Antimetabólitos
Floxuridina
Trabeculectomia
Inosina Monofosfato
Fosforribosil Pirofosfato
Fluoruracila
Mitomicina
6-Mercaptopurina
Metotrexato
Leucemia L1210
Antagonistas do Ácido Fólico
Citarabina
Purinas
Sinergismo Farmacológico
Ensaios de Seleção de Medicamentos Antitumorais
Desoxicitidina
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Sobrevivência Celular
Células Tumorais Cultivadas
Neoplasias
Ciclo Celular
Divisão Celular
Linhagem Celular
Enciclopédias como Assunto
Ritonavir
Metilenotetra-Hidrofolato Redutase (NADPH2)
Lopinavir
Artrite Reumatoide
Ácido Fólico
Antimetabolitos são drogas que interferem no metabolismo das células, especialmente nas células em rápido crescimento e divisão, como as células cancerosas. Eles funcionam inibindo a ação de certas enzimas que são necessárias para a síntese de ácidos nucléicos (DNA e RNA) e proteínas, componentes essenciais da célula.
Os antimetabolitos são análogos de substratos naturais das enzimas, o que significa que eles se assemelham a moléculas que normalmente seriam usadas como matérias-primas para a síntese de DNA e RNA. No entanto, os antimetabolitos são modificados de forma a não poderem ser utilizados nas reações enzimáticas normais, o que leva à interrupção do processo de divisão celular.
Exemplos comuns de antimetabolitos usados no tratamento de câncer incluem metotrexato, fluorouracil e gemcitabina. Embora essas drogas sejam eficazes em combater o crescimento das células cancerosas, elas também podem afetar outras células do corpo que estão em rápido crescimento, como as células da medula óssea e do revestimento do trato digestivo. Isso pode levar a efeitos colaterais indesejáveis, como náuseas, vômitos, diarreia, sangramento e suscetibilidade à infecção.
Em resumo, os antimetabolitos são drogas que interferem no metabolismo das células, especialmente nas células em rápido crescimento e divisão, inibindo a ação de certas enzimas necessárias para a síntese de ácidos nucléicos e proteínas. Eles são frequentemente usados no tratamento de câncer, mas podem causar efeitos colaterais indesejáveis devido à sua ação sobre outras células do corpo que estão em rápido crescimento.
Antimetabólitos antineoplásicos são medicamentos utilizados no tratamento de doenças neoplásicas, ou seja, cânceres. Eles agem como inibidores da síntese de DNA e RNA, interferindo no metabolismo dos tumores e impedindo a sua proliferação.
Os antimetabólitos são análogos de substratos essenciais às células em divisão, tais como aminoácidos, nucleotídeos e vitaminas. Esses análogos são incorporados nas moléculas de DNA e RNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas ou com estruturas alteradas, o que impede a divisão celular e promove a morte das células tumorais.
Alguns exemplos de antimetabólitos utilizados no tratamento do câncer incluem:
* Metotrexato: é um análogo da ácido fólico, uma vitamina essencial à síntese de DNA e RNA. O metotrexato inibe a enzima diidrofolato redutase, responsável pela conversão do ácido fólico em sua forma ativa, o tetraidrofólico. Isso impede a síntese de timidina, um nucleótido essencial à replicação do DNA, levando à morte das células tumorais.
* Fluorouracila: é um análogo da uracila, um nucleótido presente no RNA. A fluorouracila é incorporada nas moléculas de RNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais.
* Citarabina: é um análogo do citidina, um nucleótido presente no DNA e no RNA. A citarabina é incorporada nas moléculas de DNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais.
* Gemcitabina: é um análogo da citidina, um nucleótido presente no DNA e no RNA. A gemcitabina é incorporada nas moléculas de DNA durante a replicação celular, levando à formação de cadeias incompletas e à morte das células tumorais. Além disso, a gemcitabina inibe a enzima ribonucleotídeo redutase, responsável pela conversão dos nucleótidos em suas formas desoxigenadas, necessárias à replicação do DNA. Isso leva à redução da disponibilidade de nucleótidos desoxigenados e à morte das células tumorais.
A utilização desses medicamentos pode causar efeitos colaterais graves, como náuseas, vômitos, diarreia, neutropenia (diminuição do número de neutrófilos no sangue), trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas no sangue) e neuropatia periférica (dano aos nervos periféricos). Além disso, esses medicamentos podem interagir com outros medicamentos e afetar a função hepática e renal. É importante que os pacientes sejam acompanhados por um médico especialista em oncologia durante o tratamento com esses medicamentos.
De acordo com a nomenclatura química, Tetra-hidrouridina refere-se ao composto químico com a fórmula molecular (NH3)2PNH2-P(NH2)2, que é um derivado de uridina. No entanto, em termos médicos, tetra-hidrouridina é frequentemente mencionada como um agente terapêutico usado para tratar a intoxicação por cisplatino, um fármaco quimioterápico comum.
A intoxicação por cisplatino pode causar nefrotoxicidade (dano renal), oxiuria (perda excessiva de oxalato de cálcio na urina) e outros efeitos adversos. A tetra-hidrouridina funciona como um agente protetor renal, reduzindo a nefrotoxicidade do cisplatino ao inibir a formação de metabólitos tóxicos do fármaco no rim.
