Receptor quinasa tirosina de 200-230 kD para factores de crecimiento endotelial vascular que se encuentra principalmente en las células endoteliales y hematopoyéticas y sus precursores. Es importante para el desarrollo vascular y hematopoyético y es mediador de casi todas las respuestas de las células endoteliales al factor de crecimiento endotelial vascular.
El miembro original de la familia de factores de crecimiento de células endoteliales referido a FACTORES DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. El Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular fue originalmente aislado de las células de tumor y referido como "factor de angiogénesis de tumor" y "factor de permeabilidad vascular". Aunque expresado a altos niveles en ciertas células derivadas de tumor es producido por una amplia variedad de tipos de células. Además para estimular el crecimiento vascular y la permeabilidad vascular debe jugar un rol estimulando la VASODILACION por las vías dependientes del OXIDO NITRICO. El empalme alternativo del ARNm para Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular resulta en diversas isoformas de la proteína producida.
Receptor de VEGF de 180 kDa que se encuentra principalmente en las células endoteliales que es esencial para la vasculogénesis y el mantenimiento vascular. También es conocida como Flt-1 ( tirosina quinasa similar a fms del receptor-1). Una alternativa empalmada isoforma soluble del receptor que puede servir como una proteína de unión que regula la disponibilidad de varios ligandos para la unión al receptor de VEGF y la transducción de señal.
Receptor del factor de crecimiento celular endotelial vascular cuya expresión está restringida principalmente al endotelio linfático adulto. VEGFR-3 se une preferentemente el factor de crecimiento endotelial vascular C y factor de crecimiento vascular endotelial D y puede estar implicado en el control de la linfangiogénesis.
Una familia de proteínas angiogénicas que están muy relacionadas a Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular. Juegan un importante rol en el crecimiento y diferentiación de células vasculares como también, linfáticas endoteliales.
Estos factores de crecimiento son mitógenos solubles segregados por varios órganos. Los factores son una mezcla de dos polipéptidos de cadena simple que tienen afinidad con la heparina. Su peso molecular depende del órgano y la especie. Tienen efectos mitogénicos y quimiotácticos y pueden estimular el crecimiento de las células del endotelio y promover la síntesis de ADN. Estos factores están relacionados tanto a los FACTORES DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTO básicos como a los ácidos, pero tienen diferentes secuencias de aminoácidos.
Familia de PROTEÍNA TIROSINA CINASAS RECEPTORES estrechamente relacionados que se unen a los factores de crecimiento del endotelio vascular. Comparten un grupo de siete dominios Ig-like extracelulares importantes para la unión a ligandos. Se expresan mucho en las células endoteliales vasculares y son críticaas para el crecimiento fisiológico y patológico, desarrollo y manteniemiento de los vasos sanguíneos y de los vasos linfáticos.
Factores proteicos solubles generados por linfocitos activados y que afectan a otras células, principalmente a aquellas que participan en la inmunidad celular.
Proteínas de la superficie celular que se unen con alta afinidad a factores tróficos o de crecimiento y que generan cambios intracelulares que influyen sobre el crecimiento, diferenciación o supervivencia de las células.
Un proceso patológico que consiste en la proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales o en posiciones anormales.
Desarrollo de nuevos VASOS SANGUÍNEOS durante la restauración de la CIRCULACIÓN SANGUÍNEA durante el proceso de curación.
Un factor de crecimiento vascular endotelial que se une específicamente con el RECEPTOR-2 DE FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR y el RECEPTOR-3 DE FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. Además de ser un factor angiogénico puede actuar en los VASOS LINFATICOS para estimular la LINFANGIOGENESIS. Es similar en estructura a FACTOR D DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR en que los dos contienen extensiones N- y C-terminal que no fueron encontradas en otros miembros de la familia VEGF.
Clase de receptores celulares que tienen una actividad intrínseca de PROTEINA-TIROSINA QUINASA.
CÉLULAS EPITELIALES altamente especializadas que se alínean en el CORAZÓN, VASOS SANGUÍNEOS y vasos linfáticos, formando el ENDOTELIO. Son de forma poligonal y se unen por UNIONES ESTRECHAS. Éstas permiten permeabilidad variable a macromoléculas específicas, que son transportadas a través de la capa endotelial.
Agentes y sustancias endógenas que antagonizan o inhiben el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.
Capa única de pavimento celular que recubre la superficie luminal de todo el sistema vascular y regula el transporte de macromoléculas y de los componentes sanguíneos.
Proteínas producidas por órganos de la madre o de la PLACENTA durante el EMBARAZO. Pueden ser proteínas específicas del embarazo (presentes sólo durante el embarazo) o asociadas al embarazo (presentes durante el embarazo, o bajo otras condiciones tales como en la terapia hormonal o en en pacientes ciertas malignidades.)
Un factor de crecimiento vascular endotelial que se une específicamente con el RECEPTOR-2 DE FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR y el RECEPTOR-3 DE FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. Además de ser un factor angiogénico puede actuar en los VASOS LINFATICOS para estimular la LINFANGIOGENESIS. Es similar en estructura a FACTOR C DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR en que los dos contienen extensiones N- y C-terminal que no fueron encontradas en otros miembros de la familia VEGF.
Factor de crecimiento vascular endotelial que se manifiesta en distintos tejidos. Se une con alta especificidad al RECEPTOR 1 DE FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR y NEUROPILINA-1.
Receptor de la superficie celular dimérico implicado en la angiogénesis (NEOVASCULARIZACIÓN FISIOLÓGICA) y guía axonal. Neuropilina-1 es una proteína transmembrana de 140 kDa que se une a la SEMAFORINAS CLASE 3, y varios otros factores de crecimiento. La neuropilina-1 forma complejos con plexinas o RECEPTORES DE VEGF, y la unión de afinidad y especificidad se determinan por la composición del dímero neuropilina y la identidad de otros receptores complejos con ella. La neuropilina-1 se expresa en distintos patrones durante el desarrollo neural, complementario a los descritos para NEUROPILINA-2.
Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Movimiento de las células de un lugar a otro. Se distingue de la CITOCINESIS que es el proceso de división del CITOPLASMA de una célula.
Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.
La formación de VASOS LINFATICOS.
Receptor del factor de crecimiento de fibroblastos con especificidad por los FACTORES DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS, PROTEOGLUCANO DE HEPARÁN SULFATO, y MOLÉCULAS DE ADHESIÓN DE CÉLULAS NEURALES. Existen varias variantes del receptor debido a un EMPALME ALTERNATIVO múltiple de su ARNm. El receptor 1 del factor de crecimiento de fibroblastos es una tirosincinasa que transmite señales por medio del SISTEMA DE SEÑALIZACIÓN MAP CINASA.
Sistema de órganos y tejidos que producen y transportan células de sistema inmunológico y LINFA.
Vasos tubulares que están involucrados en el transporte de LINFA y de LINFOCITOS.
Cubierta celular contínua (intima) de los vasos linfáticos (e.g., el alto endotelio de las vénulas linfáticas). Es más permeable que el endotelio vascular, carece de la absorción selectiva y funciona principalmente, para retirar las proteínas plasmáticas que se han filtrado a través de los capilares hacia los espacios tisulares.
Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.
Factor de crecimiento de un polipéptido de cadena simple que juega un papel significativo en el proceso de la CICATRIZACIÓN DE HERIDAS y es un potente inductor de la NEOVASCULARIZACIÓN FISIOLÓGICA. Hay variadas formas diferentes de la proteína humana que van desde 18 hasta 24 kDa en tamaño debido a la utilización de los sitios de inicio alternativos en el gen fgf-2. Tiene una identificación de residuos de aminoácidos de 55 por ciento para el FACTOR 1 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS y tiene una potente actividad de unión a heparina. El factor de crecimiento es un inductor muy potente de la síntesis de ADN en una variedad de tipos de células de linajes del mesodermo al neuroectodermo. Originalmente fue nombrado el factor de crecimiento de fibroblasto básico basado en sus propiedades químicas y para distinguirlo del factor de crecimiento de fibroblastos ácidos (FACTOR 1 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS).
Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.
Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.
Vasos venosos del cordón umbilical. Transportan sangre oxigenada y rica en nutrientes desde la madre al FETO a través de la PLACENTA. En el hombre normalmente hay una sola vena umbilical.
Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.
Moléculas de adhesión celular presentes virtualmente en todos los monocitos, plaquetas y granulocitos. CD31 se expresa en las células endoteliales y se concentra en las uniones entre ellas.
Receptores de la superficie celular que son específicos de la INTERLEUCINA 8. Se han encontrado dos subtipos de receptores específicos (tipo A y B) que se unen a IL-8 con gran afinidad.
Carcinoma descubierto por Dr. Margaret R. Lewis del Instituto Wistar en 1951. Este tumor se origina espontáneamente como carcinoma del pulmón del un ratón C57BL. El tumor no parece ser groseramente hemorrágico y la mayor parte del tejido tumoral es una masa homogénea semifirme. (De Cancer Chemother Rep 2 1972 Nov;(3)1:325) También se llama 3LL y LLC y se usa como tumor maligno trasplantable.
Sitios o estructuras moleculares específicas que están sobre las membranas celulares y que reaccionan con los factores de crecimiento de fibroblastos (tanto las formas ácidas como básicas), sus análogos, o sus antagonistas para desencadenar o inhibir la respuesta específica de la célula a estos factores. Estos receptores con frecuencia poseen actividad de tirosina quinasa.
Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.
Cualquiera de los conductos tubulares que transportan la sangre (las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las venas).
Métodos in vivo de selección investigadora de fármacos anticancerígenos, modificadores de la respuesta biológica o radioterapias. Tejido o células de tumor humano son trasplantados a ratones o ratas, seguido de regímenes de tratamiento de tumor. Una cantidad de resultados son monitorizados para evaluar la eficacia antitumoral.
Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.
Quinazolinas son compuestos heterocíclicos formados por la fusión de un anillo benzénico con dos anillos pirimidínicos, utilizadas en síntesis de fármacos para diversas aplicaciones terapéuticas.
Complicación del EMBARAZO caracterizada por un complejo de sintomas que incluyen HIPERTENSIÓN materna y PROTEINURIA, con o sin EDEMA patológico. Los sintomas pueden ir de más benigno a grave. La preeclampsia generalmente se produce después de la semana 20 del embarazo pero puede desarrollarse antes, en presencia de enfermedad tromboblástica.
Azoles de un NITROGENO y dos uniones dobles que tienen propiedades químicas aromáticas.
La subunidad alfa del factor 1 inducible por hipoxia es un factor de transcripción hélice-giro-hélice alcalino que está regulado por la disponibilidad de OXÍGENO y que es objetivo de la degradación por parte de la PROTEÍNA SUPRESORA DE TUMORES DEL SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.
Proteínas reguladoras y péptidos que son moléculas señalizadoras implicadas en el proceso de COMUNICACIÓN PARACRINA. Generalmente son considerados factores que son expresados por una célula y que son respondidos por medio de receptores en la superficie de otra célula cercana. Ellos son distinguidos de las HORMONAS porque sus acciones son locales más bien que distales.
Efecto regulatorio positivo sobre procesos fisiológicos a nivel molecular, celular o sistémico. A nivel molecular, los lugares de regulación principales incluyen los receptores de membrana, genes (REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA)ARNm (ARN MENSAJERO)y proteinas.
Compuestos que incluyen la estructura amino-N-fenilamida.
Receptor de superficie celular implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Es específico para el FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y péptidos relacionados al FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, incluyendo el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA; ANFIRREGULINA y FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A EGF DE UNIÓN A HEPARINA. La unión de ligando al receptor provoca la activación de su actividad intrínseca de tirosina quinasa y la rápida internalización del complejo receptor-ligando en la célula.
Sustancias que inducen o estimulan la ANGIOGÉNESIS FISIOLÓGICA, que es causada por ANGIOGÉNESIS PATOLÓGICAS.
Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.
Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.
Transplante entre animales de diferentes especies.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.
Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.
Restauración de la integridad del tejido traumatizado.
Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.
Pequeños ARN bicatenarios no codificadores de proteínas, de 21 A 31 nucleótidos, implicados en mecanismos de SILENCIAMIENTO GÉNICO, especialmente en la INTERFERENCIA POR ARN o RIBOINTERFERENCIA (RNAi). Los RNA interferentes pequeños (siRNA) se forman endógenamente a partir de dsRNA (ARN BICATENARIOS) por acción de una misma ribonucleasa, Dícer, que genera miRNA (MICROARN). El apareamiento perfecto de la hebra antiparalela de siRNA con ARN complementarios es un paso intermedio en la RNAi, que permite la escisión de los RNA guiada por el siRNA. Los siRNA se clasifican en: siRNA que actúan en trans (tasiRNA), RNA asociados a repeticiones (rasiRNA), RNA small-scan (scnRNA) y RNA de interacción con proteínas Piwi (RNApi), y desempeñan diversas funciones específicas de silenciamiento génico.
El primer miembro descubierto en la familia de la angiopoyetina. Puede jugar un rol en acrecentar la germinación y ramificación de VASOS SANGUINEOS. Angiopoyetina 1 específicamente vincula y estimula al RECEPTOR TIE-2. Varias isoformas de angiopoyetina-1 ocurren debido a la UNION ALTERNATIVA de su ARNm.
Células relativamente indiferenciadas que conservan la capacidad de dividirse y proliferar a lo largo de la vida posnatal para proporcionar células progenitoras que puedan diferenciase en células especializadas.
Pequeños vasos que conectan las arteriolas y las vénulas.
Proteínas de la superficie celular que unen con alta afinidad a la célula moléculas externas señalizadoras y convierten este evento extracelular en una o más señales intracelulares que alteran el comportamiento de la célula diana. Los receptores de la superficie celular, a diferencia de las enzimas, no alteran químicamente a sus ligandos.
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.
Factor de crecimiento polippeptídico de 6 kDa inicialmente descubierto en las glándulas submaxilares de ratón. El factor de crecimiento epidérmico humano aislado originalmente de la orina basado en su habilidad para inhibir la secreción gástrica y la llamada urogastrona. El FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO ejerce una amplia variedad de efectos biológicos, incluyendo la promoción de la proliferación y diferenciación de las células mesenquimatosas y CÉLULAS EPITELIALES. Se sintetiza como una proteína transmembrana que se puede escindir para liberar una forma activa soluble.
Agentes que inhiben las PROTEINAS QUINASAS.
Proteína serina-treonina cinasa que se activa por FOSFORILACIÓN en respuesta a FACTORES DE CRECIMIENTO o a la INSULINA. Desempeña un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y la supervivencia de las células como componente fundamental de la TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES. En las células de los mamíferos se han descrito tres isoformas.
Una angiopoyetina que está estrechamente relacionada con ANGIOPOYETINA 1. Se vincula a RECEPTOR TIE-2 sin estimulación de receptor y antagoniza el efecto de la ANGIOPOYETINA 1.Sin embargo su efecto antagónico puede ser limitado a receptores celulares que ocurren en la vasculatura. Angiopoyetina 2 puede por consiguiente jugar un rol en la baja regulación de la germinación y ramificación de los VASOS SANGUINEOS.
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.
Familia de las hexahidropiridinas.
Porción anterior transparente de la cubierta fibrosa del ojo, constituida por cinco capas: EPITELIO DE LA CÓRNEA escamoso estratificado, LÁMINA LIMITANTE ANTERIOR, ESTROMA DE LA CÓRNEA, LÁMINA LIMITANTE POSTERIOR y ENDOTELIO DE LA CÓRNEA mesenquimal. Sirve como el primer medio de refracción del ojo. Se continua estructuralmente con la ESCLERA, es avascular, recibe sus nutrientes por permeación a través de espacios entre las lamelas y es inervada por la división oftálmica del NERVIO TRIGÉMINO, a través de los nervios ciliares y los que rodean la conjuntiva, que conjuntamente forman plexos (Adaptación del iriginal: Cline et al., Dictionary of Visual Science, 4th ed).
Situación en la cual el contenido de oxígeno a nivel celular está disminuido.
Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.
Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.
Ratones homocigóticos para el gen recesivo mutante "scid" que se localiza en el extremo centromérico del cromosoma 16. Estos ratones no tienen linfocitos funcionales, maduros y, por tanto, son muy susceptibles a las infecciones oportunistas letales si no reciben tratamiento crónico con antibióticos. La ausencia de inmunidad celular-B y T recuerda al síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SCID, siglas en inglés) en niños. Los ratones SCID son útiles como modelos animales ya que son receptivos a la implantación de un sistema inmune de humanos que produce ratones hematoquiméricos SCID-humanos (SCID-hu).
Anticuerpos de las especies no humanas cuyas secuencias de proteínas se han modificado para hacerlas casi idénticas a los anticuerpos humanos. Si la región constante y parte de la región variable se sustituyen son llamadas humanizadas. Si solo se modifica la región constante son llamadas quiméricas. Las denominaciones DCI (Denominación Común Internacional) para los anticuerpos humanizados finalizan en -zumab.
Aminoácido no esencial. En animales se sintetiza a partir de la FENILALANINA. Es también el precursor de la EPINEFRINA, las HORMONAS TIROIDEAS y la melanina.
Proceso mediante el cual las sustancias, ya sean endógenas o exógenas, se unen a proteínas, péptidos, enzimas, precursores de proteínas o compuestos relacionados. Las mediciones específicas de unión de proteína frecuentemente se utilizan en los ensayos para valoraciones diagnósticas.
Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.
Fosfotransferasas que catalizan la conversión de 1 fosfatidilinositol a 1-fosfatidilinositol 3-fosfato. Muchos miembros de esta clase de enzimas están involucradas en TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL y regulación del transporte vesicular con la célula. Fosfatidilinositol 3-Quinasas han sido clasificadas tanto de acuerdo con su especificidad de sustrato y su modo de acción dentro de la célula.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente, para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica BALB C.
Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.
Propiedad del ENDOTELIO de los capilares sanguíneos, que permite el intercambio selectivo de sustancias entre la sangre y los tejidos circundantes y a través de las barreras membranosas como: BARRERA SANGRE AIRE, BARRERA HEMATOACUOSA, BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, BARRERA HEMATO-NERVIOSA, BARRERA HEMATORRETINAL y BARRERA HEMATOTESTICULAR. Las pequeñas moléculas solubles en lípidos como el dióxido de carbono y el oxigeno se mueven libremente por difusión. El agua y las moléculas solubles en agua no pueden pasar a través de las paredes endoteliales y dependen de poros microscópicos. Estos poros muestran estrechas áreas (UNIONES ESTRECHAS), que pueden limitar el movimiento de las moléculas grandes.
Factor de transcripción hélice-asa-hélice de carácter básico que desempeña un papel en la APOPTOSIS. Está compuesto por dos subunidades: el TRANSLOCADOR NUCLEAR DEL RECEPTOR DE ARIL HIDROCARBONO y la SUBUNIDAD ALFA DEL FACTOR 1 INDUCIBLE POR HIPOXIA.
Antígenos de diferenciación que residen sobre los leucocitos de mamíferos. El CD (del inglés, "cluster of differentiation") representa un grupo de diferenciación, que se refiere a grupos de anticuerpos monoclonales que muestran una reactividad similar con ciertas subpoblaciones de antígenos de una línea celular particular o una etapa de diferenciación. Las subpoblaciones de antígenos también se conocen por la misma designación de CD.
La capacidad de una sustancia de se disuelver, es decir, de formar una solución con otra sustancia. (Traducción libre del original: McGraw-Hill Dictionary of Scientific and Technical Terms, 6th ed)
Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.
Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.
Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.
Restricción progresiva del desarrollo potencial y la creciente especialización de la función que lleva a la formación de células, tejidos y órganos especializados.
Animales bovinos domesticados del género Bos, que usualmente se mantienen en una granja o rancho y se utilizan para la producción de carne o productos lácteos o para trabajos pesados.
Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.
Capa de epitelio que recubre al corazón, los vasos sanguíneos (ENDOTELIO, VASCULAR), vasos linfáticos (ENDOTELIO, LINFÁTICO), y las cavidades serosas del cuerpo.
Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.
Estado durante el que los mamíferos hembras llevan a sus crías en desarrollo (EMBRIÓN o FETO) en el útero, antes de nacer, desde la FERTILIZACIÓN hasta el NACIMIENTO.
Un factor sintetizado en una amplia variedad de tejidos. Actúa en sinergía con el TGF-alfa en la inducción de transformación fenotípica, y también puede actuar como un factor de crecimiento autocrino negativo. El TGF-beta tiene un papel potencial en el desarrollo embrionario, la diferenciación celular, la secreción hormonal y la función inmunológica. TGF-beta se encuentra con más frecuencia en formas homodiméricas de productos genéticos separados: TGF-beta1, TGF-beta2 o TGF-beta3. Los heterodímeros compuestos de TGF-beta1 y 2 (TGF-beta1.2) o de TGF-beta2 y a3 (TGF-beta2.3) han sido aislados. Las proteínas TGF-beta se sintetizan como proteínas precursoras.
Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.
Familia de pequeños factores de crecimiento polipeptídicos que comparten varias características comunes, incluyendo una fuerte afinidad por la HEPARINA, y una región central en forma de barril de 140 aminoácidos que es altamente homóloga entre los miembros de la familia. Aunque originalmente se las estudió como proteínas que estimulan el crecimiento de los fibroblastos esta distinción ya no es un requisito para ser miembro de la familia del factor de crecimiento de fibroblastos.
Un receptor TIE tirosina quinasa encontrado exclusivamente en CELULAS ENDOTELIALES. Es requerido a la vez para el desarrollo vascular embriónico normal (NEOVASCULARIZACION FISIOLOGICA) y para la angiogénesis de (NEOVASCULARIZACION PATOLOGICA).
Factor de crecimiento multifuncional que regula tanto el crecimiento como la motilidad celulares. Ejerce un fuerte efecto mitogénico sobre los hepatocitos y las células epiteliales primarias. Sus receptores son las PROTEINAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET.
Glicoproteínas que se encuentran en las células hematopoyéticas inmaduras y en las células epiteliales. Hasta ahora, son las únicas moléculas cuya expresión dentro del sistema saguíneo se reduce a un pequeño número de células progenitoras en la médula ósea.
Órgano materno-fetal de los mamíferos muy vascularizado y lugar importante de transporte de oxígeno, nutrientes y productos fetales de desechos. Está formada por una parte fetal (VELLOSIDADES CORIÓNICAS) derivada de los TROFOBLASTOS y una parte materna (DECIDUA) que deriva del ENDOMETRIO uterino. La placenta produce un conjunto de hormonas esteroides, protéicas y peptídicas (HORMONAS PLACENTARIAS).
Receptor de factores de crecimiento de fibroblastos que se encuentra en dos isoformas: una se encuentra en el MESÉNQUIMA y es activada por el FACTOR 2 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS. La segunda se encuentra principalmente en las CÉLULAS EPITELIALES y es activada por el FACTOR 7 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS y por el FACTOR 10 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS. La mutación del gen del receptor 2 de factores de crecimiento de fibroblastos puede dar lugar al SÍNDROME DE APERT; y SÍNDROME DE CROUZON.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Factor de crecimiento polipeptídico de cadena única de 17 kDa, que tiene un importante papel en el proceso de CICATRIZACIÓN DE HERIDAS y es un potente inductor de ANGIOGÉNESIS FISIOLÓGICA. Se une a la HEPARINA, lo que potencia su actividad biológica y lo proteje de la proteolisis. El factor de crecimiento es un inductor muy potente de la síntesis de ADN en distintas células tipo de las líneas mesodérmicas y neuroectodérmicas y también tiene actividad quimiotáctica y mitogénica. Se le llamó originalmente factor de crecimiento de fibroblasto acídico, basandose en sus propiedades químicas y distinguiendolo del factor de crecimiento de fibroblasto básico (FACTOR 2 DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTO).
Hormona de crecimiento de un péptido mitogénico portado en los gránulos alfa de las plaquetas. Se libera cuando las plaquetas se adhieren a tejidos traumatizados. Las células del tejido conectivo cercanas a la región traumatizada responden iniciando el proceso de replicación.
Formación de nuevos vasos sanguíneos que se originan a partir de las venas retinianas y que se extienden a lo largo de la superficie interna (vítrea) de la retina.
Péptidos de señalización intercelular y proteínas que regulan la proliferación de nuevos vasos sanguíneos bajo condiciones fisiológicas normales (NEOVASCULARIZACIÓN FISIOLÓGICA). La expresión aberrante de proteínas angiogénicas durante el estado de enfermedad como tumorogénesis puede también resultar en NEOVASCULARIZACIÓN PATOLÓGICA.
Benzopirroles que tienen el nitrógeno en el primer carbono adyacente a la porción bencílica, en contraste con los ISOINDOLES, que tienen el átomo de nitrógeno fuera del anillo de seis miembros.
Células endoteliales que recubren los vasos venosos del CORDÓN UMBILICAL.
Diferentes formas de una proteína que puede ser producida a partir de genes diferentes, o por el mismo gen por uniones alternativas.
Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.
Proteína-tirosina quinasa receptora de la superficie celular que se sobreexpresa en una variedad de adenocarcinomas (ADENOCARCINOMA). Tiene extensa homología y heterodimerízase con el RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, el RECEPTOR ERBB-3, y el RECEPTOR ERB-4. La activación del receptor erbB-2 se produce a través de la formación de heterodímeros con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando.
Molécula que se une a otra molécula. Se usa especialmente para referirse a una molécula pequeña que se une específicamente a una molécula grande, como p. ej., la unión de un antígeno a un anticuerpo, la unión de una hormona o un neurotransmisor a un receptor, o la unión de un sustrato o un efector alostérico a una enzima. Un ligando es también molécula que dona o acepta un par de electrones para formar un enlace covalente coordinado con el átomo metálico central de un complejo de coordinación. (Dorland, 28a ed)
Técnicas inmunológicas basadas en el uso de: (1) conjugados enzima-anticuerpo; (2) conjugados enzima-antígeno; (3) anticuerpo antienzima seguido por su enzima homóloga; o (4) complejos enzima-antienzima. Estos se usan histológicamente para visualizar o marcar las muestras de tejidos.
Moléculas señalizadoras que intervienen en el control del crecimiento y la diferenciación celulares.
Vasos sanguíneos nuevos que se originan a partir de las venas corneales y que se extienden desde el limbo al ESTROMA CORNEAL adyacente. La neovascularización en el estroma corneal superficial y/o profundo es una secuela de numerosas enfermedades inflamatorias del segmento anterior del ojo, como el TRACOMA, la QUERATITIS intersticial viral, la QUERATOCONJUNTIVITIS microbiana y la respuesta inmune que se produce por un TRASPLANTE DE CÓRNEA.
Compuestos con un anillo aromático de seis miembros que contiene NITRÓGENO. La versión saturada son las PIPERIDINAS.
Tumores o cáncer de la MAMA humana.
Cualquiera de los diversos animales que constituyen la familia Suidae, integrada por mamíferos robustos, omnívoros, de patas cortas con gruesa piel, generalmente cubierta de cerdas gruesas, hocico bastante largo y móvil y una cola pequeña. Incluye el género Babyrousa,Phacochoerus (jabalí verrugoso) y Sus, del que forma parte el cerdo doméstico (SUS SCROFA).
Circulación de la SANGRE a través de la red de MICROVASOS.
Hipoperfusión de la SANGRE a través de un órgano o tejido causada por una CONSTRICCIÓN PATOLÓGICA u obstrucción de sus VASOS SANGUÍNEOS, o por una ausencia de CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.
Procesos necesarios para AUMENTO CELULAR y PROLIFERACION CELULAR.
Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.
Péptido básico bien caracterizado que se considera que es secretado por el hígado y que circula en la sangre. Tiene actividades de regulación del crecimiento, similar a la insulina y mitogénica. Este factor de crecimiento tiene una dependencia fundamental, pero no absoluta, de la HORMONA DEL CRECIMIENTO. Se piensa que es principalmente activo en adultos, a diferencia del FACTOR II DEL CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA, que es un factor fundamental de crecimiento fetal.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Cepa de ratas albinas utilizadas ampliamente para fines experimentales debido a que son tranquilas y fáciles de manipular. Fue desarrollada por la Compañía Sprague-Dawley Animal.
Ausencia relativamente completa de oxígeno en uno o más tejidos.
Ftalazinas son compuestos heterocíclicos aromáticos formados por la fusión de un anillo de ftalimida con un anillo de piridina, que han mostrado propiedades farmacológicas interesantes pero también se asocian con potencial tóxico y ecotoxicidad.
Técnica que localiza secuencias específicas de ácido nucléico dentro de cromosomas intactos, células eucariotes, o células bacterianas, a través del uso de sondas específicas marcadas con ácido nucléico.
Vasos sanguíneos que irrigan y drenan la RETINA.
Medios de cultivo que contienen componentes biológicamente activos obtenidos a partir de células previamente cultivadas o de tejidos que han liberado al medio sustancias que afectan ciertas funciones celulares (ejemplo, crecimiento, lisis).
FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO relacionado a la proteína que se encuentra en una variedad de tejidos incluyendo EPITELIO y la DECIDUA materna. Se sintetiza como una proteína transmembrana que se puede escindir para liberar una forma activa soluble que se une al RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO.
Receptor transmembrana para la SEMAFORINAS CLASE 3 y varias isoformas del factor de crecimiento endotelial vascular. La Neuropilina-2 funciona ya sea como un homodímero o como heterodímero con NEUROPILINA-1. La afinidad de unión de neuropilina-2 varía para diferentes isoformas de semaforina de clase 3 y depende de la composición del dímero. La proteína también forma complejos receptores con plexinas y con RECEPTORES DE VEGF, que altera las características de unión del receptor.
Transferencia de una neoplasia desde un órgano o parte del cuerpo a otro sitio remoto del lugar primario.
Factores que aumentan las potencialidades de crecimiento de las células nerviosas sensoriales y simpáticas.
Receptor de factores de crecimiento de fibroblastos que se expresa principalmente en el PULMÓN, RIÑÓN, PÁNCREAS y BAZO. Desempeña también un papel importante en el desarrollo del MÚSCULO ESQUELÉTICO y puede contribuir a la TRANSFORMACIÓN DE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
Subtipo de factor de crecimiento transformante beta que es sintetizado por una amplia variedad de células. Se sintetiza como molécula precursora que es desdoblada para formar el TGF-beta 1 maduro y el péptido asociado a latencia TGF-beta 1. La asociación de los productos de desdoblamiento da lugar a la formación de una proteína latente que debe ser activada para unirse a su receptor. Los defectos en el gen que codifica el TGF-beta 1 son la causa del SÍNDROME DE CAMURATI-ENGELMANN.
Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
Tumores o cánceres del PULMÓN.
Receptor de factores de crecimiento de fibroblastos que regula el crecimiento de los CONDROCITOS y la DIFERENCIACIÓN CELULAR. Las mutaciones en el gen para el receptor 3 de factores de crecimiento de fibroblastos se han asociado con la ACONDROPLASIA, la DISPLASIA TANATOFÓRICA y la TRANSFORMACIÓN DE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS.
Membrana extraembrionaria ricamente vascularizada, formada por la fusión del CORION y el ALANTOIDES. Se encuentra principalmente en AVES y REPTILES. Sirve como modelo para estudiar la biología tumoral o celular, como la angiogénesis y el TRASPLANTE DE TEJIDOS.
Técnicas y estrategias que incluyen el uso de secuencias de codificación y otros medios convencionales o radicales para transformar o modificar las células con el propósito de tratar o revertir las condiciones de la enfermedad.
Cada una de las dos extremidades posteriores de los animales terrestres no primates de cuatro miembros. Generalmente están formadas por FÉMUR, TIBIA y FÍBULA, HUESOS DEL TARSO, HUESOS DEL METATARSO y DEDOS DEL PIE (Adaptación del original: Storer et al., General Zoology, 6th ed, p73).
Predicción de las probables consecuencias de una enfermedad que se basa en las condiciones individuales y en el curso usual de la enfermedad que ha sido visto previamente en situaciones similares.
Proteínas angiostáticas que están formadas del clivaje proteolítico de COLAGENO TIPO XVIII.
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que son efectivas en la iniciación, estimulación, o terminación del proceso de transcripción genética.
Superfamilia de las PROTEÍNAS SERINA-TREONINA QUINASAS que son activadas por diversos estímulos mediante las cascadas de proteínas quinasas. Son el componente final de las cascadas, activado por la fosforilación de las QUINASAS DE PROTEÍNA QUINASA ACTIVADAS POR MITÓGENOS, que a su vez, son activadas por las quinasas de proteína quinasa quinasa activadas por mitógenos (QUINASAS QUINASA QUINASA PAM).
Moléculas de glicoproteínas que se encuentran sobre la superficie de los linfocitos B y T, que reaccionan con moléculas de sueros antilinfocitos, lectinas, y de otros agentes que inducen la transformación blástica de los linfocitos.
Polipéptidos hormonalmente activos que pueden inducir el fenotipo transformado cuando se añaden a células normales no transformadas. Han sido hallados en fluídos de cultivo de células transformadas retroviralmente y en células derivadas de tumores, así como en fuentes neoplásicas. Sus actividades transformadoras se deben a la acción simultánea de dos factores de otro modo no relacionados, el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA y el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR BETA.
Células elongadas, características, con múltiples prolongaciones que se extienden alrededor de los capilares, rodeando la pared vascular, denominadas también células murales. Los pericitos están en íntima relación con la MEMBRANA BASAL, que comparten con las CÉLULAS ENDOTELIALES vasculares. Los pericitos son importantes para mantener la integridad de los vasos, en la angiogénesis y para el remodelamiento vascular.
Secuencias cortas de ADN (generalmente alrededor de 10 pares de bases) que son complementarias a las secuencias de ARN mensajero y que permiten que la transcriptasa inversa comience a copiar las secuencias adyacentes del ARNm. Las cartillas se usan con frecuencia en las técnicas de biología y genética molecular.
Un CALCIO-dependiente, que se expresa de forma constitutiva de sintasa de óxido nítrico y se encuentra principalmente en las CÉLULAS ENDOTELIALES.
Los vasos sanguíneos más finos de la vasculatura que generalmente miden menos de 100 micrómetros de diámetro interno.
Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.
Capacidad de las neoplasias de infiltrar y destruir activamente al tejido circundante.
Proteínas recombinantes que se producen por TRADUCCIÓN GENÉTICA de genes de fusión formados por la combinación de SECUENCIAS REGULADORAS DEL ÁCIDO NUCLEICO de uno o mas genes con la proteina que codifica secuencias de uno o mas genes.
Forma maligna de astrocitoma caracterizada histológicamente por pleomorfismo de las células, atipia nuclear, microhemorragias y necrosis. Ellos pueden surgir en cualquier región del sistema nervioso central, con predilección para los hemisferios cerebrales, ganglios basales y vías comisurales. La presentación clínica más frecuente ocurre en la quinta o sexta década de la vida con signos neurológicos focales o convulsiones.
Secuencias de ADN que son reconocidas (directa o indirectamente) y enlazadas por una ARN polimerasa dependiente de ADN durante la iniciación de la transcripción. Entre las secuencias altamente conservadas dentro del promotor están la caja de Pribnow en las bacterias y la TATA BOX en los eucariotes.
Tumor epitelial maligno con organización glandular.
Sustancia polipeptídica que representa alrededor de un tercio de la proteína total en los mamíferos. Es el constituyente principal de la PIEL, TEJIDO CONJUNTIVO y la sustancia orgánica de HUESOS y DIENTE.
Un factor de crecimiento vascular endotelial cuya expresión se encuentra muy restricta a las GONADAS; CORTEZA ADRENAL; y PLACENTA. Tiene similar actividad biológica a Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular.
Proceso patológico que consiste en la formación de nuevos vasos sanguíneos en la COROIDES.
Un sistema señalizador intracelular que incluye las cascadas de las MAP quinasas (cascadas de proteíno quinasas de tres miembros). Diversos activadores situados en los primeros pasos de las cascadas, que actúan en respuesta al estimulo extracelular, disparan las cascadas al activar al primer miembro de una cascada, las PROTEINO QUINASAS QUINASA QUINASA ACTIVADAS POR MITOGENO (MAPKKKs). Las MAPKKKs activadas fosforilan las PROTEINO QUINASAS QUINASA ACTIVADAS POR MITOGENO, que a su vez fosforilan las PROTEINO QUINASAS ACTIVADAS POR MITOGENO (MAPKs). Entonces las MAPKs actúan en varias dianas en pasos más avanzados de la cascada, para afectar la expresión genética. En los mamíferos existen diversas vías de MAP quinasas, incluyendo la vía de la ERK (la quinasa regulada por señal extracelular) la vía de la SAPK/JNK (la proteíno quinasa activada por stress/c-jun quinasa) y la vía de la p38 quinasa. Existen algunos componentes compartidos entre las vías en dependencia de cuál estímulo origina la activación de la cascada.
Glicoproteína de la matriz extracelular de las plaquetas y de una variedad de células normales y transformadas, tanto de origen mesenquimal como epitelial. La trombospondina-1 se cree que desempeñan un rol en la migración y proliferación celular, durante la embriogénesis y la reparación de heridas. También, se ha estudiado por su uso como regulador potencial del crecimiento tumoral y de las metástasis.
El FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO es el primero de una serie de factores neurotróficos que se conoce que influyen en el crecimiento y diferenciación de las neuronas simpáticas y sensoras. Está compuesto por las subunidades alfa, beta y gamma. La subunidad beta es la responsable de su actividad estimuladora del crecimiento.
Quinasa MAP regulada por señal extracelular de 44 kDa, que puede tener una función en la iniciación y regulación de la MEIOSIS, MITOSIS y funciones posmitóticas en células diferenciadas. Fosforila numerosos FACTORES DE TRANSCRIPCION y PROTEÍNAS ASOCIADAS A MICROTÚBULO.
Sales orgánicas y ésteres del ácido bencenosulfónico.
Familia de proteínas de unión que contienen tres DEDOS DE ZINC en su extremo carboxi-terminal. Son factores de transcripción con especificidad por las cajas GC.
Modo de comunicación en el cual una hormona unida afecta la función del tipo de célula que la produjo.
Tronco principal de las arterias sistémicas.
Tumores o cánceres del RIÑÓN.
Grupo heterogéneo de carcinoma esporádico o hereditario derivado de células del RIÑÓN. Hay varios subtipos que incluyen células claras, papilar, cromófobo, conducto colector, células fusiformes (sarcomatoide)o células mixtas tipo carcinoma.
Endopeptidasa que es similar estructuralmente a la METALOPROTEINASA 2 DE LA MATRIZ. Degrada los tipos I y V de la GELATINA y el COLÁGENO TIPO IV y el COLÁGENO TIPO V.
Serina/treonina proteína quinasa dirigida por prolina, mediadora de la transducción de señal de la superficie celular al núcleo. La activación de la enzima por fosforilación conduce a la translocación en el núcleo, donde actúa sobre factores específicos de transcripción. p40 MAPK y p41 MAPK son isoformas.
Receptores específicos en las membranas celulares que reaccionan con el FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS, sus análogos o antagonistas. El receptor alfa del PDGF (RECEPTOR DE FACTOR ALFA DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETA) y el receptor beta del PDGF (RECEPTOR DE FACTOR BETA DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETA) son los dos tipos principales de receptores del PDGF. La activación de la actividad de la proteín-tirosina quinasa de los receptores tiene lugar a través de la dimerización o heterodimerización de los tipos de receptor de PDGF, inducidas por ligando.
Gran glicoproteína no colágeno con propiedades antigénicas. Se localiza en la membrana basal de la lámina lúcida y funciona uniendo las células epiteliales a las membranas basales. Las evidencias sugieren que la proteína desempeña un rol en la invasión tumoral.
Proteínas quinasas que catalizan la FOSFORILACIÓN de residuos de TIROSINA en las proteínas, con ATP u otros nucleótidos como donadores de fosfato.
Receptores de la superficie celular de los vertebrados de 140 kDa que se unen a moléculas de orientación neuronales durante el desarrollo neuronal y el crecimiento axonal y modulan la angiogénesis mediada por VEGF. NEUROPILINA-1 y NEUROPILINA-2 difieren en sus especificidades de unión, y se distribuyen de forma complementaria en regiones del desarrollo en el sistema nervioso. Neuropilinas son receptores por secreción de SEMAFORINAS CLASE 3, así como para los factores de crecimiento endoteliales vasculares, y pueden formar hetero-u homodímeros. También pueden interactuar sinérgicamente con plexinas y con RECEPTORES VEGF para formar complejos de receptores con distintas afinidades y especificidades. La especificidad de la neuropilina de unión se determina por CUB y dominios de factores de coagulación-similares en la porción extracelular de la molécula, mientras que un dominio MAM es esencial para la TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL.
El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.
Enfermedad de la RETINA que es una complicación de la DIABETES MELLITUS. Se caracteriza por complicaciones microvasculares progresivas, como ANEURISMA, EDEMA interretinal y NEOVASCULARIZACIÓN PATOLÓGICA intraocular.
Subtipo de fosfolipasa C de fosfoinosítido que es regulada principalmente por las PROTEÍNA-TIROSINA CINASAS. Desde el punto de vista estructural se relaciona con la FOSFOLIPASA C DELTA con la adición de DOMINIOS DE HOMOLOGÍA SRC y dominios de homología a pleckstrina localizados entre las dos mitades del DOMINIO CATALÍTICO.
Un importante compuesto que funciona como un componente de la coenzima NAD. Su significación principal es en la prevención y/o curación de la lengua negra y la PELAGRA. La mayoría de los animales no pueden fabricar este compuesto en cantidades sufucuentes para prevenir la deficiencia nutricional y por lo tanto debe ser suplementado a través de la alimentación.
Crecimiento anormal muevo inducido experimentalmente de TEJIDOS en animales para proporcionar modelos para el estudio de neoplasias humanas.
Células del tejido conjuntivo las cuales se diferencian en condroblastos, colagenoblastos y osteoblastos.
Receptor de PDGF que se enlaza específicamente a la cadena PDGF-B. Mantiene una actívidad proteín-tirosina quinasa que interviene en la TRANSDUCCION DE SEÑAL.
Señalización celular en la que un factor secretado por una célula afecta a otras células en el medio ambiente local. Este término se usa frecuentemente para indicar la acción de los PÉPTIDOS Y PROTEÍNAS DE SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR sobre las células circundantes.
Receptor de proteín-tirosina quinasa que está intimamente relacionado estructuralmente con el RECEPTOR DE INSULINA. Aunque habitualmente conocido como receptor de IGF-I, se enlaza tanto a IGF-I como a IGF-II, con alta afinidad. Comprende un tetrámetro de dos subnidades alfa y dos beta, que derivan de la ruptura de una sola proteína precursora. La subunidad beta contiene un dominio intrínseco de tirosina quinasa.
Tumores o cánceres del COLON.
Cubierta externa del cuerpo y que lo proteje del ambiente. Se compone de DERMIS y EPIDERMIS.
Métodos inmunológicos para aislar y medir cuantitativamente sustancias inmunorreactivas. Cuando se usa con reactivos inmunes como los anticuerpos monoclonales, el proceso se conoce como análisis de western blot (BLOTTING, WESTERN).
Marcador del CICLO CELULAR y del crecimiento tumoral que puede detectarse fácilmente utilizando métodos de INMUNOCITOQUÍMICA. Ki-67 es un antígeno nuclear presente sólo en los núcleos de las células que se dividen.

