Proteína-tirosina quinasa receptora de la superficie celular que se sobreexpresa en una variedad de adenocarcinomas (ADENOCARCINOMA). Tiene extensa homología y heterodimerízase con el RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, el RECEPTOR ERBB-3, y el RECEPTOR ERB-4. La activación del receptor erbB-2 se produce a través de la formación de heterodímeros con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando.
Una proteína del receptor tirosina quinasa de la superficie celular que es específico para las NEURREGULINAS. Tiene extensa homología y se puede heterodimerizar con el RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y el RECEPTOR ERBB-2. La sobreexpresión del receptor erbB-3 se asocia con la CARCINOGÉNESIS.
Familia de péptidos originalmente descubiertos como factores que estimulan la fosforilación del receptor erbB-2 (RECEPTORES, ERBB-2). Gran variedad de formas de NEURREGULINAS tienen lugar debido al empalme alternativo de sus ARN mensajeros. Las neurorregulinas incluyen productos de tres genes conocidos (NGR1, NGR2 y NGR3).
Receptor de superficie celular implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Es específico para el FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y péptidos relacionados al FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, incluyendo el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA; ANFIRREGULINA y FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A EGF DE UNIÓN A HEPARINA. La unión de ligando al receptor provoca la activación de su actividad intrínseca de tirosina quinasa y la rápida internalización del complejo receptor-ligando en la célula.
Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (erbB), aisladas originalmente de, o relacionadas con, el virus de la eritroblastosis de las aves (AEV). Estos genes codifican para la familia de receptores de factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que es importante en el control de la proliferación celular normal y en la patogénesis del cáncer humano. Los genes comprenden a los erbB-1 (GENES ERBB-1), erbB-2 (GENES ERBB-2) y erbB-3, todos los cuales muestran anomalías de expresión en diversas neoplasias humanas.
Un factor peptídico originalmente identificado por su capacidad de estimular la fosforilación del receptor erbB-2 (RECEPTOR ERBB-2). Es un ligando para el receptor erbB-3 (RECEPTOR ERBB-3) y para el receptor erbB-4. Distintas formas de NEURORREGULINA-1 tienen lugar mediante el empalme alternativo de su ARNm.
Tumores o cáncer de la MAMA humana.
El protooncogen c-erbB-1 codifica para el receptor de factor de crecimiento epidérmico. Su nombre proviene del homólogo viral v-ervB, que fue aislado de un virus de la eritroblastosis de las aves (AEV) donde estaba contenido como un fragmento del gen c-ErbB-1 del pollo que carecía del dominio que enlaza con el ligando del terminal amino. La sobreexpresión de los genes erbB-1 ocurre en una amplia gama de tumores, carcinomas escamosos comunes de varios sitios y en los menos comunes adenocarcinomas.El gen c-erbB-1 humano está localizado en la región cromosómica a7p14 y 7p12.
Factor de crecimiento polippeptídico de 6 kDa inicialmente descubierto en las glándulas submaxilares de ratón. El factor de crecimiento epidérmico humano aislado originalmente de la orina basado en su habilidad para inhibir la secreción gástrica y la llamada urogastrona. El FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO ejerce una amplia variedad de efectos biológicos, incluyendo la promoción de la proliferación y diferenciación de las células mesenquimatosas y CÉLULAS EPITELIALES. Se sintetiza como una proteína transmembrana que se puede escindir para liberar una forma activa soluble.
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.
Genes de la leucemia/linfoma-1 de las células B, asociados con distintas neoplasias cuando se sobreexpresan. La sobreexpresión es resultado de la translocación de t(11;14), que es característica de los linfomas de células B derivados de la zona de manto. El gen c-bcl-1 humano está localizado en 11q13 del brazo largo del cromosoma 11.
Incremento selectivo en el número de copias de un gen que codifica para una proteína específica sin un incremento proporcional en otros genes. Ocurre náturalmente mediante la extirpación de una copia de secuencia repetidora de un cromosona y su replicación extracromosómica en un plasmidio, o mediante la producción de un transcripto de ARN de la secuencia entera de repetición del ARN ribosómico seguida por la transcripción inversa de la molécula para producir una copia adicional de la secuencia de ADN original. Se han introducido técnicas de laboratorio para inducir replicación desproporcional mediante cruzamiento desigual, admisión de ADN de células lisadas, o generación de secuencias extracromosómicas derivadas de la replicación de circunferencias primitivas.
Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes erbB a partir del virus de la eritroblastosis aviaria. La proteína es una forma truncada del receptor de EGF (RECEPTOR, FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO) cuyo dominio de quinasa es activado constitutivamente por deleción del dominio ligando-enlace.
Compuestos conjugados de proteína-carbohidrato que incluyen las mucinas, los mucoides y las glicoproteínas amiloides.
Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.
Neoplasias mamarias inducidas experimentalmente en animales para obtener un modelo de estudio de las NEOPLASIAS MAMARIAS en humanos.
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.
Líneas celulares cuyo procedimiento original de crecimiento consistia en seren transferidas (T) a cada 3 días e placadas a 300.000 células por placa (cápsula o disco de Petri). Las líneas se desarrollaron utilizando varias cepas diferentes de ratones. Los tejidos son generalmente fibroblastos derivados de embriones de ratones pero otros tipos y fuentes también ya fueron desarrollados. Las líneas 3T3 son sistemas de hospederos in vitro valiosos para los estudios de transformación de virus oncogénicos ya que las células 3T3 poseen una elevada sensibilidad a la INIBICION DE CONTACTO.
Aminoácido no esencial. En animales se sintetiza a partir de la FENILALANINA. Es también el precursor de la EPINEFRINA, las HORMONAS TIROIDEAS y la melanina.
Proceso mediante el cual dos moléculas con la misma composición química forman un producto de condensación o polímero.
Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.
Un aminoácido que está presente en proteínas endógenas. La fosforilación y desfosforilación de la tirosina desempeñan un rol en la transducción de la señal celular y posiblemente en el control del crecimiento celular y la carcinogénesis.
Proteínas quinasas que catalizan la FOSFORILACIÓN de residuos de TIROSINA en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Genes celulares normales homólogos a los oncogenes virales. Los productos de los protooncogenes son importantes reguladores de procesos biológicos y parecen intervenir en los eventos que sirven para mantener la procesión ordenada a lo largo del ciclo celular. Los protooncogenes tienen nombres con la forma c-onc.
Proteínas recombinantes que se producen por TRADUCCIÓN GENÉTICA de genes de fusión formados por la combinación de SECUENCIAS REGULADORAS DEL ÁCIDO NUCLEICO de uno o mas genes con la proteina que codifica secuencias de uno o mas genes.
Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.
Molécula que se une a otra molécula. Se usa especialmente para referirse a una molécula pequeña que se une específicamente a una molécula grande, como p. ej., la unión de un antígeno a un anticuerpo, la unión de una hormona o un neurotransmisor a un receptor, o la unión de un sustrato o un efector alostérico a una enzima. Un ligando es también molécula que dona o acepta un par de electrones para formar un enlace covalente coordinado con el átomo metálico central de un complejo de coordinación. (Dorland, 28a ed)
Esta integrina es un componente clave de las HEMIDESMOSOMAS y es necesaria para su formación y mantenimiento en las células epiteliales. La integrina alfa6beta4 también se encuentra en los timocitos, fibroblastos y células de Schwann, dónde funciona como receptor de laminina (RECEPTORES DE LAMININA)y está implicada en la curación de heridas, la migración celular y la invasividad tumoral.
Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.
Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.
Anillos de hidrocarburo que contienen dos partes de cetona en cualquier posición. Pueden ser sustituídos en cualquier posición excepto en los grupos cetona.
Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.
Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.
Fosfotransferasas que catalizan la conversión de 1 fosfatidilinositol a 1-fosfatidilinositol 3-fosfato. Muchos miembros de esta clase de enzimas están involucradas en TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL y regulación del transporte vesicular con la célula. Fosfatidilinositol 3-Quinasas han sido clasificadas tanto de acuerdo con su especificidad de sustrato y su modo de acción dentro de la célula.
En humanos, una de las regiones pareadas en la porción anterior del TORAX. Las mamas consisten de las glándulas mamarias (GLANDULAS MAMARIAS HUMANAS), la PIEL, los MUSCULOS, el TEJIDO ADIPOSO, y los tejidos conjuntivos (TEJIDO CONJUNTIVO).
Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.
FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO relacionado a la proteína que se encuentra en una variedad de tejidos incluyendo EPITELIO y la DECIDUA materna. Se sintetiza como una proteína transmembrana que se puede escindir para liberar una forma activa soluble que se une al RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.
Sustancias que estimulan la mitosis y la transformación de linfocitos. Incluyen no sólo las sustancias asociadas a las LECTINAS sino también sustancias de los estreptococos (asociadas a estreptolisina S) y de cepas de estafilococos productores de alfa-toxina. (Adaptación del original: Stedman, 25a ed).
Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.
Nivel de la estructura proteica en el cual las combinaciones de estructuras secundarias de proteína (alfa hélices, regiones lazo y motivos) están empacadas juntas en formas plegadas que se denominan dominios. Los puentes disulfuro entre cisteínas de dos partes diferentes de la cadena polipeptídica junto con otras interacciones entre cadenas desempeñan un rol en la formación y estabilización de la estructura terciaria. Las pequeñas proteínas generalmente consisten de un dominio único, pero las proteínas mayores pueden contener una cantidad de dominios conectados por segmentos de cadena polipeptídica que no tienen estructura secundaria.
Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.
Glicoproteína segregada por las células de las GLÁNDULAS GÁSTRICAS y que se requieren para la absorción de la VITAMINA B 12 (cianobalamina). La deficiencia de factores intrínsecos produce DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 y ANEMIA PERNICIOSA.
Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.
Moléculas señalizadoras que intervienen en el control del crecimiento y la diferenciación celulares.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
LACTAMAS que forman compuestos con un tamaño de anillo de aproximadamente 1-3 docenas de átomos.
Proteínas reguladoras y péptidos que son moléculas señalizadoras implicadas en el proceso de COMUNICACIÓN PARACRINA. Generalmente son considerados factores que son expresados por una célula y que son respondidos por medio de receptores en la superficie de otra célula cercana. Ellos son distinguidos de las HORMONAS porque sus acciones son locales más bien que distales.
Conjugados semisintéticos de varias moléculas tóxicas, incluyendo los ISÓTOPOS RADIACTIVOS y toxinas bacterianas o de plantas, con sustancias inmunes específicas como las INMUNOGLOBULINAS, ANTICUERPOS MONOCLONALES y ANTÍGENOS. La sustancia inmune antitumoral o antiviral lleva la toxina al tumor o a la célula infectada, donde ejerce su efecto tóxico.
Tumores o cáncer del OVARIO. Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Se clasifican según el tejido de origen, como el EPITELIO superficial, las células endocrinas del estroma y las CÉLULAS GERMINATIVAS totipotentes.
Una familia de proteínas adaptadoras de señalización que contienen DOMINIOS HOMÓLOGOS SRC. Muchos miembros de esta familia están involucrados en la transmisión de señales desde los RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR a las PROTEÍNAS QUINASAS MITÓGENO ACTIVADAS.
Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.
Un anillo de benceno que contiene dos partes de cetona en cualquier posición. Pueden ser sustituídos en cualquier posición excepto en los grupos cetona.
Los tres períodos, aproximadamente iguales, de un EMBARAZO normal humano. Cada trimestre tiene unos tres meses o 13 a 14 semanas de duración, dependiendo de la designación del primer día de embarazo.
Sustancias endógenas o exógenas que inhiben el crecimiento normal de células humanas y animales o microorganismos, y que se distinguen de aquellas que afectan el crecimiento de las plantas (=REGULADORES DEL CRECIMIENTO DE LAS PLANTAS).
Neoplasia cutánea rara que ocurre en ancianos. Se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres y comprende predominantemente las áreas que tienen glándulas apocrinas, especialmente la vulva, escroto, y áreas perianales. Las lesiones se desarrollan como placas eritematosos y escamosas que progresan a placas con costras, pruriginosas y eritematosas. El diagnóstico clínico diferencial incluye el carcinoma de células escamosas in situ y la infección micótica superficial. Generalmente se piensa que es un adenocarcinoma de la epidermis, desde donde se extiende al epitelio contiguo de folículos pilosos y conductos sudoríparos ecrinos.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Óxidos S-Cíclicos son compuestos organosulfurados que contienen un anillo de átomos de azufre oxidado, comúnmente encontrados en los productos naturales y con posibles aplicaciones en la medicina y la agricultura.
Superfamilia de las PROTEÍNAS SERINA-TREONINA QUINASAS que son activadas por diversos estímulos mediante las cascadas de proteínas quinasas. Son el componente final de las cascadas, activado por la fosforilación de las QUINASAS DE PROTEÍNA QUINASA ACTIVADAS POR MITÓGENOS, que a su vez, son activadas por las quinasas de proteína quinasa quinasa activadas por mitógenos (QUINASAS QUINASA QUINASA PAM).
LINEA CELULAR derivada del ovario del hámster chino, Cricetulus griseus (CRICETULUS). La especie es una favorita para los estudios citogenéticos debido a su pequeño número de cromosomas. La línea celular ha brindado sistemas modelos para el estudio de las alteraciones genéticas en células cultivadas de mamíferos.
Forma de RABDOMIOSARCOMA que se origina principalmente en la cabeza y el cuello, especialmente en la órbita, de niños con menos de 10 años. Las células son más pequeñas que las de otros rabdomiosarcomas y son de dos tipos celulares básicos: células en huso y células redondas. Este cáncer es muy sensible a la quimioterapia y tiene una alta tasa de curación con tratamientos de modalidad múltiple.
Oncoproteína del retroviris murino Cas NS-1 murino que induce el pre- LINFOMA DE LINFOCITOS B y las LEUCEMIAS MIELOIDES. La proteína v-cbl es una tirosina fosforilada, forma truncada de su homóloga celular, la PROTEÍNA PROTOONCOGÉNICA C-CBL.
Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.
Tumores o cánceres de la VULVA.