Em resumo, tetra-hidrouridina é um composto químico usado como um agente protetor renal na terapêutica contra a intoxicação por cisplatino.
Floxuridina é um medicamento antimetabólito, que é usado principalmente no tratamento de câncer. É um análogo da timidina, um nucleosídeo natural encontrado nos ácidos nucléicos do DNA e RNA. A floxuridina interfere na replicação do DNA e na síntese do RNA, o que resulta em danos às células que se dividem rapidamente, como as células cancerosas.
Este fármaco é frequentemente usado no tratamento de cânceres como leucemia aguda mieloide e carcinoma do colo do útero. Além disso, a floxuridina também tem sido utilizada em alguns procedimentos oftalmológicos para tratar certas condições oculares, como úlceras da córnea causadas por infecções bacterianas e víricas.
Como qualquer medicamento, a floxuridina pode ter efeitos colaterais indesejáveis e seu uso deve ser cuidadosamente monitorado e administrado por um profissional de saúde qualificado. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns associados ao uso da floxuridina incluem náuseas, vômitos, diarreia, perda de apetite, lesões na boca e mucosa, e baixo número de glóbulos brancos e plaquetas.
Trabeculectomia é um procedimento cirúrgico que é frequentemente realizado para tratar o glaucoma, uma doença ocular que pode causar danos ao nervo óptico e possível perda de visão. A finalidade da trabeculectomia é criar uma nova via de drenagem para o humor aquoso, o fluido que preenche a câmara anterior do olho.
Durante a cirurgia, um pequeno pedaço de tecido é removido da região conhecida como esfincter de Schlemm, localizado no ângulo iridocorneano do olho. Essa abertura permite que o humor aquoso drene para fora do olho, formando uma bolsa filtrante sob a conjuntiva (membrana externa do olho). A formação dessa bolsa de drenagem reduz a pressão intraocular (IOP), aliviando assim o estresse no nervo óptico e prevenindo danos adicionais ao campo visual.
Embora a trabeculectomia seja uma cirurgia bem estabelecida e geralmente segura, existem riscos e complicações potenciais associados à procedimento, como infecção, sangramento, inflamação e aumento da pressão intraocular. Além disso, a resposta individual ao tratamento pode variar, e alguns pacientes podem necessitar de ajustes adicionais ou outros procedimentos para alcançar um controle adequado da pressão intraocular.
Inosina monofosfato (IMP) é um nucleótido importante que participa do metabolismo de energia e síntese de ácidos nucléicos nas células. IMP é formado a partir da decomposição da adenosina monofosfato (AMP) por meio da enzima AMP descarboxilase. Além disso, IMP também pode ser sintetizado a partir de hipoxantina e guanosina monofosfato (GMP) com a ajuda das enzimas xantina oxidase e guanina descarboxilase, respectivamente.
IMP desempenha um papel crucial na produção de energia celular, servindo como intermediário no ciclo de Krebs e na fosfocreatina sintétase. Além disso, IMP pode ser convertido em adenosina monofosfato (AMP) e guanosina monofosfato (GMP) com a ajuda das enzimas adenilosuccinato sintetase e guanilosuccinato sintetase, respectivamente. Essas reações desempenham um papel importante na regulação da síntese de purinas e no equilíbrio energético celular.
Em resumo, Inosina monofosfato (IMP) é um nucleótido essencial que participa do metabolismo de energia e síntese de ácidos nucléicos nas células, desempenhando um papel crucial na produção de energia celular e regulação da síntese de purinas.
Fosforribosil pirofosfato, às vezes abreviado como PRPP, é um intermediário metabólico importante em várias reações bioquímicas no corpo. É um éster diprótico do ácido pirofosfórico com o ribitose-5-fosfato, que é um derivado do açúcar ribose.
Em termos médicos, PRPP desempenha um papel central no processo de síntese de nucleotídeos, especialmente na formação de purinas e pirimidinas, os blocos de construção dos ácidos nucléicos DNA e RNA. Além disso, PRPP também participa da reação de transaminação reversível, um processo que ajuda a regular o equilíbrio de aminoácidos no corpo.
Distúrbios no metabolismo do PRPP podem estar relacionados a certas condições genéticas raras, como a deficiência de HPRT (hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase), que pode levar ao desenvolvimento de doenças como o síndrome de Lesch-Nyhan. Nesta doença, os níveis elevados de PRPP resultam em um acúmulo excessivo de urato, levando a sintomas como hiperuricemia, cálculos renais e problemas neurológicos.
Fluorouracil, frequentemente abreviado como 5-FU, é um fármaco citotóxico utilizado no tratamento de diversos cânceres, incluindo câncer colorrectal, câncer de mama, câncer de pulmão e outros. Ele atua interferindo no metabolismo do DNA e RNA das células cancerosas, inibindo assim seu crescimento e proliferação. A Fluorouracila é normalmente administrada por via intravenosa ou em forma de comprimidos, dependendo do tipo de tratamento prescrito. Os efeitos colaterais comuns incluem náuseas, vômitos, diarreia, inflamação da boca e úlceras, além de danos à medula óssea e sistema imunológico em doses altas ou tratamentos prolongados.
