O mesângio glomerular é uma parte integral do néfron, o filtro fundamental do rim. Ele consiste em tecido conjuntivo especializado que preenche o espaço entre as capilares glomerulares e a parede da cápsula de Bowman. O mesângio contém células mesangiais e matriz extracelular, e desempenha um papel importante na manutenção da estrutura e função do glomérulo.

As células mesangiais são responsáveis por processos de fagocitose e secreção, auxiliando na eliminação de resíduos e no controle da hemodinâmica local. Além disso, elas sintetizam e secretam a matriz mesangial, que preenche o espaço entre as capilares e fornece suporte estrutural.

A doença glomerular é frequentemente associada a alterações no mesângio, como espessamento da matriz e proliferação celular, o que pode levar à disfunção renal e eventualmente ao insuficiência renal. Portanto, uma avaliação cuidadosa do mesângio glomerular é crucial para o diagnóstico e monitoramento de diversas condições renais.

A glomerulonefrite por IgA (GN por IgA) é uma doença renal em que ocorre a inflamação dos glomérulos, as minúsculas unidades de filtração no rim responsáveis pela limpeza do sangue. A GN por IgA é caracterizada pela deposição de imunoglobulina A (IgA) nas membranas basais dos glomérulos.

Esta condição pode ser aguda ou crônica e pode variar em gravidade. Em alguns casos, a GN por IgA pode causar sintomas leves ou assintomáticos, enquanto em outros casos pode levar à insuficiência renal grave.

Os sintomas mais comuns da glomerulonefrite por IgA incluem hematuria (sangue nas urinas), proteínas na urina, edema (inchaço) em torno dos olhos e pernas, hipertensão arterial e dor abdominal. Em casos graves, a GN por IgA pode causar insuficiência renal crônica ou falha renal aguda.

A causa exata da glomerulonefrite por IgA é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma resposta anormal do sistema imunológico a determinados antígenos. Alguns fatores de risco para o desenvolvimento da GN por IgA incluem infecções respiratórias recorrentes, doenças hepáticas e certas condições genéticas.

O diagnóstico da glomerulonefrite por IgA geralmente é feito com base em exames de urina e sangue, bem como em biópsia renal. O tratamento pode incluir medicação para controlar a inflamação e a pressão arterial, terapia imunossupressora e diálise ou transplante renal em casos graves.

Os glomérulos renais são formados por uma rede de capilares sanguíneos enrolados e rodeados por uma fina camada de células, chamada a capsula de Bowman. Eles fazem parte dos néfrons, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue e formação da urina. Através do processo de filtração, os glomérulos permitem que certos componentes, como água e pequenas moléculas, passem para o interior da capsula de Bowman, enquanto outros, como proteínas e células sanguíneas, são retenidos. A urina primária formada neste processo é posteriormente processada pelos túbulos contorcidos proximais, loops de Henle e túbulos contorcidos distais, resultando na formação da urina final. Doenças que afetam os glomérulos, como a nefrite glomerular e o síndrome nefrótica, podem causar danos à função renal e levar a complicações graves de saúde.

Imunoglobulina A (IgA) é um tipo de anticorpo que desempenha um papel importante no sistema imune. Ela é encontrada principalmente na membrana mucosa que reveste as superfícies internas do corpo, como nos intestinos, pulmões e olhos. A IgA pode existir em duas formas: monomérica (uma única unidade) ou policlonal (várias unidades ligadas).

Existem dois subtipos principais de IgA: IgA1 e IgA2, sendo a primeira mais comum. A IgA desempenha um papel crucial na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, impedindo que os patógenos se adiram às mucosas e inibindo sua capacidade de invadir o organismo. Além disso, a IgA também pode neutralizar toxinas e enzimas produzidas por microrganismos.

Quando o sistema imunológico é ativado em resposta a uma infecção ou outro estressor, as células B produzem e secretam IgA no sangue e nas secreções corporais, como saliva, suor, lágrimas, leite materno e fluidos respiratórios. A IgA é o segundo anticorpo mais abundante no corpo humano, sendo superada apenas pela imunoglobulina G (IgG).

Em resumo, a Imunoglobulina A é um tipo de anticorpo que desempenha um papel crucial na proteção das membranas mucosas contra infecções e outros estressores.

