Ativação Plaquetária
Plaquetas
Agregação Plaquetária
Adesividade Plaquetária
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Fator Plaquetário 4
Selectina-P
Complexo Glicoproteico GPIIb-IIIa de Plaquetas
Complexo Glicoproteico GPIb-IX de Plaquetas
beta-Tromboglobulina
Difosfato de Adenosina
Testes de Função Plaquetária
Tromboxano A2
Transfusão de Plaquetas
Fator de Ativação de Plaquetas
Fibrinogênio
Tromboxano B2
Inibidores da Agregação de Plaquetas
Tempo de Sangramento
Receptores Purinérgicos P2Y12
Fator de von Willebrand
Glicoproteína IIb da Membrana de Plaquetas
Coagulação Sanguínea
Aspirina
Colágeno
Receptores de Trombina
Hemostasia
Antígenos CD63
Serotonina
Fosfatase 2 de Especificidade Dupla
Tromboxanos
Antígenos de Plaquetas Humanas
Apirase
Citometria de Fluxo
Receptor PAR-1
Ácido 15-Hidroxi-11 alfa,9 alfa-(epoximetano)prosta-5,13-dienoico
Receptores de Colágeno
Antagonistas do Receptor Purinérgico P2Y
Endoperóxidos de Prostaglandinas Sintéticos
Venenos de Crotalídeos
Grânulos Citoplasmáticos
Cálcio
Receptores de Tromboxanos
Fragmentos Fab das Imunoglobulinas
Epoprostenol
Trombastenia
Ristocetina
Receptores Purinérgicos P2Y1
Ligante de CD40
Heparina
Hemorreologia
Fosforilação
Plasma Rico em Plaquetas
Proteínas Sanguíneas
Hirudinas
Epinefrina
Fator Plaquetário 3
Ácido Araquidônico
Síndrome de Bernard-Soulier
Transdução de Sinal
Ticlopidina
Fatores de Coagulação Sanguínea
Relação Dose-Resposta a Droga
Trombopoetina
Retração do Coágulo
Receptores de Fibrinogênio
Ácidos Fosfatídicos
Leucócitos
Receptores de IgG
Proteínas dos Microfilamentos
Fatores de Tempo
Fosfolipase C gama
Ácidos Araquidônicos
Antígenos CD36
Protrombina
Integrina alfa2beta1
Fibrina
Camundongos Knockout
Receptores de Tromboxano A2 e Prostaglandina H2
Integrina beta3
Endotélio Vascular
Receptores Purinérgicos P2
Tirosina
Tromboplastina
Hemostáticos
Calcimicina
Transtornos da Coagulação Sanguínea
Prostaglandinas H
Fragmentos de Peptídeos
Catepsina G
Deficiência do Pool Plaquetário
Trombospondinas
Antagonistas do Receptor Purinérgico P2
Coelhos
Moléculas de Adesão Celular
Marcadores Biológicos
Citoesqueleto
Contagem de Células Sanguíneas
Calpaína
Endoperóxidos de Prostaglandina
Trombopoese
GMP Cíclico
Venenos de Víboras
Membrana Celular
Fosfatidilinositóis
Preservação de Sangue
Camundongos Endogâmicos C57BL
Ligação Proteica
Micropartículas Derivadas de Células
Antitrombina III
Ácido Edético
Dados de Sequência Molecular
Púrpura Trombocitopênica
Fosfoproteínas
Receptores Ativados por Proteinase
Sequência de Aminoácidos
Púrpura Trombocitopênica Idiopática
Estresse Mecânico
Agregação Celular
Aerococcus
Antígenos CD
Trombose das Artérias Carótidas
Fosfolipases Tipo C
Neutrófilos
Integrinas
AMP Cíclico
Óxido Nítrico
Receptores de Superfície Celular
Tempo de Trombina
Integrina alfa2
Fosfatidilserinas
Receptores de Prostaglandina
Proteínas de Membrana
Receptores de Trombopoetina
Proteína Quinase C
Antitrombinas
Reologia
Proteínas Tirosina Quinases
Células Cultivadas
Lectinas Tipo C
Trifosfato de Adenosina
Microscopia Eletrônica
Antígenos CD9
Testes de Coagulação Sanguínea
Tanacetum parthenium
F2-Isoprostanos
Microscopia Eletrônica de Varredura
Anticorpos
Ácidos Pipecólicos
Cacau
Quinases da Família src
Ativação Enzimática
Indometacina
Tempo de Coagulação do Sangue Total
Valores de Referência
Células Progenitoras de Megacariócitos
Trombose Coronária
Fibrinopeptídeo A
Glicoproteínas
Proteínas rap1 de Ligação ao GTP
Tromboxano-A Sintase
Anexina A5
Antígenos CD31
Hipoalfalipoproteinemias
Dinoprosta
Plaquetoferese
Estudos de Casos e Controles
Coagulação Intravascular Disseminada
Sítios de Ligação
Plasma
Ginkgolídeos
Peptídeos
Inibidores de Ciclo-Oxigenase
Modelos Animais de Doenças
Fosfolipídeos
Índio
Sinalização do Cálcio
A ativação plaquetária é um processo complexo envolvendo a alteração das plaquetas (também conhecidas como trombócitos) de seu estado inato e inativo para um estado ativo e aderente. Essas células sanguíneas pequenas desempenham um papel crucial na hemostasia, ou seja, a parada do sangramento, através da formação de coágulos sanguíneos.
Quando o endotélio (a camada interna dos vasos sanguíneos) é lesado, fatores de coagulação e substâncias químicas são expostos, levando à ativação das plaquetas. Esse processo inclui a exposição de receptores de superfície nas plaquetas que permitem a sua agregação e formação de um coágulo sanguíneo. Além disso, as plaquetas ativadas secretam substâncias como serotonina, ADP (adenosina difosfato) e tromboxano A2, que por sua vez promovem ainda mais a ativação e agregação de outras plaquetas.
A ativação plaquetária desempenha um papel importante em doenças como trombose, tromboembolismo e aterosclerose. Medir a ativação plaquetária pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de tais condições.
Na medicina, as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são pequenos fragmentos celulares sem núcleo que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea. Eles são produzidos no tecido ósseo por células chamadas megacariócitos e têm uma vida útil curta de aproximadamente 7 a 10 dias.
A função principal das plaquetas é ajudar a controlar o sangramento em caso de lesão vascular. Quando um vaso sanguíneo é danificado, as plaquetas se agregam no local do dano e formam um coágulo sanguíneo para impedir a perda excessiva de sangue. Além disso, as plaquetas também desempenham um papel na reparação dos tecidos vasculares danificados e na liberação de vários mediadores bioquímicos que participam da resposta inflamatória e do processo de cura.
Uma contagem baixa de plaquetas no sangue, conhecida como trombocitopenia, pode aumentar o risco de hemorragias e sangramentos excessivos. Por outro lado, um número elevado de plaquetas, chamado trombocitose, pode aumentar o risco de formação de coágulos sanguíneos anormais, levando a condições como trombose e embolia. Portanto, é importante manter um equilíbrio adequado no número de plaquetas no sangue para garantir uma coagulação normal e prevenir complicações relacionadas à saúde.
Agregação plaquetária é o processo em que as plaquetas sanguíneas se unem entre si, formando agregados. Esses agregados podem ajudar a formar coágulos sanguíneos e a parar hemorragias quando houver danos nos vasos sanguíneos.
A agregação plaquetária é desencadeada por diversos estímulos, incluindo substâncias presentes no interior dos vasos sanguíneos expostas após um dano vascular, tais como colágeno e fator de von Willebrand. Além disso, as plaquetas também podem ser ativadas por substâncias presentes no sangue, como trombina, ADP (difosfato de adenosina) e tromboxano A2.
A agregação plaquetária é um processo complexo envolvendo uma série de eventos bioquímicos e estruturais que ocorrem nas membranas das plaquetas. Esses eventos incluem a liberação de grânulos plaquetares, a exposição de fosfolipídios procoagulantes na membrana plaquetária e a formação de filamentos de actina que permitem a extensão de pseudópodos e a interação com outras plaquetas.
A agregação plaquetária desregulada pode contribuir para doenças trombóticas, como aterosclerose e trombose venosa profunda, bem como para hemorragias anormais em indivíduos com transtornos hemostáticos. Portanto, o equilíbrio adequado da agregação plaquetária é crucial para manter a integridade vascular e prevenir tanto trombose como hemorragia excessivas.
A adesividade plaquetária refere-se à capacidade das plaquetas sanguíneas de se agregarem e se aderirem às lesões do endotélio vascular, processo essencial na hemostasia primária e na trombose. A adesividade plaquetária é mediada por interações entre receptores de superfície das plaquetas e ligantes presentes no local da lesão. Esses ligantes incluem colágeno, fibrinogênio e von Willebrand factor. A avaliação da adesividade plaquetária pode ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças hemorrágicas e trombóticas.
Em medicina, a "contagem de plaquetas" refere-se ao número de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) presentes em um volume específico de sangue. As plaquetas são fragmentos celulares produzidos na medula óssea que desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea e no processo de cicatrização.
A contagem normal de plaquetas em adultos geralmente varia entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro (µL) de sangue. Quando a contagem de plaquetas está abaixo de 150.000/µL, é chamada de trombocitopenia; quando acima de 450.000/µL, é chamada de trombocitose.
A contagem de plaquetas é um parâmetro importante a ser avaliado em exames laboratoriais completos de rotina e pode fornecer informações relevantes sobre o estado de saúde geral do indivíduo, além de ajudar no diagnóstico e monitoramento de diversas condições clínicas, como anemias, infecções, doenças autoimunes, transtornos hematológicos e efeitos adversos de certos medicamentos.
As glicoproteínas da membrana de plaquetas são um tipo específico de proteínas encontradas na membrana das plaquetas sanguíneas, que desempenham um papel crucial em processos hemostáticos e trombóticos. Elas estão envolvidas em diversas funções importantes, como a adesão e agregação das plaquetas no local de lesões vasculares, assim como na ativação e regulação da cascata de coagulação sanguínea.
Existem vários tipos diferentes de glicoproteínas de membrana de plaquetas, mas algumas das mais bem estudadas incluem:
1. GP Ib-IX-V complexo: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao fator de von Willebrand (vWF) e à colágeno no local da lesão vascular, o que inicia a adesão das plaquetas ao subendotélio.
2. GP IIb-IIIa (integrina αIIbβ3): Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga a fibrinogênio, fator von Willebrand e vários outros ligantes, o que promove a agregação das plaquetas e formação do trombo.
3. GP VI: Este é um receptor de superfície de plaqueta que se liga ao colágeno, o que também contribui para a adesão e ativação das plaquetas.
As glicoproteínas da membrana de plaquetas são alvo de importantes fármacos antiplaquetários, como o abciximab (ReoPro), um anticorpo monoclonal que se liga e inibe a GP IIb-IIIa, e o tirofiban (Aggrastat), um peptídeo sintético que também inibe a GP IIb-IIIa. Estes fármacos são frequentemente usados no tratamento de doenças cardiovasculares, como a síndrome coronariana aguda e o infarto do miocárdio.
Fator Plaquetário 4, também conhecido como Factor IV and Fibrin Stabilizing Factor, é um termo usado para descrever a atividade enzimática da proteína chamada Trombina no corpo humano. A trombina é uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea, convertendo o fibrinogênio em fibrina, o qual é um componente fundamental da formação de coágulos sanguíneos.
A atividade do Fator Plaquetário 4 pode ser medida por meio de testes laboratoriais específicos, como o Teste de Coagulação Activada (ACT) ou o Teste de Tempo de Tromboplastina Parcial (aPTT). Esses testes podem ajudar a diagnosticar distúrbios hemorrágicos e outras condições médicas relacionadas à coagulação sanguínea.
Em resumo, Fator Plaquetário 4 refere-se à atividade enzimática da trombina, que é uma proteína importante na cascata de coagulação sanguínea e na formação de coágulos.
Selectina-P, também conhecida como P-selectina ou CD62P (do inglês Cluster of Differentiation 62P), é uma proteína que pertence à família das selectinas e está envolvida no processo de inflamação. A selectina-P é codificada pelo gene SELP no genoma humano.
A selectina-P é expressa principalmente por plaquetas e células endoteliais, especialmente após ativação dessas células. Ela desempenha um papel crucial na adesão e recrutamento de leucócitos (glóbulos brancos) para locais de inflamação no corpo.
A proteína selectina-P consiste em um domínio N-terminal de lectina, um domínio epidermal de crescimento fator dependente (EGF), vários domínios repetidos de tipo rico em cisteína (CR), um domínio transmembrana e um domínio citoplasmático. A interação da selectina-P com as moléculas de adesão presentes nos leucócitos, como a Lewis X (CD15) e a P-selectina glicoproteína ligante 1 (PSGL-1), permite que os leucócitos se ligam às células endoteliais e migrem para o tecido inflamado.
A selectina-P desempenha um papel importante em doenças associadas a processos inflamatórios, como aterosclerose, trombose e asma. Além disso, a expressão anormal ou a ativação excessiva da selectina-P podem contribuir para o desenvolvimento de várias condições patológicas, incluindo doenças autoimunes e câncer.
Trombina é um termo médico que se refere a uma enzima proteolítica activa, também conhecida como fator IIa, que desempenha um papel crucial no processo de coagulação sanguínea. A trombina é formada a partir do seu precursor inactivo, a protrombina, através da activação por outras enzimas da cascata de coagulação.
A função principal da trombina é converter o fibrinogénio em fibrina, um componente essencial na formação do coágulo sanguíneo. A fibrina forma uma rede tridimensional que ajuda a reforçar e estabilizar o coágulo, impedindo assim a perda excessiva de sangue. Além disso, a trombina também atua como um potente estimulador da proliferação e migração das células endoteliais, contribuindo para a reparação e regeneração dos tecidos lesados.
No entanto, uma activação excessiva ou inadequada da trombina pode levar ao desenvolvimento de doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar, que podem ser graves e potencialmente fatais. Portanto, o equilíbrio adequado da atividade da trombina é essencial para manter a homeostase hemostática e prevenir as complicações tromboembólicas.
O complexo glicoproteico GPIIb-IIIa de plaquetas, também conhecido como integrina alfa IIb beta 3 ou receptor de fibrinogênio, é um importante componente na regulação da agregação e ativação das plaquetas. Esse complexo glicoproteico está presente na membrana plasmática das plaquetas e desempenha um papel crucial na resposta hemostática normal, permitindo a interação entre as plaquetas e o fibrinogênio, uma proteína envolvida no processo de coagulação sanguínea.
Após a ativação das plaquetas, o complexo GPIIb-IIIa sofre alterações conformacionais que lhe permitem se ligar aos fragmentos arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presentes no fibrinogênio e outros ligantes, como o vitronectina e o von Willebrand factor. Essa ligação promove a agregação das plaquetas e a formação do trombo, auxiliando na hemostasia e na reparação de feridas vasculares. No entanto, uma ativação excessiva ou inadequada desse complexo pode contribuir para o desenvolvimento de doenças trombóticas e cardiovasculares.
O complexo glicoproteico GPIb-IX de plaquetas é um importante receptor de membrana encontrado na superfície das plaquetas sanguíneas. Ele desempenha um papel crucial na adesão e ativação das plaquetas, processos essenciais para a hemostasia (parada do sangramento) e trombose (formação de coágulos sanguíneos).
O complexo GPIb-IX é composto por quatro glicoproteínas: GPIbα, GPIbβ, GPIX e GPV. A subunidade GPIbα é a principal responsável pela ligação do complexo à proteína von Willebrand (vWF), uma proteína presente nas células endoteliais que revestem o interior dos vasos sanguíneos e no plasma sanguíneo. A interação entre GPIbα e vWF é essencial para a adesão inicial das plaquetas ao subendotélio exposto em caso de lesões vasculares, um passo importante na formação do trombo.
Além disso, o complexo GPIb-IX também interage com outros ligantes e receptores, como o fator de von Willebrand, o fator XI e o trombomodulina, modulando assim a resposta hemostática e protegendo contra o sangramento excessivo.
Deficiências ou mutações no complexo GPIb-IX podem resultar em transtornos hemorrágicos graves, como a doença de Bernard-Soulier, que se caracteriza por uma contagem plaquetária normal ou aumentada, mas com plaquetas funcionalmente deficientes e trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas).
A beta-tromboglobulina, também conhecida como fator de von Willebrand e fibrinogênio, é uma proteína sanguínea que desempenha um papel importante na coagulação sanguínea. É um dos componentes da cascata de coagulação e está envolvido no processo de formação do trombo. A medição dos níveis de beta-tromboglobulina pode ser útil em alguns contextos clínicos, como a avaliação de pacientes com suspeita de trombose ou disfunção plaquetária. No entanto, é importante notar que a interpretação dos níveis de beta-tromboglobulina deve ser feita em conjunto com outros exames laboratoriais e informações clínicas relevantes.
O difosfato de adenosina, também conhecido como ATP (do inglês, Adenosine Triphosphate), é um nucleótido fundamental para a transferência de energia nas células vivas. Ele consiste em uma molécula de adenosina unida a três grupos fosfato.
Na sua forma completa, o ATP contém três grupos fosfato ligados um ao outro por ligações aniônicas altamente energéticas. Quando uma dessas ligações é quebrada, libera-se energia que pode ser aproveitada pelas células para realizar trabalho, como a contração muscular ou o transporte ativo de moléculas através de membranas celulares.
O ATP é constantemente sintetizado e desfosforilado em reações metabólicas que ocorrem nas células, permitindo assim a transferência e armazenamento de energia de forma eficiente. Além disso, o ATP também atua como um importante regulador da atividade enzimática e das vias de sinalização celular.
Testes de função plaquetária referem-se a um conjunto de exames laboratoriais realizados para avaliar o funcionamento das plaquetas (trombócitos), componentes do sangue essenciais para a coagulação sanguínea. Esses testes avaliam a capacidade das plaquetas em aderir uns às outras e formar agregados, processo crucial na formação de um trombo para deter hemorragias. Além disso, esses testes podem identificar possíveis distúrbios plaquetários que podem resultar em sangramentos excessivos ou trombose.
Existem vários tipos de testes de função plaquetária, incluindo:
1. Tempo de Aggregometria Plaquetária (TEG ou TAP): mede a velocidade e a força com que as plaquetas agregam-se e formam um coágulo.
2. Agregação Plaquetária Induzida por Adenosina Difosfato (ADP): avalia a resposta das plaquetas à estimulação por ADP, um mediador endógeno que desencadeia a agregação plaquetária.
3. Agregação Plaquetária Induzida por Colágeno: avalia a resposta das plaquetas ao colágeno, uma proteína da matriz extracelular que desempenha um papel importante na hemostasia e na trombose.
4. Agregação Plaquetária Induzida por Arachidônico Acido: avalia a resposta das plaquetas ao ácido araquidónico, um precursor de eicosanoides que desencadeiam a agregação plaquetária.
5. Tempo de Sangramento: mede o tempo necessário para a formação de um coágulo e a cessação do sangramento em uma ferida superficial.
6. Teste de Plaqueta P-selecção: avalia a expressão da proteína P-seleção nas plaquetas, que desempenha um papel importante na adesão e agregação plaquetária.
7. Contagem de Plaquetas: mede o número total de plaquetas presentes no sangue periférico.
8. Teste de Função do Fator de Von Willebrand: avalia a função e a concentração do fator de von Willebrand, uma proteína importante para a hemostasia normal.
9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada: avalia a atividade dos fatores de coagulação intrínsecos e common pathway.
10. Teste de Protrombina Time: avalia a atividade do sistema de coagulação extrínseco e common pathway.
Trombose é um distúrbio circulatório que ocorre quando um coágulo de sangue (trombo) se forma em um vaso sanguíneo e bloqueia parcial ou totalmente a passagem de sangue. Isso pode acontecer em qualquer parte do sistema circulatório, mas é mais comum em veias profundas das pernas (trombose venosa), pés ou braços. Também pode ocorrer em artérias, particularmente após um evento cardiovascular, como um ataque cardíaco ou um acidente vascular cerebral.
Os coágulos sanguíneos podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo lesões vasculares, alterações na composição do sangue e estase sanguínea (quando o fluxo sanguíneo é muito lento ou está parado). Além disso, certos fatores de risco podem aumentar a probabilidade de uma pessoa desenvolver trombose, como idade avançada, obesidade, tabagismo, gravidez, uso de contraceptivos hormonais e doenças que afetam a coagulação sanguínea ou o sistema circulatório.
Os sintomas da trombose variam dependendo da localização e gravidade do coágulo. Em geral, podem incluir dor, rigidez, calor, vermelhidão e inchaço na região afetada. Em casos graves, a trombose pode levar a complicações potencialmente perigosas para a vida, como embolia pulmonar (quando um pedaço do coágulo se desprende e viaja para os pulmões) ou infarto do miocárdio (quando o coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração).
O tratamento da trombose geralmente inclui medicamentos anticoagulantes, tais como heparina e warfarina, que ajudam a impedir a formação de novos coágulos e dissolver os coágulos existentes. Em alguns casos, procedimentos cirúrgicos, como a trombectomia, podem ser necessários para remover o coágulo. A prevenção da trombose inclui práticas saudáveis, como manter um peso saudável, exercitar-se regularmente e evitar ficar sentado ou deitado por longos períodos de tempo.
TxA2 ou Tromboxano A2 é um eicosanoide lipídico ativo, derivado do ácido araquidônico, um ácido graxo essencial. É sintetizado no corpo humano principalmente pelos trombócitos (plaquetas sanguíneas) e células endoteliais vasculares em resposta à ativação plaquetária ou ao estresse vascular.
TxA2 desempenha um papel crucial na hemostasia e na trombose, processos fisiológicos que ajudam a prevenir o excessivo sangramento e promover a cicatrização de feridas. No entanto, uma ativação ou produção excessivas de TxA2 pode contribuir para doenças cardiovasculares, como trombose arterial e doença vascular coronariana.
Além disso, o TxA2 também é um potente vasoconstritor e promove a agregação plaquetária, aumentando o risco de formação de coágulos sanguíneos indesejados. O equilíbrio adequado dos níveis de TxA2 é crucial para manter a homeostase vascular e hematológica saudável.
translated transfusion of platelets is a medical procedure in which platelet-rich plasma, obtained from donated blood, is transferred to a patient in need. This process is often used to help patients who have low platelet counts or dysfunctional platelets, such as those with certain types of anemia, cancer, or vitamin deficiencies.
Platelets are small blood cells that play a crucial role in clotting and preventing excessive bleeding. When a person's platelet count is too low, they may be at risk for serious bleeding complications. A platelet transfusion can help to quickly boost the patient's platelet levels and reduce this risk.
During the procedure, blood is drawn from a donor and then spun in a centrifuge to separate out the platelets. The platelet-rich plasma is then collected and stored until it is needed for transfusion. When a patient requires a platelet transfusion, the plasma is transferred to them through an intravenous (IV) line.
While platelet transfusions are generally safe, there is a small risk of adverse reactions, such as allergic reactions or the transmission of infectious diseases. To minimize these risks, donated blood is carefully screened and tested before it is used for transfusions.
O Fator de Ativação de Plaquetas (FAP) é um glicoproteína von Willebrand factor-dependent que desempenha um papel crucial na hemostasia e trombose. Ele é responsável por iniciar a cascata de coagulação e ativar as plaquetas no local da lesão vascular, promovendo assim a formação do trombo. O FAP é liberado principalmente pelas células endoteliais lesadas e também pode ser sintetizado e armazenado nas plaquetas. A sua ativação ocorre através da exposição à colágeno ou outras substâncias presentes na matriz extracelular exposta, levando à agregação plaquetária e iniciação do processo de coagulação.
Fibrinogênio é uma proteína solúvel presente no plasma sanguíneo humano. É sintetizada pelo fígado e desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. Quando ativada, a protease trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que então forma um retículo tridimensional insolúvel conhecido como coágulo. Esse processo é essencial para a hemostasia, ou seja, a parada do sangramento de vasos sanguíneos lesados. A medição do nível de fibrinogênio no sangue pode ajudar no diagnóstico e monitoramento de distúrbios hemorrágicos e coagulopatias.
O tromboxano B2 (TXB2) é um metabólito estável do tromboxano A2 (TXA2), um potente vasoconstrictor e promovedor da agregação plaquetária. O TXA2 é sintetizado a partir do ácido araquidônico por meio da enzima ciclooxigenase e é rapidamente convertido em TXB2, que é metabolizado e excretado pelos rins. Ao contrário do TXA2, o TXB2 não tem atividade biológica direta, mas seu nível sérico ou urinário pode ser medido como um indicador da ativação da via ciclooxigenase e da produção de tromboxanos.
Os Inibidores da Agregação de Plaquetas são um tipo de medicamento usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos indesejados no corpo. Eles funcionam impedindo que as plaquetas sanguíneas se agrupem e formem coágulos, o que pode ser benéfico em situações como a prevenção de acidentes vasculares cerebrais (AVCs) ou ataques cardíacos.
Existem diferentes tipos de inibidores da agregação de plaquetas, incluindo:
1. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Alguns AINEs, como a aspirina, podem impedir as plaquetas de formar coágulos ao bloquear a enzima ciclooxigenase (COX-1), que é necessária para a produção de tromboxano A2, um potente agregador de plaquetas.
2. Inibidores da P2Y12: Esses medicamentos impedem a ativação e agregação de plaquetas ao bloquear o receptor P2Y12 na superfície das plaquetas. Exemplos incluem clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient) e ticagrelor (Brilinta).
3. Inibidores da glicoproteina IIb/IIIa: Esses medicamentos bloqueiam a ligação entre as plaquetas, impedindo que elas se agrupem e formem coágulos. Eles são frequentemente usados em situações de emergência, como durante angioplastias coronárias ou em indivíduos com síndrome coronariana aguda.
4. Dextranos: O dextrano é um polissacarídeo que pode ser usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao impedir que as plaquetas se adiram às superfícies das próteses vasculares ou outros dispositivos médicos.
5. Heparina: Embora não seja um inibidor específico de plaquetas, a heparina é frequentemente usada em conjunto com outros medicamentos para prevenir a formação de coágulos sanguíneos ao inibir a ativação da trombina.
É importante notar que os inibidores de plaquetas podem aumentar o risco de sangramento e, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e balanceado com os benefícios esperados em termos de prevenção de eventos trombóticos.
O Tempo de Sangramento (TS) é um parâmetro laboratorial que avalia a função hemostática, ou seja, a capacidade do sangue em coagular e interromper o fluxo sanguíneo após uma lesão vascular. Ele é definido como o tempo necessário para a formação de um tampão sobre a superfície de uma pequena ferida, o que resulta na interrupção do sangramento.
O TS é geralmente medido em segundos e obtido por meio de um teste de coagulação simples, chamado Teste de Tempo de Sangramento, no qual se utiliza um dispositivo normalizado (como o aparato de Duke) para fazer uma pequena incisão na pele do paciente, usualmente no antebraço. A medição é iniciada assim que a incisão é feita e interrompida quando o sangramento cessa completamente.
Valores normais de Tempo de Sangramento variam entre 2 a 7 minutos, dependendo da técnica utilizada e da população estudada. Valores além desse intervalo podem indicar disfunções na hemostasia, como em pacientes com coagulopatias (transtornos da coagulação sanguínea), deficiências plaquetárias ou uso de medicamentos anticoagulantes. Contudo, é importante ressaltar que o TS não é um teste específico e pode não refletir a causa exata da anormalidade hemostática, sendo necessário complementar com outros exames laboratoriais para confirmar os diagnósticos.
Os receptores purinérgicos P2Y12 são tipos específicos de receptores de membrana encontrados principalmente em células do sistema nervoso central e sistemas cardiovascular e respiratório. Eles pertencem à família de receptores acoplados à proteína G que são ativados por ligantes purinérgicos, especialmente o ADP (difosfato de adenosina).
A ativação dos receptores P2Y12 desencadeia uma série de respostas intracelulares que estão envolvidas em vários processos fisiológicos e patológicos, incluindo a regulação da agregação plaquetária, neurotransmissão, inflamação e imunidade.
No sistema cardiovascular, os receptores P2Y12 desempenham um papel crucial na regulação da agregação plaquetária, processo essencial para a hemostasia e a formação de coágulos sanguíneos. Os fármacos antiplaquetários, como o clopidogrel e o ticagrelor, atuam como antagonistas dos receptores P2Y12, inibindo a agregação plaquetária e reduzindo o risco de trombose e eventos cardiovasculares adversos.
Em resumo, os receptores purinérgicos P2Y12 são proteínas de membrana importantes para a regulação da agregação plaquetária, neurotransmissão e processos inflamatórios e imunológicos, e seus antagonistas desempenham um papel fundamental no tratamento de doenças cardiovasculares.
O fator de von Willebrand é uma proteína multimérica presente no plasma sanguíneo e em células endoteliais que desempenha um papel crucial na hemostasia, o processo fisiológico responsável pela parada do sangramento. Ele foi descoberto por Erik Adolf von Willebrand, um médico finlandês, em 1926.
A proteína é composta de vários domínios funcionais que atuam independentemente ou cooperativamente para promover a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular, bem como na estabilização e transporte do fator VIII, um componente essencial da cascata de coagulação.
O déficit ou disfunção do fator de von Willebrand pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária denominada doença de von Willebrand, que se manifesta clinicamente por sangramentos anormais, variando desde hematomas e episódios epistaxis leves até hemorragias mais graves, como sangramento gastrointestinal ou menstrual abundante. A doença de von Willebrand é classificada em diferentes tipos e subtipos, dependendo da gravidade dos sinais clínicos e das alterações laboratoriais relacionadas à proteína.
Em resumo, o fator de von Willebrand é uma proteína multifuncional do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na hemostasia, promovendo a adesão e agregação das plaquetas no local do dano vascular e contribuindo para a estabilização do fator VIII. Sua deficiência ou disfunção pode resultar em uma condição hemorrágica hereditária conhecida como doença de von Willebrand.
A glicoproteína IIb da membrana de plaqueta, também conhecida como GPIIb ou integrina αIIbβ3, é uma proteína transmembranar encontrada na superfície das plaquetas sanguíneas. Ela desempenha um papel crucial na agregação de plaquetas e na formação do coágulo sanguíneo.
