Métodos in vivo de seleção de medicamentos anticâncer, modificadores da resposta biológica ou radioterapias. Tecido ou células de tumor humano são transplantados em camundongos ou ratos seguidos por esquemas de tratamento de tumor. Vários resultados são monitorados para avaliar a eficácia antitumoral.
Camundongos mutantes homozigotos para o gene recessivo de "nudez" que não desenvolvem um timo. São úteis em estudos de tumor e estudos sobre resposta imune.
Transplante entre animais de espécies diferentes.
Transplante experimental de neoplasias em animais de laboratório para fins de investigação.
Linhagem celular derivada de células tumorais cultivadas.
Camundongos homozigotos para o gene autossômico recessivo mutante "scid", que é localizado na extremidade centromérica do cromossomo 16. Estes camundongos não possuem linfócitos maduros e funcionais e são por isso altamente susceptíveis a infecções oportunistas letais se não forem cronicamente tratados com antibióticos. A ausência de imunidade das células B e T assemelha-se à síndrome de imunodeficiência combinada severa (SCID) em crianças humanas. Camundongos SCID são úteis como modelos animais já que são receptivos à implantação de sistema imune humano produzindo camundongos hematoquiméricos com SCID-humana (SCID-hu).
Substâncias que inibem ou impedem a proliferação de NEOPLASIAS.
Métodos de investigação da eficácia de drogas citotóxicas anticâncer e inibidores biológicos. Incluem modelos de morte celular in vitro e testes de exclusão de corantes citostáticos assim como medidas in vivo dos parâmetros de crescimento tumoral em animais de laboratório.
Quantidade total (número de células, peso, tamanho ou volume) de células ou tecidos tumorais no corpo.
Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.
Camundongos Endogâmicos BALB/c referem-se a uma linhagem inbred homozigótica de camundongos de laboratório, frequentemente usados em pesquisas biomédicas devido à sua genética uniforme e propriedades imunológicas consistentes.
Crescimento anormal de TECIDOS em animais, induzidos experimentalmente para estabelecer um modelo de estudo das neoplasias humanas.
Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.
Células provenientes de tecido neoplásico cultivadas in vitro. Se for possível estabelecer estas células como LINHAGEM CELULAR TUMORAL, elas podem se propagar indefinidamente em cultura de células.
Tecidos, células ou órgãos transplantados entre animais de espécies diferentes.
Ação de uma droga na promoção ou no aumento da efetividade de uma outra droga.
Processo patológico constituído por proliferação de vasos sanguíneos em tecidos ou posições anormais.
Crescimento novo anormal de tecido. As neoplasias malignas apresentam um maior grau de anaplasia e têm propriedades de invasão e de metástase quando comparadas às neoplasias benignas.
Substâncias químicas produzidas por micro-organismos, que inibem ou impedem a proliferação de neoplasias.
Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.
Anticorpos produzidos porum único clone de células.
Qualquer dos processos pelos quais fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influem no controle diferencial da ação gênica no tecido neoplásico.
Cepa de camundongos diabéticos não obesos, desenvolvidos no Japão, que têm sido amplamente estudados como modelo para diabetes mellitus autoimune, dependente de célula-T, e dependente de insulina, em que a insulite é a mais importante característica histopatológica, e em que a suscetibilidade genética é fortemente ligada ao MHC.
Tumores ou câncer do COLO.
Tumores ou câncer do PULMÃO.
Medida da viabilidade de uma célula caracterizada pela capacidade para realizar determinadas funções como metabolismo, crescimento, reprodução, alguma forma de responsividade e adaptabilidade.
Uso atenuado de VÍRUS como ANTINEOPLÁSICOS para matar seletivamente as células do CÂNCER.
Agentes e substâncias endógenas que antagonizam ou inibem o desenvovlvimento de novos vasos sanguíneos.
Tumores ou câncer de PRÓSTATA.
Substâncias obtidas de plantas superiores, e que apresentam atividades citostática ou antineoplásica demonstráveis.
Resistência ou resposta diminuída de uma neoplasia a um agente antineoplásico [observada] em humanos, animais, ou culturas de células/tecidos.
Leucemia linfocítica experimental originalmente induzida em camundongos DBA/2 pela pintura com metilcolantreno.
Relação entre a quantidade (dose) de uma droga administrada e a resposta do organismo à droga.
Tumor induzido experimentalmente que produz MELANINAS em animais, para estabelecer um modelo de estudo do MELANOMA humano.
Tumores ou câncer da MAMA humana.
Agentes que inibem PROTEÍNAS QUINASES.
Processo necessário para o CRESCIMENTO CELULAR e PROLIFERAÇÃO CELULAR.
VIRUS seletivos para tumores, de replicação competente, e com efeitos antineoplásicos, seja produzindo proteínas que aumentam a citotoxicidade e/ou provocando resposta imune antitumoral. Sua engenharia genética permite replicação em células cancerosas (CÂNCER), mas não em células normais, e são utilizados na TERAPIA VIRAL ONCOLÍTICA.
Células de ADENOCARCINOMA de colo humano que são capazes de expressar aspectos de diferenciação característicos de células intestinais maduras tais como as CÉLULAS CALICIFORMES.
Concentração de um composto necessária para reduzir o crescimento populacional de organismos, incluindo células eucarióticas, em 50 por cento, in vitro. Embora em geral expresso para denotar atividade antibacteriana in vitro, também é utilizada como um ponto de referência para citotoxicidade a células eucarióticas em cultura.
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Neoplasia maligna, derivada de células capazes de formar melanoma, que pode ocorrer na pele de qualquer parte do corpo, no olho, ou raramente, nas mucosas dos genitais, ânus, cavidade oral ou outros locais. Ocorre principalmente em adultos e pode originar-se de novo ou de um nevo pigmentado ou lentigo maligno. Nas fases precoces, as formas cutâneas se caracterizam pela proliferação de células na junção-epidérmica que logo invadem amplamente o tecido adjacente. As células variam em quantidade e pigmentação do citoplasma. Os núcleos são relativamente grandes e, com frequência, de forma bizarra, com nucléolos acidófilos proeminentes. As figuras mióticas tendem a ser numerosas. Os melanomas metastatizam frequentemente de forma ampla, e os linfonodos regionais, fígado, pulmões e cérebro são provavelmente comprometidos. (Stedman, 25a ed)
Sarcoma 180 é um tipo agressivo e não diferenciado de carcinoma subcutâneo em camundongos usado como modelo experimental em pesquisas oncológicas.
Quinazolinas referem-se a um tipo de compostos heterocíclicos formados por dois anéis benzênicos fundidos com um anel diazina, frequentemente encontrados em fármacos usados no tratamento de várias condições médicas, incluindo câncer e hipertensão.
Técnicas e estratégias que incluem o uso de sequências gênicas codificadoras e outros meios convencionais e radicais para transformar ou modificar as células com o propósito de tratar ou reverter situações de doença.
Dois ou mais compostos químicos quando usados simultaneamente ou sequencialmente no tratamento farmacológico da neoplasia. As drogas não precisam estar na mesma dosagem.
Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.
Fissão de uma CÉLULA. Inclui a CITOCINESE quando se divide o CITOPLASMA de uma célula e a DIVISÃO DO NÚCLEO CELULAR.
Tumores ou câncer do PÂNCREAS. Dependendo dos tipos de CÉLULAS das ILHOTAS PANCREÁTICAS presentes nos tumores, vários hormônios podem ser secretados: GLUCAGON das CÉLULAS PANCREÁTICAS ALFA, INSULINA das CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA e SOMATOSTATINA das CÉLULAS SECRETORAS DE SOMATOSTATINA. A maioria é maligna, exceto os tumores produtores de insulina (INSULINOMA).
Forma maligna de astrocitoma histologicamente caracterizado por pleomorfismo das células, atipia nuclear, micro-hemorragia e necrose. Podem se originar em qualquer região do sistema nervoso central, com uma predileção pelos hemisférios cerebrais, gânglios da base e vias comissurais. A apresentação clínica mais frequentemente ocorre na quinta ou sexta década de vida com sinais neurológicos focais ou ataques.
Linhagem mutante de Rattus norvegicus sem o timo e com função de célula T diminuída ou ausente. Esta linhagem de ratos pode ter pequena quantidade de pelos em alguns momentos, mas que os perde.
Conjugados semissintéticos de várias moléculas tóxicas, incluindo ISÓTOPOS RADIOATIVOS e toxinas de bactérias ou de plantas, com substâncias imunitárias específicas como IMUNOGLOBULINAS, ANTICORPOS MONOCLONAIS e ANTÍGENOS. O agente imunitário antitumoral ou antiviral transporta a toxina para o tumor ou para a célula infectada onde a toxina exerce seu efeito tóxico.
Manipulação do sistema imune do hospedeiro, no tratamento de doença. Inclui imunização ativa e passiva, bem como terapia imunossupressiva para prevenir rejeição de enxertos.
Compostos que, depois de administrados, precisam sofrer conversão química através de processos metabólicos para se tornarem substâncias farmacologicamente ativas (em relação às quais constituem uma prodroga).
Acúmulo de uma droga ou substância em vários órgãos (inclusive naqueles não relevantes para sua ação farmacológica ou terapêutica). Essa distribuição depende do fluxo sanguíneo ou da taxa de perfusão do órgão, da capacidade de a droga permear membranas de órgãos, da especificidade do tecido, da ligação a proteínas. A distribuição geralmente é expressa como razão tecido / plasma.
Tumores ou câncer de OVÁRIO. Estas neoplasias podem ser benignas ou malignas. São classificadas de acordo com o tecido de origem, como EPITÉLIO superficial, células endócrinas do estroma e CÉLULAS GERMINATIVAS totipotentes.
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Neoplasias dos componentes intracranianos do sistema nervoso central, incluindo os hemisférios cerebrais, gânglios da base, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico e cerebelo. As neoplasias encefálicas são subdivididas em formas primárias (originárias do tecido encefálico) e secundárias (i. é, metastáticas). As neoplasias primárias são subdivididas em formas benignas e malignas. Em geral, os tumores encefálicos podem ser classificados pela idade de início, tipo histológico ou local de apresentação no cérebro.
Transferência de uma neoplasia de um órgão ou parte do corpo para outro distante do local primário.
Anticorpos de espécies não humanas cujas sequências proteicas foram modificadas para torná-los quase idênticos aos anticorpos humanos. Se a região constante e parte da variável forem substituídas, são chamados anticorpos humanizados. Se somente a região constante for substituída, são chamados anticorpos quiméricos. Os nomes da Denominação Comum Internacional (DCI) para anticorpos humanizados terminam em -zumab.
Benzopirróis com o nitrogênio no carbono número um adjacente à porção benzílica, diferente de ISOINDÓIS que têm o nitrogênio fora do anel de seis membros.
Série complexa de fenômenos que ocorre entre o fim de uma DIVISÃO CELULAR e o fim da divisão seguinte, através da qual o material celular é duplicado, e então, dividido entre as duas células filhas. O ciclo celular inclui a INTERFASE que inclui a FASE G0, FASE G1, FASE S e FASE G2 e a FASE DE DIVISÃO CELULAR.
Linhagem celular do CARCINOMA COLORRETAL humano.
Família de vírus sem capa (envelope) que infectam mamíferos (MASTADENOVIRUS), aves (AVIADENOVIRUS) ou ambos (ATADENOVIRUS). As infecções podem ser assintomáticas ou produzir várias doenças.
Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.
Antibiótico antineoplásico obtido de Streptomyces peucetis. É um derivado hidroxilado da DAUNORRUBICINA.
Frações proteicas, glicoproteicas ou lipoproteicas das superfícies de células tumorais que são geralmente identificadas por anticorpos monoclonais. Muitos destes antígenos são de origem embrionária ou viral.
Tumor epitelial maligno com organização glandular.
Alcaloide isolado da madeira do tronco da árvore chinesa Camptotheca acuminata. Este composto inibe seletivamente a enzima nuclear DNA TOPOISOMERASES TIPO I. Vários análogos semissintéticos da camptotecina têm demonstrado atividade antitumoral.
RNAs pequenos, de cadeia dupla, de codificação não proteica (21-31 nucleotídeos) envolvidos nas funções de INATIVAÇÃO GÊNICA, especialmente o RNA DE INTERFERÊNCIA (RNAi). Os siRNAs são endogenamente gerados a partir de dsRNAs (RNA DE CADEIA DUPLA) pela mesma ribonuclease, Dicer, que gera miRNAs (MICRORNAS). O pareamento perfeito das cadeias de siRNAs' antissenso com seus RNAs alvos medeia a clivagem do RNAi guiado por siRNA. Os siRNAs caem em diferentes classes, inclusive siRNA de atuação trans (tasiRNA), RNA com repetições associadas (rasiRNA), RNA de varredura pequena (scnRNA), e RNA de interação com a proteína Piwi (piRNA) e têm funções diferentes de inativação gênica específica.
Ciclodecano isolado da casca da árvore teixo do Pacífico (TAXUS BREVIFOLIA). Estabiliza os MICROTÚBULOS na sua forma polimerizada resultando em morte celular.
Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.
Vacinas ou candidatas a vacina projetadas para impedir ou tratar câncer. As vacinas são produzidas utilizando-se células tumorais inteiras do próprio paciente como fonte dos antígenos ou fazendo uso de antígenos específicos de tumores, frequentemente produzidos recombinantemente.
Sistema de liberação de medicamentos para atingir locais de ação farmacológica. Entre as tecnologias empregadas estão a preparação do medicamento, via de administração, local-alvo, metabolismo e toxicidade.
Injeções introduzidas diretamente no local da lesão.
Receptor epidérmico envolvido na regulação de crescimento e diferenciação celular. É específico para o FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO e para peptídeos relacionados ao EGF, incluindo o FATOR TRANSFORMADOR DO CRESCIMENTO ALFA, ANFIRREGULINA, e o FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE A EGF DE LIGAÇÃO À HEPARINA. A união do ligante ao receptor causa ativação da sua atividade intrínseca de tirosina quinase, e à rápida internalização do complexo receptor-ligante para a célula.
Família de compostos heterocíclicos de 6 membros de ocorrência natural em ampla variedade de formas. Incluem vários constituintes de ácidos nucleicos (CITOSINA, TIMINA e URACILA) e formam a estrutura básica dos barbituratos.
Movimento de células de um lugar para outro. Diferencia-se da CITOCINESE, que é o processo de divisão do CITOPLASMA de uma célula.
Grupo de compostos que contêm a estrutura SO2NH2.
Neoplasias benignas e malignas do sistema nervoso central derivadas de células gliais (i. é, astrócitos, oligodendrócitos e ependimócitos). Os astrócitos podem dar origem a ASTROCITOMA ou glioblastoma multiforme (ver GLIOBLASTOMA). Oligodendrócitos podem dar origem a oligodendrogliomas (OLIGODENDROGLIOMAS) e ependimócitos podem sofrer transformações tornando-se EPENDIMOMAS, NEOPLASIAS DO PLEXO COROIDE ou cistos coloides do terceiro ventrículo. (Tradução livre do original Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, p 21)
A habilidade de neoplasias de infiltrarem e destruir ativamente tecidos ao seu redor.
Tratamentos com drogas que interagem ou bloqueiam a síntese de componentes celulares específicos que sejam característicos da doença do indivíduo, a fim de interromper o distúrbio bioquímico específico envolvido na progressão da doença.
L1210 é uma linhagem de células de leucemia murina aguda linfoblástica, frequentemente usada em pesquisas biomédicas como modelo para o estudo da doença e teste de drogas antineoplásicas.
Variação da técnica de PCR na qual o cDNA é construído do RNA através de uma transcrição reversa. O cDNA resultante é então amplificado utililizando protocolos padrões de PCR.
Sistemas de sinalização reguladores que controlam a progressão pelo CICLO CELULAR. Eles garantem que a célula tenha completado, na ordem correta e sem erros, todos os processos necessários para replicar o GENOMA e o CITOPLASMA e dividí-los igualmente entre duas células-filhas. Se as células percebem que não completaram estes processos ou que o ambiente não possui os nutrientes e hormônios de crescimento no local para continuar, então as células ficam "detidas" até que os processos sejam completados e as condições de crescimento sejam adequadas.
Complexo de platina inorgânico e hidrossolúvel. Após sofrer hidrólise, reage com o DNA para produzir ligações covalentes cruzadas tanto dentro de uma fita como entre fitas de DNA. Essas ligações cruzadas parecem impedir a replicação e a transcrição do DNA. A citotoxicidade do cisplatino relaciona-se com a suspensão da fase G2 do ciclo celular.
Neoplasias mamárias experimentalmente induzidas em animais para estabelecer um modelo para estudo das NEOPLASIAS MAMÁRIAS em humanos.
Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.
Membro original da família dos fatores de crescimento da célula endotelial denominados FATORES DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR. O fator A de crescimento do endotélio vascular foi originalmente isolado de células tumorais e foi denominado "fator de angiogênese tumoral" e "fator de permeabilidade vascular". Embora seja expresso em concentrações elevadas em algumas células derivadas de tumores, é produzido por uma ampla variedade de tipos celulares. Além de estimular o crescimento e a permeabilidade vascular, pode ter um papel na estimulação da VASODILATAÇÃO através de vias dependentes do ÓXIDO NÍTRICO. O processamento alternativo do RNAm do fator A de crescimento do endotélio vascular resulta em várias isoformas da proteína que está sendo produzida.
Neoplasia comum do início da infância originando-se de células da crista neural no sistema nervoso simpático e caracterizada por vários comportamentos clínicos, variando desde a remissão espontânea à progressão metastática acelerada e morte. Esse tumor é a malignidade intra-abdominal mais comum da infância, mas também pode aparecer no tórax, pescoço ou ocorrer raramente no sistema nervoso central. Entre as características histológicas estão células redondas e uniformes com núcleos hipercromáticos, dispostos em ninhos e separados por septos fibrovasculares. Os neuroblastomas podem estar associados com Síndrome Opsoclono-Mioclônica. (Tradução livre do original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, pp2099-2101; Curr Opin Oncol 1998 Jan;10(1):43-51)
Azóis de um NITROGÊNIO e duas ligações duplas que possuem propriedades químicas aromáticas.
Efeito controlador negativo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e proteínas.
Moléculas de DNA capazes de replicação autônoma dentro de uma célula hospedeira, na qual outras sequências de DNA podem ser inseridas e amplificadas. Muitos são provenientes de PLASMÍDEOS, BACTERIÓFAGOS ou VÍRUS. São usados para transportar genes estranhos às células receptoras. Os vetores genéticos possuem um local de replicação funcional e contêm MARCADORES GENÉTICOS para facilitar seu reconhecimento seletivo.
Pirazinas são compostos heterocíclicos aromáticos constituídos por dois átomos de nitrogênio ligados por um sistema de anéis de seis carbonos, presentes em alguns compostos naturais e usados em síntese de fármacos e produtos químicos.
Tumores ou câncer do FÍGADO.
Fármacos usados para potenciar a eficácia da terapia radiativa (na destruição das células indesejadas).
Proteína-serina-treonina quinase ativada por FOSFORILAÇÃO em resposta aos FATORES DE CRESCIMENTO ou INSULINA. Desempenha um importante papel no metabolismo celular, crescimento e sobrevivência como componente central da TRANSDUÇÃO DE SINAL. Foram descritas três isoformas em células de mamíferos.
Azóis com dois nitrogênios nas posições 1,2 (um vizinho do outro), diferente dos IMIDAZÓIS, em que os nitrogênios estão nas posições 1,3.
Macrolídeo ansa isolado do gênero MAYTENUS de arbustos da África Oriental.
Compostos ou agentes que se combinam com uma enzima de tal maneira a evitar a combinação substrato-enzima normal e a reação catalítica.
Indução artificial do SILENCIAMENTO GÊNICO pelo uso de INTERFERÊNCIA DE RNA para reduzir a expressão de um gene específico. Inclui o uso de RNA DE CADEIA DUPLA, como o RNA INTERFERENTE PEQUENO e o RNA contendo SEQUÊNCIAS REPETIDAS INVERTIDAS e OLIGONUCLEOTÍDEOS ANTISSENSO.
Antineoplásico que apresenta atividade significativa contra melanomas. (Tradução livre do original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 31st ed, p564)
Classe de fármacos que difere dos outros alquilantes usados clinicamente, porque são monofuncionais e, portanto, incapazes de formar ligações cruzadas com macromoléculas celulares. Entre suas propriedades comuns estão a necessidade de ativação metabólica a intermediários com eficácia antitumoral, e a presença na sua estrutura química de grupos N-metil que, metabolizados, podem modificar o DNA covalentemente. Os mecanismos precisos pelos quais cada uma destes fármacos age para matar células tumorais não são completamente compreendidos. (Tradução livre do original: AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, p. 2026)
Método de triagem de drogas investigativas anticâncer, in vivo, e modificadores de resposta biológica para pacientes com câncer. O tecido livre de tumor é implantado abaixo da cápsula do rim de camundongos ou ratos imunocompetentes; a avaliação bruta e histológica segue vários dias após o tratamento do tumor in situ.
Serina-treonina quinase que controla uma grande variedade de processos celulares envolvidos com o crescimento. A proteína é conhecida por ser alvo da rapamicina devido à descoberta de que o SIROLIMO (também conhecido como rapamicina) forma um complexo inibitório com a PROTEÍNA 1A DE LIGAÇÃO A TACROLIMO que bloqueia a ação de sua atividade enzimática.
Introdução de um grupo fosfato em um composto [respeitadas as valências de seus átomos] através da formação de uma ligação éster entre o composto e um grupo fosfato.
Fenômeno de inativação gênica, pelo qual os RNAds (RNA DE CADEIA DUPLA) desencadeiam a degradação de RNAm homólogo (RNA MENSAGEIRO). Os RNAs de cadeia dupla específicos são processados em RNA INTERFERENTE PEQUENO (RNAsi) que serve como guia para a clivagem do RNAm homólogo no COMPLEXO DE INATIVAÇÃO INDUZIDO POR RNA. A METILAÇÃO DE DNA também pode ser desencadeada durante este processo.
Compostos inorgânicos ou orgânicos que contêm a estrutura básica RB(OH)2.
Tumores de tecido mole ou câncer que surge nas superfícies da mucosa dos LÁBIOS, cavidade oral, FARINGE, LARINGE e esôfago cervical. Podem surgir em outros lugares como NARIZ e SEIOS PARANASAIS, GLÂNDULAS SALIVARES, GLÂNDULA TIREOIDE, GLÂNDULAS PARATIREOIDES, e como MELANOMA e cânceres da pele que não são melanomas da cabeça e pescoço. (Tradução livre do original: Holland et al., Cancer Medicine, 4th ed, p1651)
Anéis benzeno que contêm duas partes cetona em qualquer posição. Podem ser substituídos em qualquer posição exceto nos grupos cetonas.
Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase que é superexpresso em vários tipos de ADENOCARCINOMA. Possui grande homologia com os seguintes receptores, podendo se heterodimerizar eles: RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO, RECEPTOR ERBB-3 e o RECEPTOR ERBB-4. A ativação do receptor erbB-2 ocorre por meio da formação do heterodímero com membros da família de receptores erbB.
Formas nas quais substâncias são incorporadas para melhorar a liberação e a eficácia dos fármacos. Os portadores de fármacos são utilizados em sistemas de entrega de medicamentos, como as tecnologias de liberação controlada para prolongar a ação dos fármacos in vivo, queda do seu metabolismo e redução de sua toxicidade. Os portadores também são usados em planos para aumentar a eficácia de entrega dos fármacos aos locais-alvo de ações farmacológicas. Os lipossomos, microesferas de albumina, polímeros sintéticos solúveis, complexos de DNA, conjugados de proteína-fármaco e portadores de eritrócitos, entre outros, têm sido empregados como carregadores biodegradáveis de fármacos.
Forma de transferência adotiva em que células com atividade antitumoral são transferidas para o hospedeiro que carrega o tumor, para mediar a regressão tumoral. As células linfoides geralmente utilizadas são as células matadoras ativadas por linfocinas (LAK) e linfócitos infiltrados em tumores (TIL). Isto é usualmente considerado uma forma de imunoterapia passiva.
Vesículas artificiais, simples ou multilamelares (preparadas a partir de lecitina ou outros lipídeos), usadas para liberar uma variedade de moléculas ou complexos moleculares biológicos em células, por exemplo, liberação de drogas e transferência de genes. Usados também para estudar membranas e proteínas de membranas.
Sesquiterpeno dimérico encontrado na semente de algodão (GOSSYPIUM). O isômero (-) é ativo como um anticoncepcional masculino (ANTICONCEPCIONAIS MASCULINOS) enquanto que os sintomas tóxicos estão associados com o isômero (+).
Proteínas cuja expressão anormal (ganho ou perda) está associada com o desenvolvimento, crescimento ou progressão de NEOPLASIAS. Algumas proteínas de neoplasias são antígenos de tumores (ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS), ou seja, induzem uma reação imunológica ao seu tumor. Muitas proteínas de neoplasia foram caracterizadas e são utilizadas como BIOMARCADORES TUMORAIS, quando são detectáveis nas células e nos líquidos do corpo como monitores da presença ou crescimento de tumores. A expressão anormal das PROTEÍNAS ONCOGÊNICAS está envolvida na transformação neoplásica, enquanto a perda de expressão das PROTEÍNAS SUPRESSORAS DE TUMOR está envolvida com a perda do controle do crescimento e progressão da neoplasia.
Compostos que incluem a estrutura amino-N-fenilamida.
Agentes que interagem com a TUBULINA para inibir ou promover polimerização de MICROTÚBULOS.
Aurora quinase que se localiza no CENTROSSOMO durante a MITOSE e está envolvida na regulação do centrossomo e na formação do FUSO MITÓTICO. A superexpressão da aurora A em muitos tipos de tumores malignos sugere que ela possa estar diretamente envolvida na TRANSFORMAÇÃO CELULAR NEOPLÁSICA.
Administração de medicamentos, substâncias químicas ou outras substâncias pela boca.
Radioterapia onde radionuclídeos citotóxicos são ligados a anticorpos para distribuir as toxinas diretamente nos alvos do tumor. A terapia de radiação ao alvo, ao contrário daquelas cujo alvo das toxinas são os anticorpos (IMUNOTOXINAS) tem a vantagem de que as células tumorais adjacentes, que necessitam de determinantes antigênicos apropriados, podem ser destruídas por radiação de fogo-cruzado. A radioimunoterapia é algumas vezes chamada de radioterapia ao alvo, mas este último termo pode também se referir a radionuclídeos ligados a moléculas não imunes (ver RADIOTERAPIA).
Células-tronco autorrenováveis altamente prolíferas e formadoras de colônias que originam NEOPLASIAS.
Carcinoma derivado de células epiteliais escamosas (ver CÉLULAS EPITELIAIS). Também pode ocorrer em áreas em que o epitélio glandular ou colunar estejam normalmente presentes. (Tradução livre do original: Stedman, 25a ed)
Nitroimidazol que sensibiliza células tumorais em hipoxia, normalmente resistentes à radioterapia.
Teste pré-clínico de medicamentos em animais experimentais ou in vitro, para seus efeitos biológicos e tóxicos e aplicações clínicas potenciais.
Importante composto que atua como componente da coenzima NAD. Sua importância principal está na prevenção e/ou cura da língua preta e da PELAGRA. A maioria dos animais não consegue fabricar este composto em quantidades suficientes para impedir a deficiência nutricional e, por isso, deve ser suplementado através da alimentação.
Determinação do padrão de genes expresso ao nível de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA sob circunstâncias específicas ou em uma célula específica.
Compostos que inibem a atividade da DNA TOPOISOMERASE I.
Tumores ou câncer do cólon, ou do RETO ou ambos. Entre os fatores de risco para o câncer colorretal estão colite ulcerativa crônica, polipose familiar do cólon, exposição a ASBESTO e irradiação do COLO DO ÚTERO.
Administração de doses pequenas de uma medicação ou combinação de medicações em períodos prolongados de tempo, geralmente a intervalos regulares.
Neoplasia maligna primária de células hepáticas epiteliais. Abrange desde o tumor bem diferenciado com CÉLULAS EPITELIAIS, indistinguíveis dos HEPATÓCITOS normais até a neoplasia pouco diferenciada. As células podem ser uniformes, marcadamente pleomórficas, ou ainda, podem formar CÉLULAS GIGANTES. Vários esquemas classificatórios têm sido propostos.
Fenômeno da destruição de células alvo por células efetoras imunologicamente ativas. Pode ser provocado diretamente por linfócitos T sensibilizados ou por células "matadoras" linfoides ou mieloides, ou ainda ser mediado por anticorpo citotóxico, fator citotóxico liberado por células linfoides ou pelo complemento.
Grupo de CICLODECANOS diterpenoides denominados por taxanos que foram descobertos na árvore TAXUS. A ação nos MICROTÚBULOS tem feito de alguns deles úteis como ANTINEOPLÁSICOS.
Neoplasia maligna constituída de células epiteliais que tendem a infiltrar os tecidos circunvizinhos e originar metástases. Sob o ponto de vista histológico, é um tipo de neoplasia, mas o termo é frequentemente empregado de forma errônea como sinônimo de câncer.
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Piora de uma doença ao longo do tempo. Este conceito é usado com mais frequência para doenças crônica e incuráveis, em que o estágio da doença é um determinante importante de terapia e prognóstico.
Tratamento de uma doença ou afecção por muitos meios diferentes, simultânea ou sequencialmente. Quimioimunoterapia, RADIOIMUNOTERAPIA, quimiorradioterapia, crioquimioterapia e TERAPIA DE SALVAÇÃO, são vistas mais frequentemente, mas suas combinações umas com as outras e cirurgia também são utilizadas.
Desoxicitidina é um nucleosídeo natural formado por desoxirribose e citosina, encontrado em DNA e usado em terapia antiviral e anticancerosa.
Compostos com ligações triplas para cada lado de uma ligação dupla. Muitos desses são CITOTOXINAS e são utilizados em pesquisas como antibióticos citotóxicos.
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Piperazinas são compostos heterocíclicos derivados da piperazine, um anel diazépano com propriedades como base fraca e dilatador de músculos lisos, usados em medicamentos como anti-helmínticos, antidepressivos e espasmolíticos.
Método in situ para detectar áreas de DNA que são cortadas durante a APOPTOSE. A desoxinucleotidil transferase terminal é utilizada para adicionar a dUTP marcada, em uma maneira independente do molde, para as 3 principais terminações OH de uma fita única ou dupla de DNA. A desoxinucleotidil transferase terminal corta a marcação final, ou TÚNEL, avalia a apoptose marcada em um único nível celular, tornando-a mais sensível que a eletroforese em gel de agarose para análise da FRAGMENTAÇÃO DO DNA.
Agregado heterogêneo de pelo menos três tipos histológicos distintos de câncer pulmonar, incluindo CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, ADENOCARCINOMA e CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES. São considerados coletivamente em virtude de suas estratégias de tratamento compartilhadas.
Partículas com tamanho nanométrico, apresentando nanoescala em três dimensões. Entre elas estão materiais nanocristalinos, NANOCÁPSULAS, NANOPARTÍCULAS METÁLICAS, DENDRÍMEROS e PONTOS QUÂNTICOS. O uso de nanopartículas inclui SISTEMAS DE LIBERAÇÃO DE MEDICAMENTOS e marcação e processamento de imagens de câncer.
Amidas do ÁCIDO BENZOICO.
Linhagem de células tumorais hepáticas humanas usadas para estudar uma variedade de funções metabólicas específicas do fígado.
Classe de CHAPERONAS MOLECULARES cujos membros atuam no mecanismo da TRANSDUÇÃO DE SINAL por RECEPTORES DE ESTEROIDES.
Técnica citológica para medida da capacidade funcional de células-tronco tumorais pela avaliação de sua atividade. É utilizada principalmente para testes in vitro de agentes antineoplásicos.
Administração forte e assertiva na cavidade peritoneal de medicação líquida, nutrientes ou outros fluidos através de uma agulha que perfura a parede abdominal.
Forma de anticorpos que consiste somente das regiões variáveis das cadeias pesada e leve (FRAGMENTOS FV), ligadas por um pequeno peptídeo de união. São menos imunogênicos do que a imunoglobulina completa e, assim, têm potencial terapêutico.
Indazoles are chemical compounds that contain a indole structural unit with an attached pyrazole ring, which have been used in the synthesis of various pharmaceuticals and research chemicals, including some used as anti-inflammatory, analgesic, and antipyretic agents.
Antineoplásico utilizado para tratar câncer ovariano. Trabalha inibindo a DNA TOPOISOMERASES TIPO I.
Fenômeno de destruição (mediada por anticorpos) de células alvo, realizada por células efetoras não sensibilizadas. A identidade da célula alvo varia, mas deve possuir IMUNOGLOBULINA G de superfície com a porção Fc intacta. A célula efetora é uma célula "matadora" com receptores Fc. Pode ser um linfócito sem os marcadores convencionais de células B ou T, ou um monócito, macrófago ou leucócito polinuclear, dependendo da identidade da célula alvo. A reação é independente de complemento.
Certos tumores que 1) originam-se em órgãos geralmente dependentes de hormônios específicos e 2) são estimulados ou causados para regredir por manipulação do ambiente endócrino.
Localização dos átomos, grupos ou íons, em relação um ao outro, em uma molécula, bem como o número, tipo e localização das ligações covalentes.
Compostos que inibem as HISTONAS DESACETILASES. Esta classe de drogas pode influenciar a expressão gênica por meio da elevação do nível de HISTONAS acetiladas em domínios específicos da CROMATINA.
Proteínas de membrana codificadas por GENES BCL-2 e que atuam como potentes inibidores da morte celular por APOPTOSE. As proteínas são encontradas na mitocôndria, microssomos e MEMBRANA NUCLEAR de vários tipos celulares. A superexpressão das proteínas bcl-2, devido à translocação do gene, está associada com o linfoma folicular.
Carcinoma descoberto por Dr. Margaret R. Lewis do Instituto Wistar em 1951. Este tumor origina-se espontaneamente como um carcinoma do pulmão de um camundongo C57BL. O tumor não parece ser grosseiramente hemorrágico e a maior parte do tecido tumoral é uma massa homogênea semifirme (tradução livre do original: Cancer Chemother Rep 2 1972 Nov;(3)1:325). Também é conhecido por 3LL e LLC e é usado como um tumor transplantável.
Ambiente ao redor das neoplasias, que consiste de células, vasos sanguíneos, fatores solúveis e moléculas que pode influenciar e ser influenciado pelo crescimento da neoplasia.
Receptor da tirosina quinase de 200 a 230 kDa para os fatores de crescimento do endotélio vascular encontrado principalmente em células endotelial e hematopoiética e suas precursoras. O VEGFR-2 é importante para o desenvolvimento vascular e hematopoiético e medeia quase todas as respostas da célula endotelial ao VEGF.
Classe conservada de proteínas que controla a APOPTOSE tanto em VERTEBRADOS como em INVERTEBRADOS. As proteínas PIA (IAP) interagem com as CASPASES, inibidindo-as, e atuam como PROTEÍNAS ANTIAPOPTÓTICAS. Esta classe de proteínas é definida por aproximadamente 80 motivos de aminoácidos denominados inibidor baculoviral de apoptose repetitiva.
LACTAMAS que formam compostos cíclicos de aproximadamente 1 a 3 dúzias de átomos.
Imunoglobulinas, cuja síntese foi induzida por antígenos (específicos para tumores) diferentes dos ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE que ocorrem normalmente.