Proteinúria é um termo médico que se refere à presença excessiva de proteínas na urina. A proteína mais comumente detectada neste contexto é a albumina, uma proteína sérica de pequeno tamanho. Em condições normais, apenas pequenas quantidades de proteínas são excretadas na urina porque as proteínas maiores, como a albumina, geralmente são muito grandes para passar pelos filtros dos glomérulos renais. No entanto, em certas condições médicas, como doenças renais, lesões nos rins ou outras condições que danificam os glomérulos, a permeabilidade dos filtros renais pode ser alterada, permitindo que as proteínas maiores passem para a urina.

A proteinúria é frequentemente classificada em leve (30-300 mg/dia), moderada (300-3000 mg/dia) ou grave (> 3000 mg/dia) com base na quantidade de proteína detectada na urina. A proteinúria pode ser intermitente ou persistente, dependendo da frequência e da duração da presença de proteínas na urina.

A detecção de proteinúria pode ser um sinal de doenças renais subjacentes, como glomerulonefrite, nefropatia diabética ou pielonefrite, entre outras. Também pode estar presente em doenças sistêmicas que afetam os rins, como lupus eritematoso sistêmico ou amiloidose. Portanto, é importante que a proteinúria seja avaliada e tratada adequadamente para prevenir danos renais adicionais e outras complicações de saúde.

Imunofluorescência é uma técnica de laboratório utilizada em patologia clínica e investigação biomédica para detectar e localizar antígenos (substâncias que induzem a produção de anticorpos) em tecidos ou células. A técnica consiste em utilizar um anticorpo marcado com um fluoróforo, uma molécula fluorescente, que se une especificamente ao antígeno em questão. Quando a amostra é examinada sob um microscópio de fluorescência, as áreas onde ocorre a ligação do anticorpo ao antígeno irradiam uma luz característica da molécula fluorescente, permitindo assim a visualização e localização do antígeno no tecido ou célula.

Existem diferentes tipos de imunofluorescência, como a imunofluorescência direta (DFI) e a imunofluorescência indireta (IFA). Na DFI, o anticorpo marcado com fluoróforo se liga diretamente ao antígeno alvo. Já na IFA, um anticorpo não marcado é usado para primeiro se ligar ao antígeno, e em seguida um segundo anticorpo marcado com fluoróforo se une ao primeiro anticorpo, amplificando assim a sinalização.

A imunofluorescência é uma técnica sensível e específica que pode ser usada em diversas áreas da medicina, como na diagnose de doenças autoimunes, infecções e neoplasias, bem como no estudo da expressão de proteínas e outros antígenos em tecidos e células.

Glomerulonefrite é um termo geral usado para descrever uma série de doenças renais que afetam predominantemente os glomérulos, as estruturas microscópicas nos rins responsáveis pela filtração do sangue. Essas doenças envolvem inflamação e danos aos glomérulos, o que pode levar à disfunção renal.

Existem vários tipos de glomerulonefrite, incluindo:

1. Glomerulonefrite aguda: É geralmente caracterizada por uma súbita diminuição da função renal, hematuria (sangue nas urinas) e edema (inchaço), devido à inflamação dos glomérulos. Pode ser causada por infecções, doenças autoimunes ou outros distúrbios do sistema imunológico.

2. Glomerulonefrite crônica: É um tipo de glomerulonefrite que persiste por mais de três meses e pode resultar em danos progressivos aos rins ao longo do tempo, levando potencialmente à insuficiência renal crônica.

3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: É um tipo agressivo de glomerulonefrite que causa uma perda rápida da função renal e pode levar a insuficiência renal em questão de semanas ou meses, se não for tratada.

4. Glomerulonefrite membranosa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta a membrana basal dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B ou cancro.

5. Glomerulonefrite membrano-proliferativa: É um tipo de glomerulonefrite que afeta tanto a membrana basal quanto os componentes celulares dos glomérulos, levando ao depósito de anticorpos e complexos imunes na membrana, o que causa inflamação e danos aos glomérulos. Pode ser primária ou secundária a outras doenças, como hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico ou cancro.

A glomerulonefrite pode ser causada por vários fatores, incluindo infecções, doenças autoimunes, medicamentos e outras condições de saúde subjacentes. O diagnóstico geralmente é feito com base em exames de urina, análises de sangue, biópsia renal e imagens de raios X. O tratamento depende do tipo e da gravidade da glomerulonefrite e pode incluir medicamentos para controlar a inflamação, suprimir o sistema imunológico ou controlar a pressão arterial alta. Em alguns casos, a diálise ou um transplante de rim podem ser necessários.

