagers. Les déséquilibres dans l'activation des isoformes de PKC ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

Les agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT1 sont des composés qui se lient et activent les récepteurs sérotoninergiques 5-HT1 spécifiques. Il existe plusieurs sous-types de récepteurs 5-HT1 (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E et 5-HT1F), et chaque agoniste peut avoir une affinité et une activité différentes pour ces sous-types.

L'activation des récepteurs 5-HT1 a divers effets physiologiques dans le corps, notamment la vasoconstriction, la suppression de la libération de neurotransmetteurs et l'inhibition de la transmission neuronale. En médecine, les agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT1 sont utilisés dans le traitement de diverses affections, telles que les migraines, les troubles de l'humeur et les troubles anxieux.

Les exemples d'agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT1 comprennent la sumatriptan, le rizatriptan, le zolmitriptan et le naratriptan pour les migraines, et le buspirone pour l'anxiété. Il convient de noter que ces composés peuvent également avoir des effets secondaires indésirables, tels que des nausées, des vertiges et des douleurs thoraciques, qui doivent être pris en compte lors de leur utilisation dans un contexte clinique.

Les cellules pyramidales sont un type de neurones que l'on trouve dans le cortex cérébral et d'autres régions du système nerveux central. Elles tirent leur nom de leur forme caractéristique, avec un soma (corps cellulaire) large et une seule axone qui émerge généralement du soma et se ramifie en plusieurs branches. Les dendrites de ces neurones sont souvent nombreuses et étendues, formant des arborescences complexes qui leur permettent de recevoir des inputs de nombreux autres neurones.

Les cellules pyramidales jouent un rôle important dans la transmission des informations dans le cerveau. Elles sont souvent impliquées dans les processus de traitement et d'intégration des informations sensorielles, cognitives et émotionnelles. Les déficits dans le fonctionnement des cellules pyramidales ont été associés à un certain nombre de troubles neurologiques et psychiatriques, tels que l'épilepsie, la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer.

Les agonistes histaminergiques sont des composés pharmacologiques qui activent les récepteurs de l'histamine dans le corps. L'histamine est un neurotransmetteur et une molécule messagère impliquée dans divers processus physiologiques, tels que la régulation de la vigilance, de l'humeur, de l'appétit, de la douleur et de l'inflammation.

Il existe quatre types de récepteurs histaminergiques connus : H1, H2, H3 et H4. Les agonistes histaminergiques peuvent se lier sélectivement à un ou plusieurs de ces récepteurs, entraînant une activation des voies de signalisation associées et une modulation des fonctions physiologiques correspondantes.

Les agonistes histaminergiques ont diverses applications thérapeutiques potentielles dans le traitement de divers troubles médicaux. Par exemple, les agonistes H1 sont utilisés pour traiter les allergies et l'urticaire, tandis que les agonistes H3 peuvent être utiles dans le traitement des troubles du sommeil et de la vigilance.

Cependant, il est important de noter que les agonistes histaminergiques peuvent également entraîner des effets indésirables, tels que des réactions allergiques, des nausées, des vomissements, des vertiges et une somnolence. Par conséquent, leur utilisation doit être soigneusement surveillée et ajustée en fonction de la réponse individuelle du patient.

Je suis désolé, mais "Cochons d'Inde" ne sont pas un terme médical. Ils sont en fait des animaux de compagnie courants, également connus sous le nom de cavies. Les cochons d'Inde sont des rongeurs sociaux originaires d'Amérique du Sud. Si vous cherchez une définition médicale, peut-être y a-t-il eu une certaine confusion avec un terme médical. Dans ce cas, veuillez me fournir plus de détails ou clarifier votre question et je serai heureux de vous aider.

Les inositols phosphates (IPs) sont des composés organiques qui jouent un rôle crucial en tant que messagers secondaires intracellulaires dans divers processus biochimiques et signalisation cellulaire. Ils sont dérivés de l'inositol, un alcool cyclique à six atomes de carbone, par phosphorylation séquentielle.

Les IPs les plus courants et bien étudiés comprennent les inositols monophosphates (InsP), bisphosphates (InsP2), trisphosphates (InsP3) et tetrakisphosphates (InsP4). Parmi ceux-ci, l'InsP3 est particulièrement important car il sert de médiateur clé dans la libération du calcium intracellulaire en se liant aux récepteurs de l'InsP3 sur le réticulum endoplasmique, entraînant une augmentation des niveaux de calcium cytoplasmique.

Les inositols phosphates sont également associés à d'autres fonctions cellulaires importantes, telles que la régulation de l'expression des gènes, le métabolisme du glucose et la croissance cellulaire. Des anomalies dans les voies de signalisation des IPs ont été impliquées dans divers états pathologiques, notamment le cancer, le diabète et les maladies neurodégénératives.

En résumé, les inositols phosphates sont des molécules essentielles à la régulation de divers processus cellulaires, en particulier la signalisation calcique et la libération du calcium intracellulaire.

Les agonistes des récepteurs purinergiques P2 sont des composés qui activent les récepteurs purinergiques P2, qui sont une sous-classe de récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) qui se lient à des nucléotides extracellulaires tels que l'ATP et l'ADP. Il existe deux grandes catégories de récepteurs P2 : les récepteurs ionotropes P2X et les récepteurs métabotropes P2Y.

Les agonistes des récepteurs purinergiques P2 peuvent être naturels ou synthétiques et sont utilisés dans la recherche biomédicale pour étudier les fonctions et les rôles physiologiques des récepteurs P2. Ils ont divers effets pharmacologiques, selon le type de récepteur auquel ils se lient. Par exemple, l'activation des récepteurs P2X4 et P2X7 a été associée à la libération de cytokines pro-inflammatoires et à la mort cellulaire programmée, tandis que l'activation des récepteurs P2Y1, P2Y2 et P2Y11 est liée à la régulation de la perméabilité vasculaire et de la sécrétion d'hormones.

Les agonistes des récepteurs purinergiques P2 sont étudiés dans le cadre de diverses applications thérapeutiques, telles que le traitement de la douleur neuropathique, l'ischémie cardiaque et les maladies inflammatoires. Cependant, leur utilisation clinique est encore limitée en raison de leur faible sélectivité et de leurs effets secondaires indésirables.

La transduction du signal est un processus crucial dans la communication cellulaire où les cellules convertissent un signal extracellulaire en une réponse intracellulaire spécifique. Il s'agit d'une série d'étapes qui commencent par la reconnaissance et la liaison du ligand (une molécule signal) à un récepteur spécifique situé sur la membrane cellulaire. Cela entraîne une cascade de réactions biochimiques qui amplifient le signal, finalement aboutissant à une réponse cellulaire adaptative telle que la modification de l'expression des gènes, la mobilisation du calcium ou la activation des voies de signalisation intracellulaires.

La transduction de signaux peut être déclenchée par divers stimuli, y compris les hormones, les neurotransmetteurs, les facteurs de croissance et les molécules d'adhésion cellulaire. Ce processus permet aux cellules de percevoir et de répondre à leur environnement changeant, en coordonnant des fonctions complexes allant du développement et de la différenciation cellulaires au contrôle de l'homéostasie et de la réparation des tissus.

Des anomalies dans la transduction des signaux peuvent entraîner diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les troubles neurologiques. Par conséquent, une compréhension approfondie de ce processus est essentielle pour élucider les mécanismes sous-jacents des maladies et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.

Les muscles lisses sont un type de muscle involontaire, ce qui signifie qu'ils fonctionnent automatiquement sans contrôle volontaire conscient. Ils forment la majorité des parois des organes creux tels que les vaisseaux sanguins, le tube digestif (y compris l'estomac et les intestins), la vessie et l'utérus. Les muscles lisses sont également trouvés dans les structures comme les bronches, les conduits de la glande salivaire et les organes reproducteurs.

Contrairement aux muscles squelettiques, qui ont des bandes transversales distinctives appelées stries, les muscles lisses n'ont pas ces caractéristiques. Ils sont composés de cellules allongées avec un seul noyau central, et leur contraction est régulée par le système nerveux autonome. Les mouvements qu'ils produisent sont rythmiques et involontaires, contribuant à des fonctions corporelles importantes telles que la circulation sanguine, la digestion, la miction et la défécation.

