Doenças Autoimunes Desmielinizantes do Sistema Nervoso Central
Doenças Desmielinizantes
Doenças Autoimunes
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica
Esclerose Múltipla
Theilovirus
Encefalomielite Autoimune Experimental
Bainha de Mielina
Autoimunidade
Infecções por Cardiovirus
Polineuropatias
Sistema Nervoso Central
Proteínas da Mielina
Doença de Charcot-Marie-Tooth
Neuromielite Óptica
Oligodendroglia
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Síndrome de Guillain-Barré
Encefalomielite
Nervo Sural
Proteína Básica da Mielina
Autoantígenos
Glicoproteína Mielina-Oligodendrócito
Encefalomielite Aguda Disseminada
Glicoproteína Associada a Mielina
Medula Espinal
Vírus Elberfeld do Camundongo
Doenças Autoimunes do Sistema Nervoso
Vírus JC
Camundongos Endogâmicos C57BL
Proteína P0 da Mielina
Proteína Proteolipídica de Mielina
Linfócitos T
Doenças do Sistema Nervoso Central
Modelos Animais de Doenças
Enciclopédias como Assunto
Cateteres
As Doenças Autoimunes Desmielinizantes do Sistema Nervoso Central (DADSN) são um grupo de condições neurológicas em que o sistema imunológico ataca involuntariamente a mielina, a camada protectora que recobre os nervos no cérebro e na medula espinhal. Isso causa inflamação, dano e, finalmente, a destruição da mielina, o que interfere na capacidade dos nervos de conduzir impulsos elétricos.
Existem vários tipos de DADSN, incluindo esclerose múltipla (a mais comum), esclerose disseminada do tronco encefálico, neuromielite óptica e síndrome de Devic. Os sintomas variam dependendo da localização e extensão dos danos nos nervos, mas geralmente incluem fraqueza muscular, espasticidade, problemas de coordenação, tontura, visão turva ou perda de visão, dor, alterações cognitivas e problemas urinários.
O diagnóstico geralmente é estabelecido com base em exames imagiológicos, análises de líquido cefalorraquidiano, testes de condução nervosa e exames de sangue para detectar anticorpos específicos associados a certos tipos de DADSN. O tratamento geralmente envolve medicamentos para controlar a inflamação, modular o sistema imunológico e gerenciar os sintomas. A fisioterapia, terapia ocupacional e outras formas de suporte também podem ser benéficas.
Doenças desmielinizantes são condições em que a mielina, a camada protectora dos nervos no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal) e periférico, é danificada ou destruída. A mielina permite que as mensagens elétricas viajem rapidamente pelos nervos, então quando a mielina está ausente ou danificada, os sinais dos nervos são transmitidos mais lentamente, resultando em diversos sintomas neurológicos.
Existem vários tipos de doenças desmielinizantes, incluindo:
1. Esclerose múltipla (EM): É a doença desmielinizante mais comum e envolve lesões espalhadas no cérebro e na medula espinal. Os sintomas podem incluir fraqueza muscular, problemas de equilíbrio e coordenação, visão turva, dor e formigueiro, fadiga e problemas cognitivos.
2. Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT): É uma doença desmielinizante hereditária que afeta o sistema nervoso periférico. A CMT causa fraqueza muscular, atrofia muscular e formigamento ou dormência nas mãos e pés.
3. Esclerose lateral amiotrófica (ELA): É uma doença desmielinizante grave que afeta os nervos motores no cérebro e na medula espinal. A ELA causa fraqueza muscular progressiva, rigidez muscular, dificuldade em engolir e falta de ar.
4. Neurite óptica: É uma inflamação da bainha de mielina que envolve o nervo óptico, geralmente causando perda temporária ou permanente da visão.
5. Síndrome de Guillain-Barré: É uma doença desmielinizante autoimune que causa fraqueza muscular progressiva e paralisia. A síndrome de Guillain-Barré geralmente começa com dor e formigamento nas pernas e pode se espalhar para os braços, face e tronco.
6. Esclerose múltipla: É uma doença desmielinizante crônica que afeta o sistema nervoso central. A esclerose múltipla causa sintomas variados, como fraqueza muscular, espasticidade, tremores, problemas de visão, dor e problemas cognitivos.
7. Espondilose cervical: É uma doença desmielinizante degenerativa que afeta a coluna cervical. A espondilose cervical causa dor no pescoço, rigidez, fraqueza muscular e problemas de coordenação.
8. Esclerose tuberosa: É uma doença genética rara que afeta o cérebro e outros órgãos. A esclerose tuberosa causa sintomas variados, como convulsões, retardo mental, problemas de visão e comportamento anormal.
9. Doença de Pelizaeus-Merzbacher: É uma doença genética rara que afeta o sistema nervoso central. A doença de Pelizaeus-Merzbacher causa sintomas variados, como espasticidade, ataxia, problemas de visão e retardo mental.
10. Doença de Canavan: É uma doença genética rara que afeta o cérebro. A doença de Canavan causa sintomas variados, como retardo mental, espasticidade, problemas de visão e convulsões.
Doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico do corpo, que normalmente protege contra as ameaças estrangeiras, ataca acidentalmente células saudáveis e tecidos do próprio indivíduo. Isto ocorre porque o sistema imunológico identifica erroneamente esses tecidos como perigosos.
Essas doenças podem afetar qualquer parte do corpo, incluindo a pele, articulações, sangue, órgãos internos e sistemas corporais. Algumas das doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, diabetes tipo 1, esclerose múltipla, psoríase, vitiligo e tiroidite de Hashimoto.