A glomerulonefrite membranoproliferativa (GMNP) é um tipo específico de doença renal inflamatória que afeta os glomérulos, as unidades funcionais dos rins responsáveis pela filtração do sangue. Nesta doença, ocorre uma lesão em duas camadas dos glomérulos: a membrana basal glomerular e a capa endotelial.

Existem três tipos de GMNP, classificados com base na aparência das alterações histopatológicas observadas nos tecidos renais:

1. Tipo I: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos alongados e nãoconfluentes na membrana basal glomerular, envolvendo o mesangio. É frequentemente associado a doenças sistêmicas, como hepatite B ou C, lúpus eritematoso sistêmico ou neoplasias.
2. Tipo II: Apresenta depósitos de imunocomplexos densos e expansivos na membrana basal glomerular, sem envolvimento do mesangio. Também é conhecido como glomerulonefrite membranosa densa e pode estar associado a doenças genéticas ou ser idiopático (de causa desconhecida).
3. Tipo III: Caracteriza-se por depósitos de imunocomplexos irregulares e confluentes em diferentes camadas dos glomérulos, incluindo a membrana basal glomerular e o mesangio. É uma forma menos comum e pode estar associada a doenças sistêmicas ou ser idiopática.

Os sintomas da GMNP podem incluir edema (inchaço), especialmente em torno dos olhos e pernas, proteínuria (perda excessiva de proteínas no urina), hematúria (sangue na urina) e hipertensão arterial. O diagnóstico geralmente é confirmado por biópsia renal, que permite a análise microscópica dos tecidos renais para identificar as alterações características da doença. O tratamento depende da causa subjacente e pode incluir terapias imunossupressoras, medicação para controlar a pressão arterial e dieta adequada às necessidades renais.

As células mesangiais são células localizadas no mesângeo, uma região do glomérulo (a unidade funcional da nefrona, responsável pela filtração do sangue) nos rins. Elas fazem parte da estrutura de suporte do glomérulo e desempenham um papel importante na manutenção de sua integridade estrutural e função.

As células mesangiais são responsáveis por produzir a matriz mesangial, uma substância extracelular que preenche os espaços entre as células mesangiais e fornece suporte estrutural às camadas de capilares glomerulares. Além disso, elas também desempenham um papel ativo no sistema imunológico, participando da resposta inflamatória e do processo de cicatrização tecidual.

Em condições saudáveis, as células mesangiais mantêm um equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz mesangial. No entanto, em algumas doenças renais, como a nefrite glomerular e a doença diabética do rim, esse equilíbrio pode ser interrompido, levando ao crescimento excessivo das células mesangiais e à acumulação de matriz mesangial, o que pode resultar em disfunção glomerular e eventualmente em insuficiência renal.

Membrana basal é uma fina camada de tecido especializado que fornece suporte e separação entre diferentes tipos de tecidos do corpo, como epitélio e conectivo. Ela é composta principalmente por três componentes: a lâmina reticular (composta por colágeno tipo III), a lâmina densa (composta por colágeno tipo IV e laminina) e a lâmina lacunal (que contém proteoglicanos e fibrilas de colágeno). A membrana basal desempenha um papel importante na regulação da interação entre as células e o meio extra celular, bem como no controle do crescimento e diferenciação celular. Além disso, ela atua como uma barreira de filtração para a passagem de moléculas e células entre os compartimentos teciduais. Lesões ou alterações na membrana basal estão associadas a várias doenças, incluindo diabetes, nefropatias, dermatopatias e câncer.

O complexo antígeno-anticorpo é um termo usado em medicina e biologia para se referir à ligação específica entre um antígeno (substância estrangeira que induz uma resposta imune) e um anticorpo (proteínas produzidas pelos sistemas imunológico em resposta a um antígeno). Quando um antígeno entra no corpo, as células do sistema imune produzem anticorpos específicos para esse antígeno. Esses anticorpos se ligam aos epítopos (regiões reconhecíveis) no antígeno, formando um complexo antígeno-anticorpo. Esse complexo desempenha um papel importante na resposta imune do corpo à substância estrangeira.