El receptor ErbB-2, también conocido como HER2/neu o ERBB2, es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa epidermal de crecimiento (EGFR). Es un receptor transmembrana que desempeña un importante papel en el control del crecimiento celular, diferenciación y supervivencia.

La sobrexpresión o amplificación del gen ERBB2 se asocia con una variedad de cánceres, especialmente en el cáncer de mama, donde la sobrexpresión del receptor ErbB-2 se relaciona con un pronóstico más agresivo y peor. Por lo tanto, el receptor ErbB-2 es un objetivo importante para el tratamiento del cáncer de mama y otros tipos de cáncer.

Existen fármacos dirigidos específicamente contra el receptor ErbB-2, como el trastuzumab (Herceptin), que se une al dominio extracelular del receptor y lo bloquea, evitando así su activación y la proliferación celular descontrolada. Estos fármacos se utilizan en combinación con quimioterapia o radioterapia para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir la recurrencia del cáncer.

El receptor ErbB-3, también conocido como HER3 (del inglés Human Epidermal growth factor Receptor 3), es un miembro de la familia de receptores tirosina kinasa ErbB/HER. Es un receptor transmembrana que se une a ligandos específicos, como el neuregulina-1 (NRG1). Después de la unión del ligando, se produce su dimerización con otros miembros de la familia ErbB/HER, lo que resulta en la activación de diversas vías de señalización intracelular involucradas en la regulación del crecimiento celular, supervivencia y diferenciación. A diferencia de otros receptores ErbB/HER, el receptor ErbB-3 no tiene actividad tirosina kinasa intrínseca y su activación depende de la heterodimerización con receptores activos, como ErbB-2 (HER2). Las mutaciones o alteraciones en la expresión del receptor ErbB-3 se han relacionado con diversos tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama y el cáncer de pulmón.

Neuregulinas son un grupo de proteínas de crecimiento nervioso que desempeñan un papel importante en el desarrollo y la función del sistema nervioso. Se producen naturalmente en el cuerpo y ayudan a regular el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación de las células nerviosas, conocidas como neuronas.

Existen varios tipos de neuregulinas, cada una con funciones específicas. Algunas neuregulinas promueven el crecimiento y la supervivencia de las neuronas, mientras que otras inhiben su crecimiento o incluso causan su muerte. Las neuregulinas también desempeñan un papel importante en la formación y el mantenimiento de las sinapsis, las conexiones entre las neuronas donde se produce la transmisión del impulso nervioso.

Los trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la esquizofrenia y el autismo, se han asociado con anomalías en los genes que codifican las neuregulinas y sus receptores. Por lo tanto, el estudio de las neuregulinas y su función puede arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes de estas enfermedades y conducir al desarrollo de nuevos tratamientos.

El Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) es un tipo de receptor transmembrana que se encuentra en la superficie celular. Es parte de la familia de receptores tirosina quinasa. La proteína EGFR está compuesta por una región extracelular, una porción transmembrana y una región intracelular con actividad tirosina quinasa.

La función principal del EGFR es mediar la respuesta celular a los factores de crecimiento epidérmicos, que son proteínas secretadas por células adyacentes. Cuando un factor de crecimiento epidérmico se une al dominio extracelular del EGFR, provoca un cambio conformacional que activa la tirosina quinasa en el dominio intracelular. Esta activación desencadena una cascada de eventos que conducen a la proliferación celular, supervivencia celular, migración y diferenciación.

La vía de señalización del EGFR está involucrada en procesos normales de desarrollo y homeostasis, pero también se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo cáncer. Las mutaciones o sobre-expresión del EGFR pueden conducir a una activación constitutiva de la vía de señalización, lo que puede resultar en un crecimiento celular descontrolado y resistencia a la apoptosis, características comunes en diversos tipos de cáncer. Por esta razón, el EGFR es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento del cáncer.

Los genes erbB, también conocidos como los miembros de la familia del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), son un grupo de genes que codifican para las proteínas de los receptores de tyrosina quinasa en la superficie celular. Estos receptores desempeñan un papel crucial en la transducción de señales que controlan diversos procesos celulares, como el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia celular.

La familia erbB consta de cuatro miembros: EGFR (erbB-1), HER2/neu (erbB-2), HER3 (erbB-3) y HER4 (erbB-4). Cada uno de estos receptores tiene una estructura similar, con un dominio extracelular que se une a los ligandos específicos y un dominio intracelular que contiene la actividad tyrosina quinasa.

Las mutaciones en los genes erbB se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, pulmón, ovario y colorrectal. Por ejemplo, las sobrexpresiones o amplificaciones del gen HER2/neu se asocian con un tipo más agresivo de cáncer de mama y una peor pronóstico. Del mismo modo, las mutaciones en el gen EGFR se han identificado en algunos tipos de cáncer de pulmón y se ha demostrado que están involucradas en la resistencia a los tratamientos convencionales del cáncer.

Por lo tanto, los genes erbB y sus productos proteicos son objetivos importantes para el desarrollo de terapias dirigidas contra el cáncer, como los inhibidores de tyrosina quinasa y los anticuerpos monoclonales.

Neuregulin-1 (NRG1) es un miembro de la familia de factores de crecimiento neuregulina, que desempeñan un papel importante en el desarrollo y la función del sistema nervioso. NRG1 es una proteína que se une e interactúa con receptores tirosina quinasa erbB en la superficie celular, activando así diversos procesos intracelulares relacionados con el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia de las células nerviosas.

Se expresa principalmente en el cerebro, donde participa en la formación y mantenimiento de sinapsis (conexiones entre neuronas), así como en la migración y desarrollo de células gliales. Las variantes de NRG1 también se han implicado en diversos procesos fisiológicos, como la modulación de la neurotransmisión y la plasticidad sináptica, así como en patologías neurológicas y psiquiátricas, como la esquizofrenia y el trastorno bipolar.