Os sintomas variam dependendo da doença específica e podem incluir inflamação, dor, fadiga, erupções cutâneas, articulações inchadas ou doloridas, rigidez articular, problemas de visão, falta de ar e outros sintomas dependendo da parte do corpo afetada.
A causa exata das doenças autoimunes ainda é desconhecida, mas acredita-se que possa ser resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar o sistema imunológico e reduzir a inflamação, bem como terapias específicas para cada doença.
A Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Crónica (PDC) é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso periférico. A característica principal da PDC é a inflamação e desmielinização dos nervos raquidianos e periféricos, o que leva a sintomas neurológicos graves.
A doença geralmente evolui em estágios, começando com sintomas sensoriais leves, como formigamento ou entumecimento nas mãos e pés, seguidos por debilidade muscular progressiva e perda de reflexos tendinosos profundos. Outros sintomas podem incluir dor neuropática, fadiga, problemas de equilíbrio e coordenação, e disfunção autonômica.
A PDC pode ser classificada em duas categorias principais: a forma clássica ou a forma axonal. A forma clássica é caracterizada por sinais de desmielinização e inflamação nos nervos, enquanto a forma axonal é caracterizada por danos diretos aos axônios dos nervos.
O diagnóstico da PDC geralmente requer exames laboratoriais específicos, como análises de sangue e estudos eletroneuromiográficos (ENMG), além de exames de imagem como ressonância magnética nuclear (RMN). O tratamento da PDC geralmente inclui terapias imunossupressoras e modificadoras da doença, bem como fisioterapia e reabilitação.
Esclerose Múltipla (EM) é uma doença do sistema nervoso central (SNC), que inclui o cérebro, medula espinhal e nervos ópticos. É classificada como uma doença autoimune, na qual o próprio sistema imunológico ataca a mielina, a camada protectora que recobre os nervos. Isto resulta em lesões (plaques) e cicatrizes (esclerose) no SNC, interrompendo a comunicação entre o cérebro e outras partes do corpo.
Os sintomas da EM podem ser variados e incluir: fraqueza muscular, rigidez, problemas de equilíbrio e coordenação, espasticidade, tremores, visão turva ou perda parcial ou total da visão, dificuldade em falar, engolir ou sentir; além disso, podem ocorrer problemas cognitivos, como memória e atenção prejudicadas. A doença geralmente é progressiva, mas a taxa de progressão varia consideravelmente entre os indivíduos.
A Esclerose Múltipla afeta predominantemente pessoas jovens, com idades entre 20 e 40 anos, sendo mais frequente em mulheres do que em homens. A causa exata da EM ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais. Atualmente, não existe cura para a Esclerose Múltipla, mas há tratamentos disponíveis para ajudar a gerenciar os sintomas e modificar o curso da doença.
Theilovirus é um gênero de vírus da família Parvoviridae que infectam répteis. Eles foram nomeados em homenagem ao virologista sueco Orvar Theil, que desempenhou um papel importante no estudo dos parvovírus.
Os theilovírus têm um genoma de DNA simples e não envelopado com aproximadamente 5 kb de comprimento. Eles infectam células do sistema digestivo e da medula óssea de répteis, causando doenças gastrointestinais e hematológicas.
Existem três espécies conhecidas de theilovírus: Theilovirus serpentis, Theilovirus chélonii e Theilovirus lacertidarum. O Theilovirus serpentis infecta cobras e é a causa do síndrome da cabeça grande em cobras jovens. O Theilovirus chélonii infecta tartarugas e pode causar diarréia, letargia e anorexia. O Theilovirus lacertidarum foi identificado em lagartos e pode causar anemia e lesões no fígado.
A transmissão de theilovírus ocorre geralmente por meio do contato direto com fezes infectadas ou alimentos contaminados. Os sinais clínicos da infecção variam dependendo da espécie hospedeira e podem incluir diarréia, vômitos, letargia, anorexia e aumento da taxa de mortalidade em animais jovens.
Atualmente, não há tratamento específico para infecções por theilovírus em répteis. O manejo dos animais infectados geralmente se concentra em fornecer suporte nutricional e hidratante, além de controlar a disseminação da infecção.
A Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) é um modelo animal amplamente utilizado em pesquisas sobre doenças autoimunes do sistema nervoso central (SNC), como a esclerose múltipla. A EAE é induzida experimentalmente em animais, geralmente roedores, através da imunização com proteínas ou peptídeos miélicos, associados a adjuvantes, para desencadear uma resposta autoimune contra a mielina do SNC. Essa resposta resulta em inflamação, demyelinização e lesão dos nervos, assim como o que é observado na esclerose múltipla humana.
A EAE apresenta diferentes padrões clínicos e histopatológicos dependendo da espécie, linhagem genética do animal, tipo de imunização e adjuvante utilizados. Apesar disso, a EAE é uma ferramenta valiosa para estudar os mecanismos patogênicos subjacentes às doenças autoimunes do SNC, além de ser útil no desenvolvimento e teste de novas terapias e imunomoduladores.
A "bainha de mielina" é um revestimento protetor formado por camadas de lipídios e proteínas que recobrem os axônios dos neurônios, permitindo a condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Essa bainha é produzida pelas células de Schwann no sistema nervoso periférico e por óligodendrócitos no sistema nervoso central. A desmielinização, ou a perda dessa bainha protetora, pode resultar em várias doenças neurológicas, como a esclerose múltipla.