El Receptor 2 de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular, también conocido como KDR (del inglés Kinase insert domain receptor) o VEGFR-2 (Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2), es una proteína que en los seres humanos es codificada por el gen KDR. Esta proteína es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa y desempeña un papel crucial en el desarrollo de vasculatura, angiogénesis fisiológica y patológica, así como en la permeabilidad vascular.

El VEGFR-2 se une específicamente al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), un potente mitógeno que media procesos angiogénicos y aumenta la permeabilidad vascular. La unión del VEGF al VEGFR-2 desencadena una cascada de señalización intracelular que promueve la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales, lo que finalmente conduce a la formación de nuevos vasos sanguíneos.

La activación del VEGFR-2 se asocia con diversas enfermedades, como el cáncer, la retinopatía diabética y la degeneración macular relacionada con la edad. Por lo tanto, el VEGFR-2 es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de estas condiciones, y varios inhibidores de tirosina quinasa dirigidos a este receptor se encuentran actualmente en ensayos clínicos o ya han sido aprobados para su uso en la práctica clínica.

El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que actúa como un potente agente mitogénico y quimiotáctico específico para células endoteliales. Es decir, estimula la división y proliferación de las células endoteliales, que recubren la superficie interna de los vasos sanguíneos, y atrae su migración hacia sitios específicos.

El VEGF desempeña un papel crucial en el desarrollo y crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis. También está involucrado en la permeabilidad vascular y la inflamación. Se ha identificado como un factor importante en diversas patologías, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares, retinopatía diabética y degeneración macular asociada a la edad.

Existen varios tipos de VEGF, siendo el VEGF-A el más estudiado y mejor comprendido. Su sobreproducción se relaciona con diversas enfermedades, mientras que su deficiencia puede causar trastornos vasculares congénitos. Por lo tanto, el control adecuado de los niveles de VEGF es un objetivo terapéutico importante en varias áreas de la medicina.

El Receptor 1 de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGFR-1), también conocido como Flt-1 (Fms-like Tyrosine Kinase 1), es una proteína que en los seres humanos es codificada por el gen FLT1. Este receptor se encuentra principalmente en células endoteliales y monocitos, y desempeña un papel crucial en la angiogénesis, proceso fisiológico involucrado en el crecimiento de los vasos sanguíneos.

El VEGFR-1 se une a varios ligandos, incluyendo el factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A), el factor de crecimiento placentario (PlGF) y el factor de crecimiento endotelial vascular B (VEGF-B). La unión de estos factores de crecimiento a VEGFR-1 activa una cascada de señalización intracelular que regula la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales.

Sin embargo, el papel preciso del VEGFR-1 en la angiogénesis sigue siendo objeto de investigación. Algunos estudios sugieren que VEGFR-1 puede actuar como un receptor decoy, regulando negativamente la angiogénesis al limitar la cantidad de ligandos disponibles para el receptor proangiogénico VEGFR-2. Otros estudios indican que VEGFR-1 puede desempeñar un papel en la estabilización de los vasos sanguíneos existentes y en la inhibición de la angiogénesis patológica.

La disregulación del sistema VEGF/VEGFR ha sido implicada en varias enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedad macular relacionada con la edad (AMD), y enfermedad renal crónica. Por lo tanto, el VEGFR-1 representa un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas condiciones.

El Receptor 3 de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGFR-3) es un tipo de receptor tirosina kinasa que se une específicamente al factor de crecimiento endotelial vascular C (VEG-C) y al factor de crecimiento endotelial vascular D (VEG-D). Este receptor está implicado en la angiogénesis, la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de vasos preexistentes, y en la linfangiogénesis, la formación de vasos linfáticos nuevos.

VEGFR-3 se expresa principalmente en células endoteliales durante el desarrollo embrionario y desempeña un papel crucial en la formación de los sistemas vasculares y linfáticos. En adultos, su expresión está limitada a las células endoteliales de los vasos linfáticos, donde desempeña un papel importante en el mantenimiento y la homeostasis del sistema linfático.

La activación de VEGFR-3 por sus ligandos VEG-C y VEG-D induce una cascada de señalización intracelular que regula la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales. La disfunción o alteración en la expresión de VEGFR-3 se ha relacionado con diversas patologías, como el edema linfático, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer.

En resumen, VEGFR-3 es un receptor clave involucrado en la angiogénesis y la linfangiogénesis, y su activación desempeña un papel crucial en el desarrollo y mantenimiento de los sistemas vasculares y linfáticos.

Los Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) son un grupo de moléculas reguladoras del crecimiento y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Se producen principalmente en el endotelio, el tejido que reviste el interior de los vasos sanguíneos. Los VEGF desempeñan un papel crucial en el desarrollo y la patología de los vasos sanguíneos, como la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes) y la aumento de la permeabilidad vascular. Están involucrados en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el crecimiento fetal, la cicatrización de heridas, la respuesta inflamatoria y el desarrollo de enfermedades como el cáncer, la retinopatía diabética y la enfermedad arterioesclerótica. Los VEGF se unen a receptores tirosina quinasa específicos en la superficie celular, activando una cascada de señalización que desencadena una serie de respuestas celulares, incluyendo el crecimiento, la migración y la diferenciación celular.

Los Factores de Crecimiento Endotelial (FCE) son un tipo de moléculas reguladoras que se producen naturalmente en el cuerpo humano. Aunque existen varios tipos, los más estudiados son el FCE-1 o Factor de Vasodilatación Endotelial (FVE) y el FCE-2.

El FCE-1, también conocido como óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), es responsable de la producción del óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador que relaja los músculos lisos de los vasos sanguíneos, aumentando así el flujo sanguíneo. El FCE-1 desempeña un papel crucial en la homeostasis vascular y la prevención de la trombosis.

Por otro lado, el FCE-2, también llamado factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), es producido por las plaquetas durante la coagulación sanguínea y promueve la proliferación y migración celular, lo que resulta en la reparación y regeneración de los tejidos dañados.

Sin embargo, es importante mencionar que un desequilibrio o disfunción en la producción y acción de estos factores de crecimiento endoteliales se ha relacionado con diversas patologías cardiovasculares, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, el estudio y manipulación terapéutica de los FCE constituyen un área de investigación activa en medicina regenerativa y terapia génica.

Los Receptores de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (Vascular Endothelial Growth Factor Receptors, VEGFR) son un tipo de receptores tirosina quinasa que se encuentran en la superficie celular y desempeñan un papel crucial en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos (angiogénesis).

Los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se unen a estos receptores, lo que provoca una cascada de eventos intracelulares que finalmente conducen a la proliferación y migración de células endoteliales, promoviendo así la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Existen tres subtipos principales de receptores VEGFR: VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3. Cada uno de estos receptores tiene diferentes patrones de expresión y funciones específicas en el cuerpo.

VEGFR-1 se expresa principalmente en células endoteliales, monocitos y macrófagos, y regula la angiogénesis durante el desarrollo embrionario y la inflamación.

VEGFR-2 es el receptor más importante en la activación de la angiogénesis y se expresa principalmente en células endoteliales. La unión del VEGF a VEGFR-2 desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen al crecimiento, supervivencia y permeabilidad de los vasos sanguíneos.

VEGFR-3 se expresa principalmente en células endoteliales linfáticas y regula el desarrollo y la homeostasis del sistema linfático.

Las anormalidades en la señalización de VEGFR están asociadas con diversas enfermedades, como cáncer, enfermedad cardiovascular, retinopatía diabética y enfermedades inflamatorias. Por lo tanto, los inhibidores de VEGFR se utilizan como terapia dirigida en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades.

Linfoquinas son citoquinas que se producen y secretan por células del sistema inmune, especialmente los linfocitos. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en la modulación de las respuestas inmunes, ya sea estimulándolas o inhibiéndolas. Las linfoquinas más conocidas incluyen el interferón-γ, la interleuquina-2 y la interleuquina-4, entre otras. Ayudan en la comunicación celular, reclutamiento de células inmunes, activación de células efectoras y promoción de la supervivencia y proliferación de las células del sistema inmune.

Los Receptores de Factores de Crecimiento (en inglés, Growth Factor Receptors) son un tipo de proteínas transmembrana que se encuentran en la superficie celular y desempeñan un papel fundamental en la respuesta celular a diversos factores de crecimiento y citocinas. Estos receptores poseen regiones extracelulares que permiten la unión o ligadura con sus respectivos factores de crecimiento, así como también contienen dominios intracelulares con actividad kinasa, los cuales inician una cascada de señalización celular tras la activación del receptor.

La estimulación de estos receptores desencadena una variedad de respuestas celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, supervivencia y migración celular. La disfunción o alteración en la expresión o señalización de los receptores de factores de crecimiento se ha asociado con diversas patologías, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares y trastornos del desarrollo.

Algunos ejemplos notables de receptores de factores de crecimiento incluyen:

1. Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés): implicado en la proliferación y supervivencia celular, y su sobreactivación o mutaciones se han relacionado con diversos tipos de cáncer.
2. Receptor del Factor de Crecimiento Insulínico-1 (IGF-1R): participa en el metabolismo de la glucosa, crecimiento y desarrollo, y su disfunción se vincula con diabetes y cáncer.
3. Receptor del Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNFR1): involucrado en la respuesta inflamatoria y apoptosis celular, y su alteración puede conducir a diversas enfermedades autoinmunes y cáncer.
4. Receptor del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGFR): desempeña un papel en la angiogénesis, desarrollo embrionario y reparación de tejidos, y su sobreexpresión o mutaciones se asocian con cáncer y fibrosis.