GPIIb é uma integrina, o que significa que é um complexo heterodimérico formado por duas subunidades proteicas, αIIb e β3. Essa proteína se une a fibrinogeno, uma proteína fibrosa do sangue, em resposta à ativação das plaquetas. A ligação de GPIIb ao fibrinogeno permite que as plaquetas se agreguem e formem um coágulo sólido para parar o sangramento em caso de lesão vascular.
Mutações no gene que codifica a subunidade αIIb podem resultar em distúrbios hemorrágicos, como a doença de Glanzmann, caracterizada por uma falha na agregação plaquetária e hemorragias prolongadas. Por outro lado, um aumento na expressão ou ativação anormal de GPIIb pode levar ao desenvolvimento de trombose e doenças cardiovasculares, como aterosclerose e trombose venosa profunda.
A coagulação sanguínea, também conhecida como hemostase, é um processo complexo e fundamental envolvendo a conversão do líquido sangue em um gel sólido (chamado coágulo) para interromper o fluxo sanguíneo e promover a cicatrização de uma lesão vascular. Isso é essencial para prevenir hemorragias excessivas e manter a integridade do sistema circulatório. A coagulação sanguínea é regulada por uma delicada balance entre os sistemas de coagulação e fibrinólise, que promovem a formação e dissolução dos coágulos, respectivamente.
O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases principais:
1. Iniciação: Quando ocorre uma lesão vascular, os fatores de coagulação são ativados e começam a converter a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), que por sua vez converte o fibrinogênio (um solúvel glicoproteína plasmática) em fibrina (uma insolúvel proteína de rede).
2. Amplificação: A ativação da trombina leva a um ciclo de reações que amplifica a formação do coágulo, envolvendo a ativação adicional de vários fatores de coagulação e a conversão do fator V em seu estado ativo (fator Va).
3. Propagação: A trombina e o fator Va ativam o complexo protrombinase, que consiste no fator Xa e na membrana fosfolipídica, levando à rápida geração de mais trombina e, consequentemente, à formação de uma rede tridimensional de fibrina.
A coagulação sanguínea é controlada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. O caminho intrínseco é iniciado pela exposição da superfície das células endoteliais lesadas, o que leva à ativação do fator XII (Hageman). O caminho extrínseco é desencadeado pela liberação de fator tissular (FT) após a lesão vascular. O FT se liga ao fator VII e ativa-o, levando à formação do complexo FT/VIIa, que ativa o fator X e inicia a cascata de coagulação.
A dissolução do coágulo é mediada pela plasmina, uma protease sérica que cliva a fibrina em fragmentos solúveis menores. A ativação da plasmina é regulada por activadores e inibidores de plasminogênio, como o uroquinase (uPA) e o PAI-1 (inibidor do activador do plasminogênio tipo 1), respectivamente.
A coagulação sanguínea desempenha um papel crucial na hemostasia e em várias condições patológicas, como trombose e hemorragia. O equilíbrio entre a formação do coágulo e a sua dissolução é essencial para manter a homeostase.
A Aspirina é um medicamento anti-inflamatório não esteroidal (AINE) frequentemente usado para aliviar dor leve a moderada, reduzir inflamação e abaixar febre. Seu princípio ativo é o ácido acetilsalicílico. Além disso, a aspirina é também conhecida por sua propriedade de inibir a agregação plaquetária sanguínea, o que a torna útil na prevenção de tromboses e no tratamento de doenças cardiovasculares.
A aspirina pode ser encontrada em diferentes formas farmacêuticas, como comprimidos, capsulas ou líquidos para ingestão oral. A dose recomendada depende da idade, peso e condição de saúde da pessoa, sendo necessário consultar um médico ou farmacêutico antes de iniciar o seu uso.
Embora a aspirina seja considerada segura quando utilizada adequadamente, ela pode causar efeitos colaterais como dor de estômago, náuseas, vômitos e diarreia. Em casos mais graves, podem ocorrer sangramentos gastrointestinais, reações alérgicas ou danos ao ouvido interno em indivíduos que são particularmente sensíveis a este medicamento.
Devido às suas propriedades anticoagulantes, a aspirina pode interagir com outros medicamentos, como warfarina e ibuprofeno, aumentando o risco de sangramento. Portanto, é importante informar ao médico ou farmacêutico sobre todos os medicamentos em uso antes de tomar aspirina.
Em resumo, a aspirina é um AINE comumente usado para aliviar dor, reduzir inflamação e inibir a agregação plaquetária sanguínea. No entanto, seu uso deve ser feito com cautela, considerando as possíveis interações medicamentosas e os efeitos colaterais que podem ocorrer.
Trombocitopenia é um termo médico que se refere a uma contagem anormalmente baixa de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois ajudam a formar coágulos que impedem o sangramento excessivo quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.
Quando os níveis de plaquetas estão abaixo do normal (valores considerados normais variam entre 150.000 e 450.000 plaquetas por microlitro de sangue), o risco de sangramento aumenta. Trombocitopenia leve geralmente não causa sintomas graves, mas casos graves podem resultar em hematomas faciles, sangramentos nas gengivas, nariz ou outras mucosas, sangramento menstrual abundante e, em casos extremos, hemorragias internas.
A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores, incluindo doenças do sistema imune que destroem as plaquetas, infecções virais, uso de certos medicamentos, radioterapia ou quimioterapia, deficiências nutricionais (como falta de folato ou vitamina B12), consumo excessivo de álcool e doenças hematológicas como a leucemia. Em alguns casos, a causa da trombocitopenia pode ser desconhecida, o que é chamado de idiopática. O tratamento para a trombocitopenia depende da causa subjacente e pode incluir medicações, transfusões de plaquetas ou, em casos graves, esplenectomia (remoção do baço).
Colágeno é a proteína estrutural mais abundante no corpo humano, encontrada em tecidos como a pele, tendões, ligamentos, ossos, músculos e vasos sanguíneos. Ele desempenha um papel crucial na manutenção da força e integridade desses tecidos, fornecendo resistência à tração e suporte estrutural. O colágeno é produzido por células especializadas chamadas fibroblastos e outros tipos de células, como osteoblastos nos ossos.
A proteína de colágeno consiste em longas cadeias polipeptídicas formadas por aminoácidos, principalmente glicina, prolina e hidroxiprolina. Essas cadeias se organizam em fibrilas helicoidais, que então se agrupam para formar fibrillas maiores e redes de fibrilas, fornecendo a estrutura e rigidez necessárias aos tecidos.
Além disso, o colágeno desempenha um papel importante na cicatrização de feridas, regeneração de tecidos e manutenção da homeostase extracelular. A deficiência ou alterações no colágeno podem resultar em várias condições clínicas, como oenologia, síndrome de Ehlers-Danlos e outras doenças genéticas e adquiridas que afetam a estrutura e função dos tecidos conjuntivos.
Receptores de trombina são proteínas transmembranares que se encontram na superfície das células, especialmente as células endoteliais do vaso sanguíneo. Eles desempenham um papel crucial no processo de coagulação sanguínea e no sistema de resposta inflamatória. A trombina é uma enzima proteolítica que se forma durante a cascata de coagulação, e ela converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sanguíneo.
Os receptores de trombina ligam-se especificamente à trombina e transmitem sinais intracelulares que desencadeiam uma variedade de respostas celulares, incluindo a ativação das plaquetas, o aumento da produção de espécies reativas de oxigénio (EROs), a libertação de citocinas pró-inflamatórias e a expressão de adesivos moleculares.
A activação dos receptores de trombina também pode desencadear uma resposta inflamatória, levando à infiltração de células imunitárias no local da lesão vascular. Além disso, a ativação prolongada ou excessiva dos receptores de trombina pode contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e trombose.
Em resumo, os receptores de trombina são proteínas importantes que desempenham um papel fundamental na regulação da coagulação sanguínea, da resposta inflamatória e da integridade vascular.
Megacariócitos são células muito grandes que se encontram no sangue e no tecido espongioso do interior dos vasos sanguíneos. Eles desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, pois são responsáveis pela produção de plaquetas (também conhecidas como trombócitos), as quais são fragmentos citoplasmáticos dos megacariócitos.
Em condições normais, os megacariócitos medem cerca de 20 a 50 micrômetros de diâmetro, mas em algumas situações patológicas, como na trombocitose reativa ou neoplásica, eles podem atingir tamanhos muito maiores. O aumento do número e/ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de algumas condições clínicas, como anemia megaloblástica, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, síndromes mieloproliferativas e outras doenças hematológicas.
Em resumo, megacariócitos são células especializadas no sangue que desempenham um papel fundamental na coagulação sanguínea através da produção de plaquetas. O aumento anormal em número ou tamanho dos megacariócitos pode ser um indicador de várias condições clínicas e doenças hematológicas.
Hemostasis é um processo fisiológico complexo que ocorre no corpo para impedir a perda excessiva de sangue após uma lesão vascular. Consiste em uma cascata de eventos que envolvem vasoconstrição, formação de trombina e ativação de plaquetas, resultando na formação de um trombo para preencher a lacuna da lesão e impedir o sangramento adicional. Posteriormente, ocorre a fase de dissolução do trombo, ou fibrinolise, restaurando a permeabilidade vascular. A hemostasia é essencial para manter a integridade do sistema circulatório e promover a cicatrização adequada das feridas.
Os antígenos CD63 são uma classe de proteínas encontradas na membrana de células eucarióticas, especificamente nos grânulos densos das plaquetas e dos leucócitos. Eles pertencem à família das tetraspaninas e desempenham um papel importante em diversos processos celulares, como a fusão de membranas e a regulação do tráfego intracelular de proteínas.
A proteína CD63 é frequentemente utilizada como marcador de ativação e degranulação de células sanguíneas, especialmente plaquetas e neutrófilos. Quando essas células são ativadas, os grânulos densos fusionam-se com a membrana plasmática e libertam o conteúdo, incluindo a proteína CD63, na superfície celular. Assim, a detecção de CD63 na superfície celular pode ser utilizada como um indicador de ativação e degranulação das células sanguíneas.
Em suma, os antígenos CD63 são proteínas importantes para a regulação de processos celulares e podem ser utilizados como marcadores de ativação e degranulação de células sanguíneas em estudos médicos e de pesquisa.
A serotonina é um neurotransmissor, ou seja, uma substância química que transmite sinais entre células nervosas. Ele desempenha um papel importante na regulação do humor, sono, apetite, memória e aprendizagem, entre outros processos no corpo humano. A serotonina é produzida a partir do aminoácido triptofano e pode ser encontrada em altas concentrações no sistema gastrointestinal e no cérebro. Alterações nos níveis de serotonina têm sido associadas a diversos distúrbios psiquiátricos, como depressão e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC).
A fosfatase 2 de especificidade dupla, também conhecida como fosfatase dual-speficity ou DUSP, é uma classe de fosfatases que desfosforila tanto proteínas com fósforo em serina/treonina quanto em tirosina. Essas enzimas desempenham um papel importante na regulação da atividade de diversas vias de sinalização celular, incluindo as vias MAPK (proteínas quinases ativadas por mitógenos), que estão envolvidas em processos como proliferação celular, diferenciação e apoptose.
A fosfatase 2 de especificidade dupla é capaz de inativar as cinases MAPK através da remoção do grupo fosfato adicionado a elas por uma cinase MAPK. Isso ocorre quando a DUSP se liga e desfosforila especificamente os resíduos de tirosina e treonina presentes nas proteínas MAPK, inibindo assim sua atividade e modulando a intensidade e a duração da sinalização celular.
Existem diversas isoformas de fosfatase 2 de especificidade dupla no corpo humano, cada uma com um padrão de expressão e atividade específico. Algumas dessas isoformas são reguladas em resposta a estímulos celulares, como fatores de crescimento e estresse oxidativo, o que permite que as células modulam adequadamente suas vias de sinalização em diferentes condições.
A desregulação da atividade das fosfatases 2 de especificidade dupla tem sido associada a diversas doenças, incluindo câncer e doenças neurodegenerativas. Portanto, o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação da atividade dessas enzimas é crucial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.
Os tromboxanos são eicosanoides, um tipo de molécula lipídica produzida no corpo a partir do ácido araquidónico. Eles desempenham um papel importante em diversos processos fisiológicos, especialmente na regulação da hemostasia e resposta inflamatória.
Os tromboxanos são sintetizados no corpo a partir do ácido araquidónico, que é liberado das membranas celulares por enzimas como a fosfolipase A2. Em seguida, o ácido araquidónico é convertido em prostaglandina H2 (PGH2) por uma enzima chamada ciclooxigenase (COX). A PGH2 é então convertida em tromboxano A2 (TXA2) por uma enzima chamada tromboxanosintase.
O TXA2 é um potente vasoconstritor e promove a agregação de plaquetas, o que pode levar à formação de coágulos sanguíneos. Por outro lado, os tromboxanos também desempenham um papel importante na proteção dos tecidos do corpo contra a perda excessiva de sangue, pois promovem a constrição dos vasos sanguíneos e a agregação de plaquetas no local de uma lesão vascular.
Existem outros tipos de tromboxanos além do TXA2, como o tromboxano B2 (TXB2), que é um metabólito estável do TXA2 e tem uma vida útil mais longa no corpo. O TXB2 também pode atuar como um mediador inflamatório e promover a agregação de plaquetas.
Em resumo, os tromboxanos são moléculas lipídicas importantes na regulação da hemostasia e resposta inflamatória no corpo. No entanto, um desequilíbrio na produção de tromboxanos pode levar a condições patológicas, como a trombose e a hemorragia.
Os antígenos de plaquetas humanas (HPA, do inglês Human Platelet Antigens) são proteínas localizadas na superfície das plaquetas que podem desencadear uma resposta imune em alguns indivíduos. Existem diferentes sistemas de antígenos de plaquetas humanas, sendo o sistema HPA-1, HPA-2 e HPA-3 os mais conhecidos.
O sistema HPA-1, por exemplo, é definido por duas proteínas chamadas antígenos 1A e 1B, codificados por genes localizados no cromossomo 6. Algumas pessoas herdam uma versão alterada desse gene, o que resulta na produção de plaquetas com um antígeno diferente do normal. Se essas plaquetas forem transfundidas em alguém com o tipo normal de antígeno, o sistema imune do receptor pode reconhecê-las como estranhas e montar uma resposta imune contra elas, levando a destruição das plaquetas transfundidas.
Essas reações adversas à transfusão sanguínea podem ser graves ou até mesmo fatais em alguns casos. Por isso, é importante que os bancos de sangue façam testes para determinar o tipo de antígenos de plaquetas humanas do doador e do receptor antes de realizar uma transfusão. Isso ajuda a minimizar o risco de reações adversas e garantir a segurança da transfusão.
Apireasa (ou AP endonuclease-1) é uma enzima que se encontra em células vivas e desempenha um papel importante na reparação de DNA. Ela catalisa a remoção de grupos fosfato de nucleotídeos, o que é particularmente útil após danos causados por radicais livres ou radiação ionizante. A apirase também pode desempenhar um papel na regulação da resposta inflamatória e imune, uma vez que pode degradar mediadores pro-inflamatórios como o ADP e o ATP liberados durante a resposta imune. No entanto, é importante notar que a apirase não é especificamente relacionada à área da medicina, mas sim à biologia celular e molecular.
A citometria de fluxo é uma técnica de laboratório que permite a análise quantitativa e qualitativa de células ou partículas em suspensão, com base em suas características físicas e propriedades fluorescentes. A amostra contendo as células ou partículas é passada através de um feixe de luz laser, que excita os marcadores fluorescentes específicos ligados às estruturas celulares ou moleculares de interesse. As características de dispersão da luz e a emissão fluorescente são detectadas por sensores especializados e processadas por um software de análise, gerando dados que podem ser representados em gráficos e histogramas.
Esta técnica permite a medição simultânea de vários parâmetros celulares, como tamanho, forma, complexidade intracelular, e expressão de antígenos ou proteínas específicas, fornecendo informações detalhadas sobre a composição e função das populações celulares. A citometria de fluxo é amplamente utilizada em diversos campos da biologia e medicina, como imunologia, hematologia, oncologia, e farmacologia, entre outros.
Protease-activated receptor 1 (PAR-1) é um tipo de receptor acoplado à proteína G que desempenha um papel importante na resposta celular a vários estímulos. Ele está envolvido em uma variedade de processos fisiológicos e patológicos, incluindo coagulação sanguínea, inflamação, câncer e doenças cardiovasculares.
O receptor PAR-1 é ativado por proteases, tais como a trombina e tripsina, que clivam uma extremidade específica da molécula de receptor, revelando um novo sítio de ligação para a própria protease ou outras moléculas. Isso resulta em sinalização intracelular e ativação de diversas vias de sinalização, incluindo a ativação da proteína G e das cascatas de MAP quinases.
Em um contexto médico, o receptor PAR-1 tem sido alvo de pesquisas como uma possível diana terapêutica para doenças trombóticas, como a trombose venosa profunda e o infarto do miocárdio. Além disso, também tem sido estudado em relação ao câncer, pois sua ativação pode promover a proliferação celular, a migração e a angiogênese, processos que estão associados ao crescimento tumoral e à metástase.
Os Receptores de Colágeno são proteínas transmembranares que se ligam especificamente a fibrillas de colágeno no tecido extracelular e transmitem esses sinais para a célula, desempenhando um papel crucial na adesão celular, sobrevivência celular, proliferação, diferenciação e movimento. Eles pertencem à superfamília das integrinas e são expressos em quase todos os tipos de células. A ligação dos receptores de colágeno a fibrillas de colágeno pode ativar diversas vias de sinalização intracelular, incluindo as vias de sinalização do fator de crescimento epidérmico (EGF), das MAP quinases e da fosfoinositol-3-quinase (PI3K), que desempenham um papel importante na regulação dos processos celulares. Além disso, os receptores de colágeno também podem interagir com outras moléculas do tecido extracelular, como proteoglicanos e fibronectina, para modular a adesão celular e a sinalização.
Os antagonistas dos receptores purinérgicos P2Y são um tipo de fármaco que bloqueia a ativação dos receptores P2Y, uma classe de receptores acoplados à proteína G que se ligam a nucleotídeos como o ATP e ADP. Esses receptores desempenham um papel importante em diversas funções fisiológicas, incluindo a regulação da pressão arterial, a resposta inflamatória e a transmissão nervosa.
Quando os antagonistas dos receptores P2Y se ligam a esses receptores, eles impedem a ativação deles, o que pode resultar em uma variedade de efeitos farmacológicos dependendo do tipo de receptor P2Y específico que está sendo bloqueado. Por exemplo, alguns antagonistas dos receptores P2Y são usados no tratamento de doenças cardiovasculares, como a hipertensão arterial, enquanto outros podem ser úteis no tratamento de doenças inflamatórias ou neurológicas.
Como qualquer medicamento, os antagonistas dos receptores P2Y podem ter efeitos adversos e sua prescrição e uso devem ser feitas por um profissional de saúde devidamente treinado, com base em uma avaliação cuidadosa dos benefícios e riscos potenciais para cada paciente individual.
Os endoperóxidos de prostaglandinas sintéticos são analógos sintéticos dos endoperóxidos de prostaglandinas, mediadores lipídicos naturales envolvidos em diversas funções fisiológicas, como a regulação da inflamação, dor e febre. Eles são usados em medicina como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) para tratar dores leves a moderadas, febres e processos inflamatórios.
Os endoperóxidos de prostaglandinas sintéticos incluem compostos como o ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco e celecoxib, entre outros. Esses fármacos atuam inibindo a enzima ciclooxigenase (COX), que é responsável pela síntese de prostaglandinas a partir do ácido aracdónico. A inibição da COX resulta em uma redução na produção de prostaglandinas, o que leva à diminuição dos sinais inflamatórios e da dor.
Embora os endoperóxidos de prostaglandinas sintéticos sejam eficazes no alívio da dor e inflamação, eles podem causar efeitos adversos gastrointestinais, como úlceras e sangramentos, devido à inibição da síntese de prostaglandinas protectoras do estômago. Além disso, alguns destes fármacos podem estar associados a um risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Os venenos de crotalídeos referem-se aos venenos inoculados por serpentes da família Viperidae, subfamília Crotalinae, comumente conhecidas como serpentes de cascavel ou pitões. Esses venenos são compostos por uma mistura complexa de enzimas, proteínas e outros componentes bioativos que desempenham um papel crucial na digestão das presas e defesa contra predadores.
Os principais constituintes dos venenos de crotalídeos incluem:
1. Enzimas: Hialuronidase, fosfolipases A2, e outras proteases contribuem para a disseminação do veneno no tecido alvo, danificando membranas celulares e desencadeando reações inflamatórias severas.
2. Hemotoxinas: Destroem glóbulos vermelhos, interrompem a coagulação sanguínea e causam dano vascular e tecidual generalizado. A ativação do sistema complemento também é observada com alguns venenos de crotalídeos.
3. Neurotoxinas: Algumas espécies de serpentes de cascavel possuem neurotoxinas que afetam o sistema nervoso, levando a paralisia muscular e, em alguns casos, insuficiência respiratória.
4. Cardiotoxinas: Podem causar alterações no ritmo cardíaco, diminuição da pressão arterial e, em casos graves, choque ou parada cardiorrespiratória.
5. Outros componentes: Alguns venenos de crotalídeos contêm miotoxinas, que causam danos aos músculos esqueléticos, e citotoxinas, que induzem necrose tecidual local.
A gravidade da picada de serpente de cascavel depende de vários fatores, incluindo a espécie da serpente, a quantidade de veneno inoculada, o local da mordida e a sensibilidade individual do indivíduo afetado. O tratamento geralmente inclui medidas de suporte, antiveneno específico e, em alguns casos, intervenção cirúrgica para remover tecido necrosado. A prevenção é crucial para reduzir o risco de picadas de serpentes de cascavel, incluindo a utilização de calçados adequados, evitar áreas onde as serpentes são comumente encontradas e manter um ambiente limpo e livre de lixo e detritos.
Grânulos citoplasmáticos referem-se a pequenas estruturas membranosas ou não membranosas presentes no citoplasma de células que armazenam moléculas bioativas, como proteínas e metabólitos. Eles desempenham um papel importante em diversas funções celulares, incluindo a defesa imune, secreção de hormônios e neurotransmissores, e a digestão intracelular. Existem diferentes tipos de grânulos citoplasmáticos, tais como lisossomos, mitocondrias, ribossomos, peroxissomas, e grânulos secretórios, cada um com suas próprias funções distintas. A sua morfologia, tamanho e composição variam de acordo com o tipo específico de célula e a sua função biológica.
O cálcio é um mineral essencial importante para a saúde humana. É o elemento mais abundante no corpo humano, com cerca de 99% do cálcio presente nas estruturas ósseas e dentárias, desempenhando um papel fundamental na manutenção da integridade estrutural dos ossos e dentes. O restante 1% do cálcio no corpo está presente em fluidos corporais, como sangue e líquido intersticial, desempenhando funções vitais em diversos processos fisiológicos, tais como:
1. Transmissão de impulsos nervosos: O cálcio é crucial para a liberação de neurotransmissores nos sinais elétricos entre as células nervosas.
2. Contração muscular: O cálcio desempenha um papel essencial na contração dos músculos esqueléticos, lissos e cardíacos, auxiliando no processo de ativação da troponina C, uma proteína envolvida na regulação da contração muscular.
3. Coagulação sanguínea: O cálcio age como um cofator na cascata de coagulação sanguínea, auxiliando no processo de formação do trombo e prevenindo hemorragias excessivas.
4. Secreção hormonal: O cálcio desempenha um papel importante na secreção de hormônios, como a paratormona (PTH) e o calcitriol (o forma ativa da vitamina D), que regulam os níveis de cálcio no sangue.
A manutenção dos níveis adequados de cálcio no sangue é crucial para a homeostase corporal, sendo regulada principalmente pela interação entre a PTH e o calcitriol. A deficiência de cálcio pode resultar em doenças ósseas, como osteoporose e raquitismo, enquanto excesso de cálcio pode levar a hipercalcemia, com sintomas que incluem náuseas, vômitos, constipação, confusão mental e, em casos graves, insuficiência renal.
Os Receptores de Tromboxanos são proteínas transmembranares que se ligam a moléculas senoidais chamadas tromboxanos (TXs), que são derivados do ácido araquidónico. Existem dois tipos principais de receptores de tromboxanos: o receptor TPα e o receptor TPβ, também conhecidos como TXA2/PGH2 receptor.
Esses receptores estão envolvidos em uma variedade de processos fisiológicos e patológicos, incluindo a regulação da agregação plaquetária, vasoconstrição, inflamação e proliferação celular. O ligante primário para esses receptores é o tromboxano A2 (TXA2), um potente vasoconstrictor e estimulador da agregação plaquetária.
Quando o TXA2 se liga aos receptores de tromboxanos, isto desencadeia uma cascata de eventos que levam à ativação de diversas vias de sinalização intracelular, incluindo a ativação da fosfolipase C, aumento do cálcio intracelular e ativação da proteína quinase C. Isso resulta em alterações na permeabilidade da membrana celular, liberação de calcios dos reservatórios intracelulares e ativação de diversas enzimas que desencadeiam as respostas fisiológicas mencionadas acima.
Os receptores de tromboxanos são alvos terapêuticos importantes no tratamento de doenças cardiovasculares, como a trombose e a hipertensão arterial, devido à sua função na regulação da agregação plaquetária e vasoconstrição. Além disso, esses receptores também estão envolvidos no desenvolvimento de doenças inflamatórias e neoplásicas, tornando-os alvos promissores para o desenvolvimento de novas terapias farmacológicas.
Os Fragmentos Fab das Imunoglobulinas (também conhecidos como fragmentos antigênicos) são regiões específicas das moléculas de imunoglobulina (anticorpos) que se ligam a um antígeno específico. Eles são formados por enzimas proteolíticas, como a papaina, que cliva as imunoglobulinas em três fragmentos: dois fragmentos Fab idênticos, que contêm cada um uma região variável (Fv) responsável pela ligação ao antígeno, e um fragmento Fc, que é responsável por outras funções biológicas dos anticorpos. Cada fragmento Fab contém aproximadamente 50 aminoácidos e tem uma massa molecular de cerca de 55 kDa. Eles desempenham um papel crucial no sistema imune adaptativo, reconhecendo e se ligando a uma variedade de antígenos, como proteínas, carboidratos e lípidos, presentes em patógenos ou células danificadas.
Epoprostenol é um medicamento derivado da prostaglandina I2 (PGI2), uma substância natural que ocorre no corpo humano. Ele é usado principalmente no tratamento de hipertensão arterial pulmonar (HAP), uma condição em que a pressão arterial nas artérias dos pulmões está anormalmente alta.
Epoprostenol atua relaxando os vasos sanguíneos, o que diminui a resistência vascular e reduz a pressão arterial nos pulmões. Além disso, ele também possui propriedades antiagregantes plaquetárias, o que significa que impede a formação de coágulos sanguíneos.
Este medicamento é administrado por infusão contínua através de um cateter venoso central, geralmente colocado em uma veia do pescoço ou da axila. A infusão deve ser iniciada em um ambiente hospitalar e monitorada cuidadosamente, pois a dose precisa ser ajustada individualmente para cada paciente.
Os efeitos adversos mais comuns associados ao uso de epoprostenol incluem rubor facial, cefaleia, náusea, diarréia, prurido e edema periférico. Além disso, a interrupção súbita da infusão pode levar a graves reações adversas, como hipertensão arterial pulmonar aguda e trombose do cateter venoso central.
A trombastenia é um distúrbio hemorrágico hereditário causado por um déficit funcional ou quantitativo nas plaquetas, os componentes sanguíneos responsáveis pela coagulação. Existem três tipos principais de trombastenia:
1. Trombastenia de Glanzmann: É causada por uma deficiência na proteína plaquetária IIb/IIIa, o que impede a formação de complexos necessários para a agregação plaquetária. Os indivíduos afetados apresentam sangramentos prolongados e excessivos, púrpura, hematomas e mucosorragias.
2. Trombastenia de Bernard-Soulier: É causada por uma deficiência na proteína GpIb/IX/V, o que leva a um defeito na adesão plaquetária aos vasos sanguíneos e uma agregação plaquetária anormal. Os indivíduos afetados apresentam sangramentos prolongados e excessivos, púrpura, hematomas e mucosorragias.
3. Trombastenia hereditária: É causada por uma deficiência na proteína plaquetária von Willebrand, o que leva a um defeito na adesão plaquetária aos vasos sanguíneos e uma agregação plaquetária anormal. Os indivíduos afetados apresentam sangramentos prolongados e excessivos, púrpura, hematomas e mucosorragias.
O tratamento da trombastenia geralmente inclui medidas de controle de sangramento, como transfusões de plaquetas ou concentrados de fator de von Willebrand, e medicamentos que ajudam a coagulação sanguínea, como desmopressina (DDAVP) e ácido tranexâmico. Em casos graves, pode ser necessário o uso de medicamentos para estimular a produção de plaquetas, como romiplostim ou eltrombopag.
Ristocetina é um antibiótico da classe das polipeptídicas, que foi amplamente utilizado no passado para tratar infecções graves causadas por bactérias gram-positivas resistentes a outros antibióticos. No entanto, devido à sua baixa potência, longo tempo de infusão e reações adversas, seu uso clínico é atualmente restrito ou abandonado em muitos países.
Em termos médicos, a ristocetina exerce sua atividade antibiótica por se ligar à subunidade GPIIb/IIIa dos receptores de fibrinogênio nas plaquetas sanguíneas, inibindo assim a agregação plaquetária e promovendo um efeito anti-coagulante.
Embora a ristocetina não seja mais usada rotineiramente como antibiótico, ela ainda é útil em testes laboratoriais para avaliar a função plaquetária, especialmente no contexto do síndrome de Bernard-Soulier, uma doença hemorrágica rara causada por defeitos na glicoproteína GPIIb/IIIa. Nestes testes, a ristocetina é usada para induzir a agregação plaquetária in vitro, permitindo assim a avaliação da função plaquetária em pacientes com suspeita de síndrome de Bernard-Soulier ou outras condições hemorrágicas.
Os receptores purinérgicos P2Y1 são um tipo de receptor de membrana encontrado em células de vários tecidos, incluindo o sistema cardiovascular e o sistema nervoso. Eles pertencem à família dos receptores acoplados a proteínas G (GPCR) e são ativados por ligantes purinérgicos, tais como ATP e ADP.
A activação do receptor P2Y1 desencadeia uma cascata de sinalização que leva à activação da proteína Gq e da fosfolipase C, resultando em aumento dos níveis de IP3 (inositol trifosfato) e diacilglicerol (DAG), o que por sua vez leva à libertação de cálcio a partir do retículo endoplasmático.