Mitomycin é um agente antineoplásico, ou seja, um fármaco utilizado no tratamento de câncer. Ele é derivado de Streptomyces caespitosus e atua por meio da alquilação do DNA e formação de radicais livres, o que resulta em danos ao DNA e inibição da replicação e transcrição do DNA das células cancerígenas. Mitomycin é usado no tratamento de vários tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão, câncer de mama, câncer colorretal, câncer de cabeça e pescoço, e câncer urotelial (do trato urinário). Ele pode ser administrado por via intravenosa ou aplicado localmente, como no caso do tratamento de câncer de cérvix ou câncer de útero. Como qualquer medicamento citotóxico, Mitomycin também tem efeitos adversos potenciais, tais como supressão da medula óssea, toxicidade gastrointestinal, e danos aos tecidos saudáveis. Portanto, sua prescrição e administração devem ser feitas por um médico especialista em oncologia.
6-Mercaptopurina é um fármaco imunossupressor utilizado no tratamento de doenças como artrite reumatoide, doença de Crohn, colite ulcerativa e na prevenção do rejeição de órgãos transplantados. Trata-se de um análogo da purina que interfere na síntese de DNA e RNA, inibindo assim a proliferação de células imunes.
A 6-Mercaptopurina é frequentemente utilizada em combinação com outros medicamentos para tratar doenças autoimunes e inflamatórias. Ela atua reduzindo a atividade do sistema imunológico, o que pode ajudar a controlar os sintomas da doença e prevenir danos aos tecidos.
Como qualquer medicamento, a 6-Mercaptopurina pode causar efeitos colaterais, alguns dos quais podem ser graves. Os efeitos colaterais mais comuns incluem náuseas, vômitos, diarréia, perda de apetite, cansaço e aumento do risco de infecções. É importante que os pacientes sejam monitorados cuidadosamente durante o tratamento com 6-Mercaptopurina para detectar quaisquer sinais de efeitos colaterais graves ou complicações.
Em resumo, a 6-Mercaptopurina é um fármaco imunossupressor importante no tratamento de várias doenças autoimunes e inflamatórias, mas seu uso deve ser cuidadosamente monitorado devido ao potencial de efeitos colaterais graves.
Metotrexato é um fármaco que pertence a uma classe de medicamentos chamados antimetabólitos. Ele funciona inibindo a ação de uma determinada enzima necessária para a divisão celular e o crescimento das células.
Em termos médicos, o metotrexato é um agente antagonista do ácido fólico que compete com a folatidrazina (forma reduzida da vitamina B9) pelo sítio de ligação à dihidrofolato redutase, impedindo assim a formação de tetraidrofolatos e, consequentemente, a síntese de timidilato e purinas. Isso resulta em inibição da replicação do DNA e da mitose celular, o que leva ao acúmulo de metabolitos citotóxicos intracelulares e à morte das células.
O metotrexato é usado no tratamento de diversas condições clínicas, como:
* Doenças reumáticas inflamatórias, como artrite reumatoide, artrite psoriática e espondilite anquilosante;
* Câncer, especialmente leucemia, linfoma e certos tipos de cânceres sólidos (como o carcinoma metastático da mama);
* Psoríase moderada a grave;
* Transplantes de órgãos, para prevenir o rejeição do transplante.
Como qualquer medicamento, o metotrexato pode ter efeitos adversos e interações com outros fármacos. Portanto, é importante que seja utilizado sob a supervisão de um profissional de saúde qualificado.
A Leucemia L1210 é um tipo agressivo de leucemia de células linfoblásticas em murinos (ratos). Foi originalmente isolada e descrita em 1948 por investigadores da Universidade de Wisconsin. Embora seja uma doença que ocorre em ratos, a linha L1210 tem sido amplamente utilizada como um modelo animal para estudar a leucemia humana e testar novos tratamentos contra o câncer. A linhagem de células cancerígenas L1210 é notável por sua rápida proliferação e capacidade de induzir doença em animais imunocompetentes.
Em termos médicos, a leucemia L1210 não é uma condição que afeta humanos diretamente. No entanto, os estudos com este modelo animal têm contribuído significativamente para o avanço do conhecimento sobre a leucemia e outros cânceres, bem como para o desenvolvimento de novas terapias e tratamentos contra essas doenças.
Antagonistas do ácido fólico são substâncias que interferem no metabolismo do ácido fólico, um tipo de vitamina B essencial para a divisão e crescimento celular saudável. Esses antagonistas podem ser classificados em dois tipos principais:
1. Antifolatos: São compostos que se ligam à enzima diidrofolato redutase, impedindo a formação de tetraidrofolato, uma forma ativa do ácido fólico necessária para a síntese de nucleotídeos e aminoácidos. Exemplos incluem metotrexato, piritreximo e trimetoprim. Esses medicamentos são frequentemente usados no tratamento de câncer, artrite reumatóide e outras doenças inflamatórias.
2. Antagonistas da síntese de timidilato: São compostos que interferem na via metabólica que converte o dérmico em timidina, um componente fundamental do DNA. Esses antagonistas inibem a enzima timidilato sintase, reduzindo assim a disponibilidade de timidina para a síntese de DNA. Exemplos incluem fluorouracila e fluorodeoxiuridina.
O uso desses antagonistas do ácido fólico pode levar a efeitos adversos, especialmente se o paciente tiver deficiência de ácido fólico ou outras condições que afetem o metabolismo do folato. Os efeitos colaterais podem incluir toxicidade hematológica, gastrointestinal e neurológica, dependendo do tipo de antagonista e da dose utilizada. Portanto, é essencial monitorar cuidadosamente os pacientes que recebem esses medicamentos para minimizar os riscos associados ao tratamento.