Os Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto (do inglês, Xenograft Anti-tumor Models) são um tipo de pesquisa pré-clínica oncológica que envolve o transplante de tecido tumoral humano em animais imunodeficientes, geralmente ratos ou camundongos. Essa técnica permite que os cientistas estudem como um tumor específico se comporta e responde a diferentes tratamentos in vivo, fornecendo resultados mais previsíveis do que os testes em culturas celulares isoladas.

Os xenografts podem ser classificados em duas categorias principais: subcutâneo e ortotópico. No primeiro caso, o tumor é injetado abaixo da pele do animal, geralmente no flanco. Já no segundo, o tumor é transplantado na mesma localização anatômica em que cresce no corpo humano, como no cérebro, pulmão ou fígado, por exemplo. Isso proporciona um ambiente mais próximo do original e pode levar a resultados mais relevantes.

Após o transplante, os animais são tratados com diferentes drogas ou combinações delas, a fim de avaliar sua eficácia contra o crescimento tumoral. A taxa de crescimento do tumor, a sobrevida dos animais e outros parâmetros são então avaliados para determinar a resposta ao tratamento.

Embora esses ensaios sejam amplamente utilizados na pesquisa oncológica, é importante lembrar que os resultados obtidos em animais não sempre podem ser extrapolados diretamente para humanos, devido às diferenças biológicas entre as espécies. Portanto, esses estudos precisam ser seguidos por ensaios clínicos em humanos antes que qualquer conclusão definitiva possa ser alcançada sobre a eficácia e segurança de um tratamento.

"Nude mice" é um termo usado em biomedicina para se referir a linhagens especiais de camundongos que são geneticamente modificados para carecerem de pelagem ou pêlos. Essas linhagens geralmente apresentam defeitos congênitos em genes responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção da pele e dos pêlos, como o gene FOXN1.

Os camundongos nus são frequentemente utilizados em pesquisas científicas, especialmente no campo da imunologia e da dermatologia, devido à sua falta de sistema imunológico adaptativo e à sua pele vulnerável. Isso permite que os cientistas estudem a interação entre diferentes agentes patogênicos e o sistema imune em um ambiente controlado, bem como testem a eficácia e segurança de novos medicamentos e terapias.

Além disso, os camundongos nus também são utilizados em estudos relacionados ao envelhecimento, câncer, diabetes e outras doenças, visto que sua falta de pelagem facilita a observação e análise de diferentes processos fisiológicos e patológicos.

Um transplante heterólogo, também conhecido como alograft, refere-se à transferência de tecidos ou órgãos de um indivíduo para outro indivíduo de espécies diferentes. Isso contrasta com um transplante homólogo, no qual o tecido ou órgão é transferido entre indivíduos da mesma espécie.

No entanto, em alguns contextos clínicos, o termo "heterólogo" pode ser usado de forma diferente para se referir a um transplante alogênico, que é a transferência de tecidos ou órgãos entre indivíduos geneticamente diferentes da mesma espécie.

Em geral, o sistema imune do receptor considera os tecidos heterólogos como estranhos e monta uma resposta imune para rejeitá-los. Por isso, os transplantes heterólogos geralmente requerem um tratamento imunossupressivo mais intenso do que os transplantes homólogos ou autólogos (transplante de tecido de volta ao mesmo indivíduo).

Devido a esses desafios, o uso de transplantes heterólogos é relativamente incomum em comparação com outras formas de transplante e geralmente é reservado para situações em que não há outra opção disponível.

'Transplante de Neoplasias' é um procedimento cirúrgico em que tecido tumoral ou neoplásico é transferido de um indivíduo para outro. Embora este tipo de procedimento seja raramente realizado em humanos, ele pode ser usado em estudos científicos e de pesquisa, particularmente no campo da oncologia. O objetivo principal desses transplantes é a investigação da biologia do câncer, desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e compreensão dos mecanismos de rejeição do transplante. No entanto, devido aos riscos inerentes à transferência de células cancerosas, este procedimento é altamente controverso e é geralmente restrito a situações muito específicas e rigorosamente controladas.

Linhagem celular tumoral (LCT) refere-se a um grupo de células cancerosas relacionadas que têm um conjunto específico de mutações genéticas e se comportam como uma unidade funcional dentro de um tumor. A linhagem celular tumoral é derivada das células originarias do tecido em que o câncer se desenvolveu e mantém as características distintivas desse tecido.

As células da linhagem celular tumoral geralmente compartilham um ancestral comum, o que significa que elas descendem de uma única célula cancerosa original que sofreu uma mutação genética inicial (ou "iniciadora"). Essa célula original dá origem a um clone de células geneticamente idênticas, que podem subsequentemente sofrer outras mutações que as tornam ainda mais malignas ou resistentes ao tratamento.

A análise da linhagem celular tumoral pode fornecer informações importantes sobre o comportamento e a biologia do câncer, incluindo sua origem, evolução, resistência à terapia e potenciais alvos terapêuticos. Além disso, a compreensão da linhagem celular tumoral pode ajudar a prever a progressão da doença e a desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para pacientes com câncer.

SCID (Severe Combined Immunodeficiency) é uma doença genética rara em camundongos, assim como em humanos. Camundongos SCID são animais que nascem sem um sistema imunológico funcional, o que os deixa extremamente vulneráveis a infecções e outras complicações de saúde.

A doença é causada por mutações em genes que codificam proteínas importantes para o desenvolvimento e função dos linfócitos T e B, as principais células do sistema imunológico adaptativo. Como resultado, os camundongos SCID não conseguem produzir anticorpos suficientes para combater infecções e também são incapazes de desenvolver respostas imunes celulares efetivas.

Camundongos SCID geralmente não sobrevivem por mais de algumas semanas após o nascimento, a menos que sejam tratados com terapia de reconstituição do sistema imunológico, como transplantes de medula óssea ou terapia genética. Estes camundongos são frequentemente utilizados em pesquisas científicas para entender melhor os mecanismos da doença e desenvolver novas estratégias de tratamento para SCID em humanos e outros animais.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic agents or cancer drugs, are a class of medications used in the treatment of cancer. These drugs work by interfering with the growth and multiplication of cancer cells, which characteristically divide and grow more rapidly than normal cells.

There are several different classes of antineoplastics, each with its own mechanism of action. Some common examples include:

1. Alkylating agents: These drugs work by adding alkyl groups to the DNA of cancer cells, which can damage the DNA and prevent the cells from dividing. Examples include cyclophosphamide, melphalan, and busulfan.
2. Antimetabolites: These drugs interfere with the metabolic processes that are necessary for cell division. They can be incorporated into the DNA or RNA of cancer cells, which prevents the cells from dividing. Examples include methotrexate, 5-fluorouracil, and capecitabine.
3. Topoisomerase inhibitors: These drugs work by interfering with the enzymes that are necessary for DNA replication and transcription. They can cause DNA damage and prevent the cells from dividing. Examples include doxorubicin, etoposide, and irinotecan.
4. Mitotic inhibitors: These drugs work by interfering with the mitosis (division) of cancer cells. They can bind to the proteins that are necessary for mitosis and prevent the cells from dividing. Examples include paclitaxel, docetaxel, and vincristine.
5. Monoclonal antibodies: These drugs are designed to target specific proteins on the surface of cancer cells. They can bind to these proteins and either directly kill the cancer cells or help other anticancer therapies (such as chemotherapy) work better. Examples include trastuzumab, rituximab, and cetuximab.

Antineoplastics are often used in combination with other treatments, such as surgery and radiation therapy, to provide the best possible outcome for patients with cancer. However, these drugs can also have significant side effects, including nausea, vomiting, hair loss, and an increased risk of infection. As a result, it is important for patients to work closely with their healthcare providers to manage these side effects and ensure that they receive the most effective treatment possible.

Medical Definition of 'Anticancer Drug Selection Trials'

Anticancer drug selection trials are clinical studies used to determine the most effective cancer treatment regimen among multiple available options. These trials often involve a process called biomarker-driven or personalized medicine, where patients’ tumor samples are analyzed for specific genetic mutations or molecular changes that can be targeted with specific drugs. Patients are then assigned to receive one of several treatment options based on the unique characteristics of their tumors.

The primary objective of anticancer drug selection trials is to identify which treatment option provides the best outcome in terms of response rate, progression-free survival, overall survival, or other relevant clinical endpoints. These trials can help clinicians make more informed decisions about the most appropriate treatment for individual patients and contribute to a better understanding of cancer biology and therapeutic responses.

Examples of anticancer drug selection trials include:

1. Basket trials: These studies involve multiple tumor types that share a common genetic mutation or molecular alteration, allowing researchers to evaluate the efficacy of a single targeted therapy across various cancer indications.
2. Umbrella trials: In these studies, patients with a specific type of cancer are enrolled and undergo genomic profiling to identify potential targetable alterations. Patients are then assigned to receive treatment from one of several arms within the trial based on their individual tumor characteristics.
3. Adaptive platform trials: These trials allow for the seamless addition, removal, or modification of experimental treatment arms during the study period, enabling researchers to efficiently evaluate multiple therapies and compare them against a shared control group.

Overall, anticancer drug selection trials play an essential role in advancing cancer care by facilitating the identification of optimal treatment strategies for individual patients and informing the development of new therapeutic approaches.

A carga tumoral é um termo usado na medicina e na pesquisa oncológica para descrever o tamanho ou a extensão de uma lesão tumoral em um paciente. Pode ser expressa em termos quantitativos, como o número de células tumorais ou o volume do tumor, ou em termos qualitativos, como a classificação do estadiamento do câncer.

Em geral, uma maior carga tumoral está associada a um prognóstico mais desfavorável, pois isso pode indicar que o câncer é maior, mais agressivo ou mais disseminado no corpo do paciente. No entanto, a carga tumoral sozinha não é suficiente para prever o resultado clínico de um paciente com câncer, e outros fatores, como a localização do tumor, a histologia da lesão e a resposta do paciente ao tratamento, também desempenham um papel importante.

A medição da carga tumoral pode ser útil em vários contextos clínicos e de pesquisa. Por exemplo, é frequentemente usada em ensaios clínicos para avaliar a eficácia de novas terapias contra o câncer. Além disso, a monitorização da carga tumoral ao longo do tempo pode ajudar a acompanhar a progressão da doença e a resposta ao tratamento em pacientes individuais.

'A proliferação de células' é um termo médico que se refere ao rápido e aumentado crescimento e reprodução de células em tecidos vivos. Essa proliferação pode ocorrer naturalmente em processos como a cicatrização de feridas, embriogênese (desenvolvimento embrionário) e crescimento normal do tecido. No entanto, também pode ser um sinal de doenças ou condições anormais, como câncer, hiperplasia benigna (crecimento exagerado de tecido normal), resposta inflamatória excessiva ou outras doenças. Nesses casos, as células se dividem e multiplicam descontroladamente, podendo invadir e danificar tecidos saudáveis próximos, bem como disseminar-se para outras partes do corpo.

Os Camundongos Endogâmicos BALB/c, também conhecidos como ratos BALB/c, são uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A palavra "endogâmico" refere-se ao fato de que esses ratos são geneticamente uniformes porque foram gerados por reprodução entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um pool genético homogêneo.

A linhagem BALB/c é uma das mais antigas e amplamente utilizadas no mundo da pesquisa biomédica. Eles são conhecidos por sua susceptibilidade a certos tipos de câncer e doenças autoimunes, o que os torna úteis em estudos sobre essas condições.

Além disso, os camundongos BALB/c têm um sistema imunológico bem caracterizado, o que os torna uma escolha popular para pesquisas relacionadas à imunologia e ao desenvolvimento de vacinas. Eles também são frequentemente usados em estudos de comportamento, farmacologia e toxicologia.

Em resumo, a definição médica de "Camundongos Endogâmicos BALB C" refere-se a uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório com um pool genético homogêneo, que são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas devido à sua susceptibilidade a certas doenças e ao seu sistema imunológico bem caracterizado.

Na medicina e pesquisa oncológica, "neoplasias experimentais" referem-se a modelos de crescimento celular anormal ou tumores criados em laboratório, geralmente em animais de experimentação ou em culturas de células em placa. Esses modelos são usados para estudar os processos biológicos e moleculares subjacentes ao desenvolvimento, progressão e disseminação de doenças cancerígenas, assim como para testar novas estratégias terapêuticas e identificar fatores de risco.

Existem diferentes tipos de neoplasias experimentais, dependendo do tipo de tecido ou célula utilizada no modelo:

1. Carcinogênese induzida em animais: Consiste em administrar agentes químicos carcinogênicos a animais (como ratos ou camundongos) para induzir o crescimento de tumores em diferentes órgãos. Essa abordagem permite estudar os efeitos dos carcinógenos no desenvolvimento do câncer e testar possíveis intervenções terapêuticas.
2. Transplante de células tumorais: Neste método, células cancerosas são transplantadas em animais imunodeficientes (como ratos nu ou SCID) para observar o crescimento e a disseminação dos tumores. Isso é útil para estudar a biologia do câncer e testar novas terapias anticancerígenas em condições controladas.
3. Linhagens celulares cancerosas: As células cancerosas são isoladas de tumores humanos ou animais e cultivadas em placa para formar linhagens celulares. Essas células podem ser manipuladas geneticamente e utilizadas em estudos in vitro para investigar os mecanismos moleculares do câncer e testar drogas anticancerígenas.
4. Xenoinjetação: Neste método, células cancerosas ou tecidos tumorais são injetados em animais imunodeficientes (geralmente ratos) para formarem tumores híbridos humanos-animais. Isso permite estudar a interação entre as células tumorais e o microambiente tumoral, bem como testar novas terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.
5. Modelos de gêneses: Através da manipulação genética em animais (geralmente ratos), é possível criar modelos de câncer que imitam as alterações genéticas observadas no câncer humano. Esses modelos permitem estudar a progressão do câncer e testar terapias anticancerígenas em condições mais próximas do câncer humano.

Os diferentes modelos de câncer têm vantagens e desvantagens e são selecionados com base no objetivo da pesquisa. A combinação de diferentes modelos pode fornecer informações complementares sobre a biologia do câncer e o desenvolvimento de novas terapias anticancerígenas.

Apoptose é um processo controlado e ativamente mediado de morte celular programada, que ocorre normalmente durante o desenvolvimento e homeostase dos tecidos em organismos multicelulares. É um mecanismo importante para eliminar células danificadas ou anormais, ajudando a manter a integridade e função adequadas dos tecidos.

Durante o processo de apoptose, a célula sofre uma série de alterações morfológicas e bioquímicas distintas, incluindo condensação e fragmentação do núcleo, fragmentação da célula em vesículas membranadas (corpos apoptóticos), exposição de fosfatidilserina na superfície celular e ativação de enzimas proteolíticas conhecidas como caspases.

A apoptose pode ser desencadeada por diversos estímulos, tais como sinais enviados por outras células, falta de fatores de crescimento ou sinalização intracelular anormal. Existem dois principais caminhos que conduzem à apoptose: o caminho intrínseco (ou mitocondrial) e o caminho extrínseco (ou ligado a receptores de morte). O caminho intrínseco é ativado por estresses celulares, como danos ao DNA ou desregulação metabólica, enquanto o caminho extrínseco é ativado por ligação de ligandos às moléculas de superfície celular conhecidas como receptores de morte.

A apoptose desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, incluindo o desenvolvimento embrionário, a homeostase dos tecidos e a resposta imune. No entanto, a falha na regulação da apoptose também pode contribuir para doenças, como câncer, neurodegeneração e doenças autoimunes.

As "Células Tumorais Cultivadas" referem-se a células cancerosas que são removidas do tecido tumoral de um paciente e cultivadas em laboratório, permitindo o crescimento e multiplicação contínua fora do corpo humano. Essas células cultivadas podem ser utilizadas para uma variedade de propósitos, incluindo a pesquisa básica do câncer, o desenvolvimento e teste de novos medicamentos e terapias, a análise da sensibilidade a drogas e a predição da resposta ao tratamento em pacientes individuais.

O processo de cultivo de células tumorais envolve a separação das células cancerosas do tecido removido, seguida pela inoculação delas em um meio de cultura adequado, que fornece nutrientes e fatores de crescimento necessários para o crescimento celular. As células cultivadas podem ser mantidas em cultura por períodos prolongados, permitindo a observação de seu comportamento e resposta a diferentes condições e tratamentos.