O rim é um órgão em forma de feijão localizado na região inferior da cavidade abdominal, posicionado nos dois lados da coluna vertebral. Ele desempenha um papel fundamental no sistema urinário, sendo responsável por filtrar os resíduos e líquidos indesejados do sangue e produzir a urina.

Cada rim é composto por diferentes estruturas que contribuem para seu funcionamento:

1. Parenchima renal: É a parte funcional do rim, onde ocorre a filtração sanguínea. Consiste em cerca de um milhão de unidades funcionais chamadas néfrons, responsáveis pelo processo de filtragem e reabsorção de água, eletrólitos e nutrientes.

2. Cápsula renal: É uma membrana delgada que envolve o parenquima renal e o protege.

3. Medulha renal: A parte interna do rim, onde se encontram as pirâmides renais, responsáveis pela produção de urina concentrada.

4. Cortical renal: A camada externa do parenquima renal, onde os néfrons estão localizados.

5. Pelvis renal: É um funil alongado que se conecta à ureter, responsável pelo transporte da urina dos rins para a bexiga.

Além de sua função na produção e excreção de urina, os rins também desempenham um papel importante no equilíbrio hidroeletrólito e no metabolismo de alguns hormônios, como a renina, a eritropoietina e a vitamina D ativa.

O Sistema Justaglomerular (SJ) é um componente especializado do sistema renal responsável por regular a pressão sanguínea e o fluxo sanguíneo nos glomérulos, estruturas microscópicas que desempenham um papel central na filtração de sangue no rim. O SJ consiste em células justaglomerulares especializadas (localizadas na parede dos vasos sanguíneos aferentes que entram nos glomérulos) e o macrófago do Laennec (localizado no pólo vascular do glomérulo).

As células justaglomerulares são responsáveis pela produção de uma enzima chamada renina, que é um componente crucial do sistema de regulação da pressão arterial conhecido como sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). A renina converte a angiotensinogênio em angiotensina I, que é posteriormente convertida em angiotensina II por uma enzima chamada conversão de angiotensina. A angiotensina II é um potente vasoconstritor que aumenta a resistência vascular periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Além disso, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona na glândula supra-renal, o que leva ao reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial.

O macrófago do Laennec também desempenha um papel importante no SJ, pois é responsável pela produção de fatores regulatórios que podem modular a atividade das células justaglomerulares e, assim, influenciar a ativação do sistema RAAS.

Em resumo, o Sistema Justaglomerular é um componente crucial do sistema renal responsável pela regulação da pressão arterial através da ativação do sistema RAAS e da modulação do volume sanguíneo.

Na medicina, nefropatias diabéticas referem-se a um grupo de doenças renais que ocorrem como complicações do diabetes mellitus. A nefropatia diabética é causada por danos aos minúsculos vasos sanguíneos que filtram os resíduos nos rins, chamados glomérulos. Esses danos podem levar ao comprometimento da função renal e, em estágios avançados, à insuficiência renal crônica.

Existem quatro estádios de nefropatia diabética, classificados com base no nível de proteínas na urina e declínio da função renal:

1. Estágio 1: A função renal está normal, mas há presença de microalbuminúria (pequenas quantidades de proteína na urina).
2. Estágio 2: Há microalbuminúria e a taxa de filtração glomerular (TFG) está normal ou ligeiramente reduzida.
3. Estágio 3: A TFG está moderadamente reduzida, indicando uma disfunção renal progressiva.
4. Estágio 4: Há insuficiência renal grave com TFG muito reduzida e sinais de acúmulo de resíduos no sangue.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia diabética incluem a duração da doença diabetes, má controle da glicose em sangue, pressão arterial alta e tabagismo. O tratamento precoce e agressivo das condições associadas, como o controle rigoroso da glicose em sangue, pressão arterial e colesterol, pode atrasar ou prevenir a progressão da doença renal. Em casos avançados, a hemodiálise ou o transplante de rim podem ser necessários para manter a função renal.

As "Doenças do Complexo Imune" (DCI) ou "Transtornos Autoimunes" referem-se a um grupo diversificado de mais de 80 condições médicas distintas que ocorrem quando o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente e destrutivamente os próprios tecidos saudáveis e órgãos. Normalmente, o sistema imune protege o organismo contra infecções e doenças, mas em pessoas com DCI, ele se torna hiperativo ou confundido, atacando células e tecidos sadios como se fossem forasteiros ou patógenos.

