Tumores neuroectodérmicos primitivos. Buscador médico. Web

Grupo de tumores malignos del sistema nervioso que presentan células primitivas con elementos de diferenciación neuronal y/o glial. El uso de este término está limitado, por algunos autores, a tumores del sistema nervioso central y otros incluyen las neoplasias de origen similar que surgen extracranealmente (es decir, TUMORES NEUROECTODÉRMICOS PERIFÉRICOS PRIMITIVOS). Este término también se utiliza ocasionalmente como sinónimo de MEDULOBLASTOMA. En general, estos tumores surgen en la primera década de la vida y tienden a ser altamente malignos. (Adaptación del original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, p2059).

Neoplasias malignas que surgen en el neuroectodermo, que es la porción del ectodermo embrionario inicial que da lugar a los sistemas nerviosos central y periférico, incluidas algunas células gliales.

Grupo de neoplasias de células redondas primitivas que es altamente celular y que ocurre extracranealmente en las partes blandas y en el tejido óseo y se deriva de células embrionarias de la cresta neural. Estos tumores ocurren principalmente en niños y adolescentes y comparten un conjunto de características con el SARCOMA DE EWING.

Tumor benigno de crecimiento rápido e intensamente pigmentado del maxilar inferior (y en ocasiones de otros sitios), que consiste en una masa infiltrativa de células dispuestas según un patrón alveolar. Aparece casi exclusivamente en lactantes. Su origen es muy incierto, y las diversas teorias han dado lugar a diferentes nombres. (Dorland, 28a ed)

Tumor maligno óseo que siempre surge en el tejido medular, ocurriendo con mayor frecuencia en los huesos cilíndricos. El tumor generalmente se presenta antes de los 20 años, casi el doble de frecuencia tanto en hombres como mujeres.

Neoplasia maligna que puede clasificarse como glioma o como un tumor neuroectodérmico primitivo de la infancia (ver TUMOR PRIMITIVO NEUROECTODÉRMICO). El tumor ocurre con mayor frecuencia en la primera década de la vida con localización típica en el vermis cerebelar. Las características histológicas incluyen un alto grado de celularidad, frecuentes figuras mitóticas y tendencia de las células a organizarse en camadas o en forma de rosetas. Los meduloblastomas tienen alta propensión a diseminarse a lo largo del eje craneoespinal intradural.

Neoplasias primaria o metastásica del CEREBELO. Los tumores en esta localización se presentan frecuentemente con ATAXIA o con signos de HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL debido a la obstrucción del cuarto ventrículo. Los tumores cerebelares primarios incluyen el ASTROCITOMA fibrilar y el HEMANGIOBLASTOMA cerebelar. El cerebelo es un sitio relativamente común de producción de tumores metastásicos a partir del pulmón, mamas, y de otros órganos distantes.

Tumores primarios y metastásicos (secundarios) del cerebro localizados por encima del tentorio del cerebelo, este constituye una doblez de la duramadre que separa al CEREBELO y al TRONCO CEREBRAL de los hemisferios cerebrales y del DIENCÉFALO (es decir, TÁLAMO e HIPOTÁLAMO y las estructuras relacionadas). En adultos, las neoplasias primarias tienden a surgir en el compartimiento supratentorial, en tanto en niños ocurren con mayor frecuencia en el espacio infratentorial. Las manifestaciones clínicas varían con la localización de la lesión, pero las CONVULSIONES; AFASIA; HEMIANOPSIA; hemiparesia; y déficits sensoriales son hechos relativamente comunes. Las neoplasias supratentoriales metastásicas frecuentemente son múltiples en el momento de la presentación.

Neoplasias de los componentes intracraneales del sistema nervioso central, incluidos los hemisferios cerebrales, ganglios basales, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico y cerebelo. Las neoplasias encefálicas se subdividen en primarias (se originan a partir del tejido encefálico) y formas secundarias (es decir, metastásicas). Las neoplasias primarias se subdividen en formas benignas y malignas. En general, los tumores encefálicos pueden clasificarse también de acuerdo con la edad de aparición, el tipo histológico, y el área del encéfalo en que se encuentran.

Miembro de la familia de factores de transcripción c-ets que se expresa preferentemente en las células de linajes hematopoyéticos y en las células del endotelio vascular. Originalmente se identificó como una proteína favorecedora de un sitio de integración retrovírica para la integración del VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.

Proteína hnRNP ubicua, encontrada en el NÚCLEO CELULAR y el CITOPLASMA. Las translocaciones que se producen en la formación de las proteínas de fusión que contienen partes de la proteína EWS de unión a ARN puede jugar un rol en los procesos neoplásicos, como el SARCOMA DE EWING.

Neoplasias que se originan en las células del parénquima pineal que tienden a aumentar la glándula y a seren localmente invasivas. Las dos formas principales son el pineocitoma y el pineoblastoma que es el más maligno. Los pineocitomas tienen celularidad moderada y tienden a formar patrones en roseta. Los pineoblastomas son tumores altamente celulares que contienen células pequeñas y poco diferenciadas. Estos tumores ocasionalmente se implantan en el neuroeje o producen HIDROCEFALIA obstructiva o síndrome de Parinaud. GERMINOMA; CARCINOMA, EMBRIONAL; GLIOMA; y otras neoplasias pueden surgir en la región pineal siendo el germinoma el tumor más común de la región pineal.

Par específico de CROMOSOMAS DEL GRUPO G de la clasificación de cromosomas humanos.

Glioma derivado de CÉLULAS EPENDIMOGLIALES que tiende a presentarse como tumores intracraneales malignos en niños y como neoplasias intraespinales benignas en adultos. Pueden surgir a partir de cualquier nivel del sistema ventricular o del canal central de la médula espinal. Los ependimomas intracraneales se originan con mayor frecuencia en el CUARTO VENTRÍCULO e histológicamente son tumores densamente celulares que pueden contener túbulos ependimales y pseudorrosetas perivasculares. Los ependimomas espinales generalmente son tumores benignos papilares o mixopapilares (Traducción libre del original de: DeVita et al., Principles and Practice of Oncology, 5th ed, p2018; Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, pp28-9).

Sarcoma caracterizado por la presencia de pequeñas células, las células miden entre 9-14 micrómetros con un halo pálido o indistinto de citoplasma y un núcleo de oval a elongado con cromatina relativamente densa.

Neoplasias benignas y malignas que ocurren dentro de la sustancia de la médula espinal (neoplasias intramedulares) o en el espacio entre la dura y la médula espinal (neoplasia extramedular intradural). La mayoría de los tumores espinales intramedulares son neoplasias primarias del SNC incluidos ASTROCITOMA; EPENDIMOMA; y LIPOMA. Las neoplasias intramedulares a menudo están asociados con SIRINGOMIELIA. Los tipos histológicos más frecuentes de tumores intradural-extramedular son MENINGIOMA y NEUROFIBROMA.

Tumores o cánceres localizados en el tejido óseo o en HUESOS específicos.

Neoplasia común en el inicio de la infancia que surge de las células de la cresta neural en el sistema nervioso simpático y que se caracteriza por tener un comportamiento clínico diverso, que va desde la remisión espontánea a la rápida progresión metastásica y la muerte. Este es el tumor maligno intrabdominal más común de la infancia, pero también puede surgir en el tórax, cuello o raramente en el sistema nervioso central. Las características histológicas incluyen células redondas uniformes con núcleos hipercromáticos agrupados en nidos y separados por septos fibrovasculares. Los neuroblastomas pueden estar asociados con el síndrome del opsoclono-mioclono (Adaptación del original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, pp2099-2101; Curr Opin Oncol 1998 Jan;10(1):43-51).

Tumor raro, pero altamente letal, de la infancia que se halla casi exclusivamente en lactantes. Histopatológicamente recuerda al RABDOMIOSARCOMA pero las células tumorales no son de origen miogénico. Aunque su origen es fundamentalmente renal, puede hallarse en otras partes del cuerpo. La citomorfología rabdoide se cree que es la expresión de una célula maligna muy primitiva.

Cáncer o tumores del MAXILAR o mandíbula superior.

Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.

Neoplasias compuestas por CÉLULAS GERMINALES de las GÓNADAS o por elementos de las capas germinales del EMBRIÓN DE MAMÍFERO. El concepto no se refiere a las neoplasias localizadas en las gónadas o presentes en el embrión o el FETO.

Neoplasias torácicas se refieren a un crecimiento anormal y no controlado de células malignas o benignas en cualquier parte del sistema torácico, que incluye los pulmones, el mediastino, la pared torácica y la pleura.

Procesos neoplásicos benignos y malignos que surgen de o que secundariamente afectan al cerebro, médula espinal o meninges.

Banda linear de células en rápida proliferación que se inicia cerca del extremo posterior del embrión y crece cranealmente. La línea primitiva se forma durante la GASTRULACIÓN, por la emigración convergente de células ectodérmicas primarias (EPIBLASTO). El nódulo situado en la extremidad de la línea se denomina NÓDULO DE HENSEN.

Región del ECTODERMO dorsal en los embriones cordados, que dará lugar al futuro SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. El tejido de la placa neural se denomina neuroectodermo, término que con frecuencia se utiliza como sinónimo de placa neural.

Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.

Productos de la traducción genética (vea BIOSÍNTESIS DE PROTEÍNAS) de la fusión entre un oncogén (vea ONCOGÉNES) y otro gen. El último puede ser de origen viral o celular.

Par específico de los CROMOSOMAS DEL GRUPO C de la clasificación de los cromosomas humanos.

Neoplasias del cerebro y de la médula espinal derivadas de las células gliales las que varían desde las formas histológicamente benignas a altamente anaplásticas y tumores malignos. Los astrocitomas fibrilares son el tipo más común y pueden clasificarse en orden de malignidad creciente (grados I a IV). En las dos primeras décadas de vida, los astrocitomas tienden a originarse en los hemisferios cerebelares; en los adultos, los mismos surgen con más frecuencia en el cerebro y frecuentemente sufren trransformación maligna.

Neoplasias de la órbita ósea y de su contenido con excepción del globo ocular.

Alcaloide antitumoral aislado de la CATHARANTHUS. (Traducción libre del original: Merck, 11th ed.)

Isómero posicional de la CICLOFOSFAMIDA el cual es un agente alquilante e inmunosupresor.

Tomografía que utiliza transmisión de rayos x y un algoritmo de computador para reconstruir la imagen.

Muerte resultante de la presencia de una enfermedad en un individuo, tal y aparece en un reporte de un solo caso o un número limitado de pacientes. Debe diferenciarse de MUERTE, el cese fisiológico de la vida y de MORTALIDAD, un concepto epidemiológico o estadístico.

Tipo de aberración cromosómica que se caracteriza por ROTURA CROMOSÓMICA y transferencia de la porción fragmentada a otro lugar, a menudo a un cromosoma diferente.

Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.

Neoplasia benigna que surge usualmente a partir del tronco simpático en el mediastino. Las características histológicas incluyen proliferación de células en huso (recuerdan a un neurofibroma) y la presencia de grandes células ganglionares. El tumor puede estar presente clínicamente con el SÍNDROME DE HORNER o diarrea originada por la producción ectópica del péptido intestinal vasoactivo.

Pérdida leve a moderada de la función motora bilateral de las extremidades inferiores, lo que puede ser manifestación de ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL, ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO, ENFERMEDADES MUSCULARES, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, lesiones cerebrales parasagitales y otras afecciones.

Márgenes externos del tórax que comprende PIEL, FASCIA profunda, VÉRTEBRAS TORÁCICAS, COSTILLAS, ESTERNÓN y MÚSCULOS.

Una verdadera neoplasia compuesta por una serie de diferentes tipos de tejido, ninguno de ellos nativo de la zona en la que se producen. Se compone de tejidos que se derivan de tres capas germinales, el endodermo, mesodermo y ectodermo. Se clasifican histológicamente como maduros (benignos) o inmaduros (malignos). (Traducción libre del original: Devita Jr et al., Cáncer: Principios y Práctica de Oncología, 3 a edición, p1642)

Neoplasias de la parte ósea del cráneo.

Neoplasias compuestas por tejido nervioso. Este concepto no se refiere a las neoplasias localizadas en el sistema nervioso o en sus nervios.

Restricción progresiva del desarrollo potencial y la creciente especialización de la función que lleva a la formación de células, tejidos y órganos especializados.

Derivado semi-sintético de la PODOFILOTOXINA que muestra actividad antitumoral. El etopósido inhibe la síntesis de ADN formando un complejo con la topoisomerasa II y el ADN. Ese complejo induce rupturas en el ADN de doble cuerda e impide la reparación mediante el enlace de la toposimerasa II. Rupturas acumuladas en el ADN impiden la entrada en la fase mitótica de la división celular y conduce a la muerte celular. El etopósido actúa primariamente en las fases G2 y S del ciclo celular.

Neoplasias que surgen del tejido nervioso periférico. Incluyen los NEUROFIBROMA, SCHWANNOMA, TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES y NEOPLASIAS DE LA VAINA DEL NERVIO (Adaptación del original: DeVita Jr et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, pp1750-1).

Tratamiento de una enfermedad o afección por varios medios diferentes de forma simultánea o secuencial. Con mayor frecuencia se ven la quimioinmunoterapia, RADIOINMUNOTERAPIA, quimioradioterapia, crioquimioterapia, y la TERAPIA RECUPERATIVA, pero sus combinaciones y la cirugía se utilizan también.

Órgano neuroendocrino sensible a la luz, unido al techo del TERCER VENTRÍCULO cerebral. La glándula pineal secreta MELATONINA, otras AMINAS BIOGÉNICAS y NEUROPÉPTIDOS.

Un tumor sólido maligno que se origina a partir de tejidos mesenquimales que normalmente se diferencian para formar el músculo estriado. Puede ocurrir en una amplia variedad de sitios. Se divide en cuatro tipos distintos: pleomórfico, sobre todo en los machos adultos; alveolar (RABDOMIOSARCOMA ALVEOLAR), principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, embrionario (RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO), predominantemente en lactantes y niños, y botrioidal, también en los niños pequeños. Es uno de los sarcomas de tejido blando que ocurren con mayor frecuencia y el más común en niños menores de 15 años. (Traducción libre del original: Dorland, 27th ed; Holland et al., Cancer Medicine, 3d ed, p2186; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, pp1647-9)

Glicoproteína sérica producida por los MACRÓFAGOS activados y otros LEUCOCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Tiene actividad necrotizante contra las líneas de células tumorales e incrementa la capacidad de rechazar trasplantes de tumores. También es conocido como TNF-alfa y es solo un 30 por ciento homólogo de TNF-beta (LINFOTOXINA), pero comparten RECEPTORES DE TNF.

Componentes de proteínas, glicoproteínas, o lipoproteínas que se encuentran en la superficie de las células tumorales que son usualmente identificados por anticuerpos monoclonales. Muchos de ellos son de origen embrionario o viral.

La cantidad total (número de células, peso, forma y volumen) de células o tejido tumoral en el cuerpo.

Par específico de CROMOSOMAS E de la clasificación de cromosomas humanos.

Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.

Neoplasias abdominales se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células malignas o benignas en cualquier órgano dentro del abdomen.

Proteína fibrilar intermedia del tipo III que se encuentra en los neurofilamentos, es el elemento citoesquelético principal en los axones y dendritas. Está constituida por tres polipéptidos diferentes, el triplete de neurofilamentos. Los tipos I, II, y IV de las proteínas fibrilares intermedias forman otros elementos del citoesqueleto como las queratinas y láminas. Parece que el metabolismo de los neurofilamentos se altera en la enfermedad de Alzheimer, como se indica por la presencia de neurofilamentos epitopes en los haces neurofibrilares, así como por la severa reducción de la expresión del gen para la subunidad ligera del neurofilamento del triplete de neurofilamento en los pacientes con Alzheimer.

Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.

Tumor maligno que surge de la capa nuclear de la retina y es el tumor primario del ojo más común en niños. El tumor tiende a aparecer temprano en la niñez o en lactantes y puede estar presente en el momento del nacimiento. La mayoría son esporádicos, pero el estado puede transmitirse como rasgo autosómico dominante. Las características histológicas incluyen celularidad densa, células redondas poligonales pequeñas y áreas de calcificación y necrosis. Las caracterísiticas clínicas más comunes son reflejo pupilar anormal (leucocoria); NISTAGMO PATOLÓGICO; ESTRABISMO; y pérdida visual (Adaptación del original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, p2104)..

Neoplasias benignas y malignas del sistema nervioso central, derivadas de las células gliales (es decir, astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos). Los astrocitos pueden dar lugar a ASTROCITOMA o glioblastoma multiforme (ver GLIOBLASTOMA). Los oligodendrocitos dan lugar al OLIGODENDROGLIOMA y los ependimocitos pueden sufrir la transformación para convertirse en EPENDIMOMA, NEOPLASIAS DEL PLEXO COROIDEO o quistes coloides del tercer ventrículo (Adaptación del original: Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, p21).

Cirugías realizadas en los órganos torácicos, más comunmente en los pulmones y corazón.

Exposición de la cabeza a rayos roentgen o a otras formas de radioactividad para fines terapéuticos o preventivos.

ADN presente en el tejido neoplásico.

La más externa de las tres capas germinales del embrión.

Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.

Precursora de una mostaza nitrogenada alquilante antineoplásica e inmunosupresora que debe ser activada en el HÍGADO para formar la aldofosfamida activa. Ha sido utilizada en el tratamiento del LINFOMA y la LEUCEMIA. Su efecto colateral, la ALOPECIA, ha sido utilizado en la esquila de las ovejas. La ciclofosfamida también puede causar esterilidad, defectos congénitos, mutaciones y cáncer.

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que son efectivas en la iniciación, estimulación, o terminación del proceso de transcripción genética.

Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.

Tipo de HIBRIDACION IN SITU en que las secuencias dianas se tiñen con colorante fluorescente de manera que se pueda determinar su localización y tamaño mediante el empleo de microscopía fluorescente. Esta coloración es lo suficientemente distintiva como para que la señal de hibridización pueda ser vista tanto en las difusiones de la metafase como en los núcleos de la interfase.

Neoplasias de cualquier tipo u origen, que ocurren en el entramado del tejido conectivo extraesquelético del organismo incluidos los órganos de la locomoción y las diversas estructuras componentes, como son los nervios, vasos sanguíneos, linfáticos, etc.

Enzima de la clase de las hidroliasas que catalisa la dehidratación de 2-fosfoglicerato para formar FOSFOENOLPIRUVATO. Várias formas diferentes de esta enzima existen, cada una de ellas con su propia especificidad tissular.