Citarabina é um fármaco antineoplásico e citotóxico, utilizado no tratamento de diversos tipos de câncer, tais como leucemia aguda, linfoma não-Hodgkin e alguns tumores sólidos. Sua ação se dá por inibição da síntese de DNA e RNA, interferindo no processo de replicação celular e promovendo a morte das células cancerosas. A citarabina pode ser administrada por via intravenosa ou subcutânea, dependendo do plano de tratamento individualizado para cada paciente.
Em termos médicos, a citarabina é classificada como um análogo de nucleosídeo, mais especificamente, um análogo de citidina. Após ser internalizada pelas células cancerosas, a droga é fosforilada e incorporada ao DNA e RNA em desenvolvimento, levando à interrupção da replicação e transcrição do material genético e, consequentemente, à morte celular.
Como qualquer tratamento oncológico, o uso de citarabina pode estar associado a diversos efeitos adversos, que variam em intensidade e frequência de acordo com a dose, tipo de câncer e características do paciente. Alguns dos efeitos colaterais mais comuns incluem:
* Náuseas e vômitos;
* Diarreia;
* Perda de apetite;
* Calafrios e febre;
* Confusão mental ou desorientação (em dose altas);
* Lesões na boca e mucosa do trato digestivo;
* Alteração nos exames laboratoriais, como contagem de glóbulos brancos e plaquetas abaixo do normal.
Em casos graves ou persistentes, esses efeitos adversos podem exigir a interrupção temporária ou definitiva do tratamento com citarabina, bem como o uso de medicações suplementares para controlar os sintomas.
Sim, posso fornecer uma definição médica de purinas. As purinas são tipos específicos de compostos orgânicos que contêm nitrogênio e carbono e que fazem parte da estrutura de nucleotídeos, que por sua vez são os blocos de construção dos ácidos nucléicos DNA e RNA.
As purinas mais comuns encontradas em nosso corpo são a adenina (A) e a guanina (G), que são duas das quatro bases nitrogenadas que compõem o DNA e o RNA. Quando as células se dividem ou morrem, elas libertam purinas no meio ambiente corporal.
Em condições normais, nosso corpo é capaz de metabolizar e excretar essas purinas em excesso através da urina. No entanto, em certas condições médicas, como por exemplo na gota, um distúrbio do metabolismo dos ácidos uricos, ocorre uma acumulação de cristais de urato monossódico (sales de ácido úrico) nos tecidos e no líquido sinovial das articulações, causando dor e inflamação.
Isso acontece porque o excesso de purinas é metabolizado em ácido úrico, que pode se cristalizar em temperaturas e pH baixos, formando os cristais que caracterizam a gota. Portanto, uma dieta rica em purinas pode aumentar o risco de desenvolver gota em indivíduos geneticamente predispostos.
Antineoplasic agents, also known as chemotherapeutic agents or cancer drugs, are a class of medications used in the treatment of cancer. These drugs work by interfering with the growth and multiplication of cancer cells, which characteristically divide and grow more rapidly than normal cells.
There are several different classes of antineoplastics, each with its own mechanism of action. Some common examples include:
1. Alkylating agents: These drugs work by adding alkyl groups to the DNA of cancer cells, which can damage the DNA and prevent the cells from dividing. Examples include cyclophosphamide, melphalan, and busulfan.
2. Antimetabolites: These drugs interfere with the metabolic processes that are necessary for cell division. They can be incorporated into the DNA or RNA of cancer cells, which prevents the cells from dividing. Examples include methotrexate, 5-fluorouracil, and capecitabine.
3. Topoisomerase inhibitors: These drugs work by interfering with the enzymes that are necessary for DNA replication and transcription. They can cause DNA damage and prevent the cells from dividing. Examples include doxorubicin, etoposide, and irinotecan.
4. Mitotic inhibitors: These drugs work by interfering with the mitosis (division) of cancer cells. They can bind to the proteins that are necessary for mitosis and prevent the cells from dividing. Examples include paclitaxel, docetaxel, and vincristine.
5. Monoclonal antibodies: These drugs are designed to target specific proteins on the surface of cancer cells. They can bind to these proteins and either directly kill the cancer cells or help other anticancer therapies (such as chemotherapy) work better. Examples include trastuzumab, rituximab, and cetuximab.
Antineoplastics are often used in combination with other treatments, such as surgery and radiation therapy, to provide the best possible outcome for patients with cancer. However, these drugs can also have significant side effects, including nausea, vomiting, hair loss, and an increased risk of infection. As a result, it is important for patients to work closely with their healthcare providers to manage these side effects and ensure that they receive the most effective treatment possible.
Em medicina, o termo "sinergismo farmacológico" refere-se à interação entre duas ou mais drogas quando a resposta total é maior do que a soma das respostas individuais de cada droga administrada separadamente. Isto significa que as drogas trabalham juntas para produzir um efeito combinado maior do que o esperado se as drogas fossem usadas sozinhas.
Este fenômeno pode ser benéfico em alguns casos, como quando a dose eficaz de cada medicamento individual é reduzida, diminuindo assim os efeitos adversos totais. No entanto, o sinergismo farmacológico também pode levar a efeitos adversos graves ou até mesmo resultar em overdose se não for cuidadosamente monitorado e gerenciado.