Les agonistes bêta-adrénergiques sont des médicaments qui activent les récepteurs bêta-adrénergiques, qui se trouvent dans le système nerveux sympathique et d'autres tissus corporels. Ces récepteurs sont activés par des neurotransmetteurs tels que l'adrénaline (également appelée épinéphrine) et la noradrénaline (norépinéphrine).

Les agonistes bêta-adrénergiques peuvent être sélectifs ou non sélectifs, ce qui signifie qu'ils peuvent activer un ou plusieurs types de récepteurs bêta-adrénergiques. Les trois principaux types de récepteurs bêta-adrénergiques sont les bêta-1, bêta-2 et bêta-3.

Les agonistes bêta-adrénergiques ont divers effets sur le corps, en fonction du type de récepteur qu'ils activent. Par exemple :

* Les agonistes bêta-1 sélectifs sont souvent utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive et la bradycardie (rythme cardiaque lent). Ils augmentent la force de contraction du cœur et la fréquence cardiaque.
* Les agonistes bêta-2 sélectifs sont souvent utilisés pour traiter l'asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et d'autres affections pulmonaires. Ils détendent les muscles des voies respiratoires et augmentent le flux d'air vers les poumons.
* Les agonistes bêta-3 sélectifs sont utilisés pour traiter l'obésité et le diabète de type 2 en augmentant la combustion des graisses et en améliorant la sensibilité à l'insuline.

Les effets secondaires courants des agonistes bêta-adrénergiques comprennent l'anxiété, les tremblements, les palpitations cardiaques, l'hypertension artérielle et l'hypokaliémie (faible taux de potassium dans le sang). Les personnes qui utilisent des agonistes bêta-adrénergiques doivent être surveillées régulièrement pour détecter tout effet indésirable.

Les granulations cytoplasmiques sont des petites structures granuleuses présentes dans le cytoplasme de certaines cellules. Elles sont composées de divers types de matériel organique, y compris des protéines, des lipides et des glucides. Les granulations cytoplasmiques peuvent être de différents types, chacun ayant une fonction spécifique dans la cellule.

Par exemple, les ribosomes sont des granulations cytoplasmiques qui jouent un rôle clé dans la synthèse des protéines. Les lysosomes sont d'autres granulations cytoplasmiques qui contiennent des enzymes digestives utilisées pour décomposer les matières organiques et inorganiques dans la cellule.

Les granulations cytoplasmiques peuvent également être un signe de certaines maladies ou conditions médicales. Par exemple, l'accumulation anormale de granulations cytoplasmiques dans les neurones est associée à certaines formes de la maladie de Parkinson.

Il est important de noter que la présence et la distribution des granulations cytoplasmiques peuvent varier considérablement d'une cellule à l'autre, en fonction du type de cellule et de sa fonction spécifique dans le corps.

Les agonistes du récepteur GABA-A sont des composés qui se lient et activent les récepteurs GABA-A dans le cerveau. Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est un neurotransmetteur inhibiteur important dans le système nerveux central, qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'excitation neuronale et de divers processus physiologiques tels que l'anxiété, la relaxation musculaire, la mémoire et la perception sensorielle.

Les récepteurs GABA-A sont des complexes membranaires composés de plusieurs sous-unités protéiques qui forment un canal ionique sélectif au chlore. Lorsque le GABA se lie à ces récepteurs, il provoque l'ouverture du canal ionique, permettant au chlore d'entrer dans la cellule et de hyperpolariser la membrane neuronale, ce qui rend plus difficile pour les neurones de s'exciter.

Les agonistes du récepteur GABA-A peuvent mimer l'action du GABA en se liant directement aux récepteurs et en activant le canal ionique au chlore, entraînant une inhibition accrue de l'activité neuronale. Ces composés sont souvent utilisés dans la pratique clinique pour leurs effets sédatifs, anxiolytiques, anticonvulsivants et myorelaxants. Les exemples courants d'agonistes du récepteur GABA-A comprennent les benzodiazépines (telles que le diazépam et le lorazépam), les barbituriques, les anesthésiques généraux et certaines drogues illicites telles que le GHB.

Cependant, il est important de noter que l'utilisation à long terme d'agonistes du récepteur GABA-A peut entraîner une dépendance et des effets secondaires tels que la somnolence, la confusion, l'amnésie, la désinhibition et la dépression respiratoire. Par conséquent, ces médicaments doivent être utilisés avec prudence et sous surveillance médicale étroite.

Les protéines liant GTP (GTPases) forment une famille de protéines qui se lient et hydrolysent le guanosine triphosphate (GTP) pour réguler une variété de processus cellulaires, tels que la signalisation cellulaire, le trafic membranaire, la division cellulaire et le maintien du cytosquelette. Ces protéines fonctionnent comme des interrupteurs moléculaires, alternant entre une forme active liée au GTP et une forme inactive liée au GDP (guanosine diphosphate). L'hydrolyse du GTP à GDP entraîne un changement conformationnel qui désactive la protéine. Les protéines GTPases peuvent être régulées par des protéines d'échange de nucléotides guanidiques (GEF) qui échangent le GDP contre du GTP, réactivant ainsi la protéine, et des protéines hydrolisant le GAP (GTPase activating protein) qui accélèrent l'hydrolyse du GTP.

L'activation chimique est un processus dans lequel une substance ou molécule inactive devient active grâce à une réaction chimique. Cela peut se produire lorsqu'un composé est exposé à une certaine enzyme, température, lumière, acide, base ou autre agent qui déclenche une modification de sa structure et donc de ses propriétés fonctionnelles.

Dans le contexte médical, l'activation chimique peut être utilisée pour décrire divers phénomènes. Par exemple, dans la pharmacologie, cela peut se rapporter à la conversion d'un prodrug (une forme inactive d'un médicament) en sa forme active par des processus métaboliques dans le corps.

Un autre exemple est l'activation de certains facteurs de coagulation sanguine, où une cascade de réactions chimiques aboutit à la conversion d'une protéine inactive en une forme active qui joue un rôle clé dans la formation du caillot sanguin.

Cependant, il est important de noter que l'activation chimique n'est pas exclusivement liée au domaine médical et se produit partout où des réactions chimiques sont impliquées.

L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est un neurotransmetteur inhibiteur dans le système nerveux central des mammifères. Il joue un rôle crucial dans la régulation de l'excitation neuronale et est impliqué dans divers processus physiologiques tels que la relaxation, la somnolence, la douleur, l'anxiété et les crises épileptiques.

Le GABA est synthétisé à partir de l'acide glutamique, un neurotransmetteur excitateur, par l'action d'une enzyme appelée glutamate décarboxylase. Une fois libéré dans la fente synaptique, il se lie aux récepteurs GABAergiques de la membrane postsynaptique des neurones adjacents, entraînant une hyperpolarisation de la membrane et empêchant ainsi l'activation du neurone.

Il existe deux types principaux de récepteurs GABA : les récepteurs ionotropes (GABA-A et GABA-C) et les récepteurs métabotropes (GABA-B). Les récepteurs ionotropes sont des canaux ioniques sensibles au GABA qui permettent le flux d'ions chlorure, entraînant une hyperpolarisation de la membrane. Les récepteurs métabotropes, en revanche, activent des second messagers intracellulaires qui modulent l'activité électrique du neurone.

Le GABA est impliqué dans divers troubles neurologiques et psychiatriques, tels que l'anxiété, la dépression, les crises épileptiques, la schizophrénie et la toxicomanie. Des médicaments qui ciblent le système GABAergique sont souvent utilisés dans le traitement de ces conditions, notamment les benzodiazépines, qui se lient aux récepteurs GABA-A et potentialisent leur activité.

Les agonistes du récepteur adénosine A1 sont des composés pharmacologiques qui se lient et activent le récepteur adénosine A1. L'adénosine est un nucléoside endogène présent dans toutes les cellules du corps et joue un rôle important dans la régulation de divers processus physiologiques, tels que la modulation de la neurotransmission, la circulation sanguine et la réponse immunitaire.