En resumen, Neuregulin-1 es una proteína crucial en el desarrollo y función del sistema nervioso central, involucrada en diversos procesos celulares y moleculares que afectan la formación y mantenimiento de sinapsis, la migración celular y la plasticidad neuronal.

Las neoplasias de la mama se refieren a crecimientos anormales y no controlados de tejido en la glándula mamaria. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen extenderse más allá de la mama y generalmente no representan un riesgo grave para la salud, aunque pueden causar problemas locales como dolor, hinchazón o secreción anormal.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de mama, tienen el potencial de invadir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede ser potencialmente mortal. El cáncer de mama más común es el carcinoma ductal in situ (CDIS), que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula hasta el pezón, y el carcinoma lobulillar in situ (CLIS), que se desarrolla en las glándulas productoras de leche.

El cáncer de mama es una afección médica grave y requiere un tratamiento oportuno e integral, ya que la detección temprana puede mejorar significativamente el pronóstico y las posibilidades de curación.

Los genes erbB-1, también conocidos como HER1/EGFR (Receptor del factor de crecimiento epidérmico humano), se encuentran en el cromosoma 7 humano y codifican para la proteína del receptor de tirosina quinasa EGFR. Este gen desempeña un papel crucial en la señalización celular, particularmente en procesos como el crecimiento celular, la diferenciación y la supervivencia.

Las mutaciones o alteraciones en el gen erbB-1 se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluido el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el cáncer colorrectal y el cáncer de mama. Estas mutaciones pueden provocar una sobreactivación del receptor EGFR, lo que conduce a un crecimiento celular descontrolado y eventualmente puede dar lugar al desarrollo de tumores cancerosos.

El conocimiento del gen erbB-1 y su papel en la patogénesis del cáncer ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas contra este objetivo, como los inhibidores de tirosina quinasa y los anticuerpos monoclonales, que se utilizan en el tratamiento del cáncer.

El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés) es una pequeña proteína mitogénica que estimula el crecimiento y diferenciación celular. Se encuentra en prácticamente todos los tejidos animales y su función principal es promover la mitosis en células epiteliales.

El EGF se une a un receptor de tirosina quinasa (EGFR) en la superficie celular, lo que provoca una cascada de eventos intracelulares que finalmente conducen a la activación de factores de transcripción y la síntesis de proteínas necesarias para la división y diferenciación celular.

En medicina, los niveles anormales de EGF o alteraciones en el sistema EGF/EGFR han sido asociados con diversas patologías, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades de la piel. Por ejemplo, algunos tipos de cáncer presentan un sobreexpressión del EGFR, lo que contribuye al crecimiento tumoral descontrolado. Estos hallazgos han llevado al desarrollo de fármacos inhibidores del EGFR para el tratamiento de estos cánceres.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

BCL-1, también conocido como PRAD-1 o CCND1, es un gen que codifica para la proteína ciclina D1. Este gen desempeña un papel importante en el ciclo celular y la proliferación celular. La proteína codificada por BCL-1 forma un complejo con CDK4/6 y E2F, lo que resulta en la activación de los factores de transcripción necesarios para la progresión de la fase G1 a la fase S del ciclo celular.

Las alteraciones en el gen BCL-1 se han relacionado con varios tipos de cáncer, especialmente con linfomas y leucemias. Una de las formas más comunes de alteración del gen BCL-1 es la translocación t(11;14)(q13;q32), que se observa en aproximadamente el 20% de los casos de mieloma múltiple. Esta translocación resulta en la sobrexpresión del gen BCL-1 y, por lo tanto, en una mayor producción de proteína ciclina D1, lo que lleva a un crecimiento celular descontrolado y, finalmente, a la formación de tumores.

En resumen, los genes bcl-1 son importantes para el control del ciclo celular y la proliferación celular, y las alteraciones en estos genes se han relacionado con varios tipos de cáncer.

La amplificación de genes es un proceso en el cual se produce una copia adicional o múltiples copias de un gen en particular dentro del genoma. Esto puede ocurrir de manera natural, pero también puede ser el resultado de alteraciones genéticas anormales.

La amplificación génica puede desencadenar una sobrexpresión del gen afectado, lo que lleva a la producción excesiva de la proteína codificada por ese gen. Esta situación puede contribuir al desarrollo y progresión de diversas enfermedades, particularmente cánceres, ya que el crecimiento y división celular descontrolados pueden ser el resultado de una sobreabundancia de proteínas específicas.

En un entorno clínico o de investigación, la amplificación génica se puede detectar mediante técnicas como la hibridación fluorescente in situ (FISH) o la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR). Estos métodos permiten identificar y cuantificar las copias adicionales del gen, proporcionando información valiosa sobre el posible origen y comportamiento de una enfermedad.

Las proteínas oncogénicas v-erbB son un tipo de proteínas oncogénicas que se originan a partir del virus de la sarcoma de Rous-associado (RRSV), un retrovirus que causa sarcomas en aves. La designación "v-erbB" se deriva de la abreviatura "viral erbB oncogene," ya que este oncogen es homólogo al gen celular erbB humano.

El oncogen v-erbB del RRSV codifica una proteína transmembrana con actividad tirosina quinasa, la cual es anormalmente activa y desempeña un papel crucial en la transformación celular y la carcinogénesis. La proteína v-erbB se asemeja estructural y funcionalmente a la proteína epidermal growth factor receptor (EGFR) humano, también conocido como erbB1, que es un importante regulador de procesos celulares como el crecimiento, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación anormal e incontrolada de v-erbB conduce a una señalización alterada y desregulada en las células infectadas, lo que lleva al desarrollo de tumores malignos. La investigación sobre estas proteínas oncogénicas ha contribuido significativamente al entendimiento de los mecanismos moleculares subyacentes a la carcinogénesis y ha allanado el camino para el desarrollo de terapias dirigidas contra ciertos tipos de cáncer.

Las glicoproteínas son moléculas complejas formadas por la unión de una proteína y un carbohidrato (o varios). Este tipo de moléculas se encuentran en casi todas las células vivas y desempeñan una variedad de funciones importantes en el organismo.

La parte proteica de la glicoproteína está formada por aminoácidos, mientras que la parte glucídica (también llamada "grupo glicano") está compuesta por uno o más azúcares simples, como glucosa, galactosa, manosa, fructosa, N-acetilglucosamina y ácido sialico.

La unión de la proteína con el carbohidrato se produce mediante enlaces covalentes, lo que confiere a las glicoproteínas una gran diversidad estructural y funcional. Algunas glicoproteínas pueden tener solo unos pocos residuos de azúcar unidos a ellas, mientras que otras pueden contener cadenas glucídicas complejas y largas.

Las glicoproteínas desempeñan diversas funciones en el organismo, como servir como receptores celulares para moléculas señalizadoras, participar en la respuesta inmunitaria, facilitar la adhesión celular y proporcionar protección mecánica a las células. También desempeñan un papel importante en el transporte de lípidos y otras moléculas a través de las membranas celulares.

En medicina, el estudio de las glicoproteínas puede ayudar a comprender diversos procesos patológicos, como la infección viral, la inflamación, el cáncer y otras enfermedades crónicas. Además, las glicoproteínas pueden utilizarse como marcadores diagnósticos o pronósticos de enfermedades específicas.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

Las neoplasias mamarias experimentales se refieren a los crecimientos anormales y descontrolados de células en el tejido mamario que son generadas en un entorno de laboratorio con fines de investigación científica. Estos crecimientos celulares se cultivan generalmente in vitro (en un medio de cultivo de laboratorio) o in vivo (implantados en un organismo vivo, como un ratón). El término "neoplasia" se utiliza para describir el crecimiento descontrolado y anormal de tejidos, que a menudo forman tumores.

El propósito de inducir neoplasias mamarias experimentales es permitir el estudio detallado de los procesos biológicos asociados con el cáncer de mama, incluyendo la proliferación celular, la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos), la invasión y metástasis. Esto puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y desarrollar estrategias para prevenir o tratar el cáncer de mama en humanos.

Existen diversas formas de inducir neoplasias mamarias experimentales, como el uso de virus oncogénicos, agentes químicos carcinógenos, transgénesis (introducción de genes específicos) o la combinación de estos métodos. Cada uno de estos enfoques permite el estudio de diferentes aspectos del cáncer de mama y puede ayudar a esclarecer los mecanismos moleculares implicados en su desarrollo y progresión.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

Las células 3T3 son una línea celular fibroblástica estabilizada y continua derivada de células embrionarias de ratón. Fueron originalmente aisladas y establecidas por George Todaro y Howard Green en 1960. Las células 3T3 se utilizan ampliamente en una variedad de estudios de investigación, incluidos los estudios de citotoxicidad, proliferación celular, diferenciación celular y señalización celular. También se han utilizado en la investigación del cáncer y la biología del envejecimiento. Las células 3T3 tienen una tasa de crecimiento relativamente lenta y tienen un fenotipo morfológico estable, lo que las hace útiles para su uso en ensayos celulares a largo plazo. Además, se han utilizado como sistema de control en estudios de transformación celular y carcinogénesis.

La tirosina es un aminoácido aromático no esencial, lo que significa que el cuerpo puede sintetizarlo a partir de otro aminoácido llamado fenilalanina. La estructura química de la tirosina contiene un grupo funcional fenólico, que se deriva de la fenilalanina.

La tirosina juega un papel importante en la producción de neurotransmisores y otras moléculas importantes en el cuerpo. Por ejemplo, las enzimas convierten la tirosina en dopamina, un neurotransmisor que regula los movimientos musculares y los sentimientos de placer y recompensa. La dopamina también se puede convertir en noradrenalina (también conocida como norepinefrina), una hormona y neurotransmisor que desempeña un papel importante en la respuesta al estrés y la atención.

Además, la tirosina es un precursor de las hormonas tiroxina y triyodotironina, que son producidas por la glándula tiroides y desempeñan un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo.

En resumen, la tirosina es un aminoácido aromático no esencial que desempeña un papel importante en la producción de neurotransmisores y otras moléculas importantes en el cuerpo, como las hormonas tiroideas.