Un agente alquilante importante contra tumores sólidos y enfermedades malignas hematológicas.

Un dominio MARVEL que contienen proteínas que se encuentran en las vesículas presinápticas de las NEURONAS y CÉLULAS ENDOCRINAS. Es comúnmente usado como un marcador inmunocitoquímico para la diferenciación neuroendocrina.

Subclase de los GLICOESFINGOLIPIDOS ACIDICOS. Los mismos contienen uno o más residuos de ácido siálico (ACIDO N-ACETILNEURAMINICO). Utilizando el sistema Svennerholm de abreviaturas, los glangliósidos se designan con la G para gangliósido, más la suscripción M, D o T para mono-, di- o trisialo, respectivamente, y esta letra suscripta es seguida por un número arábico suscripto para indicar la secuencia de la migración en la cromatografía de capa delgada.

Familia de secuencias de ADN asociadas con el retrovirus (myc) originalmente aislado de un virus de mielocitomatosis de las aves. El protooncogen myc (c-myc) codifica para una proteína nuclear que interviene en el metabolismo del ácido nucléico y en la mediatización de la respuesta celular a los factores de crecimiento. Para la tumorigenicidad es crucial ue el primer exon - el cual parece regular la expresión s-myc - esté trunco. El gen c-myc humano está localizado en 8q24 del brazo largo del cromosoma 8.

Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.

Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.

Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.

Método in vitro para producir grandes cantidades de fragmentos específicos de ADN o ARN de longitud y secuencia definidas a partir de pequeñas cantidades de cortas secuencias flanqueadoras oligonucleótidas (primers). Los pasos esenciales incluyen desnaturalización termal de las moléculas diana de doble cadena, reasociación de los primers con sus secuencias complementarias, y extensión de los primers reasociados mediante síntesis enzimática con ADN polimerasa. La reacción es eficiente, específica y extremadamente sensible. Entre los usos de la reacción está el diagnóstico de enfermedades, detección de patógenos difíciles de aislar, análisis de mutaciones, pruebas genéticas, secuenciación del ADN y el análisis de relaciones evolutivas.

Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.

Proteínas que en las expresiones anormales (ganancia o pérdida)se asocian al desarrollo, crecimiento o progresión de las NEOPLASIAS. Algunas proteínas de neoplasias son ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS, es decir, inducen una reacción inmune en su tumor. Muchas proteínas de neoplasias han sido caracterizadas y se utilizan como marcadores tumorales (MARCADORES BIOLÓGICOS DE TUMOR), cuando son detectables en células y líquidos corporales en el control de la presencia o crecimiento de tumores. La expresión anormal de PROTEÍNAS ONCOGÉNICAS está implicada en la transformación neoplásica, mientras que la pérdida de la expresión de las PROTEÍNAS SUPRESORAS DE TUMOR están relacionadas con la pérdida del control y progresión del crecimiento de la neoplasia.

Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.

Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.

Un agente alquilante antineoplásico muy tóxico también utilizado como esterilizante de insectos. Produce daños en la piel, gastrointestinales, en el SNC y en la médula ósea. De acuerdo al Cuarto Reporte Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985), se puede razonablemente anticipar que el tiotepa sea un carcinógeno.

Tumor renal maligno, causado por la multiplicación descontrolada de elementos de origen renal (blastémicos), estromal (CÉLULAS DEL ESTROMA)y epiteliales (CÉLULAS EPITELIALES). Sin embargo, no están presentes las tres en cada caso. Algunos genes o áreas cromosómicas han sido asociadas con el tumor de Wilms, que generalmente se encuentra en la infancia como una protuberancia sólida a un lado del ABDOMEN del niño.

Recurrencia local de una neoplasia luego del tratamiento. Surge de células microscópicas de la neoplasia original que han escapado a la intervención terapéutica y que luego se hacen visibles clínicamente en el sitio original.

Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.

Técnicas inmunológicas basadas en el uso de: (1) conjugados enzima-anticuerpo; (2) conjugados enzima-antígeno; (3) anticuerpo antienzima seguido por su enzima homóloga; o (4) complejos enzima-antienzima. Estos se usan histológicamente para visualizar o marcar las muestras de tejidos.

Incremento selectivo en el número de copias de un gen que codifica para una proteína específica sin un incremento proporcional en otros genes. Ocurre náturalmente mediante la extirpación de una copia de secuencia repetidora de un cromosona y su replicación extracromosómica en un plasmidio, o mediante la producción de un transcripto de ARN de la secuencia entera de repetición del ARN ribosómico seguida por la transcripción inversa de la molécula para producir una copia adicional de la secuencia de ADN original. Se han introducido técnicas de laboratorio para inducir replicación desproporcional mediante cruzamiento desigual, admisión de ADN de células lisadas, o generación de secuencias extracromosómicas derivadas de la replicación de circunferencias primitivas.

Proteínas que se unen al ADN. La familia incluye proteínas que se unen tanto al ADN de una o de dos cadenas y que incluyen también a proteínas que se unen específicamente al ADN en el suero las que pueden utilizarse como marcadores de enfermedades malignas.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.

Crecimiento anormal muevo inducido experimentalmente de TEJIDOS en animales para proporcionar modelos para el estudio de neoplasias humanas.

Genes que inhiben la expresión del fenotipo tumorigénico. Normalmente intervienen para mantener bajo control el crecimiento celular. Cuando los genes supresores de tumor son desactivados o se pierden, se elimina una barrera para la proliferación normal y es posible el crecimiento desordenado.

Remoción y examen de tejido obtenido por medio de una aguja transdérmica insertado en la región específica, órgano, o tejido que está siendo analizado.

El reordeamiento ordenado de las regiones del gen mediante recombinación del ADN, como aquellas que ocurren normalmente durante el desarrollo.

Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.

Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.

Estadio de desarrollo embrionario que sigue a la BLÁSTULA o BLASTOCISTO. Se caracteriza por los movimientos celulares morfogenéticos incluyendo invaginación, ingresión, y la involución. La gastrulación comienza con la formación de la línea primitiva, y termina con la formación de tres capas germinales, el plan corporal del organismo maduro.

Células progenitoras a partir de las cuales se originan todas las células sanguíneas.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Antibiótico antineoplásico obtenido del Streptomyces peucetis. Es un derivado hidroxilado de la DAUNORRUBICINA.

Un tipo de procedimiento estadístico para estimar la función de supervivencia (en función del tiempo, a partir de una población 100 por ciento sana en un determinado momento y el porcentaje de la población todavia sana después de haber transcurrido un cierto periodo de tiempo). El análisis de supervivencia se usa por lo to tanto, para concluir sobre los efectos de un tratamiento, factor de prognóstico, exposición e otras covariaciones de la función.

Toma de muestra y examen patológico de las mismas en forma de pequeños fragmentos de tejido del cuerpo vivo.

Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.

Predicción de las probables consecuencias de una enfermedad que se basa en las condiciones individuales y en el curso usual de la enfermedad que ha sido visto previamente en situaciones similares.

Una neoplasia habitualmente pequeña, de crecimiento lento, compuesta por islas de células redondeadas, oxifílicas o fusiformes de tamaño intermedio, con núcleos vesiculares moderadamente pequeños, y cubierto por mucosa intacta con una superficie de corte amarillenta. Estas neoplasias aparecen en cualquier parte del tracto gastrointestinal (y en los pulmones y otros sitios), aproximadamente 90 por ciento en el apéndice. (Stedman, 25a ed)

Fosfoproteína nuclear codificada por el gen p53 (GENES P53) cuya función normal es controlar la PROLIFERACIÓN CELULAR y la APOPTOSIS. En la LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÁNCER PULMONAR y CANCER COLORRECTAL se ha encontrado una proteína p53 mutante o ausente.

Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.

Sustancia compuesta de dos PÉPTIDOS CÍCLICOS añadidos a la fenoxazina, que deriva del STREPTOMYCES parvullus. Se úne al ADN e inhibe la síntesis de ARN (transcripción), siendo la elongación de la cadena más sensible que la iniciación, terminación o la liberación. Como resultado de la producción alterada de ARNm, la síntesis proteica también declina después del tratamiento con dactinomicina (Traducción libre del original: AMA Drug Evaluations Annual, 1993, p2015).

Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.

Período, luego de un tratamiento exitoso, en que no aparecen síntomas o efectos de la enfermedad.

Proteína fibrilar intermedia que sólo se encuentra en las células de la glia o células de origen glial. PM 51,000.

Mapeo del CARIOTIPO de una célula.

La proporción de superviventes en un grupo por ejemplo de pacientes estudiados y seguidos en un dado periodo. La proporción de personas en un grupo específico de vivos al inicio de un intervalo de tiempo y que sobreviven al final del intervalo. É frecuentemente estudiado usando métodos de tablas de vida.

Anormal número o estructura de los cromosomas. Aberraciones cromosómicas pueden resultar en TRASTORNOS DE LOS CROMOSOMAS.

Pérdida real de una porción de un cromosoma.

Historia del desarrollo de tipos de células diferenciadas específicas, desde las CÉLULAS MADRE originales del embrión.

Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.

Tumores cuyas células poseen gránulos secretores y que se originan del neuroectodermo, es decir, de las células del ectoblasto o del epiblasto que programan el sistema neuroendocrino. Las propiedades comunes para la mayoría de los tumores neuroendocrinos incluyen la producción ectópica de hormonas (a menudo a través de las CÉLULAS APUD), la presencia de antígenos asociados al tumor y la composición de isoenzimas.

Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.

Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial del gen durante las etapas de desarrollo de un organismo.

Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.

Todo el aparato nervioso, formado por una parte central, el cerebro y la médula espinal, y una parte periférica, los nervios craneales y espinales, ganglios autónomos y plexos. (Stedman, 25a ed)

Secuencias cortas de ADN (generalmente alrededor de 10 pares de bases) que son complementarias a las secuencias de ARN mensajero y que permiten que la transcriptasa inversa comience a copiar las secuencias adyacentes del ARNm. Las cartillas se usan con frecuencia en las técnicas de biología y genética molecular.

La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.

Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.

Productos genéticos difusibles que actúan sobre moléculas homólogas o heterólogas de ADN viral o celular para regular la expresión de proteínas.

El ambiente que rodea los tumores consistes de células, vasos, factores solubles, y moléculas, que pueden influir y ser influido por el crecimiento del neoplamsma.

Transferencia de una neoplasia desde un órgano o parte del cuerpo a otro sitio remoto del lugar primario.

Los Tumores Neuroectodérmicos Primitivos (TNP) son un grupo heterogéneo de tumores malignos intracraneales que se originan a partir de tejidos neuroectodérmicos y se caracterizan por su alto grado de agresividad, infiltración extensa y recurrencia frecuente. Estos tumores suelen ocurrir en niños y adolescentes, aunque también pueden presentarse en adultos, siendo el meduloblastoma el TNP más común.

Los TNP se clasifican según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en cuatro grados de malignidad, basándose en criterios histopatológicos, genéticos y moleculares. Los grados 3 y 4 corresponden a tumores con alto grado de malignidad y mal pronóstico.

Los TNP se dividen en varios subtipos, entre los que se encuentran:

1. Meduloblastoma: Es el TNP más frecuente y se origina en el cerebelo. Se clasifica en cuatro subtipos: clásico, desmoplásico/nodular, anaplásico y grande célula.
2. Atrésia pineal: Es un tumor raro que se desarrolla en la glándula pineal. Puede ser de dos tipos: pineoblastoma y pineocitoma. El pineoblastoma es un TNP de alto grado, mientras que el pineocitoma es de bajo grado.
3. Ganglioglioma: Es un tumor mixto que contiene células gliales y neuronales. Suele ser de bajo grado y se localiza en el cerebro o la médula espinal.
4. Glioma neuroectodérmico papilar: Es un tumor raro que se desarrolla en la línea media del tronco del encéfalo. Tiene un comportamiento agresivo y un mal pronóstico.
5. Medulloepitelioma: Es un tumor raro que se desarrolla en el cerebro o la médula espinal. Suele ser de alto grado y tiene un mal pronóstico.

El tratamiento de los TNP depende del tipo y grado del tumor, así como de la edad y el estado de salud general del paciente. Los tratamientos más comunes incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia. En algunos casos, se pueden utilizar terapias dirigidas o inmunoterapia. La supervivencia a largo plazo varía según el tipo y grado del tumor, pero en general, es mejor para los tumores de bajo grado y peor para los tumores de alto grado.

Los tumores neuroectodérmicos son un tipo de crecimientos anormales que surgen del tejido neuroectodérmico. Este tejido es el que da origen al sistema nervioso durante el desarrollo embrionario. Los tumores neuroectodérmicos pueden manifestarse en cualquier parte del sistema nervioso, incluyendo el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos.

Existen diversos tipos de tumores neuroectodérmicos, algunos de los cuales son benignos (no cancerosos) y otros malignos (cancerosos). Los tumores neuroectodérmicos malignos suelen ser muy agresivos y tienen una alta tendencia a diseminarse o extenderse a otras partes del cuerpo.

Entre los ejemplos más comunes de tumores neuroectodérmicos se encuentran:

1. Gliomas: Son tumores que surgen de las células gliales, que son células de soporte del sistema nervioso central. Los gliomas pueden ser benignos o malignos.

2. Meduloblastomas: Son tumores cerebrales malignos que se desarrollan en la parte inferior del cerebro, llamada cerebelo. Estos tumores suelen crecer rápidamente y tienen una alta probabilidad de diseminarse a otras partes del sistema nervioso central.

3. Neuroblastomas: Son tumores que surgen de las células neuroectodérmicas inmaduras en los tejidos nerviosos periféricos, como la glándula suprarrenal o el sistema nervioso simpático. Los neuroblastomas son los tumores sólidos más comunes en los niños y pueden ser malignos.

4. Astrocitomas: Son un tipo de glioma que se origina en las células astrogliales del cerebro o la médula espinal. Pueden variar en gravedad, desde benignos hasta muy agresivos y cancerosos.

5. Oligodendrogliomas: Son un tipo de glioma que se origina en las células oligodendrogliales del cerebro. Por lo general, son más lentos de crecer y menos invasivos que otros tipos de gliomas.

El tratamiento de los tumores cerebrales depende del tipo de tumor, su localización, el grado de malignidad y la edad y salud general del paciente. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos métodos. En algunos casos, se pueden utilizar terapias experimentales o ensayos clínicos para tratar los tumores cerebrales.

Los Tumores Neuroectodérmicos Periféricos Primitivos (PNET, por sus siglas en inglés) son un grupo heterogéneo de tumores malignos que se originan a partir de tejidos neuroectodérmicos periféricos. Estos tumores suelen ocurrir en niños y adolescentes, aunque también pueden presentarse en adultos.

Los PNET se caracterizan por tener un comportamiento agresivo y una alta tasa de recurrencia local e incluso a distancia, lo que los hace difíciles de tratar. Histológicamente, suelen mostrar pequeñas células redondas o ovales con alto grado de actividad mitótica y necrosis.

Existen diferentes tipos de PNET, entre los que se incluyen el neuroblastoma, el glioma del plexo coroides, el meduloblastoma y el pineoblastoma. Cada uno de estos tumores tiene un perfil genético y molecular específico, lo que influye en su comportamiento clínico y en la respuesta al tratamiento.

El tratamiento de los PNET suele incluir una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo y localización del tumor, así como del estado general de salud del paciente. A pesar de los avances en el tratamiento, la prognosis sigue siendo desfavorable para muchos pacientes con PNET, especialmente aquellos con tumores de alto grado y extensión metastásica.

El Tumor Neuroectodérmico Melanótico (TNM) es un tipo raro de tumor que se origina en los nervios periféricos y simpáticos. A menudo se diagnostica en la infancia o en la adolescencia. Este tumor se caracteriza por la producción de una sustancia llamada melanina, que le da un color negro o marrón.

La mayoría de los TNM se desarrollan en los nervios situados cerca de la columna vertebral, aunque también pueden aparecer en otras partes del cuerpo. Aunque su nombre puede parecer similar, no están relacionados con el cáncer de piel (melanoma).

Los síntomas varían dependiendo de la ubicación y el tamaño del tumor. Pueden incluir dolor, hinchazón o dificultad para mover una parte del cuerpo. El tratamiento generalmente implica la cirugía para extirpar el tumor, a veces seguida de quimioterapia o radioterapia para destruir cualquier célula cancerosa restante. La tasa de supervivencia depende del estadio y la ubicación del tumor en el momento del diagnóstico.

El sarcoma de Ewing es un tipo raro de cáncer que generalmente se origina en los huesos, aunque también puede comenzar en el tejido blando del cuerpo. Es una enfermedad agresiva que tiende a crecer y diseminarse rápidamente.

Este tipo de sarcoma ocurre más comúnmente en niños y adolescentes, aunque también puede afectar a adultos jóvenes. El sarcoma de Ewing se caracteriza por la presencia de una anomalía cromosómica específica: una translocación entre los cromosomas 11 y 22 (t(11;22)(q24;q12)). Esta translocación hace que se produzca una proteína anormal, lo que lleva al desarrollo del cáncer.

Los síntomas más comunes del sarcoma de Ewing incluyen dolor óseo o hinchazón inexplicables, fiebre y fatiga sin causa aparente, pérdida de peso y dificultad para mover una articulación. El tratamiento generalmente implica una combinación de quimioterapia, radioterapia y cirugía para extirpar el tumor. La supervivencia a largo plazo depende del estadio y la localización del cáncer en el momento del diagnóstico, así como de la respuesta al tratamiento.

El meduloblastoma es un tipo de cáncer cerebral que se origina en el cerebelo, la parte del cerebro responsable de controlar las funciones musculares y el equilibrio. Es el tumor cerebral maligno más común en niños, aunque también puede ocurrir en adultos, aunque con menos frecuencia.

Los meduloblastomas suelen crecer rápidamente y tienen la tendencia a diseminarse a través del sistema nervioso central (SNC), incluidas las meninges (las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal) y la columna vertebral.

La causa exacta de los meduloblastomas no se conoce, pero se cree que pueden estar relacionados con mutaciones genéticas y factores ambientales. Los síntomas más comunes incluyen dolores de cabeza matutinos, náuseas, vómitos, problemas de equilibrio y coordinación, debilidad en las extremidades, cambios en el comportamiento o la personalidad, y dificultad para ver o hablar.