No sistema cardiovascular, os receptores P2Y1 desempenham um papel importante na regulação da agregação plaquetária e vasoconstrição. No sistema nervoso, eles estão envolvidos em processos como a modulação da neurotransmissão e a plasticidade sináptica.
Em resumo, os receptores purinérgicos P2Y1 são um tipo específico de receptor de membrana que desempenham um papel importante na regulação de vários processos fisiológicos, incluindo a agregação plaquetária e a vasoconstrição no sistema cardiovascular, e a modulação da neurotransmissão e plasticidade sináptica no sistema nervoso.
CD40 é um receptor que se encontra na membrana celular e desempenha um papel importante no sistema imunológico. Os ligantes de CD40 são moléculas que se ligam ao receptor CD40 e ativam sua função. O ligante de CD40 mais conhecido é o CD154, também chamado de CD40L, que está presente na superfície das células T ativadas. A ligação do CD154 ao CD40 estimula a resposta imune, promovendo a ativação e diferenciação dos macrófagos, a produção de citocinas e a proliferação de células B. Além disso, o ligante de CD40 também desempenha um papel na regulação da resposta inflamatória e no desenvolvimento de doenças autoimunes.
Anticorpos monoclonais são proteínas produzidas em laboratório que imitam as respostas do sistema imunológico humano à presença de substâncias estranhas, como vírus e bactérias. Eles são chamados de "monoclonais" porque são derivados de células de um único clone, o que significa que todos os anticorpos produzidos por essas células são idênticos e se ligam a um antígeno específico.
Os anticorpos monoclonais são criados em laboratório ao estimular uma célula B (um tipo de glóbulo branco) para produzir um anticorpo específico contra um antígeno desejado. Essas células B são então transformadas em células cancerosas imortais, chamadas de hibridomas, que continuam a produzir grandes quantidades do anticorpo monoclonal desejado.
Esses anticorpos têm uma variedade de usos clínicos, incluindo o tratamento de doenças como câncer e doenças autoimunes. Eles também podem ser usados em diagnóstico laboratorial para detectar a presença de antígenos específicos em amostras de tecido ou fluidos corporais.
Heparina é um anticoagulante natural com propriedades medicinais que é encontrado principalmente nas membranas das células do tecido conjuntivo. É uma glicosaminoglicana sulfatada de alto peso molecular, composta por cadeias longas e ramificadas de açúcares repetidos, predominantemente ácido glucurônico e ácido N-acetilglucosamina.
A heparina exerce sua atividade anticoagulante ao se ligar à proteína C activada (APC) e ao fator anti-trombina, acelerando a inativação do fator Xa e da trombina, respectivamente. Isso impede a formação de trombos e previne a propagação da trombose em todo o corpo.
A heparina é frequentemente usada na prática clínica para prevenir e tratar coagulações sanguíneas anormais, como tromboses venosas profundas (TVP) e embolias pulmonares (EP). Também pode ser usado durante a hemodiálise e no tratamento de certas doenças cardiovasculares.
Existem diferentes formas de heparina disponíveis, incluindo heparina não fracionada (HNF) e heparinas de baixo peso molecular (LMWH). A HNF é derivada da mucosa intestinal de porcos ou dos pulmões de bovinos, enquanto as LMWH são obtidas a partir do processamento enzimático da HNF. As LMWH têm um peso molecular mais baixo e uma atividade anticoagulante mais previsível do que a HNF, o que pode resultar em menores taxas de sangramento e maior comodidade de uso.
Hemorreologia é um termo que se refere ao estudo científico da hemorragia, ou seja, a saída anormal de sangue do sistema circulatório. Isso inclui o estudo dos mecanismos fisiológicos e patológicos envolvidos na hemostasia (o processo que impede a perda excessiva de sangue), tais como a coagulação sanguínea, a ativação das plaquetas e a fibrinólise. Também abrange o estudo das condições e doenças que podem levar a hemorragias, como deficiências de fatores de coagulação, distúrbios da agregação plaquetária, doenças vasculares e neoplasias. Além disso, a hemorreologia também inclui o estudo dos métodos diagnósticos e terapêuticos utilizados no manejo das hemorragias anormais.
Fosforilação é um processo bioquímico fundamental em células vivas, no qual um grupo fosfato é transferido de uma molécula energética chamada ATP (trifosfato de adenosina) para outras proteínas ou moléculas. Essa reação é catalisada por enzimas específicas, denominadas quinases, e resulta em um aumento na atividade, estabilidade ou localização das moléculas alvo.
Existem dois tipos principais de fosforilação: a fosforilação intracelular e a fosforilação extracelular. A fosforilação intracelular ocorre dentro da célula, geralmente como parte de vias de sinalização celular ou regulação enzimática. Já a fosforilação extracelular é um processo em que as moléculas são fosforiladas após serem secretadas ou expostas na superfície da célula, geralmente por meio de proteínas quinasas localizadas na membrana plasmática.
A fosforilação desempenha um papel crucial em diversos processos celulares, como a transdução de sinal, o metabolismo energético, a divisão e diferenciação celular, e a resposta ao estresse e doenças. Devido à sua importância regulatória, a fosforilação é frequentemente alterada em diversas condições patológicas, como câncer, diabetes e doenças neurodegenerativas.
Plasma Rico em Plaquetas (PRP) é um concentrado obtido a partir do sangue do próprio paciente, que contém altos níveis de plaquetas e diversos fatores de crescimento. Esses componentes promovem a regeneração tecidual, reduzem a inflamação e estimulam a formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese). O PRP é geralmente preparado por centrifugação do sangue total, separando-o em diferentes frações. Após a obtenção do PRP, ele pode ser injetado em áreas lesadas ou danificadas do corpo, como articulações, músculos, tendões e tecido ósseo, com o objetivo de acelerar a cicatrização e promover a recuperação dos tecidos. A terapia com PRP tem sido utilizada em diversas especialidades médicas, incluindo a traumatologia, ortopedia, dermatologia, estomatologia e cirurgia plástica.
Proteínas sanguíneas se referem a diferentes tipos de proteínas presentes no plasma sanguíneo, que desempenham um papel crucial em manter a homeostase e promover a saúde geral do organismo. Essas proteínas são produzidas principalmente pelo fígado e por outras células, como as células do sistema imune. Existem três principais grupos de proteínas sanguíneas: albumina, globulinas e fibrinogênio.
1. Albumina: É a proteína séricA mais abundante, responsável por aproximadamente 60% do total de proteínas no sangue. A albumina tem funções importantes, como manter a pressão oncótica (força que atrai fluidos para o sangue), transportar várias moléculas, como hormônios e drogas, e actuar como uma reserva de aminoácidos.
2. Globulinas: São um grupo heterogêneo de proteínas que compreendem cerca de 35-40% do total de proteínas no sangue. As globulinas são geralmente classificadas em quatro subgrupos, conhecidos como alfa-1, alfa-2, beta e gama. Cada um desses subgrupos desempenha funções específicas, incluindo a resposta imune, o transporte de lípidos e a coagulação sanguínea. As globulinas gama contêm anticorpos, proteínas do sistema imune responsáveis por neutralizar patógenos estranhos, como vírus e bactérias.
3. Fibrinogênio: É uma proteína solúvel no sangue que desempenha um papel essencial na coagulação sanguínea. Quando ocorre uma lesão vascular, o fibrinogênio é convertido em fibrina, formando um gel que ajuda a parar a hemorragia e promover a cicatrização.
As variações nas concentrações de proteínas sanguíneas podem ser indicativas de diversas condições clínicas, como doenças inflamatórias, desnutrição, disfunção hepática e outras patologias. Assim, o perfil proteico pode fornecer informações importantes sobre a saúde geral de um indivíduo e ser útil no diagnóstico e monitoramento de doenças.
Hirudinas são um tipo de proteínas anticoagulantes encontradas em alguns tipos de sanguessugas. Eles atuam como inibidores da trombina, uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea, convertendo o fibrinogênio em fibrina e levando à formação de um coágulo sanguíneo.
A hirudina foi primeiro identificada na secreção salivar da sanguessuga medicinal europeia (Hirudo medicinalis). Desde então, outras espécies de sanguessugas também foram descobertas para produzir proteínas semelhantes a hirudina.
A hirudina é clinicamente importante porque inibe a atividade da trombina de forma irreversível e altamente seletiva, o que a torna uma ferramenta útil no tratamento de doenças trombóticas, como a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar. Além disso, a hirudina tem sido estudada como um potencial anticoagulante na cirurgia cardiovascular e no tratamento da fibrilação atrial.
Em resumo, as hirudinas são proteínas anticoagulantes encontradas em sanguessugas que inibem a trombina e têm potencial clínico no tratamento de doenças trombóticas.
Epinephrine, também conhecida como adrenalina, é uma hormona e neurotransmissor produzida e liberada pelas glândulas suprarrenais em resposta a situações de estresse ou perigo. Ela desempenha um papel crucial no "combate ou fuga" do sistema nervoso simpático, preparando o corpo para uma resposta rápida e eficaz às ameaças.
A epinefrina tem vários efeitos fisiológicos importantes no corpo, incluindo:
1. Aumento da frequência cardíaca e força de contração do músculo cardíaco, o que resulta em um aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e órgãos vitais.
2. Dilatação dos brônquios, facilitando a entrada de ar nos pulmões e aumentando a disponibilidade de oxigênio para as células.
3. Vasoconstrição dos vasos sanguíneos periféricos, o que auxilia em manter a pressão arterial durante situações de estresse agudo.
4. Aumento da taxa metabólica basal, fornecendo energia adicional para as atividades físicas necessárias durante o "combate ou fuga".
5. Estimulação da glucosemia, aumentando a disponibilidade de glicose no sangue como combustível para os tecidos.
6. Aumento da vigilância e foco, ajudando a manter a consciência e a capacidade de tomar decisões rápidas durante situações perigosas.
Além disso, a epinefrina é frequentemente usada em medicina como um medicamento de resposta rápida para tratar emergências, como choque anafilático, parada cardíaca e outras condições que ameaçam a vida. Ela pode ser administrada por injeção ou inalação, dependendo da situação clínica.
Fator Plaquetário 3, também conhecido como TF (Tissue Factor) ou CD142, é um transmembrana e glicoproteína que desempenha um papel crucial na hemostasia e trombose. É uma proteína integral de natureza citocínica que está presente em diversos tecidos e células do corpo humano, incluindo as membranas basais dos vasos sanguíneos e as superfícies das plaquetas.
O Fator Plaquetário 3 é o principal iniciador da cascata de coagulação extrínseca, uma via que leva à formação do trombina e, consequentemente, ao processo de coagulação sanguínea. Quando ocorre um dano vascular, o TF é exposto à corrente sanguínea e ativa a protease zimogénica Fator VII, formando o complexo TF/FVIIa. Este complexo age sobre o Fator IX e Fator X, convertendo-os em suas formas ativas, Factor IXa e Factor Xa, respectivamente. O Fator Xa, por sua vez, gera a trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina, estabelecendo assim a formação do trombo.
Além disso, o TF também desempenha um papel importante na inflamação e no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e trombose arterial. O nível de expressão do Fator Plaquetário 3 pode ser modulado por diversos fatores, incluindo citocinas, hormônios e outras proteínas, o que pode influenciar a resposta hemostática e trombótica em diferentes condições patológicas.
O Ácido Araquidónico é um ácido graxo insaturado, mais especificamente um omega-6, que ocorre naturalmente no corpo humano e em alguns alimentos. Ele tem 20 carbonos e quatro ligações duplas carbono-carbono, localizadas na posição inicial do terceiro carbonos a partir do final da cadeia de carbono (ω-3 ou n-3).
Este ácido graxo é um precursor importante de diversas moléculas bioativas, incluindo eicosanoides, como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Estas substâncias desempenham papéis importantes em vários processos fisiológicos, como a inflamação, a resposta imune, a coagulação sanguínea e a regulação da pressão arterial.
No entanto, um excesso de ácido araquidónico e dos eicosanoides que ele gera pode contribuir para o desenvolvimento de diversas condições patológicas, como as doenças cardiovasculares, o câncer e algumas doenças autoimunes. Por isso, é importante manter um equilíbrio adequado entre os ácidos graxos omega-6 e omega-3 no organismo.
Alimentos que contêm níveis significativos de ácido araquidónico incluem carnes vermelhas, óleos vegetais (como o de gergelim e a soja), ovos e alguns frutos secos, como as nozes. É importante ressaltar que uma dieta equilibrada e variada pode ajudar a manter este equilíbrio adequado entre os ácidos graxos omega-6 e omega-3.
A Síndrome de Bernard-Soulier é um distúrbio raro de coagulação sanguínea que afeta a capacidade do sangue de se coagular corretamente. Essa síndrome é caracterizada por uma contagem baixa de plaquetas (trombocitopenia) e pelos grandes tamanhos das plaquetas restantes (megatrombocitose).
A causa subjacente da doença é geralmente um defeito genético que afeta a proteína GPIb-IX-V, uma molécula de superfície encontrada nas plaquetas. Essa proteína desempenha um papel crucial na adesão das plaquetas ao vaso sanguíneo danificado e no início do processo de coagulação.
Os indivíduos com Síndrome de Bernard-Soulier podem apresentar sangramentos prolongados ou excessivos, que podem ocorrer espontaneamente ou como resultado de ferimentos, cirurgias ou extracções dentárias. Outros sintomas podem incluir:
* Purpura (manchas vermelhas ou roxas na pele causadas por hemorragias abaixo da superfície da pele)
* Petéquias (pequenas manchas vermelhas na pele causadas pela quebra de vasos sanguíneos frágeis)
* Equimoses (moretones)
* Sangramento nas mucosas (como no nariz, boca ou genitais)
* Menorragia (períodos menstruais longos e abundantes)
O diagnóstico da síndrome geralmente é confirmado por meio de exames laboratoriais que avaliam a contagem e o tamanho das plaquetas, além de testes específicos para detectar defeitos na proteína GPIb-IX-V. O tratamento pode incluir transfusões de sangue ou plasma fresco congelado, medicamentos que ajudam a coagulação sanguínea e medidas preventivas, como evitar atividades que possam causar ferimentos e manter uma dieta rica em vitaminas e minerais importantes para a coagulação sanguínea. Em casos graves, pode ser necessário o uso de medicamentos imunossupressores ou um transplante de medula óssea.
Na medicina e fisiologia, a cinética refere-se ao estudo dos processos que alteram a concentração de substâncias em um sistema ao longo do tempo. Isto inclui a absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME) das drogas no corpo. A cinética das drogas pode ser afetada por vários fatores, incluindo idade, doença, genética e interações com outras drogas.
Existem dois ramos principais da cinética de drogas: a cinética farmacodinâmica (o que as drogas fazem aos tecidos) e a cinética farmacocinética (o que o corpo faz às drogas). A cinética farmacocinética pode ser descrita por meio de equações matemáticas que descrevem as taxas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção da droga.
A compreensão da cinética das drogas é fundamental para a prática clínica, pois permite aos profissionais de saúde prever como as drogas serão afetadas pelo corpo e como os pacientes serão afetados pelas drogas. Isso pode ajudar a determinar a dose adequada, o intervalo posológico e a frequência de administração da droga para maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos adversos.
Em medicina e biologia, a transdução de sinal é o processo pelo qual uma célula converte um sinal químico ou físico em um sinal bioquímico que pode ser utilizado para desencadear uma resposta celular específica. Isto geralmente envolve a detecção do sinal por um receptor na membrana celular, que desencadeia uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula, levando finalmente a uma resposta adaptativa ou homeostática.
A transdução de sinal é fundamental para a comunicação entre células e entre sistemas corporais, e está envolvida em processos biológicos complexos como a percepção sensorial, o controle do ciclo celular, a resposta imune e a regulação hormonal.
Existem vários tipos de transdução de sinal, dependendo do tipo de sinal que está sendo detectado e da cascata de eventos bioquímicos desencadeada. Alguns exemplos incluem a transdução de sinal mediada por proteínas G, a transdução de sinal mediada por tirosina quinase e a transdução de sinal mediada por canais iónicos.
A ticlopidina é um fármaco antiplaquetário frequentemente utilizado na medicina para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Ele atua inibindo a agregação plaquetária, o que reduz o risco de trombose e eventos vasculares cerebrais ou cardiovasculares. A ticlopidina é frequentemente prescrita para pessoas com doença arterial coronariana, incluindo angina e infarto agudo do miocárdio, e também pode ser usada em indivíduos com histórico de acidente vascular cerebral ou trombose venosa profunda.
O mecanismo de ação da ticlopidina envolve a inibição da fosfodiesterase glicosil-fosfatidilinositol-âncorada (GPIb-IIIa) e da adenosina difosfato (ADP)-receptor P2Y12, o que impede a ativação e agregação das plaquetas. No entanto, é importante ressaltar que a ticlopidina pode ter efeitos adversos significativos, incluindo neutropenia, trombocitopenia e diarreia, o que requer monitoramento regular dos níveis de hemácias brancas e plaquetárias durante o tratamento. Além disso, a ticlopidina pode interagir com outros medicamentos, como warfarina e aspirina, aumentando o risco de sangramento, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e ajustado conforme necessário.
Os fatores de coagulação sanguínea, também conhecidos como fatores de coagulação ou fatores de coagulopatia, se referem a um grupo de proteínas plasmáticas que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Esses fatores trabalham em conjunto para converter o fator de coagulação II (protrombina) em trombina, a qual então converte o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo sólido.
Existem doze fatores de coagulação conhecidos, designados como Fator I (fibrinogênio) a Fator XII (precalicreína), além do calcio e do fosfolipídio, que também são necessários para o processo. Cada fator depende da ativação por outro fator ou complexo enzimático na cascata de coagulação, geralmente como resultado de uma lesão vascular que expõe o sangue ao tecido subjacente.
As deficiências congénitas ou adquiridas em qualquer um desses fatores podem levar a distúrbios hemorrágicos, como a hemofilia A (deficiência de Fator VIII) e a hemofilia B (deficiência de Fator IX). Além disso, certos medicamentos, como anticoagulantes orais, podem interferir no funcionamento dos fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.
Em medicina e farmacologia, a relação dose-resposta a droga refere-se à magnitude da resposta biológica de um organismo a diferentes níveis ou doses de exposição a uma determinada substância farmacológica ou droga. Essencialmente, quanto maior a dose da droga, maior geralmente é o efeito observado na resposta do organismo.
Esta relação é frequentemente representada por um gráfico que mostra como as diferentes doses de uma droga correspondem a diferentes níveis de resposta. A forma exata desse gráfico pode variar dependendo da droga e do sistema biológico em questão, mas geralmente apresenta uma tendência crescente à medida que a dose aumenta.
A relação dose-resposta é importante na prática clínica porque ajuda os profissionais de saúde a determinar a dose ideal de uma droga para um paciente específico, levando em consideração fatores como o peso do paciente, idade, função renal e hepática, e outras condições médicas. Além disso, essa relação é fundamental no processo de desenvolvimento e aprovação de novas drogas, uma vez que as autoridades reguladoras, como a FDA, exigem evidências sólidas demonstrando a segurança e eficácia da droga em diferentes doses.
Em resumo, a relação dose-resposta a droga é uma noção central na farmacologia que descreve como as diferentes doses de uma droga afetam a resposta biológica de um organismo, fornecendo informações valiosas para a prática clínica e o desenvolvimento de novas drogas.
A trombopoetina (TPO) é uma citocina glicoproteica produzida principalmente no fígado que desempenha um papel crucial na hematopoese, processo de formação e desenvolvimento dos componentes celulares do sangue. A função primária da trombopoetina é regular a produção e diferenciação das megacariócitos, as células précursoras das plaquetas sanguíneas.
A trombopoetina se liga a seu receptor específico, o receptor de trombopoetina (c-Mpl), localizado na superfície das megacariócitos e seus precursores. A ligação da TPO ao c-Mpl estimula a proliferação, diferenciação e sobrevivência dessas células, aumentando assim a produção de plaquetas.
A trombopoetina também pode ter um papel em outras funções hematopoiéticas, como a manutenção da homeostase dos leucócitos e eritrócitos, mas seus efeitos sobre essas células são menos bem compreendidos do que nos megacariócitos.
A trombopoetina é uma proteína importante no tratamento de pacientes com baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia) devido a várias condições, incluindo doenças hematológicas, quimioterapia e radioterapia. Os fármacos que contêm trombopoetina ou estimulam sua produção podem ser usados para aumentar a contagem de plaquetas em pacientes com trombocitopenia grave. No entanto, o uso desses medicamentos pode estar associado a um risco aumentado de trombose e outros eventos adversos, portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e gerenciado.
A retração do coágulo é um processo natural que ocorre durante a formação de coágulos sanguíneos. Ele consiste na redução do volume e tamanho do coágulo, graças à contração das plaquetas e da proteína fibrina nele contidas. Essa retração permite a formação de um coágulo mais firme e estável, que se desprende facilmente dos vasos sanguíneos e é menos propenso a se dissolver precocemente. Além disso, a retração do coágulo também contribui para a liberação de substâncias que promovem a cicatrização e a reparação tecidual no local da lesão vascular. No entanto, em certas situações clínicas, como em pacientes com deficiências hemorrágicas ou aqueles que recebem anticoagulantes, a retracção do coágulo pode estar diminuída ou ausente, o que pode levar a complicações hemorrágicas e prolongar o tempo de recuperação.
Os Receptores de Fibrinogênio são proteínas encontradas na superfície de células, especialmente de leucócitos e plaquetas, que se ligam especificamente ao fibrinogênio, uma proteína solúvel presente no plasma sanguíneo. Essa interação desempenha um papel crucial em diversos processos fisiológicos, como a hemostasia (parada do sangramento), inflamação e reparo tecidual.
Existem diferentes tipos de receptores de fibrinogênio, sendo o mais conhecido o Receptor Integrina αMβ2 (também chamado de CD11b/CD18 ou Mac-1), presente principalmente em neutrófilos e monócitos. Outros receptores importantes incluem os Receptores de Fibrinogênio Glicoproteína Ib (GPIb) e IIa (GPIIa), encontrados nas plaquetas, que desempenham um papel central na adesão e ativação das plaquetas durante a hemostasia.
A ligação do fibrinogênio a esses receptores estimula diversas respostas celulares, como a ativação, agregação e quimiotaxia (migração) das células envolvidas. Dessa forma, os Receptores de Fibrinogênio desempenham um papel fundamental na regulação dos processos fisiológicos mencionados acima e estão associados a diversas patologias, como trombose, inflamação crônica e câncer.
Os ácidos fosfatídicos são um tipo específico de fosfolipídios que desempenham um papel crucial nas membranas celulares. Eles contêm glicerol, dois grupos de ácidos graxos e um grupo fosfato. Além disso, o grupo fosfato está unido a uma molécula orgânica polar, como a serina, a inositol ou a colina, formando assim diferentes tipos de ácidos fosfatídicos, como fosfatidilserina, fosfatidilinositol e fosfatidicolina.
Os ácidos fosfatídicos são importantes na formação e manutenção das membranas celulares, bem como no metabolismo lipídico e no sinalização celular. Eles atuam como precursores para a biossíntese de outros fosfolipídios e também desempenham um papel na regulação da atividade de diversas proteínas envolvidas em processos celulares, como a transdução de sinal e o transporte de membrana.
Além disso, os ácidos fosfatídicos também estão envolvidos no processo de apoptose, ou morte celular programada, desempenhando um papel na liberação de enzimas que induzem a fragmentação do DNA e a remoção das células mortas. Devido à sua importância em diversos processos biológicos, os ácidos fosfatídicos têm sido alvo de pesquisas recentes no campo da biologia celular e da medicina.
Os leucócitos, também conhecidos como glóbulos brancos, são um tipo importante de células do sistema imunológico que ajudam a proteger o corpo contra infecções e doenças. Eles são produzidos no tecido ósseo vermelho e circulam no sangue em pequenas quantidades, mas se concentram principalmente nos tecidos e órgãos do corpo, como a medula óssea, baço, nódulos linfáticos e sistema reticuloendotelial.
Existem cinco tipos principais de leucócitos: neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. Cada um deles tem uma função específica no sistema imunológico e pode atuar de maneiras diferentes para combater infecções e doenças.
* Neutrófilos: São os leucócitos mais comuns e constituem cerca de 55% a 70% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em destruir bactérias e outros microrganismos invasores, através do processo chamado fagocitose.
* Linfócitos: São os segundos leucócitos mais comuns e constituem cerca de 20% a 40% dos glóbulos brancos totais. Existem dois tipos principais de linfócitos: células T e células B. As células T auxiliam no reconhecimento e destruição de células infectadas ou cancerígenas, enquanto as células B produzem anticorpos para neutralizar patógenos estranhos.
* Monócitos: São os leucócitos de terceiro mais comuns e constituem cerca de 3% a 8% dos glóbulos brancos totais. Eles são células grandes que se movem livremente no sangue e migram para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos. Macrófagos são células especializadas em fagocitose de partículas grandes, como detritos celulares e bactérias.
* Eosinófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 1% a 4% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em destruir parasitas multicelulares, como vermes e ácaros, através do processo chamado desgranulação.
* Basófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 0,5% a 1% dos glóbulos brancos totais. Eles são especializados em liberar mediadores químicos, como histamina, durante reações alérgicas e inflamação.
* Neutrófilos: São leucócitos menos comuns e constituem cerca de 50% a 70% dos glóbulos brancos totais em recém-nascidos, mas sua proporção diminui à medida que o indivíduo envelhece. Eles são especializados em fagocitose e destruição de bactérias e fungos.
Em resumo, os leucócitos são células do sistema imune que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra infecções e outras ameaças à saúde. Eles podem ser divididos em duas categorias principais: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) e agranulocitos (linfócitos, monócitos). Cada tipo de leucócito tem sua própria função específica no sistema imune e pode ser encontrado em diferentes proporções no sangue dependendo da idade e saúde geral do indivíduo.
Os Receptores de IgG (também conhecidos como FcγRs) são proteínas transmembranares encontradas principalmente em células hematopoéticas, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos, macrófagos e linfócitos. Eles desempenham um papel crucial na resposta imune adaptativa, pois se ligam especificamente ao fragmento Fc das imunoglobulinas G (IgG), que são anticorpos presentes no sangue e outros fluidos corporais.
Existem diferentes tipos de receptores de IgG, cada um com sua própria função e expressão em diferentes tipos de células imunes. Alguns dos principais tipos incluem:
1. FcγRI (CD64): é o único receptor de IgG que possui alta afinidade por todos os subtipos de IgG, sendo expresso principalmente em macrófagos e células dendríticas. Sua ativação leva a processos como fagocitose, liberação de citocinas pró-inflamatórias e ativação da resposta imune adaptativa.
2. FcγRII (CD32): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso em vários tipos de células imunes, incluindo monócitos, macrófagos, neutrófilos e linfócitos B. Sua ativação pode resultar em fagocitose, modulação da resposta imune adaptativa e liberação de citocinas.
3. FcγRIII (CD16): é um receptor de baixa afinidade por IgG, expresso principalmente em células NK (natural killers), monócitos, macrófagos e neutrófilos. Sua ativação induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias, desgranulação e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC).
A interação entre os receptores FcγR e IgG é crucial para o funcionamento adequado do sistema imune. A ativação desses receptores pode desencadear uma variedade de respostas imunes, como fagocitose, liberação de citocinas e citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC). No entanto, a disfunção ou alterações nos receptores FcγR podem contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e inflamatórias.
As proteínas dos microfilamentos pertencem a um tipo de fibrilas proteicas encontradas no citoplasma das células, desempenhando um papel fundamental na determinação da forma e estrutura celular, além de participarem em diversos processos dinâmicos como o movimento citoplasmático e a divisão celular.
Os microfilamentos são formados principalmente por actina, uma proteína globular que se polimeriza em fibras helicoidais de 6 a 7 nanômetros de diâmetro. A actina é frequentemente encontrada associada com outras proteínas reguladororas e adaptadoras, como a miosina, tropomodina, tropomiosina e a cross-linking protein, que desempenham um papel importante na estabilização e organização dos microfilamentos.
As proteínas dos microfilamentos estão envolvidas em uma variedade de processos celulares, incluindo o movimento citoplasmático, a divisão celular, a adesão celular e a motilidade celular. Além disso, elas também desempenham um papel importante na resposta às forças mecânicas e no estabelecimento de contatos entre células e entre células e a matriz extracelular.
Em resumo, as proteínas dos microfilamentos são uma classe importante de proteínas estruturais que desempenham um papel fundamental na determinação da forma e função celular, participando em uma variedade de processos dinâmicos e mecânicos.
Anticoagulantes são medicamentos que ajudam a prevenir a formação de coágulos sanguíneos ou a impedir que os coágulos existentes se tornem maiores. Eles funcionam inibindo a atividade da trombina ou do fator Xa, enzimas essenciais na cascata de coagulação sanguínea. Alguns exemplos comuns de anticoagulantes incluem heparina, warfarina (Coumadin), dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto) e apixaban (Eliquis). Esses medicamentos são frequentemente usados em pessoas que correm risco de desenvolver coágulos sanguíneos, como aqueles com fibrilação atrial, prótese de válvula cardíaca ou história de trombose venosa profunda. É importante observar que os anticoagulantes não dissolvem coágulos sanguíneos existentes, mas ajudam a impedir que eles se tornem maiores e causem complicações graves, como embolia pulmonar ou acidente vascular cerebral.
Fibrinolíticos são medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos existentes ao atuar na fibrina, a proteína responsável pela formação da estrutura do coágulo. Eles fazem isso através da ativação de enzimas naturais no corpo, como a plasminogênio, que se transforma em plasmina e quebra a fibrina em pequenos fragmentos, o que leva à dissolução do coágulo.
Esses medicamentos são frequentemente usados em situações de emergência, como em pacientes com trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar aguda (EP), infarto agudo do miocárdio (IAM) com elevação do segmento ST (STEMI) e acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVE). Além disso, também podem ser usados em procedimentos médicos, como a trombectomia mecânica durante cirurgias cardiovasculares.
Alguns exemplos de fibrinolíticos incluem:
* Alteplase (Activase)
* Reteplase (Retavase)
* Tenecteplase (TNKase)
* Streptokinase (Streptase, Kabikinase)
* Anistreplase (Eminase)
É importante ressaltar que o uso de fibrinolíticos pode estar associado a riscos, como hemorragias e reações alérgicas graves. Portanto, seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e indicado apenas em situações específicas e por profissionais de saúde qualificados.