Em geral, o sinergismo farmacológico é resultado de mecanismos complexos que envolvem a interação entre as drogas no local de ação ou no sistema corporal como um todo. Portanto, é importante que os profissionais de saúde estejam cientes desse fenômeno e o considerem ao prescribir e administrar medicamentos aos seus pacientes.
Medical Definition of 'Anticancer Drug Selection Trials'
Anticancer drug selection trials are clinical studies used to determine the most effective cancer treatment regimen among multiple available options. These trials often involve a process called biomarker-driven or personalized medicine, where patients’ tumor samples are analyzed for specific genetic mutations or molecular changes that can be targeted with specific drugs. Patients are then assigned to receive one of several treatment options based on the unique characteristics of their tumors.
The primary objective of anticancer drug selection trials is to identify which treatment option provides the best outcome in terms of response rate, progression-free survival, overall survival, or other relevant clinical endpoints. These trials can help clinicians make more informed decisions about the most appropriate treatment for individual patients and contribute to a better understanding of cancer biology and therapeutic responses.
Examples of anticancer drug selection trials include:
1. Basket trials: These studies involve multiple tumor types that share a common genetic mutation or molecular alteration, allowing researchers to evaluate the efficacy of a single targeted therapy across various cancer indications.
2. Umbrella trials: In these studies, patients with a specific type of cancer are enrolled and undergo genomic profiling to identify potential targetable alterations. Patients are then assigned to receive treatment from one of several arms within the trial based on their individual tumor characteristics.
3. Adaptive platform trials: These trials allow for the seamless addition, removal, or modification of experimental treatment arms during the study period, enabling researchers to efficiently evaluate multiple therapies and compare them against a shared control group.
Overall, anticancer drug selection trials play an essential role in advancing cancer care by facilitating the identification of optimal treatment strategies for individual patients and informing the development of new therapeutic approaches.
Desoxicitidina é um nucleosídeo formado por desoxirribose (um carboidrato derivado da ribose, mas com um grupo hidroxilo a menos) e a citosina (uma base nitrogenada). É encontrada na maioria dos ácidos nucléicos, como o DNA.
Em contexto médico, desoxicitidina pode ser mencionada em relação ao tratamento de doenças, uma vez que fármacos antivirais como o citidina de desoxiado (em inglês: cidofovir) atuam por meio da interferência no metabolismo de nucleosídeos, incluindo a desoxicitidina. O citidina de desoxiado é um análogo de nucleosídeo que, quando incorporado ao DNA viral, impede a replicação do vírus, o que pode ser útil no tratamento de infecções por vírus do herpes, como o citomegalovirus.
Em resumo, desoxicitidina é um componente fundamental dos ácidos nucléicos e pode também estar relacionada a determinados medicamentos antivirais usados no tratamento de infecções virais.
A avaliação pré-clínica de medicamentos é um processo de pesquisa e experimentação que ocorre antes do início dos ensaios clínicos em humanos. Nesta fase, os potenciais novos medicamentos são testados em laboratório e em animais para avaliar sua segurança, eficácia, farmacologia, toxicidade e farmacocinética. A avaliação pré-clínica é essencial para identificar quaisquer riscos potenciais associados ao uso do medicamento e para garantir que ele seja seguro o suficiente para ser testado em humanos. O processo de avaliação pré-clínica geralmente inclui estudos in vitro (em tubos de ensaio ou outros sistemas não vivos) e estudos em animais, e pode levar anos antes que um novo medicamento seja aprovado para os ensaios clínicos em humanos.
A "sobrevivência celular" refere-se à capacidade de uma célula mantê-lo vivo e funcional em face de condições adversas ou estressoras. Em medicina e biologia, isto geralmente implica a habilidade de uma célula para continuar a existir e manter suas funções vitais, tais como a capacidade de responder a estímulos, crescer, se dividir e manter a integridade estrutural, apesar de enfrentar fatores que poderiam ser prejudiciais à sua sobrevivência, como a falta de nutrientes, a exposição a toxinas ou a variações no pH ou temperatura.
A capacidade de sobrevivência celular pode ser influenciada por diversos factores, incluindo a idade da célula, o seu tipo e estado de diferenciação, a presença de fatores de crescimento e sobrevivência, e a exposição a radicais livres e outras formas de estresse oxidativo. A compreensão dos mecanismos que regulam a sobrevivência celular é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas em diversas áreas da medicina, como no tratamento de doenças neurodegenerativas, câncer e outras condições patológicas.
As "Células Tumorais Cultivadas" referem-se a células cancerosas que são removidas do tecido tumoral de um paciente e cultivadas em laboratório, permitindo o crescimento e multiplicação contínua fora do corpo humano. Essas células cultivadas podem ser utilizadas para uma variedade de propósitos, incluindo a pesquisa básica do câncer, o desenvolvimento e teste de novos medicamentos e terapias, a análise da sensibilidade a drogas e a predição da resposta ao tratamento em pacientes individuais.
O processo de cultivo de células tumorais envolve a separação das células cancerosas do tecido removido, seguida pela inoculação delas em um meio de cultura adequado, que fornece nutrientes e fatores de crescimento necessários para o crescimento celular. As células cultivadas podem ser mantidas em cultura por períodos prolongados, permitindo a observação de seu comportamento e resposta a diferentes condições e tratamentos.