El tratamiento del meduloblastoma generalmente implica una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia. La cirugía se utiliza para extirpar el tumor lo más completamente posible, mientras que la radioterapia y la quimioterapia se utilizan para destruir las células cancerosas restantes y prevenir la recurrencia del cáncer. El pronóstico depende de varios factores, como la edad del paciente, el tamaño y la ubicación del tumor, y si se ha diseminado a otras partes del SNC.

Las neoplasias cerebelosas se refieren a tumores que se originan en el cerebelo, la parte del cerebro responsable de coordinar los movimientos musculares y mantener el equilibrio. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tumores cerebelosos benignos más comunes son los astrocitomas pilocíticos y los hemangioblastomas. Por otro lado, los tumores cerebelosos malignos más frecuentes incluyen el meduloblastoma, el ependimoma y el astrocitoma glioblastoma.

Los síntomas de las neoplasias cerebelosas pueden variar dependiendo del tipo y la ubicación del tumor, pero generalmente incluyen dolores de cabeza, náuseas, vómitos, mareos, problemas de equilibrio y coordinación, debilidad muscular, dificultad para hablar o tragar, y cambios en el comportamiento o la personalidad.

El tratamiento de las neoplasias cerebelosas puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. El pronóstico depende del tipo y grado del tumor, así como de la edad y el estado general de salud del paciente.

Las neoplasias supratentoriales se refieren a un tipo de crecimiento anormal o tumor que se desarrolla en la parte superior del cerebro, específicamente en la región conocida como el diencéfalo y los lóbulos cerebrales. Esta área del cerebro controla funciones importantes como el movimiento, el pensamiento, el comportamiento, la visión y el habla.

El término "neoplasia" se utiliza para describir un crecimiento celular anormal que puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso). Las neoplasias supratentoriales pueden ser de diferentes tipos, dependiendo del tipo de células afectadas y su comportamiento. Algunos ejemplos incluyen gliomas, meningiomas, ependimomas y meduloblastomas.

El tratamiento para estas neoplasias puede variar dependiendo del tipo, la ubicación y el estadio del tumor. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La pronóstico también varía ampliamente, desde excelente para algunos tipos benignos hasta muy pobre para los tumores malignos avanzados.

Las neoplasias encefálicas, también conocidas como tumores cerebrales, se refieren a un crecimiento anormal de células en el tejido cerebral. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos tienden a crecer más lentamente y suelen ser menos invasivos, mientras que los tumores malignos crecen y se diseminan más rápidamente, invadiendo el tejido circundante.

Las neoplasias encefálicas pueden originarse en el propio cerebro (tumores primarios) o spread a the cerebro desde otras partes del cuerpo (tumores secundarios o metastásicos). Los síntomas varían dependiendo de la ubicación y el tamaño del tumor, pero pueden incluir dolores de cabeza recurrentes, convulsiones, problemas de visión, cambios en el comportamiento o personalidad, dificultad para caminar o mantener el equilibrio, y déficits cognitivos.

El tratamiento dependerá del tipo y la etapa del tumor, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La pronóstico varía ampliamente, desde excelente para algunos tumores benignos con alto índice de curación hasta muy malo para los tumores cerebrales más agresivos y avanzados.

La proteína proto-oncogénica c-Fli-1 es un factor de transcripción que desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica durante el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Pertenece a la familia ETS de factores de transcripción, que están involucrados en una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación y apoptosis.

El gen que codifica para la proteína c-Fli-1 se llama FLI1 (Amplificación de la línea de células Fukaura 1). Originalmente se identificó como un oncogén viral en el virus del sarcoma de células de músculo liso felino (FeSV), y más tarde se encontró que tiene un homólogo humano. El gen FLI1 se encuentra ubicado en el brazo largo del cromosoma 11 (11q24) en humanos.

La proteína c-Fli-1 regula la expresión génica al unirse a secuencias específicas de ADN en los promotores y enhancers de genes diana. Está involucrada en la activación y represión de una variedad de genes, incluidos aquellos que participan en la angiogénesis, hematopoyesis, y respuesta inmune.

En condiciones normales, la proteína c-Fli-1 ayuda a mantener el equilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis. Sin embargo, cuando se altera su regulación o expresión, puede contribuir al desarrollo de enfermedades, particularmente cánceres. La sobrexpresión o mutaciones del gen FLI1 se han asociado con diversos tipos de cáncer, como leucemia mieloide aguda, sarcoma de Ewing y carcinoma de células escamosas de la cabeza y cuello.

En resumen, la proteína c-Fli-1 es un factor de transcripción importante que regula la expresión génica en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Su alteración puede desempeñar un papel en el desarrollo y progressión de varios tipos de cáncer.

La proteína EWS (Ewing Sarcoma Breakpoint Region 1) de unión a ARN, también conocida como proteína EWS de interacción con ARN o proteína EWS-ARN, es una proteína que en humanos está codificada por el gen EWSR1. La proteína EWS se ha identificado originalmente como un componente del complejo de reordenamiento génico específico de sarcoma de Ewing, un tipo agresivo de cáncer óseo.

La proteína EWS es una proteína nuclear que desempeña un papel importante en la transcripción y procesamiento del ARN. La proteína EWS contiene un dominio de unión a ARN altamente conservado, lo que le permite interactuar con diferentes ARNs y participar en diversos procesos celulares relacionados con el ARN.

La proteína EWS se une a varios socios de interacción ARN, incluidas las proteínas FLI1, ERG y ETV1, para formar los complejos EWS-FLI1, EWS-ERG y EWS-ETV1, respectivamente. Estos complejos se han identificado como oncogenes causantes de sarcoma de Ewing y otros cánceres, lo que sugiere que la proteína EWS desempeña un papel crucial en la patogénesis del cáncer.

La proteína EWS también se ha involucrado en la regulación de la expresión génica, el mantenimiento de la integridad genómica y la respuesta al estrés celular. Los defectos en la función normal de la proteína EWS pueden conducir a diversas enfermedades humanas, como cánceres y trastornos neurológicos.

Un pinealoma es un tipo raro de tumor que se origina en la glándula pineal, una pequeña glándula endocrina situada en el centro del cerebro. La mayoría de los pinealomas son tumores de crecimiento lento y se clasifican como tumores de grado II o III según su apariencia bajo un microscopio (es decir, moderadamente malignos o con capacidad para disseminarse). Los pinealomas representan menos del 1% de todos los tumores cerebrales primarios y generalmente afectan a adultos jóvenes y niños.

Los síntomas de un pinealoma pueden variar dependiendo del tamaño y la ubicación del tumor, pero algunos de los más comunes incluyen:

1. Dolores de cabeza
2. Náuseas y vómitos
3. Visión doble o visión borrosa
4. Problemas de equilibrio y coordinación
5. Cambios en el comportamiento o personalidad
6. Hormigueo u otros cambios en la sensibilidad
7. Convulsiones (en casos más avanzados)

El tratamiento de un pinealoma dependerá del tipo, tamaño y localización del tumor, así como de la edad y el estado general de salud del paciente. La cirugía para extirpar todo o parte del tumor es a menudo el primer paso en el tratamiento, seguido de radioterapia o quimioterapia para destruir cualquier célula tumoral restante. En algunos casos, se puede utilizar terapia dirigida o inmunoterapia como parte del plan de tratamiento.

Es importante tener en cuenta que los pinealomas pueden ser difíciles de tratar debido a su ubicación profunda en el cerebro y a la posibilidad de que se hayan diseminado a otras partes del cuerpo. El pronóstico varía ampliamente, dependiendo de diversos factores como la edad del paciente, el tipo y grado del tumor, y la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

Los cromosomas humanos del par 22, también conocidos como cromosoma 22, son uno de los 23 pares de cromosomas humanos. Los cromosomas son las estructuras en las que reside el material genético hereditario de todos los seres vivos. El par 22 está compuesto por dos cromosomas idénticos, cada uno de los cuales mide aproximadamente 0.67-0.85 micrómetros de largo.

El cromosoma 22 es el segundo cromosoma más pequeño en términos de longitud y contiene alrededor del 1,5% del total de ADN presente en una célula humana. Contiene entre 400 y 500 genes, que son secuencias específicas de ADN que contienen la información necesaria para producir proteínas y otros productos genéticos importantes.

El cromosoma 22 es particularmente conocido por albergar el gen NF1, que está asociado con el neurofibromatosis tipo 1, una enfermedad hereditaria que afecta al sistema nervioso y causa tumores benignos. También contiene el gen EGFR, que se ha relacionado con ciertos tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón y el cáncer de mama.

Además, una región específica del brazo corto del cromosoma 22, conocida como region 11.22, se ha asociado con un trastorno genético llamado síndrome de DiGeorge, que se caracteriza por anomalías cardiovasculares, retrasos en el desarrollo y deficiencias inmunológicas. Esta región contiene una serie de genes importantes para el desarrollo normal del cuerpo humano.

Los ependimomas son tipos raros de tumores cerebrales que se originan en las células ependimarias, que recubren los espacios llenos de líquido dentro y alrededor del cerebro y la médula espinal llamados ventrículos. Estos tumores pueden ocurrir en personas de todas las edades, pero son más comunes en niños y adultos jóvenes.

Los ependimomas se clasifican como tumores de grado II o III, dependiendo de su apariencia y comportamiento. Los ependimomas de grado II crecen más lentamente y tienen un pronóstico relativamente mejor que los ependimomas de grado III, que crecen más rápidamente y se consideran tumores malignos.

Los síntomas de los ependimomas pueden variar dependiendo de la ubicación y el tamaño del tumor. Algunos síntomas comunes incluyen dolores de cabeza, náuseas, vómitos, problemas de equilibrio y coordinación, debilidad en las extremidades, cambios en la visión o el oído, y dificultad para dormir.

El tratamiento de los ependimomas generalmente implica cirugía para extirpar tanto tumor como sea posible, seguida de radioterapia o quimioterapia para destruir las células cancerosas restantes. Sin embargo, el pronóstico para las personas con ependimomas es variable y depende de varios factores, como la edad del paciente, la ubicación y el grado del tumor, y la extensión de la cirugía.

El sarcoma de células pequeñas es un tipo raro de cáncer que se origina en los tejidos blandos del cuerpo, como músculos, tendones, grasa y vasos sanguíneos. Este tipo de sarcoma se caracteriza por la presencia de células cancerosas pequeñas y redondas que se agrupan en manchas o cordones.

A diferencia de otros tipos de sarcomas, el sarcoma de células pequeñas es más comúnmente visto en adultos mayores y se asocia con una exposición prolongada al humo del tabaco. También puede ocurrir en otras partes del cuerpo, como los pulmones, el seno, la vejiga y la próstata, donde se le conoce como carcinoma de células pequeñas.

El sarcoma de células pequeñas se diagnostica mediante una biopsia, en la que se extrae una muestra de tejido sospechoso para su examen bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia, dependiendo del estadio y la ubicación del cáncer. Es importante buscar atención médica especializada si se sospecha de este tipo de cáncer, ya que su diagnóstico y tratamiento tempranos pueden mejorar las posibilidades de un resultado favorable.

Las neoplasias de la médula espinal se refieren a tumores que se originan en la médula espinal o en las meninges (las membranas que recubren la médula espinal). Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos raramente suelen ser mortales, pero pueden causar problemas significativos en la función neurológica debido al crecimiento del tejido que comprime la médula espinal. Por otro lado, los tumores malignos tienden a crecer más rápidamente y suelen invadir estructuras adyacentes, lo que puede provocar daños graves e incluso la muerte.

Las neoplasias de la médula espinal se clasifican en dos categorías principales: extramedulares y intramedulares. Los tumores extramedulares se desarrollan fuera de la médula espinal, en las meninges o en los nervios que salen de la columna vertebral. Los tumores intramedulares se originan directamente en la médula espinal y pueden ser primarios (originados en la médula espinal) o secundarios (extensión de un cáncer desde otra parte del cuerpo).

Los síntomas más comunes de las neoplasias de la médula espinal incluyen dolor de espalda, debilidad muscular, pérdida de sensibilidad, problemas de coordinación y veces parálisis. El tratamiento depende del tipo y localización del tumor, así como de su grado de malignidad. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos enfoques.

Las neoplasias óseas se refieren a un crecimiento anormal o tumoración en el tejido óseo. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Las neoplasias óseas benignas suelen crecer lentamente y rara vez se diseminan a otras partes del cuerpo, aunque pueden comprimir tejidos adyacentes y causar problemas. Por otro lado, las neoplasias óseas malignas tienen el potencial de invadir tejido circundante y diseminarse (metástasis) a otras partes del cuerpo, lo que las hace más graves y difíciles de tratar.

Existen diversos tipos de neoplasias óseas, cada una con características particulares en términos de localización, histología, comportamiento clínico y tratamiento. Algunos ejemplos comunes incluyen el osteoma (benigno), el condrosarcoma (maligno) y el mieloma múltiple (maligno). El diagnóstico y manejo de estas afecciones requieren la evaluación por parte de especialistas en medicina oncológica, ortopedia y radiología.

El neuroblastoma es un tipo de cáncer que se forma a partir de los neuroblastos, células que normalmente se convierten en nervios durante el desarrollo fetal. Se diagnostican alrededor de 100 nuevos casos cada año en los Estados Unidos. La mayoría de los casos se encuentran en niños menores de 5 años.

El neuroblastoma suele comenzar en los ganglios nerviosos que se encuentran en el tejido adyacente a la médula espinal (ganglios nerviosos simpáticos) y puede diseminarse (metástasis) a otras partes del cuerpo como los huesos, el hígado, los pulmones y la piel.

Los síntomas pueden variar dependiendo de dónde se encuentre el tumor y si se ha diseminado. Algunos síntomas comunes incluyen fiebre, dolor óseo, moretones o hematomas inexplicables, problemas para mover parte del cuerpo, protuberancias en el abdomen o cuello, o dificultad para respirar o tragar.

El tratamiento depende del estadio y la agresividad del tumor, así como de la edad y la salud general del niño. Los tratamientos pueden incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida o trasplante de células madre.

El pronóstico varía ampliamente, desde tumores que desaparecen por sí solos hasta cánceres agresivos y difíciles de tratar. Los factores que influyen en el pronóstico incluyen la edad del niño en el momento del diagnóstico, el estadio y la agresividad del tumor, y si se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

Un tumor rabdoide es un tipo raro y agresivo de cáncer que se origina en las células musculares estriadas, que son responsables del movimiento y el soporte estructural en el cuerpo. Este tipo de tumor puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde haya músculo estriado, pero es más común en la región de la cabeza y el cuello, los brazos y las piernas.

Los tumores rabdoides suelen afectar a niños y adolescentes, aunque también pueden ocurrir en adultos. Se caracterizan por un crecimiento rápido y una alta tasa de recurrencia, lo que significa que es probable que el cáncer vuelva después del tratamiento inicial.

Los síntomas del tumor rabdoide pueden variar dependiendo de su ubicación en el cuerpo, pero generalmente incluyen dolor, hinchazón y dificultad para mover la parte afectada del cuerpo. El diagnóstico se realiza mediante una biopsia y pruebas de imagen, como resonancia magnética o tomografía computarizada.

El tratamiento suele incluir cirugía para extirpar el tumor, seguida de quimioterapia y/o radioterapia para destruir las células cancerosas restantes. A pesar del tratamiento agresivo, la tasa de supervivencia a largo plazo para los pacientes con tumores rabdoides sigue siendo baja.

Neoplasia maxilar se refiere a un crecimiento anormal de tejido en la región maxilar o los huesos que forman la mandíbula. Puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso). Las neoplasias maxilares pueden originarse en cualquiera de los tejidos que conforman la estructura ósea y de soporte blando, incluyendo el hueso, los dientes, los vasos sanguíneos, los nervios, los músculos o los tejidos conectivos.

Los síntomas más comunes de las neoplasias maxilares son dolor de mandíbula, hinchazón facial, dificultad para masticar o tragar, movimiento limitado de la mandíbula, úlceras en la encía que no cicatrizan, dientes flojos o protuberancias en la boca o la cara. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia maxilar y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

Es importante mencionar que si bien este término se refiere a un crecimiento anormal en la región maxilar, existen diferentes tipos de neoplasias que pueden presentarse en esta zona, con características y comportamientos clínicos distintos. Por lo tanto, es fundamental una evaluación y diagnóstico preciso por parte de un profesional médico especializado en el área.

Los marcadores biológicos de tumores, también conocidos como marcadores tumorales, son sustancias que se encuentran en el cuerpo y pueden indicar la presencia de cáncer. La mayoría de los marcadores tumorales son proteínas producidas por células cancerosas o por otras células del cuerpo en respuesta al cáncer.

Los marcadores tumorales se utilizan más comúnmente como una herramienta auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y monitoreo del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no se utilizan como pruebas definitivas de cáncer, ya que otros procesos médicos o condiciones de salud también pueden causar niveles elevados de marcadores tumorales.

Algunos ejemplos comunes de marcadores tumorales incluyen el antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata, la alfa-fetoproteína (AFP) para el cáncer de hígado y el CA-125 para el cáncer de ovario. Es importante destacar que los niveles de marcadores tumorales pueden aumentar y disminuir con el tiempo, por lo que es necesario realizar pruebas repetidas en intervalos regulares para evaluar su comportamiento.

Además, los marcadores tumorales también se utilizan en la investigación oncológica para desarrollar nuevas terapias y tratamientos contra el cáncer. La identificación de nuevos marcadores tumorales puede ayudar a detectar el cáncer en etapas más tempranas, monitorizar la eficacia del tratamiento y predecir la recurrencia del cáncer.

Las neoplasias de células germinales y embrionarias son tipos raros de cáncer que se originan a partir de las células germinales (células reproductivas) o células embrionarias. Estos tumores pueden desarrollarse en cualquier parte del cuerpo, pero generalmente se encuentran en los ovarios, testículos, mediastino, retroperitoneo y sacro.

Existen dos categorías principales de neoplasias de células germinales y embrionarias: tumores germinales y tumores no germinales (también conocidos como tumores embrionarios). Los tumores germinales se originan a partir de las células germinales y pueden ser benignos o malignos. Los tumores no germinales, por otro lado, se desarrollan a partir de células embrionarias y siempre son malignos.

Los tumores germinales más comunes incluyen el seminoma y el nonseminoma. El seminoma es un tumor que se desarrolla en los testículos y es más frecuente en hombres entre las edades de 25 y 45 años. Los tipos de tumores no germinales incluyen el teratoma, el coriocarcinoma y el tumor del saco vitelino.

El tratamiento de estas neoplasias depende del tipo y la etapa del cáncer, así como de la edad y la salud general del paciente. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son algunos de los tratamientos más comunes para estos tumores.