Le récepteur adénosine A1 est l'un des quatre sous-types de récepteurs adénosiniques couplés aux protéines G (GPCR) identifiés à ce jour, qui comprend également les récepteurs A2a, A2b et A3. Ces récepteurs sont largement distribués dans le corps humain et régulent une variété de fonctions cellulaires en réponse à l'adénosine.

Les agonistes du récepteur adénosine A1 ont démontré divers effets pharmacologiques, notamment la vasodilatation, la bradycardie, l'inhibition de la libération d'hormones et de neurotransmetteurs, et l'analgésie. En raison de ces propriétés, les agonistes du récepteur adénosine A1 ont été étudiés dans le traitement de diverses affections cliniques, telles que l'angine de poitrine, l'hypertension artérielle, la douleur chronique et certaines maladies neurologiques.

Cependant, l'utilisation thérapeutique des agonistes du récepteur adénosine A1 est limitée par leurs effets secondaires indésirables, tels que la bradycardie excessive, l'hypotension et la dépression respiratoire. Par conséquent, de plus amples recherches sont nécessaires pour développer des agonistes du récepteur adénosine A1 sélectifs et sûrs qui peuvent être utilisés dans le traitement de diverses affections cliniques.

Le potassium est un minéral et un électrolyte essentiel au fonctionnement normal de toutes les cellules, tissus et organes dans le corps humain. Il joue un rôle crucial dans la régulation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, le maintien de l'équilibre des fluides corporels, le fonctionnement nerveux et musculaire, ainsi que la synthèse des protéines.

Le potassium se trouve principalement à l'intérieur des cellules, tandis qu'une petite quantité est présente dans le plasma sanguin. Les niveaux de potassium dans le sang sont étroitement régulés par les reins, qui filtrent environ 200 litres de liquide corporel par jour et réabsorbent presque tout le potassium avant que l'urine ne soit éliminée du corps.

Un apport adéquat en potassium provient d'une alimentation équilibrée riche en fruits, légumes, produits laitiers et viandes maigres. Les carences en potassium sont rares mais peuvent survenir en cas de diarrhée sévère, de vomissements répétés ou d'utilisation excessive de diurétiques. Les symptômes comprennent la faiblesse musculaire, l'arythmie cardiaque et la paralysie.

D'un autre côté, un excès de potassium dans le sang (hyperkaliémie) peut être dangereux, en particulier pour les personnes atteintes d'insuffisance rénale ou prenant certains médicaments qui affectent la fonction rénale. Les symptômes de l'hyperkaliémie comprennent des douleurs thoraciques, une arythmie cardiaque et une insuffisance respiratoire.

Les lignées consanguines de rats sont des souches de rats qui sont issus d'une reproduction continue entre des individus apparentés, tels que des frères et sœurs ou des parents et leurs enfants. Cette pratique de reproduction répétée entre les membres d'une même famille entraîne une augmentation de la consanguinité, ce qui signifie qu'ils partagent un pourcentage plus élevé de gènes identiques que les individus non apparentés.

Dans le contexte de la recherche médicale et biologique, l'utilisation de lignées consanguines de rats est utile pour étudier les effets des gènes spécifiques sur des traits particuliers ou des maladies. En éliminant la variabilité génétique entre les individus d'une même lignée, les scientifiques peuvent mieux contrôler les variables et isoler les effets de certains gènes.

Cependant, il est important de noter que la consanguinité élevée peut également entraîner une augmentation de la fréquence des maladies génétiques récessives, ce qui peut limiter l'utilité des lignées consanguines pour certains types d'études. Par ailleurs, les résultats obtenus à partir de ces lignées peuvent ne pas être directement applicables aux populations humaines, qui sont beaucoup plus génétiquement diversifiées.

Les agonistes alpha-adrénergiques sont des médicaments qui activent les récepteurs alpha-adrénergiques, ce qui entraîne une contraction des muscles lisses et une augmentation de la pression artérielle. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter l'hypotension orthostatique (baisse de la tension artérielle lors du passage de la position allongée à la position debout), les saignements nasaux sévères et d'autres affections.

Les exemples d'agonistes alpha-adrénergiques comprennent la phényléphrine, la méthoxamine, la clonidine et l'apraclonidine. Ces médicaments peuvent être administrés par voie orale, intraveineuse ou topique (par exemple, dans les gouttes pour les yeux).

Cependant, il est important de noter que les agonistes alpha-adrénergiques peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables tels qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, des maux de tête, des nausées et des étourdissements. Par conséquent, ils doivent être utilisés avec prudence et sous surveillance médicale étroite.

Les potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) sont des changements temporaires et localisés du potentiel membranaire d'une cellule nerveuse cible (neurone post-synaptique), déclenchés par l'activation d'une synapse excitatrice. Ils entraînent une dépolarisation de la membrane postsynaptique, ce qui rend plus probable la survenue d'un potentiel d'action dans cette cellule.

Les PPSE sont généralement causés par l'ouverture de canaux ioniques dépendants du ligand, après la libération et la liaison d'un neurotransmetteur excitateur (comme le glutamate) à des récepteurs postsynaptiques spécifiques. Les ions sodium (Na+) entrant dans la cellule via ces canaux sont responsables de la dépolarisation membranaire initiale, qui peut ensuite propager le long du neurone post-synaptique et potentialiser d'autres entrées synaptiques excitateurs.

Les PPSE peuvent être de courte durée (appelés potentiels postsynaptiques excitateurs rapides ou EPSP) ou de plus longue durée (potentiels postsynaptiques excitateurs lents ou EPSP lents). Les EPSP rapides sont principalement médiés par des récepteurs ionotropes, tels que les récepteurs AMPA et kainate du glutamate, tandis que les EPSP lents sont généralement médiés par des récepteurs métabotropes couplés aux protéines G, qui activent des voies de signalisation secondaires pour potentialiser la dépolarisation membranaire.

Il est important de noter que plusieurs PPSE peuvent se produire simultanément ou en cascade sur un même neurone post-synaptique, ce qui peut entraîner une sommation spatiale et temporelle des potentiels excitateurs. Lorsque la dépolarisation membranaire atteint un seuil critique, cela déclenche l'ouverture des canaux voltage-dépendants du calcium et l'entrée de calcium dans le neurone post-synaptique, ce qui peut induire la libération de neurotransmetteurs et la transmission synaptique.

Une synapse est une structure spécialisée dans la communication entre deux neurones ou entre un neurone et une autre cellule cible, telles qu'une cellule musculaire ou glandulaire. Elle permet la transmission d'un signal nerveux (ou impulsion) d'un neurone à l'autre grâce à la libération de neurotransmetteurs.

La synapse se compose principalement de trois parties :

1. Présynapse : La partie terminale du neurone pré-synaptique, remplie de vésicules contenant des neurotransmetteurs.
2. Espace synaptique : Un petit espace entre la présynapse et la postsynapse où les neurotransmetteurs sont relâchés et se lient aux récepteurs de la cellule postsynaptique.
3. Postsynapse : La partie du neurone post-synaptique qui contient des récepteurs spécifiques pour les neurotransmetteurs libérés par le neurone pré-synaptique.

Lorsqu'un potentiel d'action atteint la terminaison nerveuse, il déclenche l'ouverture des canaux calciques dépendants du voltage dans la membrane présynaptique, ce qui entraîne un afflux de calcium. Ce calcium provoque la fusion des vésicules contenant des neurotransmetteurs avec la membrane plasmique et la libération de ces neurotransmetteurs dans l'espace synaptique par exocytose.

Les neurotransmetteurs se lient ensuite aux récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique, ce qui peut entraîner une dépolarisation ou une hyperpolarisation de la cellule postsynaptique, en fonction du type de neurotransmetteur et des récepteurs impliqués. Cela peut soit activer (exciter) ou inhiber (inhiber) l'activité neuronale dans le neurone post-synaptique.

Après la transmission du signal, les neurotransmetteurs sont rapidement éliminés de l'espace synaptique par des mécanismes tels que la recapture et la dégradation enzymatique, permettant ainsi un nouveau cycle de transmission neuronale.