É importante notar que as células tumorais cultivadas podem sofrer alterações genéticas e fenotípicas em relação às células cancerosas originais no corpo do paciente, o que pode afetar sua resposta a diferentes tratamentos. Portanto, é crucial validar os resultados obtidos em culturas celulares com dados clínicos e experimentais adicionais para garantir a relevância e aplicabilidade dos achados.
Neoplasia é um termo geral usado em medicina e patologia para se referir a um crescimento celular desregulado ou anormal que pode resultar em uma massa tumoral. Neoplasias podem ser benignas (não cancerosas) ou malignas (cancerosas), dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade.
As neoplasias benignas geralmente crescem lentamente, não se espalham para outras partes do corpo e podem ser removidas cirurgicamente com relativa facilidade. No entanto, em alguns casos, as neoplasias benignas podem causar sintomas ou complicações, especialmente se estiverem localizadas em áreas críticas do corpo ou exercerem pressão sobre órgãos vitais.
As neoplasias malignas, por outro lado, têm o potencial de invadir tecidos adjacentes e metastatizar (espalhar) para outras partes do corpo. Essas neoplasias são compostas por células anormais que se dividem rapidamente e sem controle, podendo interferir no funcionamento normal dos órgãos e tecidos circundantes. O tratamento das neoplasias malignas geralmente requer uma abordagem multidisciplinar, incluindo cirurgia, quimioterapia, radioterapia e terapias dirigidas a alvos moleculares específicos.
Em resumo, as neoplasias são crescimentos celulares anormais que podem ser benignas ou malignas, dependendo do tipo de células envolvidas e do grau de diferenciação e invasividade. O tratamento e o prognóstico variam consideravelmente conforme o tipo e a extensão da neoplasia.
O ciclo celular é o processo ordenado e controlado de crescimento, replicação do DNA e divisão celular que ocorre nas células eucarióticas. Ele pode ser dividido em quatro fases distintas:
1. Fase G1: Nesta fase, a célula cresce em tamanho, sintetiza proteínas e outros macromoléculas, e se prepara para a replicação do DNA.
2. Fase S: Durante a fase S, ocorre a replicação do DNA, ou seja, as duas cópias do genoma da célula são syntetizadas.
3. Fase G2: Após a replicação do DNA, a célula entra na fase G2, onde continua a crescer em tamanho e se prepara para a divisão celular. Nesta fase, as estruturas que irão permitir a divisão celular, como o fuso mitótico, são sintetizadas.
4. Fase M: A fase M é a dividida em duas subfases, a profase e a citocinese. Na profase, o núcleo se desorganiza e as cromatides irmãs (as duas cópias do DNA replicado) se condensam e alinham no centro da célula. Em seguida, o fuso mitótico é formado e as cromatides irmãs são separadas e distribuídas igualmente entre as duas células filhas durante a citocinese.
O ciclo celular é controlado por uma complexa rede de sinais e mecanismos regulatórios que garantem que as células se dividam apenas quando estiverem prontas e em condições adequadas. Esses mecanismos de controle são essenciais para a manutenção da integridade do genoma e para o crescimento e desenvolvimento normal dos organismos.
Na medicina e biologia, a divisão celular é o processo pelo qual uma célula madre se divide em duas células filhas idênticas. Existem dois tipos principais de divisão celular: mitose e meiose.
1. Mitose: É o tipo mais comum de divisão celular, no qual a célula madre se divide em duas células filhas geneticamente idênticas. Esse processo é essencial para o crescimento, desenvolvimento e manutenção dos tecidos e órgãos em organismos multicelulares.
2. Meiose: É um tipo especializado de divisão celular que ocorre em células reprodutivas (óvulos e espermatozoides) para produzir células gametas haploides com metade do número de cromossomos da célula madre diplóide. A meiose gera diversidade genética através do processo de crossing-over (recombinação genética) e segregação aleatória dos cromossomos maternos e paternos.
A divisão celular é um processo complexo controlado por uma série de eventos regulatórios que garantem a precisão e integridade do material genético durante a divisão. Qualquer falha no processo de divisão celular pode resultar em anormalidades genéticas, como mutações e alterações no número de cromossomos, levando a condições médicas graves, como câncer e outras doenças genéticas.
Em medicina e biologia celular, uma linhagem celular refere-se a uma população homogênea de células que descendem de uma única célula ancestral original e, por isso, têm um antepassado comum e um conjunto comum de características genéticas e fenotípicas. Essas células mantêm-se geneticamente idênticas ao longo de várias gerações devido à mitose celular, processo em que uma célula mother se divide em duas células filhas geneticamente idênticas.
Linhagens celulares são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, especialmente no campo da biologia molecular e da medicina regenerativa. Elas podem ser derivadas de diferentes fontes, como tecidos animais ou humanos, embriões, tumores ou células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Ao isolar e cultivar essas células em laboratório, os cientistas podem estudá-las para entender melhor seus comportamentos, funções e interações com outras células e moléculas.
Algumas linhagens celulares possuem propriedades especiais que as tornam úteis em determinados contextos de pesquisa. Por exemplo, a linhagem celular HeLa é originária de um câncer de colo de útero e é altamente proliferativa, o que a torna popular no estudo da divisão e crescimento celulares, além de ser utilizada em testes de drogas e vacinas. Outras linhagens celulares, como as células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs), podem se diferenciar em vários tipos de células especializadas, o que permite aos pesquisadores estudar doenças e desenvolver terapias para uma ampla gama de condições médicas.