La neovascularización patológica es un proceso anormal en el que se forman nuevos vasos sanguíneos en tejidos donde normalmente no existen o en respuesta a una enfermedad, lesión u otras condiciones fisiopatológicas. Este crecimiento excesivo e incontrolado de los vasos sanguíneos puede ser provocado por diversos factores, como la hipoxia (falta de oxígeno), angiogénesis estimulada por factores de crecimiento y procesos inflamatorios.

La neovascularización patológica se asocia con varias enfermedades oculares graves, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la retinopatía diabética y el edema macular debido a diversas causas. Estos nuevos vasos sanguíneos pueden ser frágiles, permeables e incluso desestabilizar las estructuras oculares, lo que lleva a complicaciones como hemorragias intraoculares, exudación y edema macular, lo que finalmente puede conducir a una disminución de la visión o ceguera.

El tratamiento para la neovascularización patológica generalmente implica la administración de fármacos antiangiogénicos, como ranibizumab, bevacizumab y aflibercept, que inhiben el crecimiento y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La terapia fotodinámica también se puede utilizar en algunos casos para destruir selectivamente los vasos sanguíneos anormales.

La neovascularización fisiológica es un proceso natural en el que se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los vasos preexistentes. Este proceso está regulado por factores angiogénicos y ocurre bajo condiciones fisiológicas normales, como durante el desarrollo embrionario y la reproducción, así como en respuesta a lesiones o enfermedades. Por ejemplo, en la cicatrización de heridas, la neovascularización proporciona oxígeno y nutrientes a los tejidos dañados, ayudando en su reparación y regeneración.

En consecuencia, la neovascularización fisiológica desempeña un papel importante en diversos procesos biológicos y es crucial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud general del organismo. Sin embargo, cuando este proceso se vuelve descontrolado o excesivo, puede contribuir al desarrollo y progresión de varias enfermedades, como la retinopatía diabética, la degeneración macular relacionada con la edad y el cáncer.

El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que actúa como factor de transcripción y media diversas respuestas fisiológicas y patológicas relacionadas con la angiogénesis, el crecimiento de vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes. Es secretado por células en respuesta a hipoxia (falta de oxígeno) e inflamación y se une a receptores tirosina quinasa en la superficie de células endoteliales, estimulando su proliferación, migración y supervivencia.

La VEGF desempeña un papel crucial en el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la respuesta a lesiones tisulares y diversas patologías, como la retinopatía diabética, la enfermedad arterial periférica y el cáncer. La estimulación anormal o la inhibición inapropiada de la VEGF se han relacionado con una variedad de trastornos, incluyendo neovascularización patológica (crecimiento excesivo de vasos sanguíneos), edema macular y enfermedades cardiovasculares.

Existen varios tipos de VEGF, siendo los más estudiados la VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C y VEGF-D. La VEGF-A se considera el miembro más importante de esta familia y es el objetivo principal de los fármacos antiangiogénicos utilizados en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades.

Las Proteínas Tirosina Quinasas Receptoras (RTKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de proteínas transmembrana que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales celulares. Están compuestas por una región extracelular, una región transmembrana y una región intracelular.

La región extracelular contiene un dominio que se une a ligandos específicos, como factores de crecimiento o citocinas. Cuando el ligando se une al dominio extracelular, provoca un cambio conformacional en la proteína, lo que permite que la región intracelular adquiera actividad catalítica.

La región intracelular contiene un dominio de tirosina quinasa, el cual es capaz de agregar grupos fosfato a residuos de tirosina en otras proteínas. Este proceso de fosforilación activa o desactiva diversas vías de señalización intracelular, lo que resulta en una respuesta celular específica, como la proliferación, diferenciación, supervivencia o apoptosis celular.

Las RTKs desempeñan un papel fundamental en procesos fisiológicos importantes, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular y la respuesta inmune. Sin embargo, también se ha demostrado que están involucradas en diversas patologías, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, las RTKs son objetivos terapéuticos importantes para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas enfermedades.

Las células endoteliales son las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos y linfáticos, formando una barrera entre la sangre o linfa y el tejido circundante. Son células planas y aplanadas que tienen forma de hoja y están dispuestas en una sola capa, llamada endotelio.

Estas células desempeñan un papel importante en la regulación del tráfico celular y molecular entre el torrente sanguíneo y los tejidos, así como en la homeostasis vascular y la respuesta inmune. También participan en la coagulación sanguínea, la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos), la inflamación y la liberación de diversas sustancias bioactivas que afectan a las células vecinas y a los tejidos circundantes.

La disfunción endotelial se ha asociado con diversas enfermedades cardiovasculares, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus, entre otras. Por lo tanto, el estudio de las células endoteliales y su fisiología es fundamental para comprender los mecanismos patológicos subyacentes a estas enfermedades y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Los inhibidores de la angiogénesis son fármacos que impiden o retrasan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos (un proceso llamado angiogénesis). Normalmente, el cuerpo produce estos vasos sanguíneos para suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos en desarrollo. Sin embargo, algunas enfermedades, como el cáncer, también estimulan la angiogénesis para obtener un mayor suministro de sangre y ayudar a que el tumor crezca.

Los inhibidores de la angiogénesis funcionan al interferir con los factores de crecimiento vasculares o las moléculas que promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos. Esto puede ayudar a detener el crecimiento y propagación del cáncer, reducir el tamaño del tumor y ralentizar la progresión de la enfermedad.

Estos fármacos se utilizan principalmente en el tratamiento del cáncer, pero también pueden ser útiles en otras condiciones que involucran un crecimiento excesivo de vasos sanguíneos, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) y la retinopatía diabética. Algunos ejemplos comunes de inhibidores de la angiogénesis incluyen bevacizumab (Avastin), ranibizumab (Lucentis) y sorafenib (Nexavar).

El endotelio vascular se refiere a la capa delgada y continua de células que recubre el lumen (la cavidad interior) de los vasos sanguíneos y linfáticos. Este revestimiento es functionalmente importante ya que participa en una variedad de procesos fisiológicos cruciales para la salud cardiovascular y general del cuerpo.

Las células endoteliales desempeñan un papel clave en la homeostasis vascular, la regulación de la permeabilidad vasculatura, la inflamación y la coagulación sanguínea. También secretan varias sustancias, como óxido nítrico (NO), que ayudan a regular la dilatación y constricción de los vasos sanguíneos (vasodilatación y vasoconstricción).

La disfunción endotelial, marcada por cambios en estas funciones normales, se ha relacionado con una variedad de condiciones de salud, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el mantenimiento de la integridad y la función endotelial son objetivos importantes en la prevención y el tratamiento de estas afecciones.

Las proteínas gestacionales, también conocidas como proteínas de la sincitiotrofoblastina o trofoblásticas, son un tipo de proteínas producidas por la placenta durante el embarazo. Estas proteínas se utilizan como marcadores en pruebas de diagnóstico prenatal para detectar posibles anomalías cromosómicas en el feto, como síndrome de Down (trisomía 21), síndrome de Edwards (trisomía 18) y síndrome de Patau (trisomía 13). La prueba más común que mide los niveles de proteínas gestacionales es la translucidencia nucal, que se realiza entre las semanas 11 y 14 de embarazo. Un aumento en los niveles de estas proteínas puede indicar un mayor riesgo de anomalías cromosómicas, aunque no es concluyente y otros factores y pruebas diagnósticas adicionales deben ser consideradas antes de tomar una decisión sobre la continuación del embarazo.

El Factor D de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF-D) es una proteína que pertenece a la familia del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF). Es un importante regulador del crecimiento y desarrollo de los vasos sanguíneos, especialmente durante el proceso de angiogénesis, que es la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

La proteína VEGF-D desempeña un papel crucial en el crecimiento y desarrollo de los vasos linfáticos, así como en la formación de shunts linfáticos, que son conexiones anormales entre los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos. Estas conexiones pueden ocurrir en ciertas condiciones médicas, como la enfermedad de Hiperplasia Linfática Primaria (PLH), una afección rara que afecta al sistema linfático.

La proteína VEGF-D se une a receptores específicos en las células endoteliales, activando una cascada de eventos que conducen al crecimiento y desarrollo de los vasos sanguíneos y linfáticos. La sobreproducción o underproduction de VEGF-D se ha relacionado con diversas condiciones médicas, como la enfermedad de Hiperplasia Linfática Primaria (PLH), el cáncer y otras enfermedades vasculares.

El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) es una citocina específica que desempeña un papel crucial en el crecimiento y desarrollo de los vasos sanguíneos nuevos a partir de vasos preexistentes, un proceso conocido como angiogénesis. Es secretado por diversas células, incluyendo las células del endotelio vascular, y estimula la proliferación, migración e invasión de estas células, lo que lleva a la formación de nuevos vasos sanguíneos.

El VEGF se considera un factor clave en el desarrollo de diversas patologías, como la neovascularización retiniana en la degeneración macular asociada a la edad, la retinopatía diabética y la enfermedad tumoral. También desempeña un papel importante en la cicatrización de heridas y en la respuesta inflamatoria.

Existen varios tipos de VEGF, siendo el VEGF-A el más estudiado y mejor comprendido. La estimulación del VEGF se produce en respuesta a diversos factores, como hipoxia (bajos niveles de oxígeno), factores de crecimiento y citocinas proinflamatorias. El control del VEGF y la angiogénesis se ha convertido en un objetivo terapéutico importante en diversas enfermedades.

Neuropilina-1 es un tipo de proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células del cuerpo humano. Se trata de un receptor transmembrana, lo que significa que sobresale desde la membrana celular y recibe señales químicas del entorno externo.

En términos médicos, Neuropilina-1 desempeña un papel importante en diversos procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo de los vasos sanguíneos (angiogénesis), la respuesta inmunitaria y la propagación del virus del SIDA.

Esta proteína se une a varios ligandos, como semaforinas y factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que desempeñan un papel crucial en el desarrollo embrionario y la homeostasis vascular en adultos. Además, Neuropilina-1 también se ha identificado como un co-receptor del virus del SIDA, lo que facilita la entrada del virus en las células huésped.

La investigación sobre Neuropilina-1 continúa siendo un área activa de estudio en medicina, ya que se cree que desempeña un papel importante en el crecimiento y desarrollo de tumores, así como en la respuesta del sistema inmunológico a diversas enfermedades.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

El movimiento celular, en el contexto de la biología y la medicina, se refiere al proceso por el cual las células vivas pueden desplazarse o migrar de un lugar a otro. Este fenómeno es fundamental para una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la respuesta inmune y el crecimiento y propagación del cáncer.

Existen varios mecanismos diferentes que permiten a las células moverse, incluyendo:

1. Extensión de pseudópodos: Las células pueden extender protrusiones citoplasmáticas llamadas pseudópodos, que les permiten adherirse y deslizarse sobre superficies sólidas.
2. Contracción del actomiosina: Las células contienen un complejo proteico llamado actomiosina, que puede contraerse y relajarse para generar fuerzas que mueven el citoesqueleto y la membrana celular.
3. Cambios en la adhesión celular: Las células pueden cambiar su nivel de adhesión a otras células o a la matriz extracelular, lo que les permite desplazarse.
4. Flujo citoplasmático: El movimiento de los orgánulos y otros componentes citoplasmáticos puede ayudar a impulsar el movimiento celular.

El movimiento celular está regulado por una variedad de señales intracelulares y extracelulares, incluyendo factores de crecimiento, quimiocinas y integrinas. La disfunción en cualquiera de estos mecanismos puede contribuir al desarrollo de enfermedades, como el cáncer y la enfermedad inflamatoria crónica.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

La linfangiogénesis es un proceso biológico que implica la formación y el crecimiento de los vasos linfáticos. Estos vasos son parte del sistema linfático, que desempeña un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio hídrico y la respuesta inmunitaria. La linfangiogénesis se produce tanto durante el desarrollo embrionario como en condiciones patológicas, como la inflamación crónica o el cáncer. En este último caso, el crecimiento de los vasos linfáticos puede favorecer la diseminación del tumor, lo que facilita la metástasis a otros órganos. Por lo tanto, la linfangiogénesis está estrechamente relacionada con diversos procesos fisiológicos y patológicos y es un área de investigación activa en el campo de la biología vascular y la oncología.

El Receptor Tipo 1 de Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGFR1, por sus siglas en inglés) es una proteína que en los seres humanos es codificada por el gen FGFR1. Este receptor se encuentra en la superficie celular y desempeña un papel crucial en diversos procesos fisiológicos, como la proliferación celular, la supervivencia celular, la diferenciación celular y la migración celular.

FGFR1 pertenece a una familia de receptores tirosina quinasa que se activan cuando se unen a sus ligandos específicos, los factores de crecimiento de fibroblastos (FGFs). La unión del FGF al dominio extracelular del receptor FGFR1 provoca su dimerización y autofosforilación, lo que lleva a la activación de diversas vías de señalización intracelular, incluyendo las vías RAS-MAPK y PI3K-AKT, que regulan el crecimiento celular, la supervivencia y la diferenciación.

Las mutaciones en el gen FGFR1 se han asociado con diversas enfermedades humanas, incluyendo ciertos tipos de cáncer y trastornos del desarrollo. Por ejemplo, las mutaciones activadoras en FGFR1 pueden conducir a una proliferación celular desregulada y promover la tumorigenesis en varios tejidos. Además, las alteraciones genéticas que conducen a una sobrexpresión o una expresión ectópica de FGFR1 se han asociado con diversos trastornos del desarrollo, como la síndrome de Pfeiffer y la síndrome de Apert.

El sistema linfático es un componente crucial del sistema inmunológico y sirve como un componte primario en la defensa del cuerpo contra las infecciones. Está compuesto por una red intrincada de vasos, órganos y tejidos que circulan un líquido llamado linfa. Este sistema desempeña un papel fundamental en la eliminación de los desechos, toxinas y fluidos excesivos de los tejidos corporales, así como en el transporte de glóbulos blancos llamados linfocitos, que ayudan a proteger al cuerpo de las infecciones.

El sistema lymfático consiste en:

1. Vasos linfáticos: Son conductos delgados y tubulares similares a venas que transportan la linfa desde los tejidos corporales hacia el torrente sanguíneo. Estos vasos se encuentran por todo el cuerpo, pero son más abundantes en los tejidos sueltos como la mucosa intestinal y los pulmones.

2. Linfa: Es un líquido transparente que fluye a través de los vasos linfáticos. Contiene glóbulos blancos, especialmente linfocitos, proteínas, grasas, sales y otros nutrientes absorbidos del tracto gastrointestinal.

3. Ganglios Linfáticos: Son pequeños órganos ovoides que se encuentran a lo largo de los vasos linfáticos en todo el cuerpo, especialmente en las axilas, ingles, cuello e ingle. Filtran la linfa y ayudan a combatir las infecciones al producir y almacenar células inmunes llamadas linfocitos.

4. Bazo: Es un órgano grande situado en el lado izquierdo del abdomen, por debajo de las costillas. El bazo actúa como un filtro para la sangre y almacena glóbulos rojos y plaquetas. También contiene células inmunes que ayudan a combatir las infecciones.

5. Timo: Es un pequeño órgano situado en el tórax, detrás del esternón. El timo produce y madura los linfocitos T, una clase importante de células inmunes que ayudan a proteger al cuerpo contra las infecciones y el cáncer.

6. Médula Ósea: Es el tejido esponjoso situado en el interior de los huesos largos y planos. La médula ósea produce células sanguíneas, incluyendo glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

El sistema linfático desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la salud al proteger al cuerpo contra las infecciones y el cáncer. Ayuda a combatir las enfermedades mediante la producción y maduración de células inmunes, la filtración de la linfa y la eliminación de los desechos y los patógenos del cuerpo.

Los vasos linfáticos son conductos tubulares que transportan linfa desde los tejidos corporales hasta el sistema circulatorio. La linfa es un fluido transparente y amarillento que contiene limfocitos, proteínas y otros componentes del líquido intersticial. Los vasos linfáticos se originan en los capilares linfáticos, que están presentes en casi todos los tejidos corporales.

Los vasos linfáticos tienen válvulas unidireccionales para permitir el flujo de linfa solo en dirección al corazón. La linfa fluye a través de los vasos linfáticos más pequeños llamados afferentes hasta llegar a los ganglios linfáticos, donde se filtra y se eliminan posibles patógenos o desechos celulares. Después de pasar por los ganglios linfáticos, la linfa continúa fluyendo hacia vasos linfáticos más grandes llamados eferentes, que finalmente desembocan en la vena subclavia derecha e izquierda cerca del corazón.

Además de su función en el sistema inmunológico, los vasos linfáticos también juegan un papel importante en el equilibrio hídrico y la absorción de grasas en el intestino delgado, ya que recogen la linfa cargada de lípidos del saco linfático (también conocido como vena lactea) en el intestino.

El endotelio linfático se refiere a la capa de células endoteliales que recubre el interior de los vasos linfáticos. Los vasos linfáticos son conductos especializados que forman parte del sistema linfático y desempeñan un papel crucial en la recolección y transporte de la linfa, una fluido transparente que contiene proteínas, lípidos y glóbulos blancos.

Las células endoteliales son células planas y aplanadas que forman una barrera entre el lumen (la cavidad interna) de los vasos sanguíneos o linfáticos y el tejido circundante. En el caso del endotelio linfático, estas células tienen propiedades únicas que les permiten interactuar con las células inmunes y regular el tráfico de líquidos y solutos entre los tejidos y la linfa.

El endotelio linfático también participa en la absorción de grasas en el intestino delgado, ya que los vasos linfáticos especializados llamados vasos linfáticos lacteales recogen las grasas digeridas y transportan estos lípidos al sistema circulatorio.

Además, el endotelio linfático está involucrado en la respuesta inmunológica, ya que ayuda a capturar y presentar antígenos (sustancias extrañas) a las células inmunes, como los linfocitos T. Esto contribuye a la activación de las respuestas inmunitarias adaptativas y a la vigilancia del sistema inmunológico contra patógenos invasores y células cancerosas.

En resumen, el endotelio linfático es una capa de células endoteliales que recubre los vasos linfáticos y desempeña funciones importantes en la regulación del tráfico de líquidos y células, la absorción de grasas y la respuesta inmunológica.

Los Ratones Desnudos, también conocidos como Rattus nudeicus, son un tipo de roedor originario de Australia que se utiliza comúnmente en investigación biomédica. Su nombre proviene de su peculiar apariencia, ya que carecen de pelo y gran parte de la piel es transparente, lo que permite observar directamente los órganos y tejidos debajo de la superficie.

Este rasgo se debe a una mutación genética espontánea descubierta en la década de 1960. Los ratones desnudos son especialmente útiles en estudios relacionados con la inmunología, la genética y la oncología, ya que tienen un sistema inmunitario deficiente y desarrollan tumores espontáneamente con mayor frecuencia que los ratones convencionales.

Además, son propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes y presentan una alta susceptibilidad a las infecciones microbianas, lo que los convierte en modelos ideales para investigar diversas patologías y probar nuevos tratamientos.

Cabe mencionar que, aunque carecen de pelo, los ratones desnudos no son completamente inmunes al frío, por lo que se mantienen en condiciones controladas de temperatura y humedad en los laboratorios para garantizar su bienestar.

El Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGF) 2, también conocido como basic fibroblast growth factor (bFGF), es una proteína que desempeña un papel crucial en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Se trata de un miembro de la familia de factores de crecimiento FGF, los cuales participan en la regulación del crecimiento celular, proliferación, migración, supervivencia, y diferenciación.

El FGF2 es secretado por diversos tipos celulares, incluyendo fibroblastos, células endoteliales, y células gliales. Es un potente mitógeno, estimulando la proliferación de una variedad de células, como fibroblastos, condrocitos, osteoblastos, y células musculares lisas. Además, el FGF2 puede desempeñar un papel neuroprotector y promover la supervivencia y diferenciación de células neurales y gliales.

En medicina, el FGF2 se ha investigado como posible tratamiento para diversas afecciones, incluyendo enfermedades neurodegenerativas, lesiones de la médula espinal, y úlceras cutáneas crónicas. Sin embargo, su uso clínico aún no está ampliamente establecido.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

En términos médicos, las venas umbilicales se refieren a los vasos sanguíneos que conectan la placenta del feto en desarrollo con la circulación materna. Hay tres venas umbilicales durante la etapa embrionaria temprana, pero generalmente se reducen a una por la novena semana de gestación.

La vena única umbilical transporta sangre rica en oxígeno y nutrientes desde la placenta hacia el feto. Luego, esta sangre se distribuye a través del sistema porta hepático para ser procesada por el hígado antes de entrar al corazón del feto.

Después del nacimiento, cuando se corta el cordón umbilical, las venas umbilicales carecen de funcionalidad y finalmente se convierten en el ligamento redondo en el lado fetal del cordón. Este proceso es parte fundamental en el desarrollo y crecimiento del feto dentro del útero materno.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.

Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.

La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.

La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.

Los antígenos CD31, también conocidos como PECAM-1 (Placental Extracellular Matrix Protein), son una clase de moléculas proteicas que se encuentran en la superficie de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos.

Estos antígenos desempeñan un papel importante en la regulación de la permeabilidad vascular, la adhesión celular y la agregación plaquetaria. Además, también están involucrados en la migración y proliferación de células endoteliales durante el proceso de angiogénesis, que es la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes.

La detección de los antígenos CD31 se utiliza en varios contextos clínicos y de investigación, como el diagnóstico y seguimiento de enfermedades vasculares y tumorales, así como en la evaluación de la eficacia de ciertos tratamientos.

En resumen, los antígenos CD31 son proteínas importantes en la regulación de la función vascular y se utilizan como marcadores en diversas aplicaciones clínicas y de investigación.

Los receptores de Interleucina-8 (IL-8) son un tipo de receptores acoplados a proteínas G que se encuentran en la superficie de varias células, incluyendo células endoteliales, células inflamatorias y células inmunes. Estos receptores se unen específicamente a la interleucina-8 (IL-8), una citocina proinflamatoria que desempeña un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo.

La IL-8 es producida por diversas células, como los macrófagos y los neutrófilos, en respuesta a una infección o una lesión tisular. Una vez liberada, la IL-8 se une a los receptores de IL-8 en las células cercanas, lo que desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen a la activación y movilización de los neutrófilos hacia el sitio de la infección o lesión.

Existen dos tipos principales de receptores de IL-8: CXCR1 y CXCR2, ambos miembros de la familia de receptores acoplados a proteínas G. El receptor CXCR1 se une preferentemente a la IL-8, mientras que el receptor CXCR2 tiene una afinidad más baja por la IL-8 pero también se une a otras citocinas relacionadas, como la interleucina-6 y la growth-regulated oncogene-alpha (GRO-α).

La activación de los receptores de IL-8 conduce a una variedad de respuestas celulares, incluyendo la quimiotaxis, la liberación de especies reactivas del oxígeno y la desgranulación de los neutrófilos. Estas respuestas son esenciales para la contención y eliminación de patógenos invasores y la promoción de la curación de las lesiones tisulares. Sin embargo, un exceso o persistencia de la activación de los receptores de IL-8 también puede contribuir al daño tisular y a la patogénesis de diversas enfermedades inflamatorias y autoinmunes.

No existe una definición médica específica reconocida internacionalmente denominada "carcinoma pulmonar de Lewis". Es posible que se haga referencia a un subtipo histológico particular o a una característica molecular del cáncer de pulmón, pero no hay una definición establecida y ampliamente aceptada con ese nombre.

El carcinoma pulmonar es un término general que se refiere al cáncer que comienza en los pulmones. Existen dos tipos principales de cáncer de pulmón: el carcinoma de células no pequeñas (CCNP) y el carcinoma de células pequeñas (CCP). Cada uno de estos tipos se puede subdividir en varios subtipos histológicos y moleculares, pero ninguno de ellos es conocido como "carcinoma pulmonar de Lewis".

Es posible que haya una confusión con el síndrome de Lewis-Sumner, que es un trastorno neurológico relacionado con la neuropatía periférica. Este síndrome no está relacionado con el cáncer de pulmón.

Si necesita información sobre un tipo específico de cáncer de pulmón o asesoramiento médico, le recomiendo que consulte a un profesional de la salud calificado y con experiencia en el tratamiento del cáncer de pulmón.

Los Receptores de Factores de Crecimiento de Fibroblastos (FGFR, por sus siglas en inglés) son un tipo de proteínas receptoras transmembrana que se encuentran en la superficie celular. Se unen específicamente a los factores de crecimiento de fibroblastos (FGFs), una familia de factores de crecimiento secretados que desempeñan diversos papeles en el desarrollo, crecimiento y diferenciación celular, la angiogénesis, la reparación y curación de heridas, y la homeostasis tisular.

Los FGFRs poseen tres dominios estructurales distintivos: un dominio extracelular que se une al ligando FGF, un segmento transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosina quinasa. La unión del FGF a su receptor FGFR provoca la activación de diversas vías de señalización intracelulares, incluyendo las vías RAS/MAPK, PI3K/AKT y PLCγ, que finalmente conducen a una respuesta celular específica, como el crecimiento, la supervivencia o la migración celular.

Las mutaciones en los genes que codifican los FGFRs se han asociado con diversas enfermedades humanas, incluyendo cánceres y trastornos del desarrollo. Estas mutaciones pueden conducir a una sobreactivación constitutiva de los FGFRs, resultando en un crecimiento y proliferación celular desregulados y contribuyendo al desarrollo y progressión del cáncer. Por lo tanto, los FGFRs son objetivos terapéuticos prometedores para el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

Los vasos sanguíneos, en términos médicos, se refieren a los conductos que transportan la sangre a través del cuerpo. Están compuestos por arterias, venas y capilares.

1. Arterias: Son vasos sanguíneos musculares elásticos que llevan sangre oxigenada desde el corazón a los tejidos corporales.

2. Venas: Son vasos sanguíneos de paredes más delgadas y con valvas, que transportan la sangre desoxigenada de regreso al corazón.

3. Capilares: Son los vasos sanguíneos más pequeños y delgados que forman una red extensa en los tejidos corporales, donde ocurren intercambios vitales entre la sangre y los tejidos, como el intercambio de nutrientes, gases y metabolitos.

En resumen, los vasos sanguíneos desempeñan un papel crucial en el sistema circulatorio, transportando nutrientes, oxígeno, dióxido de carbono y otras sustancias vitales a diferentes partes del cuerpo.