Es importante tener en cuenta que, aunque las neoplasias de células germinales y embrionarias son raras, pueden ser muy agresivas y requieren un tratamiento especializado. Si se sospecha la presencia de uno de estos tumores, es fundamental buscar atención médica especializada lo antes posible.

Las neoplasias torácicas se refieren a un crecimiento anormal de células en el sistema torácico, que incluye los pulmones, la pleura (membrana que recubre los pulmones), el mediastino (espacio entre los pulmones) y el tejido circundante. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tipos más comunes de neoplasias torácicas son:

1. Neoplasias pulmonares: Estas incluyen cánceres de pulmón, como el carcinoma de células no pequeñas y el carcinoma de células pequeñas. También pueden incluir tumores benignos, como hamartomas y adenomas.

2. Neoplasias pleurales: Estos incluyen mesotelioma, que es un cáncer raro pero agresivo que se origina en la pleura, y tumores benignos como lipomas y hemangiomas.

3. Neoplasias mediastinales: El mediastino contiene varios órganos y tejidos, incluyendo el corazón, los grandes vasos sanguíneos, el timo, los ganglios linfáticos y el esófago. Las neoplasias mediastinales pueden ser cánceres o tumores benignos y pueden originarse en cualquiera de estos órganos o tejidos. Algunos ejemplos incluyen timomas, linfomas, sarcomas y quistes broncogénicos.

4. Neoplasias de la pared torácica: Estos incluyen tumores benignos y malignos que se originan en los músculos, huesos, nervios o tejidos conectivos de la pared torácica. Algunos ejemplos son el osteosarcoma, el condrosarcoma y el sarcoma de Ewing.

El tratamiento de las neoplasias torácicas depende del tipo de cáncer o tumor, su localización, su tamaño y si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia dirigida o inmunoterapia.

Las neoplasias del sistema nervioso central (SNC) se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el tejido cerebral, la médula espinal o los nervios craneales. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tumores benignos tienden a crecer más lentamente y suelen ser menos invasivos, aunque todavía pueden causar problemas considerables según su localización. Por otro lado, los tumores malignos tienen un comportamiento más agresivo, invadiendo estructuras adyacentes y teniendo a menudo capacidad de diseminarse o metastatizar a otras partes del cuerpo.

Las neoplasias del SNC se clasifican según el tipo de tejido donde se originan. Algunos ejemplos incluyen gliomas (que surgen de las células gliales que soportan y protegen las neuronas), meningiomas (que se desarrollan en las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal), y neurinomas (que se forman a partir de los nervios periféricos).

El tratamiento depende del tipo, tamaño, localización y grado de malignidad del tumor. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La rehabilitación también puede ser necesaria para ayudar a recuperar las funciones neurológicas perdidas después del tratamiento.

La "línea primitiva" es un término utilizado en embriología, no específicamente en medicina humana, sino más comúnmente en el desarrollo embrionario de animales, incluidos los anfibios y reptiles. La línea primitiva se refiere a una estructura celular temprana que se forma durante la gastrulación, un proceso en el que las células del blastocisto (un estadio temprano de desarrollo embrionario) se reorganizan y migran para formar las tres capas germinales básicas: el ectodermo, el mesodermo y el endodermo.

La línea primitiva es una estrecha banda de células situada en la parte posterior del blastocisto, justo por encima del punto de futura unión entre el ectodermo y el endodermo. Durante la gastrulación, las células de la línea primitiva se invaginan (se pliegan hacia adentro) formando una estructura en forma de embudo conocida como el blastoporo. Este proceso permite que las células migren a través del blastoporo y formen las capas germinales, lo que da lugar al desarrollo de los tejidos y órganos del embrión.

Aunque la línea primitiva y el proceso de gastrulación son cruciales en el desarrollo embrionario de muchos animales, no desempeñan un papel directo en el desarrollo humano. En los mamíferos, incluido el ser humano, el proceso equivalente se denomina "gastrulación epiblástica" y no implica una línea primitiva distinta.

La placa neural es una estructura que se forma durante el desarrollo embrionario y se localiza en la región dorsal del tubo neural. Está compuesta por células neuroepiteliales y su principal función es dar origen a los elementos del sistema nervioso, específicamente al tejido neuronal y glial de encéfalo y médula espinal.

A medida que el desarrollo embrionario continúa, la placa neural se engrosa en su región central, formando una cresta neural, mientras que los bordes laterales se elevan para dar lugar a las futuras vesículas cerebrales. La cresta neural es responsable de la producción de melanocitos y del sistema nervioso periférico.

La placa neural desempeña un papel crucial en el proceso de neurulación, que es el conjunto de eventos mediante los cuales se forma el tubo neural y posteriormente el sistema nervioso central. Cualquier alteración o trastorno en este proceso puede dar lugar a malformaciones congénitas graves, como la espina bífida o anencefalia.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Las proteínas de fusión oncogénicas son el resultado de una reordenación cromosómica anormal que ocurre en células cancerosas. Este proceso, llamado translocación cromosómica, implica la unión de dos genes normales previamente no relacionados, lo que produce un nuevo gen híbrido. El producto de este gen híbrido es una proteína de fusión anormal con propiedades funcionales y estructurales diferentes a las de las proteínas originales.

Estas proteínas de fusión oncogénicas suelen tener una actividad constitutivamente activa, lo que significa que están siempre "encendidas" o activadas, incluso cuando no deberían estarlo. Esta activación constante puede conducir a un crecimiento y división celular descontrolados, uno de los rasgos definitorios del cáncer.

Un ejemplo bien conocido de proteína de fusión oncogénica es la proteína BCR-ABL, que se encuentra en aproximadamente el 95% de los casos de leucemia mieloide crónica (LMC). La proteína BCR-ABL resulta de una translocación entre los cromosomas 9 y 22, creando un cromosoma anormal llamado "cromosoma Philadelphia". Esta proteína de fusión tiene una actividad tirosina quinasa constitutivamente activa, lo que conduce a la proliferación y supervivencia celular desreguladas.

El descubrimiento y el estudio de las proteínas de fusión oncogénicas han sido fundamentales para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes al desarrollo del cáncer. Además, han allanado el camino para el desarrollo de terapias dirigidas específicas y eficaces, como la inhibición de la tirosina quinasa, que ha revolucionado el tratamiento de la LMC y otros tipos de cáncer.

La designación "Cromosomas Humanos Par 11" se refiere específicamente a dos cromosomas homólogos, número 11 en el conjunto humano de 23 pares de chromosomes. Cada persona normalmente hereda un cromosoma 11 de su madre y uno del padre, como parte de su dotación cromosómica completa.

Cada cromosoma 11 contiene miles de genes que proporcionan instrucciones para la producción de proteínas y otras moléculas importantes necesarias para el desarrollo, el funcionamiento y la supervivencia del cuerpo humano. Los cromosomas 11 son particularmente grandes y contienen aproximadamente 135 millones de pares de bases, que representan alrededor del 4-4,5% del total de ADN en todas las células del cuerpo.

Algunas condiciones genéticas están asociadas con cambios en la estructura o el número de cromosomas 11. Por ejemplo, las personas con síndrome de WAGR tienen una eliminación (deleción) de parte del brazo corto (p) del cromosoma 11, lo que provoca una serie de problemas de salud, incluida la pérdida de visión y un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Otras condiciones asociadas con cambios en el cromosoma 11 incluyen el síndrome de Beckwith-Wiedemann, el síndrome de Smith-Magenis y algunos tipos de leucemia.

Un astrocitoma es un tipo de tumor cerebral que se origina en las células gliales del sistema nervioso central, específicamente en los astrocitos, que son un tipo de célula glial que proporciona soporte y protección a las neuronas. Los astrocitomas pueden ser benignos o malignos, y se clasifican según su grado de malignidad.

Los astrocitomas de grado bajo crecen lentamente y suelen ser menos invasivos, mientras que los de grado alto crecen rápidamente y son más agresivos, invadiendo el tejido circundante y extendiéndose a otras partes del cerebro. Los síntomas de un astrocitoma pueden variar dependiendo de su tamaño y ubicación, pero pueden incluir dolores de cabeza, convulsiones, náuseas, vómitos, cambios en la visión, el habla o el comportamiento, y debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo.

El tratamiento para los astrocitomas depende del tipo y grado del tumor, así como de su localización y del estado de salud general del paciente. Puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia. En algunos casos, se puede optar por un enfoque de observación y solo se interviene si el tumor cambia o causa síntomas.

Las neoplasias orbitales se refieren a un crecimiento anormal de tejidos en la región orbitaria, que es el área circundante al ojo. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas), y su crecimiento puede comprimir los nervios y vasos sanguíneos locales, afectando la función visual y el movimiento ocular.

Las neoplasias orbitales pueden originarse en cualquiera de los tejidos que conforman la órbita, incluyendo el músculo, grasa, nervios, vasos sanguíneos, glándulas lacrimales y linfáticas. También pueden extenderse a la órbita desde estructuras adyacentes, como los senos paranasales o el cerebro.

Los síntomas más comunes de las neoplasias orbitales incluyen protrusión ocular, limitación del movimiento ocular, dolor ocular, enrojecimiento ocular, pérdida de visión y cambios en la apariencia del párpado o del globo ocular. El tratamiento depende del tipo y grado de malignidad de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

La vincristina es un agente quimioterapéutico alcaloide aislado de la planta Vinca rosea (pervinca). Se une específicamente a la tubulina, inhibiendo así la polimerización de los microtúbulos y resultando en la interrupción del proceso mitótico durante la división celular. Esto conduce a la apoptosis o muerte celular programada, especialmente en células rápidamente proliferativas como las células cancerosas.

La vincristina se utiliza comúnmente en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluidas las leucemias agudas linfoblásticas y los linfomas no Hodgkinianos. Se administra generalmente por inyección intravenosa y suele presentarse en forma de sulfato de vincristina.

Los efectos secundarios comunes incluyen neurotoxicidad, que puede manifestarse como parestesias, neuropatía periférica y, en dosis altas, parálisis; supresión de la médula ósea, lo que aumenta el riesgo de infecciones; náuseas y vómitos; alopecia (pérdida del cabello); y estreñimiento. La vincristina también puede causar daño hepático y renal con dosis prolongadas o altas.

La ifosfamida es un agente quimioterapéutico alcaloide que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el sarcoma de Ewing y el cáncer testicular. Es un tipo de fármaco llamado agente alquilante, que funciona interfiriendo con la replicación del ADN del cáncer celular.

La ifosfamida se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse sola o en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Los efectos secundarios comunes de la ifosfamida incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito y daño a la médula ósea, lo que puede aumentar el riesgo de infecciones, anemia y sangrado. La ifosfamida también puede causar daño a los riñones y al sistema nervioso, especialmente en dosis altas o cuando se administra con otros fármacos nefrotóxicos o neurotóxicos.

Es importante que la ifosfamida sea administrada bajo la supervisión de un médico experimentado en el tratamiento del cáncer, ya que requiere un monitoreo cuidadoso y ajustes de dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos. Además, se recomienda una hidratación adecuada y la administración de medicamentos protectores de la vejiga para prevenir daños en el tracto urinario asociados con su uso.

La tomografía computarizada por rayos X, también conocida como TC o CAT (por sus siglas en inglés: Computerized Axial Tomography), es una técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza radiación para obtener detalladas vistas tridimensionales de las estructuras internas del cuerpo. Durante el procedimiento, el paciente se coloca sobre una mesa que se desliza dentro de un anillo hueco (túnel) donde se encuentran los emisores y receptores de rayos X. El equipo gira alrededor del paciente, tomando varias radiografías en diferentes ángulos.

Las imágenes obtenidas son procesadas por un ordenador, el cual las combina para crear "rebanadas" transversales del cuerpo, mostrando secciones del tejido blando, huesos y vasos sanguíneos en diferentes grados de claridad. Estas imágenes pueden ser visualizadas como rebanadas individuales o combinadas para formar una representación tridimensional completa del área escaneada.

La TC es particularmente útil para detectar tumores, sangrado interno, fracturas y otras lesiones; así como también para guiar procedimientos quirúrgicos o biopsias. Sin embargo, su uso está limitado en pacientes embarazadas debido al potencial riesgo de daño fetal asociado con la exposición a la radiación.

En términos médicos, un "resultado fatal" se refiere a un desenlace desfavorable de un diagnóstico, condición de salud, procedimiento o tratamiento que resulta en la muerte del paciente. Es un término formal y objetivo utilizado para describir una situación en la cual los esfuerzos terapéuticos no han podido revertir el curso de una enfermedad grave o lesión, y desafortunadamente conduce al fallecimiento del individuo.

Es importante mencionar que este término se utiliza con precaución y respeto, dada la naturaleza delicada y sensible de la situación. La comunicación de un resultado fatal a los familiares o cuidadores del paciente suele ser una parte difícil del trabajo médico, y se realiza siempre con empatía y compasión.

La translocación genética es un tipo de reordenamiento cromosómico en el que fragmentos de material genético se mueven de un cromosoma a otro. Esto puede ocurrir como resultado de errores durante la meiosis o mitosis, donde los cromosomas intercambian segmentos entre sí. Existen dos tipos principales de translocaciones: recíprocas y Robertsonianas.

1. Translocación Recíproca: Este tipo implica el intercambio de fragmentos iguales o desiguales entre dos cromosomas no homólogos. No altera el número total de cromosomas, pero cambia su estructura y puede resultar en una disposición anormal de genes, posiblemente conduciendo a anomalías genéticas o predisposición a ciertas enfermedades.

2. Translocación Robertsoniana: Este tipo es menos común y se produce cuando los brazos largos de dos cromosomas acrocéntricos (con los centrómeros ubicados cerca de uno de los extremos) se fusionan, resultando en un solo cromosoma con forma de "X". Aunque el número total de cromosomas disminuye en una unidad, la mayoría de los genes se conservan intactos. Sin embargo, esta alteración puede causar problemas durante la división celular y aumentar el riesgo de desarrollar ciertas afecciones genéticas.

Las translocaciones genéticas pueden ser asintomáticas y detectarse solo mediante pruebas citogenéticas, como el cariotipo. Sin embargo, algunas personas con translocaciones pueden experimentar infertilidad, abortos espontáneos o tener hijos afectados por enfermedades genéticas, especialmente si la translocación involucra genes importantes o regiones cromosómicas críticas.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

El ganglioneuroma es un tipo raro de tumor que se origina en el sistema nervioso simpático. Se compone de células nerviosas maduras (gangliones) y tejido conectivo (neurilema). Por lo general, se encuentran en la cavidad abdominal, retroperitoneal o en la región del cuello y la cabeza.

Estos tumores suelen crecer lentamente y son benignos en la mayoría de los casos, aunque en algunas ocasiones pueden volverse malignos (ganglioneuroblastoma maligno). Los ganglioneuromas no suelen causar síntomas, pero si crecen lo suficiente, pueden comprimir los órganos cercanos y provocar dolor abdominal, hinchazón o trastornos intestinales.

El diagnóstico de ganglioneuroma se realiza mediante una combinación de estudios de imagenología, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN), y la biopsia del tumor. El tratamiento suele consistir en la extirpación quirúrgica del tumor, seguida de un seguimiento clínico para detectar cualquier recurrencia.

Es importante destacar que el ganglioneuroma es diferente al neuroblastoma, que es otro tipo de tumor del sistema nervioso simpático que se presenta con mayor frecuencia en los niños y que puede ser más agresivo y potencialmente mortal.

La paraparesia es un término médico que se refiere a una condición en la cual hay debilidad o pérdida parcial del control muscular en las piernas, aunque a veces también puede afectar los brazos. La palabra 'para' significa dos y 'paresia' se refiere a debilidad muscular. Por lo tanto, la paraparesia implica una debilidad en dos lados del cuerpo, generalmente en las extremidades inferiores.

Esta afección puede ser causada por varias condiciones médicas, como esclerosis múltiple, lesiones de la médula espinal, enfermedad de Parkinson, espondilosis o tumores medulares. Los síntomas pueden variar desde una leve debilidad hasta una parálisis completa y también pueden incluir problemas de equilibrio, espasticidad muscular, pérdida de reflejos, dolor neuropático o dificultad para controlar los movimientos intestinales y vesicales.

El tratamiento de la paraparesia depende directamente de la causa subyacente. Puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional, medicamentos para aliviar los síntomas y, en algunos casos, cirugía. En casos graves, se pueden necesitar dispositivos de asistencia como sillas de ruedas o andadores.

La pared torácica, también conocida como el tórax o la caja torácica, es una estructura ósea y muscular en el cuerpo humano que protege los órganos vitales contenidos dentro del tórax, incluyendo los pulmones, el corazón y los grandes vasos sanguíneos. Está compuesta por 24 costillas (12 a cada lado), la columna vertebral, el esternón, los músculos intercostales y los músculos abdominales superiores. La función principal de la pared torácica es proteger los órganos vitales, proporcionar un punto de inserción para los músculos respiratorios y mantener la integridad estructural del tórax. Además, también desempeña un papel importante en el proceso de la respiración al aumentar y disminuir el volumen torácico durante la inspiración y la espiración.

Un teratoma es un tipo raro de tumor que contiene tejido maduro y bien diferenciado que se deriva de más de un tipo de tejido germinal. Por lo general, se encuentran en los ovarios y los testículos, pero también pueden ocurrir en otras partes del cuerpo. Los teratomas pueden contener una variedad de tejidos, como piel, dientes, pelo, grasa, hueso y músculo. A menudo se describen como "tumores quiméricos" porque contienen diferentes tipos de tejido. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los teratomas malignos se denominan tumores germinales y pueden diseminarse a otras partes del cuerpo. El tratamiento generalmente implica la extirpación quirúrgica del tumor.

Las neoplasias craneales se refieren a tumores cerebrales o del cráneo. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos generalmente crecen más lentamente y son menos propensos a extenderse al tejido circundante, mientras que los tumores malignos crecen más rápidamente y tienen un mayor potencial de diseminarse.

Las neoplasias craneales pueden originarse en el cerebro o el cráneo (tumores primarios) o spread to the brain from another part of the body (metastatic brain tumors). Primary brain tumors can develop from different types of cells within the brain, such as gliomas, meningiomas, pituitary adenomas, and schwannomas.

Symptoms of cranial neoplasms depend on their size, location, and growth rate. They may include headaches, seizures, nausea or vomiting, changes in vision or hearing, balance or coordination problems, confusion, memory loss, changes in behavior or personality, and weakness or paralysis on one side of the body.