Les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-1 sont des médicaments qui activent les récepteurs adrénergiques alpha-1 dans le corps. Ces récepteurs sont liés aux effets excitants du système nerveux sympathique, qui est une partie importante du système nerveux autonome responsable de la réponse "combat ou fuite" du corps.

Lorsque les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-1 se lient aux récepteurs alpha-1, ils déclenchent une série de réactions chimiques qui entraînent une constriction des vaisseaux sanguins et une augmentation de la pression artérielle. Ils peuvent également accélérer le rythme cardiaque, provoquer la dilatation des pupilles et favoriser la libération de glucose dans le sang.

Les agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-1 sont souvent utilisés pour traiter l'hypotension orthostatique (faible tension artérielle en position debout) et les états de choc, car ils aident à maintenir la pression artérielle et à améliorer la circulation sanguine. Cependant, ces médicaments peuvent également entraîner des effets secondaires indésirables tels qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, des maux de tête, des nausées, des étourdissements et une augmentation de la pression artérielle.

Les exemples courants d'agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-1 comprennent la phényléphrine, la méthoxamine et l'éphédrine.

Je suis désolé, mais la requête que vous avez formulée est un peu imprécise. Le terme « GMP cyclique » ne fait pas partie du vocabulaire standard utilisé en médecine ou dans le domaine de la biologie moléculaire.

Cependant, je peux vous fournir une explication concernant les termes « GMP » et « cyclique » séparément :

1. GMP (Guanosine monophosphate) : Il s'agit d'un nucléotide qui joue un rôle crucial dans la biosynthèse des acides nucléiques et de certains messagers chimiques dans les cellules. C'est l'un des building blocks des acides nucléiques, comme l'ARN et l'ADN.

2. Cyclique : Ce terme est souvent utilisé en biology pour décrire une molécule qui contient un ou plusieurs anneaux dans sa structure. Un exemple bien connu est le AMP cyclique (cyclic adenosine monophosphate ou cAMP), qui sert de second messager dans les cellules et participe à la transduction des signaux.

Si vous cherchiez une définition pour un terme similaire ou composé différemment, n'hésitez pas à me fournir plus de précisions, et je serai heureux de vous aider !

Le terme "nouveau-nés" s'applique généralement aux humains récemment nés, cependant, dans un contexte vétérinaire ou zoologique, il peut également être utilisé pour décrire des animaux qui sont nés très récemment. Les nouveau-nés animaux peuvent aussi être appelés "petits" ou "portées".

Les soins et l'attention nécessaires pour les nouveaux-nés animaux peuvent varier considérablement selon l'espèce. Certains animaux, comme les chevaux et les vaches, sont capables de se lever et de marcher quelques heures après la naissance, tandis que d'autres, tels que les kangourous et les wallabies, sont beaucoup plus vulnérables à la naissance et doivent être portés dans la poche marsupiale de leur mère pour se développer.

Les nouveau-nés animaux ont besoin d'un environnement chaud, sûr et propre pour survivre et se développer correctement. Ils ont également besoin de nutriments adéquats, qu'ils obtiennent généralement du lait maternel de leur mère. Dans certains cas, les nouveau-nés peuvent avoir besoin d'une intervention médicale ou vétérinaire si leur santé est menacée ou si leur mère ne peut pas subvenir à leurs besoins.

Il est important de noter que la manipulation et l'interaction avec les nouveau-nés animaux doivent être limitées, sauf en cas de nécessité, pour éviter tout risque de stress ou de maladie pour l'animal.

Les agonistes des acides aminés excitateurs sont des substances, généralement des neuropeptides ou des neurotransmetteurs, qui activent les récepteurs postsynaptiques couplés aux protéines G stimulantes (Gs) dans le cerveau. Ils imitent l'action des acides aminés excitateurs tels que le glutamate et l'aspartate, qui sont les principaux neurotransmetteurs excitateurs dans le système nerveux central.

Les agonistes des acides aminés excitateurs peuvent jouer un rôle important dans la régulation de divers processus physiologiques tels que l'apprentissage, la mémoire, l'humeur et la perception sensorielle. Cependant, une activation excessive ou prolongée de ces récepteurs peut entraîner des effets néfastes, tels que l'excitotoxicité, qui est une forme de neurotoxicité causée par un excès de glutamate et d'autres acides aminés excitateurs.

Des exemples d'agonistes des acides aminés excitateurs comprennent la substance P, le neurokinine A, la caciorphine, la dynorphine et l'hémoglobine dérivée du cerveau (HDC). Ces substances sont souvent associées à des fonctions spécifiques dans le cerveau et peuvent être ciblées pour le développement de thérapies pour diverses affections neurologiques et psychiatriques.

Je suis désolé, mais la définition d'«antienzymes» n'est pas reconnue en médecine ou en biologie moléculaire. Le terme correct pour décrire ce que vous cherchez est probablement «inhibiteurs d'enzymes». Les inhibiteurs d'enzymes sont des molécules qui se lient à des enzymes et réduisent leur activité. Ils jouent un rôle crucial dans la régulation des voies métaboliques et ont des applications importantes dans le traitement de diverses maladies.

Les agonistes des récepteurs cannabinoïdes sont des composés qui se lient et activent les récepteurs cannabinoïdes dans le corps. Il existe deux types principaux de récepteurs cannabinoïdes, CB1 et CB2, qui sont activés par des endocannabinoïdes, des cannabinoïdes produits naturellement dans le corps, ainsi que par des cannabinoïdes exogènes tels que le THC, le principal composé psychoactif du cannabis.

Les agonistes des récepteurs cannabinoïdes peuvent avoir divers effets sur le corps en fonction du type de récepteur qu'ils activent et de la manière dont ils interagissent avec celui-ci. Par exemple, l'activation des récepteurs CB1 dans le cerveau peut affecter la perception de la douleur, l'humeur, l'appétit et la mémoire. L'activation des récepteurs CB2 dans le système immunitaire peut avoir des effets anti-inflammatoires et analgésiques.

Les agonistes des récepteurs cannabinoïdes sont étudiés pour leurs potentiels effets thérapeutiques dans le traitement de diverses conditions médicales, telles que la douleur chronique, les nausées et vomissements induits par la chimiothérapie, la sclérose en plaques, l'épilepsie et d'autres troubles neurologiques. Cependant, il est important de noter que l'utilisation de ces composés peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que des étourdissements, une somnolence, des problèmes de coordination et une dépendance potentielle. Par conséquent, il est important de consulter un professionnel de la santé avant d'utiliser tout agoniste des récepteurs cannabinoïdes à des fins thérapeutiques.

L'acétate tétradécanoylphorbol, également connu sous le nom de TPA ou PMA (phorbol 12-myristate 13-acétate), est un composé chimique dérivé de la plante du sénevé africain. Il s'agit d'un activateur puissant des protéines kinases C (PKC), qui sont des enzymes impliquées dans la transduction des signaux cellulaires et la régulation de divers processus cellulaires, tels que la croissance, la différenciation et l'apoptose.

L'acétate tétradécanoylphorbol est souvent utilisé en recherche biomédicale comme outil expérimental pour étudier les fonctions des PKC et d'autres voies de signalisation cellulaire. Il peut également avoir des applications thérapeutiques dans le traitement de certaines maladies, telles que le cancer et les troubles inflammatoires. Cependant, son utilisation en médecine est limitée par sa toxicité et ses effets secondaires indésirables.

Les agonistes des récepteurs bêta-3 adrénergiques sont des composés qui activent les récepteurs bêta-3 adrénergiques, qui sont des protéines situées sur la membrane cellulaire de certaines cellules. Ces récepteurs sont principalement exprimés dans les tissus adipeux et jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme des lipides et du glucose.

L'activation des récepteurs bêta-3 adrénergiques entraîne une augmentation de la lipolyse (décomposition des graisses) et de la thermogenèse (production de chaleur), ce qui peut conduire à une diminution de la masse grasse et à une augmentation de la dépense énergétique. Par conséquent, les agonistes des récepteurs bêta-3 adrénergiques sont étudiés comme traitements potentiels pour l'obésité et le diabète de type 2.