'Fatores de tempo', em medicina e nos cuidados de saúde, referem-se a variáveis ou condições que podem influenciar o curso natural de uma doença ou lesão, bem como a resposta do paciente ao tratamento. Esses fatores incluem:
1. Duração da doença ou lesão: O tempo desde o início da doença ou lesão pode afetar a gravidade dos sintomas e a resposta ao tratamento. Em geral, um diagnóstico e tratamento precoces costumam resultar em melhores desfechos clínicos.
2. Idade do paciente: A idade de um paciente pode influenciar sua susceptibilidade a determinadas doenças e sua resposta ao tratamento. Por exemplo, crianças e idosos geralmente têm riscos mais elevados de complicações e podem precisar de abordagens terapêuticas adaptadas.
3. Comorbidade: A presença de outras condições médicas ou psicológicas concomitantes (chamadas comorbidades) pode afetar a progressão da doença e o prognóstico geral. Pacientes com várias condições médicas costumam ter piores desfechos clínicos e podem precisar de cuidados mais complexos e abrangentes.
4. Fatores socioeconômicos: As condições sociais e econômicas, como renda, educação, acesso a cuidados de saúde e estilo de vida, podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão de doenças. Por exemplo, indivíduos com baixa renda geralmente têm riscos mais elevados de doenças crônicas e podem experimentar desfechos clínicos piores em comparação a indivíduos de maior renda.
5. Fatores comportamentais: O tabagismo, o consumo excessivo de álcool, a má nutrição e a falta de exercícios físicos regularmente podem contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que adotam estilos de vida saudáveis geralmente têm melhores desfechos clínicos e uma qualidade de vida superior em comparação a pacientes com comportamentos de risco.
6. Fatores genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento, progressão e resposta ao tratamento de doenças. Pacientes com uma história familiar de determinadas condições médicas podem ter um risco aumentado de desenvolver essas condições e podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.
7. Fatores ambientais: A exposição a poluentes do ar, água e solo, agentes infecciosos e outros fatores ambientais pode contribuir para o desenvolvimento e progressão de doenças. Pacientes que vivem em áreas com altos níveis de poluição ou exposição a outros fatores ambientais de risco podem precisar de monitoramento mais apertado e intervenções preventivas mais agressivas.
8. Fatores sociais: A pobreza, o isolamento social, a violência doméstica e outros fatores sociais podem afetar o acesso aos cuidados de saúde, a adesão ao tratamento e os desfechos clínicos. Pacientes que experimentam esses fatores de estresse podem precisar de suporte adicional e intervenções voltadas para o contexto social para otimizar seus resultados de saúde.
9. Fatores sistêmicos: As disparidades raciais, étnicas e de gênero no acesso aos cuidados de saúde, na qualidade dos cuidados e nos desfechos clínicos podem afetar os resultados de saúde dos pacientes. Pacientes que pertencem a grupos minoritários ou marginalizados podem precisar de intervenções específicas para abordar essas disparidades e promover a equidade em saúde.
10. Fatores individuais: As características do paciente, como idade, sexo, genética, história clínica e comportamentos relacionados à saúde, podem afetar o risco de doenças e os desfechos clínicos. Pacientes com fatores de risco individuais mais altos podem precisar de intervenções preventivas personalizadas para reduzir seu risco de doenças e melhorar seus resultados de saúde.
Em resumo, os determinantes sociais da saúde são múltiplos e interconectados, abrangendo fatores individuais, sociais, sistêmicos e ambientais que afetam o risco de doenças e os desfechos clínicos. A compreensão dos determinantes sociais da saúde é fundamental para promover a equidade em saúde e abordar as disparidades em saúde entre diferentes grupos populacionais. As intervenções que abordam esses determinantes podem ter um impacto positivo na saúde pública e melhorar os resultados de saúde dos indivíduos e das populações.
A fosfolipase C gama (PLCγ) é uma enzima que desempenha um papel crucial no processo de transdução de sinais em células vivas. Ela participa de vários caminhos de sinalização celular, incluindo os receptores de fatores de crescimento e as vias de sinalização associadas às proteínas G.
A PLCγ catalisa a hidrólise do fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) em diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). Estes dois segundos mensageiros desencadeiam uma série de eventos que levam à ativação de proteínas kinases, alterações no fluxo de cálcio intracelular e modulação da expressão gênica.
A ativação da PLCγ é frequentemente regulada por receptores de tirosina quinase (RTKs) e outras proteínas adaptadoras que contêm módulos Src homólogos (SH2) e SH3, os quais se ligam a domínios de reconhecimento específicos na PLCγ. Essa interação permite que a enzima seja recrutada para o complexo de sinalização e ativada por fosforilação em resíduos de tirosina, geralmente mediada por RTKs ou proteínas cinases associadas a receptores (RAPs).
A PLCγ desempenha um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos, como proliferação celular, diferenciação, apoptose, inflamação e neoplasia. Portanto, a compreensão dos mecanismos moleculares que regulam sua ativação e função pode fornecer insights valiosos para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como oncologia, imunologia e doenças cardiovasculares.
Arachidonic acid is a type of polyunsaturated fatty acid (PUFA) that is essential for the human body. It is classified as an omega-6 fatty acid and is found in animal fats, such as meat, eggs, and dairy products, as well as some plant oils, like evening primrose oil and black currant seed oil.
Arachidonic acid plays a crucial role in the inflammatory response of the body. It is a precursor to several important compounds called eicosanoids, which include prostaglandins, thromboxanes, and leukotrienes. These compounds help regulate various physiological processes, such as blood clotting, blood vessel constriction and dilation, and immune response. However, excessive production of eicosanoids can contribute to inflammation and related diseases, such as heart disease, cancer, and arthritis.
It is important to maintain a balance between omega-6 and omega-3 fatty acids in the diet, as these two types of fats have opposing effects on the body. A diet that is too high in omega-6 fatty acids, such as arachidonic acid, can increase inflammation and the risk of chronic diseases. Therefore, it is recommended to consume a variety of foods rich in both omega-6 and omega-3 fatty acids to maintain a healthy balance.
CD36 é uma proteína integrante da membrana plasmática que atua como um receptor de lipoproteínas e é expressa em vários tipos de células, incluindo plaquetas, leucócitos, células musculares lisas e adipócitos. Como antígeno, CD36 é clinicamente relevante na transplantação de órgãos e no diagnóstico de doenças autoimunes. Além disso, variações genéticas em CD36 têm sido associadas a diferentes condições clínicas, como resistência à insulina, aterosclerose e doença cardiovascular.
Em termos de imunologia, os antígenos CD36 são um alvo potencial para o desenvolvimento de terapias imunossupressoras no contexto de transplante de órgãos, uma vez que a sua expressão em células endoteliais e músculo liso pode desempenhar um papel na rejeição do enxerto. Além disso, o reconhecimento dos antígenos CD36 pelo sistema imune pode também estar envolvido no desenvolvimento de respostas inflamatórias e autoimunes em certas condições clínicas.
Em resumo, os antígenos CD36 são proteínas expressas em vários tipos de células que desempenham um papel importante na regulação da homeostase lipídica, inflamação e imunidade. As variações genéticas e a expressão desses antígenos têm sido associadas a diferentes condições clínicas e podem ser alvo de terapias imunossupressoras no contexto do transplante de órgãos.
A protrombina, também conhecida como fator II, é uma proteína solúvel do sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é sintetizada no fígado e convertida em trombina ativa pela ação da enzima tromboplastina (também conhecida como factor III) em conjunto com outros fatores de coagulação.
A trombina é uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina, um componente essencial da formação do coágulo sanguíneo. Portanto, a protrombina desempenha um papel fundamental na parada de hemorragias e no processo de cicatrização de feridas.
A atividade da protrombina é frequentemente medida como parte do teste de tempo de protrombina (TP), que é usado para avaliar a coagulação sanguínea e monitorar o uso de anticoagulantes, como a warfarina. O TP é expresso como um índice normalizado internacional (INR) que permite comparar os resultados entre diferentes laboratórios e pacientes.
Integrina alfa2beta1, também conhecida como integrina de colágeno tipo I, é um tipo de integrina heterodímera que se liga especificamente aos ligantes da matriz extracelular rica em arginina-glicina-aspartato (RGD), especialmente colágeno e laminina. É expresso em uma variedade de células, incluindo leucócitos, plaquetas e fibroblastos.
Essa integrina desempenha um papel importante na adesão celular, proliferação e diferenciação das células. Além disso, é também envolvido em processos como homeostase hematopoética, angiogênese, resposta imune e cicatrização de feridas.
Defeitos ou mutações nessa integrina podem resultar em várias condições clínicas, incluindo deficiência de granulócitos e monócitos, anormalidades na coagulação sanguínea e aumento do risco de desenvolver câncer.
Fibrina é uma proteína solúvel do plasma sanguíneo que desempenha um papel fundamental na coagulação sanguínea. É formada a partir da proteína fibrinogênio durante o processo de coagulação, quando a enzima trombina cliva o fibrinogênio em dois fragmentos, resultando no libertação de fibrina monomérica. Esses monómeros se polimerizam espontaneamente para formar um retículo tridimensional insolúvel, conhecido como trombo ou coágulo sanguíneo.
A formação de fibrina é essencial para a hemostase (cessação do sangramento) e também desempenha um papel na cicatrização de feridas, fornecendo uma matriz estrutural para o recrutamento e proliferação de células envolvidas no processo de cura. No entanto, a formação excessiva ou persistente de fibrina pode contribuir para doenças trombóticas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.
"Knockout mice" é um termo usado em biologia e genética para se referir a camundongos nos quais um ou mais genes foram desativados, ou "knockout", por meio de técnicas de engenharia genética. Isso permite que os cientistas estudem os efeitos desses genes específicos na função do organismo e no desenvolvimento de doenças. A definição médica de "knockout mice" refere-se a esses camundongos geneticamente modificados usados em pesquisas biomédicas para entender melhor as funções dos genes e seus papéis na doença e no desenvolvimento.
Na medicina, "antipyretic" ou "antipaína" é um termo utilizado para descrever um medicamento ou substância que tem a capacidade de reduzir a febre ou temperatura corporal elevada. Esses fármacos atuam no centro termorregulador do cérebro, principalmente no hipotálamo, modulando a resposta inflamatória e immune que leva à febre.
Os antipiréticos mais comumente usados incluem o acetaminofeno (paracetamol), ibuprofeno e aspirina. Eles também podem possuir propriedades analgésicas, ou seja, alíviam a dor, e em alguns casos anti-inflamatórias.
Embora os antipiréticos sejam frequentemente prescritos para tratar febres associadas a infecções virais e bacterianas, é importante notar que a febre desempenha um papel importante na resposta imune do corpo contra esses agentes infecciosos. Portanto, o uso de antipiréticos deve ser cuidadosamente considerado e indicado apenas em casos específicos, como quando a febre é muito alta ou está causando desconforto significativo ao paciente.
Os receptores de tromboxano A2 (TP) e prostaglandina H2 (PGH2/DP) são proteínas integrais de membrana que pertencem à família de receptores acoplados à proteína G (GPCRs). Eles desempenham um papel crucial na transdução de sinal e regulam uma variedade de processos fisiológicos e patológicos, especialmente no sistema cardiovascular.
O TP é especificamente ativado pelo ligante tromboxano A2 (TXA2), um eicosanoide derivado do ácido araquidônico. TXA2 é produzido em resposta à agregação plaquetária e estimula ainda mais a agregação, além de causar vasoconstrição e inflamação. O TP é expresso principalmente nas células musculares lisas vascular e nas plaquetas, mas também pode ser encontrado em outros tecidos, como rins, pulmões e cérebro.
O PGH2/DP, por outro lado, é ativado pelo ligante prostaglandina H2 (PGH2), um precursor comum de diversos prostanoides. O PGH2 pode ser convertido em vários outros tipos de prostaglandinas e tromboxanos, dependendo do tipo de sintase presente no tecido específico. O receptor PGH2/DP é expresso principalmente em células endoteliais vasculares, onde atua como um potente vasodilatador e também desempenha um papel na regulação da agregação plaquetária.
A ativação desses receptores pode levar a uma variedade de respostas fisiológicas e patológicas, incluindo inflamação, dor, febre, coagulação sanguínea e outras funções cardiovasculares. Portanto, os medicamentos que bloqueiam esses receptores, como antagonistas dos receptores de tromboxanos e prostaglandinas, são frequentemente usados no tratamento de doenças associadas a essas respostas, como asma, hipertensão arterial, doença cardiovascular e dor crônica.
Integrina beta-3, também conhecida como ITGB3 ou CD61, é um tipo de proteína integrina que se une a arginina-glicina-áspartico (RGD) sequências encontradas em vários ligantes extracelulares. As integrinas são heterodímeros transmembranares formados por uma subunidade alpha e outra beta. A integrina beta-3 forma um complexo com a subunidade alfa-v (integrina alfa-v/beta-3) que é expressa em vários tipos de células, incluindo plaquetas, monócitos e células endoteliais.
Este complexo desempenha um papel importante na adesão celular, hemostase e angiogênese. Na coagulação sanguínea, a integrina alfa-v/beta-3 é essencial para a agregação plaquetária e a formação do trombo. Além disso, também está envolvida na regulação da inflamação e no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e trombose.
Em resumo, a integrina beta-3 é uma proteína importante que desempenha um papel crucial em vários processos fisiológicos e patológicos, incluindo hemostase, angiogênese, inflamação e doenças cardiovasculares.
O endotélio vascular refere-se à camada de células únicas que reveste a superfície interna dos vasos sanguíneos e linfáticos. Essas células endoteliais desempenham um papel crucial na regulação da homeostase vascular, incluindo a modulação do fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular, inflamação e coagulação sanguínea. Além disso, o endotélio vascular também participa ativamente em processos fisiológicos como a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e a vasocontração/vasodilatação (contração ou dilatação dos vasos sanguíneos). Devido à sua localização estratégica, o endotélio vascular é um alvo importante para a prevenção e o tratamento de diversas doenças cardiovasculares, como aterosclerose, hipertensão arterial e diabetes.
Os Receptores Purinérgicos P2 são um tipo de receptor de membrana encontrado em células que são ativados por ligações com ligantes purino, como ATP e ADP. Eles estão divididos em duas subclasses principais: P2X e P2Y. Os Receptores P2X são canais iônicos dependentes de ligante e se ligam a ATP diretamente, enquanto os Receptores P2Y são receptores acoplados à proteína G que se ligam a uma variedade mais ampla de ligantes purino e pyrimidino. Esses receptores desempenham um papel importante em vários processos fisiológicos, incluindo a transmissão sináptica, a resposta inflamatória e a homeostase energética.
Oligopeptídeos são pequenas cadeias de aminoácidos unidas por ligações peptídicas, geralmente contendo entre 2 a 10 aminoácidos. Eles diferem dos polipeptídeos e proteínas, que contêm longas cadeias de aminoácidos com mais de 10 unidades. Os oligopeptídeos podem ser formados naturalmente durante a digestão de proteínas no organismo ou sintetizados artificialmente para uso em diversas aplicações, como medicamentos e suplementos nutricionais. Alguns exemplos de oligopeptídeos incluem dipeptídeos (como aspartame), tripeptídeos (como glutationa) e tetrapeptídeos (como thyrotropina-releasing hormone).
Trombocitose é um termo usado na medicina para descrever uma contagem elevada de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) no sangue. As plaquetas são células sanguíneas importantes que ajudam em processos de coagulação sanguínea, parando o sangue de fluir excessivamente quando há uma lesão nos vasos sanguíneos.
Embora existam diferentes critérios para definir trombocitose, geralmente é considerada presente quando a contagem de plaquetas no sangue está acima de 450.000 por microlitro (µL) em adultos. Em alguns casos, uma contagem de plaquetas entre 350.000 e 450.000 por µL também pode ser considerada trombocitose leve.
Trombocitose geralmente é causada por doenças ou condições subjacentes, como:
* Resposta inflamatória aguda (por exemplo, infecção grave)
* Doença mieloproliferativa (por exemplo, policitemia vera)
* Deficiência de ferro
* Hematomas ou lesões graves
* Transtornos autoimunes (por exemplo, artrite reumatoide)
* Malignidades (por exemplo, câncer)
* Uso de certos medicamentos (por exemplo, esteroides)
Em alguns casos, trombocitose pode não causar sintomas e ser descoberta durante exames de rotina. No entanto, em outros casos, trombocitose pode aumentar o risco de coágulos sanguíneos, que podem levar a complicações graves, como derrame cerebral ou ataque cardíaco. O tratamento para trombocitose geralmente se concentra em tratar a causa subjacente da doença.
La tyrosine (abréviation Tyr ou Y) est un acide aminé alpha aromatique qui est essentiel dans le régime alimentaire des humains, ce qui signifie que les humains ne peuvent pas synthétiser eux-mêmes et doivent donc l'obtenir par l'alimentation. Il s'agit d'un composant structural des protéines et joue un rôle important dans la production de certaines hormones et neurotransmetteurs dans le corps.
La tyrosine est formée à partir de l'acide aminé essentiel phenylalanine dans le corps. Une fois que la tyrosine est produite ou ingérée par l'alimentation, elle peut être convertie en d'autres substances importantes pour le fonctionnement du corps, telles que les neurotransmetteurs dopamine, noradrénaline et adrénaline, qui sont tous des messagers chimiques importants dans le cerveau.
La tyrosine est également utilisée dans la production de mélanine, un pigment qui donne à la peau, aux cheveux et aux yeux leur couleur. Un apport adéquat en tyrosine est important pour maintenir une fonction cognitive normale, un métabolisme énergétique et une peau et des cheveux sains.
Les aliments qui sont de bonnes sources de tyrosine comprennent les protéines animales telles que la viande, le poisson, les œufs, les produits laitiers et les haricots. Certaines personnes peuvent avoir des carences en tyrosine si leur régime alimentaire est déficient en sources de protéines adéquates ou s'ils ont une maladie génétique rare qui affecte leur capacité à métaboliser la tyrosine correctement.
Em termos médicos, tromboplastina refere-se a uma substância presente no sangue que desempenha um papel crucial na cascata de coagulação sanguínea. Ela é responsável pela ativação do fator II (protrombina) em trombina, o que leva à conversão do fibrinogênio em fibrina e, consequentemente, à formação de um coágulo sanguíneo.
Existem dois tipos principais de tromboplastina: tromboplastina tecidual (também conhecida como factor tissular) e tromboplastina plaquetária. A tromboplastina tecidual é liberada por tecidos danificados ou endotélio vascular lesado e é capaz de ativar diretamente o fator X ( Stuart-Prower factor) na cascata de coagulação, além de atuar como um cofator para a conversão do prólogo em trombina. Já a tromboplastina plaquetária é liberada durante a agregação plaquetária e atua no início da cascata de coagulação, convertendo o fator X em sua forma ativa (fator Xa).
A medição da atividade tromboplastínica é frequentemente usada em testes laboratoriais para avaliar a capacidade de coagulação do sangue, como no teste de tempo de tromboplastina parcialmente ativado (aPTT) e no teste de protrombina (TP).
Hemostáticos são substâncias ou medicamentos que ajudam a deter o sangramento ou a coagulação do sangue. Eles funcionam promovendo a agregação das plaquetas e estimulando a formação de um tampão para fechar a ferida. Alguns hemostáticos naturais incluem vitamina K, cálcio e proteínas do sangue. Existem também hemostáticos sintéticos disponíveis, como pastilhas, esponjas ou gel que podem ser aplicados diretamente na ferida para ajudar a parar o sangramento. É importante notar que alguns hemostáticos podem ter efeitos colaterais e devem ser usados com cuidado, especialmente em pessoas com problemas de coagulação sanguínea ou que estão tomando anticoagulantes.
A calcimicina é um tipo de fármaco que tem como alvo a calcitriol, a forma ativa da vitamina D no corpo. A calcimicina se liga aos receptores de vitamina D no tecido paratireóide, reduzindo a liberação de hormônio paratireoidiano (PTH). O PTH regula os níveis de cálcio e fósforo no sangue, por isso a calcimicina é frequentemente usada no tratamento da hiperparatireoidismo secundário em pacientes com insuficiência renal crônica. Também pode ser usado para tratar outras condições relacionadas ao metabolismo do cálcio, como o hipercalcemia e a doença de células ósseas gigantes.
Em resumo, a calcimicina é um fármaco que regula os níveis de cálcio no sangue, reduzindo a produção de hormônio paratireoidiano (PTH) e sendo usado no tratamento da hiperparatireoidismo secundário em pacientes com insuficiência renal crônica.
Transtornos da Coagulação Sanguínea, também conhecidos como coagulopatias, se referem a um grupo de condições médicas que afetam a capacidade do sangue em coagular-se ou formar um coágulo sanguíneo. Normalmente, o sistema de coagulação sanguínea é uma resposta complexa e bem regulada do corpo para prevenir hemorragias excessivas após uma lesão vascular. No entanto, em indivíduos com transtornos da coagulação, este processo pode ser alterado, resultando em sangramentos excessivos ou trombose (formação de coágulos sanguíneos indesejados).
Existem vários tipos de transtornos da coagulação, incluindo:
1. Deficiências congênitas de fatores de coagulação: São condições hereditárias em que o corpo não produz ou produz quantidades insuficientes de um ou mais fatores de coagulação sanguínea, como o déficit de fator VIII (hemofilia A) e o déficit de fator IX (hemofilia B).
2. Transtornos adquiridos da coagulação: São condições desenvolvidas ao longo da vida devido a outras doenças, medicamentos ou fatores ambientais. Alguns exemplos incluem a deficiência de vitamina K, causada por má absorção intestinal ou uso de anticoagulantes; coagulação intravascular disseminada (CID), uma complicação grave de várias condições médicas que leva à ativação excessiva do sistema de coagulação; e trombocitopenia induzida por heparina, um tipo raro de reação adversa aos medicamentos que ocorre em alguns indivíduos tratados com heparina.
3. Transtornos da fibrinólise: São condições que afetam a capacidade do corpo de dissolver coágulos sanguíneos após a formação. Alguns exemplos incluem a deficiência congênita de alfa-1 antitripsina, uma proteína que regula a atividade da enzima plasmina, e o déficit de proteínas C e S, que são importantes inibidores da coagulação.
4. Transtornos da hemostasia: São condições que afetam a capacidade do sangue de coagular e parar o sangramento. Alguns exemplos incluem a trombocitopenia, uma diminuição no número de plaquetas; a trombocitose, um aumento no número de plaquetas; e as porvas, um grupo de doenças raras que afetam os vasos sanguíneos.
O tratamento dos transtornos da coagulação depende do tipo específico de condição e pode incluir a administração de fatores de coagulação, medicamentos anticoagulantes ou trombolíticos, transfusões de sangue ou plaquetas, e cirurgia. É importante que as pessoas com transtornos da coagulação sejam acompanhadas por um médico especialista em hemostasia e trombose para garantir o tratamento adequado e prevenir complicações.
Prostaglandinas H (PGH) são compostos lipídicos que atuam como intermediários na cascata da síntese de prostaglandinas e tromboxanos. Elas são produzidas a partir da oxidação do ácido araquidônico por ambas as vias da ciclooxigenase (COX-1 e COX-2). As PGH são então convertidas em outros tipos de prostaglandinas e tromboxanos por enzimas específicas, que desempenham papéis importantes em diversos processos fisiológicos, como a regulação da inflamação, dor, febre, coagulação sanguínea e função renal. No entanto, é importante notar que as PGH em si não têm atividades biológicas significativas.
Em termos médicos, fragmentos de peptídeos referem-se a pequenas cadeias ou segmentos de aminoácidos que são derivados de proteínas maiores por meio de processos bioquímicos específicos. Esses fragmentos podem variar em tamanho, desde di- e tripeptídeos com apenas dois ou três aminoácidos, até oligopeptídeos com até 20 aminoácidos.
A formação de fragmentos de peptídeos pode ser resultado de processos fisiológicos naturais, como a digestão de proteínas alimentares no sistema gastrointestinal ou a clivagem enzimática controlada de proteínas em células vivas. Também podem ser produzidos artificialmente por técnicas laboratoriais, como a hidrólise de proteínas com ácidos ou bases fortes, ou a utilização de enzimas específicas para clivagem de ligações peptídicas.
Esses fragmentos de peptídeos desempenham um papel importante em diversas funções biológicas, como sinalização celular, regulação enzimática e atividade imune. Além disso, eles também são amplamente utilizados em pesquisas científicas, diagnóstico clínico e desenvolvimento de fármacos, devido à sua relativa facilidade de síntese e modificação, além da capacidade de mimetizar a atividade biológica de proteínas maiores.
A Catepsina G é uma enzima proteolítica, pertencente à classe das serinoproteases, que está presente em neutrófilos e monócitos. É uma importante protease de granulófilos e desempenha um papel crucial na resposta imune inata ao infecto e danos teciduais. A Catepsina G é capaz de degradar componentes da membrana celular, bem como proteínas extracelulares, o que pode contribuir para a destruição de microrganismos invasores e também para o dano tecidual em situações inflamatórias crônicas. No entanto, seu papel exato na fisiopatologia da doença ainda é objeto de investigação ativa.
A Deficiência do Pool Plaquetário (Platelet Function Disorder ou PFD) é um termo geral usado para descrever um grupo de transtornos hemorrágicos causados por anormalidades na função plaqueta, mas com número normal de plaquetas no sangue. As plaquetas desempenham um papel crucial em interromper a hemorragia através da formação de coágulos sanguíneos. Quando ocorre uma lesão vascular, as plaquetas são ativadas e se agregam no local da lesão, formando um tampão para parar o sangramento.
No entanto, em indivíduos com Deficiência do Pool Plaquetário, este processo de hemostasia é prejudicado devido a uma série de possíveis defeitos nas plaquetas, como:
1. Alterações na resposta às substâncias químicas que as ativam (agonistas plaquetários);
2. Defeitos na capacidade de se agregarem entre si;
3. Diminuição da produção ou falta de receptores para as moléculas que promovem a adesão e agregação plaquetária (fibrinogênio, von Willebrand factor, colágeno);
4. Alterações no metabolismo ou na secreção de substâncias envolvidas no processo hemostático.
Existem vários subtipos de Deficiência do Pool Plaquetário, incluindo:
1. Síndrome de von Willebrand: uma condição hereditária causada por defeitos ou deficiências no fator de von Willebrand, que desempenha um papel importante na adesão e agregação plaquetárias;
2. Doença de Bernard-Soulier: uma doença rara caracterizada pela ausência ou deficiência dos receptores de glicoproteína Ib na superfície das plaquetas, levando a sangramentos excessivos e trombocitopenia;
3. Deficiência de fator XI: uma condição hereditária que afeta a coagulação sanguínea e pode causar sangramentos excessivos em resposta a traumas ou cirurgias;
4. Deficiência de ADAMTS13: uma doença rara caracterizada pela falta de atividade da enzima ADAMTS13, que é responsável pela clivagem do fator de von Willebrand, levando a trombocitopenia e microangiopatia trombótica;
5. Outras formas menos comuns de deficiência plaquetária hereditária ou adquirida.
O diagnóstico da Deficiência do Pool Plaquetário geralmente é baseado em exames laboratoriais, como o tempo de sangramento, a contagem de plaquetas e os testes de agregação plaquetária. O tratamento depende do subtipo específico da deficiência e pode incluir medidas preventivas, terapia de reposição ou medicamentos que afetam a coagulação sanguínea.
As trombospondinas são um tipo de proteína multifuncional que estão envolvidas em diversos processos biológicos, incluindo a adesão e proliferação celular, angiogênese, apoptose e remodelação da matriz extracelular. Existem cinco membros na família das trombospondinas (TSP-1 a TSP-5), cada um com diferentes domínios estruturais e funções específicas.
As trombospondinas são glicoproteínas secretadas que contêm vários domínios de ligação, como os domínios de ligação ao cobre, à heparina, à trombospondina e à integrina. Algumas das funções biológicas mais importantes das trombospondinas incluem:
1. Modulação da adesão celular: As trombospondinas podem se ligar a vários receptores de superfície celular, como as integrinas e os CD36, regulando assim a adesão e a interação entre células e matriz extracelular.
2. Regulação da angiogênese: As trombospondinas desempenham um papel importante na regulação do crescimento e desenvolvimento de novos vasos sanguíneos, especialmente a TSP-1 e a TSP-2, que inibem a formação de novos vasos sanguíneos.
3. Regulação da apoptose: As trombospondinas podem induzir a apoptose em células endoteliais e outros tipos celulares, especialmente a TSP-1 e a TSP-2.
4. Remodelação da matriz extracelular: As trombospondinas podem se ligar a vários componentes da matriz extracelular, como o colágeno e a fibronectina, regulando assim a remodelação e a degradação da matriz.
5. Modulação da resposta imune: As trombospondinas podem modular a resposta imune, especialmente a TSP-1, que inibe a ativação dos macrófagos e a produção de citocinas pró-inflamatórias.
As trombospondinas desempenham um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos, como o câncer, as doenças cardiovasculares, a diabetes e a neurodegeneração. A compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação das trombospondinas pode fornecer novas estratégias terapêuticas para o tratamento de diversas doenças.
Os antagonistas dos receptores purinérgicos P2 são um tipo de fármaco que bloqueia a ativação dos receptores purinérgicos P2, uma classe de receptores acoplados à proteína G presentes em células do sistema nervoso central e periférico. Esses receptores são ativados principalmente pelo ATP (adenosina trifosfato) e ADP (adenosina difosfato), sendo responsáveis por uma variedade de respostas fisiológicas, como a modulação da neurotransmissão, a regulação do crescimento e diferenciação celular, a resposta inflamatória e a dor.
Existem vários subtipos de receptores P2, sendo os mais comuns os P2X e os P2Y. Cada um desses subtipos tem suas próprias funções e é ativado por diferentes ligantes. Assim, os antagonistas dos receptores purinérgicos P2 podem ser específicos para determinados subtipos de receptores ou ter um espectro mais amplo de atuação.
A ação bloqueadora dos antagonistas dos receptores purinérgicos P2 pode ser útil em diversas situações clínicas, como no tratamento do dor neuropática, na modulação da resposta inflamatória e na proteção de células danificadas por isquemia ou trauma. No entanto, esses fármacos ainda estão em fase de pesquisa e desenvolvimento, e sua utilização clínica ainda não é amplamente difundida.