Essas condições podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, músculos, vasos sanguíneos, glândulas, olhos, sistema nervoso e outros órgãos. Algumas das DCI mais comuns são: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus tipo 1, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa), esclerose múltipla, psoríase, vitiligo, tiroidite de Hashimoto, anemia perniciosa e síndrome de Sjögren.

A causa exata das DCI ainda é desconhecida, mas acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente consiste em medicações para controlar os sintomas e suprimir o sistema imunológico excessivamente ativo, além de estratégias de manejo individualizadas para cada condição específica.

A púrpura de Schönlein-Henoch é uma doença inflamatória dos vasos sanguíneos (vascularite) que geralmente afeta crianças, embora possa ocorrer em adultos também. É caracterizada por erupções cutâneas com púrpura (manchas vermelhas ou roxas na pele causadas pela vazamento de sangue dos vasos sanguíneos), inflamação dos vasos sanguíneos pequenos, especialmente nas extremidades inferiores, e envolvimento de outros órgãos, como rins, articulações e intestinos. Os sintomas podem incluir febre, dor abdominal, diarreia, vômitos, sangramento na boca ou no trato digestivo, inchaço das articulações e hematuria (sangue nas urinas). A causa exata é desconhecida, mas geralmente está associada a uma infecção recente do tracto respiratório superior. O tratamento pode incluir repouso, medicação para controlar a dor e inflamação, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou corticosteroides, e, em casos graves, terapia imunossupressiva. A maioria dos pacientes se recupera completamente, mas em alguns casos podem ocorrer complicações renais permanentes.

Nefrite é um termo geral usado em medicina para descrever a inflamação dos rins. Pode afetar qualquer parte do órgão renal, incluindo os glomérulos (pequenas unidades envolvidas na filtração de sangue), tubos e túbulos intersticiais (regiões entre os túbulos). A nefrite pode ser causada por várias condições, como infecções, doenças autoimunes, exposição a toxinas ou medicamentos que danificam os rins.

Existem dois tipos principais de nefrite: nefrite glomerular e nefrite tubulointersticial. A nefrite glomerular ocorre quando há inflamação nos glomérulos, podendo levar a hematúria (sangue nas urinas) e proteinúria (perda excessiva de proteínas na urina). Já a nefrite tubulointersticial é caracterizada pela inflamação dos túbulos renais e das áreas circundantes, resultando em função renal reduzida, podendo causar sintomas como azotemia (aumento de nitrogênio ureico no sangue) e diminuição da produção de urina.

O tratamento para a nefrite depende da causa subjacente. Em alguns casos, o uso de medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores pode ser necessário. Além disso, é essencial manter uma boa higiene renal, mantendo-se hidratado e evitando a exposição a toxinas ou medicamentos nefrotóxicos. Em casos graves ou persistentes, a diálise ou o transplante de rim podem ser considerados como opções terapêuticas.

A microscopia eletrônica é um tipo de microscopia que utiliza feixes de elétrons em vez de luz visível para ampliar objetos e obter imagens altamente detalhadas deles. Isso permite que a microscopia eletrônica atinja resoluções muito superiores às dos microscópios ópticos convencionais, geralmente até um nível de milhares de vezes maior. Existem dois tipos principais de microscopia eletrônica: transmissão (TEM) e varredura (SEM). A TEM envolve feixes de elétrons que passam através da amostra, enquanto a SEM utiliza feixes de elétrons que são desviados pela superfície da amostra para gerar imagens. Ambos os métodos fornecem informações valiosas sobre a estrutura, composição e química dos materiais a nanoscala, tornando-se essenciais em diversas áreas de pesquisa e indústria, como biologia, física, química, ciências dos materiais, nanotecnologia e medicina.

Thy-1, também conhecido como CD90, é uma proteína transmembranar glicosilfosfatidilinositol (GPI) que atua como um antígeno de superfície celular. Foi originalmente identificado em células da glândula tireoide, daí o nome Thy-1, mas desde então foi encontrado em uma variedade de outros tipos de células, incluindo neurônios, fibroblastos, células endoteliais e células hematopoiéticas.

Thy-1 desempenha um papel importante na regulação da adesão celular, proliferação celular, diferenciação e apoptose. Além disso, Thy-1 também está envolvido em processos inflamatórios e imunológicos, como a ativação de células T e a modulação da resposta imune.