É importante notar que as células tumorais cultivadas podem sofrer alterações genéticas e fenotípicas em relação às células cancerosas originais no corpo do paciente, o que pode afetar sua resposta a diferentes tratamentos. Portanto, é crucial validar os resultados obtidos em culturas celulares com dados clínicos e experimentais adicionais para garantir a relevância e aplicabilidade dos achados.

Xenoenxertos são tecidos ou órgãos geneticamente diferentes que são transplantados de um indivíduo de uma espécie para outro indivíduo de uma espécie diferente. A palavra "xeno" refere-se a algo que é estranho ou pertencente a outra espécie, enquanto "enxerto" se refere ao tecido transplantado.

Os xenoenxertos geralmente não são bem sucedidos em serem incorporados e funcionarem adequadamente no corpo receptor devido às diferenças imunológicas entre as espécies. O sistema imune do receptor reconhece o tecido transplantado como estranho e monta uma resposta imune para combatê-lo, o que pode levar ao rejeição do enxerto.

No entanto, a pesquisa em xenoenxertos tem sido um campo ativo de investigação, particularmente no desenvolvimento de terapias para falhas de órgãos e doenças que afetam os órgãos. A pesquisa continua a explorar maneiras de superar as barreiras imunológicas e éticas associadas ao uso de xenoenxertos em humanos.

Em medicina, o termo "sinergismo farmacológico" refere-se à interação entre duas ou mais drogas quando a resposta total é maior do que a soma das respostas individuais de cada droga administrada separadamente. Isto significa que as drogas trabalham juntas para produzir um efeito combinado maior do que o esperado se as drogas fossem usadas sozinhas.

Este fenômeno pode ser benéfico em alguns casos, como quando a dose eficaz de cada medicamento individual é reduzida, diminuindo assim os efeitos adversos totais. No entanto, o sinergismo farmacológico também pode levar a efeitos adversos graves ou até mesmo resultar em overdose se não for cuidadosamente monitorado e gerenciado.

Em geral, o sinergismo farmacológico é resultado de mecanismos complexos que envolvem a interação entre as drogas no local de ação ou no sistema corporal como um todo. Portanto, é importante que os profissionais de saúde estejam cientes desse fenômeno e o considerem ao prescribir e administrar medicamentos aos seus pacientes.

A neovascularização patológica é um processo anormal em que se formam novos vasos sanguíneos, geralmente como resposta a hipóxia (falta de oxigênio) ou outros estímulos angiogênicos. Esses novos vasos sanguíneos tendem a ser desorganizados, frágeis e permeáveis, o que pode levar ao sangramento e edema (inchaço). A neovascularização patológica é uma característica de diversas doenças oculares, como a degeneração macular relacionada à idade húmida, a retinopatia diabética e a retinopatia do pré-matureço. Além disso, também desempenha um papel importante em outros processos patológicos, como o câncer, a artrite reumatoide e a piorreia. O tratamento da neovascularização patológica geralmente envolve medicações que inibem a angiogênese, tais como anti-VEGF (fatores de crescimento endotelial vascular), corticosteroides e fotoCoagulação laser.

Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.

As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.

As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.

Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.

Antibióticos antineoplásicos são um tipo específico de antibióticos que têm a capacidade de inhibir ou inibir o crescimento e a reprodução de células cancerosas. Embora o termo "antibiótico" geralmente se refira a agentes capazes de combater infecções bacterianas, antibióticos antineoplásicos são frequentemente referidos como antibióticos devido à sua capacidade de inibir o crescimento de células.

Esses antibióticos atuam interrompendo a síntese do DNA e RNA das células cancerosas, o que impede sua divisão e multiplicação. No entanto, é importante notar que esses antibióticos também podem afetar células saudáveis, especialmente as que se dividem rapidamente, como as células do revestimento do sistema digestivo.

Alguns exemplos de antibióticos antineoplásicos incluem a doxorrubicina, mitomicina C e bleomicina. Esses antibióticos são frequentemente usados em combinação com outros tratamentos contra o câncer, como quimioterapia e radioterapia, para aumentar sua eficácia no tratamento de vários tipos de câncer.

No entanto, é importante notar que o uso de antibióticos antineoplásicos pode estar associado a efeitos colaterais graves, como danos ao coração, supresão do sistema imunológico e toxicidade pulmonar, entre outros. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e administrado por um médico especialista em oncologia.

Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.

Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.

Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.

Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.

A regulação neoplásica da expressão genética refere-se a alterações nos padrões normais de expressão gênica que ocorrem em células cancerosas. Isso pode resultar na sobre-expressão ou sub-expressão de genes específicos, levando ao crescimento celular desregulado, resistência à apoptose (morte celular programada), angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e metástase (propagação do câncer para outras partes do corpo). Essas alterações na expressão gênica podem ser causadas por mutações genéticas, alterações epigenéticas ou perturbações no controle transcripcional. A compreensão da regulação neoplásica da expressão genética é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes contra o câncer.

Os Camundongos Endogâmicos NOD (NOD Mouse) são uma linhagem intra-egressiva de camundongos que foi desenvolvida para estudos de doenças autoimunes e transplante. A característica mais distintiva dos camundongos NOD é sua susceptibilidade genética a doenças como diabetes tipo 1, artrite reumatoide e esclerose múltipla.

A endogamia refere-se ao processo de cruzamento entre indivíduos da mesma linhagem geneticamente próximos, o que resulta em uma população com um conjunto fixo de genes e alelos. Isso é útil para a pesquisa porque permite a reprodução consistente de fenótipos específicos e a eliminação de variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

Os camundongos NOD são particularmente propensos ao desenvolvimento de diabetes tipo 1, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta dos ilhéus pancreáticos, resultando em níveis elevados de glicose no sangue. A susceptibilidade genética a essa doença é herdada e está associada a vários genes, incluindo o gene Idd5.

Além disso, os camundongos NOD também são propensos a outras doenças autoimunes, como artrite reumatoide e esclerose múltipla. Essas características tornam os camundongos NOD uma ferramenta preciosa para estudar as causas subjacentes das doenças autoimunes e testar novas terapias e tratamentos.

Neoplasias do colo, também conhecidas como câncer de colo ou câncer colorretal, referem-se a um tipo de crescimento anormal e desregulado das células que revestem o interior do reto, do cólon ou do ceco. Essas neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas). As neoplasias malignas podem se espalhar para outras partes do corpo, causando danos e comprometendo a função de órgãos saudáveis.

Existem dois principais tipos de câncer colorretal: adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas. O adenocarcinoma é o tipo mais comum, responsável por cerca de 95% dos casos de câncer colorretal. Ele se desenvolve a partir das células glandulares que revestem o interior do intestino grosso. O carcinoma de células escamosas é menos comum e se origina nas células escamosas, que revestem a superfície interna do reto e do canal anal.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias colorretais incluem idade avançada (maioridade), história familiar de câncer colorretal, doenças inflamatórias intestinais crônicas, como a colite ulcerativa e a doença de Crohn, tabagismo, obesidade e dieta rica em carnes vermelhas processadas e baixa em frutas e verduras.

A detecção precoce e o tratamento oportuno dos cânceres colorretais podem melhorar significativamente as chances de cura e sobrevivência do paciente. Os métodos de detecção incluem exames de sangue oculto nas fezes, colonoscopia e tomografia computadorizada do abdômen e pelve. O tratamento pode envolver cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou uma combinação desses métodos, dependendo da extensão e localização do câncer.

Neoplasias pulmonares referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células nos tecidos do pulmão, resultando em massas tumorais ou cânceres. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). As neoplasias pulmonares malignas são geralmente classificadas como carcinomas de células pequenas ou carcinomas de células não pequenas, sendo o último o tipo mais comum. Fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias pulmonares incluem tabagismo, exposição a produtos químicos nocivos e antecedentes familiares de câncer de pulmão. O tratamento depende do tipo e estadiado da neoplasia, podendo incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapias alvo específicas para certos genes mutados.

A "sobrevivência celular" refere-se à capacidade de uma célula mantê-lo vivo e funcional em face de condições adversas ou estressoras. Em medicina e biologia, isto geralmente implica a habilidade de uma célula para continuar a existir e manter suas funções vitais, tais como a capacidade de responder a estímulos, crescer, se dividir e manter a integridade estrutural, apesar de enfrentar fatores que poderiam ser prejudiciais à sua sobrevivência, como a falta de nutrientes, a exposição a toxinas ou a variações no pH ou temperatura.

A capacidade de sobrevivência celular pode ser influenciada por diversos factores, incluindo a idade da célula, o seu tipo e estado de diferenciação, a presença de fatores de crescimento e sobrevivência, e a exposição a radicais livres e outras formas de estresse oxidativo. A compreensão dos mecanismos que regulam a sobrevivência celular é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições patológicas.

A terapia viral oncolítica é um tipo de tratamento experimental contra o câncer que utiliza vírus geneticamente modificados para infectar e destruir especificamente células tumorais, enquanto causa mínimo dano a células saudáveis. A infecção por esses vírus gera respostas imunológicas contra as células do tumor, o que pode resultar em um efeito terapêutico adicional. Essa abordagem combina a capacidade dos vírus de se replicarem dentro das células hospedeiras com a habilidade de destruírem essas células, particularmente as células tumorais que apresentam deficiências no sistema imune ou na resposta antiviral. A terapia viral oncolítica ainda está em fase de pesquisa e desenvolvimento, mas mostrou-se promissora em estudos pré-clínicos e alguns ensaios clínicos iniciais.

Os Inibidores da Angiogênese são um tipo de medicamento que impede o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo conhecido como angiogênese. Eles são usados no tratamento de diversas condições médicas, especialmente em câncer, onde o crescimento dos tumores é dependente do suprimento de sangue. Esses medicamentos atuam interrompendo a formação de novos vasos sanguíneos, privando assim o tumor de nutrientes e oxigênio, o que impede seu crescimento e propagação. Além do uso em câncer, os inibidores da angiogênese também são empregados no tratamento de outras condições, como degeneração macular relacionada à idade (DMAE) e retinopatia diabética.

Neoplasia da próstata refere-se ao crescimento anormal e desregulado de tecido na glândula prostática, que pode ser benigno (non-canceroso) ou maligno (canceroso). Existem vários tipos de neoplasias da próstata, sendo as mais comuns:

1. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB): É um crescimento benigno das células prostáticas, geralmente observado em homens acima dos 50 anos. A glândula prostática aumenta de tamanho e pode comprimir a uretra, causando sintomas urinários obstrucionistas.

2. Carcinoma Prostático: É o câncer da próstata, um tipo de neoplasia maligna que se origina das células glandulares prostáticas. Pode ser asintomático nas primeiras etapas e frequentemente é detectado através do exame de Antígeno Prostático Específico (APE) e biopsia da próstata. O carcinoma prostático é uma das principais causas de morte por câncer em homens, especialmente em idosos.

Existem outros tipos raros de neoplasias da próstata, como sarcomas e tumores neuroendócrinos, que representam menos de 1% dos casos. O tratamento e o prognóstico variam dependendo do tipo e estadiode neoplasia, assim como da idade e condição geral do paciente.

Antineoplasic fitogenic agents refer to substances derived from natural plant sources that have the ability to inhibit or prevent the growth and proliferation of cancer cells. These compounds have been studied for their potential use in cancer treatment and prevention, as they often have less toxic side effects compared to traditional chemotherapy and radiation treatments.

Examples of antineoplasic fitogenic agents include:

1. Curcumin: A compound found in turmeric that has been shown to inhibit the growth of various types of cancer cells, including breast, colon, and prostate cancer.
2. Epigallocatechin gallate (EGCG): A polyphenol found in green tea that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis (programmed cell death) in cancer cells.
3. Genistein: A isoflavone found in soy products that has been shown to inhibit the growth of various types of cancer cells, including breast and prostate cancer.
4. Resveratrol: A polyphenol found in grapes, berries, and peanuts that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis in cancer cells and inhibit angiogenesis (the formation of new blood vessels that feed tumors).
5. Lycopene: A carotenoid found in tomatoes, watermelon, and pink grapefruit that has been shown to have anti-cancer properties, including the ability to induce apoptosis in cancer cells and inhibit angiogenesis.

It is important to note that while these plant-derived compounds have shown promise in laboratory studies, more research is needed to determine their safety and efficacy in humans. Additionally, it is recommended to consult with a healthcare professional before using any natural supplements for cancer prevention or treatment.

A "Resistência a Medicamentos Antineoplásicos" refere-se à redução da susceptibilidade dos tumores ao tratamento com medicamentos antineoplásicos (citotóxicos ou biológicos), resultando em uma diminuição da eficácia terapêutica. Essa resistência pode ser primária (intrínseca) quando o câncer não responde desde o início ao tratamento, ou secundária (adquirida) quando o câncer desenvolve resistência após uma resposta inicial bem-sucedida ao tratamento. A resistência a medicamentos antineoplásicos pode ser causada por diversos mecanismos, incluindo alterações genéticas e epigenéticas que levam à modificação da farmacodinâmica (como mudanças nos alvos moleculares ou na ativação de vias de resistência) ou farmacocinética (como aumento do metabolismo ou da eliminação dos fármacos). Esses mecanismos podem ocorrer em células cancerígenas individuais ou em subpopulações resistentes, e podem levar ao desenvolvimento de recidivas e progressão da doença.

A "Leucemia P388" é um tipo específico de câncer de sangue em camundongos, geralmente usado em pesquisas laboratoriais. É uma linhagem de leucemia de células mieloides que cresce rapidamente e é altamente maligna. Essa designação é derivada do número de identificação do tumor original no sistema de classificação de tumores de camundongos desenvolvido pelo National Institutes of Health (NIH). A leucemia P388 não é clinicamente relevante para humanos, mas os estudos com essa linhagem de células cancerígenas têm contribuído significativamente para o avanço do conhecimento sobre a leucemia e outros cânceres em geral.

Em medicina e farmacologia, a relação dose-resposta a droga refere-se à magnitude da resposta biológica de um organismo a diferentes níveis ou doses de exposição a uma determinada substância farmacológica ou droga. Essencialmente, quanto maior a dose da droga, maior geralmente é o efeito observado na resposta do organismo.

Esta relação é frequentemente representada por um gráfico que mostra como as diferentes doses de uma droga correspondem a diferentes níveis de resposta. A forma exata desse gráfico pode variar dependendo da droga e do sistema biológico em questão, mas geralmente apresenta uma tendência crescente à medida que a dose aumenta.

A relação dose-resposta é importante na prática clínica porque ajuda os profissionais de saúde a determinar a dose ideal de uma droga para um paciente específico, levando em consideração fatores como o peso do paciente, idade, função renal e hepática, e outras condições médicas. Além disso, essa relação é fundamental no processo de desenvolvimento e aprovação de novas drogas, uma vez que as autoridades reguladoras, como a FDA, exigem evidências sólidas demonstrando a segurança e eficácia da droga em diferentes doses.

Em resumo, a relação dose-resposta a droga é uma noção central na farmacologia que descreve como as diferentes doses de uma droga afetam a resposta biológica de um organismo, fornecendo informações valiosas para a prática clínica e o desenvolvimento de novas drogas.

Desculpe, mas não há um conceito ou definição médica específica conhecida como "Melanoma Experimental". Melanoma é um tipo de câncer que afeta as células pigmentadas da pele, chamadas melanócitos. Experimental, por outro lado, refere-se a algo que está sendo testado ou experimentado, geralmente em um ambiente de pesquisa científica.

Se deseja obter informações sobre estudos experimentais relacionados ao melanoma, existem muitas pesquisas em andamento para desenvolver novos tratamentos e terapias para o melanoma. Esses estudos podem envolver a investigação de novas drogas, imunoterapias, terapias celulares e genéticas, além de outras abordagens experimentais. No entanto, é importante notar que esses estudos são altamente especializados e conduzidos em um ambiente controlado e regulamentado.

Neoplasia mamária, ou neoplasias da mama, refere-se a um crescimento anormal e exagerado de tecido na glândula mamária, resultando em uma massa ou tumor. Essas neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas).

As neoplasias malignas, conhecidas como câncer de mama, podem se originar em diferentes tipos de tecido da mama, incluindo os ductos que conduzem o leite (carcinoma ductal), os lobulos que produzem leite (carcinoma lobular) ou outros tecidos. O câncer de mama maligno pode se espalhar para outras partes do corpo, processo conhecido como metástase.

As neoplasias benignas, por outro lado, geralmente crescem lentamente e raramente se espalham para outras áreas do corpo. No entanto, algumas neoplasias benignas podem aumentar o risco de desenvolver câncer de mama no futuro.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias mamárias incluem idade avançada, história familiar de câncer de mama, mutações genéticas, obesidade, consumo excessivo de álcool e ter iniciado a menstruação antes dos 12 anos ou entrado na menopausa depois dos 55 anos.

O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames clínicos, mamografia, ultrassonografia, ressonância magnética e biópsia do tecido mamário. O tratamento depende do tipo e estágio da neoplasia, podendo incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal ou terapia dirigida.

Inibidores de proteínas quinases (IPQs) são um grupo diversificado de fármacos que interrompem a atividade das proteínas quinases, enzimas que desempenham papéis fundamentais em muitos processos celulares, incluindo proliferação e sobrevivência celular, diferenciação, motilidade e apoptose. As proteínas quinases transferem grupos fosfato a outras proteínas, modulando assim sua atividade. A ativação ou inibição dessas proteínas quinases pode levar ao desenvolvimento e progressão de doenças, como câncer, doenças cardiovasculares e neurodegenerativas.

Os IPQs podem ser classificados em tipos específicos, dependendo da proteína quinase alvo que inibem. Alguns exemplos incluem inibidores de tirosina quinase (ITKs), inibidores de MAP quinase (MAPKs) e inibidores de proteínas quinases dependentes de ciclina (CDKs). Esses fármacos podem agir por meio de diferentes mecanismos, como a ligação competitiva ao sítio ativo da enzima ou a interferência na formação do complexo enzima-substrato.

Os IPQs têm sido amplamente estudados e desenvolvidos para o tratamento de vários tipos de câncer, uma vez que as proteínas quinases desempenham papéis importantes no ciclo celular e na proliferação celular. Alguns exemplos bem-sucedidos de IPQs aprovados para uso clínico incluem imatinib (Gleevec) para o tratamento da leucemia mieloide crônica, trastuzumab (Herceptin) para o câncer de mama HER2-positivo e sorafenib (Nexavar) para o carcinoma renal avançado. No entanto, os IPQs também podem apresentar efeitos adversos significativos, como a supressão da medula óssea e a toxicidade gastrointestinal, que devem ser cuidadosamente monitorados e gerenciados durante o tratamento.

Os Processos de Crescimento Celular referem-se a um conjunto complexo e regulado de eventos biológicos que ocorrem em uma célula durante seu ciclo de vida, levando à sua divisão e multiplicação. Estes processos incluem:

1. **Crescimento Celular**: É o aumento no tamanho da célula, resultante do acúmulo de macromoléculas, como proteínas, lipídios, carboidratos e ácidos nucléicos. O crescimento é controlado por fatores intracelulares, como genes e proteínas reguladoras, bem como por fatores externos, como nutrientes e sinais de outras células.

2. **Replicação do DNA**: Antes da divisão celular, a célula duplica seu DNA para garantir que cada célula filha receba uma cópia completa e idêntica do genoma. Esse processo é altamente conservado e preciso, envolvendo uma série de enzimas e proteínas que garantem a fidelidade da replicação.

3. **Divisão Celular**: Após o crescimento e replicação do DNA, a célula se divide em duas células filhas idênticas. Esse processo é mediado por um complexo de proteínas conhecido como sistema de controlo do ciclo celular, que garante que as células dividam-se apenas quando as condições forem adequadas e o DNA esteja intacto e sem danos.

4. **Diferenciação Celular**: Em alguns casos, as células filhas podem sofrer alterações adicionais para se diferenciar em tipos celulares especializados com funções específicas. Esse processo é controlado por uma cascata de sinais e mudanças epigenéticas que resultam na expressão diferencial dos genes e, consequentemente, no desenvolvimento de fenótipos distintos.

5. **Apoptose**: Em contrapartida, em certas condições, as células podem sofrer apoptose ou morte celular programada. Este processo é essencial para a remoção de células danificadas, desnecessárias ou perigosas e ajuda a manter o equilíbrio homeostático do organismo.

Estes processos estão altamente regulados e interdependentes, garantindo que as células cresçam, se dividam e diferenciem de forma controlada e coordenada. Desregulações nesses processos podem levar a diversas doenças, como câncer, doenças neurodegenerativas e outras condições patológicas.

Os vírus oncolíticos são um tipo específico de vírus que infectam e se replicam em células cancerosas, levando à lise (ou destruição) das células infectadas. Ao fazer isso, esses vírus são capazes de induzir a morte de massas de células tumorais, o que pode resultar em um efeito terapêutico contra o câncer. Além disso, os vírus oncolíticos também podem estimular o sistema imunológico do hospedeiro a montar uma resposta imune adaptativa contra as células tumorais, o que pode aumentar ainda mais seu potencial terapêutico.

É importante notar que os vírus oncolíticos geralmente não infectam células saudáveis e, portanto, são relativamente seguros em comparação com outras formas de terapia anticancerosa. No entanto, eles ainda estão em fase de pesquisa e desenvolvimento clínico, e mais estudos são necessários para avaliar sua segurança e eficácia em humanos.

HT-29 é uma linhagem de células cancerosas humanas do cólon. É amplamente utilizada em pesquisas biológicas e medicamentosas, especialmente no estudo da patogênese do câncer colorretal, na avaliação da citotoxicidade de drogas e no teste da eficácia de agentes antineoplásicos. Essas células possuem marcadores fenotípicos específicos, como a presença de proteínas associadas à diferenciação epitelial intestinal, tais como lactase-phlorizin hydrolase e sucrase-isomaltase. Além disso, o cultivo dessas células geralmente é feito em meios especiais contendo substâncias como sorbitol e mucina, o que permite a observação de características adicionais relacionadas à diferenciação e função do epitélio intestinal.

A Concentração Inibidora 50, ou IC50, é um termo usado em farmacologia e toxicologia para descrever a concentração de um fármaco, toxina ou outra substância que é necessária para inibir metade da atividade de um alvo biológico específico, como uma enzima ou receptor celular. Em outras palavras, é a concentração na qual o inhibidor bloqueia 50% da atividade do alvo.

A medição da IC50 pode ser útil em diversas situações, tais como:

1. Avaliar a potência de um fármaco ou droga: quanto menor for a IC50, maior é a eficácia do composto no inibir o alvo;
2. Comparar diferentes compostos: a IC50 pode ser usada para comparar a potência relativa de diferentes compostos que atuam sobre o mesmo alvo;
3. Estudar mecanismos de resistência a drogas: mudanças na IC50 podem indicar resistência a um fármaco ou droga, o que pode ser útil no desenvolvimento de estratégias para combater essa resistência;
4. Desenvolver novos fármacos: a medição da IC50 é uma etapa importante no processo de desenvolvimento de novos medicamentos, pois permite avaliar a eficácia e segurança dos compostos em estudo.

É importante ressaltar que a IC50 é dependente do tempo e das condições experimentais, como a temperatura, pH e concentração de substrato, entre outros fatores. Portanto, é crucial relatar essas informações ao longo da publicação dos resultados para garantir a reprodutibilidade e comparabilidade dos dados.

Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.

A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.

Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.

Melanoma é um tipo de câncer que se desenvolve a partir das células pigmentadas da pele, chamadas melanócitos. Geralmente, começa como uma mancha pigmentada ou mudança na aparência de um nevus (mácula ou pápula) existente, mas também pode se originar em regiões sem nenhum sinal visível prévio. O câncer geralmente se manifesta como uma lesão pigmentada assimétrica, com bordas irregulares, variando em cor (preta, marrom ou azul) e tamanho.

Existem quatro subtipos principais de melanoma:

1. Melanoma superficial extensivo (SE): É o tipo mais comum de melanoma, geralmente afetando áreas expostas ao sol, como a pele do tronco e dos membros. Cresce lateralmente na epiderme durante um longo período antes de se infiltrar no derme.
2. Melanoma nodular (NM): Este subtipo é menos comum, mas tem uma taxa de progressão mais rápida do que o melanoma superficial extensivo. Cresce verticalmente e rapidamente, formando nódulos elevados na pele.
3. Melanoma lentigo maligno (LM): Afeta principalmente peles morenas e velhas, geralmente nas áreas do rosto, pescoço e extremidades superiores. Cresce lentamente e tem um risco relativamente baixo de metástase.
4. Melanoma acral lentiginoso (ALM): É o menos comum dos quatro subtipos e afeta principalmente as palmas das mãos, plantas dos pés e sous unhas. Não está associado à exposição ao sol e é mais prevalente em peles pigmentadas.

O tratamento do melanoma depende da extensão da doença no momento do diagnóstico. O tratamento geralmente inclui cirurgia para remover a lesão, seguida de terapias adicionais, como quimioterapia, imunoterapia e radioterapia, se necessário. A detecção precoce é fundamental para um prognóstico favorável.

"Sarcoma 180" é um tipo específico de tumor canceroso que originalmente foi descoberto em ratos. Foi amplamente utilizado em pesquisas pré-clínicas como modelo experimental para testar e avaliar a eficácia de diferentes tratamentos contra o câncer, especialmente quimioterapia e radioterapia. No entanto, é importante ressaltar que o Sarcoma 180 não ocorre naturalmente em humanos e, portanto, não há uma definição médica direta para este tipo de câncer em seres humanos.