Desculpe por qualquer confusão, mas "coelhos" não é um termo médico. Coelhos são animais da família Leporidae, que também inclui coelhos e duas espécies de lebres verdadeiras. Eles são mais intimamente relacionados aos parentes lagomorfos do que aos roedores.
No entanto, em um contexto médico ou veterinário, o termo "coelho" geralmente se refere a um coelho doméstico mantido como animal de estimação ou usado em pesquisas biomédicas. Se você tiver alguma preocupação ou pergunta específica sobre os cuidados com coelhos ou sua saúde, eu poderia tentar ajudá-lo melhor com essa informação adicional.
Em medicina e biologia, as moléculas de adesão celular são proteínas que permitem a ligação entre as células e entre as células e a matriz extracelular. Eles desempenham um papel crucial na comunicação celular, no crescimento e desenvolvimento dos tecidos, bem como no processo de inflamação e imunidade.
Existem diferentes tipos de moléculas de adesão celular, incluindo as integrinas, cadherinas, selectinas e immunoglobulinas. Cada tipo tem um papel específico na adesão celular e interage com outras proteínas para regular uma variedade de processos biológicos importantes.
As integrinas são heterodímeros transmembranares que se ligam aos componentes da matriz extracelular, como colágeno, laminina e fibrinógeno. Eles também interagem com o citoesqueleto para regular a formação de adesões focais e a transdução de sinal celular.
As cadherinas são proteínas transmembranares que medeiam a adesão homofílica entre células adjacentes, ou seja, células do mesmo tipo. Elas desempenham um papel importante na formação e manutenção de tecidos epiteliais e na morfogênese dos órgãos.
As selectinas são proteínas transmembranares que medeiam a adesão heterofílica entre células, especialmente nas interações entre células endoteliais e leucócitos durante o processo inflamatório. Elas também desempenham um papel importante na imunidade adaptativa.
As immunoglobulinas são proteínas transmembranares que se ligam a antígenos específicos e desempenham um papel importante no sistema imune adaptativo. Elas também podem mediar a adesão celular em algumas situações.
Em resumo, as proteínas de adesão celular são essenciais para a formação e manutenção de tecidos e órgãos, bem como para a regulação da transdução de sinal celular e do processo inflamatório. As diferentes classes de proteínas de adesão celular desempenham papéis específicos em diferentes contextos biológicos, o que permite uma grande variedade de interações entre células e tecidos.
Marcadores biológicos, também conhecidos como biomarcadores, referem-se a objetivos mensuráveis que podem ser usados para indicar normalidade ou patologia em um organismo vivo, incluindo células, tecidos, fluidos corporais e humanos. Eles podem ser moleculas, genes ou características anatômicas que são associadas a um processo normal ou anormal do corpo, como uma doença. Biomarcadores podem ser usados para diagnosticar, monitorar o progressão de uma doença, prever resposta ao tratamento, avaliar efeitos adversos do tratamento e acompanhar a saúde geral de um indivíduo. Exemplos de biomarcadores incluem proteínas elevadas no sangue que podem indicar danos aos rins ou níveis altos de colesterol que podem aumentar o risco de doença cardiovascular.
Sim, posso fornecer a definição médica de "citopessoa". O citoesqueleto é uma rede dinâmica e complexa de filamentos proteicos que estão presentes em todas as células vivas. Ele fornece forma, estrutura e suporte à célula, além de desempenhar um papel fundamental em processos celulares importantes, como a divisão celular, o transporte intracelular e a motilidade.
Existem três tipos principais de filamentos no citoesqueleto: actina, microtúbulos e filamentos intermédios. A actina é um tipo de proteína globular que forma filamentos flexíveis e finos, enquanto os microtúbulos são formados por tubulina, uma proteína fibrosa em forma de bastonete. Os filamentos intermédios, por sua vez, são constituídos por proteínas fibrosas mais espessas e rígidas do que a actina.
O citoesqueleto é altamente dinâmico e pode ser remodelado em resposta a estímulos internos ou externos à célula. Essa capacidade de reorganização é fundamental para uma variedade de processos celulares, como o movimento de vesículas intracelulares, a migração celular e a divisão celular. Além disso, o citoesqueleto também desempenha um papel importante na interação das células com o meio ambiente circundante, auxiliando no estabelecimento de contatos entre células e na adesão à matriz extracelular.
A contagem de células sanguíneas, também conhecida como hemograma completo (CBC), é um exame laboratorial rotineiro que avalia a contagem e o aspecto de diferentes tipos de células presentes no sangue. Isso inclui glóbulos vermelhos (eritrócitos), glóbulos brancos (leucócitos) e plaquetas (trombócitos).
O hemograma completo fornece informações importantes sobre a saúde geral do sistema hematopoiético, que é responsável pela produção de células sanguíneas. Alterações na contagem ou aspecto das células sanguíneas podem indicar diversas condições clínicas, como anemia, infecções, inflamação, transtornos imunológicos, doenças malignas hematológicas (como leucemias) e outras afeções.
O exame consiste em contar e classificar os diferentes tipos de células sanguíneas presentes em uma amostra de sangue. Além disso, o hemograma completo geralmente avalia outros parâmetros relacionados às células sanguíneas, como o hematócrito (percentual de volume ocupado pelos glóbulos vermelhos no sangue), hemoglobina (proteína responsável pelo transporte de oxigênio nos glóbulos vermelhos) e tempo de coagulação.
Em resumo, a contagem de células sanguíneas é um exame laboratorial essencial para a avaliação do estado de saúde geral das pessoas, fornecendo informações relevantes sobre o sistema hematopoiético e indicando possíveis condições clínicas que requerem tratamento e acompanhamento adequados.
A calpaína é uma família de proteases, ou seja, enzimas que quebram outras proteínas em pequenos pedaços. Elas desempenham um papel importante na regulação de diversos processos celulares, como a sinalização celular, o ciclo celular e a apoptose (morte celular programada). A atividade da calpaína é controlada por calcios, um ion importante na sinalização celular. Quando os níveis de calcios aumentam dentro da célula, a ativação da calpaína pode levar ao corte e degradação de proteínas específicas, o que pode resultar em alterações significativas no funcionamento da célula. Desequilíbrios na atividade da calpaína têm sido associados a diversas doenças, incluindo doenças neurodegenerativas e cardiovasculares.
Afibrinogenemia é uma condição genética rara que afeta a coagulação sanguínea. A palavra "afibrinogenemia" significa a ausência total ou quase total de fibrinogênio no sangue. O fibrinogênio é uma proteína importante na formação de coágulos sanguíneos, pois é convertido em fibrina durante o processo de coagulação.
Quando ocorre a afibrinogenemia, o corpo não consegue formar coágulos sanguíneos adequadamente, o que pode levar a sangramentos prolongados e espontâneos em diferentes partes do corpo. As hemorragias podem ocorrer em qualquer local, mas geralmente afetam as articulações, mucosas (como nariz, boca e intestinos) e a pele. Em casos graves, os sangramentos podem ser perigosos para a vida, especialmente se ocorrerem em órgãos vitais como o cérebro ou pulmões.
A afibrinogenemia é herdada de forma autossômica recessiva, o que significa que um indivíduo deve receber uma cópia afetada do gene responsável por esta condição de cada pai para desenvolver a doença. As pessoas com apenas uma cópia afetada do gene (portadores) geralmente não apresentam sintomas, mas podem transmitir a condição a seus filhos.
O diagnóstico da afibrinogenemia geralmente é confirmado por meio de exames de coagulação sanguínea, como o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) e o tempo de trombina (TT), que estarão prolongados. Além disso, os níveis séricos de fibrinogênio serão baixos ou indetectáveis. O tratamento geralmente consiste em administração de concentrado de fibrinogênio ou plasma fresco congelado para controlar hemorragias e prevenir complicações. Em casos graves, pode ser necessário o uso de medicamentos antifibrinolíticos, como a aminocapróico ou a tranexâmica, para reduzir a perda de sangue.
Endoperóxidos de prostaglandina são moléculas lipídicas sintetizadas no corpo a partir do ácido aracdônico, um ácido graxo essencial. Eles desempenham um papel importante como intermediários na cascata do oxigênio livre e atuam como mediadores de diversos processos fisiológicos e patológicos no organismo, incluindo a inflamação, dor, febre, resposta imune e regulação da pressão arterial.
Os endoperóxidos de prostaglandina são sintetizados pela enzima ciclooxigenase (COX) a partir do ácido aracdônico. Existem duas isoformas principais desta enzima, a COX-1 e a COX-2, que são codificadas por genes diferentes e desempenham funções distintas no corpo. A COX-1 é constitutivamente expressa em diversos tecidos e é responsável pela síntese de prostaglandinas envolvidas em processos fisiológicos, como a proteção da mucosa gástrica e a regulação da agregação plaquetária. Já a COX-2 é inducível e sua expressão é aumentada em resposta a estímulos inflamatórios, sendo responsável pela síntese de prostaglandinas envolvidas na inflamação e dor.
Os endoperóxidos de prostaglandina são altamente reativos e instáveis, sendo rapidamente convertidos em outras moléculas, como a prostaglandina H2 (PGH2), que serve como precursor para a síntese de diversas outras prostaglandinas e tromboxanos. Estes mediadores lipídicos desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, inflamação, dor, febre, coagulação sanguínea e outros processos fisiológicos e patológicos.
Em resumo, os endoperóxidos de prostaglandina são moléculas altamente reativas e instáveis que desempenham um papel importante na regulação da resposta imune, inflamação, dor, febre, coagulação sanguínea e outros processos fisiológicos e patológicos. São produzidos a partir de ácidos graxos essenciais, como o ácido araquidónico, e sua síntese é catalisada pela enzima ciclooxigenase (COX), que existe em duas isoformas: COX-1 e COX-2. A COX-1 é constitutivamente expressa em diversos tecidos e é responsável pela síntese de prostaglandinas envolvidas em processos fisiológicos, enquanto a COX-2 é inducível e sua expressão é aumentada em resposta a estímulos inflamatórios, sendo responsável pela síntese de prostaglandinas envolvidas na inflamação e dor.
Na medicina, a trombopoese refere-se ao processo de produção e formação de plaquetas (também conhecidas como trombócitos) nos humanos. As plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea, ajudando a formar coágulos que impedem o excessivo sangramento quando os vasos sanguíneos são danificados.
A trombopoese é regulada pela medula óssea, especialmente no tecido medular das cavidades dos ossos planos como o esterno e as costelas. A medula óssea contém células-tronco hematopoiéticas multipotentes que podem se diferenciar em vários tipos de células sanguíneas, incluindo glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.
No contexto da trombopoese, as células-tronco hematopoiéticas dão origem a megacariócitos, que são grandes células citoplasmáticas com múltiplos núcleos. Posteriormente, os megacariócitos sofrem um processo de fragmentação citoplasmática para formar as plaquetas funcionais.
Em condições normais, a trombopoese mantém um equilíbrio adequado entre a produção e a destruição das plaquetas no corpo humano. No entanto, certas condições clínicas, como doenças hematológicas ou uso de determinados medicamentos, podem afetar esse equilíbrio, levando a um número excessivo ou insuficiente de plaquetas no sangue.
GMP cíclico, abreviado para "guanosina monofosfato cíclico," é uma molécula mensageira que desempenha um papel importante na transdução de sinal em células vivas. É formada a partir da decomposição do GTP (guanosina trifosfato) por enzimas chamadas "guildenases" durante processos celulares específicos, como a resposta à luz em retinas ou durante a transdução de sinal em células do sistema imunológico. O GMP cíclico atua como um segundo mensageiro, desencadeando uma cascata de reações que resultam em alterações nas atividades celulares, como a abertura de canais iônicos ou a ativação de proteínas cinases. Após cumprir sua função, o GMP cíclico é convertido de volta ao GDP (guanosina difosfato) por enzimas chamadas "fosfodiesterases," encerrando assim seu efeito como mensageiro secundário.
Os venenos de víboras, também conhecidos como vírus ou toxinas de víboras, se referem a um tipo específico de substâncias tóxicas produzidas pelos membros da família Viperidae, que inclui cobras verdadeiras e seus parentes próximos. Esses venenos são compostos por uma mistura complexa de proteínas e enzimas que podem causar diversos sintomas graves em humanos e outros animais, dependendo do tipo de víbora e da quantidade de veneno inoculada.
Existem basicamente três tipos principais de venenos de víboras: hemotóxicos, neurotoxicos e citotóxicos. Cada um deles tem um mecanismo de ação diferente no organismo do hospedeiro.
1. Venenos hemotóxicos: Esses venenos causam danos aos vasos sanguíneos, músculos e tecidos, levando à coagulação intravascular disseminada (CID) e necrose dos tecidos afetados. Além disso, podem levar a complicações sistêmicas graves, como insuficiência renal aguda e choque.
2. Venenos neurotoxicos: Esses venenos atacam o sistema nervoso, causando paralisia muscular e dificuldade de respiração. Podem levar a falha respiratória e morte se não forem tratados rapidamente.
3. Venenos citotóxicos: Esses venenos destroem as células dos tecidos afetados, causando necrose local e dor intensa. Em casos graves, podem levar a complicações sistêmicas, como insuficiência renal aguda e choque.
Os sintomas específicos de uma mordida de víbora dependerão do tipo de veneno inoculado, da quantidade de veneno injetada e da localização da mordida. O tratamento geralmente inclui a administração de antiveneno específico para o tipo de víbora, alongado com medidas de suporte, como oxigênio suplementar, fluidoterapia e monitoramento cardiovascular. Em casos graves, pode ser necessária a intervenção cirúrgica para remover o tecido necrosado e prevenir complicações sistêmicas.
A membrana celular, também conhecida como membrana plasmática, é uma fina bicamada lipídica flexível que rodeia todas as células vivas. Ela serve como uma barreira seletivamente permeável, controlantingresso e saída de substâncias da célula. A membrana celular é composta principalmente por fosfolipídios, colesterol e proteínas integrais e periféricas. Essa estrutura permite que a célula interaja com seu ambiente e mantenha o equilíbrio osmótico e iónico necessário para a sobrevivência da célula. Além disso, a membrana celular desempenha um papel crucial em processos como a comunicação celular, o transporte ativo e a recepção de sinais.
Os fosfatidilinositol (PIs) são um tipo de fosfolipídio que desempenham um papel importante na estrutura e função das membranas celulares. Eles são particularmente concentrados no lado citosólico (interior) da membrana plasmática e em membranas internas de organelas como o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi.
A molécula de fosfatidilinositol consiste em um glicerol backbone com dois ácidos graxos ligados a ele por ligações éster e um grupo fosfato ligado ao terceiro carbono. O grupo fosfato está unido a inositol, um anel hexahidroxi de seis membros, que por sua vez pode ser fosforilado em diferentes posições, levando à formação de diversos derivados de fosfatidilinositol.
Os fosfatidilinositóis e seus derivados estão envolvidos em uma variedade de processos celulares, incluindo sinalização celular, tráfego de membrana e organização da citoesqueleto. Alguns dos derivados mais conhecidos de fosfatidilinositol incluem o fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) e o fosfatidilinositol 3,4,5-trisfosfato (PIP3), que atuam como importantes mensageiros secundários em cascatas de sinalização intracelular.
Em resumo, os fosfatidilinositóis são um tipo importante de fosfolipídio encontrado nas membranas celulares, envolvidos em uma variedade de processos celulares, incluindo sinalização e tráfego de membrana.
A preservação de sangue é um processo que mantém as propriedades do sangue utilizável para transfusões seguras e eficazes, por um período mais longo. Isto geralmente envolve a adição de soluções conservantes e anticoagulantes aos glóbulos vermelhos, plaquetas ou plasma sanguíneo, seguido de refrigeramento ou congelamento, dependendo do componente sanguíneo específico. A preservação adequada é crucial para garantir a qualidade e segurança dos componentes sanguíneos transfundidos a pacientes que necessitam deles durante cirurgias ou tratamentos médicos.
C57BL/6J, ou simplesmente C57BL, é uma linhagem genética inbred de camundongos de laboratório. A designação "endogâmico" refere-se ao fato de que esta linhagem foi gerada por cruzamentos entre parentes próximos durante gerações sucessivas, resultando em um genoma altamente uniforme e consistente. Isso é útil em pesquisas experimentais, pois minimiza a variabilidade genética entre indivíduos da mesma linhagem.
A linhagem C57BL é uma das mais amplamente utilizadas em pesquisas biomédicas, incluindo estudos de genética, imunologia, neurobiologia e oncologia, entre outros. Alguns dos principais organismos responsáveis pela manutenção e distribuição desta linhagem incluem o The Jackson Laboratory (EUA) e o Medical Research Council Harwell (Reino Unido).
Em bioquímica, uma ligação proteica refere-se a um tipo específico de interação entre duas moléculas, geralmente entre uma proteína e outa molécula (como outra proteína, peptídeo, carboidrato, lípido, DNA, ou outro ligante orgânico ou inorgânico). Essas interações são essenciais para a estrutura, função e regulação das proteínas. Existem diferentes tipos de ligações proteicas, incluindo:
1. Ligação covalente: É o tipo mais forte de interação entre as moléculas, envolvendo a troca ou compartilhamento de elétrons. Um exemplo é a ligação disulfureto (-S-S-) formada pela oxidação de dois resíduos de cisteínas em proteínas.
2. Ligação iônica: É uma interação eletrostática entre átomos com cargas opostas, como as ligações entre resíduos de aminoácidos carregados positivamente (lisina, arginina) e negativamente (ácido aspártico, ácido glutâmico).
3. Ligação hidrogênio: É uma interação dipolo-dipolo entre um átomo parcialmente positivo e um átomo parcialmente negativo, mantido por um "ponte" de hidrogênio. Em proteínas, os grupos hidroxila (-OH), amida (-CO-NH-) e guanidina (R-NH2) são exemplos comuns de grupos que podem formar ligações de hidrogênio.
4. Interações hidrofóbicas: São as interações entre resíduos apolares, onde os grupos hidrofóbicos tenderão a se afastar da água e agrupar-se juntos para minimizar o contato com o solvente aquoso.
5. Interações de Van der Waals: São as forças intermoleculares fracas resultantes das flutuações quantísticas dos dipolos elétricos em átomos e moléculas. Essas interações são importantes para a estabilização da estrutura terciária e quaternária de proteínas.
Todas essas interações contribuem para a estabilidade da estrutura das proteínas, bem como para sua interação com outras moléculas, como ligantes e substratos.
As "micropartículas derivadas de células" são vesículas extracelulares (pequenas bolhas) libertadas por células vivas ou morrentes em resposta a diversos estímulos, como estresses oxidativos, inflamação e apoptose. Essas micropartículas contêm componentes da membrana celular, bem como conteúdo citoplasmático da célula de origem, e podem mediar comunicação intercelular e processos fisiológicos e patológicos, incluindo coagulação sanguínea, resposta imune e angiogênese. A concentração e características das micropartículas derivadas de células estão associadas a diversas condições clínicas, como doenças cardiovasculares, câncer e doenças inflamatórias.
A Antitrombina III é uma proteína produzida no fígado que desempenha um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. Ela inibe a formação de coágulos ao neutralizar os fatores de coagulação, especialmente o Fator Xa e o IIa (também conhecido como trombina). A antitrombina III reduz a atividade desses fatores de coagulação, impedindo que eles convertam o fibrinogênio em fibrina, um componente chave dos coágulos sanguíneos.
A deficiência congênita de antitrombina III aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos e pode levar a doenças tromboembólicas, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar. Além disso, certos medicamentos, como alguns tipos de antibióticos e contraceptivos hormonais, podem diminuir os níveis de antitrombina III no sangue, aumentando o risco de coagulação.
Em resumo, a Antitrombina III é uma proteína importante na regulação da coagulação sanguínea, inibindo a formação de coágulos e reduzindo a atividade dos fatores de coagulação no sangue.
Hemorrágia é o termo médico usado para descrever a perda de sangue que ocorre devido à ruptura ou lesão de um vaso sanguíneo. Isso pode variar em gravidade, desde pequenas manchas de sangue até hemorragias significativas que podem ser perigosas para a vida. A hemorragia pode ocorrer em qualquer parte do corpo e é frequentemente classificada de acordo com sua localização anatômica, como externa (na pele ou membranas mucosas) ou interna (dentro de órgãos ou cavidades corporais). Algumas causas comuns de hemorragia incluem traumatismos, cirurgias, doenças hepáticas, transtornos de coagulação sanguínea e tumores.
O ácido edético, também conhecido como ácido etilenodiaminotetraacético ou EDTA, é um agente quelante, o que significa que ele pode se ligar a íons metálicos e formar complexos estáveis. É usado em medicina para tratar overdoses de metais pesados e intoxicação por chumbo. Além disso, o ácido edético é também utilizado em procedimentos médicos como quelante de cálcio durante a hemodiálise, no tratamento de doenças vasculares periféricas e na prevenção da calcificação dos cateteres. É importante ressaltar que o uso do ácido edético deve ser supervisionado por um profissional de saúde, pois seu uso inadequado pode causar efeitos colaterais graves.
A adesão celular é um processo biológico em que as células interagem e se ligam umas às outras ou a uma matriz extracelular por meio de moléculas de adesão específicas. Essas moléculas de adesão incluem proteínas de superfície celular, como as chamadas integrinas, e ligantes presentes na matriz extracelular, como a fibronectina e a laminina. A adesão celular desempenha um papel fundamental em diversos processos fisiológicos, como o desenvolvimento embrionário, a manutenção da integridade tecidual, a migração celular, a proliferação celular e a diferenciação celular. Além disso, a adesão celular também está envolvida em processos patológicos, como o câncer e a inflamação.
"Dados de sequência molecular" referem-se a informações sobre a ordem ou seqüência dos constituintes moleculares em uma molécula biológica específica, particularmente ácidos nucléicos (como DNA ou RNA) e proteínas. Esses dados são obtidos através de técnicas experimentais, como sequenciamento de DNA ou proteínas, e fornecem informações fundamentais sobre a estrutura, função e evolução das moléculas biológicas. A análise desses dados pode revelar padrões e características importantes, tais como genes, sítios de ligação regulatórios, domínios proteicos e motivos estruturais, que podem ser usados para fins de pesquisa científica, diagnóstico clínico ou desenvolvimento de biotecnologia.
A púrpura trombocitopênica (PT) é um distúrbio hemorrágico raro causado por uma diminuição excessiva no número de plaquetas (trombocitopenia) e uma função anormal das plaquetas que circulam no sangue. Isso resulta em hemorragias cutâneas e mucosas, como pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petéquias), alongadas ou pontuais. A PT pode ser classificada como adquirida ou hereditária.
A forma adquirida da doença é geralmente mais grave e pode ser dividida em duas categorias: imune e não imune. A púrpura trombocitopênica imune (PTI) ocorre quando os anticorpos se ligam às plaquetas, marcando-as para destruição pelo sistema imunológico. Isso geralmente é desencadeado por uma infecção ou medicamento e costuma ser autolimitante. Já a púrpura trombocitopênica não imune (PTNI) pode ser causada por diversos fatores, como doenças sistêmicas, drogas ou deficiências enzimáticas, e geralmente é menos grave que a PTI.
A forma hereditária da púrpura trombocitopênica, conhecida como síndrome de Upshaw-Schulman, é uma doença genética rara causada por mutações no gene responsável pela produção de um fator proteico necessário para a maturação das plaquetas no baço. Isso leva a uma contagem baixa de plaquetas e hemorragias crônicas.
O tratamento da púrpura trombocitopênica depende da causa subjacente e pode incluir corticosteroides, imunoglobulina intravenosa, plasmaféresis ou medicações específicas para tratar a doença de base. Em casos graves ou refratários, pode ser necessário realizar um transplante de células-tronco hematopoiéticas.
Fosfoproteínas são proteínas que contêm um ou mais grupos fosfato (um átomo de fósforo ligado a quatro átomos de oxigênio) unidos covalentemente a resíduos de aminoácidos específicos, geralmente serina, treonina e tirosina. Essas modificações postraducionais desempenham um papel crucial na regulação da atividade enzimática, estabilidade estrutural e interações proteína-proteína. A adição e remoção dos grupos fosfato é catalisada por enzimas chamadas quinasas e fosfatases, respectivamente, e está frequentemente envolvida em sinalizações celulares e processos de controle do ciclo celular.
Receptores Activados por Proteinase (RAPs ou PARs, do inglês Protease-Activated Receptors) são um tipo de receptor acoplado à proteína G que desempenham um papel importante na resposta celular a vários estímulos. Eles são ativados por proteases, enzimas que cortam e modificam proteínas, especialmente aquelas presentes na superfície da célula.
A ativação dos RAPs ocorre quando uma protease reconhecida pela célula escinde um domínio específico do receptor, revelando assim um novo sítio de ligação para outras moléculas. Essa interação entre a molécula e o sítio de ligação recém-exposto ativa o receptor e desencadeia uma cascata de eventos intracelulares, levando à resposta celular.
Existem quatro subtipos conhecidos de RAPs (PAR1 a PAR4), cada um com diferentes padrões de expressão e especificidades de ativação por proteases. Eles estão envolvidos em uma variedade de processos fisiológicos e patológicos, incluindo coagulação sanguínea, inflamação, dor, câncer e doenças cardiovasculares.
Uma sequência de aminoácidos refere-se à ordem exata em que aminoácidos específicos estão ligados por ligações peptídicas para formar uma cadeia polipeptídica ou proteína. Existem 20 aminoácidos diferentes que podem ocorrer naturalmente nas sequências de proteínas, cada um com sua própria propriedade química distinta. A sequência exata dos aminoácidos em uma proteína é geneticamente determinada e desempenha um papel crucial na estrutura tridimensional, função e atividade biológica da proteína. Alterações na sequência de aminoácidos podem resultar em proteínas anormais ou não funcionais, o que pode contribuir para doenças humanas.
A Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) é um transtorno raro da coagulação sanguínea que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói os plaquetas de forma acidental. Plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células sanguíneas pequenas e importantes para a coagulação sanguínea. Quando ocorre sangramento, as plaquetas se aglomeram no local do dano para formar um coágulo sanguíneo e impedir a perda excessiva de sangue.
Com a destruição das plaquetas em grande número, como ocorre na PTI, o risco de hemorragias aumenta. As hemorragias podem variar desde pequenas manchas vermelhas na pele (púrpura) ou nos olhos (petechiais), até sangramentos mais graves, como nas mucosas (nariz, boca e gengivas), raramente no trato gastrointestinal ou no cérebro.
A PTI é classificada em duas formas principais:
1. PTI aguda: É a forma mais comum, especialmente em crianças. Geralmente, os sinais e sintomas desaparecem espontaneamente após alguns meses, sem nenhum tratamento ou com tratamentos simples, como corticosteroides.
2. PTI crônica: É menos comum do que a forma aguda e geralmente afeta adultos. Nesta forma, os sintomas persistem por mais de 6 meses e podem exigir tratamentos mais intensivos, como imunoglobulinas ou esplenectomia (remoção do baço).
A causa exata da PTI ainda é desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais possam desempenhar um papel neste processo. Além disso, a PTI pode estar associada a outras doenças autoimunes ou infecciosas.
Em termos médicos, estresse mecânico refere-se às forças aplicadas a um tecido, órgão ou estrutura do corpo que resultam em uma deformação ou alteração na sua forma, tamanho ou integridade. Pode ser causado por diferentes fatores, como pressão, tração, compressão, torção ou cisalhamento. O estresse mecânico pode levar a lesões ou doenças, dependendo da intensidade, duração e localização do estressor.
Existem diferentes tipos de estresse mecânico, tais como:
1. Estresse de tração: é o resultado da força aplicada que alonga ou estica o tecido.
2. Estresse de compressão: ocorre quando uma força é aplicada para comprimir ou reduzir o volume do tecido.
3. Estresse de cisalhamento: resulta da força aplicada paralelamente à superfície do tecido, fazendo com que ele se mova em direções opostas.
4. Estresse de torção: é o resultado da força aplicada para girar ou retorcer o tecido.
O estresse mecânico desempenha um papel importante no campo da biomecânica, que estuda as interações entre os sistemas mecânicos e vivos. A compreensão dos efeitos do estresse mecânico em diferentes tecidos e órgãos pode ajudar no desenvolvimento de terapias e tratamentos médicos, como próteses, implantes e outros dispositivos médicos.
Em medicina, "agregação celular" refere-se ao fenômeno em que células se unem ou se agrupam juntas. Este processo pode ocorrer normalmente, como no caso das plaquetas sanguíneas (trombócitos) que se agregam para formar um coágulo sanguíneo quando houver uma lesão vascular, ou patologicamente, como na formação de massas celulares anormais em doenças como câncer. A agregação celular pode ser mediada por diversos mecanismos, incluindo interações proteicas, adesão celular e sinais químicos.
Aerococcus é um gênero de bactérias gram-positivas e anaeróbicas facultativas que são frequentemente encontradas no ambiente e em amostras clínicas. Essas bactérias são cocos, geralmente ocorrem em pares ou em grupos de quatro (tetrades), e são catalase-negativas.
Algumas espécies de Aerococcus podem ser patogênicas em humanos, especialmente em indivíduos imunocomprometidos ou com doenças subjacentes. Essas bactérias têm sido associadas a infecções do trato urinário, endocardite infecciosa, meningite, infecções de feridas e bacteremia.
A identificação de Aerococcus pode ser desafiadora devido à sua crescimento lento e à sua semelhança com outras bactérias gram-positivas. No entanto, a utilização de técnicas de laboratório avançadas, como a espectrometria de massa por ionização de fontes líquidas (LIMS), pode ajudar a identificar essas bactérias com maior precisão.
Em resumo, Aerococcus é um gênero de bactérias gram-positivas que podem causar infecções em humanos, especialmente em indivíduos imunocomprometidos ou com doenças subjacentes. A identificação dessas bactérias pode ser desafiadora e requer técnicas de laboratório avançadas.
Os antígenos CD (ou marcadores de cluster de diferenciação) são proteínas presentes na superfície das células imunes, especialmente os leucócitos (glóbulos brancos). Eles desempenham um papel importante na regulação da resposta imune e na ativação do sistema imunológico.