La dimerización es un proceso molecular en el que dos moléculas idénticas o similares se unen para formar un complejo estable. En términos médicos, la dimerización a menudo se refiere al proceso por el cual las proteínas o las enzimas forman dímeros, que son agregados de dos moléculas idénticas o similares. Este proceso es importante en muchas funciones celulares y puede desempeñar un papel en la regulación de la actividad enzimática y la señalización celular.

Sin embargo, también se ha descubierto que ciertos marcadores de dimerización pueden utilizarse como indicadores de enfermedades específicas. Por ejemplo, los dímeros de fibrina son fragmentos de proteínas resultantes de la coagulación sanguínea y se han relacionado con el tromboembolismo venoso y otros trastornos trombóticos. Los niveles de dímeros de fibrina en sangre pueden utilizarse como un marcador de estas afecciones y ayudar en su diagnóstico y seguimiento.

En resumen, la dimerización es un proceso molecular importante que puede tener implicaciones clínicas significativas en el campo médico.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

La fosfotirosina es el resultado de la fosforilación de un residuo de tirosina en una proteína, un proceso importante en la señalización celular. Este tipo de modificación postraduccional se produce cuando una protein kinase específica, como la tirosina quinasa, transfiere un grupo fosfato desde el ATP a un residuo de tirosina en una proteína diana. La fosfotirosina puede actuar como sitio de interacción para otras proteínas que contienen dominios de unión a fosfotirosina, lo que lleva a la activación o inhibición de diversos procesos celulares, como la proliferación y diferenciación celular, así como la apoptosis. El equilibrio entre la fosforilación y la desfosforilación de las proteínas es crucial para el correcto funcionamiento de la célula, y los desequilibrios en este proceso se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer.

En resumen, la fosfotirosina es un importante intermediario en la señalización celular que resulta de la adición de un grupo fosfato a un residuo de tirosina en una proteína.

Las Proteínas Tirosina Quinasas (PTKs) son un tipo de enzimas que tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde ATP a residuos de tirosina en las proteínas, lo que lleva a su activación o desactivación y, por lo tanto, a la regulación de diversas vías celulares. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células y están involucradas en procesos como el crecimiento celular, diferenciación, apoptosis, adhesión celular, migración y metabolismo.

Las PTKs se clasifican en dos grupos principales: receptoras y no receptoras. Las PTKs receptoras son transmembrana y poseen un dominio intracelular tirosina quinasa que se activa cuando se une a su ligando específico en el medio extracelular. Por otro lado, las PTKs no receptoras se encuentran dentro de la célula y su actividad tirosina quinasa se regula por diversos mecanismos, como interacciones proteína-proteína o modificaciones postraduccionales.

La desregulación de las PTKs ha sido vinculada a varias enfermedades humanas, especialmente cánceres, donde mutaciones o sobrexpresión de estas enzimas pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y resistencia a la apoptosis. Por lo tanto, las PTKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos, como inhibidores de tirosina quinasa, que se utilizan en el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

Los proto-oncgenes son genes normales y esenciales para el crecimiento, desarrollo y diferenciación celular adecuados en organismos vivos. Normalmente, estos genes codifican proteínas que desempeñan funciones importantes en la transducción de señales, expresión génica, reparación del ADN y procesos de división celular.

Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, como mutaciones genéticas, reordenamientos cromosómicos o exposición a agentes carcinógenos, los proto-oncogenes pueden sufrir alteraciones y transformarse en oncogenes. Los oncogenes producen versiones anormales o sobreactivadas de las proteínas originales, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer al perturbar el control normal de la proliferación celular, diferenciación y muerte celular programada (apoptosis).

Las mutaciones en proto-oncogenes pueden ocurrir como resultado de errores espontáneos durante la replicación del ADN, exposición a radiaciones ionizantes, productos químicos cancerígenos o incluso infecciones virales. Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, RAS, MYC y EGFR.

Las proteínas recombinantes de fusión son moléculas proteicas creadas mediante la tecnología de ADN recombinante, donde dos o más secuencias de genes se combinan para producir una sola proteína que posee propiedades funcionales únicas de cada componente.

Este método implica la unión de regiones proteicas de interés de diferentes genes en un solo marco de lectura, lo que resulta en una proteína híbrida con características especiales. La fusión puede ocurrir en cualquier parte de las proteínas, ya sea en sus extremos N-terminal o C-terminal, dependiendo del objetivo deseado.

Las proteínas recombinantes de fusión se utilizan ampliamente en diversas aplicaciones biomédicas y de investigación, como la purificación y detección de proteínas, el estudio de interacciones proteína-proteína, el desarrollo de vacunas y terapias génicas, así como en la producción de anticuerpos monoclonales e inhibidores enzimáticos.

Algunos ejemplos notables de proteínas recombinantes de fusión incluyen la glucagón-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1RA) semaglutida, utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo 2, y la inhibidora de la proteasa anti-VIH enfuvirtida. Estas moléculas híbridas han demostrado ser valiosas herramientas terapéuticas y de investigación en diversos campos de la medicina y las ciencias biológicas.

La "regulación hacia abajo" en un contexto médico o bioquímico se refiere a los procesos o mecanismos que reducen, inhiben o controlan la actividad o expresión de genes, proteínas u otros componentes biológicos. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos, como la desactivación de genes, la degradación de proteínas, la modificación postraduccional de proteínas o el bloqueo de rutas de señalización. La regulación hacia abajo es un proceso fundamental en la homeostasis y la respuesta a estímulos internos y externos, ya que permite al organismo adaptarse a los cambios en su entorno y mantener el equilibrio interno. Un ejemplo común de regulación hacia abajo es la inhibición de la transcripción génica mediante la unión de factores de transcripción reprimidores o la metilación del ADN.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células neoplásicas (cancerosas). La expresión génica es el proceso por el cual el ADN contenido en nuestros genes se transcribe a ARN y luego se traduce a proteínas. Este proceso está regulado cuidadosamente en las células sanas para garantizar que los genes se activen o desactiven en el momento adecuado y en la cantidad correcta.

Sin embargo, en las células neoplásicas, este proceso de regulación a menudo está alterado. Pueden producirse mutaciones en los propios genes que controlan la expresión génica, lo que lleva a una sobre-expresión o under-expresión de ciertos genes. Además, las células cancerosas pueden experimentar cambios en los factores de transcripción (proteínas que regulan la transcripción de ADN a ARN) y en el metilado del ADN (un mecanismo por el cual la expresión génica se regula), lo que lleva a further alteraciones en la expresión génica.

Estas alteraciones en la expresión génica pueden contribuir al desarrollo y progresión del cáncer, ya que los genes que promueven el crecimiento celular y la división celular pueden over-expresarse, mientras que los genes que suprimen el crecimiento celular o promueven la muerte celular programada (apoptosis) pueden under-expresarse. Como resultado, las células neoplásicas pueden proliferar de manera incontrolada y resistir la apoptosis, lo que lleva al desarrollo de un tumor.

En resumen, la "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células cancerosas y contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

En bioquímica y farmacología, un ligando es una molécula que se une a otro tipo de molécula, generalmente un biomolécula como una proteína o un ácido nucléico (ADN o ARN), en una manera específica y con un grado variable de afinidad y reversibilidad. La unión ligando-proteína puede activar o inhibir la función de la proteína, lo que a su vez puede influir en diversos procesos celulares y fisiológicos.

Los ligandos pueden ser pequeñas moléculas químicas, iones, o incluso otras biomoléculas más grandes como las proteínas. Ejemplos de ligandos incluyen:

1. Neurotransmisores: moléculas que se utilizan para la comunicación entre células nerviosas (neuronas) en el sistema nervioso central y periférico. Un ejemplo es la dopamina, un neurotransmisor que se une a receptores de dopamina en el cerebro y desempeña un papel importante en el control del movimiento, el placer y la recompensa.

2. Hormonas: mensajeros químicos producidos por glándulas endocrinas que viajan a través del torrente sanguíneo para llegar a células diana específicas en todo el cuerpo. Un ejemplo es la insulina, una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en sangre al unirse a receptores de insulina en las células musculares y adiposas.

3. Fármacos: moléculas sintéticas o naturales que se diseñan para interactuar con proteínas específicas, como los receptores, enzimas o canales iónicos, con el fin de alterar su función y producir un efecto terapéutico deseado. Un ejemplo es la morfina, un analgésico opioide que se une a receptores de opioides en el sistema nervioso central para aliviar el dolor.

4. Inhibidores enzimáticos: moléculas que se unen a enzimas específicas y bloquean su actividad, alterando así los procesos metabólicos en los que están involucrados. Un ejemplo es el ácido acetilsalicílico (aspirina), un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que inhibe la ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima involucrada en la síntesis de prostaglandinas, compuestos inflamatorios que desempeñan un papel importante en el desarrollo del dolor y la fiebre.

5. Ligandos: moléculas que se unen a proteínas específicas, como los receptores o las enzimas, con diferentes afinidades y estructuras químicas. Los ligandos pueden actuar como agonistas, activando la función de la proteína, o como antagonistas, bloqueando su actividad. Un ejemplo es el agonista parcial del receptor de serotonina 5-HT1D, sumatriptán, un fármaco utilizado para tratar las migrañas al activar los receptores de serotonina en las células vasculares cerebrales y reducir la dilatación de los vasos sanguíneos.

En resumen, los ligandos son moléculas que se unen a proteínas específicas, como los receptores o las enzimas, con diferentes afinidades y estructuras químicas. Los ligandos pueden actuar como agonistas, activando la función de la proteína, o como antagonistas, bloqueando su actividad. Estos compuestos son esenciales en el desarrollo de fármacos y terapias dirigidas a tratar diversas enfermedades y condiciones médicas.

La integrina alfa6beta4, también conocida como very late antigen-1 (VLA-1) o CD49f/CD29, es un tipo de integrina heterodimérica que se compone de dos subunidades, alfa6 y beta4. Esta integrina desempeña un papel importante en la adhesión celular, migración y señalización intracelular.