A linhagem de células do Sarcoma 180 foi estabelecida a partir de um tumor espontâneo em um rato macho albino suíço, e tem sido usada em estudos de pesquisa desde os anos 1950. Embora o Sarcoma 180 não seja relevante para a medicina humana, ele continua a ser útil na pesquisa básica do câncer devido à sua rápida taxa de crescimento e à sua capacidade de formar metástases em órgãos distantes.

Em resumo, Sarcoma 180 é um tipo de tumor canceroso que ocorre em ratos e é frequentemente usado em pesquisas laboratoriais para avaliar tratamentos contra o câncer, mas não tem relevância clínica direta para a medicina humana.

Quinazolinas são compostos heterocíclicos que consistem em um anel benzénico fundido com dois anéis pirimidínicos. Eles fazem parte da classe mais ampla de compostos denominados quinazolinas e derivados, que incluem uma variedade de drogas sintéticas com diferentes atividades farmacológicas.

Em termos médicos, as quinazolinas têm sido objeto de pesquisa e desenvolvimento como potenciais agentes terapêuticos para uma variedade de condições de saúde. Algumas quinazolinas demonstraram atividade antimalárica, antibiótica, antiviral, anti-inflamatória, antitumoral e outras atividades farmacológicas.

Por exemplo, algumas quinazolinas têm sido desenvolvidas como inibidores da tirosina quinase, uma enzima que desempenha um papel importante no câncer e outras doenças. Outras quinazolinas estão sendo investigadas como agentes antivirais para o tratamento de HIV, hepatite C e outras infecções virais.

Como qualquer droga em desenvolvimento, as quinazolinas ainda precisam passar por rigorosos testes clínicos antes que possam ser aprovadas para uso humano. No entanto, o potencial das quinazolinas como agentes terapêuticos continua sendo uma área ativa de pesquisa e desenvolvimento na medicina moderna.

A terapia genética é um tipo de tratamento médico que consiste em inserir, remover ou alterar genes específicos em células do corpo humano para tratar ou prevenir doenças hereditárias ou adquiridas. Essa abordagem terapêutica visa corrigir defeitos genéticos ou aumentar a produção de proteínas que podem estar faltando ou funcionando inadequadamente devido a mutações genéticas.

Existem três principais tipos de terapia genética:

1. Terapia genética somática: Este tipo de terapia genética visa tratar doenças em células somáticas, que são as células do corpo que se renovam continuamente ao longo da vida, como as células do fígado, pulmão e sangue. As alterações genéticas nessas células não serão herdadas pelas gerações futuras, pois elas não contribuem para a formação dos óvulos ou espermatozoides.

2. Terapia genética germinativa: Neste caso, o objetivo é alterar os genes em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para que as mudanças genéticas sejam passadas para a próxima geração. Essa abordagem ainda está em estágio experimental e é objeto de debate ético e moral devido aos potenciais riscos e implicações às futuras gerações.

3. Edição de genes: A edição de genes é uma técnica de terapia genética que permite fazer alterações específicas no DNA, removendo ou adicionando genes desejados em um local específico do genoma. Essa abordagem utiliza sistemas de ferramentas como a tecnologia CRISPR-Cas9 para realizar essas modificações com alta precisão e eficiência.

A terapia genética ainda é uma área em desenvolvimento, e embora tenha mostrado resultados promissores no tratamento de doenças genéticas raras e graves, ainda há muitos desafios a serem superados, como a entrega eficiente dos genes alvo ao tecido-alvo, a segurança e os possíveis efeitos colaterais a longo prazo.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes de tratamiento específicos que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) para el tratamiento del cáncer. La combinación de diferentes agentes quimioterapéuticos se utiliza con el fin de aumentar la eficacia terapéutica, aprovechando los mecanismos de acción únicos y complementarios de cada fármaco, lo que puede conducir a una mayor tasa de respuesta tumoral, un control del crecimiento tumoral más prolongado y, en última instancia, una mejoría en los resultados clínicos.

La quimioterapia combinada se basa en la teoría de que diferentes fármacos atacarán al tumor en diferentes puntos débiles, aumentando así las posibilidades de éxito del tratamiento. Además, la administración conjunta de dos o más drogas puede ayudar a reducir la probabilidad de que el cáncer desarrolle resistencia a los medicamentos, un fenómeno común en el tratamiento con quimioterapia única.

Existen diversos protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica aprobados por la FDA y ampliamente utilizados en la práctica clínica, dependiendo del tipo de cáncer, el estadio de la enfermedad y las características individuales del paciente. Algunos ejemplos de fármacos quimioterapéuticos comúnmente utilizados en combinaciones incluyen:

1. Doxorrubicina (Adriamicina)
2. Cisplatino
3. Carboplatino
4. Paclitaxel (Taxol)
5. Docetaxel (Taxotere)
6. Fluorouracilo (5-FU)
7. Metotrexato
8. Vincristina
9. Etoposido
10. Ifosfamida

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada conlleva un mayor riesgo de efectos secundarios en comparación con la quimioterapia única, ya que los medicamentos interactúan entre sí y pueden aumentar la toxicidad general. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del cabello, fatiga, infecciones y daño a los tejidos sanos, como la médula ósea y las células del sistema nervioso periférico. Los profesionales de la salud deben monitorizar de cerca a los pacientes que reciben quimioterapia combinada para minimizar los riesgos y garantizar una atención adecuada durante el tratamiento.

Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em laboratórios de biologia molecular e bioquímica para detectar e identificar proteínas específicas em amostras biológicas, como tecidos ou líquidos corporais. O método consiste em separar as proteínas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), transferindo essas proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, e, em seguida, detectando a proteína alvo com um anticorpo específico marcado, geralmente com enzimas ou fluorescência.

A técnica começa com a preparação da amostra de proteínas, que pode ser extraída por diferentes métodos dependendo do tipo de tecido ou líquido corporal. Em seguida, as proteínas são separadas por tamanho usando electroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde as proteínas migram através do campo elétrico e se separam com base em seu peso molecular. Após a electroforese, a proteína é transferida da gel para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF por difusão, onde as proteínas ficam fixadas à membrana.

Em seguida, a membrana é bloqueada com leite em pó ou albumina séricas para evitar a ligação não específica do anticorpo. Após o bloqueio, a membrana é incubada com um anticorpo primário que se liga especificamente à proteína alvo. Depois de lavar a membrana para remover os anticópos não ligados, uma segunda etapa de detecção é realizada com um anticorpo secundário marcado, geralmente com enzimas como peroxidase ou fosfatase alcalina, que reage com substratos químicos para gerar sinais visíveis, como manchas coloridas ou fluorescentes.

A intensidade da mancha é proporcional à quantidade de proteína presente na membrana e pode ser quantificada por densitometria. Além disso, a detecção de proteínas pode ser realizada com métodos mais sensíveis, como o Western blotting quimioluminescente, que gera sinais luminosos detectáveis por radiografia ou câmera CCD.

O Western blotting é uma técnica amplamente utilizada em pesquisas biológicas e clínicas para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas, como tecidos, células ou fluidos corporais. Além disso, o Western blotting pode ser usado para estudar as modificações póst-traducionais das proteínas, como a fosforilação e a ubiquitinação, que desempenham papéis importantes na regulação da atividade enzimática e no controle do ciclo celular.

Em resumo, o Western blotting é uma técnica poderosa para a detecção e quantificação de proteínas específicas em amostras complexas. A técnica envolve a separação de proteínas por electroforese em gel, a transferência das proteínas para uma membrana de nitrocelulose ou PVDF, a detecção e quantificação das proteínas com anticorpos específicos e um substrato enzimático. O Western blotting é amplamente utilizado em pesquisas biológicas e clínicas para estudar a expressão e modificações póst-traducionais de proteínas em diferentes condições fisiológicas e patológicas.

Na medicina e biologia, a divisão celular é o processo pelo qual uma célula madre se divide em duas células filhas idênticas. Existem dois tipos principais de divisão celular: mitose e meiose.

1. Mitose: É o tipo mais comum de divisão celular, no qual a célula madre se divide em duas células filhas geneticamente idênticas. Esse processo é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos e órgãos em organismos multicelulares.

2. Meiose: É um tipo especializado de divisão celular que ocorre em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para produzir células gametas haploides com metade do número de cromossomos da célula madre diplóide. A meiose gera diversidade genética através do processo de crossing-over (recombinação genética) e segregação aleatória dos cromossomos maternos e paternos.

A divisão celular é um processo complexo controlado por uma série de eventos regulatórios que garantem a precisão e integridade do material genético durante a divisão. Qualquer falha no processo de divisão celular pode resultar em anormalidades genéticas, como mutações e alterações no número de cromossomos, levando a condições médicas graves, como câncer e outras doenças genéticas.

Neoplasia pancreática é um termo geral que se refere ao crescimento anormal e desregulado de células no pâncreas, levando à formação de tumores benignos ou malignos. Esses tumores podem ser classificados em dois grandes grupos: neoplasias exócrinas e endócrinas.

As neoplasias exócrinas são as mais comuns e incluem o adenocarcinoma ductal pancreático, que é o tipo de câncer de pâncreas mais frequentemente diagnosticado e altamente agressivo. Outros tipos de neoplasias exócrinas incluem citosarmas, adenomas serosos, adenocarcinomas mucinosos e tumores sólidos pseudopapilares.

As neoplasias endócrinas, também conhecidas como tumores neuroendócrinos do pâncreas (PanNETs), são menos comuns e geralmente crescem mais lentamente do que as neoplasias exócrinas. Eles podem ser funcionais, produzindo hormônios como gastrina, insulina ou glucagon, ou não funcionais, sem produção hormonal aparente.

O tratamento para as neoplasias pancreáticas depende do tipo e estadiamento da doença, podendo incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapia dirigida a alvos moleculares específicos. A prevenção e o diagnóstio precoces são fundamentais para um melhor prognóstico e tratamento.

Glioblastoma, também conhecido como glioblastoma multiforme (GBM), é um tipo agressivo e maligno de tumor cerebral que se origina a partir dos glóbulos da glia, células que fornecem suporte e proteção aos neurônios no cérebro. Esses tumores geralmente ocorrem em adultos entre 45 e 70 anos de idade e são raros em crianças.

GBMs são classificados como um grade IV astrocitoma, o tipo mais alto de glioma, de acordo com a Classificação Mundial de Tumores Cerebrais da Organização Mundial de Saúde (OMS). Eles tendem a crescer rapidamente e se espalhar por diferentes partes do cérebro, fazendo com que sejam difíceis de ser completamente removidos cirurgicamente.

Os sintomas mais comuns associados ao glioblastoma incluem:

1. Dores de cabeça frequentes e persistentes
2. Náuseas e vômitos
3. Mudanças na personalidade, como aumento da irritabilidade ou problemas de memória
4. Problemas com a visão, fala ou coordenação
5. Crise convulsiva
6. Fraqueza ou paralisia em um lado do corpo
7. Inchaço no couro cabeludo ou face

O tratamento geralmente consiste em uma combinação de cirurgia para remover o tumor as vezes quanto possível, radioterapia e quimioterapia para destruir as células cancerosas restantes. A mediana de sobrevida geralmente é de aproximadamente 14 a 15 meses após o diagnóstico, mas pode variar dependendo da idade do paciente, localização e tamanho do tumor, e outros fatores.

"Ratos Nus" é um termo usado para descrever uma condição genética rara em humanos, caracterizada por uma falta parcial ou completa de cabelo corporal. A condição é causada por mutações em genes específicos, como o gene PLA2G4D ou o gene HRNR, que desempenham um papel importante no desenvolvimento e manutenção do folículo piloso.

As pessoas com Ratos Nus podem ter pouco ou nenhum cabelo na cabeça, sobrancelhas, cílios, e às vezes no corpo. Além disso, eles podem apresentar outros sinais e sintomas, como pele seca, sensibilidade à luz solar e aumento do risco de infecções da pele.

A gravidade da condição pode variar consideravelmente entre as pessoas com Ratos Nus, desde casos leves com apenas poucos parches calvos até casos graves em que a falta de cabelo é generalizada. Embora não exista cura para a doença, os sintomas podem ser gerenciados com cuidados especiais da pele e proteção solar.

Imunotoxinas são moléculas híbridas produzidas pela combinação de um fragmento de anticorpo (que pode ser monoclonal ou policlonal) com uma toxina. O fragmento do anticorpo é projetado para reconhecer e se ligar a uma célula-alvo específica, enquanto a toxina é responsável por intoxicar e destruir essa célula-alvo após internalização.

O processo de geração de imunotoxinas envolve a modificação da região variável do anticorpo, que é responsável pela ligação específica à superfície das células-alvo, com uma toxina bacteriana ou vegetal altamente tóxica. A maioria das imunotoxinas são derivadas de toxinas diptericas (por exemplo, da mosca do vinagre) ou de plantas (por exemplo, ricina).

As imunotoxinas têm sido estudadas como possíveis terapias para o tratamento de vários tipos de câncer e outras doenças, uma vez que podem ser projetadas para se ligar a células-alvo específicas com alta afinidade. No entanto, o uso clínico de imunotoxinas ainda é limitado devido às preocupações com a toxicidade sistêmica e a resistência à terapia.

Imunoterapia é um tipo de tratamento médico que aproveita o sistema imune natural do corpo para combater as doenças, especialmente o câncer. Nesta forma de terapia, substâncias chamadas agentes de imunoterapia são usadas para estimular o sistema imune a encontrar e destruir células cancerosas. Isso pode ser feito por meio de várias estratégias, como ajudando as células do sistema imune a reconhecer e atacar as células cancerosas, aumentando a capacidade do sistema imune de combater o câncer ou fornecendo elementos do sistema imune artificialmente para lutar contra o câncer. A imunoterapia tem se mostrado promissora no tratamento de vários tipos de câncer e está se tornando uma opção cada vez mais popular na medicina oncológica. No entanto, como qualquer tratamento médico, a imunoterapia pode causar efeitos colaterais e seu uso deve ser cuidadosamente monitorado por um profissional de saúde qualificado.

Os produtos pro-drug, também conhecidos como pró-fármacos, referem-se a compostos farmacêuticos inativos ou de atividade reduzida que, após serem administrados e sofrerem biotransformação metabólica no organismo, são convertidos em drogas terapêuticas com atividade farmacológica desejada.

Este processo de conversão é geralmente catalisado por enzimas presentes no fígado, como a citocromo P450, mas pode também ocorrer em outros tecidos e órgãos. A vantagem do uso de pro-fármacos é que eles geralmente apresentam menores efeitos adversos e maior biodisponibilidade em comparação à droga ativa correspondente, além de permitirem uma melhor controle da dose administrada.

Exemplos clássicos de pro-fármacos incluem o codeína, que é convertida no fígado em morfina, e o enalapril, um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) inativo, que é metabolizado em enalaprilato, um IECA ativo.

Em anatomia e fisiologia, a distribuição tecidual refere-se à disposição e arranjo dos diferentes tipos de tecidos em um organismo ou na estrutura de um órgão específico. Isto inclui a quantidade relativa de cada tipo de tecido, sua localização e como eles se relacionam entre si para formar uma unidade funcional.

A distribuição tecidual é crucial para a compreensão da estrutura e função dos órgãos e sistemas corporais. Por exemplo, o músculo cardíaco é disposto de forma específica em torno do coração para permitir que ele se contrai e relaxe de maneira coordenada e eficiente, enquanto o tecido conjuntivo circundante fornece suporte estrutural e nutrição.

A distribuição tecidual pode ser afetada por doenças ou lesões, o que pode resultar em desequilíbrios funcionais e patologias. Portanto, a análise da distribuição tecidual é uma parte importante da prática clínica e da pesquisa biomédica.

Neoplasias ovarianas referem-se a um grupo de doenças oncológicas em que há um crescimento anormal e desregulado de células nos ovários, levando à formação de tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). As neoplasias ovarianas malignas são sérias e potencialmente fatais, pois geralmente não apresentam sintomas nos estágios iniciais e podem se espalhar para outras partes do corpo.

Existem vários tipos de neoplasias ovarianas, incluindo:

1. **Cistadenocarcinoma**: É o tipo mais comum de neoplasia ovariana maligna e geralmente se desenvolve a partir das células da superfície do ovário. Pode ser classificado em subtipos, como seroso, mucinoso ou endometrióide.

2. **Carcinoma de células claras**: Esse tipo de câncer é menos comum e geralmente se desenvolve a partir das células da superfície do ovário. É mais frequentemente encontrado em mulheres jovens e costuma ter um prognóstico relativamente melhor do que outros tipos de neoplasias ovarianas malignas.

3. **Carcinoma seroso de baixo grau**: Essa forma menos agressiva de câncer de ovário geralmente tem um melhor prognóstico em comparação a outros tipos de neoplasias ovarianas malignas.

4. **Carcinoma de células granulosas**: Este tipo raro de câncer se desenvolve a partir das células que produzem hormônios no ovário. Pode ser benigno, borderline (potencialmente maligno) ou maligno.

5. **Tumores mistos**: Esses tumores contêm diferentes tipos de células e podem ser benignos, borderline ou malignos.

6. **Carcinoma de Burkitt do ovário**: Esse tipo extremamente raro de câncer é mais comumente encontrado em crianças e adolescentes e geralmente se apresenta como uma massa abdominal dolorosa.

7. **Sarcoma**: Este tipo raro de câncer se desenvolve a partir dos tecidos moles do ovário, como músculos ou vasos sanguíneos.

8. **Teratoma**: Esse tumor contém células de diferentes tipos de tecidos, como gordura, osso ou tecido nervoso. Pode ser benigno (teratoma maduro) ou maligno (teratocarcinoma ou teratomas imaturos).

9. **Cistadenocarcinoma**: Este tumor se desenvolve a partir das células que revestem os ovários e pode ser benigno, borderline ou maligno.

10. **Granulosa-tecal**: Esse tipo raro de câncer se desenvolve a partir das células que produzem hormônios femininos nos ovários.

A imunohistoquímica (IHC) é uma técnica de laboratório usada em patologia para detectar e localizar proteínas específicas em tecidos corporais. Ela combina a imunologia, que estuda o sistema imune, com a histoquímica, que estuda as reações químicas dos tecidos.

Nesta técnica, um anticorpo marcado é usado para se ligar a uma proteína-alvo específica no tecido. O anticorpo pode ser marcado com um rastreador, como um fluoróforo ou um metal pesado, que permite sua detecção. Quando o anticorpo se liga à proteína-alvo, a localização da proteína pode ser visualizada usando um microscópio especializado.

A imunohistoquímica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas e em diagnósticos clínicos para identificar diferentes tipos de células, detectar marcadores tumorais e investigar a expressão gênica em tecidos. Ela pode fornecer informações importantes sobre a estrutura e função dos tecidos, bem como ajudar a diagnosticar doenças, incluindo diferentes tipos de câncer e outras condições patológicas.

Neoplasia Encefálica se refere a um crescimento anormal de tecido nos tecidos moles do cérebro ou no encéfalo. Pode ser benigno (não canceroso) ou maligno (canceroso). As neoplasias encefálicas podem originar-se a partir dos próprios tecidos cerebrais, como nos gliomas e meduloblastomas, ou podem resultar da disseminação de cânceres em outras partes do corpo, como no caso dos metastases cerebrais. Os sintomas variam conforme a localização e o tamanho da neoplasia, mas geralmente incluem dores de cabeça, convulsões, problemas de visão, alterações na personalidade, fraqueza em um lado do corpo e dificuldades com a fala ou coordenação. O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia e quimioterapia, dependendo do tipo e estadiamento da neoplasia.

La metástasis neoplásica es el proceso por el cual las células cancerosas (malignas) de un tumor primario se diseminan a través del torrente sanguíneo o sistema linfático y establecen nuevos tumores (metástasis) en tejidos y órganos distantes del cuerpo. Este proceso implica una serie de pasos, incluyendo la invasión del tejido circundante por las células cancerosas, su entrada en el sistema circulatorio o linfático, su supervivencia en la circulación, su salida del torrente sanguíneo o linfático en un sitio distante, su establecimiento allí y su crecimiento y diseminación adicionales. Las metástasis son una característica avanzada de muchos cánceres y pueden provocar graves complicaciones y reducir las posibilidades de éxito del tratamiento.

Anticorpos monoclonais humanizados são uma forma modificada de anticorpos monoclonais, que são produzidos por células B clonais (um tipo de glóbulo branco) que são geneticamente idênticas e produzem um único tipo de anticorpo. Os anticorpos monoclonais humanizados são criados através do processo de engenharia genética, no qual os genes que codificam a região variável de anticorpos murinos (de camundongos ou ratos) são substituídos pelos genes correspondentes de anticorpos humanos. Isso resulta em uma proteína híbrida que mantém a especificidade e a afinaidade da região variável do anticorpo murino, mas tem a maior parte da sua estrutura derivada de um humano.

Esses anticorpos monoclonais humanizados têm várias vantagens em comparação com os anticorpos murinos originais. Eles são menos propensos a desencadear uma resposta imune indesejável em pacientes humanos, o que pode reduzir sua eficácia terapêutica ao longo do tempo. Além disso, os anticorpos monoclonais humanizados geralmente têm uma vida útil mais longa no corpo humano do que os anticorpos murinos, o que pode permitir doses menores e menos frequentes.

Os anticorpos monoclonais humanizados são usados em diversas áreas da medicina, incluindo o tratamento de câncer, doenças autoimunes e infecções. Eles funcionam por meio de vários mecanismos, como a ligação e neutralização de proteínas anormais ou patógenos, a ativação do sistema imune ou a entrega de drogas terapêuticas a células específicas.

Desculpe por qualquer inconveniente, mas a palavra "Indóis" não é um termo médico ou científico amplamente reconhecido. Pode ser que você esteja se referindo a "indianos", que se refere a pessoas originárias da Índia, um país na Ásia Meridional. No entanto, em um contexto médico ou científico, geralmente é preferível utilizar termos mais precisos para descrever a origem étnica ou geográfica de uma pessoa, como "sul-asiático" ou "do sul da Ásia". Isso é especialmente importante em pesquisas e prática clínica, pois a ascendência pode estar relacionada a fatores genéticos que influenciam a saúde e a resposta a diferentes tratamentos.

O ciclo celular é o processo ordenado e controlado de crescimento, replicação do DNA e divisão celular que ocorre nas células eucarióticas. Ele pode ser dividido em quatro fases distintas:

1. Fase G1: Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros macromoléculas, e se prepara para a replicação do DNA.
2. Fase S: Durante a fase S, ocorre a replicação do DNA, ou seja, as duas cópias do genoma da célula são syntetizadas.
3. Fase G2: Após a replicação do DNA, a célula entra na fase G2, onde continua a crescer em tamanho e se prepara para a divisão celular. Nesta fase, as estruturas que irão permitir a divisão celular, como o fuso mitótico, são sintetizadas.
4. Fase M: A fase M é a dividida em duas subfases, a profase e a citocinese. Na profase, o núcleo se desorganiza e as cromatides irmãs (as duas cópias do DNA replicado) se condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, o fuso mitótico é formado e as cromatides irmãs são separadas e distribuídas igualmente entre as duas células filhas durante a citocinese.

O ciclo celular é controlado por uma complexa rede de sinais e mecanismos regulatórios que garantem que as células se dividam apenas quando estiverem prontas e em condições adequadas. Esses mecanismos de controle são essenciais para a manutenção da integridade do genoma e para o crescimento e desenvolvimento normal dos organismos.

HCT116 é uma linhagem de células cancerosas humanas originárias de um carcinoma colorretal. Essa linhagem celular é amplamente utilizada em pesquisas científicas, especialmente no campo da oncologia e biomedicina, para estudar a biologia do câncer, a resposta à terapia e o desenvolvimento de novos tratamentos.

As células HCT116 possuem mutações em genes importantes relacionados ao câncer, como o gene APC (Adenomatous Polyposis Coli) e o gene KRAS, que estão frequentemente alterados no câncer colorretal. Isso as torna um modelo adequado para estudar essa doença e sua progressão.

Como qualquer linhagem celular, as células HCT116 devem ser manuseadas com cuidado em laboratórios especializados, seguindo protocolos rigorosos de cultura celular e biossegurança, a fim de garantir a confiabilidade dos resultados experimentais e a segurança do pessoal envolvido.

Adenoviridae é uma família de vírus que inclui vários genótipos que podem causar doenças em humanos e animais. Os adenovírus humanos geralmente causam infecções respiratórias, conjuntivite, gastroenterite e outras doenças. Eles são transmitidos por via respiratória ou fecal-oral e podem ser responsáveis por surtos em instituições como creches, escolas e lares de idosos.

Os adenovírus são vírus nucléocapsídeos, com capsídeos icosaédricos que medem entre 70 e 100 nanómetros de diâmetro. Eles possuem um genoma de DNA dupla hélice linear e podem ser classificados em sete espécies (A a G) e mais de 50 serotipos, com base nas diferenças antigênicas e genéticas.

Alguns adenovírus humanos são oncígenos, o que significa que podem causar câncer em animais de laboratório, mas não há evidências claras de que eles causem câncer em humanos. No entanto, os adenovírus podem causar doenças graves e potencialmente fatais em pessoas com sistemas imunológicos enfraquecidos, como pacientes com HIV/AIDS ou aqueles que estão sob imunossupressores após um transplante de órgão.

Os adenovírus são resistentes a vários desinfetantes e podem sobreviver em superfícies e objetos inanimados por longos períodos, o que pode facilitar sua disseminação. A prevenção e o controle de infecções por adenovírus geralmente envolvem medidas básicas de higiene, como lavagem regular das mãos, cozinhar bem as comidas e evitar o contato próximo com pessoas doentes.

C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.

A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).

Doxorrubicina é um fármaco citotóxico, pertencente a uma classe de medicamentos chamados antibióticos antineoplásicos. É derivado do Streptomyces peucetius var. caesius e é um agente de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo sarcomas, leucemias, linfomas e carcinomas. A doxorrubicina funciona intercalando o DNA e inibindo a topoisomerase II, resultando em danos ao DNA e morte celular. No entanto, devido a seus efeitos adversos potencialmente graves, especialmente na função cardiovascular, seu uso é frequentemente limitado por doses cumulativas.