Cependant, il convient de noter que les agonistes des récepteurs bêta-3 adrénergiques peuvent également entraîner des effets indésirables tels que des palpitations cardiaques, une hypertension artérielle et des tremblements. Par conséquent, leur utilisation comme médicaments nécessite une évaluation attentive des bénéfices et des risques.

Les récepteurs mu (ou récepteurs μ, abréviation de l'anglais "mu-opioid receptor") sont un type de récepteurs opioïdes couplés aux protéines G. Ils se lient préférentiellement aux peptides opioïdes endogènes et aux opiacés exogènes, tels que la morphine et ses dérivés. Ces récepteurs sont largement distribués dans le système nerveux central et périphérique et jouent un rôle crucial dans la modulation de la douleur, des émotions, des fonctions gastro-intestinales et immunitaires. L'activation des récepteurs mu entraîne une diminution de la transmission nociceptive, une dépression respiratoire, une euphorie, une constipation et une dépendance physique et psychologique lorsqu'ils sont liés à des opiacés exogènes.

La membrane cellulaire, également appelée membrane plasmique ou membrane cytoplasmique, est une fine bicouche lipidique qui entoure les cellules. Elle joue un rôle crucial dans la protection de l'intégrité structurelle et fonctionnelle de la cellule en régulant la circulation des substances à travers elle. La membrane cellulaire est sélectivement perméable, ce qui signifie qu'elle permet le passage de certaines molécules tout en empêchant celui d'autres.

Elle est composée principalement de phospholipides, de cholestérol et de protéines. Les phospholipides forment la structure de base de la membrane, s'organisant en une bicouche où les têtes polaires hydrophiles sont orientées vers l'extérieur (vers l'eau) et les queues hydrophobes vers l'intérieur. Le cholestérol aide à maintenir la fluidité de la membrane dans différentes conditions thermiques. Les protéines membranaires peuvent être intégrées dans la bicouche ou associées à sa surface, jouant divers rôles tels que le transport des molécules, l'adhésion cellulaire, la reconnaissance et la signalisation cellulaires.

La membrane cellulaire est donc un élément clé dans les processus vitaux de la cellule, assurant l'équilibre osmotique, participant aux réactions enzymatiques, facilitant la communication intercellulaire et protégeant contre les agents pathogènes.

Les agonistes du récepteur adénosine A3 sont des composés pharmacologiques qui se lient et activent le récepteur adénosine A3. L'adénosine est un nucléoside présent dans toutes les cellules de l'organisme et joue un rôle important en tant que modulateur de divers processus physiologiques, tels que la régulation de l'inflammation et de la douleur.

Le récepteur adénosine A3 est exprimé dans une variété de tissus, y compris le cerveau, le cœur, les poumons, le foie et les cellules immunitaires. L'activation du récepteur adénosine A3 a été démontrée pour entraîner une série d'effets physiologiques, notamment l'inhibition de l'agrégation des plaquettes sanguines, la vasodilatation et l'anti-inflammation.

En raison de ces effets, les agonistes du récepteur adénosine A3 ont été étudiés comme candidats thérapeutiques potentiels pour une variété de conditions médicales, y compris la maladie cardiovasculaire, le cancer et les maladies inflammatoires. Cependant, il convient de noter que l'utilisation clinique des agonistes du récepteur adénosine A3 est toujours à l'étude et n'a pas encore été approuvée pour une utilisation générale dans la pratique médicale.

Le récepteur kappa est un type de récepteur des opioïdes, qui sont des protéines situées à la surface des cellules nerveuses et d'autres types de cellules dans le corps. Ces récepteurs se lient aux molécules de neuropeptides opioïdes endogènes, tels que les dynorphines, qui sont naturellement produites par le corps.

Le récepteur kappa est l'un des trois principaux sous-types de récepteurs des opioïdes, avec les récepteurs mu et delta. Il se trouve dans tout le cerveau et la moelle épinière, ainsi que dans d'autres tissus corporels.

Lorsqu'un ligand, comme une dynorphine, se lie au récepteur kappa, il déclenche une série de réactions chimiques à l'intérieur de la cellule qui peuvent modifier son activité électrique et sa fonction. Les effets spécifiques du récepteur kappa dépendent de son emplacement dans le corps et des autres molécules avec lesquelles il interagit.

Dans l'ensemble, l'activation du récepteur kappa est associée à une variété d'effets, notamment la douleur, l'anxiété, la dépression, la dysphorie et certains types de dépendance. Cependant, le rôle exact du récepteur kappa dans ces processus n'est pas entièrement compris et fait toujours l'objet de recherches actives.

Le dosage par liaison de ligands radioactifs (RLLD) est une méthode de laboratoire sensible et spécifique utilisée pour déterminer la concentration d'une substance ou d'un analyte d'intérêt dans un échantillon. Cette technique implique l'utilisation d'un ligand marqué à l'aide d'un isotope radioactif, qui se lie spécifiquement à l'analyte d'intérêt.

Dans cette méthode, le ligand radioactif est mis en contact avec l'échantillon contenant l'analyte. Le ligand se lie de manière réversible ou irréversible à l'analyte, formant ainsi un complexe ligand-analyte. Après une période d'incubation appropriée, l'excès de ligand non lié est éliminé par diverses méthodes de séparation, telles que la filtration, le chromatographie ou l'extraction liquide-liquide.

La quantité de ligand radioactif liée à l'analyte est ensuite mesurée en détectant et en quantifiant l'activité radioactive du complexe ligand-analyte. Cette activité peut être mesurée à l'aide d'un détecteur de radiations, tel qu'un compteur proportionnel à gaz ou un scintillateur liquide.

La concentration d'analyte dans l'échantillon est ensuite calculée en fonction de la quantité de ligand radioactif lié, en utilisant des facteurs tels que la constante de dissociation du complexe ligand-analyte et la spécificité du ligand pour l'analyte.

Le dosage par liaison de ligands radioactifs est largement utilisé dans divers domaines de la recherche biomédicale, tels que la pharmacologie, la biochimie et la médecine nucléaire, pour déterminer les concentrations d'hormones, de récepteurs, d'enzymes et d'autres molécules biologiques importantes.

Les agonistes du récepteur GABA-B sont des composés pharmacologiques qui se lient et activent les récepteurs GABA-B du système nerveux central. Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau, et il exerce ses effets via deux types de récepteurs, GABA-A et GABA-B. Les récepteurs GABA-B sont des récepteurs métabotropes couplés aux protéines G qui inhibent l'adénylate cyclase et potentialisent les canaux potassiques, entraînant une hyperpolarisation de la membrane et une diminution de l'excitabilité neuronale.

Les agonistes du récepteur GABA-B comprennent des médicaments d'ordonnance tels que la baclofène, le gabapentin et le prégabalin, qui sont utilisés dans le traitement de diverses affections neurologiques et psychiatriques, telles que la spasticité musculaire, l'épilepsie, l'anxiété et la douleur neuropathique. Ces composés se lient au site de liaison des récepteurs GABA-B et imitent les effets du GABA endogène, entraînant une inhibition de la libération de neurotransmetteurs excitateurs tels que le glutamate et la noradrénaline.

En plus de leurs utilisations thérapeutiques, les agonistes du récepteur GABA-B ont également été étudiés pour leur potentiel dans le traitement des troubles liés à l'abus de substances, tels que la dépendance à l'alcool et aux opioïdes. Cependant, leur utilisation est limitée par des effets secondaires tels que la sédation, la fatigue, la faiblesse musculaire et la dysfonction cognitive à fortes doses.

Dans le contexte de la neurologie et de la biologie moléculaire, un récepteur delta, également connu sous le nom de récepteur opioïde delta (DOR), est un type de récepteur aux opioïdes qui se lie spécifiquement aux peptides opioïdes endogènes et aux opioïdes exogènes pour moduler la transmission des impulsions nerveuses dans le système nerveux central. Ces récepteurs sont largement distribués dans le cerveau et la moelle épinière, où ils jouent un rôle crucial dans la médiation de divers processus physiologiques, tels que la douleur, l'anxiété, la dépendance et les fonctions motrices.