Treatment options for cranial neoplasms depend on several factors, including the type, size, location, and stage of the tumor, as well as the patient's age and overall health. Treatment may include surgery, radiation therapy, chemotherapy, or a combination of these modalities. Regular follow-up care is essential to monitor for recurrence or development of new neoplasms.

Las neoplasias de tejido nervioso, también conocidas como tumores del sistema nervioso, se refieren a un crecimiento anormal de células en los tejidos del sistema nervioso. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tumores benignos tienden a crecer lentamente y suelen ser menos invasivos, aunque todavía pueden causar problemas si comprimen estructuras cercanas. Por otro lado, los tumores malignos tienden a crecer más rápidamente, invaden tejidos adyacentes y pueden extenderse (metástasis) a otras partes del cuerpo.

Las neoplasias de tejido nervioso se clasifican según el tipo de célula en la que comienzan a multiplicarse de forma descontrolada. Algunos ejemplos incluyen gliomas (que surgen de las células gliales), meningiomas (que se originan en las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal) y neuromas (que se desarrollan a partir de los nervios periféricos).

El tratamiento depende del tipo, tamaño, localización y grado de malignidad del tumor. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos enfoques. La rehabilitación y el manejo de los síntomas también son importantes partes del plan de tratamiento.

La diferenciación celular es un proceso biológico en el que las células embrionarias inicialmente indiferenciadas se convierten y se especializan en tipos celulares específicos con conjuntos únicos de funciones y estructuras. Durante este proceso, las células experimentan cambios en su forma, tamaño, función y comportamiento, así como en el paquete y la expresión de sus genes. La diferenciación celular está controlada por factores epigenéticos, señalización intracelular y extracelular, y mecanismos genéticos complejos que conducen a la activación o desactivación de ciertos genes responsables de las características únicas de cada tipo celular. Los ejemplos de células diferenciadas incluyen neuronas, glóbulos rojos, células musculares y células epiteliales, entre otras. La diferenciación celular es un proceso fundamental en el desarrollo embrionario y también desempeña un papel importante en la reparación y regeneración de tejidos en organismos maduros.

El Etopósido es un agente citotóxico, un fármaco quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un éster del ácido tenipolícoico y un derivado semi-sintético del producto natural podofiloxitina.

Etopósido funciona al inhibir la topoisomerasa II, una enzima que es crucial para el proceso de replicación del ADN en las células. Al interferir con esta enzima, el etopósido provoca roturas de doble hebra en el ADN de las células cancerosas, lo que lleva a su muerte celular programada (apoptosis).

Este medicamento se utiliza comúnmente para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemia, cáncer testicular, pulmonar y gastrointestinal. Se administra por vía intravenosa o por vía oral, dependiendo del tipo de cáncer y la preferencia del médico tratante.

Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el etopósido puede causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito, caída del cabello y mayor susceptibilidad a las infecciones. También puede dañar los tejidos sanos, especialmente aquellos con una alta tasa de renovación celular, como la médula ósea, el revestimiento del sistema digestivo y los folículos capilares. Por lo tanto, es importante que el etopósido se administre bajo la estrecha supervisión de un especialista en oncología y con un seguimiento cuidadoso de los efectos secundarios.

Las neoplasias del sistema nervioso periférico (SNP) se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de tejidos en el sistema nervioso periférico, que es el componente del sistema nervioso que se encuentra fuera del cerebro y la médula espinal. Estos tumores pueden ser benignos o malignos (cancerosos).

Los tipos más comunes de neoplasias en el SNP incluyen:

1. Schwannomas: estos son tumores que se desarrollan a partir de las células de Schwann, que recubren los nervios periféricos. Los schwannomas suelen ser benignos, pero raramente pueden volverse cancerosos. El más conocido es el neurinoma del acústico o schwannoma vestibular, que afecta al nervio auditivo.

2. Neurofibromas: estos tumores se originan en las células de los tejidos conectivos que rodean los nervios periféricos. La mayoría son benignos, pero aproximadamente el 5-10% pueden transformarse en malignos, especialmente en personas con neurofibromatosis tipo 1 (NF1), una enfermedad genética hereditaria.

3. Mielomas multiples: estas son neoplasias malignas de las células plasmáticas, que se encuentran en la médula ósea y producen anticuerpos. Los mielomas multiples pueden causar lesiones en los huesos y afectar el funcionamiento del SNP.

4. Ganglioneuromas: estos son tumores benignos que surgen de las células nerviosas del sistema nervioso simpático, localizadas principalmente en la cavidad torácica y abdominal.

5. Sarcomas: estos son tumores malignos que se desarrollan a partir de tejidos conectivos como músculos, tendones, ligamentos, vasos sanguíneos o grasa. Algunos ejemplos incluyen el sarcoma de Ewing, el sarcoma sinovial y el rabdomiosarcoma.

6. Linfomas: estas neoplasias malignas surgen de los linfocitos, un tipo de glóbulo blanco que forma parte del sistema inmunológico. Los linfomas pueden afectar los ganglios linfáticos y otros órganos, incluyendo el SNP.

El tratamiento de las neoplasias del SNP depende del tipo de tumor, su localización, el estadio de la enfermedad y la salud general del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia dirigida o inmunoterapia. En algunos casos, se puede considerar un trasplante de células madre para tratar tumores malignos agresivos. El pronóstico y la supervivencia varían ampliamente dependiendo del tipo de neoplasia y el estadio en el momento del diagnóstico.

La Terapia Combinada, en el contexto médico, se refiere al uso simultáneo o secuencial de dos o más tratamientos, estrategias terapéuticas o fármacos diferentes para el manejo de una enfermedad, condición de salud o síndrome complejo. El objetivo de la terapia combinada es lograr un efecto terapéutico superior al que se obtendría con cada uno de los tratamientos por separado, mejorando así la eficacia, minimizando las resistencias y potentializando los beneficios clínicos.

La terapia combinada puede implicar una variedad de enfoques, como la combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción para el tratamiento del cáncer, la combinación de terapias conductuales y farmacológicas para el manejo de trastornos mentales o neurológicos, o la combinación de intervenciones quirúrgicas, radioterapia y quimioterapia en el tratamiento del cáncer.

Es importante destacar que la terapia combinada requiere una cuidadosa planificación, monitoreo y ajuste para garantizar su eficacia y seguridad, ya que puede aumentar el riesgo de efectos adversos o interacciones farmacológicas indeseables. Por lo tanto, la terapia combinada debe ser administrada e indicada por profesionales médicos calificados y con experiencia en el manejo de la afección de salud específica.

La glándula pineal, también conocida como epífisis, es una pequeña glándula endocrina del tamaño de un guisante situada en el cerebro. Se encuentra cerca del centro del cerebro entre los dos hemisferios cerebrales, colgando de la parte posterior del techo del tercer ventrículo, en un área conocida como el espacio subaracnoideo.

Aunque su tamaño es pequeño, su función es importante. La glándula pineal produce y secreta melatonina, una hormona que ayuda a regular los ciclos de sueño-vigilia en humanos y otros mamíferos. La producción y secretión de melatonina están reguladas por la luz y la oscuridad a través del sistema nervioso simpático. Cuando es de día y hay luz, la producción de melatonina se reduce, y cuando es de noche y está oscuro, los niveles de melatonina aumentan para promover el sueño.

La glándula pineal también puede desempeñar un papel en otros procesos fisiológicos, como la regulación de la presión arterial, la temperatura corporal y las funciones inmunes. Además, se ha relacionado con el envejecimiento y los trastornos del estado de ánimo, aunque aún no están claras sus funciones completas y su papel en estos procesos.

El rabdomiosarcoma es un tipo raro y agresivo de cáncer que se origina en las células de los tejidos musculares llamadas sarcomas de tejidos blandos. Este tipo de cáncer generalmente afecta a los niños, aunque también puede ocurrir en adultos. Los rabdomiosarcomas pueden aparecer en casi cualquier parte del cuerpo, pero se encuentran con mayor frecuencia en la cabeza, el cuello, la vejiga, la pelvis y los brazos o las piernas.

Existen dos tipos principales de rabdomiosarcoma:

1. Rabdomiosarcoma embrionario (RME): Es el tipo más común de rabdomiosarcoma, especialmente en niños menores de 5 años. El RME se desarrolla a partir de células musculares inmaduras llamadas células mesenquimales embrionarias. Este tipo de rabdomiosarcoma puede aparecer en casi cualquier parte del cuerpo, pero es más común en la cabeza, el cuello y los genitales.

2. Rabdomiosarcoma alveolar (RMA): Es menos común que el RME y afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. El RMA se desarrolla a partir de células musculares más maduras llamadas células mesenquimales alveolares. Este tipo de rabdomiosarcoma tiende a crecer y diseminarse rápidamente, y se encuentra con mayor frecuencia en los brazos o las piernas, la pelvis y el tórax.

El tratamiento del rabdomiosarcoma depende del tipo, el estadio y la ubicación del cáncer, así como de la edad y el estado general de salud del paciente. La terapia suele incluir una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia. El pronóstico varía según las características individuales del cáncer y la respuesta al tratamiento, pero en general, los pacientes con rabdomiosarcoma tienen una mejor probabilidad de recuperación si el cáncer se detecta y trata en sus primeras etapas.

El Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α) es una citocina que pertenece a la familia de las necrosis tumoral (TNF). Es producido principalmente por macrófagos activados, aunque también puede ser secretado por otras células como linfocitos T helper 1 (Th1), neutrófilos y mast cells.

La TNF-α desempeña un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa, ya que participa en la activación de células inflamatorias, la inducción de apoptosis (muerte celular programada), la inhibición de la proliferación celular y la estimulación de la diferenciación celular.

La TNF-α se une a dos receptores distintos: el receptor de muerte (DR) y el receptor tipo 2 de factor de necrosis tumoral (TNFR2). La unión de la TNF-α al DR puede inducir apoptosis en células tumorales y otras células, mientras que la unión a TNFR2 está involucrada en la activación y proliferación de células inmunes.

La TNF-α también se ha relacionado con diversas patologías inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn, la psoriasis y el síndrome del shock tóxico. Además, se ha demostrado que la TNF-α desempeña un papel importante en la fisiopatología de la sepsis y el choque séptico.

Los antígenos de neoplasias son sustancias extrañas (generalmente proteínas) que se encuentran en las células cancerosas y que no están presentes o están presentes en cantidades mucho más pequeñas en células normales. Estos antígenos pueden ser producidos por el mismo tumor o por la reacción del cuerpo a la presencia del tumor.

Algunos antígenos de neoplasias son específicos de un tipo particular de cáncer, mientras que otros se encuentran en varios tipos diferentes de cáncer. Estos antígenos pueden ser detectados por el sistema inmunológico y desencadenar una respuesta inmune, lo que puede ayudar al cuerpo a combatir el crecimiento y la propagación del cáncer.

La detección de estos antígenos en sangre o tejidos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no todos los cánceres producen antígenos detectables y su presencia no siempre indica la existencia de un cáncer activo o agresivo. Por lo tanto, la detección de antígenos de neoplasias debe ser interpretada junto con otros factores clínicos y diagnósticos.

La carga tumoral es un término utilizado en oncología para describir la cantidad o proporción de células tumorales presentes en una muestra de tejido, sangre u otro fluido biológico. Se utiliza como un indicador cuantitativo de la carga o la extensión del tumor en el cuerpo. Una carga tumoral alta generalmente indica un tumor más grande o avanzado, lo que puede asociarse con un peor pronóstico y una respuesta reducida al tratamiento. Por otro lado, una carga tumoral baja puede indicar un tumor más pequeño o menos avanzado, lo que podría asociarse con un mejor pronóstico y una mayor probabilidad de éxito del tratamiento. La carga tumoral se mide mediante diferentes métodos, como la citometría de flujo, la inmunohistoquímica o la secuenciación de genes, dependiendo del tipo de tejido y tumor en cuestión.

Los cromosomas humanos del par 17, generalmente denotados como chromosome pairs 17 o simplemente 17, son una de las 23 parejas de cromosomas homólogos que se encuentran en el núcleo de cada célula somática humana. Los cromosomas humanos normales están presentes en la mayoría de los tejidos corporales en una cantidad diploide, es decir, 46 en total, incluidos dos cromosomas 17.

Cada cromosoma 17 contiene miles de genes y varios centenares de miles de pares de bases de ADN, que codifican gran parte del genotipo individual y determinan muchas características fenotípicas. Los cromosomas 17 son acrocéntricos, lo que significa que tienen un brazo corto (p) y un brazo largo (q). El brazo corto contiene alrededor de 35 millones de pares de bases de ADN y el brazo largo contiene aproximadamente 75 millones de pares de bases.

El brazo corto del cromosoma 17 contiene genes importantes asociados con enfermedades genéticas, como la neurofibromatosis tipo 1 (NF1), el síndrome de Marfan y la enfermedad de Huntington. El brazo largo contiene genes relacionados con varios cánceres, incluido el cáncer de mama y el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC).

Las anomalías numéricas o estructurales en los cromosomas 17 se han relacionado con diversas afecciones genéticas y síndromes, como la trisomía 17 mosaico, que se ha asociado con retraso mental y rasgos dismórficos. Las alteraciones estructurales del cromosoma 17, como las deleciones o duplicaciones, también pueden causar diversas enfermedades genéticas, dependiendo de la región afectada y el tamaño de la reestructuración.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

Las neoplasias abdominales se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en la cavidad abdominal. Pueden ser benignas o malignas (cáncer). Las localizaciones más comunes incluyen el estómago, intestinos delgado y grueso, hígado, páncreas, bazo y retroperitoneo (espacio detrás de la cavidad abdominal que contiene glándulas suprarrenales, riñones e vasos sanguíneos grandes).

Los síntomas varían dependiendo del tipo y localización de la neoplasia. Algunos signos comunes pueden incluir dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, pérdida de peso involuntaria, cambios en los hábitos intestinales o urinarios, entre otros. El diagnóstico generalmente se realiza mediante estudios de imagenología como tomografías computarizadas o resonancias magnéticas, seguidos de posibles biopsias o cirugías exploratorias para confirmar el tipo y grado de la neoplasia. El tratamiento dependerá del tipo, localización y etapa de la enfermedad, e incluye opciones como cirugía, quimioterapia, radioterapia o terapias dirigidas.

Las proteínas de neurofilamentos son componentes estructurales del citoesqueleto de las neuronas. Forman parte de un tipo específico de filamentos intermedios que se encuentran en el axón y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad estructural de las neuronas. Existen diferentes tipos de proteínas de neurofilamentos, denominadas gruesas (NF-H, NF-M y NF-L), que se clasifican según su tamaño molecular. Los niveles séricos o cerebroespinales de proteínas de neurofilamentos pueden utilizarse como biomarcadores en el diagnóstico y seguimiento de diversas enfermedades neurológicas, como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple o lesiones cerebrales traumáticas, ya que su liberación al líquido cefalorraquídeo y posteriormente a la sangre se produce como consecuencia del daño y muerte de las neuronas.

La Imagen por Resonancia Magnética (IRM) es una técnica de diagnóstico médico no invasiva que utiliza un campo magnético potente, radiaciones ionizantes no dañinas y ondas de radio para crear imágenes detalladas de las estructuras internas del cuerpo. Este procedimiento médico permite obtener vistas en diferentes planos y con excelente contraste entre los tejidos blandos, lo que facilita la identificación de tumores y otras lesiones.

Durante un examen de IRM, el paciente se introduce en un túnel o tubo grande y estrecho donde se encuentra con un potente campo magnético. Las ondas de radio se envían a través del cuerpo, provocando que los átomos de hidrógeno presentes en las células humanas emitan señales de radiofrecuencia. Estas señales son captadas por antenas especializadas y procesadas por un ordenador para generar imágenes detalladas de los tejidos internos.

La IRM se utiliza ampliamente en la práctica clínica para evaluar diversas condiciones médicas, como enfermedades del cerebro y la columna vertebral, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades cardiovasculares, tumores y cánceres, entre otras afecciones. Es una herramienta valiosa para el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de la evolución de las enfermedades.

El retinoblastoma es un tipo raro de cáncer que afecta al ojo, específicamente a la retina. Se produce cuando las células de la retina llamadas células fotorreceptoras mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente, formando un tumor. La mayoría de los casos se diagnostican en niños menores de 5 años.

Existen dos tipos de retinoblastoma: hereditario e infantil espontáneo. El tipo hereditario está asociado con una mutación en el gen RB1 y tiende a afectar a ambos ojos. Por otro lado, el tipo infantil espontáneo no tiene causa conocida y generalmente afecta a un solo ojo.

Los síntomas del retinoblastoma pueden incluir un brillo blanco en la pupila, especialmente en fotografías, desalineación o cruzamiento de los ojos, rojez o inflamación del ojo, y pérdida de visión. El tratamiento depende del estadio y la extensión del cáncer, pero puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia fotocoagulante con láser, crioterapia o incluso extirpación del ojo afectado en casos avanzados.

Es importante detectar y tratar el retinoblastoma lo antes posible para prevenir la propagación del cáncer y preservar la visión. La supervivencia a largo plazo es alta, especialmente cuando se diagnostica y trata tempranamente.

Un glioma es un tipo de tumor cerebral que se origina en el tejido glial del sistema nervioso central. El tejido glial es el tejido de soporte del sistema nervioso central y está compuesto por glía, células que mantienen el equilibrio químico del sistema nervioso, proporcionan nutrientes a las neuronas y desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria del sistema nervioso central.

Hay varios tipos de gliomas, clasificados según el tipo de célula glial en la que se originan. Algunos de los tipos más comunes de gliomas incluyen:

1. Astrocitoma: Este tipo de glioma se origina en las células astrocíticas, que son un tipo de célula glial que proporciona soporte estructural a las neuronas. Los astrocitomas pueden ser de bajo grado (crecen lentamente) o de alto grado (crecen y se diseminan rápidamente).

2. Oligodendroglioma: Este tipo de glioma se origina en las células oligodendrogliales, que son responsables de producir la mielina, una sustancia grasa que recubre y protege los axones de las neuronas. Los oligodendrogliomas suelen crecer lentamente y tienen una mejor pronóstico que otros tipos de gliomas.

3. Ependimoma: Este tipo de glioma se origina en las células ependimarias, que recubren los conductos cerebroespinales y producen el líquido cefalorraquídeo. Los ependimomas suelen ocurrir en la médula espinal y en el tronco encefálico.

4. Glioblastoma: Este es el tipo más agresivo y mortal de glioma. Se origina en las células astrocíticas y crece rápidamente, invadiendo el tejido circundante. El glioblastoma representa alrededor del 50% de todos los gliomas diagnosticados.