Los ensayos antitumor por modelo de xenoinjerto son un tipo de investigación preclínica en la que se transplanta tejido tumoral humano en un animal inmunodeficiente, generalmente un ratón. Este tipo de modelo permite el estudio de la biología del tumor y la evaluación de la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra el cáncer, incluyendo fármacos, terapias génicas y inmunoterapias.

Existen diferentes tipos de modelos de xenoinjerto, entre los que se encuentran:

* Xenoinjertos subcutáneos: el tumor humano se inocula debajo de la piel del ratón.
* Xenoinjertos ortotópicos: el tumor humano se inocula en el mismo lugar donde se originó en el cuerpo humano.
* Xenoinjertos metastásicos: se inoculan células tumorales humanas en el animal y se evalúa la capacidad del tumor para formar metástasis.

Estos modelos son útiles para estudiar la biología del tumor, la respuesta al tratamiento y la toxicidad de los nuevos fármacos antes de su uso en ensayos clínicos con pacientes humanos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos modelos no reproducen perfectamente la complejidad del cáncer humano y por lo tanto, los resultados obtenidos en estos estudios preclínicos deben ser interpretados con cautela y validados en ensayos clínicos.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

Las quinazolinas son compuestos heterocíclicos que consisten en un anillo benzénico fusionado con un anillo dihidropiridínico. En el contexto médico, las quinazolinas se utilizan a menudo como la base para la síntesis de una variedad de fármacos. Algunos ejemplos incluyen inhibidores de la tirosina kinasa, que se utilizan en el tratamiento del cáncer, y antagonistas del receptor de serotonina 5-HT2A, que se han investigado como posibles agentes antipsicóticos.

Las quinazolinas también se encuentran naturalmente en algunas plantas y se han identificado como componentes activos en varias especies vegetales con propiedades medicinales. Por ejemplo, la alkaloides de quinazolina aislados de la planta Murraya koenigii (hoja de curry) han demostrado tener actividad antimicrobiana y antioxidante.

Es importante tener en cuenta que, si bien las quinazolinas pueden formar la base de varios fármacos útiles, también pueden ser tóxicas en altas concentraciones. Por lo tanto, su uso terapéutico debe realizarse bajo la supervisión de un profesional médico capacitado.

La preeclampsia es una complicación grave del embarazo, generalmente caracterizada por la aparición de hipertensión arterial y proteinuria (proteínas en la orina) después de la semana 20 de gestación. Es una condición peligrosa que afecta a aproximadamente el 5-8% de todos los embarazos y puede poner en riesgo la vida de la madre y el feto si no se diagnostica y trata a tiempo.

Además de la hipertensión y proteinuria, la preeclampsia también puede presentar otros síntomas como edema (hinchazón excesiva, especialmente en las manos y los pies), dolores de cabeza severos, visión borrosa o sensibilidad a la luz, náuseas o vómitos, dolor abdominal superior derecho (posiblemente causado por el hígado agrandado) y disminución o ausencia de orina.

La preeclampsia puede evolucionar a eclampsia, una afección más grave que se caracteriza por convulsiones y coma, lo que representa un riesgo inmediato para la vida de la madre y el feto. La única cura definitiva para la preeclampsia es dar a luz al bebé, pero el tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la presión arterial, corticosteroides para ayudar al desarrollo del feto y prevención de convulsiones, y posiblemente la hospitalización.

La causa exacta de la preeclampsia sigue siendo desconocida, pero se cree que está relacionada con problemas en la placenta y los vasos sanguíneos que la suministran. Los factores de riesgo incluyen primer embarazo, historia familiar de preeclampsia, edad avanzada o muy joven de la madre, obesidad, diabetes, hipertensión crónica y trastornos autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.

Los pirrolos son compuestos orgánicos que contienen un anillo heterocíclico de cinco miembros con cuatro átomos de carbono y un átomo de nitrógeno. En el contexto médico, sin embargo, la palabra "pirroles" a menudo se refiere al desequilibrio de neurotransmisores asociado con la excreción aumentada de ácido pirrolúrico en la orina.

Este desequilibrio se conoce como síndrome de pirroluria o Mauve Factor y está caracterizado por una deficiencia en vitaminas B6 y zinc, lo que resulta en una variedad de síntomas, que incluyen ansiedad, irritabilidad, problemas de memoria y atención, y trastornos del sueño. La pirroluria se cree que es el resultado de un aumento en la producción de pirrolo, un subproducto del metabolismo de los aminoácidos, durante períodos de estrés fisiológico o emocional. Sin embargo, la existencia y la relevancia clínica del síndrome de pirroluria siguen siendo objeto de debate en la comunidad médica.

La subunidad alfa del Factor 1 Inducible por Hipoxia (HIF-1α) es una proteína nuclear que se une al DNA y actúa como un factor de transcripción. Es parte del dímero heterodimérico más grande llamado Factor 1 Inducible por Hipoxia (HIF-1), el cual está compuesto por la subunidad alfa y la subunidad beta.

La subunidad alfa de HIF-1 es responsable de la respuesta celular a bajos niveles de oxígeno (hipoxia). Bajo condiciones normales, la proteína HIF-1α se mantiene a niveles muy bajos gracias a la acción de una enzima prolil hidroxilasa, que marca a HIF-1α para su degradación por el proteasoma. Sin embargo, cuando los niveles de oxígeno disminuyen, la actividad de la prolil hidroxilasa se reduce, lo que permite que HIF-1α escape a la degradación y migre al núcleo celular donde forma un complejo con la subunidad beta.

Este complejo se une entonces a secuencias específicas de DNA conocidas como hipoxia responsive elements (HREs), activando la transcripción de genes que participan en una variedad de procesos fisiológicos, incluyendo la angiogénesis, la glucosa metabolismo, y la supervivencia celular.

La subunidad alfa del Factor 1 Inducible por Hipoxia desempeña un papel crucial en la adaptación celular a condiciones de bajos niveles de oxígeno y ha sido implicada en una variedad de procesos patológicos, incluyendo el cáncer, la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

Los péptidos y proteínas de señalización intercelular son moléculas que participan en la comunicación entre células, coordinando una variedad de procesos biológicos importantes. Estas moléculas se sintetizan y secretan por una célula (la célula emisora) y viajan a través del espacio extracelular hasta llegar a otra célula (la célula receptora).

Los péptidos son pequeñas cadenas de aminoácidos que se unen temporalmente para formar una molécula señalizadora. Una vez que el péptido se une a su receptor específico en la superficie de la célula receptora, desencadena una cascada de eventos intracelulares que pueden conducir a una respuesta fisiológica específica, como la activación de genes, el crecimiento celular o la diferenciación.

Las proteínas de señalización intercelular, por otro lado, son moléculas más grandes y complejas que pueden tener varias funciones en la comunicación entre células. Algunas proteínas de señalización intercelular actúan como factores de crecimiento o diferenciación, estimulando o inhibiendo el crecimiento y desarrollo celulares. Otras proteínas de señalización intercelular pueden regular la respuesta inmunológica o inflamatoria, mientras que otras desempeñan un papel en la comunicación sináptica entre neuronas.

En general, los péptidos y proteínas de señalización intercelular son cruciales para mantener la homeostasis y la integridad de los tejidos y órganos en todo el cuerpo humano. Los trastornos en la producción o función de estas moléculas pueden conducir a una variedad de enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares y neurológicas.

La "regulación hacia arriba" no es un término médico o científico específico. Sin embargo, en el contexto biomédico, la regulación general se refiere al proceso de controlar los niveles, actividades o funciones de genes, proteínas, células o sistemas corporales. La "regulación hacia arriba" podría interpretarse como un aumento en la expresión, actividad o función de algo.

Por ejemplo, en genética, la regulación hacia arriba puede referirse a un proceso que aumenta la transcripción de un gen, lo que conduce a niveles más altos de ARN mensajero (ARNm) y, en última instancia, a niveles más altos de proteínas codificadas por ese gen. Esto puede ocurrir mediante la unión de factores de transcripción u otras moléculas reguladoras a elementos reguladores en el ADN, como enhancers o silencers.

En farmacología y terapia génica, la "regulación hacia arriba" también se puede referir al uso de estrategias para aumentar la expresión de un gen específico con el fin de tratar una enfermedad o condición. Esto podría implicar el uso de moléculas pequeñas, como fármacos, o técnicas más sofisticadas, como la edición de genes, para aumentar los niveles de ARNm y proteínas deseados.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso del término "regulación hacia arriba" puede ser vago y dependerá del contexto específico en el que se use. Por lo tanto, siempre es recomendable buscar una definición más precisa y específica en el contexto dado.

Los compuestos de fenilurea son una clase de sustancias químicas que contienen un grupo funcional de fenilurea (-NH-CO-NH-Ph), donde Ph representa el anillo de benceno. Estos compuestos se han utilizado en diversas aplicaciones, incluyendo como herbicidas y plaguicidas. Algunos ejemplos comunes de compuestos de fenilurea son la clorotolurona, la diurona y la linurona.

En términos médicos, los compuestos de fenilurea pueden tener implicaciones toxicológicas y ambientales. La exposición a estas sustancias puede ocurrir a través de varios medios, como el contacto con la piel, la inhalación o la ingestión accidental. Los síntomas de intoxicación por compuestos de fenilurea pueden variar dependiendo de la dosis y la duración de la exposición, pero pueden incluir irritación de los ojos y las vías respiratorias, náuseas, vómitos, dolores de cabeza y mareos.

La toxicidad aguda de algunos compuestos de fenilurea puede ser alta, y se han reportado casos de envenenamiento fatal en humanos y animales. Además, algunos estudios han sugerido que la exposición a largo plazo a estas sustancias podría estar asociada con un mayor riesgo de cáncer y otros efectos adversos para la salud.

Es importante tener en cuenta que los compuestos de fenilurea se utilizan ampliamente en la agricultura y otras industrias, por lo que es crucial seguir las pautas de seguridad recomendadas para minimizar la exposición a estas sustancias y reducir los riesgos potenciales para la salud.

El Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) es un tipo de receptor transmembrana que se encuentra en la superficie celular. Es parte de la familia de receptores tirosina quinasa. La proteína EGFR está compuesta por una región extracelular, una porción transmembrana y una región intracelular con actividad tirosina quinasa.

La función principal del EGFR es mediar la respuesta celular a los factores de crecimiento epidérmicos, que son proteínas secretadas por células adyacentes. Cuando un factor de crecimiento epidérmico se une al dominio extracelular del EGFR, provoca un cambio conformacional que activa la tirosina quinasa en el dominio intracelular. Esta activación desencadena una cascada de eventos que conducen a la proliferación celular, supervivencia celular, migración y diferenciación.

La vía de señalización del EGFR está involucrada en procesos normales de desarrollo y homeostasis, pero también se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo cáncer. Las mutaciones o sobre-expresión del EGFR pueden conducir a una activación constitutiva de la vía de señalización, lo que puede resultar en un crecimiento celular descontrolado y resistencia a la apoptosis, características comunes en diversos tipos de cáncer. Por esta razón, el EGFR es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento del cáncer.

Los inductores de la angiogénesis son moléculas o factores de crecimiento que desempeñan un papel crucial en la estimulación del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes, un proceso conocido como angiogénesis. Este mecanismo es fundamental en diversos procesos fisiológicos, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento de tejidos.

Sin embargo, también puede desempeñar un papel patológico en enfermedades como el cáncer, donde la angiogénesis promueve el suministro de nutrientes a las células tumorales y facilita su crecimiento y diseminación. Algunos ejemplos bien conocidos de inductores de la angiogénesis incluyen el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la fibroblast growth factor-2 (FGF-2) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

El entendimiento de los inductores de la angiogénesis y su papel en diversas condiciones ha llevado al desarrollo de estrategias terapéuticas para bloquear este proceso en enfermedades como el cáncer, la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) y la retinopatía diabética.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

Un trasplante de neoplasias, también conocido como trasplante de tumores, es un procedimiento médico experimental en el que las células cancerosas de un paciente se extraen, se tratan in vitro para debilitar o eliminar su capacidad de dividirse y crecer (a menudo mediante radioterapia o quimioterapia), y luego se reimplantan en el mismo paciente. La idea detrás de este procedimiento es que las células tumorales tratadas pueden estimular el sistema inmunológico del cuerpo para montar una respuesta inmune más fuerte contra el cáncer original.

Sin embargo, esta técnica sigue siendo controvertida y no está ampliamente aceptada o utilizada debido a los riesgos asociados, como la posibilidad de que las células tumorales reimplantadas vuelvan a crecer y formar nuevos tumores. Además, los avances en la inmunoterapia contra el cáncer, como los inhibidores de punto de control inmunitario y los CAR-T, han ofrecido alternativas más prometedoras para aprovechar el sistema inmunológico del cuerpo en la lucha contra el cáncer.

Por lo tanto, es importante tener en cuenta que el trasplante de neoplasias sigue siendo un campo de investigación activo y no se considera una opción de tratamiento rutinaria o recomendada para la mayoría de los pacientes con cáncer.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

Un trasplante heterólogo, también conocido como alotrasplante, se refiere a un procedimiento médico en el que se transplanta tejido u órganos de un donante genéticamente diferente al receptor. Esto contrasta con un trasplante autólogo, en el que el tejido o el órgano se obtienen del propio paciente.

Los trasplantes heterólogos pueden ser de dos tipos:

1. Trasplante alogénico: Se realiza entre individuos de la misma especie pero con diferencias genéticas, como un trasplante de riñón o de hígado entre dos personas no idénticas.
2. Trasplante xenópico: Se realiza entre individuos de diferentes especies, como un trasplante de corazón de cerdo a humano.

Debido a las diferencias genéticas entre el donante y el receptor en los trasplantes heterólogos, existe un mayor riesgo de rechazo del injerto por parte del sistema inmunológico del receptor. Por lo tanto, es necesario un tratamiento inmunosupresor a largo plazo para prevenir este rechazo y garantizar la supervivencia del tejido trasplantado.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

La cicatrización de heridas es un proceso biológico complejo y natural que ocurre después de una lesión en la piel o tejidos conectivos. Consiste en la regeneración y reparación de los tejidos dañados, con el objetivo de restaurar la integridad estructural y funcional de la zona afectada.

Este proceso se divide en tres fases principales:

1) Fase inflamatoria: Inmediatamente después de la lesión, los vasos sanguíneos se dañan, lo que provoca un sangrado y la acumulación de células sanguíneas (plaquetas) en el sitio de la herida. Las plaquetas liberan factores de crecimiento y otras sustancias químicas que atraen a células inflamatorias, como neutrófilos y macrófagos, al lugar de la lesión. Estas células eliminan los agentes infecciosos y desechos presentes en la herida, promoviendo así la limpieza del sitio lesionado.

2) Fase proliferativa: Durante esta etapa, se produce la formación de tejido de granulación, que es un tejido rico en vasos sanguíneos y fibroblastos. Los fibroblastos son células responsables de la producción de colágeno, una proteína fundamental en la estructura del tejido conectivo. Además, se forman nuevos capilares sanguíneos para asegurar un adecuado suministro de nutrientes y oxígeno al sitio de la herida. La contracción de la herida también ocurre durante esta fase, lo que reduce su tamaño gracias a la acción de las células musculares lisas presentes en el tejido conectivo.

3) Fase de remodelación: En la última etapa, el tejido de granulación se transforma gradualmente en tejido cicatricial, y los fibroblastos continúan produciendo colágeno para reforzar la estructura de la herida. La cantidad de vasos sanguíneos disminuye progresivamente, y el tejido cicatricial se vuelve más fuerte y menos flexible en comparación con el tejido normal circundante.

La cicatrización de heridas puede verse afectada por diversos factores, como la edad, la presencia de enfermedades crónicas (como diabetes o enfermedades cardiovasculares), el tabaquismo y la mala nutrición. Un proceso de cicatrización inadecuado puede dar lugar a complicaciones, como la formación de úlceras o heridas crónicas difíciles de tratar. Por lo tanto, es fundamental promover un entorno saludable y proporcionar los nutrientes necesarios para garantizar una cicatrización óptima de las heridas.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

El ARN interferente pequeño (siRNA, por sus siglas en inglés) se refiere a un tipo específico de moléculas de ARN de cadena doble que son cortas en longitud, tienen aproximadamente 20-25 nucleótidos. Los siRNAs desempeñan un importante papel en la regulación del genoma y la protección celular contra elementos extraños como virus y transposones.

Los siRNAs se forman a partir de la escisión de largas moléculas de ARN de doble cadena (dsARN) por una enzima llamada dicer. Una vez formados, los siRNAs se unen al complejo RISC (complejo de silenciamiento mediado por ARN), el cual media la degradación del ARNm complementario a la secuencia del siRNA, lo que resulta en la inhibición de la expresión génica.

Debido a su capacidad para regular específicamente la expresión génica, los siRNAs se han utilizado como herramientas importantes en la investigación genética y también se están explorando como posibles terapias para una variedad de enfermedades humanas.

La angiopoietina-1 es una proteína que se une a los receptores tirosina quinasa Tie2 y desempeña un papel importante en la regulación del desarrollo, el mantenimiento y la estabilidad de los vasos sanguíneos. Ayuda en la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y también participa en la promoción de la integridad vascular y la reducción de la permeabilidad vascular. Se ha investigado como posible objetivo terapéutico en diversas afecciones, incluida la enfermedad cardiovascular y los tumores. Sin embargo, su papel exacto en varias enfermedades sigue siendo objeto de estudio.

Las células madre, también conocidas como células troncales, son células que tienen la capacidad de renovarse a sí mismas a través de la división mitótica y diferenciarse en una variedad de tipos celulares especializados. Existen dos categorías principales de células madre: células madre embrionarias y células madre adultas.

Las células madre embrionarias se encuentran en el blastocisto, un estadio temprano del desarrollo embrionario, y tienen la capacidad de diferenciarse en cualquier tipo celular del cuerpo humano. Estas células son controversiales debido a su origen embrionario y los problemas éticos asociados con su obtención y uso.

Por otro lado, las células madre adultas se encuentran en tejidos maduros y tienen la capacidad de diferenciarse en tipos celulares específicos del tejido en el que residen. Por ejemplo, las células madre hematopoyéticas se pueden encontrar en la médula ósea y pueden diferenciarse en diferentes tipos de células sanguíneas.

Las células madre tienen aplicaciones potenciales en la medicina regenerativa, donde se utilizan para reemplazar tejidos dañados o enfermos. Sin embargo, el uso clínico de células madre aún está en fase de investigación y desarrollo, y hay muchas preguntas éticas y científicas que necesitan ser abordadas antes de que se puedan utilizar ampliamente en la práctica clínica.

Los capilares son pequeños vasos sanguíneos que forman parte de la microcirculación en el cuerpo humano. Se encargan de realizar el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre la sangre y los tejidos circundantes.

Los capilares son el lugar donde la sangre arterial, rica en oxígeno y nutrientes, se convierte en sangre venosa, que contiene dióxido de carbono y desechos metabólicos. La pared de los capilares es muy delgada y permite el paso de moléculas pequeñas, como el oxígeno, dióxido de carbono, glucosa y otros nutrientes, hacia y desde los tejidos.

Los capilares se encuentran en casi todos los órganos y tejidos del cuerpo, y su densidad varía según las necesidades metabólicas de cada tejido. Por ejemplo, los tejidos con alta actividad metabólica, como el cerebro y el músculo esquelético, tienen una mayor densidad capilar que otros tejidos.

La estructura de los capilares consta de una sola capa de células endoteliales, rodeadas por una membrana basal y una capa de músculo liso. La permeabilidad de la pared capilar puede regularse mediante la contracción o relajación del músculo liso, lo que permite un control preciso del flujo sanguíneo y el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos.

Los Receptores de Superficie Celular son estructuras proteicas especializadas en la membrana plasmática de las células que reciben y transducen señales químicas del entorno externo al interior de la célula. Estos receptores interactúan con diversas moléculas señal, como hormonas, neurotransmisores, factores de crecimiento y anticuerpos, mediante un proceso conocido como unión ligando-receptor. La unión del ligando al receptor desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a diversas respuestas celulares, como el crecimiento, diferenciación, movilidad y apoptosis (muerte celular programada). Los receptores de superficie celular se clasifican en varias categorías según su estructura y mecanismo de transducción de señales, que incluyen receptores tirosina quinasa, receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca, receptores acoplados a proteínas G, receptores nucleares y receptores de canales iónicos. La comprensión de la estructura y función de los receptores de superficie celular es fundamental para entender los procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano y tiene importantes implicaciones en el desarrollo de terapias dirigidas a modular su actividad en diversas enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos neurológicos.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF, por sus siglas en inglés) es una pequeña proteína mitogénica que estimula el crecimiento y diferenciación celular. Se encuentra en prácticamente todos los tejidos animales y su función principal es promover la mitosis en células epiteliales.

El EGF se une a un receptor de tirosina quinasa (EGFR) en la superficie celular, lo que provoca una cascada de eventos intracelulares que finalmente conducen a la activación de factores de transcripción y la síntesis de proteínas necesarias para la división y diferenciación celular.

En medicina, los niveles anormales de EGF o alteraciones en el sistema EGF/EGFR han sido asociados con diversas patologías, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades de la piel. Por ejemplo, algunos tipos de cáncer presentan un sobreexpressión del EGFR, lo que contribuye al crecimiento tumoral descontrolado. Estos hallazgos han llevado al desarrollo de fármacos inhibidores del EGFR para el tratamiento de estos cánceres.

Los inhibidores de proteínas quinasas (IPQs) son un grupo diversificado de fármacos que comparten el mismo mecanismo de acción: la interferencia con la actividad enzimática de las proteínas quinasas. Las proteínas quinasas son enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células, desempeñando un papel crucial en una variedad de procesos celulares como el crecimiento celular, diferenciación y apoptosis (muerte celular programada).

La actividad excesiva o anormal de ciertas proteínas quinasas se ha relacionado con diversas enfermedades, especialmente con varios tipos de cáncer. Los IPQs se han desarrollado específicamente para bloquear la actividad de estas proteínas quinasas anormales y así interrumpir los procesos patológicos que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

Existen diferentes tipos de IPQs, cada uno diseñado para inhibir una proteína quinasa específica o un grupo particular de proteínas quinasas. Algunos ejemplos de IPQs incluyen imatinib (Gleevec), que inhibe la tirosina quinasa BCR-ABL, y trastuzumab (Herceptin), que se une a la proteína HER2/neu para prevenir su activación.

Los IPQs pueden administrarse solos o en combinación con otros tratamientos contra el cáncer, como quimioterapia y radioterapia. Aunque los IPQs han demostrado ser eficaces en el tratamiento de varios tipos de cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como daño hepático, sangrado gastrointestinal y trastornos cutáneos. Por lo tanto, es importante que los médicos monitoreen cuidadosamente a los pacientes tratados con IPQs para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios de este tipo de terapia contra el cáncer.

Las proteínas proto-oncogénicas c-AKT, también conocidas como Proteína Quinasa B (PKB), son miembros de la familia de serina/treonina proteína kinasa que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas proteínas participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación de la vía de señalización AKT se produce cuando un ligando, como un factor de crecimiento, se une a un receptor tirosina kinasa en la membrana celular. Este evento desencadena una cascada de reacciones que resultan en la fosforilación y activación de AKT. La proteína AKT activada luego puede fosforilar y regular a otras proteínas, lo que lleva a una serie de respuestas celulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones que conducen a una sobreactivación o una activación constitutiva. En el caso de c-AKT, las mutaciones pueden conducir a un aumento en la actividad de la kinasa, lo que puede promover la transformación celular y la carcinogénesis. De hecho, se ha observado una sobreactivación de AKT en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, de ovario, de próstata y de pulmón.

La angiopoietina-2 es una proteína que está involucrada en la formación y el crecimiento de los vasos sanguíneos (angiogénesis). Se une al receptor Tie-2, que se encuentra en la superficie de las células endoteliales, y ayuda a regular el crecimiento y la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

En condiciones normales, la angiopoietina-2 está presente en bajas concentraciones y ayuda a mantener el equilibrio entre la formación y la regresión de los vasos sanguíneos. Sin embargo, en ciertas situaciones patológicas, como la enfermedad cancerosa o la retinopatía diabética, se produce una sobreproducción de angiopoietina-2, lo que lleva a un crecimiento excesivo y desorganizado de los vasos sanguíneos.

La angiopoietina-2 también ha demostrado tener un papel en la inflamación y la respuesta inmunitaria, y se está investigando su potencial como objetivo terapéutico para una variedad de enfermedades.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

La supervivencia celular se refiere a la capacidad de las células para continuar viviendo y funcionando normalmente, incluso en condiciones adversas o estresantes. Esto puede incluir resistencia a fármacos citotóxicos, radiación u otros agentes dañinos. La supervivencia celular está regulada por una variedad de mecanismos, incluyendo la activación de rutas de reparación del ADN, la inhibición de apoptosis (muerte celular programada) y la promoción de la autofagia (un proceso de reciclaje celular). La supervivencia celular es un concepto importante en oncología, donde las células cancerosas a menudo desarrollan resistencia a los tratamientos contra el cáncer. También es relevante en el contexto de la medicina regenerativa y la terapia celular, donde el objetivo puede ser mantener la supervivencia y función de las células trasplantadas.

La piperidina es un compuesto orgánico heterocíclico que consiste en un anillo de seis átomos de carbono con un quinto átomo de nitrógeno. En química médica, las piperidinas se refieren a una clase de compuestos que contienen este anillo de piperidina. Estas sustancias pueden tener varios usos en el campo médico.

Algunos fármacos importantes que contienen un anillo de piperidina incluyen ciertos antihistamínicos (como la difenhidramina y la clorfeniramina), algunos relajantes musculares (como la cyclobenzaprine y la metocarbamol) y ciertos opioides (como la fentanilo y la sufentanilo). Estos fármacos aprovechan las propiedades farmacológicas únicas del anillo de piperidina, que puede influir en la actividad de los receptores en el cuerpo.

Es importante tener en cuenta que simplemente contener un anillo de piperidina no garantiza que una molécula tendrá efectos farmacológicos o será un fármaco útil. Se necesita una investigación y desarrollo adicionales para determinar si una molécula con un anillo de piperidina tiene utilidad terapéutica potencial.