Como um antígeno, Thy-1 é frequentemente usado como um marcador para identificar e caracterizar diferentes tipos de células em estudos de pesquisa. A expressão de Thy-1 pode ser alterada em várias condições patológicas, incluindo câncer, doenças neurodegenerativas e doenças autoimunes, tornando-o um alvo potencial para terapias dirigidas.

A glomerulosclerose segmentar e focal é um tipo específico de lesão em um glomérulo, que é a unidade funcional da nefrona no rim. A nefrona é o filtro natural do corpo, onde o sangue é filtrado para formar urina.

A palavra "glomerulosclerose" refere-se à cicatrização (fibrose) dos glomérulos. "Segmentar" significa que apenas parte de um glomérulo está afetada, enquanto "focal" indica que essas lesões ocorrem em poucos glomérulos, geralmente menos de 50%.

Este tipo de lesão é frequentemente associado à doença renal crônica e pode ser causada por vários fatores, incluindo diabetes, hipertensão arterial e outras doenças glomerulares. A glomerulosclerose segmentar e focal pode levar a uma redução na função renal, resultando em sintomas como edema (inchaço), proteinúria (perda de proteínas na urina) e, em estágios avançados, insuficiência renal.

A detecção precoce e o tratamento adequado das condições subjacentes podem ajudar a retardar ou prevenir a progressão da glomerulosclerose segmentar e focal e preservar a função renal.

Nefropatia é um termo geral que se refere a doenças ou condições que causam danos aos rins e à sua função. Pode resultar em disfunção renal leve a grave, insuficiência renal crónica ou falha renal aguda. Existem muitos tipos de nefropatias, incluindo:

1. Nefropatia diabética: danos aos rins causados pelo diabetes, que é a causa mais comum de insuficiência renal nos Estados Unidos.
2. Glomerulonefrite: inflamação dos glomérulos (pequenos vasos sanguíneos nos rins que ajudam a filtrar os resíduos líquidos do sangue). Pode ser causada por infeções, certas doenças ou exposição a certos medicamentos.
3. Nefrite tubulointersticial: inflamação dos túbulos renais (pequenos tubos que canalizam os resíduos líquidos para fora do corpo) e da tecido entre eles (interstício). Pode ser causada por infeções, certos medicamentos, intoxicação por metais pesados ou outras condições de saúde.
4. Doença poliquística renal: uma condição hereditária em que vários cistos se desenvolvem nos rins, o que pode levar à insuficiência renal.
5. Hipertensão nefrovasculare: danos aos rins causados por pressão arterial alta prolongada e não controlada.
6. Nefropatia hereditária: doenças genéticas que afetam os rins, como a doença de Alport e a nefropatia medular familiar.

Os sintomas da nefropatia podem incluir edema (inchaço das pernas, pés ou mãos), proteínas nas urinas, sangue nas urinas, pressão arterial alta e falta de ar com atividade física. O tratamento depende da causa subjacente da nefropatia e pode incluir medicação, dieta e mudanças no estilo de vida. Em casos graves, a hemodiálise ou o transplante renal podem ser necessários.

Imunoglobulina G (IgG) é o tipo mais comum de anticorpo encontrado no sangue humano. É produzida pelos sistemas imune inato e adaptativo em resposta a proteínas estrangeiras, como vírus, bactérias e toxinas. A IgG é particularmente importante na proteção contra infecções bacterianas e virais porque pode neutralizar toxinas, ativar o sistema do complemento e facilitar a fagocitose de micróbios por células imunes. Ela também desempenha um papel crucial na resposta imune secundária, fornecendo proteção contra reinfecções. A IgG é a única classe de anticorpos que pode atravessar a barreira placentária, fornecendo imunidade passiva ao feto.

O Complemento C3 é uma proteína importante do sistema imune do corpo, que desempenha um papel crucial no processo de complemento. O sistema do complemento é uma cascata enzimática da resposta imune inata, que nos ajuda a combater infecções e a remover detritos celulares.

A proteína C3, após ativada, se divide em duas partes: C3a e C3b. A fragmentação do C3 gera uma série de eventos que levam à lise das células alvo (por exemplo, bactérias), a opsonização (marcação) delas para serem fagocitadas por células imunes, e à inflamação local.