Antígenos de neoplasias são substâncias, geralmente proteínas ou carboidratos, que estão presentes em células tumorais (neoplásicas) e desencadem um tipo de resposta imune específica. Esses antígenos podem ser produzidos por genes mutados ou sobre-expressos nas células cancerosas, ou ainda resultar da expressão de genes virais presentes no genoma das células tumorais.

Existem diferentes tipos de antígenos de neoplasias, como os antígenos tumorais específicos (TAA - Tumor-Associated Antigens) e os antígenos tumorais definidos por mutação (TUM - Tumor Mutation-derived Antigens).

Os antígenos tumorais específicos são expressos em células normais, mas estão presentes em níveis mais altos nas células cancerosas. Exemplos incluem o antígeno de câncer de mama MUC1 e o antígeno de câncer de próstata PSA (Prostate-Specific Antigen).

Já os antígenos tumorais definidos por mutação são únicos para cada tumor, sendo resultado de mutações somáticas que ocorrem durante a progressão do câncer. Esses antígenos podem ser específicos de um tipo de câncer ou até mesmo específicos de uma lesão tumoral em particular.

A detecção e caracterização desses antígenos são importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas, como a imunoterapia do câncer, que visa aproveitar as respostas imunes específicas contra os tumores.

Adenocarcinoma é um tipo específico de câncer que se desenvolve a partir das células glandulares. Essas células glandulares são encontradas em diversos tecidos e órgãos do corpo humano, como os pulmões, o trato digestivo, os rins, a próstata e as mamas. O adenocarcinoma ocorre quando essas células glandulares sofrem alterações genéticas anormais, levando ao crescimento descontrolado e formação de tumores malignos.

Esses tumores podem invadir tecidos adjacentes e metastatizar, ou seja, propagar-se para outras partes do corpo através do sistema circulatório ou linfático. Os sinais e sintomas associados ao adenocarcinoma variam de acordo com a localização do tumor e podem incluir dor, sangramento, falta de ar, perda de peso involuntária e outros sintomas dependendo da região afetada. O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de biópsia e análise laboratorial dos tecidos removidos. O tratamento pode incluir cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapias dirigidas, dependendo do estágio e da localização do câncer.

Camptoteca ou camptotecina (NSC 165084, CPT-11) é um alcalóide topoisomerase I inibidor aíslado originalmente da casca da árvore Camptotheca acuminata. É usado clinicamente como um agente quimioterápico no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo oenologia e carcinoma do pulmão de células pequenas.

A camptotecina funciona inibindo a topoisomerase I, uma enzima que desembrulha DNA para permitir que a cópia do DNA ocorra durante a replicação celular. Quando a camptotecina se liga ao DNA-topoisomerase I complexo, impede a religação do DNA, resultando em danos no DNA e eventualmente na morte da célula cancerosa.

No entanto, o uso da camptotecina é limitado pela sua baixa solubilidade em água e alta toxicidade. Derivados semi-sintéticos da camptotecina, como o irinotecan (CPT-11) e o topotecan (Hycamtin), foram desenvolvidos para superar essas limitações e são mais comumente usados em clínica.

Os efeitos secundários da camptotecina incluem náusea, vômito, diarreia, leucopenia e trombocitopenia. Além disso, a camptotecina pode causar miélosupressão grave e danos ao fígado e rins em doses altas.

O RNA interferente pequeno (ou small interfering RNA, em inglês, siRNA) refere-se a um tipo específico de molécula de RNA de fita dupla e curta que desempenha um papel fundamental no mecanismo de silenciamento do gene conhecido como interferência de RNA (RNAi). Essas moléculas de siRNA são geralmente geradas a partir de uma via enzimática que processa o RNA de fita dupla longo (dsRNA) inicialmente, o que resulta no corte desse dsRNA em fragmentos curtos de aproximadamente 20-25 nucleotídeos. Posteriormente, esses fragmentos são incorporados em um complexo enzimático chamado de complexo RISC (RNA-induced silencing complex), que é o responsável por identificar e destruir as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) complementares a esses fragmentos, levando assim ao silenciamento do gene correspondente. Além disso, os siRNAs também podem induzir a modificação epigenética das regiões promotoras dos genes alvo, levando à sua inativação permanente. Devido à sua capacidade de regular especificamente a expressão gênica, os siRNAs têm sido amplamente estudados e utilizados como ferramentas experimentais em diversas áreas da biologia celular e molecular, bem como em potenciais terapias para doenças humanas relacionadas à expressão anormal de genes.

Paclitaxel é um fármaco antineoplásico, mais especificamente um taxano, utilizado no tratamento de diversos cânceres, como o câncer de ovário, mama e pulmão. Ele funciona interrompendo a divisão celular, impedindo assim a multiplicação das células cancerígenas. A molécula de Paclitaxel é isolada da casca da árvore do teixo, *Taxus brevifolia*. Sua ação se dá por meio da estabilização dos microtúbulos, impedindo assim a despolimerização deles e inibindo a mitose celular.

Os efeitos colaterais comuns do Paclitaxel incluem: neutropenia (diminuição do número de neutrófilos no sangue), anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos no sangue), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas no sangue), alopécia (perda de cabelo), náuseas, vômitos, diarreia, neuropatia periférica (dor, formigueiro ou entumecimento nas mãos e/ou pés) e alterações na condução cardíaca.

A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.

Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.

Na medicina, vacinas anticâncer, também conhecidas como vacinas terapêuticas contra o câncer ou vacinas imunoterápicas, são tipos especiais de vacinas desenvolvidas para tratar o câncer em indivíduos diagnosticados com a doença. Ao contrário das vacinas tradicionais que previnem infecções, as vacinas anticâncer visam reforçar o sistema imunológico de um indivíduo de modo a identificar e destruir células cancerosas específicas em seu corpo.

As vacinas anticâncer geralmente são projetadas para serem feitas sob medida, individualizadas para cada paciente, com base nas características únicas das células cancerosas de um indivíduo. Essas vacinas contêm antígenos específicos do câncer (substâncias que desencadeiam uma resposta imune), que são obtidos a partir dos tumores do paciente ou produzidos em laboratório. O objetivo é estimular as células T do sistema imunológico a reconhecer e destruir as células cancerosas que exibem esses antígenos.

Embora o desenvolvimento de vacinas anticâncer seja uma área de pesquisa em andamento, alguns exemplos notáveis incluem a vacina terapêutica contra o câncer de próstata, chamada Sipuleucel-T (Provenge®), e as vacinas contra o melanoma, como a Theratope® e a Oncophage®. Essas vacinas demonstraram algum sucesso clínico em estudos, mas ainda estão em fases iniciais de desenvolvimento e não estão amplamente disponíveis para uso geral.

Em resumo, as vacinas anticâncer são um tipo promissor de terapia contra o câncer que aproveita o poder do sistema imunológico para combater células cancerosas específicas. Embora ainda estejam em fase de desenvolvimento e testes clínicos, elas têm o potencial de fornecer tratamentos personalizados e menos tóxicos para pacientes com câncer.

Em termos médicos, sistemas de liberação de medicamentos referem-se a dispositivos ou formas farmacêuticas especiais projetados para permitir a administração controlada de medicamentos no corpo humano. Esses sistemas estão equipados com mecanismos que permitem a liberação dos fármacos, de forma gradual ou em momentos específicos, a fim de maximizar a eficácia terapêutica, minimizar os efeitos adversos e melhorar a adesão do paciente ao tratamento.

Existem diferentes tipos de sistemas de liberação de medicamentos, incluindo:

1. Sistema de liberação prolongada (SLP): Desenvolvidos para permitir a liberação contínua e gradual do fármaco ao longo de um período de tempo estendido, geralmente entre 12 e 24 horas. Isso reduz a frequência posológica e pode melhorar a adesão ao tratamento.

2. Sistema de liberação retardada (SLR): Esse tipo de sistema é projetado para atrasar a liberação do medicamento no organismo, geralmente por mais de 24 horas. Isso pode ser útil em situações em que se deseja manter níveis terapêuticos constantes de um fármaco por um longo período.

3. Sistema de liberação controlada (SLC): Esses sistemas permitem a liberação do medicamento em momentos específicos ou sob condições pré-determinadas, como variações de pH, temperatura ou outros fatores ambientais. Isso pode ser útil em situações em que se deseja garantir a entrega do medicamento no local ou momento adequado para maximizar sua eficácia e minimizar os efeitos adversos.

4. Sistema de liberação pulsátil: Esse tipo de sistema é projetado para liberar o medicamento em pulsações, geralmente com intervalos regulares entre as liberações. Isso pode ser útil em situações em que se deseja imitar os padrões fisiológicos naturais de secreção de certas hormonas ou neurotransmissores.

Exemplos de formas farmacêuticas que utilizam esses sistemas incluem comprimidos revestidos, cápsulas de liberação prolongada, implantes, sistemas transdérmicos e dispositivos inalatórios. Esses sistemas podem ser úteis em uma variedade de situações clínicas, como no tratamento de doenças crônicas, na administração de medicamentos com vida média curta ou variável e no controle dos efeitos adversos.

As injeções intralesionais são um tipo específico de injeção em que o medicamento é introduzido diretamente no tecido lesado ou tumor (conhecido como "lesão"). Isso significa que a injeção é administrada diretamente na área afetada, ao contrário de outros tipos de injeções, como as intramusculares ou subcutâneas, em que o medicamento é introduzido em tecidos genéricos.

Este método de administração pode ser particularmente eficaz porque permite que o fármaco seja entregue diretamente ao local da doença ou lesão, maximizando assim a concentração do medicamento no local desejado e minimizando a exposição sistêmica a outras partes do corpo. Além disso, as injeções intralesionais podem reduzir os riscos de efeitos adversos sistêmicos associados à administração de doses mais altas em outros locais.

As injeções intralesionais são usadas em uma variedade de contextos clínicos, incluindo a terapia do câncer, o tratamento de lesões desportivas e a dermatologia. No entanto, é importante notar que este tipo de procedimento deve ser realizado por um profissional de saúde devidamente treinado, uma vez que existem riscos associados à injeção de qualquer substância no corpo humano.

Em termos médicos, o Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico (EGFR, do inglês: Epidermal Growth Factor Receptor) é uma proteína transmembrana localizada na superfície celular que desempenha um papel fundamental na regulação da proliferação e sobrevivência das células. Ele pertence à família das tirosina quinases receptorais (RTKs).

Quando o fator de crescimento epidérmico (EGF) ou outros ligantes relacionados se ligam ao domínio extracelular do EGFR, isto provoca a dimerização do receptor e a ativação da sua atividade tirosina quinase. Isto leva à fosforilação de diversas proteínas intracelulares, desencadeando uma cascata de sinalizações que resultam em diversos efeitos biológicos, tais como a proliferação celular, sobrevivência, diferenciação, angiogênese, mobilidade e invasão celular.

No entanto, mutações no gene EGFR ou alterações na sua expressão podem levar ao desenvolvimento de diversos cânceres, como o câncer de pulmão de células não pequenas, câncer colorretal e câncer de cabeça e pescoço. Estas mutações podem resultar em uma ativação constitutiva do receptor, levando a um crescimento celular desregulado e contribuindo para a patogênese do câncer. Por isso, o EGFR tem sido alvo de diversos fármacos terapêuticos desenvolvidos para o tratamento de vários tipos de câncer.

Pirimidinas são tipos específicos de bases nitrogenadas que se encontram nos nucleotídeos do DNA e RNA. Existem três pirimidinas no DNA, sendo elas a timina (T), citosina (C) e uracila (U) no RNA. A estrutura química das pirimidinas consiste em um anel aromático de seis átomos de carbono com dois grupos amino ou metil e um grupo cetona ou hidroxilo. Essas bases desempenham um papel fundamental na replicação, transcrição e tradução do material genético, bem como no controle da expressão gênica e na manutenção da estabilidade do genoma.

Movimento celular é um termo usado em biologia para descrever o movimento ativo de células, que pode ocorrer em diferentes contextos e por meios variados. Em geral, refere-se à capacidade das células de se deslocarem de um local para outro, processo essencial para diversas funções biológicas, como a embriogênese, a resposta imune, a cicatrização de feridas e o desenvolvimento de tumores.

Existem vários mecanismos responsáveis pelo movimento celular, incluindo:

1. Extensão de pseudópodos: As células podem estender projeções citoplasmáticas chamadas pseudópodos, que lhes permitem se mover em direção a um estímulo específico ou para explorar o ambiente circundante.
2. Contração do citoesqueleto: O citoesqueleto é uma rede de filamentos proteicos presente no citoplasma celular, que pode se contrair e relaxar, gerando forças mecânicas capazes de deslocar a célula.
3. Fluxo de actina: A actina é um tipo de proteína do citoesqueleto que pode se polimerizar e despolimerizar rapidamente, formando estruturas dinâmicas que impulsionam o movimento celular.
4. Movimento amebóide: Algumas células, como as amebas, podem mudar de forma dramaticamente e se mover por fluxos cíclicos de citoplasma em direção a pseudópodos em expansão.
5. Migração dirigida: Em alguns casos, o movimento celular pode ser orientado por sinais químicos ou físicos presentes no ambiente, como gradientes de concentração de moléculas químicas ou a presença de matriz extracelular rica em fibrilas colágenas.

Em resumo, o movimento celular é um processo complexo e altamente regulado que envolve uma variedade de mecanismos e interações entre proteínas e outras moléculas no citoplasma e no ambiente extracelular.

As sulfonamidas são um tipo de antibiótico sintético que é amplamente utilizado no tratamento de infecções bacterianas. Elas funcionam inibindo a enzima bacteriana dihidropteroato sintase, impedindo assim a síntese de ácido fólico e, consequentemente, o crescimento bacteriano.

As sulfonamidas são derivadas da sulfanilamida e foram umas das primeiras classes de antibióticos a serem desenvolvidas e amplamente utilizadas na prática clínica. Elas são eficazes contra uma variedade de bactérias gram-positivas e gram-negativas, incluindo Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis e Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), entre outros.

No entanto, o uso de sulfonamidas tem vindo a diminuir devido ao aumento da resistência bacteriana a estes antibióticos e à disponibilidade de alternativas terapêuticas mais eficazes e seguras. Além disso, as sulfonamidas podem causar reações adversas graves em alguns indivíduos, especialmente em crianças menores de 2 meses de idade e em pessoas com deficiências imunitárias ou anemia hemolítica.

As sulfonamidas estão disponíveis em várias formas, incluindo comprimidos, cápsulas, suspensões e cremes, e podem ser administradas por via oral, tópica ou intravenosa, dependendo da infecção a ser tratada. Algumas sulfonamidas comuns incluem sulfametoxazol/trimetoprim (Bactrim, Septra), sulfasalazine (Azulfidine) e dapsone.

Glioma é um tipo de câncer que se origina no tecido cerebral do sistema nervoso central (SNC). Eles surgem a partir de glia, células de apoio do SNC que mantêm o ambiente adequado para as células nervosas saudáveis. Existem diferentes tipos de gliomas, dependendo do tipo de glia afetada. Alguns dos tipos comuns incluem:

1. Astrocitoma - origina-se a partir de astrocitos, um tipo de glia star-shaped. Pode ser classificado como low-grade (menos agressivo) ou high-grade (mais agressivo), sendo o glioblastoma multiforme (GBM) o exemplo mais agressivo e comum de astrocitoma.
2. Oligodendroglioma - origina-se a partir de oligodendrócitos, células que produzem a mielina no SNC. Geralmente crescem lentamente e podem ser classificados como low-grade ou high-grade.
3. Ependimoma - origina-se a partir de ependimócitos, células que revestem os ventrículos cerebrais e o canal espinal. Podem ser encontrados em crianças e adultos, comumente crescendo lentamente.
4. Mixoglioma - uma mistura de dois ou mais tipos de gliomas.

Os sintomas dos gliomas podem variar dependendo da localização e tamanho do tumor. Eles geralmente incluem:

* Dores de cabeça recorrentes e persistentes
* Náuseas e vômitos
* Mudanças na visão, audição ou fala
* Problemas de equilíbrio e coordenação
* Fraqueza, entorpecimento ou paralisia em um lado do corpo
* Alterações na personalidade, memória ou raciocínio

O tratamento para gliomas depende do tipo e localização do tumor, bem como da idade e condição geral do paciente. Geralmente inclui cirurgia para remover o maior possível do tumor, seguida de radioterapia ou quimioterapia. Em alguns casos, a terapia dirigida ou a imunoterapia também podem ser usadas.

Na medicina, a expressão "invasividade neoplásica" refere-se à capacidade de um câncer ou tumor de se espalhar e invadir tecidos saudáveis vizinhos, órgãos e sistemas corporais distantes. Quanto maior a invasividade neoplásica, mais agressivo é o crescimento do tumor e maior é o risco de metástase, ou seja, a disseminação do câncer para outras partes do corpo.

A invasividade neoplásica é um fator importante na avaliação do prognóstico e planejamento do tratamento do câncer. Os médicos avaliam a invasividade neoplásica com base em vários fatores, incluindo o tipo e localização do tumor, o grau de diferenciação celular (ou seja, quanto as células cancerosas se assemelham às células saudáveis), a taxa de divisão celular e a presença ou ausência de fatores angiogênicos, que promovem o crescimento de novos vasos sanguíneos para fornecer nutrientes ao tumor em crescimento.

Em geral, tumores com alta invasividade neoplásica requerem tratamentos mais agressivos, como cirurgia, radioterapia e quimioterapia, a fim de reduzir o risco de metástase e melhorar as chances de cura. No entanto, é importante lembrar que cada caso de câncer é único, e o tratamento deve ser personalizado com base nas necessidades individuais do paciente.

A Terapia de Alvo Molecular (TAM) é um tipo específico de tratamento contra o câncer que se baseia no entendimento dos processos moleculares e genéticos que impulsionam o crescimento e a propagação das células cancerosas. Ela visa neutralizar ou modificar esses alvos específicos, com o objetivo de inibir o crescimento do tumor, reduzir a disseminação da doença e, consequentemente, proporcionar benefícios clínicos aos pacientes.

As terapias de alvo molecular geralmente envolvem o uso de fármacos ou moléculas terapêuticas direcionadas a proteínas anormais ou vias de sinalização que estão presentes e/ou overexpressas nas células cancerosas. Essas proteínas e vias desempenham funções cruciais no desenvolvimento, progressão e disseminação do câncer, tornando-se alvos atraentes para o tratamento.

Existem diferentes classes de medicamentos utilizados em TAM, incluindo:

1. Inibidores de tirosina quinase (ITQ): Esses fármacos inibem as enzimas tirosina quinases, que desempenham um papel fundamental na regulação da proliferação celular, sobrevivência e angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos).

2. Inibidores de point mutation kinase (IPMK): Esses fármacos inibem as enzimas point mutation quinases, que estão frequentemente mutadas e ativas em diversos tipos de câncer, levando ao crescimento e disseminação do tumor.

3. Anticorpos monoclonais (AM): Esses anticorpos são projetados para se ligar a proteínas específicas nas células cancerosas, bloqueando sua atividade ou marcando-as para serem destruídas pelo sistema imunológico.

4. Inibidores de histona deacetilase (IHA): Esses fármacos inibem as enzimas histona deacetilases, que desempenham um papel na regulação da expressão gênica e podem contribuir para o desenvolvimento do câncer.

5. Inibidores de proteínas reguladoras de sinalização: Esses fármacos inibem as proteínas que desempenham um papel na regulação da sinalização celular, podendo interferir no crescimento e disseminação do tumor.

A TAM tem demonstrado ser uma abordagem promissora para o tratamento de diversos tipos de câncer, especialmente aqueles com mutações específicas ou sobreexpressão de proteínas-alvo. No entanto, a resistência a esses medicamentos pode desenvolver-se ao longo do tempo, tornando necessário o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas e combinações de tratamento para superar essa resistência e melhorar os resultados clínicos.

A Leucemia L1210 é um tipo agressivo de leucemia de células linfoblásticas em murinos (ratos). Foi originalmente isolada e descrita em 1948 por investigadores da Universidade de Wisconsin. Embora seja uma doença que ocorre em ratos, a linha L1210 tem sido amplamente utilizada como um modelo animal para estudar a leucemia humana e testar novos tratamentos contra o câncer. A linhagem de células cancerígenas L1210 é notável por sua rápida proliferação e capacidade de induzir doença em animais imunocompetentes.

Em termos médicos, a leucemia L1210 não é uma condição que afeta humanos diretamente. No entanto, os estudos com este modelo animal têm contribuído significativamente para o avanço do conhecimento sobre a leucemia e outros cânceres, bem como para o desenvolvimento de novas terapias e tratamentos contra essas doenças.

A Reação em Cadeia da Polimerase via Transcriptase Reversa (RT-PCR, do inglés Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction) é uma técnica de laboratório que permite à amplificação e cópia em massa de fragmentos específicos de DNA a partir de um pequeno quantitativo de material genético. A RT-PCR combina duas etapas: a transcriptase reversa, na qual o RNA é convertido em DNA complementar (cDNA), e a amplificação do DNA por PCR, na qual os fragmentos de DNA são copiados múltiplas vezes.

Esta técnica é particularmente útil em situações em que se deseja detectar e quantificar RNA mensageiro (mRNA) específico em amostras biológicas, uma vez que o mRNA não pode ser diretamente amplificado por PCR. Além disso, a RT-PCR é frequentemente utilizada em diagnóstico molecular para detectar e identificar patógenos, como vírus e bactérias, no material clínico dos pacientes.

A sensibilidade e especificidade da RT-PCR são altas, permitindo a detecção de quantidades muito pequenas de RNA ou DNA alvo em amostras complexas. No entanto, é importante ter cuidado com a interpretação dos resultados, pois a técnica pode ser influenciada por vários fatores que podem levar a falsos positivos ou negativos.

Os Pontos de Checagem do Ciclo Celular são pontos específicos no ciclo celular em que as células se atrasam ou pausam sua progressão para verificar e garantir a integridade dos processos críticos de divisão celular. Existem três principais pontos de checagem:

1. Point Checkpoint G1/S: Este ponto de checagem ocorre no final da fase G1, antes do início da replicação do DNA na fase S. Nesta etapa, as células verificam se as condições ambientais e internas são apropriadas para a entrada na fase S e se o DNA está intacto e pronto para ser replicado. Se houver danos no DNA ou condições desfavoráveis, a célula pode ser impedida de entrar na fase S e entrar em apoptose (morte celular programada) ou entrar em um estado de repouso conhecido como G0.

2. Point Checkpoint G2/M: Este ponto de checagem ocorre no final da fase G2, antes da entrada na mitose (fase M). Nesta etapa, as células verificam se o DNA foi replicado com precisão e se os microtúbulos estão intactos e prontos para a divisão celular. Se houver danos no DNA ou defeitos nos microtúbulos, a célula pode ser impedida de entrar na mitose e entrar em apoptose ou em um estado de repouso.

3. Point Checkpoint Mitose/Anafase: Este ponto de checagem ocorre durante a anafase da mitose, quando os cromossomos são divididos e separados. Nesta etapa, as células verificam se todos os cromossomos foram devidamente alinhados no equador da célula e se os microtúbulos estão intactos. Se houver defeitos nesses processos, a célula pode ser impedida de entrar na telofase e na citocinese (divisão celular) e entrar em apoptose ou em um estado de repouso.

Em resumo, os pontos de checagem são mecanismos importantes que garantem a integridade do genoma ao verificar se as células estão prontas para prosseguir com o ciclo celular. Esses mecanismos desempenham um papel crucial na prevenção da propagação de células com danos no DNA ou defeitos nos microtúbulos, o que pode levar ao desenvolvimento de doenças como o câncer.

O cisplatino é um fármaco antineoplásico, ou seja, é utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer. Ele pertence à classe dos agentes alquilantes e atua interferindo no DNA das células cancerígenas, inibindo sua replicação e transcrição, o que leva ao seu posterior apoptose (morte celular).

O cisplatino é indicado no tratamento de diversos tipos de câncer, como câncer de testículo, ovário, cabeça e pescoço, pulmão de células pequenas, sarcoma de Kaposi e câncer de blrma. No entanto, seu uso pode estar associado a diversos efeitos colaterais, como náuseas, vômitos, perda de apetite, diarreia, alterações na audição e no sistema nervoso, além de aumento do risco de infecção e anemia.

Como qualquer tratamento médico, o uso de cisplatino deve ser acompanhado por um profissional de saúde qualificado, que avaliará os benefícios e riscos associados à sua administração e orientará o paciente a respeito dos cuidados necessários durante o tratamento.

Neoplasias mamárias experimentais referem-se a crescimos anormais e descontrolados de tecido que ocorrem em modelos animais, geralmente camundongos, para fins de pesquisa sobre câncer de mama. Esses tumores mamários são induzidos experimentalmente através de diversas técnicas, como a inserção de genes oncogênicos ou a exposição a carcinógenos químicos.

Esses modelos animais permitem que os cientistas estudem os mecanismos biológicos do câncer de mama, testem diferentes estratégias terapêuticas e desenvolvam novas drogas para tratar a doença em humanos. No entanto, é importante notar que, apesar da utilidade dos modelos animais no avanço do conhecimento sobre o câncer de mama, eles não podem replicar completamente a complexidade e diversidade das neoplasias mamárias humanas.

'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:

1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.

2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.

3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.

4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.

5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.

6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.

8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.

9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.

10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.

Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.