Los síntomas de un glioma pueden variar dependiendo de su tamaño, ubicación y grado. Algunos síntomas comunes incluyen dolores de cabeza, convulsiones, debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, problemas de visión, dificultad para hablar o tragar, y cambios en el comportamiento o personalidad. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

Los procedimientos quirúrgicos torácicos se refieren a los diferentes tipos de cirugías que se realizan en la cavidad torácica, que es el espacio del cuerpo limitado por el esternón (hueso del pecho) en frente, las vértebras (columna vertebral) detrás, y los músculos intercostales (músculos entre las costillas) a los lados. Este tipo de cirugía puede involucrar órganos como los pulmones, el corazón, el esófago, la tráquea, los vasos sanguíneos grandes y los nervios dentro del tórax.

Algunos ejemplos de procedimientos quirúrgicos torácicos incluyen:

1. Cirugía de pulmón: Esta puede incluir la extirpación parcial o total de un pulmón (lobectomía o pneumonectomía) debido a cáncer de pulmón u otras enfermedades pulmonares graves.

2. Cirugía cardíaca: Se realizan diversos procedimientos para tratar enfermedades del corazón, como bypass coronario, reemplazo o reparación de válvulas cardíacas, y cirugías para tratar aneurismas y otras afecciones cardiovasculares.

3. Cirugía de esófago: Se realizan procedimientos para tratar cáncer de esófago o enfermedades benignas que causan estrechamiento o acalasia (dificultad para tragar).

4. Cirugía de mediastino: El mediastino es el espacio entre los pulmones donde se encuentran varios órganos y tejidos, como el corazón, timo, glándulas tiroides y paratiroides, y conductos torácicos. La cirugía de mediastino puede implicar la extirpación de tumores benignos o malignos en esta región.

5. Cirugía pleural: Se realizan procedimientos para tratar afecciones de la membrana que recubre los pulmones (pleura), como derrame pleural, neumotórax y mesotelioma pleural.

6. Cirugía torácica mínimamente invasiva: Se emplean técnicas menos invasivas, como la video toracoscopia y la cirugía robótica, para realizar diversos procedimientos torácicos con menor trauma quirúrgico y una rápida recuperación.

La cirugía torácica es una subespecialidad de la cirugía general que requiere un entrenamiento adicional y experiencia en el manejo de enfermedades del tórax. Los cirujanos torácicos trabajan en estrecha colaboración con otros especialistas, como oncólogos, radiólogos, neumólogos y cardiólogos, para brindar atención integral a los pacientes con enfermedades torácicas.

La irradiación craneal es un procedimiento médico en el que se utilizan rayos X o otras formas de radiación para tratar ciertas afecciones en el cerebro. Por lo general, se utiliza para tratar tumores cerebrales, aunque también puede usarse para tratar otras condiciones como inflamación del tejido cerebral (encefalitis) o hinchazón del tejido cerebral después de una lesión cerebral traumática.

Durante el procedimiento, el paciente se acuesta sobre una mesa mientras un equipo médico especializado dirige la radiación hacia el área afectada del cerebro. La dosis y la frecuencia de la radiación dependen del tipo y el tamaño del tumor o la afección que se esté tratando.

La irradiación craneal puede causar efectos secundarios, como fatiga, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y cambios en el estado de ánimo o la memoria. La gravedad de estos efectos secundarios depende de la dosis y la duración del tratamiento. Los médicos pueden recetar medicamentos para ayudar a aliviar algunos de estos síntomas.

Es importante señalar que, aunque la irradiación craneal puede ser una opción de tratamiento efectiva para muchas personas con tumores cerebrales o otras afecciones cerebrales, no siempre es la mejor opción en cada caso. Los médicos consideran varios factores al decidir si recomendar este tratamiento, incluyendo el tipo y el tamaño del tumor o la afección, la edad y el estado de salud general del paciente, y los posibles efectos secundarios del tratamiento.

El ADN de neoplasias se refiere al material genético que constituye el material genético anormal en una célula cancerosa o neoplásica. Las mutaciones en el ADN pueden causar un crecimiento y división celular descontrolado, lo que lleva al desarrollo de una neoplasia o tumor.

Las neoplasias se clasifican como benignas o malignas, según su capacidad para invadir tejidos circundantes y metastatizar a otros órganos. Las mutaciones en el ADN pueden ocurrir espontáneamente, ser heredadas o estar asociadas con factores ambientales, como la exposición a radiación ionizante o productos químicos cancerígenos.

El análisis del ADN de neoplasias puede proporcionar información valiosa sobre el tipo y origen del cáncer, así como sobre las posibles opciones de tratamiento y pronóstico. La secuenciación del genoma completo o la detección de mutaciones específicas en genes particulares pueden ayudar a determinar la sensibilidad de un tumor a ciertos fármacos, lo que permite una terapia dirigida más precisa y eficaz.

En embriología, el ectodermo es uno de los tres primeros germ layers (hojas embrionarias) que se forman durante el desarrollo embrionario temprano en los organismos bilaterally symmetrical. Se forma a través del proceso de gastrulación y da origen a varias estructuras y tejidos en el cuerpo maduro.

El ectodermo se convierte en la capa externa más superficial del embrión y finalmente dará lugar a las siguientes estructuras:

1. La piel y sus anexos, como el cabello, uñas, glándulas sudoríparas y sébaceas.
2. El sistema nervioso, incluyendo el encéfalo, la médula espinal y los nervios periféricos.
3. La retina en el ojo.
4. Las membranas mucosas que recubren las vías respiratorias, digestivas y urinarias.
5. El epitelio que reviste el conducto auditivo y la membrana timpánica del oído medio.
6. Los dientes y algunas partes del paladar en la boca.

El desarrollo adecuado del ectodermo es crucial para la formación normal de muchas estructuras importantes en el cuerpo humano, y cualquier anomalía en este proceso puede resultar en diversas condiciones congénitas.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

La ciclofosfamida es un fármaco que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes. Es un agente alquilante, lo que significa que funciona interrumpiendo el ADN de las células en crecimiento y división rápida, como las células cancerosas.

En la medicina, la ciclofosfamida suele administrarse por vía oral o intravenosa. Se utiliza a menudo en combinación con otros fármacos para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. También se puede usar para tratar enfermedades autoinmunes, como la vasculitis y el lupus eritematoso sistémico.

Como todos los fármacos, la ciclofosfamida puede causar efectos secundarios. Algunos de los más comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea y cambios en el color del cabello y la piel. También puede aumentar el riesgo de infecciones, sangrado y daño a los tejidos sanos, especialmente en altas dosis o con un uso prolongado.

Es importante que la ciclofosfamida se administre bajo la supervisión de un médico capacitado y que se sigan cuidadosamente las instrucciones de dosificación y administración. El médico también puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir o controlar los efectos secundarios.

Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.

Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.

La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.

Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.

La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.

La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.

La hibridación fluorescente in situ (FISH, por sus siglas en inglés) es una técnica de microscopía molecular utilizada en citogenética y genómica para identificar y localizar la presencia o ausencia de secuencias específicas de ADN dentro de células fijadas y tejidos. Esta técnica combina los principios de la hibridación del ADN con el uso de sondas marcadas fluorescentemente, lo que permite una detección sensible y precisa de secuencias diana en un contexto espacial dentro de la célula.

El proceso FISH implica la desnaturalización de las moléculas de ADN dentro de las células, seguida de la hibridación de sondas fluorescentemente marcadas específicas para secuencias diana de interés. Las sondas pueden ser segmentos simples de ADN o secuencias complejas, como bibliotecas de ADNc (complementario al ARN) que se unen a regiones codificantes de genes. Tras la hibridación y lavado para eliminar exceso de sondas no unidas, las células se examinan mediante microscopía de fluorescencia. La localización y el número de puntos de hibridación dentro del núcleo celular proporcionan información sobre la presencia, integridad, estructura y copy number de los genes o secuencias diana en cuestión.

La técnica FISH ha demostrado ser particularmente útil en aplicaciones clínicas y de investigación, como el diagnóstico y seguimiento de enfermedades genéticas, cánceres y trastornos cromosómicos; la identificación de reordenamientos génicos y translocaciones cromosómicas; y el análisis de expresión génica y organización del genoma. Además, FISH se puede combinar con otras técnicas microscópicas y de imagen para obtener una mejor comprensión de los procesos biológicos subyacentes y la dinámica celular.

Las neoplasias de los tejidos blandos se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los tejidos blandos del cuerpo. Los tejidos blandos son aquellos que conectan, soportan o protegen otras estructuras corporales y no incluyen huesos, dientes ni cartílagos. Estos tejidos incluyen músculos, tendones, ligamentos, grasa, nervios y vasos sanguíneos.

Las neoplasias de los tejidos blandos pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Las tumoraciones benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como sarcomas de tejidos blandos, tienen el potencial de invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otros órganos y sistemas corporales.

Los sarcomas de tejidos blandos se clasifican según el tipo de célula afectada y el tejido blando en el que se originan. Algunos tipos comunes de sarcomas de tejidos blandos incluyen liposarcoma (que se origina en las células grasas), leiomiosarcoma (que se origina en el músculo liso), rabdomiosarcoma (que se origina en el músculo esquelético) y fibrosarcoma (que se origina en el tejido conectivo).

El tratamiento de las neoplasias de los tejidos blandos depende del tipo, tamaño, localización y grado de malignidad. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos enfoques. La detección y el tratamiento precoces son cruciales para mejorar el pronóstico y la supervivencia de los pacientes con sarcomas de tejidos blandos.

La fosfoenolpiruvato hidratasa, también conocida como enolasa o fosfopyruvat hydratase, es una enzima involucrada en la glucólisis y la gluconeogénesis. Más específicamente, cataliza la reacción reversible de conversión del 1,3-bisfosfoglicerato en fosfoenolpiruvato y agua. Esta reacción es un paso clave en el metabolismo de los carbohidratos y desempeña un papel importante en la producción de energía celular a través de la generación de ATP. La deficiencia o disfunción de esta enzima se ha relacionado con diversas condiciones médicas, como el déficit de enolasa y la neuropatía óptica hereditaria de Leber. Además, los niveles elevados de fosfoenolpiruvato hidratasa se han observado en algunos tipos de cáncer y pueden desempeñar un papel en el crecimiento y la proliferación celular cancerosa.

La lomustina es un agente alquilante y un fármaco citotóxico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un tipo de medicamento conocido como un éter de sulfonato, que actúa al alterar el ADN de las células cancerosas, lo que impide su crecimiento y multiplicación.

La lomustina se utiliza principalmente en el tratamiento del glioblastoma multiforme, un tipo agresivo de cáncer cerebral, así como en el tratamiento de otros tipos de cáncer, como el mieloma múltiple y el linfoma de Hodgkin. Se administra por vía oral, generalmente en forma de cápsula, y suele tomarse una vez al día durante un período determinado, según lo determine el médico.

Los efectos secundarios comunes de la lomustina incluyen náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea, debilidad y fatiga. También puede causar supresión de la médula ósea, lo que aumenta el riesgo de infecciones, anemia y hemorragias. Además, la lomustina puede dañar los tejidos sanos, especialmente aquellos con una alta tasa de división celular, como el revestimiento del tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central.

Es importante que la lomustina se administre bajo la supervisión de un médico capacitado en el tratamiento del cáncer, ya que requiere un seguimiento cuidadoso para garantizar una dosis adecuada y minimizar los efectos secundarios. Además, es importante informar al médico sobre cualquier problema de salud previo o actual, así como sobre cualquier medicamento o suplemento que se esté tomando, ya que pueden interactuar con la lomustina y aumentar el riesgo de efectos secundarios.

La sinaptofisina es una proteína integral de vesículas sinápticas que se encuentra en las terminaciones nerviosas presinápticas. Es uno de los principales componentes de la máquina de liberación de neurotransmisores y desempeña un papel crucial en el proceso de exocitosis de vesículas sinápticas. La sinaptofisina participa en la unión de las vesículas sinápticas a la membrana presináptica y también está involucrada en la fusión de las vesículas con la membrana durante la liberación de neurotransmisores. Además, desempeña un papel en la homeostasis del calcio intracelular y en la protección de las células nerviosas contra el estrés oxidativo. La medición de los niveles de sinaptofisina en líquido cefalorraquídeo se utiliza como un marcador bioquímico de daño neuronal y pérdida de sinapsis en diversas afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y los accidentes cerebrovasculares.

Los gangliósidos son un tipo específico de esfingolípidos, que son lípidos encontrados en las membranas celulares. Los gangliósidos están presentes en mayor concentración en el sistema nervioso central y se concentran particularmente en las neuronas o células nerviosas.

Estos compuestos contienen un residuo de ácido siálico, que es un azúcar simple con carga negativa a pH fisiológico. La estructura general de los gangliósidos incluye un núcleo de ceramida (un tipo de lípido) al que se une una cabeza polar compuesta por uno o más residuos de azúcares y ácido siálico.

Los gangliósidos desempeñan varias funciones importantes en la célula, como participar en la interacción celular, el reconocimiento celular y la señalización celular. También están involucrados en la estabilidad de la membrana celular y en la organización de las proteínas de la membrana.

Las alteraciones en la síntesis o degradación de los gangliósidos pueden conducir a diversas enfermedades neurológicas graves, como las gangliosidosis (como la enfermedad de Tay-Sachs y la enfermedad de Sandhoff), que se caracterizan por acumulación anormal de gangliósidos en el sistema nervioso central y conducen a deterioro neurológico progresivo.

Los genes Myc se refieren a un grupo de genes que codifican para las proteínas Myc, que son factores de transcripción importantes en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la diferenciación. La familia de genes Myc incluye c-Myc, N-Myc y L-Myc. Estos genes pueden actuar como oncogenes cuando se sobreexpresan o presentan mutaciones, lo que puede conducir al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La proteína Myc forma un complejo con la proteína Max y une el ADN en sitios específicos conocidos como E-box, donde regula la transcripción de genes diana involucrados en la proliferación celular, la metabolía, la apoptosis y la angiogénesis. La activación inapropiada de los genes Myc se ha relacionado con el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, ovario y vejiga.

Por lo tanto, los genes Myc desempeñan un papel crucial en el control del crecimiento celular y la diferenciación, y su alteración puede contribuir al desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa, generalmente conocida como PCR (Polymerase Chain Reaction), es un método de bioquímica molecular que permite amplificar fragmentos específicos de DNA (ácido desoxirribonucleico). La técnica consiste en una serie de ciclos de temperatura controlada, donde se produce la separación de las hebras de DNA, seguida de la síntesis de nuevas hebras complementarias usando una polimerasa (enzima que sintetiza DNA) y pequeñas moléculas de DNA llamadas primers, específicas para la región a amplificar.

Este proceso permite obtener millones de copias de un fragmento de DNA en pocas horas, lo que resulta útil en diversos campos como la diagnóstica molecular, criminalística, genética forense, investigación genética y biotecnología. En el campo médico, se utiliza ampliamente en el diagnóstico de infecciones virales y bacterianas, detección de mutaciones asociadas a enfermedades genéticas, y en la monitorización de la respuesta terapéutica en diversos tratamientos.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

Las proteínas de neoplasias son aquellas proteínas que se expresan anormalmente en las células cancerosas o neoplásicas. Estas proteínas pueden ser producidas por genes oncogénicos mutados, genes supresores de tumores inactivados o por alteraciones en la regulación génica y traduccional. Las proteínas de neoplasias pueden desempeñar un papel crucial en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer.

Algunos ejemplos de proteínas de neoplasias incluyen la proteína del antígeno prostático específico (PSA) que se utiliza como marcador tumoral en el cáncer de próstata, la proteína HER2/neu que se overexpresa en algunos tipos de cáncer de mama y se puede tratar con terapias dirigidas, y la proteína p53 que es un supresor tumoral comúnmente mutado en muchos tipos de cáncer.

El estudio de las proteínas de neoplasias puede ayudar a los médicos a entender mejor los mecanismos moleculares del cáncer y a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas más efectivas y específicas para tratar diferentes tipos de cáncer.

La transformación celular neoplásica es un proceso en el que las células normales sufren cambios genéticos y epigenéticos significativos, lo que resulta en la adquisición de propiedades malignas. Este proceso conduce al desarrollo de un crecimiento celular descontrolado, resistencia a la apoptosis (muerte celular programada), capacidad de invasión y metástasis, y evasión del sistema inmune. La transformación celular neoplásica puede ocurrir en cualquier tejido del cuerpo y es responsable del desarrollo de diversos tipos de cáncer. Los factores desencadenantes de esta transformación pueden incluir mutaciones genéticas espontáneas, exposición a agentes carcinógenos, infecciones virales y otras condiciones patológicas. El proceso de transformación celular neoplásica es complejo y multifactorial, involucrando cambios en la expresión génica, interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular, y alteraciones en los senderos de señalización intracelular.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

La tiotepa, cuyo nombre químico es (tris(1-aziridinil)fosfina sulfuro de oxido), es un fármaco citotóxico alcalino derivado del aziridine. Se utiliza principalmente en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, como los linfomas y los carcinomas, debido a su capacidad para inhibir la replicación celular y provocar la muerte de las células cancerosas.

La tiotepa actúa mediante la alteración del ADN de las células, impidiendo su división y crecimiento. Se administra por vía intravenosa o intravesical (directamente en la vejiga) y suele utilizarse en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos.

Es importante tener en cuenta que, al igual que otros fármacos citotóxicos, la tiotepa puede causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, daño hepático y supresión de la médula ósea, lo que podría aumentar el riesgo de infecciones y hemorragias. Por lo tanto, su uso debe estar estrictamente controlado y supervisado por un profesional médico capacitado.

El tumor de Wilms, también conocido como nefroblastoma, es un tipo de cáncer que se origina en los riñones y afecta principalmente a los niños. Se trata del cáncer renal más común en la infancia. Normalmente se diagnostica antes de los cinco años de edad, aunque puede darse en niños de cualquier edad.

Este tumor se produce a partir de células embrionarias que no se desarrollan correctamente durante el proceso de formación del riñón fetal. El nefroblastoma puede presentarse como una masa única o múltiples lesiones en uno o ambos riñones.

Los síntomas más comunes asociados con el tumor de Wilms incluyen hinchazón abdominal, dolor abdominal, fiebre, hipertensión arterial, hematuria (sangre en la orina) y anemia. El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagenología como ecografías, tomografías computarizadas o resonancias magnéticas, así como biopsias para confirmar el tipo de células cancerosas presentes.