A ativação do C3 pode ocorrer através de diferentes vias, incluindo a via clássica, a via alternativa e a via do lecitina do tipo lectina. Dessa forma, o C3 funciona como um ponto de convergência para essas diferentes vias do sistema complemento.

Um desequilíbrio ou disfunção no sistema do complemento, incluindo no nível do C3, pode contribuir para o desenvolvimento de várias patologias, como doenças autoimunes, infecções e transtornos inflamatórios.

Uma biópsia é um procedimento em que um pequeno pedaço de tecido é removido do corpo para ser examinado em um laboratório. O objetivo da biópsia é ajudar a diagnosticar uma doença, principalmente câncer, ou monitorar o tratamento e a progressão de uma doença já conhecida. Existem diferentes tipos de biópsias, dependendo da localização e do tipo de tecido a ser examinado. Alguns exemplos incluem:

1. Biópsia por aspiração com agulha fina (FNA): utiliza uma agulha fina para retirar células ou líquido de um nódulo, gânglio ou outra lesão.
2. Biópsia por agulha grossa: utiliza uma agulha maior e mais sólida para remover um pedaço de tecido para exame.
3. Biópsia incisional: consiste em cortar e remover parte do tumor ou lesão.
4. Biópsia excisional: envolve a remoção completa do tumor ou lesão, incluindo seus limites.

Após a retirada, o tecido é enviado para um patologista, que analisa as células e o tecido sob um microscópio para determinar se há sinais de doença, como câncer, e, em caso positivo, qual tipo e estágio da doença. A biópsia é uma ferramenta importante para ajudar no diagnóstico e tratamento adequado das condições médicas.

O sistema complemento é um conjunto complexo e altamente regulado de proteínas séricas e membranares que desempenham um papel crucial na defesa imune inata e adaptativa. As proteínas do sistema complemento interagem entre si em uma cascata enzimática, resultando na geração de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Existem três vias principais que ativam o sistema complemento: a via clássica, a via do lecitina e a via alternativa. Cada uma dessas vias resulta na proteólise de proteínas inativas em fragmentos ativos, que desencadeiam uma série de reações em cascata que levam à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), responsável pela lise das células alvo.

As proteínas do sistema complemento são sintetizadas principalmente no fígado e podem ser encontradas no sangue, fluido tissular e superfície das células. Além de sua função na imunidade inata, as proteínas do sistema complemento também desempenham um papel importante na ativação da resposta adaptativa, através da facilitação da apresentação de antígenos aos linfócitos T e da modulação da resposta imune humoral.

Em resumo, as proteínas do sistema complemento são um grupo de proteínas plasmáticas e membranares que desempenham um papel fundamental na defesa imune inata e adaptativa, através da interação em uma cascata enzimática que resulta na formação de potentes moléculas proinflamatórias e mediadores da fagocitose.

Capilares são os vasos sanguíneos finos e delicados que formam a rede final do sistema circulatório, responsável pelo intercâmbio de gases, nutrientes e outras substâncias entre o sangue e os tecidos corporais. Eles se localizam entre as arteríolas (ramificações das artérias) e as venúlas (ramificações das veias), formando uma rede capilar em praticamente todos os tecidos do corpo, com exceção do tecido cartilaginoso e da maioria dos tendões.

Existem três tipos de capilares: contínuos, fenestrados e sinusoides. Os capilares contínuos são os mais comuns e apresentam paredes uniformes sem aberturas ou poros significativos, o que permite a passagem seletiva de moléculas e íons. Já os capilares fenestrados possuem pequenas aberturas ou poros em suas paredes, facilitando a passagem de água, solutos e pequenas proteínas. Por fim, os capilares sinusoides são os mais largos e irregulares, com grandes espaços intercelulares, permitindo a passagem de células e macromoléculas de grande tamanho.

A troca de gases, nutrientes e outras substâncias ocorre por difusão facilitada ou difusão simples através das paredes capilares. A pressão hidrostática e a pressão oncótica são as principais forças que regulam este processo de difusão, garantindo um equilíbrio adequado entre os níveis de substâncias no sangue e nos tecidos circundantes.

Em resumo, capilares são vasos sanguíneos delicados e finos que desempenham um papel fundamental na manutenção da homeostase corporal, permitindo a passagem seletiva de substâncias entre o sangue e os tecidos circundantes.