La córnea es la parte transparente y avanzada de la estructura del ojo que se encarga de refractar (dirigir) la luz hacia la parte posterior del ojo. Es una membrana fina, resistente y flexible compuesta por tejido conjuntivo con cinco capas: epitelio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet y endotelio. La córnea protege el ojo contra los daños mecánicos, desempeña un papel importante en la focalización de la luz y constituye aproximadamente dos tercios del poder refractivo total del ojo. Cualquier cambio en su claridad o integridad puede afectar significativamente la visión.

La hipoxia celular se refiere a un estado en el que las células no están recibiendo suficiente oxígeno para mantener sus funciones metabólicas normales. La hipoxia puede ocurrir como resultado de una variedad de condiciones médicas, como enfermedades cardiovasculares, pulmonares o anémicas, o como resultado de un suministro insuficiente de oxígeno en el tejido circundante.

La hipoxia celular puede desencadenar una serie de respuestas adaptativas en las células, incluyendo la activación de factores de transcripción hipóxicos como el factor inducible por hipoxia (HIF), que desencadena la expresión génica para promover la supervivencia celular y la angiogénesis. Sin embargo, si la hipoxia persiste o se vuelve severa, puede resultar en daño celular y muerte, lo que puede contribuir al desarrollo de enfermedades crónicas y agudas.

La detección y el tratamiento tempranos de la hipoxia celular son importantes para prevenir complicaciones y promover la recuperación del tejido afectado. Los métodos comunes para detectar la hipoxia incluyen la medición de los niveles de oxígeno en el tejido, la evaluación de la expresión génica relacionada con la hipoxia y la observación de los cambios morfológicos en las células. El tratamiento puede incluir medidas para mejorar el suministro de oxígeno al tejido afectado, como la administración de oxígeno suplementario o la mejora del flujo sanguíneo.

Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.

Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.

La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.

Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.

Neoplasia es un término médico que se refiere al crecimiento anormal y excesivo de tejido en el cuerpo, lo que resulta en la formación de una masa o tumor. Este crecimiento celular descontrolado puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso).

Las neoplasias benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por lo general, pueden ser extirpadas quirúrgicamente y rara vez representan un peligro para la vida. Ejemplos de neoplasias benignas incluyen lipomas (tumores grasos), fibromas uterinos y pólipos intestinales.

Por otro lado, las neoplasias malignas tienen el potencial de invadir tejidos adyacentes y propagarse a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático o circulatorio, un proceso conocido como metástasis. Estos tipos de neoplasias pueden ser altamente agresivos y dañinos, pudiendo causar graves complicaciones de salud e incluso la muerte. Ejemplos de neoplasias malignas incluyen carcinomas (cánceres que se originan en los tejidos epiteliales), sarcomas (cánceres que se originan en el tejido conectivo) y leucemias (cánceres de la sangre).

El diagnóstico y tratamiento tempranos de las neoplasias son cruciales para garantizar los mejores resultados posibles en términos de salud y supervivencia del paciente.

SCID Ratones, que significa Inmunodeficiencia Severa Combinada en ratones, se refiere a una condición genética en ratones de laboratorio donde el sistema inmunitario está ausente o muy deprimido. Los ratones SCID carecen de funciones inmunes adaptativas debido a mutaciones en los genes que codifican las enzimas necesarias para la recombinación V(D)J durante el desarrollo de linfocitos T y B.

Esto conduce a una falta completa o casi completa de linfocitos T y B maduros en su sistema inmunológico, lo que hace que estos ratones sean propensos a infecciones oportunistas y tumores. Los ratones SCID son ampliamente utilizados en la investigación biomédica como modelos animales para estudiar diversas enfermedades humanas y para probar terapias experimentales, especialmente aquellas relacionadas con el sistema inmunológico y la terapia génica.

Los anticuerpos monoclonales humanizados son una forma de ingeniería de anticuerpos que se crean mediante la fusión de células B de un humano con células de un tumor de ratón. Este proceso permite que las células B humanas produzcan anticuerpos que contienen regiones variables de ratón, lo que les confiere una especificidad mejorada para un antígeno dado.

La tecnología de anticuerpos monoclonales humanizados ha permitido el desarrollo de terapias más eficaces y con menos efectos secundarios que las anteriores, ya que los anticuerpos humanizados son menos propensos a desencadenar reacciones inmunes adversas en los pacientes. Estos anticuerpos se utilizan en una variedad de aplicaciones clínicas, incluyendo el tratamiento de cáncer, enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios.

En resumen, los anticuerpos monoclonales humanizados son una forma especializada de anticuerpos diseñados para unirse a antígenos específicos con alta afinidad y especificidad, lo que los hace útiles en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades.

La tirosina es un aminoácido aromático no esencial, lo que significa que el cuerpo puede sintetizarlo a partir de otro aminoácido llamado fenilalanina. La estructura química de la tirosina contiene un grupo funcional fenólico, que se deriva de la fenilalanina.

La tirosina juega un papel importante en la producción de neurotransmisores y otras moléculas importantes en el cuerpo. Por ejemplo, las enzimas convierten la tirosina en dopamina, un neurotransmisor que regula los movimientos musculares y los sentimientos de placer y recompensa. La dopamina también se puede convertir en noradrenalina (también conocida como norepinefrina), una hormona y neurotransmisor que desempeña un papel importante en la respuesta al estrés y la atención.

Además, la tirosina es un precursor de las hormonas tiroxina y triyodotironina, que son producidas por la glándula tiroides y desempeñan un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo.

En resumen, la tirosina es un aminoácido aromático no esencial que desempeña un papel importante en la producción de neurotransmisores y otras moléculas importantes en el cuerpo, como las hormonas tiroideas.

En la terminología médica y bioquímica, una "unión proteica" se refiere al enlace o vínculo entre dos o más moléculas de proteínas, o entre una molécula de proteína y otra molécula diferente (como un lípido, carbohidrato u otro tipo de ligando). Estas interacciones son cruciales para la estructura, función y regulación de las proteínas en los organismos vivos.

Existen varios tipos de uniones proteicas, incluyendo:

1. Enlaces covalentes: Son uniones fuertes y permanentes entre átomos de dos moléculas. En el contexto de las proteínas, los enlaces disulfuro (S-S) son ejemplos comunes de este tipo de unión, donde dos residuos de cisteína en diferentes cadenas polipeptídicas o regiones de la misma cadena se conectan a través de un puente sulfuro.

2. Interacciones no covalentes: Son uniones más débiles y reversibles que involucran fuerzas intermoleculares como las fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrógeno, interacciones iónicas y efectos hidrofóbicos/hidrofílicos. Estas interacciones desempeñan un papel crucial en la formación de estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas, así como en sus interacciones con otras moléculas.

3. Uniones enzimáticas: Se refieren a la interacción entre una enzima y su sustrato, donde el sitio activo de la enzima se une al sustrato mediante enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que facilita la catálisis de reacciones químicas.

4. Interacciones proteína-proteína: Ocurren cuando dos o más moléculas de proteínas se unen entre sí a través de enlaces no covalentes o covalentes temporales, lo que puede dar lugar a la formación de complejos proteicos estables. Estas interacciones desempeñan un papel fundamental en diversos procesos celulares, como la señalización y el transporte de moléculas.

En resumen, las uniones entre proteínas pueden ser covalentes o no covalentes y desempeñan un papel crucial en la estructura, función y regulación de las proteínas. Estas interacciones son esenciales para una variedad de procesos celulares y contribuyen a la complejidad y diversidad de las funciones biológicas.

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

Los Fosfatidilinositol 3-Quinásas (PI3Ks) son un grupo de enzimas intracelulares que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación, la diferenciación, la motilidad y la supervivencia celular.

Las PI3Ks fosforilan los lípidos de la membrana plasmática, particularmente el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2), para producir el fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Este producto activa varias proteínas kinasa serina/treonina, como la Proteína Quinasa B (PKB) o AKT, que desencadenan una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular.

Existen tres clases principales de PI3Ks, cada una con diferentes isoformas y funciones específicas. Las Clase I PI3Ks se activan por receptores tirosina quinasa y G protein-coupled receptors (GPCR), y son las más estudiadas. Las Clase II y III PI3Ks tienen patrones de activación y funciones distintas, aunque también desempeñan papeles importantes en la regulación celular.

Las alteraciones en la vía de señalización PI3K/AKT se han relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, las PI3Ks son un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas patologías.

Los ratones consanguíneos BALB/c son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se utilizan ampliamente en la investigación biomédica. La designación "consanguíneo" significa que estos ratones se han criado durante muchas generaciones mediante el apareamiento de padres genéticamente idénticos, lo que resulta en una población extremadamente homogénea con un genoma altamente predecible.

La cepa BALB/c, en particular, es conocida por su susceptibilidad a desarrollar tumores y otras enfermedades cuando se exponen a diversos agentes patógenos o estresores ambientales. Esto los convierte en un modelo ideal para estudiar la patogénesis de diversas enfermedades y probar nuevas terapias.

Los ratones BALB/c son originarios del Instituto Nacional de Investigación Médica (NIMR) en Mill Hill, Reino Unido, donde se estableció la cepa a principios del siglo XX. Desde entonces, se han distribuido ampliamente entre los investigadores de todo el mundo y se han convertido en uno de los ratones de laboratorio más utilizados en la actualidad.

Es importante tener en cuenta que, aunque los ratones consanguíneos como BALB/c son valiosos modelos animales para la investigación biomédica, no siempre recapitulan perfectamente las enfermedades humanas. Por lo tanto, los resultados obtenidos en estos animales deben interpretarse y extrapolarse con cautela a los seres humanos.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

La permeabilidad capilar se refiere a la capacidad de los vasos sanguíneos más pequeños, conocidos como capilares, para permitir que líquidos y solutos pasen a través de sus paredes. Los capilares forman una red extensa en todo el cuerpo y desempeñan un papel crucial en el intercambio de gases, nutrientes y residuos entre la sangre y los tejidos circundantes.

La permeabilidad capilar está determinada por las propiedades estructurales de los capilares, especialmente por sus uniones ajustadas (tight junctions) y el grosor de su membrana basal. En condiciones normales, la pared capilar es semipermeable, lo que significa que permite el paso selectivo de ciertas moléculas mientras bloquea otras.

Las moléculas pequeñas y polares, como el agua, glucosa e iones, pueden cruzar fácilmente la membrana capilar gracias a los poros presentes en las uniones ajustadas y a los canales de transporte especializados. Por otro lado, las moléculas grandes y no polares, como las proteínas plasmáticas, tienen dificultades para atravesar la pared capilar debido a su tamaño y polaridad.

Sin embargo, en ciertas situaciones patológicas, como la inflamación o la insuficiencia cardíaca congestiva, la permeabilidad capilar puede aumentar, lo que resulta en un mayor flujo de líquidos y proteínas hacia los tejidos intersticiales. Este fenómeno se denomina edema y puede causar hinchazón y daño tisular si no se trata adecuadamente.

En resumen, la permeabilidad capilar es la capacidad de los vasos sanguíneos más pequeños para permitir el paso selectivo de líquidos y moléculas entre la sangre y los tejidos circundantes, desempeñando un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio hídrico y la homeostasis tisular.

El Factor 1 Inducible por Hipoxia (HIF-1, por sus siglas en inglés) es un factor de transcripción que se activa en respuesta a niveles bajos de oxígeno (hipoxia). Se compone de dos subunidades: la subunidad alfa, que es inestable y se degrada rápidamente en presencia de oxígeno suficiente; y la subunidad beta, que es estable y se une a la subunidad alfa para formar el complejo activo HIF-1.

La subunidad alfa de HIF-1 se regula mediante la oxidación de un residuo de hierro en su centro catalítico, lo que provoca su degradación por parte del sistema proteasoma. Sin embargo, cuando los niveles de oxígeno son bajos, este proceso de degradación se inhibe y la subunidad alfa se estabiliza, permitiendo que se una a la subunidad beta e inicie la transcripción de genes diana.

Los genes diana de HIF-1 están involucrados en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la respuesta al estrés oxidativo, el metabolismo celular, la angiogénesis, la inflamación y la remodelación tisular. Por lo tanto, HIF-1 desempeña un papel crucial en la adaptación celular a entornos hipóxicos y en la fisiopatología de varias enfermedades, como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad renal crónica.

Los antígenos CD son marcadores proteicos encontrados en la superficie de las células T, un tipo importante de glóbulos blancos involucrados en el sistema inmunológico adaptativo. Estos antígenos ayudan a distinguir y clasificar los diferentes subconjuntos de células T según su función y fenotipo.

Existen varios tipos de antígenos CD, cada uno con un número asignado, como CD1, CD2, CD3, etc. Algunos de los más conocidos son:

* **CD4**: También llamada marca de helper/inductor, se encuentra en las células T colaboradoras o auxiliares (Th) y ayuda a regular la respuesta inmunológica.
* **CD8**: También conocida como marca de supresor/citotóxica, se encuentra en las células T citotóxicas (Tc) que destruyen células infectadas o cancerosas.
* **CD25**: Expresado en células T reguladoras y ayuda a suprimir la respuesta inmunológica excesiva.
* **CD3**: Es un complejo de proteínas asociadas con el receptor de células T y participa en la activación de las células T.

La identificación y caracterización de los antígenos CD han permitido una mejor comprensión de la biología de las células T y han contribuido al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de diversas enfermedades, como infecciones, cáncer e inflamación crónica.

La solubilidad es un término utilizado en farmacología y farmacia que se refiere a la capacidad de una sustancia, generalmente un fármaco o medicamento, para disolverse en un solvente, como el agua. Más específicamente, la solubilidad es la cantidad máxima de soluto que puede disolverse en un solvente a una temperatura determinada.

La solubilidad se mide en unidades de concentración, como por ejemplo en unidades de gramos por decilitro (g/dl), gramos por 100 mililitros (g/100 ml) o miligramos por litro (mg/l). La solubilidad depende de varios factores, incluyendo la naturaleza química del soluto y el solvente, la temperatura y la presión.

La solubilidad es una propiedad importante a considerar en la formulación de medicamentos, ya que afecta la biodisponibilidad del fármaco, es decir, la cantidad de fármaco que alcanza la circulación sistémica y está disponible para ejercer su efecto terapéutico. Si un fármaco no es lo suficientemente soluble en el tracto gastrointestinal, por ejemplo, puede no ser absorbido adecuadamente y por lo tanto no podrá ejercer su efecto terapéutico deseado.

Por otro lado, si un fármaco es demasiado soluble, puede alcanzar concentraciones tóxicas en el cuerpo. Por lo tanto, es importante encontrar un equilibrio adecuado de solubilidad para cada fármaco específico. Existen varias estrategias farmacéuticas para mejorar la solubilidad de los fármacos, como la utilización de vehículos o excipientes que aumenten la solubilidad del soluto en el solvente, o la modificación química del fármaco para aumentar su solubilidad.

Los marcadores biológicos, también conocidos como biomarcadores, se definen como objetivos cuantificables que se asocian específicamente con procesos biológicos, patológicos o farmacológicos y que pueden ser medidos en el cuerpo humano. Pueden ser cualquier tipo de molécula, genes o características fisiológicas que sirven para indicar normales o anormales procesos, condiciones o exposiciones.

En la medicina, los marcadores biológicos se utilizan a menudo en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de diversas enfermedades, especialmente enfermedades crónicas y complejas como el cáncer. Por ejemplo, un nivel alto de colesterol en sangre puede ser un marcador biológico de riesgo cardiovascular. Del mismo modo, la presencia de una proteína específica en una biopsia puede indicar la existencia de un cierto tipo de cáncer.

Los marcadores biológicos también se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas, como medicamentos o procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, una disminución en el nivel de un marcador tumoral después del tratamiento puede indicar que el tratamiento está funcionando.

En resumen, los marcadores biológicos son herramientas importantes en la medicina moderna para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades, así como para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas.

La citometría de flujo es una técnica de laboratorio que permite analizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión a medida que pasan a través de un haz de luz. Cada célula o partícula se caracteriza por su tamaño, forma y contenido de fluorescencia, lo que permite identificar y cuantificar diferentes poblaciones celulares y sus propiedades.

La citometría de flujo utiliza un haz de luz laser para iluminar las células en suspensión mientras pasan a través del detector. Los componentes celulares, como el ADN y las proteínas, pueden ser etiquetados con tintes fluorescentes específicos que emiten luz de diferentes longitudes de onda cuando se excitan por el haz de luz laser.

Esta técnica es ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas como la hematología, la inmunología y la oncología. La citometría de flujo puede ser utilizada para identificar y contar diferentes tipos de células sanguíneas, detectar marcadores específicos de proteínas en células individuales, evaluar el ciclo celular y la apoptosis, y analizar la expresión génica y la activación de vías de señalización intracelular.

En resumen, la citometría de flujo es una técnica de análisis avanzada que permite caracterizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión basándose en su tamaño, forma y contenido de fluorescencia. Es una herramienta poderosa en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas relacionadas con la hematología, la inmunología y la oncología.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

La diferenciación celular es un proceso biológico en el que las células embrionarias inicialmente indiferenciadas se convierten y se especializan en tipos celulares específicos con conjuntos únicos de funciones y estructuras. Durante este proceso, las células experimentan cambios en su forma, tamaño, función y comportamiento, así como en el paquete y la expresión de sus genes. La diferenciación celular está controlada por factores epigenéticos, señalización intracelular y extracelular, y mecanismos genéticos complejos que conducen a la activación o desactivación de ciertos genes responsables de las características únicas de cada tipo celular. Los ejemplos de células diferenciadas incluyen neuronas, glóbulos rojos, células musculares y células epiteliales, entre otras. La diferenciación celular es un proceso fundamental en el desarrollo embrionario y también desempeña un papel importante en la reparación y regeneración de tejidos en organismos maduros.

Los bovinos son un grupo de mamíferos artiodáctilos que pertenecen a la familia Bovidae y incluyen a los toros, vacas, búfalos, bisontes y otras especies relacionadas. Los bovinos son conocidos principalmente por su importancia económica, ya que muchas especies se crían para la producción de carne, leche y cuero.

Los bovinos son rumiantes, lo que significa que tienen un estómago complejo dividido en cuatro cámaras (el rumen, el retículo, el omaso y el abomaso) que les permite digerir material vegetal fibroso. También tienen cuernos distintivos en la frente, aunque algunas especies pueden no desarrollarlos completamente o carecer de ellos por completo.

Los bovinos son originarios de África y Asia, pero ahora se encuentran ampliamente distribuidos en todo el mundo como resultado de la domesticación y la cría selectiva. Son animales sociales que viven en manadas y tienen una jerarquía social bien establecida. Los bovinos también son conocidos por su comportamiento de pastoreo, donde se mueven en grupos grandes para buscar alimentos.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

El endotelio es la capa delgada y continua de células que recubre el lumen interno de los vasos sanguíneos, el corazón, los linfáticos y otras estructuras cavitarias en el cuerpo humano. Esta capa es funcionalmente activa y desempeña un papel crucial en la homeostasis vascular, la hemostasia, la inflamación, la respuesta inmunitaria y la angiogénesis. El endotelio también participa en la regulación del tono vascular, el metabolismo de lípidos y la proliferación celular. Las alteraciones en la función endotelial se han asociado con diversas enfermedades cardiovasculares y otros trastornos patológicos.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

El embarazo es un estado fisiológico en el que un óvulo fecundado, conocido como cigoto, se implanta y se desarrolla en el útero de una mujer. Generalmente dura alrededor de 40 semanas, divididas en tres trimestres, contadas a partir del primer día de la última menstruación.

Durante este proceso, el cigoto se divide y se forma un embrión, que gradualmente se desarrolla en un feto. El cuerpo de la mujer experimenta una serie de cambios para mantener y proteger al feto en crecimiento. Estos cambios incluyen aumento del tamaño de útero, crecimiento de glándulas mamarias, relajación de ligamentos pélvicos, y producción de varias hormonas importantes para el desarrollo fetal y la preparación para el parto.

El embarazo puede ser confirmado mediante diversos métodos, incluyendo pruebas de orina en casa que detectan la presencia de gonadotropina coriónica humana (hCG), un hormona producida después de la implantación del cigoto en el útero, o por un análisis de sangre en un laboratorio clínico. También se puede confirmar mediante ecografía, que permite visualizar el saco gestacional y el crecimiento fetal.

El Factor de Crecimiento Transformador beta (TGF-β) es una proteína que pertenece a la familia del factor de crecimiento transformante beta. Es un polipéptido multifuncional involucrado en diversos procesos biológicos, como el control del crecimiento y proliferación celular, diferenciación celular, regulación inmunológica, reparación de tejidos y embriogénesis.

El TGF-β se produce y secreta como una proteína inactiva unida a una molécula reguladora llamada latencia asociada al factor de crecimiento (LAP). Para que el TGF-β sea activado, la LAP debe ser removida por enzimas proteolíticas o por mecanismos no proteolíticos. Una vez activado, el TGF-β se une a sus receptores específicos en la superficie celular y activa una cascada de señalización intracelular que regula la expresión génica y la respuesta celular.

El TGF-β desempeña un papel importante en la homeostasis tisular y la regulación del sistema inmunológico. También se ha implicado en varias enfermedades, como cáncer, fibrosis, enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios. Por lo tanto, el TGF-β es un objetivo terapéutico potencial para una variedad de enfermedades.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

Los factores de crecimiento de fibroblastos (FCF) son un tipo de proteínas que se encuentran en el cuerpo humano y desempeñan un papel crucial en la estimulación del crecimiento, la proliferación y la diferenciación de diversos tipos celulares, especialmente los fibroblastos. Los fibroblastos son células que producen el tejido conectivo fibroso, como el colágeno y la elastina, que dan estructura y soporte a los órganos y tejidos del cuerpo.

Los FCF se unen a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen al crecimiento y la división celular. Estas proteínas también pueden desempeñar un papel importante en la cicatrización de heridas, la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) y la regulación del sistema inmunológico.

Los FCF se utilizan en medicina regenerativa y terapias anti-envejecimiento debido a su capacidad para promover el crecimiento y la renovación celular. También se han investigado como posibles tratamientos para una variedad de condiciones, como lesiones deportivas, enfermedades degenerativas y trastornos de la piel. Sin embargo, su uso clínico aún no está completamente establecido y se necesitan más estudios para determinar su eficacia y seguridad a largo plazo.

El Receptor TIE-2, también conocido como TEK receptor tyrosine kinase, es un tipo de proteína que se encuentra en la superficie celular, específicamente en los endotelios vasculares y algunas células sanguíneas. Es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa.

La proteína TIE-2 desempeña un papel crucial en el desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Se une a su ligando, el factor de crecimiento endotelial vascular angiopoietina-1, lo que ayuda a estabilizar y madurar los vasos sanguíneos. También participa en la respuesta inflamatoria y la angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

La activación del receptor TIE-2 desencadena una cascada de eventos intracelulares que conducen a la regulación de la permeabilidad vascular, la supervivencia celular y la proliferación, entre otros procesos. La disfunción o alteración en la señalización del receptor TIE-2 se ha relacionado con diversas patologías, como la enfermedad cardiovascular, la inflamación crónica y el cáncer.

El Factor de Crecimiento de Hepatocitos (FCH) es una proteína que se encuentra principalmente en el hígado y juega un papel crucial en su crecimiento, regeneración y reparación. Es producido por las células hepáticas, también conocidas como hepatocitos, y otras células del cuerpo en respuesta a lesiones o daño hepático.

El FCH es una citocina que estimula la proliferación y diferenciación de las células precursoras hepáticas, promoviendo así el crecimiento y regeneración de los tejidos hepáticos. También tiene propiedades antiapoptóticas, lo que significa que puede proteger a las células hepáticas contra la muerte programada.

El FCH se ha estudiado como un posible tratamiento para enfermedades hepáticas, como la cirrosis y la hepatitis, ya que podría ayudar a regenerar el tejido hepático dañado. Sin embargo, su uso clínico aún no está aprobado y se necesitan más estudios para determinar su eficacia y seguridad.

Los antígenos CD34 son marcadores proteicos encontrados en la superficie de ciertas células inmaduras y progenitoras en el cuerpo humano. Se utilizan comúnmente como un indicador para identificar y aislar células madre hematopoyéticas (HSC) en laboratorios médicos y de investigación.

Las HSC son células madre sanguíneas que tienen el potencial de desarrollarse en diferentes tipos de células sanguíneas, como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los antígenos CD34 se expresan en la superficie de las HSC inmaduras y disminuyen a medida que las células maduran.

La detección de los antígenos CD34 es importante en el contexto de trasplantes de médula ósea, ya que permite a los médicos recolectar y purificar las HSC del donante para su uso en el tratamiento de diversas enfermedades, como leucemias, linfomas y anemias.

En resumen, la definición médica de 'antígenos CD34' se refiere a los marcadores proteicos encontrados en las células madre hematopoyéticas inmaduras, que son importantes para su identificación y aislamiento en el contexto del trasplante de médula ósea.

La placenta es un órgano vital que se desarrolla durante el embarazo en mamíferos eutérios, incluidos los humanos. Se forma a partir de la fusión del blastocisto (el cigoto en etapa temprana de desarrollo) con la pared uterina y actúa como un intercambiador de nutrientes, gases y productos de desecho entre la madre y el feto.

La placenta contiene vasos sanguíneos de la madre y del feto, lo que permite que los nutrientes y el oxígeno pasen desde la sangre materna a la sangre fetal, mientras que los desechos y dióxido de carbono se mueven en la dirección opuesta. También produce varias hormonas importantes durante el embarazo, como la gonadotropina coriónica humana (hCG), la progesterona y la relaxina.

Después del nacimiento, la placenta se expulsa del útero, un proceso conocido como alumbramiento. En algunas culturas, la placenta puede tener significados simbólicos o rituales después del parto.

El Receptor Tipo 2 de Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGFR2, por sus siglas en inglés) es un tipo de receptor transmembrana que pertenece a la familia de receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR). Los FGFRs desempeñan un papel crucial en diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, la supervivencia celular, la diferenciación y la migración.

El FGFR2 está codificado por el gen FGFR2 y se une específicamente a ciertos ligandos, como los factores de crecimiento de fibroblastos 1, 3, 7 y 10 (FGF1, FGF3, FGF7 y FGF10), que activan una cascada de señalización intracelular al unirse a este receptor. La activación del FGFR2 desencadena una serie de eventos que conducen a la regulación de la expresión génica y, en última instancia, afectan diversos procesos celulares y fisiológicos.