A autoimunidade é um estado em que o sistema imune do corpo humano ataca e destrói acidentalmente tecidos saudáveis ou células do próprio corpo, em vez de proteger contra patógenos estrangeiros como bactérias e vírus. Isto acontece quando o sistema imune identifica erroneamente as proteínas presentes nos tecidos saudáveis como estranhas e forma anticorpos para combater essas proteínas, levando a inflamação e danos teciduais progressivos. Algumas doenças autoimunes comuns incluem artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico e diabetes tipo 1.
Cardioviruses são um tipo de vírus que pertencem à família Picornaviridae e podem infectar humanos e outros animais. Em humanos, as infecções por cardiovirus geralmente causam sintomas leves ou assintomáticos, mas em alguns casos podem resultar em doenças graves, especialmente em bebês e crianças pequenas.
Os cardiovírus humanos mais comuns são o vírus da sarampo (MeV) e o vírus da parotidite epidémica (EPV), também conhecido como paperas. O MeV é responsável por causar a doença do sarampo, que se manifesta clinicamente por febre alta, tosse, corrimento nasal e erupção cutânea. Já o EPV causa inflamação da glândula parótida, resultando em tumefação dolorosa dos brâncos da face e pescoço.
Além disso, os cardiovírus também podem infectar outros animais, como roedores e primatas, causando doenças graves em alguns casos. Em geral, as infecções por cardiovirus são transmitidas por via respiratória ou fecal-oral, dependendo do tipo de vírus.
A prevenção das infecções por cardiovírus inclui a vacinação contra o sarampo e a parotidite epidémica, bem como medidas de higiene adequadas, como lavagem regular das mãos e cozinha segura de alimentos.
Autoanticorpos são anticorpos produzidos pelo sistema imune que se dirigem e atacam os próprios tecidos, células ou moléculas do organismo. Normalmente, o sistema imunológico distingue entre as substâncias estranhas (antígenos) e as próprias (autoantígenos) e produz respostas imunes específicas para combater as ameaças externas, como vírus e bactérias. No entanto, em algumas condições, o sistema imunológico pode falhar neste processo de autotolerância e gerar uma resposta autoimune, na qual os autoanticorpos desempenham um papel importante. Esses autoanticorpos podem causar danos aos tecidos e células do corpo, levando ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, como lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, diabetes mellitus tipo 1 e esclerose múltipla.
Polineuropatia é um termo geral usado para descrever uma condição em que múltiplos nervos periféricos estão danificados ou inchados. Esses nervos periféricos estendem-se além do cérebro e da medula espinhal, transportando sinais entre o corpo e o cérebro. Quando esses nervos são afetados, pode haver uma variedade de sintomas, dependendo dos nervos específicos que estão envolvidos e do tipo de dano que foi causado.
Existem muitas causas diferentes de polineuropatias, incluindo diabetes, deficiência de vitaminas, exposição a venenos ou drogas tóxicas, infecções, hereditariedade e outras condições médicas subjacentes. Alguns dos sintomas comuns associados à polineuropatia incluem dormência, formigueiro, fraqueza muscular, dor neuropática, perda de reflexos e problemas de equilíbrio e coordenação.
O tratamento da polineuropatia geralmente se concentra em abordar a causa subjacente da doença, se possível. Isso pode incluir o controle da diabetes, a suplementação de vitaminas, a evitação de exposições tóxicas ou a administração de medicamentos para tratar infecções. Em alguns casos, o tratamento também pode envolver fisioterapia, terapia ocupacional e medicação para aliviar os sintomas.
O Sistema Nervoso Central (SNC) é a parte do sistema nervoso que inclui o cérebro e a medula espinhal. Ele é responsável por processar informações sensoriais, coordenar atividades musculares e mentais complexas, controlar várias funções automáticas do corpo, tais como batimento cardíaco e pressão arterial, e regular as respostas emocionais e comportamentais.
O cérebro é o órgão central de controle e processamento de informações no SNC. É dividido em várias estruturas, incluindo o córtex cerebral (a parte externa do cérebro que está envolvida em pensamentos conscientes, percepção sensorial e controle motor), o tálamo (que serve como um centro de processamento para a maioria dos sinais sensoriais), o hipocampo (que desempenha um papel importante na formação de memórias) e o cerebelo (que coordena atividades musculares e mentais complexas).
A medula espinhal é uma longa tubula que se estende da base do cérebro até a coluna vertebral. Ela serve como um caminho de comunicação entre o cérebro e o resto do corpo, transmitindo sinais nervosos entre os dois. A medula espinhal também contém centros nervosos que podem controlar reflexos simples, tais como a retirada rápida de uma mão de um objeto quente, sem a necessidade de envolver o cérebro.
As proteínas da mielina são um tipo específico de proteínas encontradas na bainha de mielina, que é uma camada isolante que reveste e protege os axônios das células nervosas (neurónios) no sistema nervoso central e periférico. Essa bainha de mielina é formada por várias camadas de membranas plasmáticas provenientes dos oligodendrócitos no sistema nervoso central e das células de Schwann no sistema nervoso periférico.
Existem duas principais proteínas da mielina: a proteína de mielina básica (P0, PMP22, MBP e PLP) e a proteína de mielina associada às fibras (MFAP). A proteína de mielina básica é uma proteína rica em lisinas e argininas, enquanto as proteínas associadas às fibras são ricas em cisteína.