Les récepteurs delta appartiennent à la famille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) et sont activés par des ligands endogènes tels que les enképhalines et les dynorphines, qui se lient et induisent une cascade de signalisation intracellulaire pour moduler l'activité neuronale. Les récepteurs delta peuvent également être ciblés par des opioïdes exogènes tels que la snaléfylline, qui a démontré des propriétés antagonistes et agonistes partielles sur ces récepteurs.

Les recherches actuelles se concentrent sur l'exploration de la modulation sélective des récepteurs delta pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques visant à atténuer les effets secondaires indésirables associés aux opioïdes traditionnels, tels que la dépendance et la tolérance.

Les agonistes du récepteur sérotoninergique 5-HT4 sont des composés pharmacologiques qui se lient et activent le récepteur 5-HT4 de la sérotonine, un type de récepteur couplé aux protéines G situé dans la membrane cellulaire. Ces médicaments sont utilisés pour traiter une variété de conditions médicales en raison de leurs effets sur la motilité gastro-intestinale, la fonction cognitive et l'humeur.

Les agonistes du récepteur 5-HT4 augmentent la contractilité et la coordination des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, ce qui peut aider à soulager les symptômes de la constipation et de la dyspepsie. Ils peuvent également améliorer la mémoire et l'apprentissage en augmentant la libération d'acétylcholine dans le cerveau.

Certains exemples d'agonistes du récepteur 5-HT4 comprennent la prucalopride, la cisapride et la téglatépate. Cependant, certains de ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires indésirables, tels que des troubles cardiaques et des diarrhées, ce qui limite leur utilisation dans certaines populations de patients. Par conséquent, il est important que les professionnels de la santé évaluent soigneusement les avantages et les risques potentiels associés à l'utilisation de ces médicaments chez chaque patient individuel.

En pharmacologie et en chimie, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie de manière réversible à une protéine spécifique, généralement une protéine située sur la surface d'une cellule. Cette liaison se produit grâce à des interactions non covalentes telles que les liaisons hydrogène, les forces de Van der Waals et les interactions hydrophobes. Les ligands peuvent être des neurotransmetteurs, des hormones, des médicaments, des toxines ou d'autres molécules biologiquement actives.

Lorsqu'un ligand se lie à une protéine, il peut modifier sa forme et son activité, ce qui entraîne une réponse cellulaire spécifique. Par exemple, les médicaments peuvent agir comme des ligands en se liant à des protéines cibles pour moduler leur activité et produire un effet thérapeutique souhaité.

Il est important de noter que la liaison entre un ligand et une protéine est spécifique, ce qui signifie qu'un ligand donné se lie préférentiellement à une protéine particulière plutôt qu'à d'autres protéines. Cette spécificité est déterminée par la structure tridimensionnelle de la protéine et du ligand, ainsi que par les forces non covalentes qui les maintiennent ensemble.

En résumé, un ligand est une molécule ou un ion qui se lie réversiblement à une protéine spécifique pour moduler son activité et produire une réponse cellulaire spécifique.

Le Far-Western blotting est une méthode de laboratoire utilisée dans la recherche biomédicale pour détecter et identifier des protéines spécifiques dans un échantillon. Cette technique est une variation du Western blot traditionnel, qui implique le transfert d'échantillons de protéines sur une membrane, suivi de l'incubation avec des anticorps marqués pour détecter les protéines d'intérêt.

Dans le Far-Western blotting, la membrane contenant les protéines est incubée avec une source de protéine marquée ou étiquetée, telle qu'une enzyme ou une biomolécule fluorescente, qui se lie spécifiquement à la protéine d'intérêt. Cette méthode permet non seulement de détecter la présence de la protéine, mais aussi de caractériser ses interactions avec d'autres protéines ou molécules.

Le Far-Western blotting est particulièrement utile pour l'étude des interactions protéine-protéine et des modifications post-traductionnelles des protéines, telles que la phosphorylation ou la glycosylation. Cependant, il nécessite une optimisation soigneuse des conditions expérimentales pour assurer la spécificité et la sensibilité de la détection.

Le récepteur dopamine D2 est un type de récepteur à la dopamine, qui est une neurotransmetteur dans le cerveau. Il s'agit d'un récepteur couplé aux protéines G qui inhibe l'adénylate cyclase et diminue ainsi les niveaux de second messager intracellulaire, le cyclique AMP. Les récepteurs D2 jouent un rôle important dans la modulation des voies de signalisation dans le cerveau et sont ciblés par de nombreux médicaments utilisés pour traiter les troubles neurologiques et psychiatriques, tels que la schizophrénie et la maladie de Parkinson. Les récepteurs D2 se trouvent en grande concentration dans l' striatum, une région du cerveau qui joue un rôle clé dans le contrôle moteur et la récompense.

Les agonistes purinergiques sont des substances chimiques qui se lient et activent les récepteurs purinergiques, qui sont une classe de récepteurs membranaires situés sur les cellules qui répondent aux molécules de signalisation purines telles que l'adénosine triphosphate (ATP) et l'adénosine diphosphate (ADP).

Les agonistes purinergiques peuvent être des endogènes, c'est-à-dire des molécules produites dans le corps, ou exogènes, c'est-à-dire des molécules synthétisées en dehors du corps. Les exemples d'agonistes purinergiques comprennent l'ATP, l'ADP, l'uridine triphosphate (UTP), l'uridine diphosphate (UDP) et divers analogues synthétiques.

Les agonistes purinergiques ont des effets variés sur différents systèmes corporels, notamment le système cardiovasculaire, le système nerveux central et périphérique, le système immunitaire et le système respiratoire. Ils sont étudiés dans le traitement de diverses conditions médicales, telles que la douleur chronique, l'ischémie cardiaque, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et certaines formes de cancer.

L'adénosine est un nucléoside qui se compose d'une base azotée appelée adénine et un sucre à cinq carbones appelé ribose. Elle joue plusieurs rôles importants dans l'organisme, notamment en tant que composant des acides nucléiques (ADN et ARN) et en tant que molécule de signalisation intracellulaire.

Dans le contexte médical, l'adénosine est souvent utilisée comme médicament pour traiter certaines affections cardiaques, telles que les troubles du rythme cardiaque supraventriculaires (SRVT). Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, l'adénosine peut provoquer une brève interruption de l'activité électrique du cœur, ce qui permet au muscle cardiaque de retrouver un rythme normal.

L'adénosine est également produite naturellement dans le corps en réponse à l'exercice physique ou au stress. Elle peut agir comme un neurotransmetteur et jouer un rôle dans la régulation de la vigilance, de l'anxiété et du sommeil.

Les effets secondaires courants de l'adénosine comprennent des sensations d'oppression thoracique, des étourdissements, des maux de tête, des palpitations cardiaques et une sensation de chaleur ou de picotement dans le corps. Dans de rares cas, elle peut provoquer des réactions allergiques graves.

Dans le contexte de la neurologie et de la biologie moléculaire, un récepteur delta, également connu sous le nom de récepteur opioïde delta (DOR), est un type de récepteur aux opioïdes qui se lie spécifiquement aux peptides opioïdes endogènes et aux opioïdes exogènes pour moduler la transmission des impulsions nerveuses dans le système nerveux central. Ces récepteurs sont largement distribués dans le cerveau et la moelle épinière, où ils jouent un rôle crucial dans la médiation de divers processus physiologiques, tels que la douleur, l'anxiété, la dépendance et les fonctions motrices.

Les récepteurs delta appartiennent à la famille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) et sont activés par des ligands endogènes tels que les enképhalines et les dynorphines, qui se lient et induisent une cascade de signalisation intracellulaire pour moduler l'activité neuronale. Les récepteurs delta peuvent également être ciblés par des opioïdes exogènes tels que la snaléfylline, qui a démontré des propriétés antagonistes et agonistes partielles sur ces récepteurs.

Les recherches actuelles se concentrent sur l'exploration de la modulation sélective des récepteurs delta pour le développement de nouveaux traitements pharmacologiques visant à atténuer les effets secondaires indésirables associés aux opioïdes traditionnels, tels que la dépendance et la tolérance.

Les agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques sont des médicaments qui activent les récepteurs bêta-1 adrénergiques, qui se trouvent dans le cœur et d'autres tissus. Ces récepteurs sont activés de manière naturelle par des hormones telles que l'adrénaline (également appelée épinéphrine) et la noradrénaline (norépinephrine).