Las mutaciones o alteraciones en el gen FGFR2 se han relacionado con varias afecciones médicas, como ciertos tipos de cáncer (como el cáncer de mama y el cáncer gástrico), displasia celular y trastornos del desarrollo. Estas mutaciones pueden conducir a una activación constitutiva o hiperactiva del receptor, lo que resulta en un crecimiento y proliferación celulares desregulados y, potencialmente, en la transformación maligna de las células.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

El Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FCF) es una citocina que se identificó por primera vez como un factor mitogénico en el suero fetal bovino para fibroblastos. Posteriormente, se aisló y caracterizó una proteína similar del músculo de ratón y se denominó Factor 1 de Crecimiento de Fibroblastos (FGF-1). Es un miembro de la familia de factores de crecimiento de fibroblastos, que consta de 22 miembros en humanos.

La proteína FGF-1 es una molécula de bajo peso molecular (17 kDa) y carece de un dominio señal de aminoácidos hidrófobos en el extremo N-terminal, lo que significa que no puede unirse a la superficie celular por sí sola. Por lo tanto, requiere la asistencia de proteínas transportadoras, como HSPG (heparan sulfato proteoglicanos), para su unión y activación en la superficie celular.

El FGF-1 media una variedad de respuestas biológicas, incluyendo proliferación celular, migración, diferenciación y supervivencia celular. Está involucrado en una amplia gama de procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la angiogénesis, la inflamación y el cáncer.

En resumen, Factor 1 de Crecimiento de Fibroblastos (FGF-1) es una proteína que promueve el crecimiento y la proliferación celular, y está involucrada en varios procesos fisiológicos y patológicos importantes.

El Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (FDGP o PDGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en las plaquetas sanguíneas y también se sintetiza en otras células, como los fibroblastos. El PDGF desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos fisiológicos, especialmente en la curación de heridas y el crecimiento celular.

El FDGP es liberado durante la coagulación sanguínea, después de que se produce una lesión vascular o tejido. Una vez liberado, se une a receptores específicos en las células objetivo, como los fibroblastos, estimulando así la proliferación celular, la quimiotaxis (movimiento de células hacia o lejos de un gradiente de concentración de una sustancia) y la producción de matriz extracelular. Todos estos procesos contribuyen a la reparación y regeneración de tejidos dañados.

El PDGF también se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y la aterosclerosis, ya que su sobreproducción o disfunción puede conducir al crecimiento descontrolado de células y a la formación de lesiones vasculares. Por lo tanto, comprender el papel del FDGP en la fisiología y patología humanas es fundamental para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar diversas enfermedades.

La neovascularización retiniana es un crecimiento anormal de vasos sanguíneos en la parte interna del ojo, conocida como retina. Este proceso suele ser una respuesta al daño o a la falta de oxígeno en la retina, lo que provoca la liberación de factores angiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Estos factores estimulan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, pero a menudo son frágiles, desorganizados e inclinados a causar complicaciones.

La neovascularización retiniana es una característica común de varias enfermedades oculares, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la retinopatía diabética y la obstrucción vascular retiniana central. Puede conducir a complicaciones graves, como hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y pérdida permanente de visión si no se trata adecuadamente. El tratamiento suele incluir terapias dirigidas a reducir la angiogénesis, como las inyecciones intravitreales de anti-VEGF, la fotocoagulación con láser o la cirugía.

Las proteínas angiogénicas son un tipo de moléculas peptídicas que desempeñan un papel crucial en la formación de nuevos vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis. Estas proteínas interactúan con células endoteliales, estimulando su proliferación, migración y tubulogénesis, lo que lleva a la formación de redes vasculares adicionales. La angiogénesis es un proceso fundamental en varios eventos fisiológicos, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento del tejido durante el ciclo menstrual. Sin embargo, también puede desempeñar un papel patológico en enfermedades como el cáncer, la retinopatía diabética y la enfermedad cardiovascular, donde la angiogénesis excesiva o inadecuada contribuye al crecimiento tumoral, a la pérdida de visión y a la progresión de la enfermedad vascular. Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas angiogénicas incluyen el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la fibroblast growth factor-2 (FGF-2) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).

Los indoles son compuestos orgánicos heterocíclicos que consisten en un anillo bencénico fusionado con un anillo pirrolidina. En el contexto médico y bioquímico, los indoles se encuentran a menudo como metabolitos secundarios de diversas especies bacterianas y también se producen en algunos alimentos. Un ejemplo bien conocido de indol es la melatonina, una hormona que regula los ciclos de sueño-vigilia en humanos y animales.

En el contexto de la fisiopatología, los niveles elevados de indol, específicamente indican sulfato de indol (IS), un metabolito bacteriano de triptófano, a menudo se asocian con trastornos gastrointestinales, particularmente enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Esto se debe a que las bacterias presentes en el intestino descomponen el triptófano en indol, que luego se absorbe en la sangre y se excreta a través de los riñones en la orina. Por lo tanto, altos niveles de IS en la orina pueden indicar una sobreabundancia de bacterias patógenas o una disbiosis intestinal.

Las células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC, por sus siglas en inglés) se definen como células que recubren el lumen de la vena umbilical. Estas células desempeñan un papel crucial en la angiogénesis, que es el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

Las HUVEC se obtienen a partir del cordón umbilical después del nacimiento y son ampliamente utilizadas en la investigación biomédica debido a su fácil cultivo, crecimiento rápido y capacidad de formar redes vasculares funcionales in vitro. Además, las HUVEC expresan una variedad de factores de crecimiento y adhesión, lo que las hace útiles para el estudio de la biología vascular y la patogénesis de enfermedades cardiovasculares y otros trastornos relacionados con los vasos sanguíneos.

En resumen, las células endoteliales de la vena umbilical humana son un tipo importante de células utilizadas en la investigación biomédica, que desempeñan un papel clave en la angiogénesis y la biología vascular.

Las isoformas de proteínas son variantes de una misma proteína que se generan a partir de diferentes secuencias de ARNm, las cuales provienen del mismo gen. Estas variaciones en la secuencia de aminoácidos pueden deberse a diversos fenómenos, incluyendo splicing alternativo, utilización de sitios de inicio y terminación de traducción alternativos, o incluso a mutaciones puntuales que no afectan la función de la proteína.

Las isoformas de proteínas pueden tener estructuras tridimensionales ligeramente distintas, lo que puede dar lugar a variaciones en sus propiedades bioquímicas y funcionales. Aunque comparten una identidad de secuencia considerable, estas diferencias pueden ser significativas desde el punto de vista biológico, ya que pueden influir en la localización subcelular de la proteína, su estabilidad, su capacidad para interactuar con otras moléculas y, en última instancia, su función dentro de la célula.

El estudio de las isoformas de proteínas es importante en diversos campos de la biología y la medicina, ya que puede ayudar a entender los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de enfermedades, así como a identificar posibles dianas terapéuticas.

La "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células neoplásicas (cancerosas). La expresión génica es el proceso por el cual el ADN contenido en nuestros genes se transcribe a ARN y luego se traduce a proteínas. Este proceso está regulado cuidadosamente en las células sanas para garantizar que los genes se activen o desactiven en el momento adecuado y en la cantidad correcta.

Sin embargo, en las células neoplásicas, este proceso de regulación a menudo está alterado. Pueden producirse mutaciones en los propios genes que controlan la expresión génica, lo que lleva a una sobre-expresión o under-expresión de ciertos genes. Además, las células cancerosas pueden experimentar cambios en los factores de transcripción (proteínas que regulan la transcripción de ADN a ARN) y en el metilado del ADN (un mecanismo por el cual la expresión génica se regula), lo que lleva a further alteraciones en la expresión génica.

Estas alteraciones en la expresión génica pueden contribuir al desarrollo y progresión del cáncer, ya que los genes que promueven el crecimiento celular y la división celular pueden over-expresarse, mientras que los genes que suprimen el crecimiento celular o promueven la muerte celular programada (apoptosis) pueden under-expresarse. Como resultado, las células neoplásicas pueden proliferar de manera incontrolada y resistir la apoptosis, lo que lleva al desarrollo de un tumor.

En resumen, la "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células cancerosas y contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

El receptor ErbB-2, también conocido como HER2/neu o ERBB2, es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa epidermal de crecimiento (EGFR). Es un receptor transmembrana que desempeña un importante papel en el control del crecimiento celular, diferenciación y supervivencia.

La sobrexpresión o amplificación del gen ERBB2 se asocia con una variedad de cánceres, especialmente en el cáncer de mama, donde la sobrexpresión del receptor ErbB-2 se relaciona con un pronóstico más agresivo y peor. Por lo tanto, el receptor ErbB-2 es un objetivo importante para el tratamiento del cáncer de mama y otros tipos de cáncer.

Existen fármacos dirigidos específicamente contra el receptor ErbB-2, como el trastuzumab (Herceptin), que se une al dominio extracelular del receptor y lo bloquea, evitando así su activación y la proliferación celular descontrolada. Estos fármacos se utilizan en combinación con quimioterapia o radioterapia para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir la recurrencia del cáncer.

En bioquímica y farmacología, un ligando es una molécula que se une a otro tipo de molécula, generalmente un biomolécula como una proteína o un ácido nucléico (ADN o ARN), en una manera específica y con un grado variable de afinidad y reversibilidad. La unión ligando-proteína puede activar o inhibir la función de la proteína, lo que a su vez puede influir en diversos procesos celulares y fisiológicos.

Los ligandos pueden ser pequeñas moléculas químicas, iones, o incluso otras biomoléculas más grandes como las proteínas. Ejemplos de ligandos incluyen:

1. Neurotransmisores: moléculas que se utilizan para la comunicación entre células nerviosas (neuronas) en el sistema nervioso central y periférico. Un ejemplo es la dopamina, un neurotransmisor que se une a receptores de dopamina en el cerebro y desempeña un papel importante en el control del movimiento, el placer y la recompensa.

2. Hormonas: mensajeros químicos producidos por glándulas endocrinas que viajan a través del torrente sanguíneo para llegar a células diana específicas en todo el cuerpo. Un ejemplo es la insulina, una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en sangre al unirse a receptores de insulina en las células musculares y adiposas.

3. Fármacos: moléculas sintéticas o naturales que se diseñan para interactuar con proteínas específicas, como los receptores, enzimas o canales iónicos, con el fin de alterar su función y producir un efecto terapéutico deseado. Un ejemplo es la morfina, un analgésico opioide que se une a receptores de opioides en el sistema nervioso central para aliviar el dolor.

4. Inhibidores enzimáticos: moléculas que se unen a enzimas específicas y bloquean su actividad, alterando así los procesos metabólicos en los que están involucrados. Un ejemplo es el ácido acetilsalicílico (aspirina), un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que inhibe la ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima involucrada en la síntesis de prostaglandinas, compuestos inflamatorios que desempeñan un papel importante en el desarrollo del dolor y la fiebre.

5. Ligandos: moléculas que se unen a proteínas específicas, como los receptores o las enzimas, con diferentes afinidades y estructuras químicas. Los ligandos pueden actuar como agonistas, activando la función de la proteína, o como antagonistas, bloqueando su actividad. Un ejemplo es el agonista parcial del receptor de serotonina 5-HT1D, sumatriptán, un fármaco utilizado para tratar las migrañas al activar los receptores de serotonina en las células vasculares cerebrales y reducir la dilatación de los vasos sanguíneos.

En resumen, los ligandos son moléculas que se unen a proteínas específicas, como los receptores o las enzimas, con diferentes afinidades y estructuras químicas. Los ligandos pueden actuar como agonistas, activando la función de la proteína, o como antagonistas, bloqueando su actividad. Estos compuestos son esenciales en el desarrollo de fármacos y terapias dirigidas a tratar diversas enfermedades y condiciones médicas.

Las técnicas de inmunoenzimas son métodos de laboratorio utilizados en diagnóstico clínico y investigación biomédica que aprovechan la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, combinada con la capacidad de las enzimas para producir reacciones químicas detectables.

En estas técnicas, los anticuerpos se marcan con enzimas específicas, como la peroxidasa o la fosfatasa alcalina. Cuando estos anticuerpos marcados se unen a su antígeno correspondiente, se forma un complejo inmunoenzimático. La introducción de un sustrato apropiado en este sistema dará como resultado una reacción enzimática que produce un producto visible y medible, generalmente un cambio de color.

La intensidad de esta respuesta visual o el grado de conversión del sustrato se correlaciona directamente con la cantidad de antígeno presente en la muestra, lo que permite su cuantificación. Ejemplos comunes de estas técnicas incluyen ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), Western blot y immunohistoquímica.

Estas técnicas son ampliamente utilizadas en la detección y medición de diversas sustancias biológicas, como proteínas, hormonas, drogas, virus e incluso células. Ofrecen alta sensibilidad, especificidad y reproducibilidad, lo que las convierte en herramientas invaluables en el campo del análisis clínico y de la investigación.

En términos médicos, las "Sustancias de Crecimiento" se definen como un tipo de proteínas que desempeñan un papel crucial en el proceso de crecimiento y desarrollo del cuerpo humano. Estas sustancias son producidas naturalmente por el cuerpo y ayudan a regular diversas funciones celulares, como la división celular, la diferenciación celular y la supervivencia celular.

Existen varios tipos de sustancias de crecimiento, pero una de las más conocidas es la known as el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que está relacionado con la producción de hormona del crecimiento por la glándula pituitaria. Otras sustancias de crecimiento incluyen el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF).

Las sustancias de crecimiento desempeñan un papel importante en la curación de heridas, la regeneración tisular y la prevención de la pérdida ósea. Sin embargo, un desequilibrio o una alteración en la producción de estas sustancias puede contribuir al desarrollo de diversas afecciones médicas, como el crecimiento excesivo o deficiente, los trastornos óseos y los cánceres.

La neovascularización de la córnea es un crecimiento anormal de vasos sanguíneos en la córnea, que generalmente se considera clínicamente significativo cuando penetra más allá de la mitad inferior del estroma corneal. Normalmente, la córnea es avascular y transparente, lo que permite un paso sin obstáculos de la luz hacia la retina. Sin embargo, diversas condiciones patológicas pueden desencadenar una respuesta angiogénica, resultando en la invasión vascular.

Este proceso puede causar diversas complicaciones, como opacidad corneal, distorsión de la visión y aumento del riesgo de infección. Las causas más comunes de neovascularización de la córnea incluyen deficiencias nutricionales, trauma ocular, inflamación o enfermedades oculares subyacentes como queratitis, úlceras corneales y degeneración marginal pellucida. El tratamiento puede incluir corticosteroides tópicos, inmunomoduladores, inhibidores de la angiogénesis y, en última instancia, una trasplante de córnea si el daño es irreversible.

La piridina es un compuesto heterocíclico aromático básico que consta de un anillo de seis miembros con cinco átomos de carbono y un átomo de nitrógeno. Tiene la fórmula química C5H5N. Aunque la piridina no tiene un papel directo en las funciones biológicas, es una importante molécula precursora en la biosíntesis de grupos bioquímicos como alcaloides, nucleótidos y vitaminas. Además, algunos fármacos y toxinas naturales contienen anillos piridínicos. La piridina por sí misma tiene un olor desagradable y puede ser tóxica en dosis altas. Sin embargo, no se considera cancerígena ni teratogénica.

En un contexto médico, la piridina podría mencionarse en relación con la exposición ocupacional o accidental a este compuesto en entornos industriales, donde se utiliza en la producción de productos químicos y plásticos. También podría surgir en discusiones sobre la farmacología y la biosíntesis de ciertos fármacos o toxinas.

Las neoplasias de la mama se refieren a crecimientos anormales y no controlados de tejido en la glándula mamaria. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen extenderse más allá de la mama y generalmente no representan un riesgo grave para la salud, aunque pueden causar problemas locales como dolor, hinchazón o secreción anormal.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de mama, tienen el potencial de invadir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede ser potencialmente mortal. El cáncer de mama más común es el carcinoma ductal in situ (CDIS), que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula hasta el pezón, y el carcinoma lobulillar in situ (CLIS), que se desarrolla en las glándulas productoras de leche.

El cáncer de mama es una afección médica grave y requiere un tratamiento oportuno e integral, ya que la detección temprana puede mejorar significativamente el pronóstico y las posibilidades de curación.

En la medicina, el término "porcino" generalmente se refiere a algo relacionado con cerdos o similares a ellos. Un ejemplo podría ser un tipo de infección causada por un virus porcino que puede transmitirse a los humanos. Sin embargo, fuera del contexto médico, "porcino" generalmente se refiere simplemente a cosas relacionadas con cerdos.

Es importante tener en cuenta que el contacto cercano con cerdos y su entorno puede representar un riesgo de infección humana por varios virus y bacterias, como el virus de la gripe porcina, el meningococo y la estreptococosis. Por lo tanto, se recomienda tomar precauciones al interactuar con cerdos o visitar granjas porcinas.

La microcirculación se refiere al sistema más fino de vasos sanguíneos en el cuerpo, que incluye arteriolas, vénulas y capilares. Estos pequeños vasos desempeñan un papel crucial en el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre la sangre y los tejidos circundantes. La microcirculación es responsable del suministro de oxígeno y nutrientes a las células y de la eliminación de dióxido de carbono y otros productos de desecho. También regula la temperatura corporal, el pH y el volumen sanguíneo. La disfunción en la microcirculación se ha relacionado con varias afecciones médicas, como la insuficiencia cardíaca, la diabetes, la hipertensión arterial y las enfermedades renales crónicas.

La isquemia es un término médico que se refiere a la restricción del suministro de sangre a un tejido u órgano, lo que resulta en un déficit de oxígeno y nutrientes. Esta condición puede ocurrir como resultado de una variedad de factores, incluyendo una disminución del flujo sanguíneo debido a la estenosis (apretamiento) o la oclusión (bloqueo) de los vasos sanguíneos, o una aumentada demanda de oxígeno y nutrientes por parte del tejido u órgano.

La isquemia puede afectar a diversas partes del cuerpo, como el corazón (angina de pecho), el cerebro (accidente cerebrovascular), los intestinos (isquemia mesentérica), las piernas (claudicación intermitente) y los riñones (nefropatía isquémica). Los síntomas de la isquemia varían dependiendo de la gravedad y la duración del déficit de suministro sanguíneo, pero pueden incluir dolor, calambres, palidez, frialdad, entumecimiento o debilidad en el área afectada.

El tratamiento de la isquemia depende de su causa subyacente y puede incluir medidas para mejorar el flujo sanguíneo, como la administración de medicamentos para dilatar los vasos sanguíneos o la realización de procedimientos quirúrgicos para reparar o desbloquear los vasos sanguíneos afectados. En algunos casos, puede ser necesaria la revascularización, que implica la restauración del flujo sanguíneo mediante cirugía de bypass o angioplastia.

Los procesos de crecimiento celular se refieren a las diversas actividades biológicas y mecanismos involucrados en el aumento del tamaño, la división y la duplicación de células. Estos procesos son esenciales para la homeostasis normal y el mantenimiento de tejidos y órganos sanos en los organismos vivos. Los principales procesos de crecimiento celular incluyen:

1. Crecimiento celular: El aumento del tamaño de una célula se produce mediante la síntesis de nuevas moléculas y componentes celulares, como proteínas, lípidos, carbohidratos y ácidos nucleicos. La célula absorbe nutrientes del medio extracelular y los utiliza en reacciones metabólicas para sintetizar nuevas moléculas y estructuras celulares.

2. División celular: El proceso por el cual una célula madre se divide en dos células hijas idénticas, permitiendo la multiplicación y expansión de las poblaciones celulares. La división celular ocurre a través de un proceso llamado mitosis, donde el núcleo celular se divide en dos nucleos separados, seguido por la división del citoplasma (citocinesis) para formar células hijas.

3. Duplicación del ADN: Antes de que una célula se divida, su material genético (ADN) debe duplicarse con precisión para garantizar que cada célula hija reciba una copia completa e idéntica del genoma. La duplicación del ADN es un proceso fundamental en la replicación celular y está controlada por una serie de enzimas y factores reguladores.

4. Control del crecimiento celular: El crecimiento y división celulares están controlados cuidadosamente por mecanismos homeostáticos que garantizan la integridad y el correcto funcionamiento de los tejidos y órganos. Estos mecanismos incluyen vías de señalización intracelular y sistemas de control de calidad, como los puntos de control del ciclo celular y las rutas de reparación del ADN.

5. Diferenciación celular: Durante el desarrollo embrionario, las células madre se diferencian en tipos celulares especializados con funciones específicas. La diferenciación celular está controlada por factores de transcripción y otros reguladores epigenéticos que modulan la expresión génica y determinan el fenotipo celular.

El crecimiento y división celulares son procesos fundamentales en la biología de los organismos vivos, desempeñando un papel crucial en el desarrollo, el mantenimiento de los tejidos y la homeostasis. Los trastornos del crecimiento y división celulares pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer, las anomalías congénitas y los trastornos neurodegenerativos. Por lo tanto, comprender los mecanismos moleculares que regulan estos procesos es de vital importancia para el avance de la medicina y la biología modernas.

Los marcadores biológicos de tumores, también conocidos como marcadores tumorales, son sustancias que se encuentran en el cuerpo y pueden indicar la presencia de cáncer. La mayoría de los marcadores tumorales son proteínas producidas por células cancerosas o por otras células del cuerpo en respuesta al cáncer.

Los marcadores tumorales se utilizan más comúnmente como una herramienta auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y monitoreo del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no se utilizan como pruebas definitivas de cáncer, ya que otros procesos médicos o condiciones de salud también pueden causar niveles elevados de marcadores tumorales.

Algunos ejemplos comunes de marcadores tumorales incluyen el antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata, la alfa-fetoproteína (AFP) para el cáncer de hígado y el CA-125 para el cáncer de ovario. Es importante destacar que los niveles de marcadores tumorales pueden aumentar y disminuir con el tiempo, por lo que es necesario realizar pruebas repetidas en intervalos regulares para evaluar su comportamiento.

Además, los marcadores tumorales también se utilizan en la investigación oncológica para desarrollar nuevas terapias y tratamientos contra el cáncer. La identificación de nuevos marcadores tumorales puede ayudar a detectar el cáncer en etapas más tempranas, monitorizar la eficacia del tratamiento y predecir la recurrencia del cáncer.

El Factor de Crecimiento Similar a la Insulina 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés) es una hormona peptídica que se parece estructural y funcionalmente a la insulina. Es producida principalmente por el hígado bajo la estimulación de la hormona del crecimiento (GH). El IGF-1 desempeña un papel crucial en el crecimiento y desarrollo durante la infancia y la adolescencia, promoviendo la proliferación celular, la diferenciación y la supervivencia celular.

Además de su papel en el crecimiento y desarrollo, el IGF-1 también participa en diversos procesos fisiológicos en adultos, como el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, la neuroprotección, la cicatrización de heridas y la homeostasis de tejidos. Los niveles anormales de IGF-1 se han relacionado con diversas afecciones clínicas, como el enanismo y el gigantismo debido a trastornos en la producción o acción de la GH y el IGF-1, así como con diversas enfermedades crónicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y los cánceres.

En resumen, el Factor de Crecimiento Similar a la Insulina 1 es una hormona peptídica importante que media los efectos de la hormona del crecimiento en el crecimiento y desarrollo, así como en diversos procesos fisiológicos en adultos.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La cepa de rata Sprague-Dawley es una variedad comúnmente utilizada en la investigación médica y biológica. Fue desarrollada por los criadores de animales de laboratorio Sprague y Dawley en la década de 1920. Se trata de un tipo de rata albina, originaria de una cepa de Wistar, que se caracteriza por su crecimiento relativamente rápido, tamaño grande y longevidad moderada.

Las ratas Sprague-Dawley son conocidas por ser genéticamente diversas y relativamente libres de mutaciones espontáneas, lo que las hace adecuadas para un amplio espectro de estudios. Se utilizan en una variedad de campos, incluyendo la toxicología, farmacología, fisiología, nutrición y oncología, entre otros.

Es importante mencionar que, aunque sean comúnmente empleadas en investigación, las ratas Sprague-Dawley no son representativas de todas las ratas o de los seres humanos, por lo que los resultados obtenidos con ellas pueden no ser directamente aplicables a otras especies.

La anoxia es una condición médica grave en la que el cerebro o otros tejidos del cuerpo no reciben suficiente oxígeno para funcionar normalmente. El oxígeno es esencial para la producción de energía en las células y su falta puede llevar a daños celulares y, finalmente, a la muerte de las células.

La anoxia puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo:

* Enfrentamiento prolongado o intenso con bajas concentraciones de oxígeno en el aire, como en altitudes elevadas o en habitáculos mal ventilados.
* Insuficiencia cardíaca o respiratoria que impide que la sangre llegue al cerebro o a otros tejidos.
* Asfixia, estrangulación o ahogamiento que impiden el flujo de aire a los pulmones.
* Envenenamiento por monóxido de carbono u otras toxinas que interfieren con la capacidad del cuerpo para utilizar el oxígeno.

Los síntomas de anoxia pueden variar dependiendo de la gravedad y la duración de la falta de oxígeno, pero pueden incluir confusión, mareos, dificultad para hablar o caminar, convulsiones, pérdida del conocimiento e incluso la muerte. El tratamiento de la anoxia generalmente implica proporcionar oxígeno suplementario y tratar la causa subyacente de la falta de oxígeno.

Los ftalazinas son un tipo de compuesto heterocíclico que contiene un anillo de ftalazina, el cual está formado por un sistema de dobles enlaces fusionados entre un anillo de benceno y un anillo de pirazina. No hay una definición médica específica para 'ftalazinas', ya que no se trata de una sustancia o condición médica en sí misma.

Sin embargo, algunos derivados de ftalazinas han sido investigados y utilizados en el campo médico y farmacéutico como posibles agentes terapéuticos. Por ejemplo, algunas ftalazinas han mostrado propiedades antiinflamatorias, antivirales y anticancerígenas en estudios de laboratorio. Sin embargo, la mayoría de estos compuestos se encuentran actualmente en fases tempranas de investigación y desarrollo, por lo que aún no se han aprobado para su uso clínico en humanos.

Como siempre, es importante consultar con un profesional médico o farmacéutico antes de utilizar cualquier sustancia de este tipo con fines terapéuticos, ya que pueden haber interacciones adversas o efectos secundarios desconocidos asociados con su uso.