As proteínas da mielina desempenham um papel crucial na manutenção da estrutura e função da bainha de mielina. Elas ajudam a compactar as membranas plasmáticas para formar a bainha de mielina, fornecendo suporte mecânico e proteção aos axônios. Além disso, elas também desempenham um papel importante na condução dos impulsos nervosos ao longo dos axônios.
Doenças que afetam as proteínas da mielina, como a doença de Charcot-Marie-Tooth e a esclerose múltipla, podem resultar em sintomas neurológicos graves, como fraqueza muscular, perda de sensibilidade e problemas de coordenação.
Charcot-Marie-Tooth (CMT) é o termo geral para um grupo de doenças hereditárias que afetam os nervos periféricos. A doença é nomeada após os três médicos que a descreveram pela primeira vez: Jean-Martin Charcot, Pierre Marie e Howard Henry Tooth.
A CMT causa danos aos nervos periféricos que controlam os músculos nos braços e pernas. Isso pode resultar em debilidade muscular, formigamento e entumecimento nas mãos e pés, e problemas de equilíbrio e coordenação.
Existem vários tipos diferentes de CMT, causados por mutações em diferentes genes. A doença é herdada de forma autossômica dominante, o que significa que apenas uma cópia do gene afetado precisa ser herdada para que a pessoa desenvolva a doença. No entanto, também existem formas recessivas e X-ligadas da doença.
O tratamento da CMT geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e mantendo a mobilidade o quanto possível. Isso pode incluir fisioterapia, terapia ocupacional, ortóteses e equipamentos de ajuda à mobilidade. Em alguns casos, a cirurgia pode ser recomendada para corrigir problemas ósseos ou musculares graves.
Atualmente, não existe cura para a CMT, mas pesquisas estão em andamento para desenvolver tratamentos eficazes para a doença.
Neuromyelitis optica (NMO) é uma doença autoimune rara do sistema nervoso central que afeta a mielina, a camada protectora em volta dos nervos. É caracterizada por inflamação e danos à medula espinhal e ao nervo óptico, o que pode levar a problemas visuais e debilidade motora. A doença é frequentemente associada a um anticorpo específico chamado aquaporfina-4 (AQP4). Também conhecida como esclerose mielite disseminada de Devic, a NMO pode afetar pessoas de todas as idades, mas é mais comum em mulheres e geralmente tem um início súbito. Os sintomas podem incluir visão dupla ou perda de visão, fraqueza muscular, formigamento ou entorpecimento nas extremidades, dificuldade para andar e problemas urinários. O tratamento geralmente inclui terapia imunossupressora e corticosteroides para controlar a inflamação e prevenir novos episódios de ataques.
Oligodendroglia são células gliais encontradas no sistema nervoso central (SNC) de vertebrados, incluindo humanos. Elas desempenham um papel crucial na função normal do cérebro e da medula espinhal. A principal função das oligodendroglia é produzir e manter a mielina, uma bainha de proteínas e lipídeos que reveste e isola as fibras nervosas (axônios) dos neurônios.
A mielina permite que os sinais elétricos sejam transmitidos mais eficientemente ao longo dos axônios, aumentando a velocidade de condução do impulso nervoso. Além disso, as oligodendroglia fornecem suporte estrutural aos axônios, auxiliam no metabolismo e na homeostase iônica dos neurônios e podem estar envolvidas em processos de plasticidade sináptica.
Lesões ou disfunções nas oligodendroglia têm sido associadas a várias condições neurológicas, como esclerose múltipla, lesão cerebral traumática e doenças neurodegenerativas. Portanto, uma melhor compreensão da biologia das oligodendroglia pode fornecer informações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune crónica e sistémica, o que significa que afecta diversos órgãos e tecidos em diferentes partes do corpo. É caracterizada por uma overactiva e inapropriada resposta do sistema imunitário, que resulta em danos aos próprios tecidos e órgãos do indivíduo.
No LES, o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam as células e proteínas saudáveis no corpo, levando à inflamação crónica e danos teciduais em diversas partes do corpo, incluindo a pele, articulações, rins, pulmões, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central.
Os sintomas do LES podem variar consideravelmente de uma pessoa para outra, dependendo dos órgãos e tecidos afectados. Alguns dos sintomas comuns incluem erupções cutâneas, artralgias (dores articulares), fotossensibilidade, febre, fatiga, anemia, glomérulonefrite (inflamação renal), pleurisia (inflamação da membrana que recobre os pulmões) e pericardite (inflamação do saco que envolve o coração).
O diagnóstico de LES geralmente requer a avaliação clínica, análises laboratoriais e, em alguns casos, biópsias de tecidos. O tratamento depende da gravidade e extensão da doença e pode incluir medicamentos imunossupressores, anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides e terapia biológica. Embora o LES seja uma doença crónica sem cura conhecida, o tratamento pode ajudar a controlar os sintomas, prevenir complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
A síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune em que o sistema imunológico do corpo ataca involuntariamente o sistema nervoso periférico. Isto resulta em fraqueza muscular, formigueiro e, em casos graves, paralisia. A síndrome geralmente começa com fraqueza nas pernas e, em seguida, se propaga para os braços. Em alguns casos, a fraqueza afeta o rosto ou os músculos da respiração, podendo levar à paralisia.
A síndrome de Guillain-Barré é considerada uma emergência médica e requer hospitalização imediata. O tratamento precoce pode reduzir a gravidade da doença e acelerar o processo de recuperação. Embora a maioria das pessoas afetadas se recupere completamente, alguns podem sofrer de problemas de saúde à longo prazo, como fraqueza muscular persistente ou disfunção nervosa.