En particular, la integrina alfa6beta4 se expresa predominantemente en las células epiteliales y participa en la formación de los enlaces hemidesmosomales, que son estructuras especializadas en la unión de las células epiteliales con la membrana basal. Estos enlaces proporcionan fuerza y estabilidad a los tejidos epiteliales, como la piel y el revestimiento interno de los órganos.

La subunidad beta4 de esta integrina se une al filamento intermedio de queratina en el citoplasma celular, mientras que la subunidad alfa6 se une a la laminina-5 en la membrana basal. Esta unión forma un complejo estable que ayuda a mantener la integridad estructural del tejido epitelial.

Además de su función estructural, la integrina alfa6beta4 también está involucrada en la señalización intracelular y la regulación de procesos como la proliferación celular, diferenciación y supervivencia. La activación de esta integrina puede desencadenar una serie de eventos que conducen a la activación de vías de señalización importantes, como las vías del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β).

La integrina alfa6beta4 ha sido objeto de investigaciones en diversas áreas, incluyendo la oncología, ya que su expresión y función pueden verse alteradas en varios tipos de cáncer. Por ejemplo, se ha demostrado que la sobrexpresión de esta integrina está asociada con un pronóstico más desfavorable en el cáncer de mama y de ovario.

La transformación celular neoplásica es un proceso en el que las células normales sufren cambios genéticos y epigenéticos significativos, lo que resulta en la adquisición de propiedades malignas. Este proceso conduce al desarrollo de un crecimiento celular descontrolado, resistencia a la apoptosis (muerte celular programada), capacidad de invasión y metástasis, y evasión del sistema inmune. La transformación celular neoplásica puede ocurrir en cualquier tejido del cuerpo y es responsable del desarrollo de diversos tipos de cáncer. Los factores desencadenantes de esta transformación pueden incluir mutaciones genéticas espontáneas, exposición a agentes carcinógenos, infecciones virales y otras condiciones patológicas. El proceso de transformación celular neoplásica es complejo y multifactorial, involucrando cambios en la expresión génica, interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular, y alteraciones en los senderos de señalización intracelular.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

Las quinonas son compuestos orgánicos que contienen un anillo de seis miembros con dos átomos de oxígeno y cuatro átomos de carbono, y al menos uno de los enlaces entre los carbonos es doble. Las quinonas pueden ocurrir naturalmente o pueden sintetizarse artificialmente.

En el contexto médico, las quinonas se han utilizado en la terapia del cáncer debido a su capacidad para inhibir la síntesis de ADN y ARN al interactuar con los nucleótidos. Algunos ejemplos de quinonas usadas en medicina incluyen la mitomicina C y la adriamicina, que se utilizan en el tratamiento del cáncer. Sin embargo, estos fármacos también pueden causar efectos secundarios graves, como daño al corazón y supresión de la médula ósea.

Además, algunas quinonas naturales se han relacionado con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, y se están investigando sus posibles usos en el tratamiento de diversas afecciones médicas.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

Un trasplante de neoplasias, también conocido como trasplante de tumores, es un procedimiento médico experimental en el que las células cancerosas de un paciente se extraen, se tratan in vitro para debilitar o eliminar su capacidad de dividirse y crecer (a menudo mediante radioterapia o quimioterapia), y luego se reimplantan en el mismo paciente. La idea detrás de este procedimiento es que las células tumorales tratadas pueden estimular el sistema inmunológico del cuerpo para montar una respuesta inmune más fuerte contra el cáncer original.

Sin embargo, esta técnica sigue siendo controvertida y no está ampliamente aceptada o utilizada debido a los riesgos asociados, como la posibilidad de que las células tumorales reimplantadas vuelvan a crecer y formar nuevos tumores. Además, los avances en la inmunoterapia contra el cáncer, como los inhibidores de punto de control inmunitario y los CAR-T, han ofrecido alternativas más prometedoras para aprovechar el sistema inmunológico del cuerpo en la lucha contra el cáncer.

Por lo tanto, es importante tener en cuenta que el trasplante de neoplasias sigue siendo un campo de investigación activo y no se considera una opción de tratamiento rutinaria o recomendada para la mayoría de los pacientes con cáncer.

Los Fosfatidilinositol 3-Quinásas (PI3Ks) son un grupo de enzimas intracelulares que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación, la diferenciación, la motilidad y la supervivencia celular.

Las PI3Ks fosforilan los lípidos de la membrana plasmática, particularmente el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), para producir el fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Este producto activa varias proteínas kinasa serina/treonina, como la Proteína Quinasa B (PKB) o AKT, que desencadenan una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular.

Existen tres clases principales de PI3Ks, cada una con diferentes isoformas y funciones específicas. Las Clase I PI3Ks se activan por receptores tirosina quinasa y G protein-coupled receptors (GPCR), y son las más estudiadas. Las Clase II y III PI3Ks tienen patrones de activación y funciones distintas, aunque también desempeñan papeles importantes en la regulación celular.

Las alteraciones en la vía de señalización PI3K/AKT se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, las PI3Ks son un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

En terminología anatómica, 'mama' se refiere específicamente a la glándula mamaria en los humanos. La glándula mamaria es un órgano par de la mujer que se encuentra en el tórax y está compuesto por tejido glandular, tejido graso, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Su función principal es la producción y secreción de leche para alimentar a los bebés lactantes después del parto, un proceso conocido como lactancia materna.

La mama se divide en varias secciones, incluyendo la región superior externa (conocida como la mama o busto), la areola (el círculo de piel morena alrededor del pezón) y el pezón. Durante el desarrollo puberal y el embarazo, los senos experimentan cambios hormonales que causan su crecimiento y preparación para la producción de leche.

Es importante notar que aunque a veces se utiliza el término 'mama' en un sentido más amplio para referirse al busto o pecho femenino, en términos médicos, se refiere específicamente a la glándula mamaria.

Los Ratones Desnudos, también conocidos como Rattus nudeicus, son un tipo de roedor originario de Australia que se utiliza comúnmente en investigación biomédica. Su nombre proviene de su peculiar apariencia, ya que carecen de pelo y gran parte de la piel es transparente, lo que permite observar directamente los órganos y tejidos debajo de la superficie.

Este rasgo se debe a una mutación genética espontánea descubierta en la década de 1960. Los ratones desnudos son especialmente útiles en estudios relacionados con la inmunología, la genética y la oncología, ya que tienen un sistema inmunitario deficiente y desarrollan tumores espontáneamente con mayor frecuencia que los ratones convencionales.

Además, son propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes y presentan una alta susceptibilidad a las infecciones microbianas, lo que los convierte en modelos ideales para investigar diversas patologías y probar nuevos tratamientos.

Cabe mencionar que, aunque carecen de pelo, los ratones desnudos no son completamente inmunes al frío, por lo que se mantienen en condiciones controladas de temperatura y humedad en los laboratorios para garantizar su bienestar.

El Factor de Crecimiento Transformador alfa (TGF-α) es una citocina que pertenece a la familia del factor de crecimiento epidermal. Se trata de una proteína pequeña, de aproximadamente 5,6 kDa, compuesta por un péptido de 40-50 aminoácidos y una cadena lateral hidrofóbica que se une al lípido en la membrana celular.

El TGF-α se une a su receptor, el EGFR (Receptor del Factor de Crecimiento Epidermal), activando una cascada de señales intracelulares que promueven la proliferación y supervivencia celular, la migración y diferenciación celular, y la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos).

El TGF-α se expresa en una variedad de tejidos y células, incluyendo las células epiteliales, fibroblastos, y células endoteliales. Está involucrado en procesos fisiológicos como la cicatrización de heridas, el desarrollo embrionario, y la homeostasis tisular, pero también se ha asociado con diversas patologías, incluyendo el cáncer.

En el contexto del cáncer, el TGF-α puede actuar como un oncogén, promoviendo la proliferación y supervivencia de células tumorales, y facilitando la angiogénesis y metástasis. La sobrexpresión de TGF-α se ha observado en diversos tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, pulmón, colon, y páncreas.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

Los mitógenos son sustancias químicas que tienen la capacidad de inducir la división celular omitiendo las etapas iniciales del ciclo celular y estimulando directamente a la fase S (fase de síntesis del ADN), en el que las células se replican. Los mitógenos más comúnmente estudiados son factores de crecimiento, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de crecimiento similar a la insulina.

Estos agentes suelen ser proteínas o glicoproteínas que se unen a receptores específicos en la superficie celular, activando una cascada de eventos intracelulares que conducen a la activación de genes involucrados en el ciclo celular y la proliferación. Los mitógenos desempeñan un papel importante en varios procesos fisiológicos, como la curación de heridas, la regeneración tisular y la respuesta inmunitaria. Sin embargo, también se sabe que contribuyen al desarrollo de ciertas afecciones patológicas, como el crecimiento celular descontrolado en cánceres y tumores.

En un contexto clínico, los mitógenos pueden utilizarse en diagnósticos y procedimientos de laboratorio para evaluar la función inmunitaria o la integridad funcional de las células. Por ejemplo, el linfocito transforma el ensayo mitogénico (MTT) es una prueba comúnmente utilizada para medir la respuesta de los linfocitos T y B a diferentes mitógenos, lo que puede ayudar a diagnosticar trastornos del sistema inmunológico o evaluar la eficacia de los tratamientos inmunosupresores.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

La estructura terciaria de una proteína se refiere a la disposición tridimensional de sus cadenas polipeptídicas, incluyendo las interacciones entre los diversos grupos químicos de los aminoácidos que la componen (como puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, enlaces ionícos y fuerzas hidrofóbicas). Esta estructura es responsable de la función biológica de la proteína, ya que determina su actividad catalítica, reconocimiento de ligandos o interacciones con otras moléculas. La estructura terciaria se adquiere después de la formación de la estructura secundaria (alfa hélices y láminas beta) y puede ser stabilizada por enlaces covalentes, como los puentes disulfuro entre residuos de cisteína. La predicción y el análisis de la estructura terciaria de proteínas son importantes áreas de investigación en bioinformática y biología estructural.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

En la terminología médica, un Factor Intrínseco se refiere a una sustancia proteica especializada producida en el estómago que desempeña un papel crucial en la digestión y absorción de la vitamina B12. Esta proteína, también conocida como factor intrínseco gástrico (GIF), se secreta por las células parietales del estómago.