Em resumo, linhagem celular é um termo usado em biologia e medicina para descrever um grupo homogêneo de células que descendem de uma única célula ancestral e possuem propriedades e comportamentos similares. Estas células são amplamente utilizadas em pesquisas científicas, desenvolvimento de medicamentos e terapias celulares, fornecendo informações valiosas sobre a biologia das células e doenças humanas.
Na medicina e fisiologia, a cinética refere-se ao estudo dos processos que alteram a concentração de substâncias em um sistema ao longo do tempo. Isto inclui a absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME) das drogas no corpo. A cinética das drogas pode ser afetada por vários fatores, incluindo idade, doença, genética e interações com outras drogas.
Existem dois ramos principais da cinética de drogas: a cinética farmacodinâmica (o que as drogas fazem aos tecidos) e a cinética farmacocinética (o que o corpo faz às drogas). A cinética farmacocinética pode ser descrita por meio de equações matemáticas que descrevem as taxas de absorção, distribuição, metabolismo e excreção da droga.
A compreensão da cinética das drogas é fundamental para a prática clínica, pois permite aos profissionais de saúde prever como as drogas serão afetadas pelo corpo e como os pacientes serão afetados pelas drogas. Isso pode ajudar a determinar a dose adequada, o intervalo posológico e a frequência de administração da droga para maximizar a eficácia terapêutica e minimizar os efeitos adversos.
'Enciclopedias as a Subject' não é uma definição médica em si, mas sim um tema ou assunto relacionado ao campo das enciclopédias e referências gerais. No entanto, em um sentido mais amplo, podemos dizer que esta área se concentra no estudo e catalogação de conhecimento geral contido em diferentes enciclopédias, cobrindo uma variedade de tópicos, incluindo ciências médicas e saúde.
Uma definição médica relevante para este assunto seria 'Medical Encyclopedias', que se referem a enciclopédias especializadas no campo da medicina e saúde. Essas obras de referência contêm artigos detalhados sobre diferentes aspectos da medicina, como doenças, procedimentos diagnósticos, tratamentos, termos médicos, anatomia humana, história da medicina, e biografias de profissionais médicos importantes. Algumas enciclopédias médicas são direcionadas a um público especializado, como médicos e estudantes de medicina, enquanto outras são destinadas ao grande público leigo interessado em conhecimentos sobre saúde e cuidados médicos.
Exemplos notáveis de enciclopédias médicas incluem a 'Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation', 'The Merck Manual of Diagnosis and Therapy', ' tabulae anatomicae' de Vesalius, e a 'Gray's Anatomy'. Essas obras desempenharam um papel importante no avanço do conhecimento médico, fornecendo uma base sólida para o estudo e prática da medicina.
Ritonavir é um medicamento antirretroviral, pertencente a uma classe de drogas chamadas inibidores da protease, que são usados no tratamento de infecções por HIV (vírus da imunodeficiência humana). O Ritonavir funciona inibindo a atividade da enzima protease do HIV, o que impede a multiplicação do vírus e ajuda a controlar a infecção. É frequentemente usado em combinação com outros medicamentos antirretrovirais como parte de um regime de terapia antirretroviral altamente ativo (TARAA).
Ao tomar Ritonavir, é importante seguir as instruções do profissional de saúde em relação à dose e às horas de administração. Os efeitos colaterais comuns incluem diarreia, náusea, vômitos, alterações no sabor dos alimentos, erupções cutâneas e fadiga. Além disso, o Ritonavir pode interagir com outros medicamentos, portanto, é importante informar ao médico ou farmacêutico todos os outros medicamentos que estão sendo usados.
Como qualquer medicamento, o Ritonavir deve ser usado sob a supervisão de um profissional de saúde e em conjunto com outras medidas preventivas para controlar a infecção por HIV, como a prática de sexo seguro e a não compartilhagem de agulhas ou seringas.
Antirreumáticos são um grupo diversificado de medicamentos usados no tratamento de doenças reumáticas, que incluem artrites inflamatórias e outras condições autoimunes. Eles ajudam a reduzir a dor, inflamação, rigidez e danos articulares ao inibir a atividade do sistema imunológico, que desencadeia respostas inflamatórias excessivas no corpo.
Existem diferentes classes de antirreumáticos, cada uma com mecanismos de ação únicos:
1. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): Incluem medicamentos como ibuprofeno, naproxeno e celecoxib. Eles funcionam inibindo as enzimas COX-1 e COX-2, responsáveis pela produção de prostaglandinas, que desencadeiam a inflamação e dor.
2. Corticosteroides: Hidrocortisona, prednisona e outros esteroides sintéticos imitam as propriedades anti-inflamatórias da hormona cortisol produzida naturalmente pelo corpo. Eles inibem a liberação de substâncias químicas que promovem inflamação e dano tecidual.
3. Agentes modificadores de doença (DMARDs): Incluem metotrexato, leflunomida, sulfasalazina e hidroxicloroquina. DMARDs interferem no processo da doença, alterando a resposta autoimune e ajudando a prevenir danos articulares progressivos ao longo do tempo.