O Fator de Crescimento do Endotélio Vascular A (VEGF-A, do inglês Vascular Endothelial Growth Factor-A) é uma proteína que desempenha um papel crucial no processo de angiogênese, que é a formação de novos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

Este fator de crescimento atua especificamente sobre as células endoteliais, estimulando sua proliferação, migração e diferenciação, o que leva à formação de novos capilares. Além disso, o VEGF-A também aumenta a permeabilidade vascular, permitindo a passagem de nutrientes e células inflamatórias para os tecidos em processo de regeneração ou infecção.

O VEGF-A é produzido por diversos tipos celulares em resposta a hipóxia (baixa concentração de oxigênio) e outros estímulos, como citocinas e fatores de crescimento. Sua expressão está frequentemente aumentada em doenças que envolvem angiogênese desregulada, tais como câncer, retinopatia diabética, degeneração macular relacionada à idade e outras condições patológicas.

Portanto, a manipulação terapêutica do VEGF-A tem se mostrado promissora no tratamento de diversas doenças, especialmente as que envolvem neovascularização excessiva ou perda de vasos sanguíneos.

Neuroblastoma é um tipo raro e agressivo de câncer que se desenvolve a partir dos tecidos nervosos em embrião ou recém-nascido. Geralmente, afeta crianças com idade inferior a 5 anos e é relativamente incomum em adolescentes e adultos. O cancro geralmente começa no sistema nervoso simpático, que é uma parte do sistema nervoso autônomo responsável por controlar as funções involuntárias do corpo, como frequência cardíaca, pressão arterial e digestão.

Neuroblastomas geralmente se desenvolvem no tecido nervoso alongado (ganglionares simpáticos) localizados nas adrenais, glândulas endócrinas que ficam em cima dos rins. No entanto, podem também ocorrer em outras partes do corpo, como o pescoço, tórax, abdômen ou pelve.

Os sintomas de neuroblastoma variam amplamente e dependem da localização e extensão da doença. Em alguns casos, os tumores podem ser assintomáticos e serem descobertos apenas durante exames de rotina ou por acidente. Em outros casos, os sintomas podem incluir:

* Massa abdominal palpável
* Dor abdominal ou dor óssea
* Fraqueza e fadiga
* Perda de peso involuntária
* Inchaço dos olhos, pálpebras ou coxas (durante a disseminação do cancro para os órgãos próximos)
* Problemas respiratórios ou dificuldade em engolir (devido à compressão do tumor nos órgãos vitais)
* Sinais de hipertensão (pressão arterial alta)
* Sudorese excessiva, febre e rubor facial (síndrome de diarréia opioide)

O diagnóstico de neuroblastoma geralmente é confirmado por meio de uma biópsia do tumor ou por análises de sangue e urina para detectar marcadores tumorais específicos, como a proteína neuron-specific enolase (NSE) e a catecolamina metanefrina. Além disso, exames de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM), podem ser usados para avaliar a extensão da doença e planejar o tratamento adequado.

O tratamento de neuroblastoma depende do estágio e da gravidade da doença, bem como da idade e condição geral do paciente. Em casos iniciais, a cirurgia pode ser suficiente para remover o tumor completamente. No entanto, em casos avançados, a quimioterapia, radioterapia ou terapia dirigida podem ser necessárias para controlar a disseminação do cancro e aliviar os sintomas.

Apesar dos progressos recentes no tratamento de neuroblastoma, ainda há muito a ser feito para melhorar as taxas de sobrevida e reduzir os efeitos colaterais dos tratamentos agressivos. Portanto, é importante continuar a investigar novas estratégias terapêuticas e abordagens personalizadas que possam oferecer benefícios significativos aos pacientes com neuroblastoma.

Desculpe, parece que houve um pequeno erro de ortografia em sua pergunta. Suponho que você esteja se referindo a "pupilas" em vez de "pirróis". Se for isso, vou estar feliz em fornecer uma definição médica para você.

As pupilas são as aberturas circulares localizadas no centro do olho, localizadas no meio do iris (a parte colorida do olho). As pupilas regulam a quantidade de luz que entra no olho, diminuindo de tamanho em ambientes iluminados e aumentando em ambientes escuros. Além disso, as pupilas podem dilatar ou contraí-las em resposta a estímulos emocionais ou mentais, como medo, surpresa ou excitação sexual. A anormalidade no tamanho, forma ou reação das pupilas pode ser um sinal de várias condições médicas, incluindo lesões cerebrais, doenças neurológicas e uso de drogas.

'Downregulation' é um termo usado em medicina e biologia molecular para descrever o processo em que as células reduzem a expressão de determinados genes ou receptores na superfície da membrana celular. Isso pode ser alcançado por meios como a diminuição da transcrição do gene, a degradação do mRNA ou a diminuição da tradução do mRNA em proteínas. A downregulation geralmente ocorre como uma resposta à exposição contínua ou excessiva a um estímulo específico, como uma hormona ou fator de crescimento, e serve para manter a homeostase celular e evitar sinais excessivos ou prejudiciais. Em alguns casos, a downregulation pode ser desencadeada por doenças ou condições patológicas, como o câncer, e pode contribuir para a progressão da doença. Além disso, alguns medicamentos podem causar a downregulation de certos receptores como um mecanismo de ação terapêutico.

Os vetores genéticos são elementos do DNA que podem ser usados para introduzir, remover ou manipular genes em organismos vivos. Eles geralmente consistem em pequenos círculos de DNA chamados plasmídeos, que são capazes de se replicar independentemente dentro de uma célula hospedeira.

Existem diferentes tipos de vetores genéticos, cada um com suas próprias vantagens e desvantagens dependendo do tipo de organismo alvo e da modificação genética desejada. Alguns vetores podem ser usados para expressar genes em níveis altos ou baixos, enquanto outros podem ser projetados para permitir que os genes sejam inseridos em locais específicos do genoma.

Os vetores genéticos são amplamente utilizados em pesquisas biológicas e na biotecnologia, especialmente no campo da engenharia genética. Eles permitem que os cientistas introduzam genes específicos em organismos vivos para estudar sua função, produzirem proteínas de interesse ou criarem organismos geneticamente modificados com novas características desejáveis.

No entanto, é importante notar que o uso de vetores genéticos também pode acarretar riscos potenciais, especialmente quando usados em organismos selvagens ou no ambiente. Portanto, é necessário um cuidado adequado e regulamentação rigorosa para garantir a segurança e a responsabilidade na utilização dessas ferramentas poderosas.

Sim, posso fornecer uma definição médica para pirazinas. As pirazinas são compostos heterocíclicos aromáticos que contêm um anel de seis membros formado por dois átomos de nitrogênio e quatro átomos de carbono. Eles têm fórmula molecular C4H4N2.

Embora as pirazinas não tenham um papel direto na medicina ou fisiologia humana, elas são importantes no campo da química médica e farmacêutica, pois muitos fármacos e compostos biologicamente ativos contêm anéis de pirazina. Além disso, as pirazinas podem ser encontradas em alguns alimentos e fragrâncias naturais.

Em suma, as pirazinas são um tipo específico de composto químico com uma estrutura de anel definida, que pode ocorrer naturalmente ou ser sintetizada em laboratório, e podem desempenhar um papel na formulação de medicamentos e outros produtos relacionados à saúde humana.

Neoplasias hepáticas referem-se a um crescimento anormal e desregulado de células no fígado, levando à formação de tumores. Esses tumores podem ser benignos (não cancerosos) ou malignos (cancerosos). Alguns tipos comuns de neoplasias hepáticas incluem:

1. Hepatocarcinoma (HCC): É o tipo mais comum de câncer de fígado primário e geralmente desenvolve em fígados danificados por doenças como hepatite viral, cirrose ou esteatohepatite não alcoólica.

2. Carcinoma hepatocelular (CHC): É outro termo para hepatocarcinoma e refere-se a um câncer que se origina das células hepáticas (hepatócitos).

3. Hepatoblastoma: É um tumor raro, geralmente presente em crianças pequenas, normalmente abaixo de 3 anos de idade. Geralmente é tratável e curável se detectado e tratado precocemente.

4. Angiossarcoma: É um tumor extremamente raro e agressivo que se desenvolve a partir dos vasos sanguíneos do fígado. Geralmente é diagnosticado em estágios avançados, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

5. Hemangioendotelioma epitelioide: É um tumor raro e agressivo que se origina dos vasos sanguíneos do fígado. Pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum em adultos entre 30 e 50 anos.

6. Adenoma hepático: É um tumor benigno que geralmente ocorre em mulheres jovens que usam contraceptivos hormonais ou têm histórico de diabetes. Embora seja benigno, pode sangrar ou se transformar em um carcinoma hepatocelular maligno.

7. Carcinoma hepatocelular: É o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. Pode ser associado a doenças hepáticas crônicas, como hepatite B ou C e cirrose. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

8. Colangiocarcinoma: É um câncer raro que se desenvolve a partir das células que revestem os ductos biliares no fígado. Pode ser difícil de detectar e diagnosticar em estágios iniciais, o que dificulta o tratamento e tem um prognóstico ruim.

9. Metástase hepática: É a disseminação de câncer de outras partes do corpo para o fígado. Pode ser causada por diversos tipos de câncer, como câncer de pulmão, mama e colorretal. Geralmente tem um prognóstico ruim, especialmente se diagnosticado em estágios avançados.

Radiosensibilizadores são agentes farmacológicos que, quando administrados antes da radioterapia, podem aumentar a sensibilidade das células tumorais à radiação ionizante. Isso pode resultar em um melhor controle do crescimento tumoral e uma maior taxa de resposta ao tratamento. Radiosensibilizadores atuam por vários mecanismos, como interrompendo a reparação do DNA ou gerando espécies reativas de oxigênio que causam danos adicionais às células tumorais. No entanto, é importante notar que esses agentes também podem aumentar a toxicidade da radiação em tecidos saudáveis, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente avaliado e monitorado.

As proteínas proto-oncogênicas c-AKT, também conhecidas como proteína quinase A, B e C (PKBα, PKBβ e PKBγ), são membros da família de serina/treonina proteína quinases que desempenham um papel fundamental na regulação de diversos processos celulares, incluindo metabolismo de glicose, sinalização de sobrevivência celular e proliferação. Elas são ativadas por meio da ligação do fator de crescimento à sua respectiva tirosina quinase receptora (RTK) na membrana celular, o que resulta em uma cascata de sinalização que leva à fosforilação e ativação da proteína c-AKT.

No entanto, quando a ativação dessas proteínas é desregulada ou excessiva, elas podem se transformar em oncogenes, levando ao desenvolvimento de câncer. Mutação genética, amplificação do gene e sobreexpressão da proteína c-AKT têm sido associadas a diversos tipos de câncer, incluindo câncer de mama, ovário, próstata, pâncreas e pulmão.

Em resumo, as proteínas proto-oncogênicas c-AKT são proteínas quinases importantes para a regulação de processos celulares normais, mas quando desreguladas, podem contribuir para o desenvolvimento e progressão do câncer.

Sim, posso fornecer a você uma definição médica para pirazinas. As pirazinas são compostos heterocíclicos aromáticos que contêm dois átomos de nitrogênio no anel. Eles têm fórmula química C4H4N2. Pirazinas e seus derivados ocorrem naturalmente em muitas plantas e animais, incluindo alguns alimentos como pimenta-preta, café e chocolate.

Alguns compostos de pirazina também têm propriedades farmacológicas e são usados em medicamentos. Por exemplo, a pirazinamida é um fármaco usado no tratamento da tuberculose. No entanto, alguns derivados de pirazina também podem ser tóxicos ou cancerígenos.

Em suma, as pirazinas são uma classe importante de compostos químicos com diversas aplicações em farmacologia e outras áreas da ciência.

Maitansine é um agente quimioterápico antineoplásico, originalmente derivado da planta do gênero Maytenus. Ele funciona inibindo a síntese de microtúbulos e destruindo as células cancerosas em divisão. A maitansina é usada no tratamento de alguns tipos de câncer, incluindo o câncer de mama avançado e o linfoma de Hodgkin. No entanto, devido a seus efeitos adversos graves, como neurotoxicidade e supresão da medula óssea, seu uso é limitado e geralmente reservado para casos em que outras opções de tratamento foram ineficazes.

Enzimatic inhibitors are substances that reduce or prevent the activity of enzymes. They work by binding to the enzyme's active site, or a different site on the enzyme, and interfering with its ability to catalyze chemical reactions. Enzymatic inhibitors can be divided into two categories: reversible and irreversible. Reversible inhibitors bind non-covalently to the enzyme and can be removed, while irreversible inhibitors form a covalent bond with the enzyme and cannot be easily removed.

Enzymatic inhibitors play an important role in regulating various biological processes and are used as therapeutic agents in the treatment of many diseases. For example, ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors are commonly used to treat hypertension and heart failure, while protease inhibitors are used in the treatment of HIV/AIDS.

However, it's important to note that enzymatic inhibition can also have negative effects on the body. For instance, some environmental toxins and pollutants act as enzyme inhibitors, interfering with normal biological processes and potentially leading to adverse health effects.

As técnicas de silenciamento de genes são métodos usados em biologia molecular e genômica para reduzir ou inibir a expressão de um gene específico. Isso é frequentemente alcançado por meios que interferem na transcrição do gene ou na tradução do seu ARN mensageiro (mRNA) em proteínas. Existem várias abordagens para silenciar genes, incluindo:

1. Interferência de ARN (RNAi): Este método utiliza pequenos fragmentos de RNA dupla cadeia (dsRNA) que são complementares a uma sequência específica do mRNA alvo. Quando este dsRNA é processado em células, resulta na formação de pequenas moléculas de interferência de ARN (siRNA), que se ligam ao mRNA alvo e o direcionam para a sua degradação, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

2. Edição do genoma por meio de sistemas como CRISPR-Cas9: Embora esse método seja mais conhecido por seu uso na edição de genes, também pode ser usado para silenciar genes. A ferramenta CRISPR-Cas9 consiste em uma endonuclease (Cas9) e um ARN guia que direciona a Cas9 para cortar o DNA em um local específico. Quando uma mutação é introduzida no gene da endonuclease, ela pode ser desativada, mas continua se ligando ao DNA alvo. Isso impede a transcrição do gene e, consequentemente, a produção de proteínas.

3. Métodos antisenso: Esses métodos envolvem o uso de RNA antisenso, que é complementar à sequência de mRNA de um gene alvo específico. Quando o RNA antisenso se liga ao mRNA, isso impede a tradução da proteína correspondente.

4. Métodos de interferência de ARN: Esses métodos envolvem o uso de pequenos fragmentos de ARN duplos (dsRNA) ou pequenos ARNs interferentes (siRNA) para silenciar genes. Quando essas moléculas de RNA são introduzidas em uma célula, elas são processadas por enzimas específicas que as convertem em siRNAs. Esses siRNAs se ligam a um complexo proteico conhecido como RISC (Complexo de Silenciamento do ARN Interferente), que os utiliza para reconhecer e destruir mRNA correspondentes, reduzindo assim a produção da proteína correspondente.

5. Métodos de promotores inibidores: Esses métodos envolvem o uso de sequências de DNA que podem se ligar a um promotor específico e impedir sua ativação, o que leva ao silenciamento do gene correspondente.

6. Métodos de edição genética: Esses métodos envolvem a alteração direta da sequência de DNA de um gene para modificar ou desativar sua função. Isso pode ser feito usando técnicas como CRISPR-Cas9, que permitem cortar e colar segmentos de DNA em locais específicos do genoma.

7. Métodos de expressão condicional: Esses métodos envolvem a utilização de sistemas regulatórios especiais que permitem controlar a expressão de um gene em resposta a certos estímulos ou condições ambientais. Isso pode ser feito usando promotores inducíveis, que só são ativados em resposta a determinadas moléculas ou condições, ou sistemas de expressão dependentes de ligantes, que requerem a ligação de uma molécula específica para ativar a expressão do gene.

8. Métodos de repressão transcripcional: Esses métodos envolvem a utilização de proteínas repressoras ou interferentes de ARN (RNAi) para inibir a transcrição ou tradução de um gene específico. Isso pode ser feito usando sistemas de silenciamento genético, que permitem suprimir a expressão de genes individuais ou grupos de genes relacionados.

9. Métodos de modificação epigenética: Esses métodos envolvem a alteração da estrutura e função dos cromossomos e histonas, que controlam o acesso e expressão dos genes no genoma. Isso pode ser feito usando técnicas como metilação do DNA ou modificações das histonas, que afetam a maneira como os genes são lidos e interpretados pelas células.

10. Métodos de engenharia genética: Esses métodos envolvem a introdução de novos genes ou sequências de DNA em organismos vivos, geralmente usando técnicas de transgêneses ou edição de genes. Isso pode ser feito para adicionar novas funções ou características a um organismo, ou para corrigir defeitos genéticos ou doenças hereditárias.

Dacarbazine é um fármaco citotóxico, utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer, incluindo melanoma maligno e sarcoma. Trata-se de um agente alquilante, que funciona interrompendo o DNA das células cancerígenas, impedindo assim a sua multiplicação.

A dacarbazine é frequentemente administrada por via intravenosa, geralmente em regime ambulatorial. Os efeitos adversos mais comuns incluem náuseas, vômitos, perda de apetite, diarreia, constipação, cansaço e alterações nos níveis de hemoglobina, leucócitos e plaquetas. Também pode causar erupções cutâneas, dor nas articulações e fraqueza muscular.

Como qualquer tratamento oncológico, a dacarbazine deve ser administrada com cuidado e sob estrita supervisão médica, devido ao risco de efeitos adversos graves e potencialmente perigosos para a saúde do paciente.

Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic drugs, are used in cancer treatment to destroy or inhibit the growth and proliferation of malignant cells. Alkylating agents are a class of antineoplastics that work by alkylating (adding alkyl groups) to DNA, RNA, and proteins, which can lead to cross-linking of DNA strands, inhibition of DNA replication and transcription, and ultimately apoptosis (programmed cell death) of cancer cells.

Alkylating agents are commonly used in the treatment of various types of cancer, including solid tumors and hematological malignancies. Examples of alkylating agents include cyclophosphamide, melphalan, chlorambucil, busulfan, and nitrosoureas such as carmustine and lomustine.

While alkylating agents are effective in killing cancer cells, they can also cause damage to normal cells, leading to side effects such as myelosuppression (suppression of bone marrow function), nausea, vomiting, hair loss, and increased risk of infection. Therefore, careful monitoring and management of side effects is necessary during treatment with alkylating agents.

O ensaio de cápsula sub-renal, também conhecido como teste de cápsula de Goldblatt ou simplesmente teste de Goldblatt, é um procedimento cirúrgico experimental em modelos animais usados para investigar a hipertensão arterial. Neste ensaio, uma cápsula contendo uma ligadura é colocada ao redor da artéria renal, reduzindo o fluxo sanguíneo e aumentando a pressão na artéria renal. Isso leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica como resultado da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e outros mecanismos. A gravidade da hipertensão pode ser ajustada variando o grau de obstrução da artéria renal. Este modelo é amplamente utilizado no estudo da fisiopatologia da hipertensão arterial, doença renal crônica e outras condições relacionadas ao sistema cardiovascular.

A Serine-Threonine Kinases TOR, frequentemente referida como mTOR (mammalian Target of Rapamycin), é uma classe de enzimas que desempenham um papel crucial na regulação do crescimento celular, proliferação e metabolismo em células de mamíferos. Elas fazem isso por meio da fosforilação (adição de grupos fosfato) de outras proteínas, modulando assim sua atividade.

Existem dois complexos principais que contêm a kinase TOR em mamíferos: mTORC1 e mTORC2. Cada complexo é formado por diferentes proteínas associadas, o que resulta em funções distintas.

mTORC1 está envolvido no controle da síntese de proteínas, biogênese de ribossomos, metabolismo energético e lipídico, e autofagia. Sua ativação é estimulada por sinais de nutrientes, como aminoácidos e insulina, e sua inibição leva ao cessar do crescimento celular e à ativação da autofagia.

mTORC2, por outro lado, regula a organização do citoesqueleto, a sobrevivência celular e a atividade de outras kinases. A ativação de mTORC2 é estimulada por sinais de crescimento, como hormônios de crescimento e fatores de crescimento insulínico.

A desregulação da atividade das Serine-Threonine Kinases TOR tem sido associada a diversas doenças, incluindo câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.

Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.

A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.

A interferência de RNA (RNAi) é um mecanismo de silenciamento gênico em células eucariontes que envolve a inativação ou degradação de moléculas de RNA mensageiro (mRNA) para impedir a tradução do mRNA em proteínas. Isto é desencadeado pela presença de pequenas moléculas de RNA duplas chamadas siRNAs (pequenos RNAs interferentes) ou miRNAs (miRNAs, microRNAs), que se assemelham a parte do mRNA alvo. Esses pequenos RNAs se associam a um complexo proteico chamado de complexo RISC (Complexo da Argonauta associado ao RNA interferente), o qual é capaz de reconhecer e clivar o mRNA alvo, levando à sua destruição e, consequentemente, à inibição da síntese proteica. A interferência de RNA desempenha um papel importante na regulação gênica, defesa contra elementos genéticos móveis (tais como vírus) e desenvolvimento embrionário em organismos superiores.

Boronic acids are a class of organic compounds that contain the functional group B(OH)₂. These acids are widely used in organic synthesis, medicinal chemistry, and materials science due to their ability to form stable complexes with various organic and inorganic compounds. In medicine, boronic acids have been explored for their potential as enzyme inhibitors, antiviral agents, and anti-cancer drugs.

The general structure of a boronic acid is R-B(OH)₂, where R represents an organic group such as an alkyl or aryl group. Boronic acids can be prepared by various methods, including the reaction of organolithium or Grignard reagents with boron trifluoride, followed by hydrolysis.

Boronic acids are weak acids, with a pKa value around 9, and they exist in equilibrium between their conjugate base, the boronate ion (R-B(OH)⁻), and water. The boronate ion can form stable complexes with diols, such as sugars, through a process known as boronic ester formation. This property has been exploited in the development of boronic acid-based sensors for glucose detection.

In summary, boronic acids are organic compounds that contain the functional group B(OH)₂ and can form stable complexes with various organic and inorganic compounds. They have potential applications in medicinal chemistry, materials science, and sensor technology.

Neoplasias de Cabeça e Pescoço referem-se a um grupo de cânceres que se desenvolvem nas áreas da cabeça e pescoço, incluindo boca, nariz, garganta, laringe, faringe, glândulas salivares e ouvido médio. Elas podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas). As neoplasias malignas de cabeça e pescoço são geralmente divididas em dois tipos principais: carcinomas de células escamosas e carcinomas de adenocarcinoma. O primeiro é o tipo mais comum e se origina nos tecidos que revestem as superfícies internas e externas da boca, nariz, garganta e laringe. O segundo tipo se desenvolve a partir das glândulas salivares.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias de cabeça e pescoço incluem tabagismo, consumo excessivo de álcool, exposição a radiação ionizante, infecção pelo papilomavírus humano (HPV), dieta deficiente em frutas e verduras, e antecedentes familiares de câncer. Os sintomas podem incluir dificuldade para engolir, fala rouca, dor de garganta persistente, bolhas ou úlceras na boca que não se curam, inchaço do pescoço ou face, perda de audição ou zumbido no ouvido. O tratamento depende do tipo e estágio do câncer e pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapia dirigida.

Benzoquinas são compostos químicos orgânicos que contêm um anel benzeno unido a dois grupos quinona. Uma quinona é um grupo funcional formado por um anel aromático com dois grupos carbonilos (-CO-) conectados a ele. Portanto, as benzoquinas são derivadas da fusão de um anel benzeno com um anel diketone. Existem duas benzoquinonas comuns: 1,2-benzoquinona e 1,4-benzoquinona.

Esses compostos têm importância biológica, pois atuam como intermediários no metabolismo de várias substâncias, incluindo alguns aminoácidos e fenóis. Além disso, elas também podem ser encontradas em algumas plantas e animais, e desempenham um papel na defesa contra predadores ou patógenos.

No entanto, as benzoquinas também são conhecidas por sua toxicidade e capacidade de produzir espécies reativas de oxigênio (ROS), que podem causar danos a células e tecidos. Por isso, elas têm sido estudadas como possíveis agentes cancerígenos e terapêuticos.

ErbB-2, também conhecido como HER2/neu ou ERBB2, é um gene que fornece instruções para a produção de uma proteína envolvida na regulação do crescimento e divisão celular. Esta proteína pertence à família de receptores ErbB de tirosina quinase, que são receptores de sinalização localizados na superfície das células.

Quando ocorre a ligação de um ligante específico (geralmente outra proteína chamada neuregulina) ao domínio extracelular do receptor ErbB-2, isto desencadeia uma cascata de eventos que levam à ativação de diversas vias de sinalização dentro da célula. Essas vias promovem o crescimento e a sobrevivência celular, além de outras funções importantes para o desenvolvimento e manutenção teciduais normais.

No entanto, em alguns casos de câncer de mama, o gene ErbB-2 pode sofrer amplificação ou sobreexpressão, resultando na produção excessiva da proteína correspondente. Isto leva ao aumento da atividade do receptor e, consequentemente, à estimulação desregulada do crescimento celular, contribuindo para a progressão e agressividade da doença. O câncer de mama com sobreexpressão de ErbB-2 é tratado com terapias específicas, como o trastuzumab (Herceptin), um anticorpo monoclonal que se liga ao receptor e inibe sua atividade.

Na medicina, um portador de fármaco (também conhecido como veículo de droga ou sistema de entrega de drogas) refere-se a uma molécula ou nanopartícula especialmente projetada para transportar e entregar um fármaco específico em um local alvo no corpo. O objetivo dos portadores de fármacos é aumentar a eficácia terapêutica do medicamento, reduzir os efeitos colaterais indesejados e melhorar a biodisponibilidade da droga.