La vitamina B12 es una vitamina esencial que el cuerpo necesita pero no puede producir por sí solo. Por lo tanto, debe adquirirse a través de la dieta, principalmente de los alimentos de origen animal. Después de la absorción, la vitamina B12 desempeña un papel vital en la formación de glóbulos rojos y en el mantenimiento del sistema nervioso central.

Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 no puede ser absorbida correctamente por el cuerpo, lo que puede dar lugar a una deficiencia de esta vitamina. Las condiciones que dañan las células parietales del estómago o interfieren con su función, como la gastritis atrófica y la cirugía gástrica, pueden provocar un déficit de factor intrínseco y, en última instancia, una deficiencia de vitamina B12. Los síntomas de esta deficiencia pueden incluir anemia, fatiga, debilidad, pérdida de apetito, entumecimiento u hormigueo en las manos y los pies, problemas de equilibrio y deterioro cognitivo.

Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.

Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.

La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.

Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.

En términos médicos, las "Sustancias de Crecimiento" se definen como un tipo de proteínas que desempeñan un papel crucial en el proceso de crecimiento y desarrollo del cuerpo humano. Estas sustancias son producidas naturalmente por el cuerpo y ayudan a regular diversas funciones celulares, como la división celular, la diferenciación celular y la supervivencia celular.

Existen varios tipos de sustancias de crecimiento, pero una de las más conocidas es la known as el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que está relacionado con la producción de hormona del crecimiento por la glándula pituitaria. Otras sustancias de crecimiento incluyen el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF).

Las sustancias de crecimiento desempeñan un papel importante en la curación de heridas, la regeneración tisular y la prevención de la pérdida ósea. Sin embargo, un desequilibrio o una alteración en la producción de estas sustancias puede contribuir al desarrollo de diversas afecciones médicas, como el crecimiento excesivo o deficiente, los trastornos óseos y los cánceres.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

Las lactamas macrocíclicas son un tipo particular de estructuras químicas que se encuentran en algunos antibióticos. Las lactamas son, generalmente, anillos formados por un enlace entre el nitrógeno y el carbono de una molécula. Cuando este anillo tiene más de 12 miembros, se considera macrocíclico.

Estos antibióticos con lactamas macrocíclicas incluyen a las familias de los carbapenemes y las monobactamas. Los carbapenemes son antibióticos extremadamente efectivos contra una amplia gama de bacterias, ya que tienen una estructura química que les permite evadir los mecanismos de resistencia comunes a otros antibióticos. Las monobactamas, por otro lado, son menos comunes y solo son activas contra ciertos tipos de bacterias gramnegativas.

Es importante mencionar que algunas bacterias han desarrollado mecanismos de resistencia a los carbapenemes, lo que limita su eficacia en el tratamiento de infecciones. Esto ha llevado a la preocupación sobre la posibilidad de una "era post-antibiótica" en la que las infecciones bacterianas sean difíciles o imposibles de tratar con los antibióticos disponibles actualmente.

Los péptidos y proteínas de señalización intercelular son moléculas que participan en la comunicación entre células, coordinando una variedad de procesos biológicos importantes. Estas moléculas se sintetizan y secretan por una célula (la célula emisora) y viajan a través del espacio extracelular hasta llegar a otra célula (la célula receptora).

Los péptidos son pequeñas cadenas de aminoácidos que se unen temporalmente para formar una molécula señalizadora. Una vez que el péptido se une a su receptor específico en la superficie de la célula receptora, desencadena una cascada de eventos intracelulares que pueden conducir a una respuesta fisiológica específica, como la activación de genes, el crecimiento celular o la diferenciación.

Las proteínas de señalización intercelular, por otro lado, son moléculas más grandes y complejas que pueden tener varias funciones en la comunicación entre células. Algunas proteínas de señalización intercelular actúan como factores de crecimiento o diferenciación, estimulando o inhibiendo el crecimiento y desarrollo celulares. Otras proteínas de señalización intercelular pueden regular la respuesta inmunológica o inflamatoria, mientras que otras desempeñan un papel en la comunicación sináptica entre neuronas.

En general, los péptidos y proteínas de señalización intercelular son cruciales para mantener la homeostasis y la integridad de los tejidos y órganos en todo el cuerpo humano. Los trastornos en la producción o función de estas moléculas pueden conducir a una variedad de enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares y neurológicas.

Las inmunotoxinas son moléculas híbridas diseñadas mediante la fusión de un fragmento de anticuerpo (que reconoce y se une a específicamente a células diana) con una toxina bacteriana o vegetal. El objetivo de esta combinación es dirigir selectivamente la actividad tóxica hacia células tumorales, células infectadas o células específicas involucradas en enfermedades, mientras se minimiza el daño a otras células sanas.

El fragmento de anticuerpo reconoce y se une a un antígeno (una molécula presente en la superficie celular) que está presente en las células diana pero ausente o subrepresentado en las células no diana. Una vez que el complejo inmunotóxico se une a la célula diana, es internalizado mediante endocitosis y procesado dentro de los lisosomas celulares. Durante este proceso, la toxina se activa y altera la función celular, lo que resulta en la muerte de la célula diana.

Las inmunotoxinas han demostrado ser prometedoras en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunitarias, aunque aún se encuentran en fases tempranas de desarrollo clínico. Los principales desafíos en el uso de inmunotoxinas incluyen la reducción de su inmunogenicidad, mejorar su especificidad y eficacia, y minimizar los efectos secundarios sistémicos.

La definición médica de 'Neoplasias Ováricas' se refiere al crecimiento anormal y desregulado de células en uno o ambos ovarios, lo que resulta en la formación de tumores. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Las neoplasias ováricas pueden originarse directamente en los tejidos ováricos (tumores primarios) o spread a los ovarios desde otros órganos (tumores secundarios o metastásicos).

Existen varios tipos de neoplasias ováricas, incluyendo tumores epiteliales, tumores germinales y tumores del estroma. Los tumores epiteliales son el tipo más común y pueden ser benignos o malignos. Los tumores germinales se originan en las células que producen los óvulos y suelen presentarse en mujeres más jóvenes. Por último, los tumores del estroma surgen de las células que producen hormonas en el ovario.

El tratamiento de las neoplasias ováricas depende del tipo y grado de malignidad, así como del estadio de la enfermedad. La cirugía es a menudo el pilar del tratamiento, seguida de quimioterapia y/o radioterapia en los casos de neoplasias malignas. La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico y aumentar las posibilidades de éxito del tratamiento.

Las proteínas adaptadoras de la señalización Shc son una familia de proteínas intracelulares que juegan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en diversos procesos celulares, como la proliferación, diferenciación y supervivencia celular.

La familia Shc consta de tres miembros: ShcA, ShcB y ShcC, también conocidos como p66Shc, p52Shc y p46Shc, respectivamente. Estos proteínas contienen diferentes dominios estructurales que les permiten interactuar con otras moléculas y participar en diversas vías de señalización.

Uno de los dominios más importantes de las proteínas Shc es el dominio SH2 (Src homología 2), el cual se une específicamente a residuos fosforilados en tirosina en otras proteínas, lo que permite a las proteínas Shc actuar como adaptadores moleculares en la transducción de señales.

Cuando una proteína receptora de la superficie celular es activada por un ligando extracelular, se produce su fosforilación en tirosina. Las proteínas Shc pueden entonces unirse a estos residuos fosforilados y ser ellas mismas fosforiladas en sus propios residuos de tirosina. Una vez fosforiladas, las proteínas Shc pueden interactuar con otras proteínas que contienen dominios SH2, como la proteína Grb2, lo que lleva a la activación de vías de señalización intracelulares adicionales, incluyendo la vía Ras/MAPK (mitogen-activated protein kinase).

En resumen, las proteínas adaptadoras de la señalización Shc son moléculas clave en la transducción de señales dentro de las células. Se unen a proteínas receptoras activadas y ayudan a activar vías de señalización intracelulares adicionales, lo que desencadena una cascada de eventos que pueden conducir a la proliferación celular, diferenciación y supervivencia celular.

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

Las benzoquinonas son compuestos químicos que contienen un núcleo de benceno con dos grupos químicos ketona (-C=O) unidos a él. Se pueden encontrar naturalmente en algunas plantas y animales, y también se producen como productos intermedios en diversos procesos bioquímicos y químicos.

En el contexto médico, las benzoquinonas pueden actuar como agentes oxidantes y desempeñar un papel en la toxicidad de ciertos fármacos y tóxicos ambientales. También se han investigado como posibles agentes anticancerígenos y antibacterianos.

Las benzoquinonas pueden ser absorbidas por el cuerpo a través de la piel, los pulmones o el tracto gastrointestinal, y pueden causar efectos tóxicos en diversos órganos y sistemas del cuerpo. Los síntomas de exposición a las benzoquinonas pueden incluir irritación de la piel y los ojos, tos, dificultad para respirar, náuseas, vómitos y diarrea. En casos graves, la exposición a altas concentraciones de benzoquinonas puede causar daño hepático, renal y neurológico.

Si sospecha que ha estado expuesto a benzoquinonas o experimenta síntomas relacionados con ellas, busque atención médica inmediata. El tratamiento puede incluir la eliminación del agente causante de la exposición, el lavado de la piel y los ojos, y el tratamiento de los síntomas específicos.

Los trimestres del embarazo se definen como los tres periodos aproximados en los que se divide la duración total de un embarazo, contados a partir de la fecha presunta de la última menstruación. Cada trimestre dura alrededor de 13 a 14 semanas.