4. Inibidores de TNF-α: Adalimumab, etanercept, infliximab e outros inibidores de fator de necrose tumoral alfa são biológicos que bloqueiam a proteína TNF-α, responsável por desencadear respostas inflamatórias em doenças como artrite reumatoide.
5. Outros inibidores biológicos: Rituximab, abatacept, tocilizumab e outros bloqueiam diferentes vias da resposta imune, reduzindo a inflamação e o dano tecidual em doenças como artrite reumatoide.
6. Analgésicos: Paracetamol, ibuprofeno e outros analgésicos podem ser usados para aliviar a dor associada à inflamação. No entanto, eles não afetam o processo da doença.
A escolha do tratamento depende da gravidade da doença, dos sintomas e de outros fatores individuais. O objetivo geral é controlar a inflamação, aliviar os sintomas e prevenir danos teciduais ao longo do tempo.
Lopinavir é um medicamento antiviral usado no tratamento da infecção pelo vírus HIV (humano imunodeficiência viral). Ele funciona inibindo a atividade da protease do vírus HIV, uma enzima essencial para a replicação do vírus. Lopinavir é frequentemente combinado com outro medicamento antiviral, ritonavir, que aumenta a biodisponibilidade e o tempo de permanência de lopinavir no organismo. A combinação dos dois é comercializada sob o nome Kaletra e geralmente é prescrita em forma de cápsulas ou solução oral. É importante ressaltar que o uso adequado e supervisionado por um profissional de saúde qualificado é necessário, visto que a resistência a medicamentos antivirais pode desenvolver-se ao longo do tempo e gerar efeitos adversos.
A artrite reumatoide é uma doença sistêmica, inflamatória e progressiva que principalmente afeta as articulações sinoviais. É classificada como uma forma autoimune de artrite porque ocorre em indivíduos em quem o sistema imunológico ataca involuntariamente os tecidos saudáveis do próprio corpo.
Nesta condição, o revestimento sinovial das articulações fica inflamado, causando dor, rigidez e inchaço. Ao longo do tempo, essa inflamação crônica leva à erosão óssea e danos estruturais nas articulações, resultando em perda de função e mobilidade.
A artrite reumatoide geralmente afeta as articulações simetricamente, o que significa que se uma articulação em um lado do corpo está inchada e dolorida, a mesma articulação no outro lado provavelmente também estará afetada. As mãos, wrists, elbow, hips e knees são os locais mais comuns para os sintomas da artrite reumatoide.
Além dos sintomas articulars, a artrite reumatoide pode também causar problemas em outras partes do corpo, incluindo:
* Pele: erupções cutâneas e nódulos (pequenos montículos de tecido) podem desenvolver-se sob a pele.
* Olhos: episódios inflamatórios oculares (conhecidos como episclerite ou esclerite) podem ocorrer.
* Sangue: anemia e outras alterações sanguíneas são comuns.
* Baço: em casos graves, a doença pode causar inflamação do baço (conhecida como splenomegalia).
* Pulmões: fibrose pulmonar, pleurite e outros problemas pulmonares podem desenvolver-se.
* Vasos sanguíneos: a artrite reumatoide pode afetar os vasos sanguíneos, levando a complicações como trombose e aneurisma.
A causa exata da artrite reumatoide é desconhecida, mas acredita-se que seja uma doença autoimune, na qual o sistema imunológico ataca erroneamente as células saudáveis do corpo. O tratamento geralmente inclui medicamentos para controlar a inflamação e a dor, fisioterapia e exercícios para manter a flexibilidade e fortalecer os músculos. Em casos graves, a cirurgia pode ser necessária para reparar ou substituir as articulações danificadas.
Ácido fólico é uma forma sintética da vitamina B9, também conhecida como folato. É essencial para a produção e manutenção de células saudáveis, especialmente durante períodos de rápido crescimento celular, como a gravidez. O ácido fólico desempenha um papel crucial no metabolismo dos aminoácidos e na síntese de DNA e ARN, além de ajudar a prevenir alterações genéticas que podem levar ao desenvolvimento de defeitos congênitos no feto.
A deficiência de ácido fólico pode causar anemia megaloblástica, uma condição em que os glóbulos vermelhos são grandes e imaturos, o que pode levar a fadiga, falta de ar e outros sintomas. Além disso, a deficiência de ácido fólico durante a gravidez aumenta o risco de defeitos do tubo neural no feto, como a espinha bífida e anencefalia.
Para prevenir essas complicações, é recomendável que as mulheres em idade fértil consumam alimentos fortificados com ácido fólico ou suplementos dietéticos contendo pelo menos 400 microgramas de ácido fólico por dia, especialmente se estiverem planejando engravidar. Alimentos que são naturalmente ricos em folato incluem verduras à folha verde escura, legumes, frutas cítricas e nozes, enquanto alimentos fortificados com ácido fólico incluem cereais, farinha e pasta.
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- Muitos antimetabólitos e fármacos alquilantes (p. ex. (msdmanuals.com)
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- assim, os antimetabólitos podem atuar como fármacos antineoplásicos ou imunossupressores. (wikipedia.org)
Tratamento1
- Os fatores de risco de resposta insuficiente incluíram tratamento com antimetabólitos e terapias anti-CD20 e, no grupo com tumor sólido, radioterapia , provavelmente devido à toxicidade geral e ao impacto na função dos linfócitos. (medscape.com)