Existem mais de 300 antígenos CD identificados até agora, sendo que alguns deles são específicos para determinados tipos de células imunes. Por exemplo, o antígeno CD4 é predominantemente encontrado em linfócitos T auxiliares e ajuda a regular a resposta imune contra vírus e bactérias, enquanto que o antígeno CD8 é expresso principalmente em células citotóxicas e desempenha um papel importante na destruição de células infectadas por vírus ou cancerosas.
A determinação dos antígenos CD pode ser útil no diagnóstico e classificação de diferentes doenças, como imunodeficiências, infecções e cânceres. Além disso, a análise dos antígenos CD também pode ser utilizada para monitorar a eficácia da terapia imunológica em pacientes com doenças autoimunes ou câncer.
Trombose das artérias carótidas refere-se à formação de um trombo (coágulo sanguíneo) dentro das artérias carótidas, que são os principais vasos sanguíneos que irrigam o cérebro. Essas artérias passam pelos lados do pescoço e provêm sangue rico em oxigênio para o cérebro.
A trombose das artérias carótidas pode ocorrer devido a vários fatores, como aterosclerose (acúmulo de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes dos vasos sanguíneos), fibrilação atrial (um tipo de arritmia cardíaca que pode causar formação de coágulos no coração), infecções ou lesões nos vasos sanguíneos.
Quando um trombo se forma nas artérias carótidas, ele pode obstruir o fluxo sanguíneo para o cérebro, levando a sintomas como dor de cabeça, tontura, fraqueza ou paralisia facial, perda de visão em um olho, dificuldade para falar ou engolir, e desmaios ou inconsciência. Em casos graves, a trombose das artérias carótidas pode causar um acidente vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT), que podem resultar em danos cerebrais permanentes ou mesmo morte.
O tratamento da trombose das artérias carótidas geralmente inclui medicação para dissolver o coágulo sanguíneo, procedimentos cirúrgicos para remover o trombo ou restaurar o fluxo sanguíneo, e medidas preventivas para reduzir o risco de formação de novos coágulos, como anticoagulantes ou antiplaquetários.
Fosfolipases tipo C são um grupo de enzimas que catalisam a hidrólise do fosfatidilcolina, um dos principais fosfolípides presentes nas membranas celulares, resultando na formação de diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). Existem quatro subtipos desta enzima, designados por α, β, γ e δ, cada um com diferentes mecanismos de regulação e funções biológicas.
A fosfolipase C gama (PLCγ) é ativada por receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) e receptores tirosina quinases (RTKs), sendo um importante mediador de sinalizações celulares. Já as fosfolipases C beta (PLCβ) são ativadas por GPCRs acoplados a proteínas G do tipo Gq e desempenham funções importantes em processos como a regulação do cálcio intracelular e a transdução de sinais.
A ativação das fosfolipases tipo C gera segundos mensageiros que desencadeiam uma variedade de respostas celulares, incluindo a modulação da expressão gênica, a proliferação e diferenciação celular, o metabolismo e a morte celular. Desta forma, as fosfolipases tipo C desempenham um papel crucial no controle de diversos processos fisiológicos e patológicos, como o desenvolvimento embrionário, a resposta imune, a inflamação e o câncer.
Neutrófilos são glóbulos brancos (leucócitos) que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra infecções. Eles são o tipo mais abundante de leucócitos no sangue humano, compondo aproximadamente 55% a 70% dos glóbulos brancos circulantes.
Neutrófilos são produzidos no sistema reticuloendotelial, especialmente na medula óssea. Eles têm um ciclo de vida curto, com uma vida média de aproximadamente 6 a 10 horas no sangue periférico e cerca de 1 a 4 dias nos tecidos.
Esses glóbulos brancos são especializados em combater infecções bacterianas e fúngicas, através da fagocitose (processo de engolir e destruir microorganismos). Eles possuem três mecanismos principais para realizar a fagocitose:
1. Quimiotaxia: capacidade de se mover em direção às fontes de substâncias químicas liberadas por células infectadas ou danificadas.
2. Fusão da membrana celular: processo no qual as vesículas citoplasmáticas (granulófilos) fundem-se com a membrana celular, libertando enzimas e espécies reativas de oxigênio para destruir microorganismos.
3. Degranulação: liberação de conteúdos dos grânulos citoplasmáticos, que contêm enzimas e outros componentes químicos capazes de matar microrganismos.
A neutropenia é uma condição em que o número de neutrófilos no sangue está reduzido, aumentando o risco de infecções. Por outro lado, um alto número de neutrófilos pode indicar a presença de infecção ou inflamação no corpo.
Integrinas são um tipo de proteína transmembrana fundamental na adesão celular e sinalização. Eles servem como pontes moleculares entre a membrana plasmática da célula e a matriz extracelular, ligando directamente aos filamentos de actina no citoesqueleto da célula. As integrinas desempenham um papel crucial em processos biológicos importantes, tais como a hemostase, a homeostase tecidual, a migração celular, a proliferação celular e a diferenciação celular.
Existem diversos tipos de integrinas, cada um com diferentes especificidades de ligação para variados ligantes extracelulares, como a fibronectina, a colágena, a laminina e o fibrinogénio. A ligação à matriz extracelular pode desencadear uma variedade de respostas intracelulares, incluindo a ativação de vias de sinalização que regulam a organização do citoesqueleto, a expressão gênica e o comportamento celular.
As integrinas podem também desempenhar um papel importante em doenças, como o cancro, as doenças cardiovasculares e as doenças autoimunes. Por exemplo, alterações na expressão ou função das integrinas podem contribuir para a progressão do cancro, através da promoção da adesão, migração e proliferação das células cancerosas. Da mesma forma, disfunções nas integrinas podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como a aterosclerose, e de doenças autoimunes, como a artrite reumatoide.
Cyclic AMP (cAMP) é um importante mensageiro secundário no corpo humano. É uma molécula de nucleotídeo que se forma a partir do ATP (trifosfato de adenosina) e é usada para transmitir sinais em células. Quando ocorre algum estímulo, como a ligação de um hormônio a um receptor na membrana celular, uma enzima chamada adenilil ciclase é ativada e converte o ATP em cAMP.
A molécula de cAMP ativa várias proteínas efectoras, como as protein kinases, que desencadeiam uma cascata de reações que levam a uma resposta celular específica. Depois de realizar sua função, o cAMP é convertido de volta em AMP pela enzima fosfodiesterase, encerrando assim seu efeito como mensageiro secundário.
Em resumo, a definição médica de "Cyclic AMP" refere-se a um importante mensageiro intracelular que desempenha um papel fundamental na transdução de sinais em células vivas, especialmente no que diz respeito à regulação de processos fisiológicos como o metabolismo, a secreção hormonal e a excitabilidade celular.
Óxido nítrico (NO) é uma molécula pequena e altamente reactiva que desempenha um papel importante como mediador na regulação de diversos processos fisiológicos no corpo humano. É produzida naturalmente em vários tipos de células, incluindo neurônios e células endoteliais que revestem o interior dos vasos sanguíneos.
No sistema cardiovascular, o óxido nítrico desempenha um papel crucial na regulação da pressão arterial e fluxo sanguíneo. Ele causa a dilatação dos vasos sanguíneos, o que reduz a resistência vascular periférica e diminui a pressão arterial. Além disso, o óxido nítrico também desempenha um papel na modulação da função plaquetária, inflamação e imunidade.
No cérebro, o óxido nítrico atua como neurotransmissor e é importante para a plasticidade sináptica, memória e aprendizagem. No entanto, excesso de produção de óxido nítrico pode ser prejudicial e desempenhar um papel na patogênese de doenças neurológicas, como doença de Alzheimer e dano cerebral causado por isquemia.
Em resumo, o óxido nítrico é uma molécula importante com múltiplos papéis fisiológicos e patológicos no corpo humano.
Receptores de superfície celular são proteínas integrales transmembranares que se encontram na membrana plasmática das células e são capazes de detectar moléculas especificas no ambiente exterior da célula. Eles desempenham um papel fundamental na comunicação celular e no processo de sinalização celular, permitindo que as células respondam a estímulos químicos, mecânicos ou fotoquímicos do seu microambiente.
Os receptores de superfície celular podem ser classificados em diferentes tipos, dependendo da natureza do ligante (a molécula que se liga ao receptor) e do mecanismo de sinalização intracelular desencadeado. Alguns dos principais tipos de receptores de superfície celular incluem:
1. Receptores acoplados a proteínas G (GPCRs): Estes receptores possuem um domínio extracelular que se liga a uma variedade de ligantes, como neurotransmissores, hormonas, e odorantes. A ligação do ligante desencadeia uma cascata de sinalização intracelular envolvendo proteínas G e enzimas secundárias, levando a alterações na atividade celular.
2. Receptores tirosina quinases (RTKs): Estes receptores possuem um domínio extracelular que se liga a ligantes como fatores de crescimento e citocinas, e um domínio intracelular com atividade tirosina quinase. A ligação do ligante induz a dimerização dos receptores e a autofosforilação das tirosinas, o que permite a recrutamento e ativação de outras proteínas intracelulares e a desencadeio de respostas celulares, como proliferação e diferenciação celular.
3. Receptores semelhantes à tirosina quinase (RSTKs): Estes receptores não possuem atividade intrínseca de tirosina quinase, mas recrutam e ativam quinasas associadas à membrana quando ligados aos seus ligantes. Eles desempenham um papel importante na regulação da atividade celular, especialmente no sistema imunológico.
4. Receptores de citocinas e fatores de crescimento: Estes receptores se ligam a uma variedade de citocinas e fatores de crescimento e desencadeiam respostas intracelulares através de diferentes mecanismos, como a ativação de quinasas associadas à membrana ou a recrutamento de adaptadores de sinalização.
5. Receptores nucleares: Estes receptores são transcrições fatores que se ligam a DNA e regulam a expressão gênica em resposta a ligantes como hormonas esteroides e vitaminas. Eles desempenham um papel importante na regulação do desenvolvimento, da diferenciação celular e da homeostase.
Em geral, os receptores são proteínas integradas nas membranas celulares ou localizadas no citoplasma que se ligam a moléculas específicas (ligantes) e desencadeiam respostas intracelulares que alteram a atividade da célula. Essas respostas podem incluir a ativação de cascatas de sinalização, a modulação da expressão gênica ou a indução de processos celulares como a proliferação, diferenciação ou apoptose.
O Tempo de Trombina (TT) é um parâmetro laboratorial utilizado na avaliação da coagulação sanguínea. Ele mensura o tempo necessário para a formação de um coágulo após a adição de trombina, uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina durante o processo de coagulação. O TT é expresso em segundos e seu valor normal varia entre 10-20 segundos, dependendo do método de medição e dos padrões de cada laboratório.
Este teste é útil na avaliação da eficácia da terapêutica anticoagulante, especialmente no monitoramento da terapia com heparina não fracionada. Alterações no TT podem indicar um risco aumentado de coagulação ou hemorragia, dependendo do contexto clínico e dos resultados de outros exames de coagulação, como o Tempo de Protrombina (TP) e a Contagem de Plaquetas.
É importante ressaltar que outros fatores, como a idade avançada, insuficiência renal ou hepática, desidratação e uso de medicamentos, podem influenciar nos resultados do TT e devem ser levados em consideração na interpretação dos mesmos.
Em biologia e medicina, o termo "tamanho celular" refere-se ao tamanho físico geral de uma célula, geralmente medido em micrômetros (µm) ou nanômetros (nm). O tamanho das células varia significativamente entre diferentes espécies e tipos celulares.
Em geral, as células eucarióticas (como as células humanas) tendem a ser maiores do que as procarióticas (como as bactérias), com tamanhos típicos em torno de 10-100 µm de diâmetro para células eucarióticas, enquanto as células procarióticas geralmente são menores que 5 µm.
O tamanho celular é determinado por uma variedade de fatores genéticos e ambientais, incluindo a disponibilidade de nutrientes, a taxa de crescimento e divisão celular, e as demandas energéticas da célula. Alterações no tamanho celular podem estar associadas a várias condições médicas, como distúrbios do crescimento e desenvolvimento, doenças genéticas e neoplásicas (como o câncer).
Integrina alfa-2, também conhecida como integrina CD49b ou ITGA2, é um tipo de proteína transmembranar que se une a outras proteínas chamadas arginina-glicina-áspartato (RGD) contidas em fibrilas de colágeno no tecido conjuntivo. A integrina alfa-2 forma heterodímeros com a integrina beta-1 (CD29 ou ITGB1) para formar o complexo receptor de colágeno, que desempenha um papel importante na adesão celular, migração e sobrevivência celular. Essa proteína também está envolvida em vários processos biológicos, incluindo a hemostase, resposta imune e desenvolvimento embrionário.
Fosfatidilserinas são um tipo de fosfolipídio que pode ser encontrado na membrana celular. Eles desempenham um papel importante na integridade e função da membrana, especialmente nas regiões internas da membrana onde ocorrem processos importantes como a formação de vesículas e a transmissão de sinais.
As fosfatidilserinas contêm glicerol, dois ácidos graxos e um grupo fosfato que está ligado a um resíduo de serina. Eles são particularmente abundantes no cérebro, onde desempenham um papel importante na função sináptica e na manutenção da integridade da membrana celular.
Em certas situações, como em condições de estresse celular ou durante a apoptose (morte celular programada), as fosfatidilserinas podem ser expostas na superfície externa da membrana celular. Isso pode servir como um sinal para que as células fagocíticas reconheçam e eliminem a célula moribunda ou danificada.
Além disso, as fosfatidilserinas também têm sido estudadas por seus possíveis benefícios terapêuticos em várias condições de saúde, incluindo doenças neurodegenerativas e lesões cerebrais traumáticas. No entanto, é necessário mais pesquisa para determinar sua eficácia e segurança como tratamento.
Receptores de prostaglandina se referem a proteínas específicas encontradas na membrana celular que se ligam às prostaglandinas, um tipo de hormônio lipídico envolvido em diversas respostas fisiológicas e patológicas no corpo humano. Existem diferentes tipos de receptores de prostaglandina, cada um com sua própria função específica. Alguns desses receptores estão relacionados à inflamação, dor, febre, fluxo sanguíneo e outras respostas fisiológicas. A ligação de uma prostaglandina a seu receptor específico leva à ativação de cascatas de sinalização intracelular que desencadeiam uma variedade de respostas celulares e teciduais. Os medicamentos conhecidos como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) atuam, em parte, inibindo a produção de prostaglandinas, o que pode ajudar a aliviar a dor e a inflamação em diversas condições.
Proteínas de membrana são tipos especiais de proteínas que estão presentes nas membranas celulares e participam ativamente em diversas funções celulares, como o transporte de moléculas através da membrana, reconhecimento e ligação a outras células e sinais, e manutenção da estrutura e funcionalidade da membrana. Elas podem ser classificadas em três categorias principais: integrais, periféricas e lipid-associated. As proteínas integrais são fortemente ligadas à membrana e penetram profundamente nela, enquanto as proteínas periféricas estão associadas à superfície da membrana. As proteínas lipid-associated estão unidas a lípidos na membrana. Todas essas proteínas desempenham papéis vitais em processos como comunicação celular, transporte de nutrientes e controle do tráfego de moléculas entre o interior e o exterior da célula.
Fibrinólise é o processo pelo qual um coágulo sanguíneo se dissolve. É catalisado por enzimas chamadas plasminogénio ativador, que convertem a proteína fibrina em fragmentos menores. Esses fragmentos são então removidos do corpo, restaurando o fluxo sanguíneo normal. A fibrinólise é uma parte importante da cascata de coagulação e é essencial para a manutenção da homeostase hemostática. O desequilíbrio na fibrinólise pode resultar em doenças, como trombose ou hemorragia.
Proteínas recombinantes são proteínas produzidas por meio de tecnologia de DNA recombinante, que permite a inserção de um gene de interesse (codificando para uma proteína desejada) em um vetor de expressão, geralmente um plasmídeo ou vírus, que pode ser introduzido em um organismo hospedeiro adequado, como bactérias, leveduras ou células de mamíferos. O organismo hospedeiro produz então a proteína desejada, que pode ser purificada para uso em pesquisas biomédicas, diagnóstico ou terapêutica.
Este método permite a produção de grandes quantidades de proteínas humanas e de outros organismos em culturas celulares, oferecendo uma alternativa à extração de proteínas naturais de fontes limitadas ou difíceis de obter. Além disso, as proteínas recombinantes podem ser produzidas com sequências específicas e modificadas geneticamente para fins de pesquisa ou aplicação clínica, como a introdução de marcadores fluorescentes ou etiquetas de purificação.
As proteínas recombinantes desempenham um papel importante no desenvolvimento de vacinas, terapias de substituição de enzimas e fármacos biológicos, entre outras aplicações. No entanto, é importante notar que as propriedades estruturais e funcionais das proteínas recombinantes podem diferir das suas contrapartes naturais, o que deve ser levado em consideração no design e na interpretação dos experimentos.
Os Receptores de Trombopoetina (TPO-R) são proteínas transmembranares encontradas na superfície das células que desempenham um papel crucial no processo de hematopoese, especialmente na produção e regulação de plaquetas. A Trombopoetina (TPO) é uma citocina que estimula a proliferação e diferenciação das células-tronco hematopoéticas e dos seus precursores em plaquetas maduras. Os receptores de trombopoetina são expressos principalmente nas células pré-megacariócitas e megacariócitas na medula óssea, onde se ligam à trombopoetina circulante no sangue.
A ligação da TPO aos seus receptores desencadeia uma série de eventos intracelulares que levam ao aumento da sobrevivência e proliferação das células megacariócitas, bem como à sua diferenciação em plaquetas maduras. Além disso, os receptores de trombopoetina também desempenham um papel na regulação negativa da produção de trombopoetina, uma vez que as células megacariócitas e as plaquetas liberam TPO quando ativadas.
A mutação ou alteração dos genes que codificam os receptores de trombopoetina pode resultar em doenças hematológicas, como a síndrome mieloproliferativa crónica (MPN), na qual as células hematopoéticas crescem e se multiplicam de forma descontrolada. Algumas dessas mutações podem levar à ativação constitutiva dos receptores de trombopoetina, levando a um aumento na produção de plaquetas e outros componentes sanguíneos, o que pode resultar em complicações graves, como trombose e hemorragia.
Proteína Quinase C (PKC) é um tipo de enzima, especificamente uma proteína quinase, que desempenha um papel importante na transdução de sinais celulares. Ela é involvida em diversas funções cellulares, incluindo a regulação do crescimento e diferenciação celular, metabolismo, movimento celular, e apoptose (morte celular programada).
A PKC é ativada por diacilglicerol (DAG) e calcios ionizados (Ca2+), os quais são gerados em resposta a diversos estímulos como hormônios, fatores de crescimento e neurotransmissores. Existem várias isoformas da PKC, classificadas em três grupos principais: convencional (cPKC), novo (nPKC) e atípico (aPKC). Cada isoforma tem um padrão de expressão e localização celular específico, assim como diferentes respostas à ativação.
A desregulação da PKC tem sido associada a diversas doenças, incluindo câncer, diabetes, doenças cardiovasculares e neurodegenerativas. Portanto, a PKC é um alvo terapêutico importante para o desenvolvimento de novos fármacos e estratégias de tratamento para essas condições.
Antitrombinas são proteínas plasmáticas presentes no sangue que desempenham um papel importante na regulação da coagulação sanguínea. A sua função principal é inibir a formação de coágulos, prevenindo assim tromboses excessivas e promovendo o equilíbrio hemostático normal do organismo.
Existem diferentes tipos de antitrombinas, mas a mais conhecida é a Antitrombina III (AT-III), que inibe a atividade da trombina e outras enzimas coagulantes, como o fator Xa. A ligação entre a AT-III e as enzimas coagulantes forma um complexo que é subsequentemente removido do sangue pela via do sistema reticuloendotelial.
Além disso, alguns fármacos anticoagulantes, como a heparina, exercem o seu efeito aumentando a atividade da Antitrombina III no sangue. A heparina se liga à AT-III, aumentando sua afinidade pela trombina e outras enzimas coagulantes, levando assim a uma maior inibição da formação de coágulos.
Em resumo, as antitrombinas são proteínas do sangue que desempenham um papel crucial na regulação da coagulação sanguínea, impedindo a formação excessiva de coágulos e mantendo o equilíbrio hemostático normal.
Reologia é um ramo da física que estuda o fluxo e a deformação de materiais, especialmente materiais complexos e não newtonianos. Em outras palavras, reologia examina as propriedades mecânicas e de fluxo de substâncias que se comportam de forma diferente da água ou do ar, como massas espessas, gelatinas, xixois, fluidos corporais, dentre outros.
A reologia fornece uma compreensão detalhada dos parâmetros de fluxo, tais como a viscosidade, elasticidade e plasticidade, que são essenciais em diversas indústrias, incluindo a produção de alimentos, cosméticos, farmacêuticos, petróleo, polímeros e materiais de construção. Além disso, a reologia também é relevante no campo médico, particularmente na análise do comportamento mecânico dos tecidos biológicos e fluidos corporais, como o sangue e o muco.
Em resumo, a reologia pode ser definida como a ciência que estuda as propriedades de fluxo e deformação de materiais complexos, fornecendo informações valiosas para diversas indústrias e áreas de pesquisa.
Proteínas Tirosina Quinases (PTKs) são um tipo específico de enzimas que desempenham um papel crucial no processo de transdução de sinal em células vivas. Elas são capazes de adicionar um grupo fosfato a uma proteína, mais especificamente a um resíduo de tirosina na cadeia polipeptídica da proteína, alterando assim sua atividade e função.
Este processo de adição de grupos fosfato é chamado de fosforilação e é uma forma importante de regulação das atividades celulares. As PTKs podem ser ativadas em resposta a diversos estímulos, como hormônios, fatores de crescimento e ligação de ligantes a receptores da membrana celular.
As PTKs são divididas em dois grupos principais: as receptoras tirosina quinases (RTKs) e as não-receptoras tirosina quinases (NRTKs). As RTKs possuem um domínio de ligação a ligante extracelular, um domínio transmembrana e um domínio intracelular tirosina quinase. Quando o ligante se liga à RTK, isto provoca uma mudança conformacional que ativa a quinase intracelular e inicia a cascata de sinalização.
As NRTKs, por outro lado, não possuem um domínio extracelular e estão presentes no citoplasma. Elas são ativadas por meio de diversos mecanismos, incluindo a ligação direta a outras proteínas ou a fosforilação por outras PTKs.
As PTKs desempenham um papel fundamental em uma variedade de processos celulares, como proliferação, diferenciação, sobrevivência e apoptose (morte celular programada). No entanto, alterações no funcionamento das PTKs podem levar a diversas doenças, incluindo câncer e doenças autoimunes. Assim, as PTKs são alvo de importantes estratégias terapêuticas em medicina.
As células cultivadas, em termos médicos, referem-se a células que são obtidas a partir de um tecido ou órgão e cultiva-se em laboratório para se multiplicarem e formarem uma população homogênea de células. Esse processo permite que os cientistas estudem as características e funções das células de forma controlada e sistemática, além de fornecer um meio para a produção em massa de células para fins terapêuticos ou de pesquisa.
A cultivação de células pode ser realizada por meio de técnicas que envolvem a adesão das células a uma superfície sólida, como couros de teflon ou vidro, ou por meio da flutuação livre em suspensiones líquidas. O meio de cultura, que consiste em nutrientes e fatores de crescimento específicos, é usado para sustentar o crescimento e a sobrevivência das células cultivadas.
As células cultivadas têm uma ampla gama de aplicações na medicina e na pesquisa biomédica, incluindo o estudo da patogênese de doenças, o desenvolvimento de terapias celulares e genéticas, a toxicologia e a farmacologia. Além disso, as células cultivadas também são usadas em testes de rotina para a detecção de microrganismos patogênicos e para a análise de drogas e produtos químicos.
As lectinas do tipo C são proteínas capazes de se ligar a carboidratos específicos, encontradas principalmente em plantas e alguns animais. Elas fazem parte da classe das lectinas verdadeiras, também conhecidas como hemaglutininas, que possuem atividade hemaglutinante, ou seja, são capazes de aglutinar glóbulos vermelhos em certas condições.
As lectinas do tipo C apresentam especificidade de ligação a carboidratos contendo fucose, um monossacarídeo com seis átomos de carbono (hexose). Em particular, elas se ligam preferencialmente à fucose alfa(1,3) ou alfa(1,6) ligada a N-acetilglucosamina, um açúcar presente em glicoproteínas e glicolipídeos.
Essas lectinas desempenham diversas funções biológicas importantes, como defesa contra patógenos, reconhecimento celular durante processos imunológicos e participação no desenvolvimento e diferenciação celular. No entanto, também podem estar envolvidas em reações adversas, como respostas alérgicas e danos a tecidos, quando ingeridas ou administradas indevidamente.
Em suma, as lectinas do tipo C são proteínas que se ligam especificamente a carboidratos contendo fucose, desempenhando funções biológicas relevantes em plantas e animais, mas também podendo estar relacionadas a reações adversas em determinadas situações.
A S-nitrosoglutação (GSNO, do inglés S-nitrosogluthatione) é uma molécula resultante da ligação covalente entre o óxido nítrico (NO) e o tripeptídeo glutationa (GSH). Essa modificação post-traducional, conhecida como S-nitrosilação, é um mecanismo regulatório importante em diversos processos celulares, incluindo a sinalização intracelular e a resposta ao estresse oxidativo. A GSNO pode atuar como um reservatório de óxido nítrico e desempenhar um papel crucial na transferência do NO entre as células e os tecidos, influenciando assim vários aspectos da fisiologia e patofisiologia humanas.
Adenosine trisphosphate (ATP) é um nucleótido fundamental que desempenha um papel central na transferência de energia em todas as células vivas. É composto por uma molécula de adenosina unida a três grupos fosfato. A ligação entre os grupos fosfato é rica em energia, e quando esses enlaces são quebrados, a energia libertada é utilizada para conduzir diversas reações químicas e processos biológicos importantes, como contração muscular, sinalização celular e síntese de proteínas e DNA. ATP é constantemente synthesized and broken down in the cells to provide a source of immediate energy.
A definição médica de 'trifosfato de adenosina' refere-se especificamente a esta molécula crucial, que é fundamental para a função e o metabolismo celulares.
A microscopia eletrônica é um tipo de microscopia que utiliza feixes de elétrons em vez de luz visível para ampliar objetos e obter imagens altamente detalhadas deles. Isso permite que a microscopia eletrônica atinja resoluções muito superiores às dos microscópios ópticos convencionais, geralmente até um nível de milhares de vezes maior. Existem dois tipos principais de microscopia eletrônica: transmissão (TEM) e varredura (SEM). A TEM envolve feixes de elétrons que passam através da amostra, enquanto a SEM utiliza feixes de elétrons que são desviados pela superfície da amostra para gerar imagens. Ambos os métodos fornecem informações valiosas sobre a estrutura, composição e química dos materiais a nanoscala, tornando-se essenciais em diversas áreas de pesquisa e indústria, como biologia, física, química, ciências dos materiais, nanotecnologia e medicina.
Na verdade, a designação "antígenos CD9" é um termo imunológico que se refere a um tipo específico de proteínas encontradas na membrana de células de mamíferos. A sigla "CD" significa Cluster de Diferenciação e refere-se a marcadores presentes na superfície das células que as identificam como pertencentes a um tipo ou estágio específico do seu desenvolvimento.
O CD9 é uma proteína de adesão celular que desempenha um papel importante em diversos processos fisiológicos, como a adesão e fusão celular, o transporte de vesículas e a regulação da proliferação e apoptose (morte programada) celular.
Portanto, a definição médica de "antígenos CD9" refere-se especificamente às proteínas CD9 que estão presentes na superfície das células e desempenham um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos.
Os Testes de Coagulação Sanguínea são um grupo de exames laboratoriais que avaliam a capacidade do sangue em coagular-se (formar coágulos) e na dissolução dos coágulos formados, um processo conhecido como fibrinólise. Esses testes são usados para avaliar a integridade da cascata de coagulação, identificar distúrbios hemorrágicos ou trombóticos e monitorar o tratamento com anticoagulantes.
Existem diferentes tipos de testes de coagulação sanguínea, sendo os mais comuns:
1. Tempo de Sangramento (TS): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo após uma pequena incisão na pele. É frequentemente usado como um teste geral de hemostasia e para monitorar o tratamento com antiplaquetários.
2. Tempo de Tromboplastina Parcialmente Activada (TPTA ou aPTT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via intrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação VIII, IX, XI e XII, além de monitorar o tratamento com anticoagulantes como heparina.
3. Tempo de Tromboplastina Total (TT ou PT): mede o tempo que leva para a formação de um coágulo em plasma sanguíneo, após a adição de um reagente que ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. É usado para avaliar a função dos fatores de coagulação II, V, VII e X, além de monitorar o tratamento com antivitaminas K (como warfarina).
4. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo. Baixos níveis de fibrinogênio podem indicar um risco aumentado de hemorragia.
5. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis de D-dímero podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
6. Teste de Ativador do Plasminogênio do Trombina (tPA): mede a atividade da plasmina, uma enzima responsável pela dissolução dos coágulos sanguíneos. Baixos níveis de atividade plasmática podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
7. Teste de Inibidor da Ativadora do Plasminogênio do Trombina (PAI-1): mede a atividade do inibidor da plasmina, uma proteína que regula a atividade da plasmina. Elevados níveis de PAI-1 podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
8. Teste de Fator de Hess: mede a capacidade do sangue para coagular e formar um coágulo sólido. Baixos níveis de atividade podem indicar um risco aumentado de hemorragia.
9. Teste de Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada (aPTT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
10. Teste de Tempo de Protrombina (PT): mede o tempo necessário para a formação do coágulo sanguíneo em resposta à ativação da cascata de coagulação por meio da via extrínseca. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
11. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de hemorragia, enquanto elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
12. Teste de D-Dímero: mede a presença de fragmentos de fibrina no sangue, que são formados durante a dissolução do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
13. Teste de Antitrombina III: mede a concentração de antitrombina III no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
14. Teste de Proteína C: mede a concentração de proteína C no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
15. Teste de Proteína S: mede a concentração de proteína S no sangue, uma proteína importante para a inibição da coagulação sanguínea. Baixos níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
16. Teste de Fator V de Leiden: detecta mutações no gene do fator V, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.
17. Teste de Protrombina G20210A: detecta mutações no gene da protrombina, que podem aumentar o risco de trombose ou embolia.