Lorsque les agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques se lient aux récepteurs, ils déclenchent une série de réactions chimiques dans les cellules qui augmentent la fréquence cardiaque et la force de contraction du cœur. Cela peut être utile dans certaines situations cliniques, telles que le traitement d'une personne souffrant d'un choc cardiogénique ou d'une bradycardie (rythme cardiaque lent).

Cependant, les agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques peuvent également entraîner des effets indésirables, tels qu'une augmentation de la pression artérielle, une arythmie cardiaque et une anxiété. Par conséquent, ils sont généralement utilisés avec prudence et sous surveillance médicale étroite.

Certains exemples d'agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques comprennent la dobutamine, le dopamine et l'isoprotérénol.

La pipéridine est un composé organique heterocyclique qui se compose d'un cycle saturé à six membres contenant cinq atomes de carbone et un atome d'azote. Dans un contexte médical, les sels et les dérivés de la pipéridine sont souvent utilisés en pharmacologie comme véhicules pour des médicaments ou comme agents thérapeutiques eux-mêmes.

Les dérivés de la pipéridine ont une large gamme d'applications médicales, y compris comme antihistaminiques, analgésiques, antiarythmiques, antispasmodiques et agents anesthésiques locaux. Certains opioïdes synthétiques, tels que la fentanyl et le mépéridine, contiennent un noyau pipéridinique dans leur structure chimique.

Il est important de noter que, bien que les composés à base de pipéridine puissent avoir des avantages thérapeutiques, ils peuvent également entraîner des effets indésirables et des risques pour la santé, en fonction de leur posologie, de leur voie d'administration et de l'état de santé général du patient. Par conséquent, leur utilisation doit être strictement réglementée et surveillée par des professionnels de la santé qualifiés.

Les antisérotonines sont des médicaments qui agissent en bloquant les récepteurs de la sérotonine dans le cerveau. La sérotonine est un neurotransmetteur, une substance chimique qui permet aux cellules nerveuses (neurones) de communiquer entre elles.

Les antisérotonines sont souvent utilisées pour traiter les troubles de l'humeur tels que la dépression et l'anxiété. Elles peuvent également être utiles dans le traitement des migraines, des nausées et des vomissements sévères, ainsi que d'autres conditions médicales.

Les antisérotonines comprennent une classe de médicaments appelés inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), qui sont souvent prescrits pour traiter la dépression et l'anxiété. Les ISRS fonctionnent en augmentant les niveaux de sérotonine dans le cerveau en empêchant sa recapture par les neurones.

Les antisérotonines peuvent avoir des effets secondaires, notamment des nausées, des vertiges, des maux de tête, de la somnolence, de la sécheresse buccale et des troubles sexuels. Dans de rares cas, ils peuvent également augmenter le risque de pensées suicidaires chez certaines personnes, en particulier au début du traitement ou lors d'un changement de dose.

Il est important de suivre les instructions de dosage et de prendre les antisérotonines sous la supervision d'un médecin pour minimiser les risques d'effets secondaires et maximiser les avantages thérapeutiques.