El tratamiento del tumor de Wilms generalmente implica la combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del estadio y grado de malignidad del cáncer. La tasa de supervivencia a largo plazo es alta, especialmente cuando se detecta y trata tempranamente. Sin embargo, como con cualquier cáncer, existen riesgos asociados con los tratamientos y posibles efectos secundarios a largo plazo que deben ser monitoreados y manageados por médicos especialistas.

La recurrencia local de neoplasia se refiere al retorno del crecimiento canceroso (neoplasia) en el mismo lugar donde previamente se había tratado y eliminado un tumor maligno. Después del tratamiento, como la cirugía o la radioterapia, algunas células cancerosas pueden quedar atrás y sobrevivir, aunque en número muy pequeño. Con el tiempo, estas células restantes pueden multiplicarse nuevamente y formar un nuevo tumor en el mismo sitio donde se encontraba el original.

La recurrencia local de neoplasia es distinta a la metástasis, que es la diseminación del cáncer a otras partes del cuerpo más allá del sitio primario de la enfermedad. Sin embargo, ambas situaciones pueden ocurrir simultáneamente o secuencialmente en el curso de la enfermedad neoplásica. El riesgo y la probabilidad de recurrencia local dependen del tipo de cáncer, su extensión inicial, los factores pronósticos asociados y la eficacia del tratamiento inicial.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

Las técnicas de inmunoenzimas son métodos de laboratorio utilizados en diagnóstico clínico y investigación biomédica que aprovechan la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, combinada con la capacidad de las enzimas para producir reacciones químicas detectables.

En estas técnicas, los anticuerpos se marcan con enzimas específicas, como la peroxidasa o la fosfatasa alcalina. Cuando estos anticuerpos marcados se unen a su antígeno correspondiente, se forma un complejo inmunoenzimático. La introducción de un sustrato apropiado en este sistema dará como resultado una reacción enzimática que produce un producto visible y medible, generalmente un cambio de color.

La intensidad de esta respuesta visual o el grado de conversión del sustrato se correlaciona directamente con la cantidad de antígeno presente en la muestra, lo que permite su cuantificación. Ejemplos comunes de estas técnicas incluyen ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), Western blot y immunohistoquímica.

Estas técnicas son ampliamente utilizadas en la detección y medición de diversas sustancias biológicas, como proteínas, hormonas, drogas, virus e incluso células. Ofrecen alta sensibilidad, especificidad y reproducibilidad, lo que las convierte en herramientas invaluables en el campo del análisis clínico y de la investigación.

La amplificación de genes es un proceso en el cual se produce una copia adicional o múltiples copias de un gen en particular dentro del genoma. Esto puede ocurrir de manera natural, pero también puede ser el resultado de alteraciones genéticas anormales.

La amplificación génica puede desencadenar una sobrexpresión del gen afectado, lo que lleva a la producción excesiva de la proteína codificada por ese gen. Esta situación puede contribuir al desarrollo y progresión de diversas enfermedades, particularmente cánceres, ya que el crecimiento y división celular descontrolados pueden ser el resultado de una sobreabundancia de proteínas específicas.

En un entorno clínico o de investigación, la amplificación génica se puede detectar mediante técnicas como la hibridación fluorescente in situ (FISH) o la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR). Estos métodos permiten identificar y cuantificar las copias adicionales del gen, proporcionando información valiosa sobre el posible origen y comportamiento de una enfermedad.

Las proteínas de unión al ADN (DUA o DNA-binding proteins en inglés) son un tipo de proteínas que se unen específicamente a secuencias de nucleótidos particulares en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Estas proteínas desempeñan funciones cruciales en la regulación y control de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN y el empaquetamiento del ADN en el núcleo celular.

Las DUA pueden unirse al ADN mediante interacciones no covalentes débiles, como enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas y fuerzas de van der Waals. La especificidad de la unión entre las proteínas de unión al ADN y el ADN se determina principalmente por los aminoácidos básicos (como lisina y arginina) e hidrofóbicos (como fenilalanina, triptófano y tirosina) en la región de unión al ADN de las proteínas. Estos aminoácidos interactúan con los grupos fosfato negativamente cargados del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y las bases nitrogenadas, respectivamente.

Las proteínas de unión al ADN se clasifican en diferentes categorías según su estructura y función. Algunos ejemplos importantes de proteínas de unión al ADN incluyen los factores de transcripción, las nucleasas, las ligasas, las helicasas y las polimerasas. El mal funcionamiento o la alteración en la expresión de estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas y cánceres.

La "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células neoplásicas (cancerosas). La expresión génica es el proceso por el cual el ADN contenido en nuestros genes se transcribe a ARN y luego se traduce a proteínas. Este proceso está regulado cuidadosamente en las células sanas para garantizar que los genes se activen o desactiven en el momento adecuado y en la cantidad correcta.

Sin embargo, en las células neoplásicas, este proceso de regulación a menudo está alterado. Pueden producirse mutaciones en los propios genes que controlan la expresión génica, lo que lleva a una sobre-expresión o under-expresión de ciertos genes. Además, las células cancerosas pueden experimentar cambios en los factores de transcripción (proteínas que regulan la transcripción de ADN a ARN) y en el metilado del ADN (un mecanismo por el cual la expresión génica se regula), lo que lleva a further alteraciones en la expresión génica.

Estas alteraciones en la expresión génica pueden contribuir al desarrollo y progresión del cáncer, ya que los genes que promueven el crecimiento celular y la división celular pueden over-expresarse, mientras que los genes que suprimen el crecimiento celular o promueven la muerte celular programada (apoptosis) pueden under-expresarse. Como resultado, las células neoplásicas pueden proliferar de manera incontrolada y resistir la apoptosis, lo que lleva al desarrollo de un tumor.

En resumen, la "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células cancerosas y contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

En la medicina y la biomedicina, el término "neoplasias experimentales" se refiere al crecimiento anormal y descontrolado de tejidos vivos cultivados en un entorno de laboratorio. Estas neoplasias son generadas a propósito por investigadores científicos para estudiar los procesos biológicos subyacentes al desarrollo del cáncer y probar nuevas estrategias terapéuticas.

El término "neoplasia" se utiliza en medicina para describir el crecimiento descontrolado de células que puede dar lugar a tumores benignos o malignos. En el contexto de investigaciones experimentales, estas neoplasias se desarrollan mediante la manipulación genética y química de células vivas en cultivo.

Los científicos utilizan diferentes técnicas para inducir la formación de neoplasias experimentales, como la introducción de oncogenes (genes que promueven el crecimiento celular descontrolado) o la inactivación de genes supresores de tumores (genes que regulan la división celular y previenen la formación de tumores). También se pueden emplear productos químicos y radiaciones para inducir mutaciones y promover el crecimiento anormal de células.

El estudio de neoplasias experimentales es fundamental para comprender los mecanismos moleculares que conducen al desarrollo del cáncer y para evaluar la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra esta enfermedad. Los investigadores pueden observar de cerca el crecimiento y comportamiento de estas neoplasias, analizar las vías moleculares alteradas y probar diferentes estrategias terapéuticas, como fármacos, inmunoterapias o terapias génicas.

En resumen, las neoplasias experimentales son crecimientos anormales de tejidos cultivados en laboratorio, generadas intencionalmente para estudiar los mecanismos del cáncer y evaluar nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

Los genes supresores de tumor son un tipo de genes que regulan la división celular y previenen el crecimiento descontrolado de las células, lo cual puede llevar al desarrollo de cáncer. Estos genes producen proteínas que ayudan a detener el ciclo de replicación celular cuando se detectan daños en el ADN o cuando se produce una división celular anormal.

Si los genes supresores de tumor tienen mutaciones o daños, pueden dejar de funcionar correctamente y permitir que las células con daños en su ADN continúen dividiéndose y creciendo sin control, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer. Ejemplos bien conocidos de genes supresores de tumor son el gen TP53 y el gen BRCA1.

Una biopsia con aguja es un procedimiento médico en el que se utiliza una aguja hueca y fina para extraer tejido o células de un área sospechosa del cuerpo, como un bulto o un nódulo, con el fin de examinarlo bajo un microscopio para determinar si es benigno o maligno (canceroso). Existen diferentes tipos de biopsias con aguja, entre ellas:

1. Biopsia con aguja fine (FNA, por sus siglas en inglés): se utiliza una aguja fina y hueca para extraer células sueltas o pequeños grupos de células del tejido sospechoso. Es un procedimiento mínimamente invasivo que se realiza con anestesia local y generalmente no requiere sedación.
2. Biopsia con aguja gruesa (CNB, por sus siglas en inglés): se utiliza una aguja más grande y sólida para extraer un pequeño fragmento de tejido del área sospechosa. Este procedimiento también se realiza con anestesia local y puede causar algo de dolor o molestias durante el proceso.
3. Biopsia por aspiración con aguja vacía (VAB, por sus siglas en inglés): es similar a la biopsia con aguja fine, pero se utiliza una jeringa para crear un vacío y extraer más tejido del área sospechosa.

La elección del tipo de biopsia con aguja depende del tamaño y la ubicación del bulto o nódulo, así como de los antecedentes médicos y las preferencias del paciente. Los resultados de la biopsia con aguja pueden ayudar a determinar el tratamiento más adecuado para una enfermedad o afección específica.

El reordenamiento génico, también conocido como reorganización cromosómica o reestructuración genética, se refiere a cambios estructurales en el material genético (ADN) de un individuo que involucran la alteración de la disposición y orden regular de los genes en un cromosoma. Esto puede resultar en la ganancia, pérdida o cambio en la expresión de los genes afectados.

Existen diferentes tipos de reordenamientos génicos, incluyendo:

1. Inversiones: Suceden cuando un segmento del cromosoma se rompe en dos puntos y luego se invierte, quedando en sentido opuesto antes de volver a unirse al resto del cromosoma. Las inversiones pueden ser pericéntricas (afectan el centro del cromosoma) o paracéntricas (afectan los extremos).

2. Deleciones: Ocurren cuando se elimina un segmento de ADN en un cromosoma, resultando en la pérdida de genes y posiblemente en una disminución de la función normal del gen o el desarrollo de nuevas funciones anormales.

3. Duplicaciones: Se dan cuando se produce una copia adicional de un segmento de ADN en un cromosoma, llevando a una mayor expresión de los genes duplicados y posiblemente a efectos adversos sobre el fenotipo.

4. Translocaciones: Son intercambios recíprocos de fragmentos entre dos cromosomas no homólogos. Las translocaciones pueden ser balanceadas (sin pérdida o ganancia de material genético) o desequilibradas (con pérdida o ganancia de material genético).

5. Duplicaciones invertidas: Suceden cuando un segmento de ADN se duplica y luego se invierte antes de insertarse en el cromosoma, resultando en una copia adicional del segmento en sentido opuesto al original.

Estos eventos genéticos pueden ocurrir espontáneamente o ser inducidos por agentes mutagénicos y tienen diversas consecuencias sobre el fenotipo, dependiendo de la localización y el tamaño del cambio estructural. Algunos de estos eventos pueden conducir a enfermedades genéticas o aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La gástrula es un término utilizado en embriología, no específicamente en medicina. Sin embargo, dada su relevancia en el desarrollo temprano del feto, vale la pena mencionarla.

En embriología, la gástrula se refiere a una etapa temprana en el desarrollo embrionario de los organismos que se reproducen por fecundación, como los humanos. Se produce después de la segmentación del cigoto y antes de la neurulación. Durante esta fase, el embrión sufre una serie de transformaciones que conllevan a la formación de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo. Estas capas darán origen a todos los tejidos y órganos del cuerpo.

El proceso mediante el cual se forma la gástrula se denomina gastrulación. En humanos, este proceso comienza aproximadamente en el día 16 después de la fecundación y dura hasta el día 20. Durante la gastrulación, el disco embrionario se invagina, formando una estructura cóncava llamada arco primitivo. Las células del borde del disco embrionario migren a través del arco primitivo hacia el interior, convirtiéndose en el endodermo y el mesodermo. Las células que permanecen en la superficie se convierten en el ectodermo.

Por lo tanto, aunque no es una definición médica estricta, la gástrula es una etapa crucial en el desarrollo embrionario temprano que tiene importantes implicaciones médicas y de salud pública, especialmente en relación con los defectos de nacimiento y la salud reproductiva.

Las células madre hematopoyéticas (HSC, por sus siglas en inglés) son un tipo particular de células madre found in the bone marrow, responsible for producing all types of blood cells. These include red blood cells, which carry oxygen to the body's tissues; white blood cells, which are part of the immune system and help fight infection; and platelets, which help with blood clotting.

HSCs are self-renewing, meaning they can divide and create more HSCs. They also have the ability to differentiate into any type of blood cell when needed, a process known as potency. This makes them incredibly valuable in the field of medicine, particularly in the treatment of blood disorders, cancers, and immune system diseases.

Doctors can extract HSCs from a patient's bone marrow or blood, then manipulate them in a lab to produce specific types of cells needed for transplantation back into the patient. This process is known as stem cell transplantation, and it has been used successfully to treat conditions such as leukemia, lymphoma, sickle cell anemia, and immune deficiency disorders.

It's important to note that there are different types of HSCs, each with varying degrees of potency and self-renewal capacity. The two main types are long-term HSCs (LT-HSCs) and short-term HSCs (ST-HSCs). LT-HSCs have the greatest ability to self-renew and differentiate into all blood cell types, while ST-HSCs primarily differentiate into specific types of blood cells.

In summary, Células Madre Hematopoyéticas are a type of stem cell found in bone marrow responsible for producing all types of blood cells. They have the ability to self-renew and differentiate into any type of blood cell when needed, making them valuable in the treatment of various blood disorders, cancers, and immune system diseases.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

La doxorrubicina es un fármaco citotóxico, específicamente un agente antineoplásico, utilizado en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un antibiótico antitumoral de la familia de las antraciclinas, aislado originalmente de la bacteria Streptomyces peucetius var. caesius.

La doxorrubicina funciona intercalándose dentro del ADN y evitando que la célula cancerosa replique su material genético, lo que finalmente lleva a la muerte celular. También produce especies reactivas de oxígeno que dañan los lípidos de la membrana mitocondrial y otras estructuras celulares, contribuyendo a su acción citotóxica.

Este medicamento se utiliza en el tratamiento de una variedad de cánceres, incluidos linfomas, leucemias, sarcomas y carcinomas. Sin embargo, también tiene efectos secundarios importantes, como la posibilidad de dañar el corazón, especialmente con dosis altas o tratamientos prolongados. Por esta razón, su uso debe ser cuidadosamente controlado y monitorizado por un profesional médico.

El análisis de supervivencia es una técnica estadística utilizada en medicina y otras ciencias para examinar la distribución de tiempos hasta que ocurra un evento específico, como el fallecimiento, la recaída de una enfermedad o el fracaso de un tratamiento.

Este análisis permite estimar la probabilidad de que un individuo sobreviva a un determinado tiempo después del evento inicial y proporciona información sobre la duración de los efectos del tratamiento, la eficacia de las intervenciones y la identificación de factores pronósticos.

La curva de supervivencia es una representación gráfica comúnmente utilizada en este análisis, donde se muestra el porcentaje de individuos que siguen vivos a diferentes puntos en el tiempo. La pendiente de la curva indica la tasa de mortalidad o falla del evento en función del tiempo transcurrido.

El análisis de supervivencia también puede utilizarse para comparar la eficacia de diferentes tratamientos o intervenciones mediante el uso de pruebas estadísticas, como el test log-rank, que permiten determinar si existen diferencias significativas en la supervivencia entre grupos.

En resumen, el análisis de supervivencia es una herramienta importante en la investigación médica y clínica para evaluar la eficacia de los tratamientos y predecir los resultados de los pacientes.

Una biopsia es un procedimiento médico en el que se extrae una pequeña muestra de tejido corporal para ser examinada en un laboratorio. Este procedimiento se realiza con el fin de evaluar si el tejido extraído presenta signos de enfermedad, como cáncer o inflamación.

Existen diferentes tipos de biopsias, dependiendo de la ubicación y el método utilizado para obtener la muestra de tejido. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA): se utiliza una aguja delgada y hueca para extraer células o líquido del bulto o área sospechosa.
2. Biopsia por punción con aguja gruesa (CNB): se emplea una aguja más grande para obtener una muestra de tejido sólido.
3. Biopsia incisional: se realiza una pequeña incisión en la piel y se extrae una parte del tejido sospechoso.
4. Biopsia excisional: se extirpa todo el bulto o área anormal, junto con una porción de tejido normal circundante.

Los resultados de la biopsia suelen ser evaluados por un patólogo, quien determinará si el tejido muestra signos de enfermedad y, en caso afirmativo, qué tipo de enfermedad es. La información obtenida de una biopsia puede ayudar a guiar el tratamiento médico y proporcionar información importante sobre la gravedad y extensión de la enfermedad.

Neoplasia es un término médico que se refiere al crecimiento anormal y excesivo de tejido en el cuerpo, lo que resulta en la formación de una masa o tumor. Este crecimiento celular descontrolado puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso).

Las neoplasias benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por lo general, pueden ser extirpadas quirúrgicamente y rara vez representan un peligro para la vida. Ejemplos de neoplasias benignas incluyen lipomas (tumores grasos), fibromas uterinos y pólipos intestinales.

Por otro lado, las neoplasias malignas tienen el potencial de invadir tejidos adyacentes y propagarse a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático o circulatorio, un proceso conocido como metástasis. Estos tipos de neoplasias pueden ser altamente agresivos y dañinos, pudiendo causar graves complicaciones de salud e incluso la muerte. Ejemplos de neoplasias malignas incluyen carcinomas (cánceres que se originan en los tejidos epiteliales), sarcomas (cánceres que se originan en el tejido conectivo) y leucemias (cánceres de la sangre).

El diagnóstico y tratamiento tempranos de las neoplasias son cruciales para garantizar los mejores resultados posibles en términos de salud y supervivencia del paciente.

El término 'pronóstico' se utiliza en el ámbito médico para describir la previsión o expectativa sobre el curso probable de una enfermedad, su respuesta al tratamiento y la posibilidad de recuperación o supervivencia del paciente. Es una evaluación clínica que tiene en cuenta diversos factores como el tipo y gravedad de la enfermedad, la respuesta previa a los tratamientos, los factores genéticos y ambientales, la salud general del paciente y su edad, entre otros. El pronóstico puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el plan de tratamiento más adecuado y a los pacientes a comprender mejor su estado de salud y a prepararse para lo que pueda venir. Es importante señalar que un pronóstico no es una garantía, sino una estimación basada en la probabilidad y las estadísticas médicas disponibles.