A causa exata da síndrome de Guillain-Barré é desconhecida, mas geralmente ocorre após uma infecção viral ou bacteriana inicial. Alguns dos sintomas iniciais podem incluir fraqueza muscular, formigueiro, dificuldade em andar, dormência e perda de reflexos profundos. Em casos graves, a paralisia pode ocorrer rapidamente e levar a complicações como insuficiência respiratória ou pressão arterial baixa.
Embora não exista cura conhecida para a síndrome de Guillain-Barré, o tratamento precoce pode ajudar a acelerar a recuperação e reduzir as complicações. O tratamento geralmente inclui terapia de suporte, como oxigênio suplementar ou ventilação mecânica, além de terapia específica para tratar a doença subjacente. A fisioterapia e a terapia ocupacional também podem ajudar a melhorar a força muscular e a função física à medida que o paciente se recupera da doença.
Encefalomiélite é um termo médico que se refere à inflamação do cérebro (encefalo) e da medula espinhal (mielite). Pode ser causada por vários fatores, como infecções virais ou bacterianas, problemas autoimunes (condições em que o sistema imunológico ataca acidentalmente os tecidos saudáveis do corpo), reações a vacinas ou outras substâncias estranhas.
Existem diferentes tipos de encefalomielite, dependendo da causa subjacente e dos sintomas específicos. Alguns exemplos incluem:
1. Encefalomiélite aguda disseminada (ADEM): é uma forma rara de encefalomielite que geralmente ocorre após uma infecção viral ou, em alguns casos, após a imunização. Os sintomas podem incluir febre, dor de cabeça, rigidez no pescoço, fraqueza muscular, alterações na visão e problemas de coordenação.
2. Esclerose múltipla (EM): é uma doença autoimune crónica que afeta o sistema nervoso central. Embora a causa exacta seja desconhecida, acredita-se que envolva uma resposta autoimune anormal do corpo contra as bainhas protetoras (mielina) das fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal. A inflamação resultante causa lesões nos nervos, levando a sintomas como fraqueza muscular, problemas de coordenação, rigidez, tremores, dores, alterações visuais e problemas cognitivos.
3. Neuromielite óptica (NMO) ou esclerose múltipla do tipo Devic: é uma doença autoimune que afeta a medula espinhal e os nervos ópticos. A inflamação causa lesões nas áreas do cérebro responsáveis pelo controle da visão e dos movimentos corporais, levando a sintomas como perda de visão, fraqueza muscular, problemas de coordenação e espasticidade.
4. Outras causas: outras condições menos comuns podem também causar inflamação do sistema nervoso central, incluindo infecções, tumores e lesões traumáticas.
O tratamento para a inflamação do sistema nervoso central depende da causa subjacente. Em geral, o objetivo é controlar a inflamação, prevenir danos adicionais aos tecidos e gerir os sintomas. Os medicamentos utilizados podem incluir corticosteroides, imunossupressores e terapias específicas para doenças autoimunes como a esclerose múltipla ou a neuromielite óptica. Em casos graves, pode ser necessária hospitalização e cuidados de suporte adicionais, como oxigénio suplementar ou ventilação mecânica.
O nervo sural é um nervo sensorial miúno no corpo humano que fornece inervação a parte da pele na região externa da perna, abaixo do joelho, e também à lateral da panturrilha. Ele é formado por ramos do nervo tibial e do nervo fibular comum (ou nervo peroneal) no geral, o nervo sural não contém fibras motoras e sua lesão geralmente resulta em anestesia (perda de sensibilidade) na área inervada por ele.
A Proteína Básica da Mielina (PBM), também conhecida como Proteína Básica do Sistema Nervoso Periférico ou PNS (em inglês, "Peripheral Nervous System Basic Protein"), é uma proteína importante encontrada no revestimento de mielina das fibras nervosas no sistema nervoso periférico. A mielina é uma bainha protetiva que envolve as fibras nervosas, permitindo a transmissão rápida e eficiente dos sinais nervosos.
A Proteína Básica da Mielina desempenha um papel crucial na manutenção e estabilidade da mielina. Ela interage com outras proteínas e lípidos para formar a estrutura compacta da bainha de mielina. Além disso, a PBM está envolvida em processos de reparo e regeneração da mielina quando ocorrem danos ou doenças que afetam o sistema nervoso periférico.
A Proteína Básica da Mielina é uma proteína de alto peso molecular, composta por quatro domínios principais: a região N-terminal, os dois domínios homólogos e a região C-terminal. A região N-terminal contém um sítio de fosforilação importante que desempenha um papel na regulação da interação entre a PBM e outras proteínas. Os dois domínios homólogos são responsáveis pela formação de dimers e tetrâmeros, enquanto a região C-terminal é importante para a interação com as membranas lipídicas da mielina.
Doenças associadas à Proteína Básica da Mielina incluem a doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipo 1D, uma neuropatia hereditária que afeta o sistema nervoso periférico e causa fraqueza muscular e perda de sensibilidade. Mutações nesta proteína também estão associadas à neuropatia amiloidótica familiar (FAP), uma doença rara causada pela acumulação de proteínas anormais nos tecidos periféricos e nervosos.