Les agonistes sont couramment utilisés en électrophysiologie pour activer spécifiquement un courant ionique. Antagoniste ( ... Par exemple, la muscarine et la nicotine permettent de faire la distinction entre deux types de récepteurs cholinergiques. ...
Actuellement, plusieurs agonistes cholinergiques muscariniques ont été trouvés : la muscarine isolée à partir de champignon ... à d'autres neurones non cholinergiques. Les voies cholinergiques sont diffuses mais un groupe de neurones cholinergiques a été ... Tableau 1. Action de l'acétylcholine dans le système nerveux périphérique Agonistes des récepteurs cholinergiques De nombreux ... Antagonistes des récepteurs cholinergiques Les antagonistes des récepteurs muscariniques ont sur le plan périphérique une ...
... la caféine est un antagoniste de la voie de signalisation de l'adénosine qui a des effets agonistes par conséquent tels que ... un inhibiteur de neurones cholinergiques diminuant l'activité neuronale durant la phase éveil et induisant ainsi le sommeil,,. ...
... les agonistes des récepteurs à l'orexine (TAK-925) Les inhibiteur de la recapture de l'histamine (Pitolisant) Les eugéroïques ( ... les cholinergiques (nicotine, arécoline , rivastigmine, galantamine) les libérateurs de dopamine (amphétamine, méthamphétamine ...
Ces premières lésions des stades 1 et 2 sont dites non répondantes aux agonistes dopaminergiques car elles n'ont pas encore ... cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques, noradrénergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints. Le ... et les agonistes dopaminergiques. Ces traitements médicamenteux perdent en efficacité avec la progression de la pathologie et ... y a progression des lésions dans le noyau de Meynert qui est un noyau du prosencéphale basal riche en neurones cholinergiques. ...
Ces comportements ont été rapportés chez près de 14 % des patients sous thérapies agonistes dopaminergiques. D'autres ... cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints. En agissant comme un ...
Agonistes des récepteurs opioïde kappa salvinorine A (origine végétale), le principe actif de la Salvia divinorum Agonistes des ... les délirants sont anti-cholinergiques et les psychédéliques sont sérotoninergiques) se traduisent par des différences ... Plusieurs sont des agonistes des récepteurs de la sérotonine 5-HT2A (LSD, mescaline). D'autres cibles moléculaires incluent la ...
La perte des neurones cholinergiques striatals comme base des dyskinésies tardives et induites par la L-dopa, la psychose de ... ce qui montrerait une augmentation des agonistes à la dopamine, ainsi que d'autres altérations neurologiques et cognitives. ...
Ce sont des agonistes spécifiques des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux crâniens. Leur efficacité est très bonne. Ils ... comme une activation des fibres cholinergiques) ce qui entraine une inflammation neurogène à l'origine de la douleur ... Ce sont des antagonistes des récepteurs du CRGP (gépants (en)) et les agonistes des récepteurs 5-HT1F (en) (ditans (en)). ...
En effet, les antipsychotiques agissent comme des antagonistes ou agonistes inverses des différents récepteurs. L'aripiprazole ... les récepteurs D2 et D1 ainsi que les récepteurs 5-HT1 et les récepteurs 5-HT2A mais pas les récepteurs cholinergiques et ...
Le cervelet reçoit également des inputs dopaminergiques, sérotoninergiques, noradrénalinergiques et cholinergiques, qui ... être expliquée par un déséquilibre entre les activités musculaires agonistes et antagonistes. Récemment, cette symptomatologie ...
Les agonistes sont couramment utilisés en électrophysiologie pour activer spécifiquement un courant ionique. Antagoniste ( ... Par exemple, la muscarine et la nicotine permettent de faire la distinction entre deux types de récepteurs cholinergiques. ...
Agonistes bêta Les agonistes du récepteur bêta-2-adrénergique et les beta-agonistes provoquent une relaxation du muscle lisse ... Les anticholinergiques relâchent le muscle lisse bronchique par inhibition compétitive des récepteurs cholinergiques ... bêta-2-agonistes, anticholinergiques)... en apprendre davantage ). Puisque linnocuité et lefficacité des bêta-agonistes à ... Les bêta-agonistes à très longue durée daction (p. ex., lindacatérol) sont actifs jusquà 24 heures et comme dans le cas des ...
Ainsi limputabilité des agonistes dopaminergiques est établie. « On voit dans notre pratique courante que la lévodopa peut ... dautres médicaments comme les anti-cholinergiques, les psychotropes voire les antalgiques pourraient être en cause. ...
Les organophosphates sont des composés connus en pharmacologie comme agonistes cholinergiques indirects. Ils renforcent ...
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... agonistes cholinergiques (Ogura, 2001; Walusinski, 2004). Une autre explication peut-être proposée: la dégénérescence et la ... Les agonistes dopaminergiques restaurent la motricité. Lapparition de bâillements est souvent le premier signe du déblocage ... Des noyaux du tronc cérébral, situé rostralement par rapport au pont, envoient des influx cholinergiques activateurs vers le ...
Toutefois, les inhibiteurs de la cholinestérase doivent être utilisés avec prudence, car les agonistes cholinergiques ... De plus, la maladie dAlzheimer est un processus dégénératif caractérisé par la perte des neurones cholinergiques. Ceux-ci sont ...
le noyau basal de Meynert , (doù partent des neurones cholinergiques projetant sur le cortex) et lhippocampe ; ... Ces récepteurs correspondent aux cibles pour lesquelles il va sélectionner des ligands, agonistes ou antagonistes, afin ... sous linfluence dafférences cholinergiques, histaminergiques, noradrénergiques, sérotonergiques ; ...
3.AGONISTES DOPAMINERGIQUES. Rapport bénéfice risque inférieur à celui de la lévodopa chez le sujet agé : à éviter ou à petite ... Favorisé par les anti-parkinsoniens et les anti-cholinergiques ( CERIS). Gestion des troubles cognitifs et du comportement ... Réduction du traitement si possible en particulier des agonistes. Les anticholinesthérasiques seuls peuvent suffire si ...
Agonistes et Antagonistes Cholinergiques. Agonistes et antagonistes adrénergiques Sérotonine, histamine, modulation des ...
Cholinergiques et Anticholinergiques. Agonistes des récepteurs cholinergiques (muscariniques). Agonistes des récepteurs ...
1-Récepteurs cholinergiques: on distingue:. ---, Les récepteurs nicotiniques dans toutes les cellules ganglionnaires. ... ladrénaline, la noradrénaline ainsi quà leur agonistes ou antagonistes.. Dr Rahal L Faculté de médecine de BECHAR ...
Agonistes β2 à action rapide. Cette famille est la plus adaptée pour soulager les symptômes aigus de lasthme chez les enfants ... Les anticholinergiques exercent un blocage compétitif des récepteurs cholinergiques muscariniques au niveau du muscle lisse ... En raison de manque de données probantes, les agonistes β2 à longue durée daction ne sont pas recommandés chez les enfants de ... Les bêta-2-mimétiques ou agonistes stimulent les récepteurs bêta-2 des voies aériennes conduisant ainsi au relâchement des ...
Enfin, les agents cholinergiques comme la néostigmine et la pyridostigmine ont une action indirecte par linhibition de ... Dautres agonistes des récepteurs sérotoninergiques 5HT-4 ont été développés à visée prokinétique, comme la cisapride et le ...
Il nest pas recommandé dutiliser Berodual simultanément avec Ascoril, car les deux médicaments contiennent des agonistes ... bromure dipratropium - inhibiteur des récepteurs M-cholinergiques;. *fénotérol - stimulant des récepteurs β-adrénergiques. ... La première substance appartient au groupe des agonistes bêta2-adrénergiques, la seconde appartient aux m-anticholinergiques. ... Les deux médicaments contiennent des substances du groupe des agonistes β-adrénergiques. Par conséquent, lutilisation combinée ...
Lévodopa et agonistes de la dopamine. RISPERIDONE TEVA SANTE peut antagoniser leffet de la lévodopa et dautres agonistes ... La rispéridone na pas daffinité pour les récepteurs cholinergiques. Bien que la rispéridone soit un puissant antagoniste D2, ...
Les agonistes mixtes des récepteurs D1 et D2 tels que lamantadine et lapomorphine ont été les premiers utilisés, puis sont ... des voies cholinergiques souscorticocorticales (projection septohippocampique et système ascendant du noyau basal de Meynert et ... Les autres agonistes de la dopamine qui ont été successivement développés ont en commun la propriété de se lier plus ... et surtout le développement des substances agonistes de la dopamine qui a constitué une autre étape majeure dans lapproche ...
... benzodiazépines et anti-cholinergiques notamment).. 2017: Une conférence de consensus internationale a traité de la vitamine D ... notamment vu les effets secondaires des agonistes dopaminergiques), et la réponse à ce traitement est dailleurs un test ...
Les bronchodilatateurs anti-cholinergiques ont aussi leur place en pédiatrie, uniquement en cas daggravation des symptômes. Le ... Des simples et doubles agonistes des récepteurs des incrétines de plus en plus puissants ...
agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques. antagonistes cholinergiques. dexmédétomidine. ---. N1-VALIDE. Augmentation des ... agonistes GABA. agonistes GABA. acide gamma-amino-butyrique. acide gamma-amino-butyrique. acide gamma-amino-butyrique. ---. N1- ...
Agonistes et antagonistes Les médicaments qui se fixent aux récepteurs sont classés en agonistes ou antagonistes. Les agonistes ... cholinergiques) ; il bloque la liaison de lacétylcholine, neurotransmetteur qui entraîne la contraction des cellules ... Les médicaments agonistes et antagonistes peuvent être utilisés en association chez les personnes asthmatiques. Par exemple, ... Les médicaments antagonistes bloquent laccès ou la liaison des agonistes endogènes, le plus souvent des neurotransmetteurs, à ...
Agonistes cholinergiques nicotiniques. Code(s) darborescence:. D27.505.519.625.120.140.700. D27.505.696.577.120.140.700. ...
Les anti-​cholinergiques (Artane®,Parkinane®,Lepticur®….) sont le plus souvent incri-mi-nés, ce qui tend dailleurs à réduire ... Les agonistes dopa-mi-ner-giques : (Parlo-del®, Réquip®,Trivastal®,Célance®,Dopergine® ... On se méfiera de lutilisation de certains médi-ca-ments anti-​parkinsoniens (en parti-cu-lier les anti-​cholinergiques) chez ...
Ainsi limputabilité des agonistes dopaminergiques est établie. « On voit dans notre pratique courante que la lévodopa peut ... dautres médicaments comme les anti-cholinergiques, les psychotropes voire les antalgiques pourraient être en cause. ...
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Agonistes de la dopamine[modifier , modifier le code]. La deuxième grande catégorie de traitement médicamenteux est la classe ... La plupart des systèmes cholinergiques, muscariniques et nicotiniques sont affectés par la maladie de Parkinson[163]. Les ... Elles peuvent être retardées par la prise dagonistes dopaminergiques. Lorsque celles-ci surviennent, il est recommandé de ... Ces premières lésions des stades 1 et 2 sont dites non répondantes aux agonistes dopaminergiques car elles nont pas encore ...
Des agonistes du MBR augmentent le transport du cholestérol et par conséquent la biosynthèse de la prégnènolone. Cette figure ... En effet, les neurones cholinergiques du cerveau antérieur reçoivent de nombreuses terminaisons GABAergiques et il est bien ... été montré que des agonistes du PBR, comme le Ro5-4864, stimulent la biosynthèse de la PREG [35] (Fig. 2). Un rôle du PBR dans ... siante de PREG-S stimule la libération dacétylcholine dans la zone de projection des fibres cholinergiques [69-71]. Ainsi peut ...
avec dautres médicaments ayant des effets anti-cholinergiques ou en. cas de surdosage. ... également laction des agonistes dopaminergiques et augmente les concentrations des métabolites de la dopamine, paramètre ...
Le citalopram na pratiquement pas daffinit pour les r cepteurs 5-HT2, α1-adr nergiques, histaminergiques H1, cholinergiques ( ... l utilisation concomitante de citalopram et d agonistes du 5-HT, tels que le sumatriptan et les autres triptans, n est pas ...
  • En outre, même si leur rôle n'a pas été démontré dans la survenue des hallucinations, d'autres médicaments comme les anti-cholinergiques, les psychotropes voire les antalgiques pourraient être en cause. (medscape.com)
  • Les bronchodilatateurs anti-cholinergiques ont aussi leur place en pédiatrie, uniquement en cas d'aggravation des symptômes. (medscape.com)
  • Les bronchodilatateurs sont: les bêta-2 mimétiques ( = bêta-2 stimulants = agonistes sélectifs bêta-2-adrénergiques) et les anticholinergiques (encore appelés atropiniques). (pharmaciedelepoulle.com)
  • Ainsi l'imputabilité des agonistes dopaminergiques est établie. (medscape.com)
  • Les traitements de première intention sont l'administration de levodopa ( L-DOPA ), les inhibiteurs de monoamine oxydase B (MAO-B) et les agonistes dopaminergiques [ 8 ] . (wikipedia.org)