1. Primer Trimestre: Del primer día de la última menstruación hasta el final del decimotercer día (hasta la semana 12). Durante este período, el óvulo fecundado se implanta en el útero y comienza a desarrollarse. Se forman los órganos vitales principales y el feto empieza a moverse, aunque todavía no es perceptible para la madre.

2. Segundo Trimestre: Desde el decimocuarto día hasta el final del vigésimo séptimo día (hasta la semana 26). En este trimestre, el feto continúa creciendo y desarrollándose rápidamente. La madre puede comenzar a sentir movimientos fetales regulares. También se forman más tejidos y órganos, incluyendo el sistema nervioso central y los músculos.

3. Tercer Trimestre: Desde el día 28 hasta el nacimiento del bebé (alrededor de las 40 semanas). En este último período, el feto crece considerablemente en tamaño y peso. Los pulmones se desarrollan completamente, preparándose para la vida fuera del útero. La madre puede sentir más incomodidad debido al aumento de tamaño y peso del bebé.

Es importante recordar que estas divisiones son aproximadas y cada embarazo es único, por lo que algunos pueden experimentar diferencias en la duración o desarrollo durante cada trimestre.

Los inhibidores de crecimiento son un tipo de medicamento que se utiliza en la terapia hormonal para tratar diversas afecciones. En términos médicos, se definen como sustancias que interfieren o ralentizan el proceso de crecimiento y división celular en el cuerpo.

Existen diferentes tipos de inhibidores de crecimiento, pero los más comunes son los que bloquean la acción de la hormona del crecimiento (GH) o de la insulina-like growth factor-1 (IGF-1), ambas involucradas en el proceso de crecimiento y desarrollo.

Estos fármacos se utilizan principalmente en el tratamiento del gigantismo y acromegalia, dos trastornos hormonales que provocan un exceso de producción de la hormona del crecimiento, lo que resulta en un crecimiento anormal de los huesos y tejidos. También se utilizan en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, como el de mama y el de próstata, ya que pueden ayudar a ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.

Algunos ejemplos de inhibidores de crecimiento incluyen la octreotida, la lanreotida y la pegvisomant, entre otros. Es importante mencionar que estos fármacos pueden tener efectos secundarios importantes y su uso debe ser supervisado por un médico especialista.

La Enfermedad de Paget extramamaria, también conocida como Paget extramamario o Paget no mamario, es una afección cutánea rara que se caracteriza por la presencia de lesiones escamosas, eritematosas y pruriginosas en áreas de la piel que no son los pezones o areolas.

La enfermedad de Paget extramamaria afecta predominantemente a adultos mayores y es más común en mujeres que en hombres. La causa más frecuente de esta enfermedad es la invasión de células cancerosas de un cáncer subyacente, como el carcinoma de células escamosas o el adenocarcinoma, desde los conductos glandulares hacia la superficie de la piel.

Las lesiones cutáneas asociadas con la enfermedad de Paget extramamaria suelen presentarse como parches rojos, eritematosos y escamosos que pueden ser pruriginosos o dolorosos. Estas lesiones a menudo se localizan en áreas de piel genital, perianal o perineal, aunque también pueden aparecer en otras partes del cuerpo.

El diagnóstico de la enfermedad de Paget extramamaria requiere una biopsia cutánea para examinar las células afectadas bajo el microscopio. El tratamiento suele implicar la extirpación quirúrgica del área afectada, seguida de radioterapia o quimioterapia adyuvante, según sea necesario. La tasa de recurrencia de la enfermedad es alta, por lo que es importante realizar un seguimiento cuidadoso y regular después del tratamiento.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Los óxidos S-cíclicos, también conocidos como sulfinas cíclicas o sulfoxidas cíclicas, son compuestos orgánicos que contienen un átomo de azufre en un estado de oxidación +4, unido a dos átomos de carbono formando un anillo. La estructura general de estos compuestos es R-S(O)=CR' donde R y R' representan grupos orgánicos. Estos compuestos son de interés en química orgánica y medicinal, ya que algunos de ellos han demostrado tener actividad biológica como agentes farmacéuticos. Sin embargo, no hay una definición médica específica de "óxidos S-cíclicos" ya que estos compuestos no son drogas o fármacos en sí mismos, sino más bien clases de compuestos químicos que pueden tener propiedades farmacológicas.

Las Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos (MAPK, del inglés Mitogen-Activated Protein Kinases) son un tipo de quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, apoptosis y supervivencia celular.

Las MAPK se activan en respuesta a diversos estímulos externos o mitógenos, como factores de crecimiento, citocinas, luz ultravioleta e incluso estrés celular. El proceso de activación implica una cascada de fosforilaciones sucesivas, donde la MAPK es activada por otra quinasa conocida como MAPKK (MAP Kinase Kinase). A su vez, la MAPKK es activada por una MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Una vez activadas, las MAPK fosforilan diversos sustratos dentro de la célula, lo que desencadena una serie de eventos que conducen a la respuesta celular específica. Existen varios grupos de MAPK, cada uno de los cuales participa en diferentes vías de señalización y regula diferentes procesos celulares. Algunos ejemplos incluyen la ERK (quinasa activada por mitógenos extracelular), JNK (quinasa activada por estrés) y p38 MAPK (quinasa relacionada con el estrés).

La desregulación de las vías de señalización de MAPK ha sido vinculada a diversas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas. Por lo tanto, el entendimiento de estas vías y su regulación es de gran interés para la investigación biomédica y la desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

CHO son las siglas en inglés de "Chinese Hamster Ovary", que se traduce al español como "Ovario de hurón chino". Las células CHO son células derivadas del ovario de un hurón chino y son ampliamente utilizadas en la investigación científica y biomédica, especialmente en el campo de la ingeniería de proteínas recombinantes.

Las células CHO fueron originalmente aisladas y cultivadas en 1957 por Theodore T. Puck y sus colegas en la Universidad de Colorado. Desde entonces, han sido ampliamente utilizadas como sistema de expresión para la producción de proteínas recombinantes debido a su capacidad de crecer en cultivo celular, estabilidad genética y facilidad de manipulación genética.

Las células CHO se utilizan en una variedad de aplicaciones, incluyendo la producción de vacunas, anticuerpos monoclonales, factores de coagulación sanguínea y otras proteínas terapéuticas. Además, las células CHO también se utilizan en la investigación básica para estudiar procesos celulares y moleculares, como la expresión génica, el tráfico intracelular y la señalización celular.

El rabdomiosarcoma embrionario es un tipo agresivo y raro de cáncer que se origina en las células de los tejidos musculares llamadas rabdomiocitos. Este tipo de cáncer generalmente afecta a los niños, especialmente aquellos menores de cinco años, aunque también puede ocurrir en adultos.

El término "embrionario" se refiere al aspecto microscópico de las células cancerosas, que a menudo parecen células embrionarias inmaduras. Hay varios subtipos de rabdomiosarcoma embrionario, incluyendo el tipo botrioide y el tipo alveolar, cada uno con diferentes características y patrones de comportamiento.

El rabdomiosarcoma embrionario puede presentarse en casi cualquier parte del cuerpo donde haya músculo esquelético, pero se encuentra más comúnmente en la cabeza y el cuello, los genitales, y los miembros superiores e inferiores. Los síntomas varían dependiendo de la ubicación del tumor, pero pueden incluir dolor, hinchazón, dificultad para mover una parte del cuerpo o problemas al orinar o defecar, en caso de que el tumor se encuentre en los genitales o el área pélvica.

El tratamiento del rabdomiosarcoma embrionario generalmente implica una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del estadio y la ubicación del cáncer. A pesar del tratamiento agresivo, el pronóstico para este tipo de cáncer puede ser variable, con tasas de supervivencia a largo plazo que varían desde alrededor del 20% al 90%, dependiendo del estadio y la edad del paciente en el momento del diagnóstico.

La proteína oncogénica v-cbl es una forma alterada y activada constitutivamente de la proteína c-CBL, que es un supresor tumoral normal en células humanas. La proteína c-CBL desempeña un papel importante en la regulación de los procesos celulares, como la proliferación y la apoptosis (muerte celular programada). Cuando se altera, como ocurre con la v-cbl, puede conducir al desarrollo de cáncer.

La proteína oncogénica v-cbl se encuentra en el virus del sarcoma de células grandes avian (ALSV), que es un retrovirus que causa sarcomas y leucemias en aves. La proteína v-cbl contiene secuencias adicionales insertadas en el gen c-CBL normal, lo que resulta en una forma truncada y constitutivamente activa de la proteína. Esta forma oncogénica de la proteína interfiere con los procesos celulares normales y promueve la transformación celular y la proliferación descontrolada, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer.

En resumen, la proteína oncogénica v-cbl es una forma alterada y activada constitutivamente de la proteína c-CBL, que puede promover la transformación celular y la proliferación descontrolada, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

Los marcadores biológicos de tumores, también conocidos como marcadores tumorales, son sustancias que se encuentran en el cuerpo y pueden indicar la presencia de cáncer. La mayoría de los marcadores tumorales son proteínas producidas por células cancerosas o por otras células del cuerpo en respuesta al cáncer.

Los marcadores tumorales se utilizan más comúnmente como una herramienta auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y monitoreo del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no se utilizan como pruebas definitivas de cáncer, ya que otros procesos médicos o condiciones de salud también pueden causar niveles elevados de marcadores tumorales.

Algunos ejemplos comunes de marcadores tumorales incluyen el antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata, la alfa-fetoproteína (AFP) para el cáncer de hígado y el CA-125 para el cáncer de ovario. Es importante destacar que los niveles de marcadores tumorales pueden aumentar y disminuir con el tiempo, por lo que es necesario realizar pruebas repetidas en intervalos regulares para evaluar su comportamiento.

Además, los marcadores tumorales también se utilizan en la investigación oncológica para desarrollar nuevas terapias y tratamientos contra el cáncer. La identificación de nuevos marcadores tumorales puede ayudar a detectar el cáncer en etapas más tempranas, monitorizar la eficacia del tratamiento y predecir la recurrencia del cáncer.