18. Teste de Homocisteína: mede a concentração de homocisteína no sangue, um aminoácido que pode aumentar o risco de trombose ou embolia em altas concentrações.
19. Teste de Fibrinogênio: mede a concentração de fibrinogênio no sangue, uma proteína importante para a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar um risco aumentado de trombose ou embolia.
20. Teste de D-dímero: detecta a presença de D-dímero no sangue, um fragmento de fibrina que é liberado durante a formação do coágulo sanguíneo. Elevados níveis podem indicar uma trombose ou embolia ativa ou recente.
É importante ressaltar que os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com a história clínica do paciente, pois não há um único fator responsável pela formação de trombos ou embolias. Além disso, é importante lembrar que a presença de um fator de risco não significa necessariamente que uma pessoa desenvolverá uma trombose ou embolia, mas sim que ela está em maior risco do que outras pessoas sem esse fator.
*Tanacetum parthenium*, também conhecido como Partenio ou Folha-de-São-João-Bravo, é uma planta herbácea originária da Europa e Ásia Ocidental. Na medicina, as folhas secas e os somitos florais são usados.
A *Tanacetum parthenium* tem propriedades medicinais e é frequentemente utilizada em fitoterapia para tratar diversas condições de saúde. A parte mais ativa da planta é a partenólide, um composto químico que pode ter efeitos anti-inflamatórios e analgésicos.
Algumas das aplicações tradicionais da *Tanacetum parthenium* incluem o alívio de dores de cabeça, incluindo enxaquecas, e problemas digestivos como espasmos estomacais e diarreia. Além disso, alguns estudos sugeriram que a planta pode ter propriedades antimicrobianas e anti-alérgicas.
No entanto, é importante ressaltar que o uso de *Tanacetum parthenium* como medicamento ainda não foi plenamente estudado e validado por ensaios clínicos rigorosos. Portanto, seu uso deve ser evitado em casos graves ou como substituto de tratamentos médicos comprovados. Além disso, a planta pode causar reações alérgicas em algumas pessoas e sua ingestão excessiva pode levar a problemas gastrointestinais e outros efeitos adversos.
Os F2-isoprostanos são moléculas formadas pela oxidação lipídica, especificamente a partir do ácido araquidónico, um ácido graxo essencial da série 20:4 n-6. Eles são considerados marcadores bioquímicos de estresse oxidativo e danos em membranas celulares causados por radicais livres. O F2-isoprostano mais conhecido é o 8-iso-PGF2α, que pode ser medido no soro ou urina como um biomarcador de estresse oxidativo in vivo. Aumentos nos níveis de F2-isoprostanos têm sido associados a diversas doenças, incluindo doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e respiratórias.
A Microscopia Eletrônica de Varredura (Scanning Electron Microscope - SEM) é um tipo de microscópio eletrônico que utiliza feixes de elétrons para produzir imagens ampliadas e detalhadas de superfícies e estruturas de amostras. Ao contrário da microscopia óptica convencional, que usa luz visível para iluminar e visualizar amostras, a SEM utiliza feixes de elétrons gerados por um cátodo eletrônico. Esses feixes são direcionados e varridos sobre a superfície da amostra, que é coberta por uma fina camada de ouro ou platina para aumentar a condutividade elétrica.
Quando os elétrons colidem com a amostra, eles causam a emissão secundária e backscatter de elétrons, que são detectados por um conjunto de detectores e convertidos em sinais elétricos. Esses sinais são processados e amplificados para gerar uma imagem detalhada da superfície da amostra, fornecendo informações sobre a topografia, composição química e estrutura das amostras analisadas. A SEM é amplamente utilizada em diversas áreas da ciência, como biologia, medicina, física, química e engenharia, para análises de materiais, células, tecidos e outros sistemas micro e nanométricos.
Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imune em resposta à presença de substâncias estrangeiras, chamadas antígenos. Esses antígenos podem ser vírus, bactérias, fungos, parasitas ou outras partículas estranhas, incluindo toxinas e substâncias nocivas. Os anticorpos se ligam especificamente a esses antígenos, neutralizando-os ou marcando-os para serem destruídos por outras células do sistema imune.
Existem diferentes tipos de anticorpos, cada um com uma função específica no organismo. Os principais tipos são:
1. IgG: São os anticorpos mais abundantes no sangue e fluido corporal. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções bacterianas e virais, além de neutralizar toxinas e atuar no processo de fagocitose (ingestão e destruição de partículas estrangeiras por células imunes).
2. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos em resposta a uma infecção. Eles são grandes e hexaméricos, o que significa que se ligam a múltiplos antígenos ao mesmo tempo, promovendo a ativação do sistema imune e a destruição dos patógenos.
3. IgA: Esses anticorpos são encontrados principalmente nas membranas mucosas, como nos pulmões, intestinos e glândulas lacrimais. Eles desempenham um papel importante na proteção contra infecções respiratórias e gastrointestinais, além de neutralizar toxinas e outros antígenos que entram em contato com as mucosas.
4. IgE: São anticorpos associados às reações alérgicas e à defesa contra parasitas. Eles se ligam a mastócitos e basófilos, células do sistema imune que liberam histaminas e outros mediadores inflamatórios em resposta a estímulos antigênicos, causando sintomas alérgicos como prurido, lacrimejamento e congestão nasal.
Em resumo, os anticorpos são proteínas do sistema imune que desempenham um papel crucial na defesa contra infecções e outros agentes estranhos. Eles se ligam a antígenos específicos e promovem a ativação do sistema imune, a fagocitose e a destruição dos patógenos. Cada tipo de anticorpo tem suas próprias características e funções, mas todos eles trabalham em conjunto para manter a integridade do organismo e protegê-lo contra doenças.
Os ácidos pipecólicos são compostos químicos que pertencem à classe dos ácidos alfa-amino. Eles são derivados da lisina, um aminoácido essencial encontrado em proteínas. A estrutura química do ácido pipecólico é semelhante a outros ácidos aminados, mas com uma diferença na cadeia lateral, que contém um anel de cinco átomos de carbono (ciclo pentano) em vez da cadeia linear encontrada em outros ácidos aminados.
Embora os ácidos pipecólicos não sejam considerados componentes diretos das proteínas, eles desempenham um papel importante no metabolismo de alguns organismos e podem estar envolvidos em vários processos fisiológicos e patológicos em humanos. Por exemplo, eles estão envolvidos na regulação do sistema imune e na resposta inflamatória, e também podem desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças como a sepse e outras infecções bacterianas graves.
Em suma, os ácidos pipecólicos são compostos químicos derivados da lisina que desempenham um papel importante em vários processos fisiológicos e patológicos em humanos e outros organismos.
O cacau é derivado da planta Theobroma cacao e refere-se especificamente aos grãos contidos nas sementes do fruto da planta. Esses grãos são usados para fazer chocolate, óleo de cacau e outros produtos alimentícios. Além disso, o cacau é rico em nutrientes como magnésio, ferro, cobre, manganês e fibras. No entanto, também contém teobromina, uma substância que pode ser tóxica para alguns animais, incluindo cães e gatos.
Em suma, a definição médica de cacau refere-se ao alimento derivado das sementes da planta Theobroma cacao, com propriedades nutricionais benéficas para os seres humanos, mas potencialmente tóxicas para alguns animais.
As Quinases da Família Src (também conhecidas como SFKs, do inglés Sarcoma family kinases) são um grupo de proteínas cinases que desempenham um papel importante na regulação de diversos processos celulares, incluindo a proliferação, diferenciação, sobrevivência e motilidade celular.
Estas enzimas possuem uma estrutura comum, composta por um domínio tirosina cinase no seu extremo N-terminal, que catalisa a transferência de grupos fosfato a residuos de tirosina em outras proteínas; um domínio regulatório SH2 (do inglês Src Homology 2), que se liga a sequências específicas de aminoácidos contendo resíduos de fosfotirosina; e um domínio SH3, que interage com outras proteínas através de sequências prolines específicas.
A ativação das SFKs ocorre por meio da remoção de uma ligação inibitória entre o domínio tirosina cinase e o domínio SH2, geralmente mediada por sinalizações intracelulares que levam à fosforilação de resíduos específicos nas SFKs. A ativação dessas quinases pode levar a uma série de consequências celulares, incluindo a ativação de cascatas de sinalização que desencadeiam a proliferação e sobrevivência celular, bem como a alteração da organização do citoesqueleto, o que afeta a motilidade celular.
Devido ao seu papel central na regulação de diversos processos celulares, as SFKs têm sido associadas a várias doenças humanas, incluindo diferentes tipos de câncer, como sarcomas e carcinomas. Assim, o entendimento dos mecanismos moleculares que regulam a ativação das SFKs tem implicações importantes para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para o tratamento dessas doenças.
Em termos médicos, a ativação enzimática refere-se ao processo pelo qual uma enzima é ativada para exercer sua função catalítica específica. As enzimas são proteínas que aceleram reações químicas no corpo, reduzindo a energia de ativação necessária para que as reações ocorram. No estado inativo, a enzima não consegue catalisar essas reações eficientemente.
A ativação enzimática geralmente ocorre através de modificações químicas ou conformacionais na estrutura da enzima. Isso pode incluir a remoção de grupos inibidores, como fosfatos ou prótons, a quebra de pontes dissulfeto ou a ligação de ligantes alostéricos que promovem um cambalhota na estrutura da enzima, permitindo que ela adote uma conformação ativa.
Um exemplo bem conhecido de ativação enzimática é a conversão da proenzima ou zimogênio em sua forma ativa, geralmente por meio de proteólise (corte proteico). Um exemplo disso é a transformação da enzima inativa tripsina em tripsina ativa através do corte proteolítico da proteína precursora tripsinogênio por outra protease, a enteropeptidase.
Em resumo, a ativação enzimática é um processo crucial que permite que as enzimas desempenhem suas funções catalíticas vitais em uma variedade de processos biológicos, incluindo metabolismo, sinalização celular e homeostase.
Peso molecular (também conhecido como massa molecular) é um conceito usado em química e bioquímica para expressar a massa de moléculas ou átomos. É definido como o valor numérico da soma das massas de todos os constituintes atômicos presentes em uma molécula, considerando-se o peso atômico de cada elemento químico envolvido.
A unidade de medida do peso molecular é a unidade de massa atômica (u), que geralmente é expressa como um múltiplo da décima parte da massa de um átomo de carbono-12 (aproximadamente 1,66 x 10^-27 kg). Portanto, o peso molecular pode ser descrito como a massa relativa de uma molécula expressa em unidades de massa atômica.
Este conceito é particularmente útil na área da bioquímica, pois permite que os cientistas comparem e contraste facilmente as massas relativas de diferentes biomoléculas, como proteínas, ácidos nucléicos e carboidratos. Além disso, o peso molecular é frequentemente usado em cromatografia de exclusão de tamanho (SEC) e outras técnicas experimentais para ajudar a determinar a massa molecular de macromoléculas desconhecidas.
Indometacina é um fármaco do grupo dos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) utilizado no tratamento de diversas condições que envolvem inflamação e dor, como a artrite reumatoide, osteoartrite, espondilite anquilosante, gota, dismenorréia primária (dor menstrual), espontâneas ou pós-operatórias.
Atua inibindo as enzimas ciclooxigenases (COX-1 e COX-2), responsáveis pela formação de prostaglandinas, mediadores importantes na resposta inflamatória do organismo. Além disso, a indometacina também exerce um efeito antipirético (diminui a febre) e analgésico (alivia a dor).
Como outros AINEs, a indometacina pode causar efeitos adversos gastrointestinais, como úlceras e sangramentos, especialmente em doses elevadas ou quando utilizada por longos períodos. Outros efeitos colaterais podem incluir:
* Cefaleia (dor de cabeça)
* Vertigem (tontura)
* Sonolência (sono excessivo)
* Náusea e vômito
* Diarreia ou constipação
* Retenção de líquidos e edema (inchaço)
* Aumento da pressão arterial
* Alterações no ritmo cardíaco
Em casos raros, a indometacina pode causar reações alérgicas graves, como anafilaxia, e problemas renais ou hepáticos. Seus níveis plasmáticos podem ser afetados pela concomitância com outros fármacos, como anticoagulantes orais, diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) e corticosteroides.
A indometacina é um medicamento disponível apenas com prescrição médica e deve ser utilizada sob a orientação de um profissional de saúde qualificado, que avaliará os benefícios e riscos do tratamento em cada caso particular.
O Tempo de Coagulação do Sangue Total (TCST ou PT, do inglês Prothrombin Time) é um exame de coagulograma que mede o tempo necessário para a formação de um coágulo no sangue após a adição de um reagente específico, o tromboplastina. Esse exame avalia a atividade da cascata de coagulação extrínseca e common pathway, envolvendo fatores de coagulação II, V, VII e X. A medida do TCST é expressa em segundos e geralmente comparada com um padrão ou tempo de coagulação normalizado, o International Normalized Ratio (INR). O INR é calculado a partir da razão entre o PT do paciente e o PT de um pool de plasma normal, ajustado por uma sensibilidade do reagente tromboplastina específica.
O TCST/INR é frequentemente usado para monitorar a terapia anticoagulante com warfarina, um antagonista da vitamina K, e para avaliar a hemostasia em situações clínicas como coagulopatias congênitas ou adquiridas, insuficiência hepática, consumo de fatores de coagulação e uso de medicamentos que interfiram na cascata de coagulação. Geralmente, um INR alvo para pacientes em terapia anticoagulante com warfarina é entre 2,0-3,0, dependendo da indicação clínica.
Em medicina, "valores de referência" (também chamados de "níveis normais" ou "faixas de referência") referem-se aos intervalos de resultados de exames laboratoriais ou de outros procedimentos diagnósticos que são geralmente encontrados em indivíduos saudáveis. Esses valores variam com a idade, sexo, gravidez e outros fatores e podem ser especificados por cada laboratório ou instituição de saúde com base em dados populacionais locais.
Os valores de referência são usados como um guia para interpretar os resultados de exames em pacientes doentes, ajudando a identificar possíveis desvios da normalidade que podem sugerir a presença de uma doença ou condição clínica. No entanto, é importante lembrar que cada pessoa é única e que os resultados de exames devem ser interpretados em conjunto com outras informações clínicas relevantes, como sinais e sintomas, história médica e exame físico.
Além disso, alguns indivíduos podem apresentar resultados que estão fora dos valores de referência, mas não apresentam nenhuma doença ou condição clínica relevante. Por outro lado, outros indivíduos podem ter sintomas e doenças sem que os resultados de exames estejam fora dos valores de referência. Portanto, é fundamental que os profissionais de saúde considerem os valores de referência como uma ferramenta útil, mas não definitiva, na avaliação e interpretação dos resultados de exames laboratoriais e diagnósticos.
Megakaryocyte progenitor cells, also known as megakaryoblasts, are a type of precursor cell found in the bone marrow. These cells are responsible for giving rise to megakaryocytes, which are large cells that produce and release platelets into the bloodstream. Platelets play an essential role in blood clotting and wound healing.
Megakaryocyte progenitor cells are derived from hematopoietic stem cells, which have the ability to differentiate into all types of blood cells. As megakaryocyte progenitors mature, they undergo a process called endomitosis, where the cell nucleus divides multiple times without cytoplasmic division, leading to the formation of large polyploid cells with multiple sets of chromosomes.
These polyploid megakaryocytes then undergo a process called cytoplasmic maturation, during which they produce and release platelets into the bloodstream. Abnormalities in megakaryocyte progenitor cells can lead to various hematological disorders, such as thrombocytopenia (low platelet count) or myeloproliferative neoplasms (abnormal proliferation of blood cells).
Alprostadil é uma forma sintética de prostaglandina E1 (PGE1), um tipo de prostaglandina, que é um tipo de hormona lipídica. É usado clinicamente como um medicamento para tratar a disfunção erétil e também é usado em neonatologia para tratar a hipertensão pulmonar persistente.
Em termos de disfunção erétil, o alprostadil age relaxando os músculos lisos nos vasos sanguíneos do pênis, aumentando assim o fluxo sanguíneo e ajudando a produzir uma ereção. É administrado por injeção diretamente no corpo cavernoso do pênis ou como um supositório inserido no uretra.
Em neonatologia, o alprostadil é usado para manter abertos os vasos sanguíneos nos pulmões dos bebês prematuros, reduzindo assim a pressão arterial pulmonar e melhorando a oxigenação. É administrado por infusão intravenosa contínua.
Como qualquer medicamento, o alprostadil pode ter efeitos colaterais, incluindo dor, vermelhidão, inflamação ou sangramento no local da injeção ou inserção; reação alérgica; e, em casos raros, priapismo, uma ereção persistente e dolorosa que precisa de tratamento médico imediato.
Trombose Coronariana é o coágulo sanguíneo (trombose) que ocorre nas artérias coronárias, as artérias que suprem sangue ao músculo cardíaco. Essas artérias podem ser parcial ou totalmente bloqueadas pelo coágulo, levando a uma redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio (músculo cardíaco). Isso pode resultar em angina (dor no peito) ou infarto do miocárdio (ataque cardíaco), dependendo da gravidade e da duração da obstrução. A trombose coronariana geralmente é desencadeada por aterosclerose, uma condição em que depósitos de gordura, colesterol e outras substâncias se acumulam na parede arterial, formando placas ateroscleróticas. Essas placas podem romper-se, liberando conteúdo para dentro do luz do vaso sanguíneo, o que leva à formação de um coágulo sanguíneo (trombose).
Fibrinopeptide A (FPA) é um peptído de baixo peso molecular que é liberado durante a formação de fibrina no processo de coagulação sanguínea. É um marcador específico e sensível da ativação da trombina e, portanto, desempenha um papel importante na hemostase e trombose.
A trombina converte o fibrinogênio em fibrina durante a coagulação sanguínea. No processo, duas moléculas de FPA são clivadas e liberadas do fibrinogênio monômero. A medição da concentração de FPA no sangue pode fornecer informações sobre o estado de ativação da coagulação sanguínea e é útil em pesquisas e em situações clínicas especiais, como avaliar a resposta à terapia anticoagulante ou diagnosticar coagulopatias congênitas.
Glicoproteínas são moléculas compostas por uma proteína central unida covalentemente a um ou mais oligossacarídeos (carboidratos). Esses oligossacarídeos estão geralmente ligados à proteína em resíduos de aminoácidos específicos, como serina, treonina e asparagina. As glicoproteínas desempenham funções diversificadas em organismos vivos, incluindo reconhecimento celular, adesão e sinalização celular, além de atuar como componentes estruturais em tecidos e membranas celulares. Algumas glicoproteínas importantes são as enzimas, anticorpos, mucinas e proteínas do grupo sanguíneo ABO.
Rap1 (Ras-associated protein 1) é uma proteína de ligação a GTP (guanosina trifosfato) que pertence à família Ras. É uma molécula intracelular envolvida na regulação de diversos processos celulares, incluindo adesão e motilidade celular, organização do citoesqueleto, proliferação e diferenciação celular.
A proteína Rap1 alterna entre duas formas: a forma ativa, ligada ao GTP, e a forma inativa, ligada ao GDP (guanosina difosfato). A ativação de Rap1 é desencadeada por sinais extracelulares que ativam as proteínas upstream, como as tirosina quinases e as proteínas GEFs (guanine nucleotide exchange factors), que promovem o intercâmbio do GDP pelo GTP.
Uma vez ativada, Rap1 desempenha um papel crucial na regulação da adesão celular à matriz extracelular e na organização do citoesqueleto de actina. Além disso, também está envolvida no controle do ciclo celular, na diferenciação celular e na resposta imune.
A desregulação da atividade de Rap1 tem sido associada a diversas patologias, incluindo câncer, doenças cardiovasculares e infecções bacterianas.
Tromboxano-A Sintase é uma enzima que desempenha um papel crucial na cascata de reações que ocorrem durante a resposta inflamatória e hemostática do corpo. Existem duas isoformas principais desta enzima: a Tromboxano-A Sintase 1 (TXA2s1) e a Tromboxano-A Sintase 2 (TXA2s2).
A TXA2s1 está presente principalmente nas plaquetas sanguíneas, enquanto a TXA2s2 é encontrada em vários tecidos, incluindo os pulmões e o sistema renal. A função principal da Tromboxano-A Sintase é catalisar a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 (TXA2), um potente vasoconstritor e agregador de plaquetas.
O TXA2 promove a vasoconstrição e a agregação de plaquetas, o que é essencial para a formação de coágulos sanguíneos e a hemostasia após uma lesão vascular. No entanto, um excesso de atividade da Tromboxano-A Sintase pode levar ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como trombose e aterosclerose.
Além disso, a Tromboxano-A Sintase também desempenha um papel na regulação da resposta imune e inflamatória, sendo capaz de modular a produção de citocinas e outros mediadores proinflamatórios. Portanto, a atividade da Tromboxano-A Sintase é cuidadosamente regulada em condições fisiológicas normais para manter a homeostase do organismo.
A anexina A5 é uma proteína da membrana celular que se une especificamente à fosfatidilserina, um tipo de fosfolipídio presente na face interna da membrana plasmática. Ela desempenha um papel importante em diversos processos celulares, como a regulação da coagulação sanguínea, a reparação e regeneração tecidual, a apoptose (morte celular programada) e a fagocitose (processo de ingestão e digestão de partículas ou células externas pela célula).
A anexina A5 também tem sido associada à doença de Alzheimer, uma doença neurodegenerativa que causa problemas de memória, pensamento e linguagem. Estudos sugerem que a proteína pode desempenhar um papel na formação de agregados anormais de proteínas tau no cérebro, os quais são característicos da doença. No entanto, é necessário realizar mais pesquisas para confirmar essa relação e determinar o seu possível papel como alvo terapêutico na doença de Alzheimer.
CD31, também conhecido como PECAM-1 (Placental Extracellular Matrix Protein), é uma proteína que se localiza na membrana das células endoteliais e alguns leucócitos. É um membro da família das imunoglobulinas e desempenha um papel importante em vários processos biológicos, incluindo a adesão celular, a regulação da permeabilidade vascular e a angiogênese.
Como antígeno, CD31 é frequentemente usado como marcador para identificar células endoteliais e leucócitos em análises laboratoriais, tais como citometria de fluxo e imunofluorescência. Também pode ser usado em diagnósticos diferenciais de doenças hematológicas, como a leucemia.
Em resumo, CD31 é uma proteína que atua como antígeno e é frequentemente utilizada em análises laboratoriais para identificar células endoteliais e leucócitos, bem como no diagnóstico diferencial de doenças hematológicas.
Coagulantes são substâncias que promovem a formação de coágulos sanguíneos, auxiliando no processo de hemostase. Eles funcionam convertendo fibrinogênio em fibrina, uma proteína insolúvel que forma a matriz de um coágulo sanguíneo. Existem coagulantes naturais, como o trombina e a fator Xa, que desempenham um papel crucial na cascata de coagulação do sangue. Além disso, também há coagulantes medicinais, como o ácido acetilsalicílico (aspirina) e os anticoagulantes orais, que são frequentemente usados no tratamento e prevenção da trombose e outras condições relacionadas à coagulação. É importante notar que um desequilíbrio na atividade dos coagulantes pode resultar em distúrbios hemorrágicos ou trombóticos graves.
Hipoalfalipoproteinemia é um termo usado para descrever uma condição médica em que os níveis séricos de alfa-lipoproteínas estão reduzidos. As alfa-lipoproteínas incluem lipoproteínas de alta densidade (HDL), também conhecidas como "colesterol bueno".
Esta condição geralmente é hereditária e pode ser associada a uma série de síndromes genéticas, incluindo o déficit familiar de apoproteína AI, o déficit de lipoproteína de alta densidade e a displipidemia familiar combinada. Essas síndromes podem resultar em níveis anormalmente baixos de HDL e aumento dos níveis de colesterol total e lipoproteínas de baixa densidade (LDL), o que por sua vez pode levar ao desenvolvimento de aterosclerose precoce e aumentar o risco de doenças cardiovasculares.
Além disso, a hipoalfalipoproteinemia também pode ser observada em indivíduos com deficiência nutricional grave, como aqueles com desnutrição proteica-energética ou insuficiência hepática grave. Nestes casos, o déficit de alfa-lipoproteínas é frequentemente reversível com a correção do problema subjacente.
Em resumo, a hipoalfalipoproteinemia refere-se à redução dos níveis séricos de alfa-lipoproteínas, que pode ser causada por uma série de fatores genéticos ou ambientais e pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares.
Dinoprostone é um prostaglandina E2 sintética, um tipo de hormônio lipídico envolvido em diversas funções corporais, incluindo a regulação da inflamação e das respostas vasculares. Dinoprostone é frequentemente usada em medicina como um medicamento para induzir o trabalho de parto e o parto, especialmente em situações em que a gravidez deve ser encerrada prematuramente devido a riscos para a mãe ou o feto. Também é usado para softenar o colo do útero antes de procedimentos como dilatação e curetagem.
Como qualquer medicamento, dinoprostone pode ter efeitos colaterais e riscos associados à sua utilização, incluindo reações alérgicas, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, contracções uterinas anormais ou excessivas, e outros. Seus benefícios e riscos devem ser avaliados cuidadosamente em cada paciente antes do seu uso.
Glicoproteínas de membrana são moléculas compostas por proteínas e carboidratos que desempenham um papel fundamental na estrutura e função das membranas celulares. Elas se encontram em diversos tipos de células, incluindo as membranas plasmáticas e as membranas de organelos intracelulares.
As glicoproteínas de membrana são sintetizadas no retículo endoplásmico rugoso (RER) e modificadas na via do complexo de Golgi antes de serem transportadas para a membrana celular. O carboidrato ligado à proteína pode conter vários açúcares diferentes, como glicose, galactose, manose, N-acetilglucosamina e ácido siálico.
As glicoproteínas de membrana desempenham diversas funções importantes, incluindo:
1. Reconhecimento celular: as glicoproteínas de membrana podem servir como marcadores que permitem que as células se reconheçam e se comuniquem entre si.
2. Adesão celular: algumas glicoproteínas de membrana desempenham um papel importante na adesão das células a outras células ou a matriz extracelular.
3. Transporte de moléculas: as glicoproteínas de membrana podem atuar como canais iônicos ou transportadores que permitem que certas moléculas atravessem a membrana celular.
4. Resposta imune: as glicoproteínas de membrana podem ser reconhecidas pelo sistema imune como antígenos, o que pode desencadear uma resposta imune.
5. Sinalização celular: as glicoproteínas de membrana podem atuar como receptores que se ligam a moléculas sinalizadoras e desencadeiam uma cascata de eventos dentro da célula.
Em resumo, as glicoproteínas de membrana são proteínas importantes que desempenham um papel fundamental em muitos processos biológicos diferentes.
A plaquetoferese é um procedimento terapêutico em que se remove uma parte do plasma sanguíneo, incluindo plaquetas e outras substâncias, e o restante do sangue é devolvido ao corpo. É frequentemente usado para tratar pessoas com doenças que causam níveis elevados de plaquetas no sangue (trombocitose), como a trombocitemia essencial, pois a remoção regular de plaquetas pode ajudar a reduzir o risco de coágulos sanguíneos e seus possíveis complicações. Também é conhecida como abordagem terapêutica de aférese de plaqueta ou trombocitaferese.
Em Epidemiologia, "Estudos de Casos e Controles" são um tipo de design de pesquisa analítica observacional que é usado para identificar possíveis fatores de risco ou causas de doenças. Neste tipo de estudo, os investigadores selecionam casos (indivíduos com a doença de interesse) e controles (indivíduos sem a doença de interesse) do mesmo grupo populacional. Em seguida, eles comparam a exposição a um fator de risco hipotético ou mais entre os casos e controles para determinar se há uma associação entre a exposição e o desenvolvimento da doença.
A vantagem dos estudos de casos e controle é que eles podem ser usados para investigar raramente ocorridas doenças ou aquelas com longos períodos de latência, uma vez que requerem um número menor de participantes do que outros designs de estudo. Além disso, eles são eficazes em controlar a variabilidade entre indivíduos e em ajustar os efeitos de confusão através da correspondência de casos e controles por idade, sexo e outras características relevantes. No entanto, um dos principais desafios deste tipo de estudo é identificar controles adequados que sejam representativos da população de interesse e livres de doença na época do estudo.
A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal que ocorre quando o sistema de coagulação sanguínea se torna hiperativo, resultando em formação excessiva de coágulos sanguíneos em vasos pequenos por todo o corpo. Esses coágulos podem acabar consumindo os fatores de coagulação e as plaquetas, levando a um risco aumentado de hemorragia. A CID pode ser desencadeada por vários fatores, incluindo infecções graves, traumatismos, complicações durante a gravidez ou parto, câncer e outras condições médicas graves. É importante que a CID seja diagnosticada e tratada o mais rapidamente possível para prevenir danos graves a órgãos e aumentar as chances de recuperação.
Trombofilia é um termo usado para descrever um estado de aumento do risco de coagulação sanguínea ou tromboembolismo, que é a formação de coágulos sanguíneos em locais inadequados do sistema circulatório. Esses coágulos podem obstruir os vasos sanguíneos e interromper o fluxo sanguíneo, o que pode levar a complicações graves, como trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar (EP).
A trombofilia pode ser hereditária ou adquirida. A forma hereditária é causada por mutações genéticas que afetam a produção e a função das proteínas envolvidas no processo de coagulação sanguínea. Algumas dessas condições incluem déficits de antitrombina, proteína C ou proteína S, fator V de Leiden e mutação do gene protrombina.
A forma adquirida da trombofilia pode ser resultado de outras condições médicas, como câncer, lupus eritematoso sistêmico (LES), síndrome antifosfolipídica e uso de contraceptivos hormonais ou terapia de reposição hormonal.
Os sintomas da trombofilia podem incluir dor, vermelhidão, inchaço e aumento de calor em um membro afetado, falta de ar, tosse com sangue e dor no peito. O diagnóstico geralmente é feito por meio de exames de coagulação sanguínea e testes genéticos específicos. O tratamento pode incluir medicamentos anticoagulantes, trombolíticos ou dispositivos mecânicos para dissolver ou remover os coágulos sanguíneos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para remover o coágulo. A prevenção é importante e inclui um estilo de vida saudável, exercícios regulares e evitar fatores de risco conhecidos.
Em medicina, 'sítios de ligação' geralmente se referem a regiões específicas em moléculas biológicas, como proteínas, DNA ou carboidratos, onde outras moléculas podem se ligar e interagir. Esses sítios de ligação são frequentemente determinados por sua estrutura tridimensional e acomodam moléculas com formas complementares, geralmente através de interações não covalentes, como pontes de hidrogênio, forças de Van der Waals ou interações iônicas.