Existem diferentes tipos de portadores de fármacos, incluindo lipossomas, nanopartículas, dendrímeros, polímeros e micelas. Esses sistemas de entrega podem ser projetados para se ligar especificamente a receptores ou marcadores celulares no local alvo, como tumores ou tecidos inflamados, permitindo que o fármaco seja liberado diretamente no local desejado. Isso pode resultar em uma maior concentração do medicamento no local alvo, enquanto minimiza a exposição sistêmica e os efeitos colaterais em outras partes do corpo.

Além disso, os portadores de fármacos também podem ser projetados para proteger o medicamento da degradação ou inativação no ambiente extracelular, aumentando a meia-vida e a estabilidade da droga no corpo. Alguns portadores de fáarmacos também podem ser capazes de modificar a farmacocinética e a farmacodinâmica do medicamento, permitindo que sejam administrados em doses mais baixas ou com menos frequência, o que pode melhorar a aderência do paciente ao tratamento.

Em resumo, os portadores de fármacos são sistemas especialmente projetados para transportar e entregar medicamentos específicos em locais específicos do corpo, com o objetivo de maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos colaterais.

A imunoterapia adotiva é um tipo de tratamento de câncer que envolve a modulação e o reforço do sistema imune do próprio paciente para combater as células tumorais. Neste processo, as células imunes são extraídas do corpo do paciente, cultivadas em laboratório, ativadas e expandidas em número antes de serem reinfundidas no paciente. O objetivo é aumentar a capacidade dos linfócitos T de identificarem e destruírem as células tumorais de forma mais eficaz.

Existem dois tipos principais de imunoterapia adotiva: terapia com linfócitos T citotóxicos (CTL) e terapia com células dendríticas. A terapia com CTL envolve a extração, cultivo e reinfusão de linfócitos T citotóxicos específicos para o antígeno tumoral. Já a terapia com células dendríticas envolve a extração das células dendríticas do paciente, sua exposição a antígenos tumorais em laboratório e, posteriormente, a reinfusão dessas células dendríticas modificadas no paciente. Isso estimula o sistema imune a montar uma resposta mais forte contra as células tumorais.

A imunoterapia adotiva tem demonstrado resultados promissores em alguns tipos de câncer, como leucemias e linfomas, mas seu uso ainda é considerado experimental para outros tipos de câncer. Além disso, este tipo de tratamento pode acarretar efeitos colaterais sérios e necessita ser aplicado com cuidado e sob estrita supervisão médica.

Lipossomas são vesículas sintéticas ou naturais compostas por uma camada dupla de fosfolípidos, que se assemelham à membrana celular natural. Eles variam em tamanho, geralmente entre 50-450 nanômetros de diâmetro. Lipossomas são amplamente utilizados como sistemas de entrega de fármacos, pois podem encapsular tanto drogas hidrofílicas quanto hidrofóbicas em sua estrutura, protegendo-as do meio ambiente e facilitando a absorção e transporte através das membranas celulares. Além disso, os lipossomas podem ser modificados com diferentes grupos funcionais para atingir objetivos específicos, como aumentar a biodisponibilidade ou reduzir a clearance imune.

Desculpe por qualquer inconveniência, mas parece haver um erro de ortografia em seu pedido. Suponho que você esteja procurando por "gossypol," um composto químico encontrado naturalmente no algodão e em outras plantas da família Malvaceae.

Gossypol é um pigmento polifenólico amargo que ocorre nos óleos de sementes de algodão e tem propriedades antinutricionais e antifertilidade. É conhecido por sua capacidade de inibir a atividade de certas enzimas e proteínas, incluindo as enzimas digestivas e a enzima DNA polimerase alfa, o que pode influenciar negativamente na absorção de nutrientes e no processo de replicação do DNA.

Embora tenha sido estudado como um possível agente anticoncepcional e anticâncer, seu uso clínico é limitado devido aos seus efeitos colaterais adversos e baixa biodisponibilidade. Além disso, o gossypol pode causar danos ao fígado e outos órgãos em doses elevadas ou com exposição prolongada. Portanto, seu uso é cauteloso e requer cuidados especiais.

As proteínas de neoplasias se referem a alterações anormais em proteínas que estão presentes em células cancerosas ou neoplásicas. Essas alterações podem incluir sobreexpressão, subexpressão, mutação, alteração na localização ou modificações pós-traducionais de proteínas que desempenham papéis importantes no crescimento, proliferação e sobrevivência das células cancerosas. A análise dessas proteínas pode fornecer informações importantes sobre a biologia do câncer, o diagnóstico, a prognose e a escolha de terapias específicas para cada tipo de câncer.

Existem diferentes tipos de proteínas de neoplasias que podem ser classificadas com base em sua função biológica, como proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, reparo do DNA, angiogênese, sinalização celular, apoptose e metabolismo. A detecção dessas proteínas pode ser feita por meio de técnicas laboratoriais especializadas, como imunohistoquímica, Western blotting, massa espectrométrica e análise de expressão gênica.

A identificação e caracterização das proteínas de neoplasias são áreas ativas de pesquisa no campo da oncologia molecular, com o objetivo de desenvolver novos alvos terapêuticos e melhorar a eficácia dos tratamentos contra o câncer. No entanto, é importante notar que as alterações em proteínas individuais podem não ser específicas do câncer e podem também estar presentes em outras condições patológicas, portanto, a interpretação dos resultados deve ser feita com cuidado e considerando o contexto clínico do paciente.

Los compuestos de fenilurea son una clase importante de compuestos orgánicos que contienen un grupo funcional fenilurea (-NH-CO-NH-C6H5). La fenilurea se compone de un enlace carbono-nitrógeno (conocido como enlace ureico) conectado a un anillo aromático fenilo.

Estos compuestos han despertado un gran interés en el campo de la química médica y farmacéutica, ya que algunos derivados de fenilurea exhiben actividades biológicas prometedoras, como propiedades anticancerígenas, antiinflamatorias, antibacterianas y antivirales. Por ejemplo, la fenilbutazona, un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), es un compuesto de fenilurea bien conocido que se ha utilizado clínicamente durante décadas para tratar el dolor y la inflamación asociados con enfermedades articulares como la artritis reumatoide.

Sin embargo, algunos compuestos de fenilurea también pueden tener efectos adversos y toxicidad significativos, lo que limita su uso clínico. Por ejemplo, la fenacetina, un antipirético y analgésico que alguna vez fue popular, se retiró del mercado debido a sus asociaciones con nefropatía y carcinoma urotelial.

En resumen, los compuestos de fenilurea son una clase importante y diversa de compuestos orgánicos que tienen el potencial de actividades biológicas prometedoras, pero también pueden presentar riesgos para la salud. Como resultado, se siguen investigando activamente los derivados de fenilurea en busca de nuevos fármacos y aplicaciones terapéuticas potenciales.

Moduladores de tubulina são compostos químicos que interagem com a tubulina, uma proteína fundamental na formação dos microtúbulos, estruturas responsáveis por suportar a forma e a estabilidade das células, além de desempenharem um papel crucial em processos como a divisão celular e o transporte intracelular.

Esses moduladores podem afetar a dinâmica dos microtúbulos, alterando sua estabilidade, polimerização ou despolimerização. Alguns deles, conhecidos como agentes antimicrotubulares, são utilizados em quimioterapia para tratar diversos tipos de câncer, pois interferem no processo mitótico e podem induzir a apoptose (morte celular programada) das células tumorais.

Existem diferentes categorias de moduladores de tubulina, como:

1. Inibidores da polimerização: impedem a formação de microtúbulos, desestabilizando-os e interferindo no processo mitótico. Exemplos incluem colchicina, vinblastina e vincristina.

2. Estabilizadores dos microtúbulos: aumentam a estabilidade dos microtúbulos, o que pode levar à morte celular por excesso de mitose ou por outros mecanismos. Exemplos incluem paclitaxel (Taxol) e docetaxel (Taxotere).

3. Agentes que alteram a dinâmica dos microtúbulos: podem tanto estabilizar quanto desestabilizar os microtúbulos, dependendo das condições. Exemplos incluem epothilones e eribulina.

Apesar de sua importância no tratamento do câncer, os moduladores de tubulina podem ter efeitos adversos significativos, como neurotoxicidade, neutropenia e outras complicações, o que limita seu uso em alguns pacientes.

Aurora Quinase A, também conhecida como Aurora Kinase A ou AUKA, é uma enzima que desempenha um papel crucial no ciclo celular, especialmente durante a mitose e citocinese. Ela está envolvida em processos importantes como a regulação da formação do fuso mitótico, a segregação dos cromossomos e o início da citocinese.

Aurora Quinase A é frequentemente sobreexpressa em vários tipos de câncer, incluindo cancro do colo do útero, cancro do ovário, cancro da mama e cancro do pulmão. Essa sobreexpressão pode contribuir para a proliferação celular desregulada e, portanto, ao desenvolvimento e progressão do câncer. Como resultado, Aurora Quinase A é um alvo potencial para o desenvolvimento de terapias anticancerígenas.

Em resumo, Aurora Quinase A é uma enzima importante no ciclo celular que, quando sobreexpressa, pode desempenhar um papel na patogênese do câncer.

A administração oral, em termos médicos, refere-se ao ato de dar medicamentos ou suplementos por via oral (por meio da boca), geralmente em forma de comprimidos, cápsulas, soluções líquidas ou suspensões. Após a administração, o medicamento é absorvido pelo trato gastrointestinal e passa através do sistema digestivo antes de entrar na circulação sistémica, onde pode então alcançar seus alvos terapêuticos em todo o corpo.

A administração oral é uma das rotas mais comuns para a administração de medicamentos, pois geralmente é fácil, indolor e não invasiva. Além disso, permite que os pacientes administrem seus próprios medicamentos em suas casas, o que pode ser mais conveniente do que visitar um profissional de saúde para obter injeções ou outras formas de administração parenteral. No entanto, é importante lembrar que a eficácia da administração oral pode ser afetada por vários fatores, como a velocidade de dissolução do medicamento, a taxa de absorção no trato gastrointestinal e as interações com outros medicamentos ou alimentos.

A radioimunoterapia é um tipo de tratamento oncológico combinado que envolve a utilização de radioterapia e terapia imunológica. Nesta abordagem, um anticorpo monoclonal é marcado com um isótopo radioativo, o que permite que ele seja direcionado especificamente para as células tumorais. Dessa forma, a radiação emitida pelo isótopo radioativo causa danos às células cancerígenas, auxiliando no controle da doença e reduzindo os riscos de danos colaterais a tecidos saudáveis.

Este tratamento é particularmente útil em casos de câncer hematológico, como linfomas não-Hodgkin e mieloma múltiplo, mas também pode ser empregado em outros tipos de câncer. A radioimunoterapia aproveita a capacidade dos anticorpos monoclonais de se ligar a antígenos específicos nas células tumorais, o que aumenta a precisão e eficácia do tratamento com radiação.

"Células-tronco neoplásicas" se refere a células-tronco cancerosas que têm a capacidade de dividir-se e diferenciar-se em diversos tipos de células tumorais. Essas células anormais podem ser responsáveis pelo crescimento contínuo e disseminação de um câncer, pois elas são capazes de se aut renovar e formar novos tumores. As células-tronco neoplásicas também podem ser resistentes a tratamentos oncológicos, o que pode levar a recidivas do câncer após o tratamento inicial.

Carcinoma de células escamosas é um tipo de câncer que se desenvolve a partir das células escamosas, que são células planas e achatadas encontradas na superfície da pele e em revestimentos mucosos de órgãos internos. Este tipo de câncer geralmente ocorre em áreas expostas ao sol, como a pele, boca, garganta, nariz, pulmões e genitais.

No caso do carcinoma de células escamosas da pele, ele geralmente se apresenta como uma lesão ou mancha na pele que pode ser verrucosa, ulcerada ou crostosa. Pode causar prurido, dor ou sangramento e seu tamanho pode variar de alguns milímetros a centímetros. O câncer costuma se desenvolver lentamente ao longo de vários anos e sua detecção precoce é fundamental para um tratamento efetivo.

O carcinoma de células escamosas geralmente é causado por exposição prolongada aos raios ultravioleta do sol, tabagismo, infecções persistentes, dieta deficiente em frutas e verduras, exposição a certos produtos químicos e antecedentes familiares de câncer. O tratamento pode incluir cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou terapia fotodinâmica, dependendo do estágio e localização do câncer.

Etanidazol é um fármaco radiosensibilizador, o que significa que é usado em conjunto com a radioterapia para aumentar a eficácia do tratamento. Trata-se de um agente nitroimidazólico que é reduzido em ambientes hipóxicos (com baixa concentração de oxigênio), o que ocorre com frequência em tumores sólidos. A forma reduzida do fármaco interage com o DNA das células cancerosas, impedindo a reparação do DNA danificado pela radiação ionizante e, assim, aumentando a susceptibilidade das células tumorais à terapia de radiação.

Apesar da sua ação promissora em teoria, o uso clínico de etanidazol tem sido limitado devido aos seus efeitos adversos significativos, como neurotoxicidade periférica e gastrointestinal. Além disso, estudos clínicos não tiveram sempre sucesso em demonstrar uma vantagem clara da adição de etanidazol à terapia de radiação convencional. Por essas razões, o seu uso é mais restrito e geralmente considerado em situações específicas, como no tratamento de certos tumores cerebrais ou sarcomas dos tecidos moles.

A avaliação pré-clínica de medicamentos é um processo de pesquisa e experimentação que ocorre antes do início dos ensaios clínicos em humanos. Nesta fase, os potenciais novos medicamentos são testados em laboratório e em animais para avaliar sua segurança, eficácia, farmacologia, toxicidade e farmacocinética. A avaliação pré-clínica é essencial para identificar quaisquer riscos potenciais associados ao uso do medicamento e para garantir que ele seja seguro o suficiente para ser testado em humanos. O processo de avaliação pré-clínica geralmente inclui estudos in vitro (em tubos de ensaio ou outros sistemas não vivos) e estudos em animais, e pode levar anos antes que um novo medicamento seja aprovado para os ensaios clínicos em humanos.

Niacinamide, também conhecida como nicotinamida, é a forma amida da vitamina B3 (niacina). É uma forma não irritante e water-soluble de vitamina B3 que é frequentemente usada em cosméticos e suplementos dietéticos.

Na medicina, a niacinamida tem vários usos terapêuticos. Pode ajudar a tratar e prevenir deficiências de vitamina B3, que podem causar problemas de pele, desequilíbrios mentais e do sistema nervoso.

Na dermatologia, a niacinamida é usada para tratar diversas condições da pele, como acne, hiper pigmentação, inflamação, rugosidade e envelhecimento prematuro da pele. Também pode ajudar a reforçar a barreira cutânea, aumentar a produção de colágeno e reduzir a irritação causada por produtos para a pele.

Em suma, a niacinamida é uma forma importante de vitamina B3 que tem diversas aplicações terapêuticas e cosméticas devido às suas propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes e reguladoras do metabolismo celular.

A perfilagem da expressão gênica é um método de avaliação das expressões gênicas em diferentes tecidos, células ou indivíduos. Ele utiliza técnicas moleculares avançadas, como microarranjos de DNA e sequenciamento de RNA de alta-travessia (RNA-seq), para medir a atividade de um grande número de genes simultaneamente. Isso permite aos cientistas identificar padrões e diferenças na expressão gênica entre diferentes amostras, o que pode fornecer informações valiosas sobre os mecanismos biológicos subjacentes a várias doenças e condições de saúde.

A perfilagem da expressão gênica é amplamente utilizada em pesquisas biomédicas para identificar genes que estão ativos ou desativados em diferentes situações, como durante o desenvolvimento embrionário, em resposta a estímulos ambientais ou em doenças específicas. Ela também pode ser usada para ajudar a diagnosticar e classificar doenças, bem como para avaliar a eficácia de terapias e tratamentos.

Além disso, a perfilagem da expressão gênica pode ser útil na descoberta de novos alvos terapêuticos e no desenvolvimento de medicina personalizada, uma abordagem que leva em consideração as diferenças individuais na genética, expressão gênica e ambiente para fornecer tratamentos mais precisos e eficazes.

Inibidores da topoisomerase I são um tipo de agente citotóxico que interfere no processo de replicação do DNA e transcrição dos genes. Eles funcionam inibindo a enzima topoisomerase I, que é responsável por relaxar as moléculas de DNA superavitariamente torcidas durante a replicação e transcrição.

A topoisomerase I corta temporariamente uma única cadeia do DNA duplixélice, permite que a outra cadeia seja torcida e desvencilhada, e então restabelece o corte, relaxando a molécula de DNA. Os inibidores da topoisomerase I impedem a reação final de ligar as duas extremidades do corte, levando à formação de quebras simples no DNA.

Essas quebras simples no DNA podem levar à apoptose (morte celular programada) das células em divisão, especialmente as células cancerosas. Inibidores da topoisomerase I são frequentemente usados como quimioterapêuticos para tratar vários tipos de câncer, incluindo o câncer de ovário, câncer colorretal e câncer de pulmão de células não pequenas.

Alguns exemplos de inibidores da topoisomerase I incluem camptotecina, irinotecan (CPT-11) e topotecan. No entanto, é importante notar que esses medicamentos podem ter efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia e supresão da medula óssea, e seu uso deve ser monitorado cuidadosamente por um médico.

Neoplasia colorretal é um termo geral que se refere ao crescimento anormal e desregulado de células no revestimento do intestino grosso, também conhecido como cólon ou reto. Essas neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas).

As neoplasias benignas do cólon e reto são chamadas de pólipos, que geralmente crescem lentamente e podem se desenvolver em diferentes tipos e formas. Embora a maioria dos pólipos seja benigna, alguns deles pode se transformar em neoplasias malignas ou câncer colorretal, especialmente os adenomas tubulares e vilosos.

O câncer colorretal é uma doença na qual as células cancerosas se multiplicam descontroladamente no revestimento do intestino grosso, formando uma massa tumoral. Essas células cancerosas podem invadir os tecidos circundantes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo, como o fígado ou pulmões, através do sistema circulatório ou linfático.

Existem vários fatores de risco associados ao desenvolvimento de neoplasias colorretais, incluindo idade avançada, história familiar de câncer colorretal, dieta rica em gorduras e pobre em fibras, tabagismo, obesidade e falta de exercício físico. Além disso, determinadas condições médicas, como a doença inflamatória intestinal e síndromes genéticas, também podem aumentar o risco de desenvolver neoplasias colorretais.

A detecção precoce e o tratamento adequado das neoplasias colorretais são fundamentais para aumentar as chances de cura e reduzir a morbidade e mortalidade associadas ao câncer colorretal. Os métodos de detecção incluem exames de sangue oculto nas fezes, colonoscopia, sigmoidoscopia e tomografia computadorizada do abdômen e pelve. O tratamento depende do estágio da doença e pode incluir cirurgia, quimioterapia e radioterapia.

A administração metronômica é um regime de tratamento oncológico em que a medicação citotóxica (que tem como alvo as células cancerígenas) é administrada em doses relativamente baixas e frequências regulares, geralmente em intervalos diários ou contínuos. O objetivo principal da administração metronômica é controlar o crescimento do tumor e reduzir a possibilidade de progressão da doença, ao mesmo tempo em que se tenta minimizar os efeitos adversos associados à quimioterapia convencional de doses altas.

Este regime de tratamento é diferente da terapia citotóxica convencional, na qual as doses mais altas são administradas em intervalos mais longos, com o objetivo de causar a morte das células cancerígenas. No entanto, essa abordagem pode levar a efeitos adversos graves e aumentar a resistência à terapia.

A administração metronômica tem demonstrado potencial em vários cenários clínicos, incluindo o tratamento adicional de pacientes com doença avançada ou metastática, o tratamento neoadjuvante (antes da cirurgia) e o tratamento adjuvante (após a cirurgia). Além disso, tem sido estudado como uma estratégia para potencializar os efeitos de outras terapias anticancerígenas, como a imunoterapia.

Embora a administração metronômica seja geralmente associada a menores taxas de toxicidade do que a quimioterapia convencional, ela ainda pode causar efeitos adversos, especialmente se o tratamento for administrado por longos períodos. Portanto, é importante que os pacientes sejam acompanhados de perto por um oncologista durante o tratamento para monitorar quaisquer efeitos colaterais e ajustar o plano de tratamento conforme necessário.

Carcinoma hepatocelular (HCC) é o tipo mais comum de câncer de fígado primário em adultos. É um tumor maligno que se origina das células hepáticas, também conhecidas como hepatócitos. A maioria dos casos de HCC está associada à doença hepática subjacente, especialmente a cirrose, que pode ser causada por infecção pelo vírus da hepatite B ou C, consumo excessivo de álcool, obesidade e diabetes.

Os sintomas iniciais do HCC podem incluir fadiga, perda de apetite, perda de peso involuntária, náuseas e vômitos. À medida que o tumor cresce, os sintomas podem piorar e incluir dor abdominal superior direita, inchaço abdominal, icterícia (coloração amarela da pele e olhos), confusão mental e sangramento.

O diagnóstico de HCC geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, além de análises de sangue para marcadores tumorais, como a alfa-fetoproteína (AFP). A biópsia do fígado pode ser realizada para confirmar o diagnóstico.

O tratamento do HCC depende do estágio e da saúde geral do paciente. Os tratamentos podem incluir cirurgia para remover o tumor, transplante de fígado, terapia ablativa (como radiofrequência ou etanol), quimioterapia e radioterapia. A imunoterapia e as terapias dirigidas também estão se tornando opções de tratamento cada vez mais comuns para o HCC avançado.

A citotoxicidade imunológica, também conhecida como citotoxicidade mediada por células dependente de antígeno (ADCC), é um mecanismo de defesa do sistema imune que ocorre quando células imunes específicas, como linfócitos T citotóxicos e células naturais killer (NK), identificam e destroem células infectadas por patógenos ou células tumorais.

Esse processo é iniciado quando as células imunes reconhecem antígenos específicos na superfície das células alvo, o que desencadeia a liberação de substâncias citotóxicas, como perforinas e granzimes, que formam poros na membrana celular das células alvo, levando à sua lise (ou seja, ruptura). Além disso, as células imunes também podem liberar citocinas pro-inflamatórias, como o TNF-α e o IFN-γ, que contribuem para a morte das células alvo.

A citotoxicidade imunológica desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções virais, bacterianas e parasitárias, bem como no reconhecimento e destruição de células tumorais. No entanto, esse mecanismo também pode contribuir para a patogênese de doenças autoimunes e transplante de órgãos, quando as células imunes atacam células saudáveis do próprio corpo.

Taxoids são uma classe de compostos naturais que são encontrados em alguns taxanes, um tipo de alcalóide diterpeno. Eles são derivados do teixo do Pacífico (*Taxus brevifolia*) e outras espécies de teixo. A estrutura química dos taxoids é caracterizada por um anel de biciclo [2.2.1] heptano com um grupo funcional hidroxila em uma posição específica.

Taxoids são bem conhecidos por sua atividade anticancerígena, especialmente contra células tumorais que se dividem rapidamente. Eles interrompem o processo de divisão celular ao se ligar à tubulina, uma proteína estrutural dos microtúbulos do esqueleto celular, e impedir a sua polimerização em fibras. Isso leva à morte das células tumorais por apoptose (morte celular programada).

O paclitaxel (Taxol®) e o docetaxel (Taxotere®) são dois taxoids que estão entre os medicamentos quimioterápicos mais amplamente usados no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo câncer de mama, ovário, pulmão e cabeça e pescoço.

Carcinoma é um tipo específico de câncer que se desenvolve a partir dos tecidos epiteliais, que são os tecidos que revestem as superfícies internas e externas do corpo. Esses tecidos formam estruturas como a pele, as membranas mucosas que revestem as passagens respiratórias, digestivas e urinárias, além dos órgãos glandulares.

Existem vários subtipos de carcinomas, dependendo do tipo de célula epitelial em que se originam. Alguns exemplos comuns incluem:

1. Adenocarcinoma: origina-se a partir das células glandulares dos tecidos epiteliais. Pode ser encontrado em diversos órgãos, como os pulmões, mama, próstata e cólon.
2. Carcinoma de células escamosas (ou epidermóide): desenvolve-se a partir das células escamosas, que são células achatadas encontradas na superfície da pele e em outros tecidos epiteliais. Pode ocorrer em diversas partes do corpo, como pulmões, cabeça, pescoço, garganta e genitais.
3. Carcinoma de células basais: é um tipo raro de carcinoma que se origina nas células basais da pele, localizadas na camada mais profunda do epiderme.

O câncer começa quando as células epiteliais sofrem mutações genéticas que levam ao crescimento celular descontrolado e à formação de tumores malignos. Esses tumores podem se espalhar para outras partes do corpo, processo conhecido como metástase, o que pode tornar o tratamento mais desafiador e reduzir a probabilidade de cura.

Tratamentos para carcinomas incluem cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapias dirigidas, dependendo do tipo e estágio do câncer, bem como da saúde geral do paciente.

Transfecção é um processo biológico que consiste na introdução de material genético exógeno (por exemplo, DNA ou RNA) em células vivas. Isso geralmente é alcançado por meios artificiais, utilizando métodos laboratoriais específicos, com o objetivo de expressar genes ou fragmentos de interesse em células alvo. A transfecção pode ser usada em pesquisas científicas para estudar a função gênica, no desenvolvimento de terapias genéticas para tratar doenças e na biotecnologia para produzir proteínas recombinantes ou organismos geneticamente modificados.

Existem diferentes métodos de transfecção, como a eleptraoporação, que utiliza campos elétricos para criar poros temporários na membrana celular e permitir a entrada do material genético; a transdução, que emprega vírus como vetores para transportar o DNA alheio dentro das células; e a transfeição direta, que consiste em misturar as células com o DNA desejado e utilizar agentes químicos (como lipídeos ou polímeros) para facilitar a fusão entre as membranas. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, dependendo do tipo de célula alvo e da finalidade da transfecção.