Las neoplasias de la vulva son crecimientos anormales en los tejidos de la vulva, que pueden ser benignos o malignos. La vulva es la parte externa femenina de los genitales que incluye el monte de Venus, labios mayores y menores, el clítoris y los óbulos.

Las neoplasias benignas de la vulva son crecimientos no cancerosos que raramente representan un riesgo para la vida o la salud. Algunos ejemplos comunes incluyen pápulas y verrugas, quistes, fibromas y lipomas.

Las neoplasias malignas de la vulva, por otro lado, son crecimientos cancerosos que pueden invadir los tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. El carcinoma de células escamosas es el tipo más común de cáncer de vulva, seguido del melanoma vulvar y el adenocarcinoma vulvar.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias malignas de la vulva incluyen el tabaquismo, la infección por el virus del papiloma humano (VPH), la edad avanzada y la exposición a productos químicos irritantes. El tratamiento depende del tipo y del estadio del cáncer y puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia.

  • También hizo un trabajo significativo en el oncogén HER2 (receptor tirosina-proteína quinasa erbB-2), que más tarde condujo a tratamientos significativos en el cáncer de mama. (wikipedia.org)
  • Proteína-tirosina quinasa receptora de la superficie celular que se sobreexpresa en una variedad de adenocarcinomas (ADENOCARCINOMA). (bvsalud.org)
  • En el presente trabajo de Tesis se exploraron los caminos de señalización intracelulares que llevan al crecimiento de las células de cáncer de mama inducido por TNFα y su interacción con el receptor tirosina quinasa tipo I, ErbB-2. (siu.edu.ar)
  • Nuestros resultados indicaron que el TNFα, actuando a través del receptor de TNFα tipo 1 (TNFR1), indujo la activación de las quinasas activadas por mitógenos p42 y p44 (p42/p44 MAPK), la quinasa del amino terminal de c-jun (JNK) y la fosfatidilinositol 3-fosfato quinasa / Akt (PI3-K/Akt), la activación del factor de transcripción Factor Nuclear κB (NF-κB) y la proliferación celular. (siu.edu.ar)
  • En estas células, el TNFα activa a la tirosina quinasa c-Src, promueve la fosforilación de ErbB-2 en el residuo Tyr877, y favorece la formación del heterodímero ErbB-2/ErbB-3. (siu.edu.ar)
  • Nuestro trabajo es el primero que estudia el impacto pronóstico de la coexpresion de EGFR y c-erbB-2 en la supevivencia libre de enfermedad y en la supervivencia libre de fracaso pélvico en pacientes diagnosticadas de carcinoma de cérvix con estadios localmente avanzados no operadas, y tratadas con quimioterapia y radioterapia concurrente. (ucm.es)
  • La identificación de subgrupos de pacientes con una peor evolución clínica es crucial a la hora de proponer y estudiar nuevos enfoques terapéuticos que actúan sobre moléculas involucradas en las vías de transducción de señales del EGFR. (ucm.es)
  • TECNOLOGÍA: Cetuximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor del factor de crecimiento epidermoide (EGFR), cuyo mecanismo de acción permitiría el bloqueo de vías moleculares que inhibirían el desarrollo y progresión del cáncer. (bvsalud.org)
  • La presencia del inhibidor de ErbB-2, AG825, o de ARN cortos de interferencia (siRNA) contra ErbB-2, pero no la del anticuerpo monoclonal humanizado trastuzumab (HerceptinMR) abolió la fosforilación de ErbB-2, la activación de NF-κB y la proliferación inducidas por TNFα. (siu.edu.ar)
  • Eficacia y seguridad del uso de pertuzumab en combinación con trastuzumab y docetaxel para el tratamiento de pacientes con cáncer de mama metastásico HER 2 positivo sin terapia sistémica previa. (bvsalud.org)
  • La activación del receptor erbB-2 tiene lugar por la formación del heterodímero con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando. (bvsalud.org)
  • La activación del receptor erbB-2 se produce a través de la formación de heterodímeros con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando. (bvsalud.org)
  • A nivel mundial, el cáncer de mama es el tipo de neoplasia maligna diagnosticado con mayor frecuencia, así en el 2012 se presentaron aproximadamente 1.7 mil ones de nuevos casos. (bvsalud.org)
  • El cáncer de mama es el tipo de cáncer más frecuente y la causa más común de muerte por cáncer en mujeres a nivel mundial. (revistamedica.com)
  • La carga de enfermedad que representa el cáncer de mama es desproporcionadamente mayor en los países en vías de desarrollo, donde la mayoría de las muertes por cáncer de mama ocurren prematuramente, en mujeres menores de 70 años. (revistamedica.com)
  • Un importante hallazgo fue demostrar que el TNFα indujo la transactivación de ErbB-2 en células de cáncer de mama que sobreexpresan ErbB-2. (siu.edu.ar)
  • Dado que el TNFα se encuentra presente en un alto porcentaje de cánceres de mama, nuestros hallazgos tendrían una gran importancia en la comprensión de la biología de tumores de mama que sobreexpresan ErbB-2 como así también en la elección del tratamiento al cual los pacientes son sometidos. (siu.edu.ar)
  • El cáncer de mama es la segunda causa de muerte por cáncer en mujeres españolas, con 33.375 nuevoscasos por año, según datos que publica en su informe anual la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM 2021). (bvsalud.org)
  • Este documentoabarca a las pacientes con cáncer de mama HER 2 positivo no metastásico. (bvsalud.org)
  • La Guía se enfoca en el proceso diagnóstico y tratamiento sistémico del cáncer de mama HER 2 positivo no metastásico con receptores hormonales negativos. (bvsalud.org)
  • En cuanto a los no modificables, destaca la edad como de alto riesgo a mayor edad mayor riesgo de contraer la enfermedad se ha determinado que la incidencia en mujeres mayores de 45 años es de 18.55 casos nuevos por cada 100 mil habitantes y es mayor a los 90 años (1 por cada 8 mujeres). (revistamedica.com)
  • El desenlace de estos pacientes permitió recapitular la experiencia antes de 1970: más de la mitad de estos pacientes presentaron metástasis dentro de los 6 meses posteriores al diagnóstico y, en general, alrededor del 90 % sufrió recidiva de la enfermedad dentro de los 2 años posteriores al diagnóstico. (cancer.gov)
  • El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citoquina pro-inflamatoria implicada en promover el crecimiento de ciertos tipos de cánceres. (siu.edu.ar)
  • RESUMEN: El objetivo de este artículo es presentar una revisión relativa a evidenciar las características generales, estructura y funcionalidad de los factores de crecimiento con especial énfasis en precisar el rol que ejerce el factor de crecimiento epidérmico (EGF) como agente generador del proceso de diferenciación celular en el epitelio mamario. (studylib.es)
  • El factor de crecimiento epidérmico (EGF) y su receptor (EGFR), que se encuentra en las membranas celulares, han sido identificados como los elementos clave que promueven el proceso de crecimiento celular y proliferación de células normales y cancerígenas. (vademecum.es)
  • También hizo un trabajo significativo en el oncogén HER2 (receptor tirosina-proteína quinasa erbB-2), que más tarde condujo a tratamientos significativos en el cáncer de mama. (wikipedia.org)
  • La mutación activadora del EGFR en una célula cancerígena es un factor importante en el aumento del crecimiento de la célula tumoral, en el bloqueo de la apoptosis, en el aumento de la producción de factores angiogénicos y para facilitar los procesos de metástasis. (vademecum.es)
  • Actualmente, el laboratorio de Corfas está desarrollando fármacos para estimular el crecimiento de mielina, apuntando al receptor ErbB3 o a las vías relacionadas. (blogspot.com)
  • Receptor de la superficie celular con actividad tirosina cinasa que se sobreexpresa en un número significativo de ADENOCARCINOMAS. (bvsalud.org)
  • Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase que é superexpresso em vários tipos de ADENOCARCINOMA . (bvsalud.org)
  • Estas isoformas se unen con alta afinidad a receptores fms-like tirosina kinasa (flt-1) y fetal liver kinasa (flk-1), que se expresan casi exclusivamente en células endoteliales. (medwave.cl)
  • Es un inhibidor competitivo de la unión de ATP al receptor tirosina kinasa de segunda generación, amplio espectro y activo en forma oral. (medwave.cl)
  • Este mecanismo es similar al de los bioflavonoides y distinto de los derivados de tirofostin como la leflunomida, que compite por el sitio de unión del sustrato del receptor de tirosina kinasa (51). (medwave.cl)
  • La significación biológica de las múltiples formas del receptor VEGF no está dilucidada. (medwave.cl)
  • Recientemente se ha demostrado que VEGF prolonga la sobrevida de células endoteliales humanas induciendo la expresión de la proteína antiapoptótica bcl-2. (medwave.cl)
  • VEGF circulante, como también los receptores de VEGF son abundantes en el pulmón normal y también en células de NSCLC. (medwave.cl)
  • Contiene la estructura de la inmunoglobulina G1 (93%) y regiones de unión VEGF complementarias (7%), que bloquea la unión de todas las isoformas a los receptores e inhibe la actividad biológica del VEGF. (medwave.cl)
  • Posee propiedades antiangiogénicas y antiproliferativas mediante el bloqueo de la autofosforilación del receptor de c-kit, VEGF, FGF y PDFG. (medwave.cl)
  • A pesar de su corta vida media, demuestra actividad de vida media larga aun cuando se administre en forma infrecuente (intravenoso 2 veces por semana)debido al secuestro intracelular, lo que resulta en efecto inhibitorio persistente incluso luego de que los niveles extracelulares sean indetectables (50). (medwave.cl)
  • 2]​ Bargmann aceptó un puesto de docente en la Universidad de California en San Francisco (UCSF) en 1991. (wikipedia.org)
  • Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Teórico y Seminarios de Oncología Básica, organizado por el Centro de Oncología Preventiva de la Universidad de Chile durante los días 3 de abril y 7 de agosto de 2002. (medwave.cl)