Saralasina é um fármaco sintético que atua como antagonista dos receptores da angiotensina II, inibindo assim a ação da angiotensina II no organismo. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e aldosterona liberador, por isso a saralasina é frequentemente utilizada em estudos de pesquisa para investigar o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

A saralasina é um nonapeptídeo sintético com uma sequência de aminoácidos similar à angiotensina II, mas com a substituição da resíduo de fenilalanina em posição 8 por sarcosina. Essa pequena modificação impede que a saralasina se ligue ao receptor AT1 da angiotensina II, o que resulta na inibição da ativação dos efeitos fisiológicos da angiotensina II, como a vasoconstrição e a liberação de aldosterona.

A saralasina é frequentemente utilizada em pesquisas experimentais para investigar os efeitos fisiológicos e patofisiológicos do sistema renina-angiotensina-aldosterona, bem como para avaliar a eficácia de novos fármacos que atuam neste sistema. No entanto, devido à sua curta meia-vida e à necessidade de administração parenteral, a saralasina não é utilizada clinicamente como um medicamento para o tratamento de doenças humanas.

A angiotensina II é uma hormona peptídica, derivada da angiotensina I por meio da enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II é um potente vasoconstritor e também estimula a liberação de aldosterona do córtex suprarrenal, o que leva à reabsorção de sódio e água nos rins, aumentando assim o volume de fluidos corporais e a pressão arterial. Além disso, a angiotensina II tem propriedades mitogénicas e promove a proliferação celular, o que pode contribuir para a progressão de doenças cardiovasculares e renais. É um importante alvo terapêutico em doenças associadas à hipertensão arterial e disfunção cardiovascular e renal.

Teprotumumab é um medicamento aprovado para tratamento da tiroideopatia de Graves, uma doença autoimune que causa hipertireoidismo (níveis elevados de hormônios tireoidianos no sangue) e exoftalmia (olhos protuberantes). Teprotumumab é um anticorpo monoclonal que se une a uma proteína chamada receptor do fator de crescimento insulínico-1 (IGF-1R), o que leva à redução da inflamação e do tamanho dos músculos envolvidos nos olhos. É administrado por infusão intravenosa a cada 3 semanas, com um total de 8 infusões. Os efeitos colaterais podem incluir náuseas, diarreia, cansaço, diminuição do apetite, perda de peso e alterações no gosto.

Renina é uma enzima produzida pelos rins, especificamente nos corpúsculos renais dos túbulos contorcidos distais. A sua função principal é desencadear a cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que desempenha um papel crucial na regulação da pressão arterial e no equilíbrio hidroeletrolítico.

A renina converte o angiotensinogênio, uma proteína sérica produzida pelo fígado, em angiotensina I, que é posteriormente convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II é um potente vasoconstritor e também estimula a libertação de aldosterona pela glândula adrenal, o que leva à reabsorção de sódio e água nos rins, aumentando o volume de fluido extracelular e, consequentemente, a pressão arterial.

A secreção de renina é estimulada por baixos níveis de fluxo sanguíneo renal, baixa concentração de sódio no túbulo distal, e aumento dos níveis de hormona do ciclo rénin-simpático adrenérgica (RSNA). A regulação da renina é um mecanismo complexo envolvendo vários sistemas de feedback negativo para manter a homeostase hemodinâmica e eletrolítica.

Em resumo, a renina é uma enzima crucial no sistema RAAS, responsável por iniciar a cascata que leva à regulação da pressão arterial e do equilíbrio hidroeletrolítico.

Captopril é um fármaco inhibidor da enzima de conversão da angiotensina (ECA), usado no tratamento de várias condições cardiovasculares, como hipertensão arterial e insuficiência cardíaca congestiva. Também pode ser usado para tratar doenças renais relacionadas à diabetes e outras condições em que haja disfunção do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

A enzima de conversão da angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II, uma potente vasoconstritor que aumenta a pressão arterial e estimula a liberação de aldosterona, levando à retenção de líquidos e sodium. A inibição da ECA por captopril resulta em relaxamento dos vasos sanguíneos, diminuição da resistência vascular periférica e redução da pressão arterial.

Os efeitos adversos comuns do captopril incluem tosse seca, cefaleia, tontura, fadiga e náusea. Raramente, podem ocorrer reações alérgicas graves, como angioedema e anafilaxia. O captopril também pode afetar a função renal e causar hiperpotassemia em indivíduos com doença renal prévia ou diabetes mellitus.