'Progressão da Doença' refere-se ao processo natural e esperado pelo qual uma doença ou condição médica piora, avança ou se torna mais grave ao longo do tempo. É a evolução natural da doença que pode incluir o agravamento dos sintomas, a propagação do dano a outras partes do corpo e a redução da resposta ao tratamento. A progressão da doença pode ser lenta ou rápida e depende de vários fatores, como a idade do paciente, o tipo e gravidade da doença, e a resposta individual ao tratamento. É importante monitorar a progressão da doença para avaliar a eficácia dos planos de tratamento e fazer ajustes conforme necessário.

Na medicina, terapia combinada refere-se ao uso de duas ou mais drogas, radiações ou outras formas de tratamento simultaneamente para tratar uma doença ou condição médica. O objetivo da terapia combinada é obter um efeito terapêutico maior do que o que poderia ser alcançado com apenas um único tratamento. Isso pode ser feito por meios como atacar a doença de diferentes ângulos, previnindo a resistência à droga ou reduzindo a probabilidade de efeitos colaterais associados a doses mais altas de uma única droga.

Um exemplo comum de terapia combinada é o tratamento do câncer, no qual pacientes podem receber uma combinação de quimioterapia, radioterapia e/ou imunoterapia. A combinação desses tratamentos pode ajudar a destruir as células cancerígenas, enquanto se tenta minimizar o dano às células saudáveis.

É importante ressaltar que a terapia combinada deve ser cuidadosamente planejada e monitorada por um profissional médico para garantir a segurança do paciente e maximizar os benefícios terapêuticos.

Desoxicitidina é um nucleosídeo formado por desoxirribose (um carboidrato derivado da ribose, mas com um grupo hidroxilo a menos) e a citosina (uma base nitrogenada). É encontrada na maioria dos ácidos nucléicos, como o DNA.

Em contexto médico, desoxicitidina pode ser mencionada em relação ao tratamento de doenças, uma vez que fármacos antivirais como o citidina de desoxiado (em inglês: cidofovir) atuam por meio da interferência no metabolismo de nucleosídeos, incluindo a desoxicitidina. O citidina de desoxiado é um análogo de nucleosídeo que, quando incorporado ao DNA viral, impede a replicação do vírus, o que pode ser útil no tratamento de infecções por vírus do herpes, como o citomegalovirus.

Em resumo, desoxicitidina é um componente fundamental dos ácidos nucléicos e pode também estar relacionada a determinados medicamentos antivirais usados no tratamento de infecções virais.

A minha pesquisa não revelou nenhuma definição médica geralmente aceita para "Endi-Inos". É possível que haja algum mal-entendido ou erro na palavra escrita. Peço desculpas pela inconveniência. Se puder fornecer mais informação ou esclarecimento sobre a natureza deste termo, eu estarão feliz em tentar ajudar novamente.

RNA mensageiro (mRNA) é um tipo de RNA que transporta a informação genética codificada no DNA para o citoplasma das células, onde essa informação é usada como modelo para sintetizar proteínas. Esse processo é chamado de transcrição e tradução. O mRNA é produzido a partir do DNA através da atuação de enzimas específicas, como a RNA polimerase, que "transcreve" o código genético presente no DNA em uma molécula de mRNA complementar. O mRNA é então traduzido em proteínas por ribossomos e outros fatores envolvidos na síntese de proteínas, como os tRNAs (transportadores de RNA). A sequência de nucleotídeos no mRNA determina a sequência de aminoácidos nas proteínas sintetizadas. Portanto, o mRNA é um intermediário essencial na expressão gênica e no controle da síntese de proteínas em células vivas.

As piperazinas são um tipo de composto heterocíclico que contém um anel de sete membros formado por cinco átomos de carbono e dois átomos de nitrogênio. Eles são frequentemente usados na formulação de medicamentos devido à sua natureza altamente básica e a capacidade de se ligar a receptores ionotrópicos. Algumas piperazinas têm propriedades farmacológicas, como ser relaxantes musculares ou antipsicóticos. No entanto, algumas piperazinas também podem ter efeitos adversos, como sedação, confusão e problemas cognitivos, especialmente em doses altas ou quando usadas por longos períodos de tempo. É importante notar que as piperazinas não devem ser confundidas com a droga ilegal conhecida como "crack" ou "pó de pedra", que é uma forma cristalizada de cocaína.

A "marcação in situ das extremidades cortadas" é um método utilizado em anatomia patológica para marcar a localização exata de uma amputação ou excisão de tecido. Esse procedimento é realizado colocando materiais radioopacos, como tinta à base de chumbo ou pólvora de tinta, diretamente sobre as superfícies cortadas do tecido antes de fixá-lo em formaldeído. Após a fixação, o tecido é irradiado com raios-X, o que permite que as marcas sejam visualizadas em filmes radiográficos. Essa técnica é especialmente útil em casos de amputação traumática ou cirúrgica suspeita de malignidade, pois ajuda a determinar se houve propagação do câncer para as bordas do tecido removido. Além disso, também pode ser usado em pesquisas e estudos biomédicos para fins de identificação topográfica precisa de estruturas anatômicas.

Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas (CPCNP) é um tipo de câncer de pulmão que se origina das células epiteliais que revestem os brônquios, bronquíolos e alvéolos dos pulmões. Essas células são chamadas de "não pequenas" porque elas são maiores do que as células que formam o outro tipo principal de câncer de pulmão, o carcinoma pulmonar de células pequenas.

Existem três subtipos principais de CPCNP:

1. Carcinoma Pulmonar de Células Escamosas (CPCE): representa cerca de 25-30% dos casos de CPCNP e geralmente se desenvolve lentamente. O CPCE tende a crescer e se espalhar mais localmente antes de se disseminar para outras partes do corpo.

2. Carcinoma Pulmonar de Células Grandes (CPCG): representa cerca de 10-15% dos casos de CPCNP e é um câncer agressivo que cresce e se espalha rapidamente. O CPCG geralmente se propaga a outras partes do corpo antes de causar sintomas locais.

3. Carcinoma Pulmonar de Células Indiferenciadas ou Adenocarcinoma: representa cerca de 40-50% dos casos de CPCNP e pode se desenvolver em qualquer parte do pulmão. O adenocarcinoma é mais comumente encontrado em não fumantes e geralmente se propaga a outras partes do corpo antes de causar sintomas locais.

Os sintomas do CPCNP podem incluir tosse persistente, falta de ar, dor no peito, cansaço, perda de peso involuntária e hemoptise (tossir sangue). O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames imagiológicos, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, seguidos de biópsia para confirmar o tipo de câncer. O tratamento pode incluir cirurgia, quimioterapia e radioterapia, dependendo do estágio e do tipo de câncer.

Nanopartículas referem-se a partículas sólidas microscópicas com pelo menos uma dimensão entre 1 e 100 nanômetros (nm). Essas partículas extremamente pequenas exibem propriedades únicas devido à sua pequena escala, que podem diferir significativamente das propriedades da mesma substância em forma de massa sólida ou em formato maior.

As nanopartículas são encontradas naturalmente na natureza, como por exemplo, nas fuligens e no solo, mas também podem ser produzidas artificialmente através de vários métodos, incluindo processos físicos e químicos. Elas têm uma ampla gama de aplicações em diferentes campos, como na medicina (nanomedicina), na eletrônica, nos cosméticos, nos alimentos e nas indústrias energéticas.

No campo da medicina, as nanopartículas são usadas em terapias avançadas, como a entrega de fármacos específicos para alvos celulares ou tecidos específicos, aumentando assim a eficácia do tratamento e reduzindo os efeitos colaterais. No entanto, o uso de nanopartículas também pode apresentar riscos potenciais para a saúde humana e o ambiente, especialmente se as partículas forem inaladas ou ingeridas acidentalmente em grandes quantidades. Por isso, é necessário um estudo cuidadoso e regulamentação adequada antes do uso generalizado de nanopartículas em diferentes aplicações.

Benzamidas são compostos orgânicos que consistem em um anel benzeno unido a um grupo amida. A estrutura básica da benzamida é representada pela fórmula geral C6H5CONH2. Benzamidas ocorrem naturalmente e também podem ser sintetizadas em laboratório. Elas são usadas em uma variedade de aplicações, incluindo como intermediários em síntese orgânica e como drogas farmacêuticas. Algumas benzamidas têm atividade biológica e são usadas como anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. Outras benzamidas são usadas como inibidores de enzimas em pesquisas bioquímicas.

Hep G2 é uma linha celular humana derivada de um hepatócito, ou seja, uma célula do fígado. Essa linha celular foi isolada pela primeira vez em 1975 a partir de um tumor hepático de um paciente com hepatocarcinoma. Desde então, as células Hep G2 têm sido amplamente utilizadas em pesquisas biológicas e médicas como modelo in vitro para estudar diversos aspectos da fisiologia e patofisiologia do fígado.

As células Hep G2 exibem algumas características dos hepatócitos normais, como a capacidade de secretar proteínas específicas do fígado, como a alfa-1 antitripsina e a albumina. Além disso, elas também são capazes de metabolizar certos fármacos e toxinas, o que as torna úteis no estudo da farmacologia e toxicologia hepática.

No entanto, é importante notar que as células Hep G2 não são idênticas aos hepatócitos normais e apresentam algumas limitações como modelo in vitro. Por exemplo, elas têm um fenótipo tumoral e podem exibir propriedades metabólicas diferentes das células hepáticas normais. Portanto, é importante interpretar os resultados obtidos com essa linha celular com cautela e considerar as suas limitações.

As proteínas de choque térmico HSP90 (Heat Shock Protein 90) são uma classe de proteínas chaperonas altamente conservadas encontradas em células de organismos que variam desde procariotos até eucariotos superiores. Elas desempenham um papel crucial na manutenção da integridade e funcionamento adequado das proteínas celulares, especialmente sob condições estressoras, como altas temperaturas, hipóxia, radiação ionizante e exposição a toxinas.

A HSP90 é uma proteína de grande tamanho, com aproximadamente 90 kDa, e está presente em diferentes compartimentos celulares, incluindo o citoplasma, mitocôndrias, cloroplastos e nucleo. Ela participa ativamente na dobragem correta de novas proteínas sintetizadas, no reparo e refoldamento de proteínas desnaturadas ou mal-empacotadas, bem como no controle da degradação de proteínas danificadas ou defeituosas.

A HSP90 interage com uma grande variedade de clientes proteicos, incluindo receptores nucleares, cinases, proteínas de ligação a DNA e outras proteínas estruturais e enzimáticas importantes. Além disso, a HSP90 desempenha um papel fundamental no processo de sinalização celular, regulando a atividade de diversos fatores de transcrição e participando da resposta à estresse celular e do desenvolvimento de resistência a drogas em células tumorais.

Devido à sua importância na manutenção da homeostase celular, a HSP90 é um alvo promissor para o desenvolvimento de novas terapias contra doenças como câncer e outras patologias associadas ao estresse proteotóxico. Inibidores específicos da HSP90 têm demonstrado eficácia em reduzir a proliferação e sobrevivência de células tumorais, bem como em sensibilizar as células neoplásicas à quimioterapia e radioterapia.

O Ensaio Tumoral de Célula-Tronco (ETCT) é um tipo específico de teste de suscetibilidade a drogas laboratoriais que utiliza células-tronco tumorais primárias, derivadas diretamente do próprio paciente, para prever a resposta do câncer a diferentes terapias. Neste ensaio, as células-tronco tumorais são cultivadas em laboratório e expostas a vários fármacos oncológicos, permitindo a observação da reação das células ao tratamento. Através do ETCT, é possível identificar quais drogas serão mais eficazes para tratar o câncer de cada paciente individualmente, levando em consideração as características genéticas e moleculares únicas do tumor. Isso pode resultar em terapias personalizadas e mais eficazes, além de ajudar a prever os possíveis efeitos adversos associados ao tratamento.

Uma injeção intraperitoneal é um tipo de administração de medicamento que consiste em injectar a medicação diretamente no espaço peritoneal, que é o space fluid-filled dentro da cavidade abdominal, rodeado por parte do estômago, intestino delgado, fígado e oótono.

Este tipo de injeção é comumente usada em procedimentos diagnósticos e terapêuticos, particularmente em cirurgia e no tratamento de doenças como o câncer. A medicação injetada pode ser distribuída por todo o peritoneal através da circulação peritoneal, resultando em uma concentração local alta da droga e um efeito terapêutico direcionado.

No entanto, é importante notar que as injeções intraperitoneais são geralmente administradas por profissionais de saúde qualificados, devido ao risco potencial de complicações, como dor, inflamação, infecção ou danos a órgãos adjacentes.

Os anticorpos de cadeia única (também conhecidos como anticorpos de caminho alternativo ou anticorpos "without" constant regions) são uma classe de proteínas do sistema imune que desempenham um papel importante na resposta imune adaptativa. Ao contrário dos anticorpos convencionais, que consistem em quatro cadeias polipeptídicas (duas cadeias pesadas e duas cadeias leves), os anticorpos de cadeia única são formados por apenas duas cadeias idênticas, cada uma contendo uma região variável (V) e uma região constante (C) muito curta.

Existem dois tipos principais de anticorpos de cadeia única: IgM e IgD. Estes anticorpos são produzidos principalmente por células B na medula óssea e no tecido linfoide associado ao intestino (GALT), respectivamente. Eles desempenham um papel crucial na defesa imune inata, atuando como o primeiro mecanismo de resposta a patógenos invasores antes da ativação das células B efetoras que produzem anticorpos convencionais.

Além disso, os anticorpos de cadeia única também estão envolvidos em processos como a apoptose dependente de receptor e a modulação da ativação das células T. Devido à sua natureza altamente conservada e específica, os anticorpos de cadeia única têm sido alvo de pesquisas recentes no desenvolvimento de terapias imunológicas para doenças como câncer e doenças autoimunes.

Indazóis são um grupo específico de compostos químicos que pertencem à classe dos fármacos denominados antagonistas dos receptores de serotonina. Eles atuam bloqueando a ligação da serotonina, um neurotransmissor no cérebro, a seus receptores específicos, o que resulta em alterações das respostas fisiológicas e comportamentais relacionadas à serotonina.

Os indazóis são frequentemente usados no tratamento de doenças como a migraña e a náusea associada ao tratamento do câncer, uma vez que a ativação dos receptores de serotonina desempenha um papel importante nesses processos. Alguns exemplos bem conhecidos de indazóis incluem o sumatriptano (Imitrex) e o granisetron (Kytril).

Como qualquer medicamento, os indazóis podem causar efeitos colaterais e interações com outros medicamentos. Portanto, é importante que sejam usados sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.

Topotecan é um medicamento antineoplásico, ou seja, é utilizado no tratamento de câncer. Ele pertence a uma classe de fármacos chamados inibidores da topoisomerase I, que agem interrompendo o processo de replicação do DNA das células cancerígenas, levando à sua morte.

Topotecan é indicado no tratamento de certos tipos de câncer, como o câncer de ovário e carcinoma de pulmão de células pequenas, geralmente em pacientes que já receberam outras formas de quimioterapia e apresentaram recidiva ou progressão da doença.

Como qualquer medicamento antineoplásico, o topotecan pode causar efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia, neutropenia (diminuição do número de glóbulos brancos), anemia (diminuição do número de glóbulos vermelhos) e trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas). Além disso, o medicamento pode afetar outros órgãos, como os rins, fígado e coração, podendo causar danos em longo prazo.

A prescrição e administração do topotecan devem ser realizadas por um médico especialista em oncologia, que avaliará cuidadosamente os benefícios e riscos do tratamento para cada paciente individualmente.

A citotoxicidade celular anticorpo-dependente (CDC) é um mecanismo de defesa do sistema imune que ocorre quando um anticorpo se liga a uma célula alvo, marcando-a para destruição por células efectoras, como os neutrófilos e macrófagos. Esse processo é desencadeado quando as regiões Fc dos anticórdios se ligam a receptores Fcγ na superfície das células efectoras, ativando-as para liberarem espécies reativas de oxigênio e enzimas líticas que destroem a célula alvo. A citotoxicidade celular anticorpo-dependente desempenha um papel importante na defesa do corpo contra infecções e no reconhecimento e destruição de células tumorais.

Neoplasias hormônio-dependentes referem-se a um tipo específico de câncer que é influenciado e depende do estímulo de hormônios para crescer ou se multiplicar. Essas neoplasias ocorrem principalmente em glândulas endócrinas, como ovários, testículos, glândula tireoide, glândula suprarrenal e pâncreas.

Um exemplo comum de neoplasia hormônio-dependente é o câncer de mama em mulheres pré-menopáusicas, que geralmente é estimulado pelo estrógeno. Outro exemplo é o feocromocitoma, um tumor na glândula suprarrenal que secreta excessivamente hormônios catécolaminas, levando a hipertensão e outros sintomas associados.

O tratamento para esses tipos de neoplasias geralmente inclui terapia hormonal, além da cirurgia e radioterapia, com o objetivo de reduzir os níveis de hormônios no corpo ou bloquear seus efeitos sobre as células cancerosas.

Em termos médicos e científicos, a estrutura molecular refere-se à disposição espacial dos átomos que compõem uma molécula e das ligações químicas entre eles. Ela descreve como os átomos se organizam e interagem no espaço tridimensional, incluindo as distâncias e ângulos entre eles. A estrutura molecular é crucial para determinar as propriedades físicas e químicas de uma molécula, como sua reactividade, estado físico, polaridade e função biológica. Diferentes técnicas experimentais e computacionais podem ser usadas para determinar e prever a estrutura molecular de compostos, fornecendo informações valiosas sobre suas interações e reatividade em sistemas biológicos e outros contextos.

Inibidores de histona desacetilases (HDACi, do inglês Histone Deacetylase Inhibitors) são um grupo de fármacos que inibem a enzima histona desacetilase, resultando em um aumento dos níveis de acetilação das histonas e outras proteínas. A acetilação das histonas é associada à ativação da transcrição gênica, levando assim a mudanças na expressão gênica.

Os HDACi têm sido estudados como uma forma de tratar vários tipos de câncer, pois eles podem afetar a proliferação e morte celular dos tumores. Além disso, também estão sendo investigados em outras condições, como doenças neurológicas e inflamatórias. No entanto, o uso de HDACi ainda está em fase de pesquisa e desenvolvimento, e mais estudos são necessários para determinar sua segurança e eficácia clínica.

As proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 (também conhecidas simplesmente como BCL-2) são uma classe de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da apoptose, ou morte celular programada. A proteína BCL-2 é codificada pelo gene c-bcl-2 e é expressa normalmente em células saudáveis, ajudando a manter o equilíbrio entre a proliferação celular e a morte celular. No entanto, em certas situações, como em resposta à exposição a agentes carcinogénicos ou devido a mutações genéticas, o gene c-bcl-2 pode ser sobreexpresso ou mutado, levando à produção excessiva de proteínas BCL-2.

A proteína BCL-2 tem um efeito antiapoptótico, o que significa que ela ajuda a prevenir a morte celular programada. Quando overexpressa ou mutada, a proteína BCL-2 pode contribuir para a transformação cancerosa ao permitir que as células com danos genéticos graves evitem a apoptose e continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

Em resumo, as proteínas proto-oncogénicas c-BCL-2 são proteínas que normalmente desempenham um papel importante na regulação da apoptose, mas quando overexpressas ou mutadas podem contribuir para a transformação cancerosa ao impedir a morte celular programada e permitir que as células com danos genéticos graves continuem a se dividir e crescer incontrolavelmente.

Na literatura médica, não há uma definição específica ou diagnóstico conhecido como "carcinoma pulmonar de Lewis". O termo pode estar se referindo a um subtipo ou variante de carcinoma pulmonar que foi descrito por um pesquisador ou patologista com o sobrenome "Lewis", mas não há informações suficientes para estabelecer uma definição precisa desse termo.

Carcinoma pulmonar é um termo geral que se refere a um tipo de câncer que começa nos tecidos do pulmão. Existem dois principais tipos de carcinoma pulmonar: o carcinoma de células pequenas e o carcinoma de células não-pequenas. O carcinoma de células não-pequenas é dividido em outros subtipos, incluindo adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e carcinoma grande celular. Cada um desses subtipos tem características distintas que podem afetar o tratamento e o prognóstico.

Se você ou alguém que conhece está enfrentando uma possível condição médica chamada "carcinoma pulmonar de Lewis", é importante consultar um profissional médico qualificado para obter informações precisas e confiáveis sobre a natureza da doença e as opções de tratamento disponíveis.

O microambiente tumoral refere-se ao conjunto de células não cancerosas e moléculas presentes no tecido tumoral que interagem com as células tumorais e desempenham um papel importante na promoção do crescimento, progressão e disseminação dos tumores. Ele inclui uma variedade de componentes, tais como:

1. Células estromais: fibroblastos, células imunes (como macrófagos, linfócitos T e B, neutrófilos), vasculatura e nervos periféricos.
2. Matriz extracelular: fibras colágenas, elastina, proteoglicanos, e outras moléculas que fornecem estrutura e suporte ao tumor.
3. Fatores de crescimento e quimiocinas: moléculas solúveis secretadas por células do microambiente tumoral que desempenham um papel na regulação da proliferação, sobrevivência, angiogênese, inflamação e metástase das células tumorais.
4. Hipóxia: condição de baixa oxigenação no interior do tumor, que pode desencadear sinais para a angiogênese e promover a resistência à terapêutica.
5. Acidez: alterações no pH (acidose) devido ao aumento do metabolismo glicolítico anaeróbico das células tumorais, o que pode afetar a resposta à terapia e promover a progressão do câncer.

O microambiente tumoral desempenha um papel crucial no desenvolvimento e progressão do câncer, fornecendo fatores que favorecem o crescimento das células cancerosas, promovem a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos), facilitam a evasão da resposta imune e contribuem para a resistência à terapêutica. Assim, o estudo do microambiente tumoral é fundamental para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas mais eficazes no tratamento do câncer.

O Receptor 2 de Fatores de Crescimento do Endotélio Vascular, geralmente referido como VEGFR-2 ou KDR (do inglês Kinase Insert Domain Receptor), é uma proteína que, em humanos, é codificada pelo gene KDR. Trata-se de um receptor tirosina quinase que se liga e é ativado por fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGFs). A ligação de VEGFs a VEGFR-2 desencadeia uma série de sinalizações intracelulares que promovem diversos processos fisiológicos e patológicos, como angiogênese, vasculogênese, aumento da permeabilidade vascular e sobrevivência celular. Devido à sua importância na angiogênese e na neovasculogênese, o VEGFR-2 tem sido alvo de terapias anti-angiogênicas no tratamento de doenças como câncer e degeneração macular relacionada à idade.

Proteínas Inibidoras de Apoptose se referem a um grupo de proteínas que desempenham um papel crucial na regulação da apoptose, ou morte celular programada. A apoptose é um processo normal e importante em organismos pluricelulares, pois ajuda a manter o equilíbrio entre a formação de novas células e a remoção das células danificadas ou anormais.

As proteínas inibidoras de apoptose desempenham um papel crucial na regulação negativa da apoptose, impedindo que as células entrem em processo de morte celular prematuramente ou em resposta a estímulos inadequados. Elas fazem isso por meios de vários mecanismos, incluindo a inibição da ativação de enzimas chaves envolvidas no processo de apoptose, como as caspases, e a promoção da sobrevivência celular através da regulação de vias de sinalização intracelulares.

No entanto, um desequilíbrio na expressão ou atividade dessas proteínas inibidoras de apoptose pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças, como câncer, doenças neurodegenerativas e outras condições patológicas. Portanto, uma melhor compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação da apoptose pode fornecer insights importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas doenças.

Macrocyclic lactams referem-se a um tipo específico de estrutura química que é frequentemente encontrada em compostos de origem natural com atividade biológica, particularmente antibióticos. Um lactama é um anel formado por unindo o grupo amino (-NH2) de um aminoácido ao grupo carbólico (=CO) de outro, resultando em um anel heterocíclico que contém nitrogênio. Quando este anel é grande o suficiente (geralmente composto por mais de 12 átomos), ele é classificado como macrocíclico.

Essas estruturas são particularmente importantes no contexto da química medicinal e da farmacologia, pois muitos antibióticos naturais contêm lactamas macrocíclicos em suas estruturas. Exemplos disso incluem os macrolídeos (como a eritromicina), as lincosamidas (como a clindamicina) e as streptograminas. Esses antibióticos exercem sua atividade biológica ao se ligar à subunidade 50S dos ribossomos bacterianos, inibindo a síntese de proteínas e, consequentemente, a reprodução bacteriana.

Apesar de serem frequentemente encontrados em compostos de origem natural, lactamas macrocíclicos também podem ser sintetizados artificialmente em laboratório. Isso é particularmente útil na pesquisa e desenvolvimento de novos fármacos, pois permite a modificação da estrutura química dos compostos para otimizar suas propriedades farmacológicas, como a potência, a seletividade e a farmacocinética.

Anticorpos antineoplásicos são um tipo de terapia biológica que utiliza anticorpos produzidos em laboratório para identificar e neutralizar células tumorais. Eles são projetados para se ligarem especificamente a proteínas ou antígenos presentes na superfície das células cancerígenas, o que permite a detecção e destruição dessas células por parte do sistema imunológico.

Alguns anticorpos antineoplásicos são capazes de se ligar a receptores específicos na superfície das células cancerígenas, inibindo assim sua capacidade de crescer e se dividir. Outros podem atuar como transportadores de drogas, levando fármacos citotóxicos diretamente para as células tumorais e minimizando a exposição dos tecidos saudáveis às drogas.

Essa forma de terapia tem sido cada vez mais utilizada no tratamento de diversos tipos de câncer, como câncer de mama, câncer de ovário, linfoma e mieloma múltiplo, entre outros. No entanto, é importante ressaltar que os anticorpos antineoplásicos podem ter efeitos colaterais significativos e seu uso deve ser acompanhado por um profissional de saúde qualificado.

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