La hibridación in situ (HIS) es una técnica de microscopía molecular que se utiliza en la patología y la biología celular para localizar y visualizar específicamente los ácidos nucleicos (ADN o ARN) dentro de células, tejidos u organismos. Esta técnica combina la hibridación de ácidos nucleicos con la microscopía óptica, permitiendo la detección y visualización directa de secuencias diana de ADN o ARN en su contexto morfológico y topográfico original.

El proceso implica la hibridación de una sonda de ácido nucleico marcada (etiquetada con un fluorocromo, isótopos radiactivos o enzimas) complementaria a una secuencia diana específica dentro de los tejidos fijados y procesados. La sonda hibrida con su objetivo, y la ubicación de esta hibridación se detecta e imagina mediante microscopía apropiada.

La HIS tiene aplicaciones en diversos campos, como la investigación biomédica, farmacéutica y forense, ya que permite la detección y localización de genes específicos, ARN mensajero (ARNm) y ARN no codificante, así como la identificación de alteraciones genéticas y expresión génica anómalas asociadas con enfermedades. Además, se puede usar para investigar interacciones gén-gen y genes-ambiente, y también tiene potencial como herramienta diagnóstica y pronóstica en patología clínica.

Los vasos retinianos se refieren a los delicados vasos sanguíneos que suministran sangre y nutrientes a la retina, la capa sensible a la luz en la parte posterior del ojo. La retina es responsable de procesar las imágenes y enviarlas al cerebro a través del nervio óptico.

Existen dos tipos principales de vasos retinianos: arterias y venas. Las arterias retinianas llevan sangre rica en oxígeno desde el corazón hasta la retina, mientras que las venas retinianas transportan la sangre desoxigenada de regreso al corazón. Estos vasos se originan en la parte posterior del ojo y se extienden hacia adelante, formando una intrincada red capilar en la retina.

La evaluación de los vasos retinianos es crucial en el examen oftalmológico, ya que cualquier cambio o anormalidad en estos vasos puede indicar diversas condiciones o enfermedades oculares, como la retinopatía diabética, la oclusión vascular retiniana, la degeneración macular relacionada con la edad y el glaucoma. La detección temprana y el tratamiento de estas afecciones pueden ayudar a prevenir complicaciones graves y preservar la visión.

Los Medios de Cultivo Condicionados (en inglés, Conditioned Media) se refieren a líquidos o medios de cultivo celular que han sido previamente expuestos a células vivas y por lo tanto contienen una variedad de factores solubles secretados por esas células. Estos factores pueden incluir diversas citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, hormonas, ácido nucleico libre y enzimas, dependiendo del tipo de células de las que se originan los medios condicionados.

Los medios de cultivo condicionados se utilizan a menudo en estudios experimentales in vitro para investigar los efectos biológicos de los factores solubles secretados por un determinado tipo de célula sobre otras células. Por ejemplo, los medios condicionados obtenidos de células cancerígenas se pueden utilizar para examinar su impacto en la proliferación, supervivencia o migración de células endoteliales, fibroblastos o células inmunes. Del mismo modo, los medios condicionados derivados de células normales o sanas se pueden usar para evaluar sus efectos protectores o promotores del crecimiento sobre células dañadas o enfermas.

Es importante tener en cuenta que, al trabajar con medios de cultivo condicionados, se deben considerar los posibles factores de confusión asociados con la presencia de componentes adicionales en el medio. Por lo tanto, es crucial llevar a cabo controles apropiados y experimentos de comparación para garantizar la validez e interpretación adecuada de los resultados obtenidos.

El Factor de Crecimiento Transformador alfa (TGF-α) es una citocina que pertenece a la familia del factor de crecimiento epidermal. Se trata de una proteína pequeña, de aproximadamente 5,6 kDa, compuesta por un péptido de 40-50 aminoácidos y una cadena lateral hidrofóbica que se une al lípido en la membrana celular.

El TGF-α se une a su receptor, el EGFR (Receptor del Factor de Crecimiento Epidermal), activando una cascada de señales intracelulares que promueven la proliferación y supervivencia celular, la migración y diferenciación celular, y la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos).

El TGF-α se expresa en una variedad de tejidos y células, incluyendo las células epiteliales, fibroblastos, y células endoteliales. Está involucrado en procesos fisiológicos como la cicatrización de heridas, el desarrollo embrionario, y la homeostasis tisular, pero también se ha asociado con diversas patologías, incluyendo el cáncer.

En el contexto del cáncer, el TGF-α puede actuar como un oncogén, promoviendo la proliferación y supervivencia de células tumorales, y facilitando la angiogénesis y metástasis. La sobrexpresión de TGF-α se ha observado en diversos tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, pulmón, colon, y páncreas.

Neuropilina-2 es un tipo de proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células del cuerpo humano. Se trata de un receptor que participa en diversos procesos biológicos, incluyendo el desarrollo de los vasos sanguíneos (angiogénesis) y la respuesta inmunitaria.

Neuropilina-2 es conocida por su capacidad de unirse a varios ligandos, como semaforinas y factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Esta interacción desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen a la activación de diferentes vías de señalización, lo que influye en la migración celular, el crecimiento y la supervivencia de las células.

En el sistema nervioso central, Neuropilina-2 desempeña un papel crucial en el desarrollo de las conexiones neuronales y la guía axonal, gracias a su interacción con los semaforinos. Además, se ha demostrado que Neuropilina-2 está implicada en diversos procesos patológicos, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, lo que la convierte en un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas afecciones.

En resumen, Neuropilina-2 es una proteína multifuncional que participa en diversos procesos biológicos y patológicos, actuando como receptor de diferentes ligandos y desencadenando vías de señalización intracelulares.

La metástasis de la neoplasia, también conocida como metástasis cancerosa, se refiere al proceso en el que las células cancerosas se diseminan desde un tumor primario a otros tejidos u órganos distantes del cuerpo. Esto ocurre cuando las células malignas se desprenden del tumor original, ingresan al torrente sanguíneo o sistema linfático y viajan a otras partes del cuerpo, donde forman nuevos tumores llamados metástasis.

Las metástasis son diferentes de los tumores benignos o no cancerosos, ya que tienen el potencial de invadir y dañar gravemente los tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. La capacidad de una neoplasia para metastatizar depende de varios factores, como el tipo y la localización del tumor primario, la agresividad de las células cancerosas y la eficacia del sistema inmunológico del paciente en combatir el cáncer.

El diagnóstico y tratamiento tempranos de la neoplasia son cruciales para prevenir o retrasar la aparición de metástasis y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. Los métodos de diagnóstico incluyen pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, biopsias y análisis de sangre para detectar marcadores tumorales específicos. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, según el tipo y la etapa del cáncer.

Los Factores de Crecimiento Nervioso (FCN o NGF, por sus siglas en inglés) son un tipo de molécula proteica involucrada en el crecimiento y mantenimiento de las células del sistema nervioso. El NGF es el miembro más conocido de una familia de factores neurotróficos, que incluye también al factor de crecimiento nervioso dependiente de andrógenos (NGFDA) y al factor de crecimiento neuronal relacionado con el cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés).

El NGF fue descubierto originalmente como un factor que promueve la supervivencia y diferenciación de las neuronas sensoriales y simpáticas durante el desarrollo embrionario. Sin embargo, también desempeña un papel importante en el mantenimiento y regeneración de las neuronas en el sistema nervioso adulto.

El NGF se une a receptores específicos en la superficie celular, lo que activa una serie de respuestas intracelulares que conducen al crecimiento y supervivencia de las células nerviosas. Los niveles anormales de NGF se han relacionado con diversas afecciones neurológicas, como el dolor neuropático, la enfermedad de Alzheimer y los trastornos depresivos. Por lo tanto, el NGF y sus mecanismos de acción son objetivos importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos para estas enfermedades.

El Receptor Tipo 4 de Factor de Crecimiento de Fibroblastos, también conocido como FGFR4 (por sus siglas en inglés), es un miembro del grupo de receptores tirosina kinasa que se une específicamente al factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) isoformas 19 y 23. Este receptor desempeña un papel crucial en la regulación de diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, la supervivencia, la diferenciación y la migración.

La activación del FGFR4 ocurre cuando el ligando FGF se une a su dominio extracelular, lo que induce una serie de eventos conformacionales que permiten la fosforilación intracelular de tyrosinas en el dominio citoplasmático. Esto da como resultado la activación de diversas vías de señalización, incluyendo las vías RAS-MAPK y PI3K-AKT, que desencadenan una cascada de respuestas celulares.

Las mutaciones o alteraciones en el FGFR4 se han relacionado con diversas patologías, como cánceres y trastornos del desarrollo. Por ejemplo, las mutaciones activadoras en este receptor se asocian con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de hígado, mama y próstata, mientras que las mutaciones inactivadoras pueden contribuir a trastornos del esqueleto y el crecimiento. Por lo tanto, el FGFR4 representa un objetivo terapéutico prometedor para el desarrollo de estrategias de tratamiento dirigidas en diversas enfermedades humanas.

El Factor de Crecimiento Transformador beta1 (TGF-β1) es una citocina multifuncional que pertenece a la familia del factor de crecimiento transformante beta. Es producido por prácticamente todas las células y tejidos en el cuerpo humano, y desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos fisiológicos y patológicos.

La función principal del TGF-β1 es regular la proliferación, diferenciación, supervivencia y movilidad celular. También participa en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas, la homeostasis tisular y la respuesta inmunitaria. Además, el TGF-β1 puede actuar como un potente inhibidor de la proliferación celular y promotor de la diferenciación celular en muchos tipos de células.

Sin embargo, el TGF-β1 también se ha asociado con el desarrollo y progressión de varias enfermedades, incluyendo cáncer, fibrosis y enfermedades autoinmunes. En estas condiciones, el TGF-β1 puede promover la proliferación y supervivencia de células cancerosas, estimular la formación de tejido cicatricial y suprimir la respuesta inmunitaria.

En resumen, el TGF-β1 es una citocina multifuncional que regula una variedad de procesos celulares y tisulares. Si bien desempeña un papel importante en la homeostasis y la cicatrización de heridas, también se ha asociado con el desarrollo y progressión de varias enfermedades.

La "regulación hacia abajo" en un contexto médico o bioquímico se refiere a los procesos o mecanismos que reducen, inhiben o controlan la actividad o expresión de genes, proteínas u otros componentes biológicos. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos, como la desactivación de genes, la degradación de proteínas, la modificación postraduccional de proteínas o el bloqueo de rutas de señalización. La regulación hacia abajo es un proceso fundamental en la homeostasis y la respuesta a estímulos internos y externos, ya que permite al organismo adaptarse a los cambios en su entorno y mantener el equilibrio interno. Un ejemplo común de regulación hacia abajo es la inhibición de la transcripción génica mediante la unión de factores de transcripción reprimidores o la metilación del ADN.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

Las neoplasias pulmonares, también conocidas como cánceres de pulmón, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los tejidos del pulmón. Pueden ser benignas o malignas. Las neoplasias pulmonares malignas se clasifican en dos categorías principales: carcinomas de células pequeñas y carcinomas de células no pequeñas, que a su vez se subdividen en varios tipos histológicos.

Los factores de riesgo para desarrollar neoplasias pulmonares incluyen el tabaquismo, la exposición a agentes químicos cancerígenos como el asbesto o el arsénico, y la contaminación del aire. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y el estadio de la neoplasia, pero algunos de los más comunes incluyen tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias, hemoptisis (toser sangre), fatiga y pérdida de peso involuntaria.

El diagnóstico se realiza mediante una serie de pruebas que pueden incluir radiografías de tórax, tomografías computarizadas, broncoscopias, biopsias y análisis de sangre. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia pulmonar y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. La tasa de supervivencia varía ampliamente dependiendo del tipo y el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

El Receptor Tipo 3 de Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FGFR3, por sus siglas en inglés) es una proteína que se une a ciertas moléculas de señalización, conocidas como factores de crecimiento de fibroblastos (FGF), en la superficie celular. Es un miembro de la familia del receptor tirosina kinasa FGFR.

La unión del FGF al FGFR3 activa una cascada de eventos dentro de la célula que desempeñan un papel importante en diversos procesos biológicos, como la proliferación celular, la supervivencia celular, la diferenciación celular y la movilidad celular.

Las mutaciones en el gen FGFR3 han sido asociadas con varias afecciones médicas, incluyendo diversos tipos de cáncer y trastornos esqueléticos congénitos, como la enfermedad de acondroplasia, la displasia tanatofórica y el síndrome de Muenke. Estas mutaciones pueden resultar en una sobreactivación del receptor, lo que lleva a un desequilibrio en los procesos regulados por este receptor y, en última instancia, a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La membrana corioalantoide (CAL) es una estructura delicada y transparente que forma parte de los tejidos fetales en desarrollo. Se encuentra dentro del saco amniótico, el cual rodea y protege al feto durante el embarazo. La membrana CAL está compuesta por dos capas: la capa coriónica, que está en contacto con el saco amniótico, y la capa alantoide, que está más cercana al feto.

La membrana corioalantoide desempeña un papel importante en el intercambio de nutrientes y gases entre la madre y el feto a través de la placenta. También produce sustancias importantes para el desarrollo fetal, como las hormonas humanas del crecimiento y los factores de crecimiento.

En medicina, la membrana corioalantoide puede ser utilizada en diversos procedimientos terapéuticos y de investigación. Por ejemplo, se pueden obtener células madre mesenquimales (MSC) de la membrana CAL, que tienen propiedades antiinflamatorias y regenerativas, y se han utilizado en el tratamiento de diversas afecciones, como lesiones óseas, enfermedades degenerativas y trastornos autoinmunes.

Es importante mencionar que la membrana corioalantoide no debe confundirse con la membrana amniótica, que es una capa adicional que recubre al feto dentro del saco amniótico y que está compuesta por dos capas de epitelio y una capa de tejido conjuntivo.

La terapia génica es un enfoque terapéutico que consiste en introducir material genético normal y funcional en células o tejidos para compensar o reemplazar genes defectuosos o ausentes causantes de enfermedades. Esto se realiza generalmente mediante la inserción de un gen sano en un vector, como un virus no patógeno, que luego se introduce en las células del paciente.

El objetivo de la terapia génica es restablecer la expresión correcta de las proteínas necesarias para mantener la función celular normal y, por lo tanto, tratar o incluso prevenir enfermedades genéticas graves. Sin embargo, aún existen desafíos significativos en términos de eficacia, seguridad y entrega del material genético al tejido objetivo. La investigación en terapia génica continúa siendo un área activa y prometedora de la medicina moderna.

En terminología anatómica, el término "posterior" se refiere a la parte o superficie de un organismo que está más lejos de la cabeza o del frente, y hacia la parte posterior o la cola. Cuando se habla específicamente de un "miembro posterior", sin embargo, generalmente se hace referencia al miembro inferior en humanos y animales cuadrúpedos, ya que estos son los miembros que se encuentran más atrás en la dirección del movimiento natural.

Por lo tanto, una definición médica de "miembro posterior" sería: el miembro inferior en humanos o el miembro trasero en animales cuadrúpedos, que incluye la cadera, muslo, pierna y pie, y desempeña un papel importante en la locomoción y el equilibrio del cuerpo.

El término 'pronóstico' se utiliza en el ámbito médico para describir la previsión o expectativa sobre el curso probable de una enfermedad, su respuesta al tratamiento y la posibilidad de recuperación o supervivencia del paciente. Es una evaluación clínica que tiene en cuenta diversos factores como el tipo y gravedad de la enfermedad, la respuesta previa a los tratamientos, los factores genéticos y ambientales, la salud general del paciente y su edad, entre otros. El pronóstico puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el plan de tratamiento más adecuado y a los pacientes a comprender mejor su estado de salud y a prepararse para lo que pueda venir. Es importante señalar que un pronóstico no es una garantía, sino una estimación basada en la probabilidad y las estadísticas médicas disponibles.

Las endostatinas son fragmentos proteolíticos de la cadena alpha (α) de colágeno tipo XVIII, un componente estructural de los vasos sanguíneos. La endostatina se ha identificado como un potente inhibidor de la angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

La endostatina se forma cuando la enzima proteolítica, como la metaloproteinasa de matriz (MMP), escinde o divide el colágeno tipo XVIII en fragmentos específicos. Este proceso genera un pequeño péptido con una masa molecular de aproximadamente 20 kDa, que contiene los aminoácidos 1215 a 1373 del dominio carboxy-terminal de la cadena alpha (α) de colágeno tipo XVIII.

La endostatina inhibe la angiogénesis mediante la interacción con varios receptores y factores de crecimiento, como el receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2), integrinas y la heparan sulfato proteoglicana. Al interactuar con estos receptores y factores, la endostatina inhibe la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales, procesos esenciales para la formación de nuevos vasos sanguíneos.

La endostatina ha despertado un gran interés en el campo del cáncer debido a su capacidad para inhibir la angiogénesis, un proceso crucial en el crecimiento y metástasis de los tumores. Los niveles elevados de endostatina se han asociado con una mejor prognosis en algunos tipos de cáncer, mientras que los bajos niveles de endostatina se han relacionado con un peor pronóstico y una mayor angiogénesis tumoral. Por lo tanto, la endostatina es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades que involucran la angiogénesis desregulada.

Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.

Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.

La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.

Las Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos (MAPK, del inglés Mitogen-Activated Protein Kinases) son un tipo de quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, apoptosis y supervivencia celular.

Las MAPK se activan en respuesta a diversos estímulos externos o mitógenos, como factores de crecimiento, citocinas, luz ultravioleta e incluso estrés celular. El proceso de activación implica una cascada de fosforilaciones sucesivas, donde la MAPK es activada por otra quinasa conocida como MAPKK (MAP Kinase Kinase). A su vez, la MAPKK es activada por una MAPKKK (MAP Kinase Kinase Kinase).

Una vez activadas, las MAPK fosforilan diversos sustratos dentro de la célula, lo que desencadena una serie de eventos que conducen a la respuesta celular específica. Existen varios grupos de MAPK, cada uno de los cuales participa en diferentes vías de señalización y regula diferentes procesos celulares. Algunos ejemplos incluyen la ERK (quinasa activada por mitógenos extracelular), JNK (quinasa activada por estrés) y p38 MAPK (quinasa relacionada con el estrés).

La desregulación de las vías de señalización de MAPK ha sido vinculada a diversas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas. Por lo tanto, el entendimiento de estas vías y su regulación es de gran interés para la investigación biomédica y la desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

Los receptores mitogénicos son un tipo específico de receptores de membrana que se encuentran en las células y desempeñan un papel crucial en la transducción de señales y la respuesta celular a diversos estímulos. Estos receptores reciben señales de factores de crecimiento, citocinas, hormonas y otras moléculas extracelulares que inducen una respuesta mitogénica o proliferativa en la célula.

Los receptores mitogénicos suelen ser transmembrana con dominios extracelulares que se unen a sus ligandos específicos y dominios citoplasmáticos involucrados en la transducción de señales. La unión del ligando al dominio extracelular desencadena una cascada de eventos intracelulares, incluidas las tirosina quinasas y otras enzimas asociadas a receptores, que activan diversas vías de señalización y desencadenan respuestas celulares como la proliferación, diferenciación y supervivencia celular.

Un ejemplo bien conocido de receptores mitogénicos son los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que se unen al factor de crecimiento epidérmico y desencadenan una cascada de señalización que conduce a la proliferación celular. Los defectos en los receptores mitogénicos y sus vías de señalización pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, incluido el cáncer.

Los Factores de Crecimiento Transformantes (FCt) son moléculas reguladoras que participan en diversos procesos fisiológicos, como el crecimiento, la proliferación y diferenciación celular. Se descubrieron por primera vez en 1953 durante estudios sobre el cáncer. Los FCt se producen naturalmente en nuestro cuerpo y están presentes en prácticamente todos los tejidos y fluidos corporales.

Existen varios tipos de FCt, siendo los más conocidos el Factor de Crecimiento Transformante beta (TGF-β), el Factor de Crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el Factor de Necrosis Tumoral (TNF). Cada tipo desempeña un papel específico en la regulación de diferentes procesos biológicos.

En términos médicos, los FCt suelen utilizarse en terapias regenerativas y tratamientos de ciertas afecciones. Por ejemplo, se han empleado para acelerar la curación de heridas, tratar enfermedades degenerativas articulares, estimular el crecimiento del tejido óseo y mejorar la función cardiaca después de un infarto agudo de miocardio.

Sin embargo, también se ha observado que los FCt pueden contribuir al desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer, ya que promueven la supervivencia, proliferación e invasividad de las células cancerosas. Por esta razón, el uso terapéutico de los FCt debe ser cuidadosamente monitoreado y controlado.

Los pericitos, también conocidos como células de Rouget o células murales, son un tipo de células que se encuentran en los tejidos conectivos sueltos que rodean los vasos sanguíneos más pequeños, llamados capilares. Se adhieren a la pared externa de los capilares y desempeñan un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo y el tono vascular.

Las pericitos pueden contraerse y relajarse, lo que provoca cambios en el diámetro de los capilares y, por lo tanto, en la velocidad a la que fluye la sangre a través de ellos. También participan en la reparación y mantenimiento de los vasos sanguíneos, así como en la respuesta inflamatoria y la coagulación de la sangre.

Además, se ha demostrado que desempeñan un papel importante en el desarrollo y progresión de varias enfermedades, como la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer y los tumores sólidos. Por lo tanto, el estudio de las pericitos y su función puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar estas enfermedades.

La cartilla de ADN, también conocida como el "registro de variantes del genoma" o "exámenes genéticos", es un informe detallado que proporciona información sobre la secuencia completa del ADN de una persona. Este informe identifica las variaciones únicas en el ADN de un individuo, incluidos los genes y los marcadores genéticos asociados con enfermedades hereditarias o propensión a ciertas condiciones médicas.

La cartilla de ADN se crea mediante la secuenciación del genoma completo de una persona, un proceso que analiza cada uno de los tres mil millones de pares de bases en el ADN humano. La información resultante se utiliza para identificar variantes genéticas específicas que pueden estar asociadas con riesgos para la salud o características particulares, como el color del cabello o los ojos.

Es importante tener en cuenta que la cartilla de ADN no puede diagnosticar enfermedades ni predecir con certeza si una persona desarrollará una afección específica. En cambio, proporciona información sobre la probabilidad relativa de que una persona desarrolle ciertas condiciones médicas basadas en su composición genética única.

La cartilla de ADN también puede utilizarse con fines no médicos, como determinar el parentesco o la ascendencia étnica. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los resultados de estos exámenes pueden tener implicaciones sociales y emocionales significativas y deben manejarse con cuidado y consideración.

En resumen, la cartilla de ADN es un informe detallado que proporciona información sobre las variantes únicas en el ADN de una persona, lo que puede ayudar a identificar los riesgos potenciales para la salud y otras características. Sin embargo, es importante interpretar los resultados con precaución y considerar todas las implicaciones antes de tomar decisiones importantes basadas en ellos.

La óxido nítrico sintasa de tipo III, también conocida como NOS3 o eNOS (endotelial Nitric Oxide Synthase), es una enzima isoforma que produce óxido nítrico (NO) a partir del aminoácido L-arginina. Es específicamente producida en células endoteliales, neuronales y algunas células musculares lisas.

Esta enzima desempeña un papel crucial en la regulación de la vasodilatación y la inhibición de la agregación plaquetaria, lo que contribuye a mantener la salud del sistema cardiovascular. La estimulación de eNOS conduce a una mayor producción de óxido nítrico, que provoca la relajación del músculo liso vascular y, por lo tanto, un aumento en el flujo sanguíneo.

Las mutaciones o disfunciones en la óxido nítrico sintasa de tipo III pueden estar asociadas con diversas afecciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la aterosclerosis y las enfermedades coronarias.

Los microvasos se refieren a los pequeños vasos sanguíneos en el cuerpo, incluidos los arteriolas (pequeñas ramas de las arterias), los capilares y las venulas (pequeñas ramas de las venas). Estos microvasos forman la red circulatoria más interna y desempeñan un papel crucial en el intercambio de gases, nutrientes y metabolitos entre el tejido corporal y la sangre. Además, los microvasos participan en la regulación del flujo sanguíneo y la presión arterial a través de los procesos de vasoconstricción y vasodilatación. Las alteraciones en la estructura o función de los microvasos se han relacionado con diversas patologías, como la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la hipertensión y las enfermedades neurodegenerativas.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

La invasividad neoplásica es un término médico que se refiere a la capacidad de un tumor o crecimiento anormal (neoplasia) para invadir tejidos circundantes y destruirlos. Esto sucede cuando las células cancerosas se diseminan más allá del sitio original del tumor, atravesando las membranas que normalmente mantienen a las células en su lugar. La invasividad neoplásica es una característica común de muchos tipos de cáncer y puede conducir al desarrollo de metástasis, lo que significa que el cáncer se propaga a otras partes del cuerpo. Cuanto más invasivo sea un tumor, mayor será el riesgo de que se disemine y cause daño adicional a los tejidos y órganos circundantes.

Las proteínas recombinantes de fusión son moléculas proteicas creadas mediante la tecnología de ADN recombinante, donde dos o más secuencias de genes se combinan para producir una sola proteína que posee propiedades funcionales únicas de cada componente.

Este método implica la unión de regiones proteicas de interés de diferentes genes en un solo marco de lectura, lo que resulta en una proteína híbrida con características especiales. La fusión puede ocurrir en cualquier parte de las proteínas, ya sea en sus extremos N-terminal o C-terminal, dependiendo del objetivo deseado.

Las proteínas recombinantes de fusión se utilizan ampliamente en diversas aplicaciones biomédicas y de investigación, como la purificación y detección de proteínas, el estudio de interacciones proteína-proteína, el desarrollo de vacunas y terapias génicas, así como en la producción de anticuerpos monoclonales e inhibidores enzimáticos.

Algunos ejemplos notables de proteínas recombinantes de fusión incluyen la glucagón-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1RA) semaglutida, utilizada en el tratamiento de la diabetes tipo 2, y la inhibidora de la proteasa anti-VIH enfuvirtida. Estas moléculas híbridas han demostrado ser valiosas herramientas terapéuticas y de investigación en diversos campos de la medicina y las ciencias biológicas.