Autoantígenos são moléculas ou substâncias presentes no próprio corpo de um indivíduo que, em condições normais, não provocam uma resposta imune. No entanto, em certas situações, como na presença de determinadas doenças autoimunes ou outras condições patológicas, o sistema imunológico pode identificar erroneamente esses autoantígenos como estrangeiros e desencadear uma resposta imune contra eles. Isso pode resultar em danos a tecidos saudáveis do corpo.
Exemplos de autoantígenos incluem proteínas, carboidratos ou lípidos que são encontrados em células e tecidos específicos do corpo, como glóbulos vermelhos, glândula tireoide, músculo cardíaco, nervos periféricos e outros. A identificação e o estudo dos autoantígenos são importantes para a compreensão da patogênese de doenças autoimunes e podem ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar essas condições.
A glicoproteína da mielina-oligodendrócito, também conhecida como MOG (do inglés, "myelin oligodendrocyte glycoprotein"), é uma proteína transmembrana localizada na superfície externa da bainha de mielina em vertebrados. A bainha de mielina é formada por células gliais chamadas oligodendrócitos no sistema nervoso central (SNC) e células de Schwann no sistema nervoso periférico (SNP).
A MOG desempenha um papel importante na adesão dos glíos a axônios, promovendo a formação e manutenção da bainha de mielina. Ela é considerada um antígeno específico do sistema nervoso central, o que significa que ela pode desencadear uma resposta autoimune em algumas condições, como na doença desmielinizante inflamatória aquisitiva (DDIA).
As alterações na estrutura ou expressão da MOG têm sido associadas a várias patologias neurológicas, incluindo esclerose múltipla, neurite óptica e outras doenças desmielinizantes inflamatórias. A análise da resposta imune à MOG tem se mostrado útil na compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes a essas condições e no desenvolvimento de estratégias terapêuticas para tratá-las.
A Encefalomiélite Aguda Disseminada (EAD) é uma doença inflamatória rara e grave do sistema nervoso central (SNC). Ela ocorre quando o próprio sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente as bainhas protetoras das fibras nervosas (mielina) no cérebro e na medula espinhal, causando inflamação e danos aos tecidos.
A EAD pode ser desencadeada por uma infeção viral ou bacteriana, imunização ou outros fatores desconhecidos. Os sintomas geralmente se desenvolvem rapidamente, dentro de dias ou semanas após a exposição ao gatilho, e podem incluir fraqueza muscular, paralisia, problemas de coordenação, rigidez no pescoço, dor de cabeça, falta de equilíbrio, visão dupla ou outros problemas visuais, dificuldade para falar ou engolir, e alterações na função sensorial, como dormência ou formigamento em diferentes partes do corpo. Alguns pacientes também podem experimentar convulsões ou alterações mentais, como confusão, sonolência ou alterações de personalidade.
O diagnóstico da EAD geralmente é baseado em exames clínicos, imagens médicas (como ressonância magnética) e análises laboratoriais do líquor cerebrospinal. O tratamento geralmente inclui terapias de suporte, como oxigenação, ventilação mecânica e nutrição por sonda, além de medicamentos para reduzir a inflamação e controlar os sintomas, como corticosteroides, imunoglobulinas intravenosas e plasmaférese. Em alguns casos, o tratamento com antivirais ou antibióticos também pode ser necessário, dependendo da causa subjacente da doença. A prognose da EAD varia consideravelmente, dependendo da gravidade da doença, da idade do paciente e da rapidez do tratamento. Embora a maioria dos pacientes se recupere completamente ou com algum grau de deficiência, alguns podem sofrer complicações graves ou mesmo morrer como resultado da doença.
Glicoproteína associada à mielina (MAG) é uma proteína glucidica encontrada em grande quantidade na bainha de mielina das células de Schwann nos nervos periféricos e dos oligodendrócitos no sistema nervoso central. A glicoproteína associada à mielina desempenha um papel importante na estabilização e manutenção da bainha de mielina, que é essencial para a condução rápida dos sinais elétricos ao longo dos axônios. A proteína contém cinco domínios de repetição ricas em cisteína, que são importantes para as suas funções e interações com outras moléculas. Alterações na estrutura ou expressão da glicoproteína associada à mielina têm sido implicadas em várias neuropatias periféricas e doenças neurodegenerativas.
Desculpe por o mal-entendido, "Cuprizona" não é uma definição médica. No entanto, "Cuprizon" é um fármaco usado em medicina veterinária para tratar infecções causadas por fungos sensíveis à cuprizona. Ele funciona inibindo a biosseintese de ergosterol, um componente essencial da membrana celular dos fungos. Isso leva à alteração da permeabilidade da membrana e, consequentemente, à morte do fungo.
Em humanos, o uso de cuprizon é experimental e limitado a estudos clínicos para tratar doenças como a Doença de Wilson, uma doença genética rara que causa acúmulo de cobre no fígado e no cérebro. Portanto, recomendo verificar se essa é realmente a informação que procurava, para que possamos fornecer uma resposta mais precisa e adequada à sua necessidade.
A medula espinal é o principal componente do sistema nervoso central que se estende por baixo do tronco cerebral, passando através da coluna vertebral. Ela é protegida pelas vértebras e contém neurónios alongados (axônios) que transmitem sinais entre o cérebro e as partes periféricas do corpo, incluindo os músculos e órgãos dos sentidos.
A medula espinal é responsável por transmitir informações sensoriais, como toque, temperatura e dor, do corpo para o cérebro, assim como controlar as funções motoras voluntárias, como movimentos musculares e reflexos. Além disso, ela também regula algumas funções involuntárias, tais como a frequência cardíaca e a pressão arterial.