A dose usual de captopril é inicialmente 12,5-25 mg por via oral, duas vezes ao dia, aumentando gradualmente até atingir a dose eficaz mais baixa, geralmente entre 25 e 100 mg, duas ou três vezes ao dia. A dose máxima é de 450 mg por dia. O captopril deve ser administrado com cautela em pacientes idosos, desidratados ou com doença hepática ou renal prévia.

Receptores de angiotensina referem-se a proteínas encontradas na membrana celular que se ligam à angiotensina, um peptídeo formado pela ação da enzima conversora de angiotensina sobre o inativo decapeptide angiotensinogeno. Existem dois principais tipos de receptores de angiotensina: o Receptor de Angiotensina II Tipo 1 (AT1) e o Receptor de Angiotensina II Tipo 2 (AT2).

O AT1 é o receptor primariamente responsável por mediar os efeitos vasoconstritores, secretores de aldosterona e promotores de crescimento da angiotensina II. O AT2, por outro lado, tem efeitos opostos aos do AT1, incluindo vasodilatação, anti-proliferação e apoptose.

Os receptores de angiotensina desempenham um papel crucial no sistema renina-angiotensina-aldosterona, que regula a pressão arterial e o equilíbrio hidroeletrólito. Medicações como os antagonistas dos receptores de angiotensina II (ARAII ou sartans) e os inhibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) atuam bloqueando a ligação da angiotensina II ao receptor AT1, com o objetivo de reduzir a pressão arterial e proteger o coração e os rins em doenças cardiovasculares e renais.

Angiotensina I é um peptídeo inactivo composto por 10 aminoácidos que resulta da ação da enzima renina sobre o angiotensinogênio, uma proteína sintetizada no fígado e libertada para a corrente sanguínea. A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor e estimulante da libertação de aldosterona, por uma enzima chamada conversão de angiotensina (ECA). A via da renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante no controlo da pressão arterial e do equilíbrio hidroeletrólito.

A definição médica de Angiotensina I é: "Um decapéptido inactivo formado pela ação da enzima renina sobre o angiotensinogênio, que é convertido em angiotensina II pela enzima conversão de angiotensina (ECA), tendo um papel importante no controlo da pressão arterial e do equilíbrio hidroeletrólito."

Pressão sanguínea é a força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos sanguíneos à medida que o coração pompa o sangue para distribuir oxigênio e nutrientes pelos tecidos do corpo. É expressa em milímetros de mercúrio (mmHg) e geralmente é medida na artéria braquial, no braço. A pressão sanguínea normal varia conforme a idade, saúde geral e outros fatores, mas geralmente é considerada normal quando está abaixo de 120/80 mmHg.

Existem dois valores associados à pressão sanguínea: a pressão sistólica e a pressão diastólica. A pressão sistólica é a pressão máxima que ocorre quando o coração se contrai (batimento) e empurra o sangue para as artérias. A pressão diastólica é a pressão mínima que ocorre entre os batimentos, quando o coração se enche de sangue.

Uma pressão sanguínea alta (hipertensão) ou baixa (hipotensão) pode indicar problemas de saúde e requer avaliação médica. A hipertensão arterial é um fator de risco importante para doenças cardiovasculares, como doença coronária, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca congestiva.

Hipertensão Renal é um tipo de hipertensão secundária, o que significa que ela é causada por outra condição médica. Neste caso, a hipertensão renal é causada por uma doença renal subjacente que danifica os vasos sanguíneos dos rins e afeta sua capacidade de regular a pressão arterial.

A função normal dos rins é ajudar a controlar a pressão arterial filtrando o sangue e removendo líquidos e resíduos, que são então excretados na urina. Quando os rins estão doentes ou danificados, eles podem não ser capazes de realizar essa função adequadamente, o que pode levar a um aumento na pressão arterial.

Algumas das causas comuns de hipertensão renal incluem:

* Doença renal policística
* Glomerulonefrite
* Pielonefrite (infecção do trato urinário que alcança os rins)
* Nefropatia diabética
* Doença renovascular (doença das artérias que abastecem os rins)

A hipertensão renal geralmente é tratada abordando a causa subjacente da doença renal. Isso pode incluir medicamentos para controlar a infecção, reduzir a proteína na urina ou dilatar os vasos sanguíneos. Em alguns casos, a cirurgia também pode ser necessária para corrigir problemas estruturais nos rins.