No contexto da imunologia, sítios de ligação são locais em moléculas do sistema imune, tais como anticorpos ou receptores das células T, onde se ligam especificamente a determinantes antigênicos (epítopos) em patógenos ou outras substâncias estranhas. A ligação entre um sítio de ligação no sistema imune e o seu alvo é altamente específica, sendo mediada por interações entre resíduos aminoácidos individuais na interface do sítio de ligação com o epítopo.
Em genética, sítios de ligação também se referem a regiões específicas no DNA onde proteínas reguladoras, como fatores de transcrição, se ligam para regular a expressão gênica. Esses sítios de ligação são reconhecidos por sequências de nucleotídeos características e desempenham um papel crucial na regulação da atividade genética em células vivas.
Em medicina e biologia, o plasma é a parte líquida do sangue, constituída principalmente por água (aproximadamente 90%), sais minerais dissolvidos e proteínas. É um tecido conjuntivo extracelular que circula no corpo e desempenha um papel vital em várias funções importantes, como transporte de nutrientes, hormônios, gases (como oxigênio e dióxido de carbono) e respostas imunológicas.
O plasma sanguíneo é ligeiramente amarelo pálido em aparência e representa cerca de 55% do volume total do sangue. Além disso, o plasma pode ser coletado por centrifugação do sangue total e, quando separado, pode ser usado para fins terapêuticos, como no tratamento de queimados graves, hemorragias e deficiências imunológicas. O plasma também pode ser manipulado em laboratório para a produção de soros terapêuticos, vacinas e outros produtos biomédicos.
Ginkgolides are a type of chemical compound found in the leaves of the Ginkgo biloba tree, which is one of the oldest species of trees in the world. These compounds are primarily known for their potential medicinal properties and are often extracted to be used in dietary supplements and traditional medicine.
Ginkgolides are unique plant-derived substances called terpene trilactones, which have been studied for their potential benefits on various aspects of health, particularly in relation to the brain and cardiovascular system. They are believed to have antioxidant, anti-inflammatory, and neuroprotective effects, among others.
One of the most well-known ginkgolides is Ginkgolide B, which has been extensively researched for its ability to inhibit platelet-activating factor (PAF), a compound involved in inflammation and blood clotting. This property has led to the investigation of ginkgolides as potential treatments for various conditions, such as cerebrovascular diseases, dementia, and asthma.
However, it is essential to note that while some studies suggest possible health benefits associated with ginkgo biloba extracts (which contain ginkgolides), the evidence is not always consistent or conclusive. Moreover, ginkgo biloba and its constituents can have side effects and potential interactions with other medications, so they should only be used under the guidance of a healthcare professional.
Em termos médicos, peptídeos referem-se a pequenas moléculas formadas por ligações covalentes entre dois ou mais aminoácidos. Eles atuam como importantes mensageiros químicos no organismo, desempenhando diversas funções fisiológicas e metabólicas. Os peptídeos são sintetizados a partir de genes específicos e sua estrutura varia consideravelmente, desde sequências simples com apenas dois aminoácidos até polipetídeos complexos com centenas de resíduos. Alguns peptídeos possuem atividade hormonal, como a insulina e o glucagon, enquanto outros exercem funções no sistema imune ou neuronal. A pesquisa médica continua a investigar e descobrir novos papeis dos peptídeos no corpo humano, bem como sua potencial utilidade em diagnóstico e tratamento de doenças.
Inibidores de Ciclo-Oxigenase (COX) são um grupo de fármacos que impedem a atividade da enzima ciclo-oxigenase, responsável pela produção de prostaglandinas e outros eicosanoides envolvidos em processos inflamatórios, dor e febre. Existem dois tipos principais de inibidores de COX: os inibidores não seletivos, como a aspirina e o ibuprofeno, que inibem tanto a COX-1 como a COX-2; e os inibidores seletivos da COX-2, como o celecoxib, que mais especificamente inibem a isoforma COX-2 da enzima. A inibição da COX-1 pode levar a efeitos colaterais gastrointestinais, enquanto a inibição da COX-2 é associada a um menor risco de problemas gastrointestinais, mas maior risco de eventos cardiovasculares adversos.
Modelos animais de doenças referem-se a organismos não humanos, geralmente mamíferos como ratos e camundongos, mas também outros vertebrados e invertebrados, que são geneticamente manipulados ou expostos a fatores ambientais para desenvolver condições patológicas semelhantes às observadas em humanos. Esses modelos permitem que os cientistas estudem as doenças e testem terapias potenciais em um sistema controlável e bem definido. Eles desempenham um papel crucial no avanço da compreensão dos mecanismos subjacentes às doenças e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento. No entanto, é importante lembrar que, devido às diferenças evolutivas e genéticas entre espécies, os resultados obtidos em modelos animais nem sempre podem ser diretamente aplicáveis ao tratamento humano.
Fosfolipídios são um tipo de lipídio complexo e essenciais para a estrutura e função das membranas celulares. Eles são formados por uma cabeça polar, que contém um grupo fosfato, e duas caudas apolares, compostas por ácidos graxos. Essa estrutura amfifílica permite que os fosfolipídios se organizem em duas camadas na membrana celular, com as cabeças polarizadas para o meio aquoso e as caudas apolares para o interior da bicapa lipídica. Além disso, os fosfolipídios desempenham um papel importante na sinalização celular e no transporte de moléculas através das membranas.
De acordo com a medicina, "Índio" geralmente se refere a um indivíduo originário ou descendente de povos indígenas da América do Norte e do Sul, que eram os primeiros habitantes desse continente antes da chegada dos europeus. É importante notar que o termo "Índio" é geralmente considerado um termo impreciso e potencialmente ofensivo, especialmente nos Estados Unidos, onde o termo preferido é "nativo americano". Além disso, há uma grande diversidade de culturas, línguas e tradições entre os povos indígenas da América, por isso é sempre importante referir-se a eles de forma específica e respeitosa.
Em termos médicos, a "sinalização do cálcio" refere-se ao processo de regulação e comunicação celular envolvendo variações nos níveis de cálcio intracelular. O cálcio é um íon essencial que desempenha um papel crucial como mensageiro secundário em diversas vias de sinalização dentro da célula.
Em condições basais, a concentração de cálcio no citoplasma celular é mantida em níveis baixos, geralmente abaixo de 100 nanomolares (nM). Contudo, quando ocorrem estímulos específicos, como hormonas ou neurotransmissores, as células podem aumentar rapidamente os níveis de cálcio intracelular para milhares de nM. Essas variações nos níveis de cálcio ativam diversas proteínas e enzimas, desencadeando uma cascata de eventos que resultam em respostas celulares específicas, tais como a contração muscular, secreção de hormônios ou neurotransmissores, diferenciação celular, proliferação e apoptose.
Existem dois principais mecanismos responsáveis pelo aumento rápido dos níveis de cálcio intracelular: o primeiro é a entrada de cálcio através de canais iónicos dependentes de voltagem localizados nas membranas plasmáticas e do retículo sarcoplásmico (RS); o segundo mecanismo consiste na liberação de cálcio armazenado no RS por meio de canais de receptores associados a IP3 (IP3R) ou ryanodina (RyR). Quando os níveis de cálcio intracelular retornam ao estado basal, as células utilizam bombas de transporte ativas de cálcio, como a bomba de sódio-cálcio e a bomba de cálcio do RS, para extrudir o cálcio em excesso e manter o equilíbrio iónico.
Devido à sua importância na regulação de diversos processos celulares, o sistema de sinalização de cálcio é um alvo terapêutico importante para o tratamento de várias doenças, incluindo hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, diabetes, câncer e doenças neurodegenerativas.
Lisofosfolipídios são lípidos que contém apenas um ácido graxo ligado a um glicerol por meio dum enlace éster. Eles são derivados dos fosfolipídios, através do processo de hidrólise de um dos ácidos graxos, normalmente o ácido palmítico, geralmente pela ação da enzima fosfolipase A2.
Existem dois tipos principais de lisofosfolipídios: lisolecitinas e lisoafins. Estes lipídeos desempenham um papel importante em vários processos biológicos, incluindo a sinalização celular, a regulação da atividade enzimática e a modulação da resposta inflamatória. No entanto, também estão associados a diversas patologias, como aterosclerose, diabetes, câncer e doenças neurodegenerativas.
Monócitos são um tipo de glóbulo branco (leucócito) que desempenha um papel importante no sistema imunológico. Eles são formados a partir de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea e, em seguida, circulam no sangue. Monócitos são as maiores células brancas do sangue, com um diâmetro de aproximadamente 14 a 20 micrômetros.
Monócitos têm uma vida média relativamente curta no sangue e geralmente sobrevivem por cerca de 1 a 3 dias. No entanto, eles podem migrar para tecidos periféricos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas, que são células especializadas no sistema imunológico responsáveis pela fagocitose (ingestão e destruição) de patógenos, como bactérias, fungos e vírus.
Além disso, monócitos também desempenham um papel importante na inflamação crônica, secreção de citocinas e anticorpos, e na apresentação de antígenos a linfócitos T, auxiliando na ativação do sistema imunológico adaptativo.
Em resumo, monócitos são células importantes no sistema imunológico que desempenham um papel crucial na defesa do corpo contra patógenos e na regulação da inflamação.
As subunidades alfa Gq e Alfa 11 das proteínas de ligação ao GTP pertencem à família de proteínas G heterotrímeras, que desempenham um papel crucial na transdução de sinais celulares. Essas subunidades são responsáveis por ativar diversos efetores intracelulares, incluindo a enzima fosfolipase C (PLC), levando à produção de segundos mensageiros que desencadeiam uma variedade de respostas celulares.
A subunidade alfa Gq é especificamente associada com o receptor acoplado à proteína G (GPCR) e atua como um interruptor molecular, alternando entre estados inativos e ativos quando se liga a diferentes formas de GTP e GDP. Quando ativada por um ligante que se liga ao receptor acoplado à proteína G, a subunidade alfa Gq sofre uma mudança conformacional que permite a dissociação do complexo heterotrímérico em subunidades alfa, beta e gama. A subunidade alfa GTP ativa então desencadeia uma cascata de sinais intracelulares, incluindo a ativação da fosfolipase C, que por sua vez leva à produção de IP3 (inositol trifosfato) e DAG (diacilglicerol), que ativam diversas vias de sinalização celular.
A subunidade alfa 11 das proteínas G11 também pertence à família de proteínas G heterotrímeras, mas é menos estudada do que a subunidade alfa Gq. A subunidade alfa 11 está associada com os receptores acoplados à proteína G que estimulam as vias de sinalização das proteínas G12/13 e também atua como um interruptor molecular, desencadeando uma cascata de sinais intracelulares após a dissociação do complexo heterotrímérico.
Em resumo, as subunidades alfa Gq e alfa 11 das proteínas G heterotrímeras são importantes para a transdução de sinais intracelulares após a ativação dos receptores acoplados à proteína G. A subunidade alfa Gq é bem estudada e desempenha um papel crucial na ativação da fosfolipase C, enquanto a subunidade alfa 11 está associada com os receptores que estimulam as vias de sinalização das proteínas G12/13.
"Papio" é um gênero de primatas da família Cercopithecidae, que inclui várias espécies de babuínos. Esses animais são originários da África e apresentam hábitos terrestres, com corpo robusto e membros inferiores alongados. Alguns dos representantes mais conhecidos desse gênero são o babuíno amarelo (*Papio cynocephalus*) e o babuíno sagrado (*Papio hamadryas*). É importante notar que, apesar do nome comum, "babuíno" também pode se referir a outros primatas além dos pertencentes ao gênero "Papio".
A Citocalasina D é uma substância química natural extraída do fungo Helminthosporium dematioideum, que tem propriedades bioquímicas únicas. É um inhibidor específico dos canais de cálcio dependentes de voltagem (VDCCs) nas membranas celulares, o que significa que ela impede a passagem de íons de cálcio através da membrana celular.
Em termos médicos, a Citocalasina D tem sido estudada por sua capacidade de inibir a proliferação e migração de células, especialmente as células do músculo liso vascular. Isso a torna um possível alvo terapêutico para o tratamento de doenças cardiovasculares, como hipertensão arterial e aterosclerose.
Além disso, a Citocalasina D também tem sido estudada por sua capacidade de induzir a apoptose (morte celular programada) em células cancerosas, o que a torna um candidato promissor para o desenvolvimento de novos tratamentos contra o câncer.
No entanto, é importante notar que a Citocalasina D também pode ter efeitos adversos, como a inibição da função mitocondrial e a indução de estresse oxidativo, o que pode levar ao dano celular e à morte de células saudáveis. Por isso, é necessário mais pesquisa para determinar sua segurança e eficácia como um tratamento terapêutico.
A coleta de amostras sanguíneas é um procedimento médico que consiste em retirar uma pequena quantidade de sangue do paciente, geralmente por meio de uma agulha injetada em uma veia. Essa amostra é então enviada para análises laboratoriais a fim de avaliar diferentes parâmetros clínicos e fornecer informações importantes sobre o estado de saúde do indivíduo.
Existem vários métodos para coletar amostras sanguíneas, sendo os mais comuns:
1. Coleta venosa: Realizada geralmente no braço, através da inserção de uma agulha em uma veia superficial. É a técnica mais utilizada para obter grandes volumes de sangue, necessários em exames complexos ou quando se requer um volume específico.
2. Coleta capilar: Consiste em pinçar a pele (geralmente no dedo ou lóbulo da orelha) para formar um pequeno hematoma e, em seguida, introduzir uma lanceta esterilizada para fazer uma pequena perfuração. A amostra é então coletada diretamente do local perfurado. Essa técnica é indicada principalmente para análises rápidas e simples, como glucose ou hemoglobina glicosilada.
Os exames laboratoriais que podem ser solicitados a partir de uma amostra sanguínea são diversos, incluindo:
- Contagem completa de células sanguíneas (hemograma)
- Química sanguínea (colesterol, glicose, creatinina, etc.)
- Perfil lipídico
- Testes de coagulação
- Dosagem hormonal
- Marcadores tumorais
- Soro tireóide
- Testes sorológicos para doenças infecciosas (HIV, hepatite, sífilis, etc.)
A precisão e a confiabilidade dos resultados dependem da qualidade da amostra coletada, do método de coleta e do processamento adequado no laboratório. Por isso, é essencial seguir rigorosamente as instruções fornecidas pelo profissional de saúde ou técnico de laboratório para garantir a obtenção de resultados precisos e confiáveis.
Fosfolipases A são um grupo de enzimas que catalisam a hidrólise dos ésteres do carbono sn-1 ou sn-2 da molécula de fosfoglicerídeo, resultando na formação de lisofosfatidilcolina e ácidos graxos livres. Existem duas classes principais de fosfolipases A: fosfolipase A1 (PLA1) e fosfolipase A2 (PLA2).
A PLA1 catalisa a hidrólise do éster no carbono sn-1, produzindo ácido graso livre e lisofosfatidilcolina com um grupo hidroxila no carbono sn-1. Já a PLA2 catalisa a hidrólise do éster no carbono sn-2, produzindo ácido graso livre e lisofosfatidilcolina com um grupo éter no carbono sn-2.
As fosfolipases A desempenham papéis importantes em diversos processos biológicos, como a regulação da atividade de proteínas e a sinalização celular. No entanto, elas também estão envolvidas no desenvolvimento de doenças, como aterosclerose, diabetes e neurodegenerativas.
'A degranulação celular é um processo em que as células liberam grânulos, pequenas vesículas citoplasmáticas, geralmente associadas a uma resposta imune ou inflamatória. Esses grânulos contêm mediadores químicos, como enzimas, citocinas e radicais livres de oxigênio, que desempenham um papel importante na defesa do corpo contra patógenos ou no processo de reparo tecidual. A degranulação pode ser induzida por vários estímulos, incluindo contato com antígenos, citocinas pró-inflamatórias ou fatores de crescimento.'
Tromboembolia é um termo médico que se refere a uma complicação circulatória grave resultante da formação de um coágulo sanguíneo (trombo) em um vaso sanguíneo, que subsequentemente se desprende e viaja através do sistema circulatório, bloqueando parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo em outra parte do corpo. Os sinais e sintomas variam dependendo da localização e gravidade da obstrução.
Existem dois tipos principais de tromboembolia:
1. Tromboembolia pulmonar (TEP): Ocorre quando um trombo se desprende dos vasos sanguíneos das extremidades inferiores (ou outras regiões) e viaja até à artéria pulmonar, onde acaba por bloquear o fluxo sanguíneo. Isso pode levar a falta de ar, dor no peito, tosse com sangue e, em casos graves, choque ou parada cardíaca.
2. Trombose venosa profunda (TVP): É a formação de um coágulo sanguíneo em uma veia profunda, geralmente na parte inferior das pernas ou pélvis. Pode causar dor, inchaço, rubor e sensação de calor na região afetada. Em alguns casos, os coágulos podem se desprender e viajar até aos pulmões, resultando em TEP.
A tromboembolia pode ser causada por vários fatores, como cirurgias, imobilidade prolongada, lesões vasculares, uso de contraceptivos hormonais, tabagismo, obesidade, doenças cardiovasculares e câncer. O tratamento geralmente inclui medicamentos anticoagulantes para prevenir a formação de novos coágulos e dissolver os existentes, bem como cuidados de suporte para aliviar os sintomas e prevenir complicações. Em casos graves, pode ser necessária a intervenção cirúrgica para remover o coágulo.
A eletroforese em gel de poliacrilamida (também conhecida como PAGE, do inglês Polyacrylamide Gel Electrophoresis) é um método analítico amplamente utilizado em bioquímica e biologia molecular para separar, identificar e quantificar macromoléculas carregadas, especialmente proteínas e ácidos nucleicos (DNA e RNA).
Neste processo, as amostras são dissolvidas em uma solução tampão e aplicadas em um gel de poliacrilamida, que consiste em uma matriz tridimensional formada por polímeros de acrilamida e bis-acrilamida. A concentração desses polímeros determina a porosidade do gel, ou seja, o tamanho dos poros através dos quais as moléculas se movem. Quanto maior a concentração de acrilamida, menores os poros e, consequentemente, a separação é baseada mais no tamanho das moléculas.
Após a aplicação da amostra no gel, um campo elétrico é aplicado, o que faz com que as moléculas se movam através dos poros do gel em direção ao ânodo (catodo positivo) ou catodo (ânodo negativo), dependendo do tipo de carga das moléculas. As moléculas mais pequenas e/ou menos carregadas se movem mais rapidamente do que as moléculas maiores e/ou mais carregadas, levando assim à separação dessas macromoléculas com base em suas propriedades físico-químicas, como tamanho, forma, carga líquida e estrutura.
A eletroforese em gel de poliacrilamida é uma técnica versátil que pode ser usada para a análise de proteínas e ácidos nucleicos em diferentes estados, como nativo, denaturado ou parcialmente denaturado. Além disso, essa técnica pode ser combinada com outras metodologias, como a coloração, a imunoblotagem (western blot) e a hibridização, para fins de detecção, identificação e quantificação das moléculas separadas.
O ácido egtázico, também conhecido como ácido 2-amino-2-(etoxicarbonil)propanoico, é um composto químico utilizado em alguns medicamentos como um agente antiplaquetário, ou seja, ele ajuda a impedir a formação de coágulos sanguíneos. Ele funciona inibindo a agregação de plaquetas no sangue.
Este ácido é um sólido branco ou quase branco com um ponto de fusão entre 152-154°C. É solúvel em água e levemente solúvel em etanol. O ácido egtázico é um dos metabólitos ativos do medicamento dipiridamol, que é frequentemente usado na prevenção de trombose recorrente em pacientes com fibrilação atrial ou prótese valvar cardíaca.
Embora o ácido egtázico seja um componente importante de alguns medicamentos, ele também pode ter efeitos adversos, como náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, cefaleia e erupções cutâneas. Em casos raros, ele pode causar trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas) ou neutropenia (baixa contagem de glóbulos brancos). Se você tiver alguma preocupação sobre o uso do ácido egtázico ou qualquer outro medicamento, é importante que consulte um profissional médico para obter orientação adequada.
As fosfolipases A2 secretoras (sPLA2s) são um grupo de enzimas que hidrolisam o legame éster entre o glicerol e a acil-grupo na posição sn-2 dos fosfoglicéridos, resultando na formação de lisofosfatidilcolina e ácidos graxos livres. Essas enzimas são produzidas por vários tecidos e órgãos, incluindo glândulas salivares, pulmões, pâncreas e placenta, e são secretadas para o meio extracelular.
As sPLA2s desempenham um papel importante em diversos processos fisiológicos e patológicos, como a resposta inflamatória, a imunidade, a regulação da pressão arterial e a neurodegeneração. Além disso, essas enzimas estão associadas à patogênese de várias doenças, como pancreatite aguda, asma, aterosclerose e alguns tipos de câncer.
Existem diferentes isoformas de sPLA2s, cada uma com suas próprias características e funções específicas. Algumas das mais conhecidas são a sPLA2-IB (ou PLA2G2A), que é produzida pelas glândulas salivares e está presente na saliva; a sPLA2-IIA (ou PLA2G2B), que é produzida pelo pâncreas e está presente no suco pancreático; e a sPLA2-X (ou PLA2G10), que é produzida por vários tecidos e está presente em plasma.
Na medicina e biologia, a "forma celular" refere-se à aparência geral e estrutura de uma célula, incluindo sua forma geométrica, tamanho, composição e organização dos componentes subcelulares, como o núcleo, mitocôndrias, retículo endoplasmático, ribossomas, entre outros. A forma celular é determinada por vários fatores, incluindo a interação entre a célula e seu ambiente, a função da célula e as forças mecânicas que atuam sobre ela. Alterações na forma celular podem estar associadas a diversas doenças, como câncer, diabetes, doenças cardiovasculares e neurológicas.
Elisa (Ensaios de Imunoabsorção Enzimática) é um método sensível e específico para detectar e quantificar substâncias presentes em uma amostra, geralmente proteínas, hormônios, anticorpos ou antigênios. O princípio básico do ELISA envolve a ligação específica de um anticorpo a sua respectiva antigénio, marcada com uma enzima.
Existem diferentes formatos para realizar um ELISA, mas o mais comum é o ELISA "sandwich", no qual uma placa de microtitulação é previamente coberta com um anticorpo específico (anticorpo capturador) que se liga ao antigénio presente na amostra. Após a incubação e lavagem, uma segunda camada de anticorpos específicos, marcados com enzimas, é adicionada à placa. Depois de mais incubação e lavagem, um substrato para a enzima é adicionado, que reage com a enzima produzindo um sinal colorido ou fluorescente proporcional à quantidade do antigénio presente na amostra. A intensidade do sinal é então medida e comparada com uma curva de calibração para determinar a concentração da substância alvo.
Os ELISAs são amplamente utilizados em pesquisas biomédicas, diagnóstico clínico e controle de qualidade em indústrias farmacêuticas e alimentares, graças à sua sensibilidade, especificidade, simplicidade e baixo custo.
Coagulação sanguínea
Endotélio
Mediador químico
Plaqueta
Mesângio
Trombocitopenia induzida por heparina
Plasma rico em plaquetas
Adenosina difosfato
Tromboxano
Picotamida
Jacques Benveniste
Edoxabano
Trombo
Etansilato
Fator XII
Trombocitopenia
Intoxicação por cocaína
Enfarte agudo do miocárdio
Trifolium pratense
Óxido nítrico sintase
Hemostase
Paracetamol
Química da dor
Endocardite infecciosa
Trombocitose
Coagulograma
Uncaria tomentosa
Sistema nervoso simpático
Transtorno de personalidade borderline
Endotélio - Wikipedia
Distúrbios hereditários intrínsecos das plaquetas - Hematologia e oncologia - Manuais MSD edição para profissionais
DeCS
Novo estudo comprova que a COVID-19 grave é uma doença trombótica
Lista rosa - MEDS #VemPraMedicina
Revisão de Ensaios Clínicos Randomizados - ANAD
Enfarte agudo do miocárdio - Wikipédia, a enciclopédia livre
DeCS 2013 - versão 17 de dezembro de 2013
Trombocitopenia imune pró-trombótica induzida por vacina - ReumatoNews
SOF Arquivada) Qual a abordagem diagnóstica inicial em pacientes com plaquetopenia? - BVS Atenção Primária em Saúde
Qual a abordagem diagnóstica inicial em pacientes com plaquetopenia? - BVS Atenção Primária em Saúde
Pesquisa | Portal Regional da BVS
DOC) Revista Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular - DOCUMENT.ONL
O futuro dos inibidores do fator XI - CardioPapers
Enfarte agudo do miocárdio - Wikipédia, a enciclopédia livre
Reação inflamatória periapical: repercussões sistêmicas?
Estresse em cuidadores de pacientes com Alzheimer: uma revisão de literatura
Baixo cálcio sérico ligado à extensão da hemorragia intracraniana
Mandevilla velutina | Fitoterapia Brasil
Braz J Cardiovasc Surg - Alterações estruturais e moleculares (cDNA) precoces em veias safenas humanas cultivadas sob regime...
Bula do Bissulfato de Clopidogrel FURP | Blog dr.consulta
Asma Br nquica/Gloss rio :: Dr. Pierre d'Almeida Telles Filho
Diamicron Mr - Guia de Bulas
Infarto agudo do miocárdio: Do diagnóstico à intervenção
BRILINTA - Bula Completa do Medicamento - PR Vade mécum
A s ndrome da fadiga cr nica pode ser causada por microco gulos sangu neos - Medical Journal | news.med.br
DeCS 2010 - versão 12 de fevereiro de 2010
DeCS 2012 - versão 22 de fevereiro de 2012
Plaquetas7
- As plaquetas ativadas então liberam o conteúdo de seus grânulos, que contém uma grande variedade de substâncias que estimulam uma ativação ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostásico. (wikipedia.org)
- Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido araquidônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária (PAF). (wikipedia.org)
- A adesão plaquetária (isto é, das plaquetas ao subendotélio vascular exposto) precisa do fator de von Willebrand (FVW) e do complexo plaquetário da glicoproteína Ib-IX. (msdmanuals.com)
- A ativação plaquetária promove a agregação plaquetária e a ligação de fibrinogênio e precisa do complexo glicoproteína IIb-IIIa das plaquetas. (msdmanuals.com)
- A ativação envolve a liberação de adenosina difosfato (ADP) a partir dos grânulos de armazenamento das plaquetas e a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 via reação mediada por cicloxigenase. (msdmanuals.com)
- Os testes de agregação plaquetária avaliam a capacidade das plaquetas se agregarem em resposta ao acréscimo de vários ativadores (p. ex. (msdmanuals.com)
- Usando um sistema de pontuação quantitativa, as plaquetas 5 da EM apresentaram uma pontuação média de espalhamento de 2,72 ± 1,24 vs. 1,00 (ativação com formação de pseudópodes) para controles saudáveis. (med.br)
Inibida2
- A ativação plaquetária foi inibida por altas concentrações de heparina, anticorpo monoclonal bloqueador do receptor Fc e imunoglobulina intravenosa2. (reumatonews.com)
- De um modo geral, sempre que alguma via da coagulação ou da ativação plaquetária é inibida, espera-se que ocorra redução de eventos trombóticos às custas de aumento de sangramento. (cardiopapers.com.br)
Contato2
- Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tissular). (wikipedia.org)
- Ao contrário da via extrínseca, que é ativada via fator tecidual, a via intrínseca está mais envolvida em fenômenos de ativação intravascular pelo contato com corpos estranhos (ex: próteses mecânicas) do que com a ativação pós trauma tecidual. (cardiopapers.com.br)
Sangue1
- Do ponto de vista fisiopatológico, os eventos hipoglicemiantes desencadeiam inflamação, liberação de catecolaminas e ativação simpática, levando a um ambiente pró-trombótico, aumentando a viscosidade do sangue e promovendo ativação/agregação plaquetária, mobilização de leucócitos e coagulação. (anad.org.br)
Resultados1
- Já na SCA em uso de dupla antiagregação plaquetária e no AVC isquêmico não cardioembólico, os resultados não foram tão promissores nem na eficácia nem na segurança. (cardiopapers.com.br)
Levam1
- Por sua vez o fator IX ativado junto com o fator VIII ativado, levam à ativação do fator X. Deste modo, o complexo enzimático constituído pelo fator X ativado, juntamente com o fator V ativado e Ca++, denomina-se de Protrombinase. (wikipedia.org)
Inibir1
- Os polifenóis, incluindo o resveratrol, têm mostrado elevado efeito cardioprotetor, possivelmente pela habilidade em reduzir o colesterol total e LDL-c, além de inibir a agregação plaquetária, estimular a vasodilatação e enzimas antioxidantes. (plantaciencia.com)
Resposta2
- No entanto, explica Negri, a disfunção endotelial é um fenômeno-chave na COVID-19, pois está diretamente associada à ativação da resposta inflamatória característica da doença. (fapesp.br)
- 24 Trombocitopenia induzida heparina HNF /HBPM FP4 (fator plaquetário) Resposta imunitária com produção de Ac cujo Ag é o complexo heparina-fp4 resultando em agregação e destruição plaquetária. (docplayer.com.br)
Complexo3
- Os fatores VII, juntamente com o fator tecidual e Ca++ ativados formam o Complexo Tenase Extrínseco que por sua vez ativa o fator X. O ponto comum entre as duas vias é a ativação do fator X em fator Xa. (wikipedia.org)
- Além disso, a ADP (e o tromboxano A2) então promovem alterações no complexo IIb/IIIa da glicoproteína plaquetária que, por sua vez, aumenta a ligação ao fibrinogênio, permitindo assim a agregação plaquetária. (msdmanuals.com)
- Altera a adesão plaquetária por meio de um defeito no complexo Ib/IX da glicoproteína que liga-se ao FVW endotelial. (msdmanuals.com)
Testes1
- O diagnóstico é confirmado pelos testes de agregação plaquetária. (msdmanuals.com)
Pacientes2
- O soro de quatro pacientes foi usado para testar anticorpos anti-PF4/heparina, tanto por imunoensaio quanto por ensaios de ativação plaquetária realizados na presença de heparina, PF4 ou ambos2. (reumatonews.com)
- todos os 4 pacientes foram fortemente positivos no ensaio de ativação plaquetária na presença de PF4 independentemente da heparina2. (reumatonews.com)