A medula espinal é organizada em segmentos alongados chamados de segmentos da medula espinal, cada um dos quais é responsável por inervar uma parte específica do corpo. Esses segmentos estão conectados por longas fibras nervosas que permitem a comunicação entre diferentes partes da medula espinal e com o cérebro.
Lesões na medula espinal podem resultar em perda de função sensorial e motora abaixo do nível da lesão, dependendo da localização e gravidade da lesão.
A "Elberfeld Gerbil Virus" (EGV) é um tipo de vírus da família Bunyaviridae, gênero Hantavirus. Foi originalmente isolado em 1
As doenças autoimunes do sistema nervoso (doenças neuroautoimunes) são um grupo diversificado de condições em que o sistema imunológico do corpo ataca acidentalmente tecidos saudáveis no sistema nervoso. Isso pode resultar em inflamação, dano aos nervios e uma variedade de sintomas, dependendo da localização e extensão dos danos. Exemplos comuns de doenças neuroautoimunes incluem esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis e esclerose lateral amiotrófica. O tratamento geralmente envolve medicações para controlar a resposta imune do corpo e management dos sintomas.
O vírus JC, também conhecido como poliomavírus JC, é um tipo de vírus da família Polomaviridae que pode infectar seres humanos. O nome do vírus vem das iniciais do paciente em quem foi descoberto pela primeira vez.
Este vírus é comum e geralmente fica inativo no corpo humano após a infecção inicial, que geralmente ocorre na infância. No entanto, em pessoas com sistemas imunológicos enfraquecidos, como aquelas com HIV/AIDS ou aquelas que estão tomando medicamentos imunossupressores, o vírus JC pode se reativar e causar uma infecção do sistema nervoso central chamada leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML).
A PML é uma doença rara, mas grave, que causa inflamação e danos aos miélinos que recobrem os nervos no cérebro e na medula espinhal. Isso pode levar a sintomas graves, como debilidade muscular, perda de coordenação, problemas de visão e falta de memória. Não existe cura conhecida para a PML, e o tratamento geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e fortalecer o sistema imunológico do paciente.
C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.
A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).
A proteína P0 da mielina é a principal proteína estrutural da mielina dos nervos periféricos em vertebrados. A mielina é uma bainha lipoproteica que envolve os axônios dos neurônios, permitindo a condução rápida e eficiente dos sinais elétricos no sistema nervoso periférico.
A proteína P0 da mielina é uma glicoproteína transmembrana de tipo I com cerca de 28 kDa, expressa exclusivamente pelas células de Schwann nos nervos periféricos. Possui um domínio extracelular grande e rico em cisteína, um peptídeo de transmembrana simples e um domínio citoplasmático curto.
A proteína P0 da mielina desempenha um papel crucial na estabilidade e manutenção da bainha de mielina, promovendo a interação entre as membranas das células de Schwann e a compactação dos feixes de mielina. Defeitos ou mutações nessa proteína podem resultar em neuropatias periféricas, como a doença de Charcot-Marie-Tooth tipo 1B, que é caracterizada por desmielinização progressiva e degeneração dos nervos periféricos.
A proteína proteolipídica de mielina (PLP) é a proteína mais abundante na bainha de mielina dos axônios em vertebrados, especialmente no sistema nervoso central. Ela desempenha um papel crucial na manutenção da estrutura e função normal da bainha de mielina, que é responsável por aumentar a velocidade de condução dos sinais nervosos.
A PLP é uma glicoproteína integral de membrana, o que significa que ela se estende através da membrana lipídica da bainha de mielina. Ela está presente em duas cópias por cada unidade de mielina e forma complexos com lípidos específicos, como os glicoesfingolipídeos e colesterol.
Mutações no gene que codifica a PLP podem resultar em várias doenças neurológicas graves, incluindo a doença de Pelizaeus-Merzbacher, uma forma hereditária de leucodistrofia que afeta o desenvolvimento e a manutenção da bainha de mielina. Além disso, a PLP desempenha um papel importante no processo de inflamação associado à esclerose múltipla, uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central.
Os linfócitos T são um tipo específico de glóbulos brancos, também conhecidos como leucócitos, que desempenham um papel crucial no sistema imunológico adaptativo dos mamíferos. Eles são produzidos e maduram no tecido linfoide associado ao intestino (TALI) e na medula óssea antes de se moverem para o timo, onde completam a maturação e se diferenciam em diferentes subconjuntos de linfócitos T, como os linfócitos T CD4+ (auxiliares) e os linfócitos T CD8+ (citotóxicos).
Os linfócitos T auxiliares desempenham um papel importante na ativação de outras células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos B, enquanto os linfócitos T citotóxicos são responsáveis por destruir diretamente as células infectadas ou tumorais.
As membranas dos linfócitos T possuem receptores de superfície específicos, chamados receptores de linfócitos T (TCR), que reconhecem antígenos apresentados em moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) nas células do corpo. Isso permite que os linfócitos T detectem e respondam a células infectadas por vírus, bactérias intracelulares ou outros patógenos.
Além disso, os linfócitos T também possuem moléculas de superfície adicionais, como a CD3, que transmitem sinais intracelulares após o reconhecimento do antígeno e desencadeiam respostas imunes específicas.
Em resumo, os linfócitos T são células importantes do sistema imunológico adaptativo que auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou tumorais, contribuindo assim para a proteção do organismo contra infecções e doenças.