Se a hipertensão renal não for tratada, ela pode levar a complicações graves, como insuficiência renal crônica ou falha cardíaca congestiva. Portanto, é importante que as pessoas com hipertensão renal recebam cuidados médicos adequados e sigam rigorosamente os planos de tratamento recomendados por seus profissionais de saúde.

Uma dieta hipossódica é um plano de alimentação projetado para reduzir a ingestão de sódio, geralmente abaixo de 2.000 miligramas por dia. Essa dieta é frequentemente recomendada para pessoas com doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial e insuficiência cardíaca congestiva, bem como para aqueles que desenvolveram sensibilidade ao sódio e experimentam inchaço ou edema quando consomem quantidades mais altas de sódio. Além disso, indivíduos com doença renal também podem se beneficiar de uma dieta hipossódica, especialmente aqueles em estágios avançados da doença.

A dieta hipossódica limita a ingestão de alimentos processados e salgados, além de orientar o uso de temperos naturais, como ervas e especiarias, ao invés do sal comum. Alguns exemplos de fontes altas em sódio incluem: refrigerantes, água com gás, alimentos enlatados ou em conserva, queijos processados, temperos prontos, carnes processadas (como presunto e paio), sopas instantâneas e salgadinhos. É importante ler as informações nutricionais nas embalagens dos alimentos para se tornar mais consciente da quantidade de sódio consumida.

Uma dieta hipossódica deve ser balanceada e nutritiva, fornecendo todos os macronutrientes (proteínas, carboidratos e gorduras) e micronutrientes (vitaminas e minerais) necessários para manter a saúde. É recomendável consultar um nutricionista ou dietista registrado para obter orientações individuais e personalizadas sobre como implementar essa dieta de forma adequada e segura, levando em consideração as preferências alimentares, estilo de vida e condições de saúde preexistentes.

Angiotensina III é um peptídeo biologicamente ativo, derivado da angiotensina II por meio da ação da enzima de conversão da angiotensina. A angiotensina III é composta por sete aminoácidos ( sequence: Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe) e tem um papel importante no sistema renina-angiotensina-aldosterona, que regula a pressão arterial e o equilíbrio de fluidos corporais.

A angiotensina III é um potente vasoconstritor, aumentando a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Além disso, atua no córtex renal estimulando a liberação de aldosterona, hormônio que promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, aumentando o volume sanguíneo e pressão arterial.

A angiotensina III também desempenha um papel no controle da homeostase hidroeletrólitica e na regulação do equilíbrio energético, atuando como um neurotransmissor no sistema nervoso central. Em resumo, a angiotensina III é uma importante molécula reguladora envolvida em diversos processos fisiológicos e patofisiológicos relacionados à pressão arterial, equilíbrio de fluidos e função renal.

Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II o ARB, por sus siglas en inglés) son un grupo de medicamentos que se utilizan principalmente para tratar afecciones cardiovasculares y renales, como la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca. Estos fármacos funcionan bloqueando los efectos de la angiotensina II, una hormona que estrecha los vasos sanguíneos y aumenta la presión arterial.

Al unirse e inhibir el receptor de angiotensina II de tipo 1 (AT1), los antagonistas de receptores de angiotensina impiden que la angiotensina II desencadene una serie de respuestas fisiológicas perjudiciales, como:

1. Vasoconstricción: Estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y la presión arterial.
2. Retención de sodio y agua: La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona, una hormona que hace que los riñones retengan más sodio y agua, aumentando el volumen sanguíneo y la presión arterial.
3. Hipertrofia y remodelado cardiovascular: La angiotensina II promueve el crecimiento y la remodelación de las células musculares lisas en los vasos sanguíneos, lo que puede conducir a una disfunción endotelial y a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos.
4. Fibrosis tisular: La angiotensina II también desempeña un papel en la estimulación de la producción de colágeno y otras proteínas extracelulares, lo que puede conducir a una fibrosis tisular y disfunción orgánica.

Al bloquear los efectos adversos de la angiotensina II, los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) y los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II o sartanes) ayudan a reducir la presión arterial, mejorar la función cardiovascular y proteger contra la fibrosis tisular. Estos medicamentos se utilizan comúnmente en el tratamiento de la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, la nefropatía diabética y otras afecciones relacionadas con la disfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Ferricianidas são compostos químicos que contêm iões de ferro em um estado de oxidação elevado (+3). Eles são usados em bioquímica e medicina como agentes oxidantes e na terapêutica para tratar overdoses de ferro. Ferricianidas podem ser usados em testes laboratoriais para medir a atividade de certaines enzimas, como a catalase e a peroxidase. Em medicina, soluções de ferricianida de potássio (potassium ferricyanide) podem ser usadas como um agente antisséptico tópico. No entanto, é importante notar que ferricianidas não são frequentemente utilizados em medicina clinicamente e sua exposição excessiva pode ser perigosa, podendo causar intoxicação por cianeto.

Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), também conhecidos como ACE (do inglês, Angiotensin-Converting Enzyme) inhibitors, são uma classe de medicamentos utilizados no tratamento de diversas condições cardiovasculares e renais. Eles agem inibindo a enzima conversora de angiotensina, o que impede a formação da angiotensina II, um potente vasoconstritor e estimulador da aldosterona. Como resultado, os IECA promovem a vasodilatação, reduzem a resistência vascular periférica e diminuem a pressão arterial. Além disso, eles também possuem um efeito natriurético, o que ajuda no controle do volume sanguíneo.

Os IECA são frequentemente prescritos para o tratamento de hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva, nefropatia diabética e doença renal crônica, entre outras condições. Eles podem ser usados sozinhos ou em combinação com outros medicamentos, dependendo da gravidade da doença e dos objetivos terapêuticos.

Embora os IECA sejam geralmente bem tolerados, eles podem causar alguns efeitos adversos, como tosse seca, hipotensão ortostática, hipercalemia e insuficiência renal em indivíduos com doença renal prévia. Em casos raros, eles podem também levar ao desenvolvimento de angioedema.

O Sistema Renina-Angiotensina (SRA) é um mecanismo hormonal complexo que desempenha um papel crucial na regulação do equilíbrio hídrico e eletrólito, pressão arterial e função renal. Ele consiste em uma cascata de reações enzimáticas que resultam na formação de angiotensina II, um potente vasoconstritor e estimulador da aldosterona, que por sua vez promove a reabsorção de sódio e água nos rins.

A cascata começa com a liberação de renina, uma enzima produzida e secretada pelos corpúsculos renais (glomérulos) em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo renal ou à queda dos níveis de sódio no túbulo distal. A renina converte a angiotensinogênio, uma proteína produzida pelo fígado, em angiotensina I, um decapeptídeo inativo.

Em seguida, a enzima conversora de angiotensina (ECA), presente principalmente nos pulmões e rins, converte a angiotensina I em angiotensina II, um octapeptídeo altamente ativo que causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos e estimula a liberação de aldosterona pela glândula adrenal. A aldosterona promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial.

Além disso, a angiotensina II também estimula a liberação de vasopressina (ADH) pela glândula pituitária posterior, outro hormônio que promove a reabsorção de água nos rins e contribui para o aumento da pressão arterial.

O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) desempenha um papel crucial na regulação do volume sanguíneo, pressão arterial e homeostase hidroeletrolítica. Diversas condições clínicas, como hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, doença renal crônica e diabetes, podem estar relacionadas a disfunções desse sistema hormonal.

Hipertensão renovascular é um tipo de hipertensão (pressão alta) causada por uma estenose ( narrowing) ou constrição das artérias renais. As artérias renais são os vasos sanguíneos que levam o sangue para os rins. Quando as artérias renais estão estreitas, a oferta de sangue para os rins é reduzida, o que leva a uma ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), resultando em um aumento na resistência vascular periférica e, consequentemente, na pressão arterial.

A hipertensão renovascular é geralmente classificada como secundária, o que significa que ela é causada por outra condição médica subjacente, neste caso, a estenose das artérias renais. Além disso, a hipertensão renovascular pode ser associada a uma série de complicações, incluindo insuficiência renal e eventos cardiovasculares adversos, como ataque cardíaco e acidente vascular cerebral.

O diagnóstico de hipertensão renovascular geralmente requer exames de imagem especializados, como a angiografia renal, para confirmar a presença de estenose nas artérias renais. O tratamento pode incluir medicação para controlar a pressão arterial e, em alguns casos, intervenções cirúrgicas ou endovasculares para abrir as artérias renais estreitas.

La Fentolamine é un farmaco antagonista dei recettori alfa-adrenergici, utilizzato nel trattamento dell'ipertensione e della feniletoinodipendenza. Agisce bloccando i recettori alfa-adrenergici, provocando la vasodilatazione periferica e una diminuzione della resistenza vascolare sistemica, con conseguente riduzione della pressione sanguigna. Viene anche utilizzato come antidoto per overdose di simpaticomimetici. Gli effetti avversi possono includere sedazione, vertigini, debolezza, secchezza delle fauci e raramente aritmie cardiache.