Un tumor carcinoide es un tipo de cáncer raro y lento que se origina en las células neuroendocrinas, que son células especializadas que producen hormonas. Estos tumores suelen ocurrir en el sistema digestivo (tráquea, bronquios, estómago, intestino delgado, apéndice, colon y recto) o en los pulmones. Los tumores carcinoides a menudo producen hormonas que pueden causar una variedad de síntomas, dependiendo de dónde se encuentre el tumor y si se han diseminado (metástasis).

Los síntomas más comunes incluyen diarrea, dolor abdominal, rubor facial (enrojecimiento repentino e inexplicable del rostro), sibilancias o dificultad para respirar. Algunas personas con tumores carcinoides no presentan síntomas durante muchos años. El tratamiento puede incluir cirugía para extirpar el tumor, quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida a los receptores de serotonina. La supervivencia a largo plazo es posible, especialmente si el cáncer se detecta y trata en sus primeras etapas.

La proteína p53, también conocida como "guardián del genoma", es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel crucial en la prevención del cáncer. Se une al ADN y ayuda a controlar la actividad celular, incluidas la división celular y la muerte celular programada (apoptosis).

Cuando se detecta daño en el ADN, la proteína p53 puede pausar la división celular hasta que el daño se repare. Si el daño es irreparable, la proteína p53 activará los mecanismos de apoptosis para destruir la célula y prevenir su transformación en células cancerosas.

La inactivación o mutación de la proteína p53 se ha relacionado con el desarrollo de varios tipos de cáncer, ya que las células con daño genético no pueden ser eliminadas adecuadamente. Por lo tanto, la proteína p53 se considera un importante objetivo terapéutico en el tratamiento del cáncer.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

La dactinomicina es un agente citotóxico antineoplásico, también conocido como actinomicidina D o cosmogenina. Se trata de un antibiótico producido por Streptomyces parvulus. La dactinomicina se une al ADN y previene la transcripción y replicación del DNA, lo que resulta en inhibición de la síntesis proteica y muerte celular.

Se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como sarcomas de tejidos blandos, cánceres ginecológicos avanzados (carcinoma endometrial y carcinoma de cuello uterino), retinoblastoma y algunos tumores de pulmón. La dactinomicina se administra generalmente por vía intravenosa y su uso está asociado con efectos secundarios significativos, como náuseas, vómitos, alopecia, mucositis y leucopenia.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

La supervivencia sin enfermedad, también conocida como supervivencia libre de progresión o supervivencia libre de recaída, es un término médico utilizado en oncología para describir el período de tiempo durante el cual un paciente con cáncer no muestra signos ni síntomas de la enfermedad después del tratamiento. Esto significa que no hay evidencia de progresión o empeoramiento de la enfermedad, aunque no necesariamente implica que el cáncer haya desaparecido por completo. La duración de la supervivencia sin enfermedad puede variar mucho dependiendo del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta individual al tratamiento.

La proteína ácida fibrilar de la glía (GFAP, por sus siglas en inglés) es una clase de intermedio filamento proteínas que se encuentran principalmente en las células gliales del sistema nervioso central. La GFAP desempeña un papel importante en la estructura y función mecánica de las células gliales, particularmente en la astroglia.

Las proteínas de filamentos intermedios, como la GFAP, ayudan a dar soporte estructural a las células y participan en la respuesta celular a lesiones. La GFAP se expresa en varios tipos de células gliales, incluyendo los astrocitos, los oligodendrocitos y los células ependimarias. Sin embargo, es más abundante en los astrocitos, donde desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos cerebrales y la respuesta a lesiones o enfermedades.

La GFAP se ha utilizado como un marcador de células gliales en la investigación y el diagnóstico clínico de diversas enfermedades neurológicas, incluyendo la esclerosis múltiple, lesiones cerebrales traumáticas, enfermedad de Alzheimer y gliomas. Los niveles elevados de GFAP en el líquido cefalorraquídeo o en sangre pueden indicar daño cerebral o neurológico.

La citogenética o cariotipificación es una técnica de laboratorio que permite identificar y analizar los cromosomas de una célula en particular, con el fin de detectar posibles alteraciones estructurales o numéricas que puedan estar asociadas a determinadas enfermedades genéticas o adquiridas.

El proceso de cariotipificación incluye la cultivación de células, la detención del ciclo celular en la metafase, la tinción de los cromosomas con tinciones especiales (como la coloración de Giemsa), y la captura de imágenes de alta resolución de los cromosomas para su análisis y clasificación.

La representación gráfica del cariotipo, que muestra la disposición y el número de cromosomas en pares, permite a los especialistas identificar anomalías cromosómicas tales como deleciones, duplicaciones, translocaciones, inversiones o aneuploidías (variaciones en el número normal de cromosomas).

La cariotipificación se utiliza en diversas áreas de la medicina, como la genética clínica, la oncología y la reproducción asistida, para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades genéticas, cánceres y trastornos cromosómicos.

La tasa de supervivencia es un término médico que se utiliza para describir la proporción de personas que siguen vivas durante un período determinado después del diagnóstico o tratamiento de una enfermedad grave, como el cáncer. Se calcula dividiendo el número de personas que sobreviven por el total de personas a las que se les diagnosticó la enfermedad durante un período específico. La tasa de supervivencia puede ser expresada como un porcentaje o una proporción.

Por ejemplo, si se diagnostican 100 personas con cáncer de mama en un año y cinco años después 60 de ellas siguen vivas, la tasa de supervivencia a los cinco años sería del 60% (60 sobrevividos / 100 diagnosticados).

Es importante tener en cuenta que la tasa de supervivencia no siempre refleja las posibilidades de curación completa, especialmente en enfermedades crónicas o degenerativas. Además, la tasa de supervivencia puede variar dependiendo de factores como la edad, el estado de salud general y la etapa en que se diagnostique la enfermedad.

Las aberraciones cromosómicas son anomalías estructurales o numéricas en los cromosomas que pueden ocurrir durante la división celular. Estas alteraciones pueden causar problemas genéticos y desarrollo anormal, dependiendo de la gravedad y el tipo de aberración.

Las aberraciones estructurales incluyen:

1. Translocaciones: intercambio de fragmentos entre dos cromosomas no homólogos.
2. Deleciones: pérdida de una parte de un cromosoma.
3. Duplicaciones: presencia adicional de una parte de un cromosoma.
4. Inversiones: rotación de un segmento de un cromosoma en sentido inverso.
5. Insertiones: inserción de un fragmento de un cromosoma en otro cromosoma no homólogo.

Las aberraciones numéricas incluyen:

1. Monosomía: presencia de solo un cromosoma de un par, en lugar de los dos normales (por ejemplo, Síndrome de Turner).
2. Trisomía: presencia de tres cromosomas de un par, en lugar de los dos normales (por ejemplo, Síndrome de Down).
3. Poliploidía: presencia de más de dos juegos completos de cromosomas en una célula (por ejemplo, Triploidia y Tetraploidia).

Estas aberraciones pueden ocurrir espontáneamente durante la división celular o pueden ser heredadas. La mayoría de las aberraciones cromosómicas se asocian con infertilidad, aborto espontáneo y enfermedades genéticas graves.

La deletión cromosómica es un tipo de mutación estructural que involucra la pérdida total o parcial de una sección del cromosoma. Esto sucede cuando una parte del cromosoma se rompe y se pierde durante la división celular, lo que resulta en una copia más corta del cromosoma. La cantidad de material genético perdido puede variar desde un solo gen hasta una gran región que contiene muchos genes.

Las consecuencias de una deletción cromosómica dependen del tamaño y la ubicación de la parte eliminada. Una pequeña deletción en una región no crítica podría no causar ningún problema, mientras que una gran deletión o una deletión en una región importante puede provocar graves anomalías genéticas y desarrollo anormal.

Los síntomas asociados con las deletiones cromosómicas pueden incluir retraso en el desarrollo, discapacidades intelectuales, defectos de nacimiento, problemas de crecimiento, y aumentado riesgo de infecciones o ciertas condiciones médicas. Algunos ejemplos comunes de síndromes causados por deletiones cromosómicas incluyen el Síndrome de Angelman, Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de cri du chat y Síndrome de DiGeorge.

Es importante destacar que las deletaciones cromosómicas se pueden heredar o pueden ocurrir espontáneamente durante la formación de los óvulos o espermatozoides, o incluso después de la concepción. Los padres que tienen un hijo con una deletión cromosómica tienen un riesgo ligeramente aumentado de tener otro hijo con la misma condición.

El término "linaje de células" se utiliza en el campo de la biología celular y la genética para describir la sucesión de divisiones celulares a través de las cuales descienden las células hijas de una célula original o madre. Se refiere a la historia genealógica de una célula individual o de un grupo de células, que pueden remontarse hasta el origen de la vida en la tierra.

En medicina y biología molecular, el linaje celular se puede utilizar para describir el origen y desarrollo de diferentes tipos de células en el cuerpo humano. Por ejemplo, las células madre embrionarias pueden dar lugar a diferentes linajes celulares que forman los diversos tejidos y órganos del cuerpo.

Además, el concepto de linaje celular es importante en la investigación oncológica, ya que las células cancerosas también tienen un origen y desarrollo específicos. El análisis del linaje celular del cáncer puede ayudar a entender cómo se originan y evolucionan los tumores, lo que puede conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas más efectivas para tratar diferentes tipos de cáncer.

Las proteínas supresoras de tumor, también conocidas como antioncogenes, son moléculas proteicas que desempeñan un papel crucial en la prevención del cáncer. Normalmente, ayudan a regular el crecimiento y la división celular, garantizando que las células se dividan y crezcan de manera controlada.

Cuando hay una mutación o daño en los genes que codifican para estas proteínas, pueden perder su capacidad de funcionar correctamente. Esto puede llevar a un crecimiento y división celular descontrolados, lo que puede conducir al desarrollo de tumores cancerosos.

Las proteínas supresoras de tumor trabajan mediante la inhibición de la transcripción de genes asociados con el crecimiento y la división celulares, o mediante la activación de vías que promueven la apoptosis (muerte celular programada) en células dañadas o anormales.

Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas supresoras de tumor incluyen el gen p53, el gen RB y el gen BRCA1/2. Los defectos en estos genes se han relacionado con varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama, el cáncer de ovario y el cáncer colorrectal.

Los tumores neuroendocrinos (TNE) son crecimientos anormales que surgen en el sistema neuroendocrino, un sistema complejo formado por células nerviosas (neuronas) y células endocrinas. Estas células tienen la capacidad de producir y secretar hormonas, mensajeros químicos que regulan diversas funciones corporales.

Los TNE pueden ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el tubo digestivo (desde el esófago hasta el recto), el páncreas, el hígado y los órganos reproductivos. La mayoría de estos tumores son cancerosos (malignos) y se denominan carcinoides, aunque algunos pueden ser benignos (no cancerosos).

Los TNE pueden presentar una variedad de síntomas debido a la sobreproducción de hormonas. Algunos de estos síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, rubor facial, presión arterial baja y latidos cardíacos rápidos o irregulares. En algunos casos, los tumores no causan síntomas hasta que se han extendido (metástasis) a otras partes del cuerpo.

El diagnóstico de TNE generalmente implica una combinación de pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas o resonancias magnéticas, y análisis de laboratorio para detectar niveles elevados de hormonas en la sangre. La confirmación del diagnóstico suele requerir una biopsia, en la que se extrae una pequeña muestra de tejido del tumor para su examen bajo el microscopio.

El tratamiento de los TNE depende del tipo y localización del tumor, así como de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía para extirpar el tumor, quimioterapia o radioterapia para destruir las células cancerosas, y terapias dirigidas que aprovechan las diferencias moleculares entre las células cancerosas y las células sanas.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

La regulación del desarrollo de la expresión génica es un proceso complejo y fundamental en biología que involucra diversos mecanismos moleculares para controlar cuándo, dónde y en qué nivel se activan o desactivan los genes durante el crecimiento y desarrollo de un organismo. Esto ayuda a garantizar que los genes se expresen apropiadamente en respuesta a diferentes señales y condiciones celulares, lo que finalmente conduce al correcto funcionamiento de los procesos celulares y a la formación de tejidos, órganos y sistemas específicos.

La regulación del desarrollo de la expresión génica implica diversos niveles de control, que incluyen:

1. Control cromosómico: Este nivel de control se produce a través de la metilación del ADN y otras modificaciones epigenéticas que alteran la estructura de la cromatina y, por lo tanto, la accesibilidad de los factores de transcripción a los promotores y enhancers de los genes.
2. Control transcripcional: Este nivel de control se produce mediante la interacción entre los factores de transcripción y los elementos reguladores del ADN, como promotores y enhancers, que pueden activar o reprimir la transcripción génica.
3. Control post-transcripcional: Este nivel de control se produce mediante el procesamiento y estabilidad del ARN mensajero (ARNm), así como por la traducción y modificaciones posteriores a la traducción de las proteínas.

La regulación del desarrollo de la expresión génica está controlada por redes complejas de interacciones entre factores de transcripción, coactivadores, corepressores, modificadores epigenéticos y microRNAs (miRNAs), que trabajan juntos para garantizar un patrón adecuado de expresión génica durante el desarrollo embrionario y en los tejidos adultos. Los defectos en la regulación de la expresión génica pueden conducir a diversas enfermedades, como cáncer, trastornos neurológicos y enfermedades metabólicas.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

El Sistema Nervioso es un complejo sistema biológico que coordina, controla y regula las funciones corporales, procesando la información obtenida del entorno interno y externo. Se divide en dos subsystems: el sistema nervioso central (SNC), que consta del encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico (SNP), que incluye todos los nervios fuera del SNC.

El SNC procesa la información mientras que el SNP transmite señales entre el centro y todo el cuerpo. El sistema nervioso autónomo, una rama del SNP, controla las funciones involuntarias como la frecuencia cardíaca, presión arterial, digestión y respiración.

El sistema nervioso sensorial, otra rama del SNP, transmite estímulos sensoriales al SNC para su procesamiento, lo que lleva a respuestas motoras o cognitivas. Las disfunciones en el sistema nervioso pueden dar lugar a diversas condiciones médicas, desde dolores de cabeza hasta enfermedades neurodegenerativas graves.

La cartilla de ADN, también conocida como el "registro de variantes del genoma" o "exámenes genéticos", es un informe detallado que proporciona información sobre la secuencia completa del ADN de una persona. Este informe identifica las variaciones únicas en el ADN de un individuo, incluidos los genes y los marcadores genéticos asociados con enfermedades hereditarias o propensión a ciertas condiciones médicas.

La cartilla de ADN se crea mediante la secuenciación del genoma completo de una persona, un proceso que analiza cada uno de los tres mil millones de pares de bases en el ADN humano. La información resultante se utiliza para identificar variantes genéticas específicas que pueden estar asociadas con riesgos para la salud o características particulares, como el color del cabello o los ojos.

Es importante tener en cuenta que la cartilla de ADN no puede diagnosticar enfermedades ni predecir con certeza si una persona desarrollará una afección específica. En cambio, proporciona información sobre la probabilidad relativa de que una persona desarrolle ciertas condiciones médicas basadas en su composición genética única.

La cartilla de ADN también puede utilizarse con fines no médicos, como determinar el parentesco o la ascendencia étnica. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los resultados de estos exámenes pueden tener implicaciones sociales y emocionales significativas y deben manejarse con cuidado y consideración.

En resumen, la cartilla de ADN es un informe detallado que proporciona información sobre las variantes únicas en el ADN de una persona, lo que puede ayudar a identificar los riesgos potenciales para la salud y otras características. Sin embargo, es importante interpretar los resultados con precaución y considerar todas las implicaciones antes de tomar decisiones importantes basadas en ellos.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

Los transactivadores son proteínas que se unen a elementos reguladores específicos del ADN y desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Estas proteínas pueden activar o reprimir la transcripción, dependiendo de su tipo y del contexto genético. Los transactivadores a menudo contienen dominios estructurales distintos que les permiten interactuar con otras moléculas importantes en el proceso de regulación génica, como coactivadores, corepressores o histona deacetilasas (HDACs). Un ejemplo bien conocido de un transactivador es el factor de transcripción NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells), que desempeña un papel central en la respuesta inmune y la inflamación. Los trastornos en la función de los transactivadores se han relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer y trastornos neurodegenerativos.

El microambiente tumoral se refiere al entorno celular y molecular circundante en el que un tumor reside y crece. Incluye células inmunes, vasos sanguíneos, matriz extracelular y señales químicas que pueden promover o inhibir el crecimiento del tumor. También puede influir en la respuesta del tumor al tratamiento. Es un concepto clave en la oncología porque los factores en el microambiente tumoral pueden desempeñar un papel importante en la progresión del cáncer y su resistencia a la terapia.

La metástasis de la neoplasia, también conocida como metástasis cancerosa, se refiere al proceso en el que las células cancerosas se diseminan desde un tumor primario a otros tejidos u órganos distantes del cuerpo. Esto ocurre cuando las células malignas se desprenden del tumor original, ingresan al torrente sanguíneo o sistema linfático y viajan a otras partes del cuerpo, donde forman nuevos tumores llamados metástasis.

Las metástasis son diferentes de los tumores benignos o no cancerosos, ya que tienen el potencial de invadir y dañar gravemente los tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. La capacidad de una neoplasia para metastatizar depende de varios factores, como el tipo y la localización del tumor primario, la agresividad de las células cancerosas y la eficacia del sistema inmunológico del paciente en combatir el cáncer.

El diagnóstico y tratamiento tempranos de la neoplasia son cruciales para prevenir o retrasar la aparición de metástasis y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. Los métodos de diagnóstico incluyen pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, biopsias y análisis de sangre para detectar marcadores tumorales específicos. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, según el tipo y la etapa del cáncer.

... los tumores neuroectodérmicos primitivos generalmente no están asociados con los tejidos óseos, mientras los sarcomas de Ewing ... Debido a que un locus genético en común es responsable de un alto porcentaje de sarcomas de Ewing y tumores neuroectodérmicos ... Si el tumor se halla en la pelvis, este puede presentarse con dolor lumbar. La existencia de síntomas sistémicos, como fiebre y ... primitivos, los dos son algunas veces agrupados en la categoría conocida como «familia de tumores de Ewing».[3] Las ...

https://es.wikipedia.org/wiki/Sarcoma_de_Ewing

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