As Doenças do Sistema Nervoso Central (DSCN) referem-se a um vasto espectro de condições que afetam o cérebro, medula espinhal e outros tecidos nervosos conectivos. Essas doenças podem ser classificadas em diversas categorias, incluindo:
1. Doenças degenerativas: Condições como Doença de Alzheimer, Doença de Parkinson, Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e outras formas de demência são exemplos de doenças neurodegenerativas que causam a deterioração progressiva dos neurônios no cérebro.
2. Doenças infecciosas: O SNC pode ser afetado por vários agentes infecciosos, como vírus (como o HIV, herpes e rubeola), bactérias (como meningite, encefalite e tuberculose) e fungos (como a meningite criptocócica).
3. Doenças vasculares: Acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência circulatória cerebral, aneurismas e outras condições que afetam os vasos sanguíneos do cérebro são exemplos de DSCN vasculares.
4. Doenças inflamatórias: Condições como esclerose múltiple, síndrome de Guillain-Barré e neurite óptica são exemplos de DSCN inflamatórias, nas quais o sistema imune ataca os tecidos nervosos.
5. Doenças neoplásicas: Tumores benignos ou malignos no cérebro e na medula espinhal podem comprimir, infiltrar e destruir tecido cerebral saudável, levando a sintomas variados dependendo da localização do tumor.
6. Doenças degenerativas: Condições como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e outras doenças neurodegenerativas também são consideradas DSCN.
7. Doenças congênitas ou hereditárias: Condições como paralisia cerebral, síndrome de Down, distrofias musculares e outras anomalias genéticas podem afetar o desenvolvimento e a função do sistema nervoso central.
8. Doenças infecciosas: HIV/AIDS, hepatite C, sífilis e outras infecções podem levar ao desenvolvimento de DSCN.
9. Traumatismos cranioencefálicos: Lesões cerebrais traumáticas (LCT) podem resultar em hemorragias, edema cerebral e outras lesões que levam a sintomas variados dependendo da localização e gravidade do trauma.
10. Outros fatores: Fatores ambientais, como exposição a toxinas ou radiação, também podem contribuir para o desenvolvimento de DSCN.
Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.
O colo descendente, também conhecido como colo sigmoide, é a última porção do intestino grosso que desce na pelve antes de se curvar e se conectar ao reto. Ele tem aproximadamente 40 cm de comprimento e sua função principal é armazenar fezes antes da defecação. O colo descendente é uma parte do intestino que pode ser afetada por diversas condições médicas, como diverticulite, câncer colorretal e inflamação intestinal.
'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.
Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.
Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.
Em medicina, um cateter é um tubo flexível e alongado, geralmente feito de silicone ou látex, usado para drenar líquidos ou fornecer fluídos, medicamentos ou gás a uma parte do corpo. Existem diferentes tipos de cateteres, dependendo da sua localização e função específica. Alguns exemplos comuns incluem:
1. Cateter urinário (ou sonda vesical): é inserido na bexiga para drenar a urina, geralmente utilizado em pacientes que não podem urinar por si próprios devido a problemas como paralisia, anestesia ou cirurgia.
2. Cateter venoso central (CVC): é inserido em uma veia central, geralmente no pescoço ou no tórax, para administrar medicamentos, nutrição ou fluidoterapia, especialmente em pacientes graves ou em cuidados intensivos.
3. Cateter cardíaco: é um tipo específico de CVC que monitora a pressão cardíaca e ajuda a diagnosticar problemas cardiovasculares.
4. Cateter arterial: é inserido em uma artéria para medir a pressão arterial contínua, geralmente utilizado em pacientes com doenças cardiovasculares graves ou durante cirurgias complexas.
5. Cateter epidural ou intratecal: é inserido no espaço epidural ou intratecal da coluna vertebral para administrar anestésicos ou analgésicos, geralmente utilizado em procedimentos cirúrgicos ou durante o parto.
A inserção e manutenção adequadas dos cateteres são cruciales para prevenir complicações, como infecções, trombose e lesões teciduais. A higiene, a esterilidade e as técnicas adequadas de manipulação dos cateteres devem ser seguidas rigorosamente pelos profissionais de saúde para garantir a segurança do paciente.
A pitiríase é um termo geral que se refere a várias condições da pele caracterizadas por descamação branca ou cinza-acastanhada. Existem diferentes tipos de pitiríase, incluindo:
1. Pitiríase Alba: é uma condição benigna e comum que afeta crianças e adolescentes, caracterizada por manchas brancas descamativas na pele. Essas manchas geralmente aparecem em áreas expostas ao sol, como rosto, braços e pernas.
2. Pitiríase Rubra Pilaris: é uma doença rara que afeta a pele e os cabelos. É caracterizada por lesões escamosas vermelhas e descamação na cabeça, face, cotovelos, joelhos e unhas.
3. Pitiríase Capitis: é uma condição inflamatória do couro cabeludo que causa descamação branca ou amarela e caspa. Também pode causar vermelhidão, inchaço e coceira na área afetada.
4. Pitiríase Simplex: é uma forma leve e comum de pitiríase que causa descamação branca na pele, especialmente em áreas úmidas como as axilas e a virilha.
5. Pitiríase Lichenoides: é uma doença rara da pele que causa lesões vermelhas e descamação. Essas lesões podem ser pruriginosas e dolorosas.
Embora a pitiríase possa ser desagradável e incomodar visualmente, geralmente não é uma condição séria e pode ser tratada com cremes e unguentos prescritos por um médico. Em alguns casos, a pitiríase pode desaparecer sem tratamento.