El glioblastoma, también conocido como glioblastoma multiforme (GBM), es un tipo agresivo y maligno de cáncer que se origina en los gliócitos, células que sostienen y protegen a las neuronas (células nerviosas) en el cerebro. Los glioblastomas se clasifican como grado IV gliomas según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Estos tumores suelen crecer rápidamente y tienen una tendencia a invadir estructuras circundantes del cerebro, haciéndolos difíciles de extirpar quirúrgicamente. Además, los glioblastomas presentan una alta tasa de recaídas y resistencia a la radioterapia y quimioterapia.

Los síntomas del glioblastoma pueden variar según su localización en el cerebro pero generalmente incluyen:

1. Dolores de cabeza recurrentes y persistentes, especialmente por las mañanas.
2. Náuseas y vómitos.
3. Cambios en la visión, habla, oído u olfato.
4. Debilidad, entumecimiento o parálisis en alguna parte del cuerpo.
5. Problemas con el equilibrio o coordinación.
6. Confusión, pérdida de memoria o cambios en la personalidad y comportamiento.
7. Crisis epilépticas o convulsiones.

El tratamiento del glioblastoma suele incluir una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia. A pesar de los avances en el tratamiento, la supervivencia a largo plazo sigue siendo baja, con una mediana de supervivencia generalmente menor a 15 meses desde el diagnóstico. La investigación continúa buscando nuevas opciones terapéuticas y estrategias para mejorar el pronóstico de los pacientes con glioblastoma.

Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.

Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.

Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.

El adenocarcinoma es un tipo específico de cáncer que se forma en las glándulas exocrinas del cuerpo. Las glándulas exocrinas son aquellas que producen y secretan sustancias como sudor, aceites o mucosidades para lubricar y proteger los tejidos circundantes.

El adenocarcinoma se desarrolla a partir de células glandulares anormales que comienzan a multiplicarse sin control, formando una masa tumoral. Este tipo de cáncer puede ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el colon, el recto, la próstata, el seno y el cuello del útero.

Los síntomas del adenocarcinoma pueden variar dependiendo de su localización en el cuerpo, pero algunos signos comunes incluyen dolor, hinchazón o inflamación, dificultad para tragar, tos persistente, pérdida de peso y fatiga.

El tratamiento del adenocarcinoma depende del estadio y la localización del cáncer, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. Es importante recibir atención médica especializada temprana si se sospecha de la presencia de este tipo de cáncer para aumentar las posibilidades de un tratamiento exitoso.

El colágeno es una proteína fibrosa y muy resistente que se encuentra en diversos tejidos conectivos del cuerpo humano, como la piel, los tendones, los ligamentos, los huesos y los vasos sanguíneos. Es la proteína más abundante en el organismo y desempeña un papel fundamental en la estructura y resistencia de los tejidos.

El colágeno está compuesto por tres cadenas polipeptídicas que se enrollan entre sí para formar una triple hélice, lo que le confiere su característica resistencia y elasticidad. Existen diferentes tipos de colágeno, cada uno con propiedades específicas y distribuidos en diferentes tejidos.

La producción de colágeno se reduce con la edad y ciertas condiciones médicas, como la diabetes o el tabaquismo, lo que puede debilitar los tejidos y causar problemas de salud, como artritis, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y piel flácida.

El colágeno se utiliza a menudo como suplemento dietético para mejorar la salud de la piel, el cabello, las uñas y los tejidos conectivos en general. Sin embargo, es importante consultar con un profesional médico antes de tomar cualquier suplemento nutricional.

El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular Derivado de Glándula Endocrina, también conocido como "VEGF-GE", es una proteína que pertenece a la familia de factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Es específicamente secretada por células endocrinas y desempeña un papel crucial en la angiogénesis, que es el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes.

La VEGF-GE juega un rol particularmente importante en la fisiología y patología de las glándulas endocrinas, como el páncreas, el tiroides y las glándulas suprarrenales. Por ejemplo, en el páncreas, la VEGF-GE está involucrada en la neovascularización de los islotes pancreáticos durante el desarrollo embrionario y también en la respuesta isquémica en adultos.

La disregulación de la expresión de VEGF-GE se ha asociado con diversas patologías, como la diabetes mellitus y el cáncer, lo que sugiere su potencial como diana terapéutica en estas enfermedades.

La neovascularización coroidea, también conocida como degeneración macular húmeda, es una complicación avanzada de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE). Se caracteriza por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos debajo de la mácula, la parte central de la retina responsable de la visión aguda y detallada. Estos nuevos vasos sanguíneos son frágiles y propensos a filtraciones, lo que puede causar daño a la mácula y conducir a una disminución repentina y severa de la visión. La neovascularización coroidea requiere un tratamiento médico urgente para prevenir mayores pérdidas de visión.

El sistema de señalización de quinasas PAM, también conocido como el sistema de señalización de quinasas activadas por mitógenos (MAPK), es un importante camino de transducción de señales que desempeña un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares en los organismos vivos. Este sistema se compone de tres tipos principales de quinasas ser/thr, las quinasas MAPKK (MEK) y las quinasas MAPK (ERK), que están involucradas en la transducción de señales desde el receptor celular hasta el núcleo.

La activación del sistema PAM comienza cuando una molécula de señal extracelular, como un factor de crecimiento o un agente estimulante, se une a su respectivo receptor en la membrana celular. Esto desencadena una cascada de fosforilación y activación secuencial de las quinasas ser/thr, MEK y ERK. Una vez activadas, estas quinasas pueden fosforilar diversos sustratos citoplásmicos y nucleares, lo que resulta en la regulación de una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis.

El sistema PAM está altamente conservado a través de las especies y desempeña un papel fundamental en el desarrollo, crecimiento y homeostasis de los organismos. Sin embargo, su disfunción también se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender la biología del sistema PAM es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas efectivas contra estas enfermedades.

La trombospondina-1 (TSP-1) es una proteína multifuncional que se encuentra en el cuerpo humano y participa en diversos procesos biológicos. Es producida principalmente por los fibroblastos, células endoteliales y células gliales.

En términos médicos, la TSP-1 desempeña un papel importante en la regulación de la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos nuevos), la inflamación, la coagulación sanguínea y la remodelación tisular. También se ha demostrado que interactúa con otras moléculas para regular la adhesión celular, la proliferación y la apoptosis (muerte celular programada).

La TSP-1 es una glicoproteína secretada que contiene tres dominios principales: un dominio N-terminal que se une al calcio, un dominio de repetición tipo III y un dominio C-terminal que se une a la heparina. Estos dominios le permiten interactuar con una variedad de ligandos, como proteínas de matriz extracelular, factores de crecimiento y receptores celulares.

La TSP-1 puede actuar como un inhibidor de la angiogénesis al unirse a los factores de crecimiento endoteliales y prevenir su activación. También puede promover la apoptosis de las células endoteliales y regular la adhesión celular mediante la interacción con integrinas y otras proteínas de adhesión celular.

La TSP-1 ha sido objeto de investigaciones en diversas áreas, incluyendo el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos inflamatorios. Se ha demostrado que su expresión está alterada en varias enfermedades, lo que sugiere un papel patológico en su desarrollo y progresión.

El Factor de Crecimiento Nervioso (NGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en el tejido nervioso y en algunos órganos. Su función principal es mantener vivo y promover el crecimiento de ciertas neuronas, especialmente aquellas del sistema nervioso periférico, durante el desarrollo embrionario y después del nacimiento. También desempeña un papel importante en la supervivencia, crecimiento y diferenciación de células no neuronales. Los bajos niveles de NGF se han relacionado con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

La Proteína Quinasa 3 Activada por Mitógenos, también conocida como MITogen-Activated Protein Kinase 3 (MAPK3) o Extracellular Signal-Regulated Kinase 1 (ERK1), es una enzima que desempeña un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Pertenece a la familia de las MAP quinasas, las cuales participan en la mediación de respuestas celulares a diversos estímulos externos, como factores de crecimiento y estrés celular.

La proteína kinasa 3 activada por mitógenos se activa mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas, iniciada por la unión de un ligando a un receptor transmembrana, lo que provoca su autofosforilación y posterior activación. Una vez activada, esta quinasa participa en la regulación de diversos procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis celular.

Las mutaciones o disfunciones en la proteína kinasa 3 activada por mitógenos se han relacionado con diversas patologías, incluyendo cánceres y trastornos neurodegenerativos. Por lo tanto, el estudio de esta proteína quinasa es de gran interés en la investigación biomédica actual.

Los bencenosulfonatos son compuestos químicos que consisten en un anillo de benceno sulfonado. Un ejemplo común es el sodio bencensulfonato, que se utiliza como un detergente y dispersante en una variedad de aplicaciones industriales. Aunque los bencenosulfonatos se han utilizado ampliamente en el pasado, su uso ha disminuido debido a preocupaciones sobre su potencial impacto ambiental y la salud humana. La exposición a altas concentraciones de bencenosulfonatos puede causar irritación de la piel y los ojos, problemas respiratorios y posiblemente daño hepático y renal.

Los factores de transcripción SP, también conocidos como factores de respuesta específicos al serum, son una clase de proteínas que se unen a las secuencias reguladoras del ADN y desempeñan un papel crucial en la activación o represión de la transcripción génica. Estos factores reciben su nombre porque su actividad puede ser inducida por diversos factores de crecimiento y hormonas sericas.

Existen varios tipos de factores de transcripción SP, siendo los más estudiados los miembros de la familia SP1-4. Estos factores se unen a las secuencias GC-ricas del ADN, como las cajas GC y CAAT, que se encuentran en los promotores de muchos genes. La activación o represión de la transcripción génica por parte de los factores de transcripción SP está mediada por su interacción con otros cofactores y modificaciones postraduccionales, como la fosforilación y la acetilación.

Los factores de transcripción SP están involucrados en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento, diferenciación y desarrollo celular, así como en la respuesta a estímulos externos y la patogénesis de diversas enfermedades, como el cáncer.

La comunicación autocrina es un tipo de comunicación celular en la que una célula produce y libera moléculas señalizadoras, o ligandos, que se unen a receptores en la misma célula para desencadenar una respuesta específica. Esta forma de comunicación permite a las células regular su propio crecimiento, supervivencia, diferenciación y funcionamiento en general.

En otras palabras, la comunicación autocrina es un proceso de retroalimentación por el cual una célula responde a los mensajes químicos que ella misma produce y libera. Estos mensajes pueden ser pequeñas moléculas como iones o gasos, pero también pueden ser proteínas más grandes, como factores de crecimiento, citokinas o neurotransmisores.

La comunicación autocrina es importante en muchos procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, la respuesta inmunitaria, la cicatrización de heridas, la inflamación y la proliferación celular descontrolada que se observa en el cáncer.

En medicina, el término "comunicación autocrina" puede utilizarse para describir situaciones en las que una célula cancerosa produce y responde a factores de crecimiento o citokinas que promueven su propio crecimiento y supervivencia. La interrupción de esta comunicación autocrina puede ser un objetivo terapéutico para tratar diversos tipos de cáncer.

La aorta es la arteria más grande y más importante del cuerpo humano. Es el vaso sanguíneo que se origina directamente desde el ventrículo izquierdo del corazón y se encarga de distribuir la sangra oxigenada a todo el cuerpo. La aorta se divide en dos partes principales: la aorta ascendente, que sube desde el corazón, y la aorta descendente, que desciende por el tórax y el abdomen.

La aorta ascendente comienza en el ventrículo izquierdo del corazón y se dirige hacia arriba. Luego, se curva hacia atrás y forma la parte conocida como el arco de la aorta, que da lugar a las principales arterias que suministran sangre al cerebro y la cabeza.

La aorta descendente se divide en dos partes: la aorta torácica y la aorta abdominal. La aorta torácica desciende por el tórax y se encarga de distribuir la sangre oxigenada a los órganos del tórax, como los pulmones y el corazón.

La aorta abdominal es la parte final de la aorta y desciende por el abdomen hasta su terminación en la zona lumbar, donde se divide en las arterias ilíacas comunes, que suministran sangre a las piernas y los glúteos.

La aorta tiene una pared gruesa y resistente, compuesta por tres capas de tejido: la íntima, la media y la adventicia. La íntima es la capa más interna y está en contacto directo con la sangre. La media es la capa más gruesa y contiene fibras musculares elásticas que permiten que la aorta se distienda y se contraiga para adaptarse al flujo sanguíneo. La adventicia es la capa más externa y está formada por tejido conectivo.

La aorta desempeña un papel fundamental en el sistema circulatorio, ya que es la arteria más grande del cuerpo y transporta la sangre oxigenada desde el corazón a todos los órganos y tejidos del cuerpo. Cualquier problema o daño en la aorta puede tener graves consecuencias para la salud, como hipertensión arterial, aneurismas o roturas de la aorta.

Las neoplasias renales, también conocidas como tumores o cánceres renales, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los riñones. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Las neoplasias renales más comunes son el carcinoma de células claras, el carcinoma papilar y el carcinoma de células renales de células escamosas. Los síntomas pueden incluir sangre en la orina, dolor de espalda o costado, pérdida de peso y fiebre. El tratamiento depende del tipo y estadio de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

El carcinoma de células renales, también conocido como cáncer de riñón, es un tipo de cáncer que se origina en los túbulos del riñón, que son pequeños tubos que ayudan a filtrar los desechos sanguíneos. Este tipo de cáncer generalmente se presenta como un tumor sólido en el riñón y puede ser asintomático en sus etapas iniciales.

Sin embargo, algunos síntomas comunes del carcinoma de células renales pueden incluir:

* Sangre en la orina (hematuria)
* Dolor de espalda o dolor lateral abdominal
* Pérdida de apetito y pérdida de peso involuntaria
* Fatiga y debilidad general
* Fiebre persistente sin causa conocida
* Anemia

El carcinoma de células renales se diagnostica mediante una serie de pruebas, como análisis de sangre y orina, ecografías, tomografías computarizadas (TC) o resonancias magnéticas (RM). El tratamiento depende del estadio y la extensión del cáncer en el momento del diagnóstico.

Los tratamientos comunes para el carcinoma de células renales incluyen cirugía, radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia. La cirugía es el tratamiento más común y se realiza para extirpar el tumor y parte o todo el riñón afectado. La radioterapia y la quimioterapia pueden utilizarse en combinación con la cirugía o como tratamientos paliativos para aliviar los síntomas del cáncer avanzado. La inmunoterapia también puede ser una opción de tratamiento para algunos pacientes con carcinoma de células renales avanzado.

Es importante buscar atención médica si se presentan síntomas como sangre en la orina, dolor abdominal o pérdida de peso inexplicable, ya que el cáncer de riñón puede ser asintomático durante mucho tiempo y diagnosticarse en etapas avanzadas. El pronóstico del carcinoma de células renales depende del estadio y la extensión del cáncer en el momento del diagnóstico, así como de la respuesta al tratamiento.

La metaloproteinasa 9 de la matriz (MMP-9), también conocida como gelatinasa B, es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son proteínas involucradas en la degradación y remodelación de los componentes de la matriz extracelular (MEC).

La MMP-9 está compuesta por un dominio propeptido, un dominio catalítico que contiene zinc, un dominio de hélice alfa, y un dominio de unión a gelatina C-terminal. Su función principal es degradar los componentes de la MEC, especialmente el colágeno tipo IV, V y XIV, así como la gelatina, el elastina y otras proteínas.

La expresión y activación de la MMP-9 están reguladas por diversos factores, incluyendo citocinas, factores de crecimiento y hormonas. Su actividad está asociada con procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la remodelación ósea, así como con enfermedades patológicas, tales como aterosclerosis, artritis reumatoide, cáncer y enfermedades neurodegenerativas.

Un desequilibrio en la expresión o actividad de la MMP-9 puede conducir a diversas alteraciones patológicas, como la destrucción del tejido conjuntivo, la invasión y metástasis tumoral, y el daño neuronal. Por lo tanto, la inhibición selectiva de la MMP-9 se ha propuesto como un posible enfoque terapéutico para tratar diversas enfermedades.

La Proteína Quinasa 1 Activada por Mitógenos, también conocida como MAPK o Mitogen-Activated Protein Kinase 1, es una enzima que desempeña un papel crucial en la transducción de señales intracelulares relacionadas con el crecimiento, diferenciación y supervivencia celular.

La MAPK1 se activa mediante una cascada de fosforilaciones sucesivas a partir de la unión de un ligando a un receptor celular (por ejemplo, un factor de crecimiento). Esta activación desencadena una serie de eventos que conducen a la regulación de diversos procesos celulares, incluyendo la expresión génica, la mitosis y la apoptosis.

La proteína quinasa 1 activada por mitógenos pertenece a la familia de las serina/treonina proteínas quinasas y es una importante integradora de señales que conecta diversos caminos de transducción de señales, como el camino de MAPK/ERK. La actividad anormal de esta enzima se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo cáncer y enfermedades cardiovasculares.

Los Receptores del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PRGF, por sus siglas en inglés) son receptores de membrana celular que se unen específicamente al factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). El PDGF es una proteína que se libera durante el proceso de coagulación sanguínea y promueve la proliferación, migración e invasión de células como fibroblastos, osteoblastos y células endoteliales.

Los PRGF pertenecen a la familia de receptores tirosina quinasa y tienen dos dominios extracelulares para unir PDGF, un dominio transmembrana y un dominio intracelular que contiene sitios de fosforilación. La unión del PDGF a los PRGF provoca la activación de varias vías de señalización intracelular, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen al crecimiento y supervivencia celular.

En medicina, el uso de PRGF se ha explorado en diversas aplicaciones clínicas, como la regeneración ósea y tendinosa, la cicatrización de heridas y la odontología, aprovechando sus propiedades mitogénicas y quimiotácticas.

La laminina es una glicoproteína abundante en la matriz extracelular, que desempeña un papel importante en la adhesión celular, la migración y la diferenciación. Es una molécula de gran tamaño con una estructura compleja, formada por tres cadenas polipeptídicas diferentes (α, β y γ). Las cadenas se unen entre sí para formar una estructura en forma de cruz, que contiene varios dominios reconocidos por receptores celulares.

La laminina es una componente clave de la membrana basal, una estructura especializada de la matriz extracelular que separa los tejidos epiteliales y conectivos. Ayuda a mantener la integridad estructural de los tejidos y desempeña un papel importante en la organización de la arquitectura tisular durante el desarrollo embrionario.

La laminina interactúa con varias moléculas de la matriz extracelular, como la fibronectina, el colágeno y la heparan sulfato proteoglicana, así como con receptores celulares como los integrines y las dystroglycanas. Estas interacciones permiten a la laminina regular una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, la supervivencia y la diferenciación celular.

En resumen, la laminina es una glicoproteína importante en la matriz extracelular que desempeña un papel crucial en la adhesión, migración y diferenciación celular, así como en el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos.

Las Proteínas Tirosina Quinasas (PTKs) son un tipo de enzimas que tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde ATP a residuos de tirosina en las proteínas, lo que lleva a su activación o desactivación y, por lo tanto, a la regulación de diversas vías celulares. Estas enzimas desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células y están involucradas en procesos como el crecimiento celular, diferenciación, apoptosis, adhesión celular, migración y metabolismo.

Las PTKs se clasifican en dos grupos principales: receptoras y no receptoras. Las PTKs receptoras son transmembrana y poseen un dominio intracelular tirosina quinasa que se activa cuando se une a su ligando específico en el medio extracelular. Por otro lado, las PTKs no receptoras se encuentran dentro de la célula y su actividad tirosina quinasa se regula por diversos mecanismos, como interacciones proteína-proteína o modificaciones postraduccionales.

La desregulación de las PTKs ha sido vinculada a varias enfermedades humanas, especialmente cánceres, donde mutaciones o sobrexpresión de estas enzimas pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y resistencia a la apoptosis. Por lo tanto, las PTKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos, como inhibidores de tirosina quinasa, que se utilizan en el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

Neuropilinas son una clase de receptores transmembrana glicosilados que desempeñan un papel importante en el desarrollo y la homeostasis del sistema nervioso. Se conocen dos miembros principales en los mamíferos, neuropilina-1 (NRP1) y neuropilina-2 (NRP2).

Las neuropilinas interactúan con varios ligandos, incluidos los factores de crecimiento nervioso (NGF), el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y las semaforinas. Estas interacciones desempeñan un papel crucial en la guía axonal, la formación de sinapsis, la angiogénesis y la respuesta inmune.

Las neuropilinas carecen de actividad intrínseca de señalización y funcionan como co-receptores que modulan las vías de señalización mediadas por otros receptores, como los receptores tirosina quinasa (RTK). Por ejemplo, NRP1 forma un complejo con el receptor VEGF-R2 para regular la angiogénesis y la permeabilidad vascular, mientras que NRP2 se asocia con el receptor de semaforina Plexin-A para guiar el crecimiento axonal.

Las mutaciones en los genes que codifican las neuropilinas se han relacionado con diversas afecciones neurológicas y vasculares, como la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer y el cáncer.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que daña los pequeños vasos sanguíneos en la retina, la capa más interna del tejido sensible a la luz en el fondo del ojo. La retina necesita una suficiente cantidad de sangre oxigenada para funcionar normalmente. Cuando los niveles de glucosa en la sangre están desregulados, como ocurre en la diabetes, pueden dañarse los vasos sanguíneos que suministran sangre a la retina.

Esta enfermedad oftalmológica se manifiesta en diferentes grados de gravedad, desde formas leves y asintomáticas hasta etapas avanzadas que pueden provocar una disminución severa o incluso pérdida total de la visión. La retinopatía diabética se clasifica en dos tipos principales:

1. No proliferativa (NPD): Es la forma temprana y más común de retinopatía diabética, donde los vasos sanguíneos de la retina se dañan y desarrollan microaneurismas (pequeños sacos llenos de sangre), hemorragias puntuales y exudados (depósitos de grasa). La NPD generalmente no presenta síntomas visuales notables, pero con el tiempo puede empeorar y provocar daño en la visión.

2. Proliferativa (PD): Es la forma avanzada y más grave de retinopatía diabética, donde los vasos sanguíneos dañados cierran, privando a la retina del suministro de sangre necesario. La retina responde produciendo nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), pero estos son débiles y propensos a romperse, lo que provoca hemorragias en el vitreo (la gelatina transparente que llena el ojo). La PD también puede causar la formación de tejido cicatricial fibroso, lo que lleva al desprendimiento de retina y glaucoma neovascular.

El tratamiento para la retinopatía diabética depende del tipo y gravedad de la enfermedad. La PD generalmente requiere intervención quirúrgica, como vitrectomía o fotocoagulación con láser, mientras que la NPD puede controlarse mediante un seguimiento regular y el manejo adecuado de los niveles de glucosa en sangre. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son clave para prevenir complicaciones graves y preservar la visión en personas con diabetes.

La fosfolipasa C gamma (PLCγ) es una enzima intracelular que desempeña un papel crucial en la transducción de señales celulares, particularmente en las vías de señalización relacionadas con los receptores de crecimiento y diferenciación celular. La PLCγ participa en la escisión del fosfoinositido fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) en dos segundos mensajeros intracelulares: inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). Esto desencadena una cascada de eventos que finalmente conducen a la activación de diversas proteínas quinasas, como la proteína quinasa C (PKC), y la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y supervivencia celular. La PLCγ se activa mediante la fosforilación por tirosina kinasa asociada a receptores o proteínas quinasas no receptoras en respuesta a estímulos externos.

En resumen, la fosfolipasa C gamma (PLCγ) es una enzima intracelular que escinde el fosfoinositido PIP2 en IP3 y DAG para iniciar una cascada de señalización celular relacionada con la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y supervivencia.

La niacinamida, también conocida como nicotinamida, es la forma activa de la vitamina B3. Es un compuesto vital que desempeña un papel crucial en numerosas funciones metabólicas y fisiológicas importantes en el cuerpo humano.

En términos médicos, la niacinamida es una forma de vitamina B3 soluble en agua que se utiliza como suplemento dietético y en dermatología para tratar diversas afecciones cutáneas. Se considera un nutriente esencial porque el cuerpo no puede producirlo por sí solo, y debe obtenerse a través de la dieta o los suplementos.

La niacinamida es un componente clave en más de 200 reacciones enzimáticas en el cuerpo humano. Ayuda a convertir los nutrientes presentes en los alimentos en energía, ayuda a mantener la piel, los ojos y el sistema nervioso saludables, y contribuye al proceso de reparación del ADN.

En la dermatología, la niacinamida se utiliza principalmente para tratar diversas afecciones cutáneas, como el acné, la rosácea, la hiperpigmentación y los daños causados por los rayos UV. También ayuda a mejorar la textura y el tono de la piel, reducir las líneas finas y arrugas, y reforzar la barrera cutánea.

En resumen, la niacinamida es una forma activa de vitamina B3 que desempeña un papel vital en numerosas funciones metabólicas y fisiológicas importantes en el cuerpo humano. Se utiliza como suplemento dietético y en dermatología para tratar diversas afecciones cutáneas y promover la salud de la piel.

En la medicina y la biomedicina, el término "neoplasias experimentales" se refiere al crecimiento anormal y descontrolado de tejidos vivos cultivados en un entorno de laboratorio. Estas neoplasias son generadas a propósito por investigadores científicos para estudiar los procesos biológicos subyacentes al desarrollo del cáncer y probar nuevas estrategias terapéuticas.

El término "neoplasia" se utiliza en medicina para describir el crecimiento descontrolado de células que puede dar lugar a tumores benignos o malignos. En el contexto de investigaciones experimentales, estas neoplasias se desarrollan mediante la manipulación genética y química de células vivas en cultivo.

Los científicos utilizan diferentes técnicas para inducir la formación de neoplasias experimentales, como la introducción de oncogenes (genes que promueven el crecimiento celular descontrolado) o la inactivación de genes supresores de tumores (genes que regulan la división celular y previenen la formación de tumores). También se pueden emplear productos químicos y radiaciones para inducir mutaciones y promover el crecimiento anormal de células.

El estudio de neoplasias experimentales es fundamental para comprender los mecanismos moleculares que conducen al desarrollo del cáncer y para evaluar la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra esta enfermedad. Los investigadores pueden observar de cerca el crecimiento y comportamiento de estas neoplasias, analizar las vías moleculares alteradas y probar diferentes estrategias terapéuticas, como fármacos, inmunoterapias o terapias génicas.

En resumen, las neoplasias experimentales son crecimientos anormales de tejidos cultivados en laboratorio, generadas intencionalmente para estudiar los mecanismos del cáncer y evaluar nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

Los fibroblastos son células presentes en la mayoría de los tejidos conectivos del cuerpo humano. Se encargan de producir y mantener las fibras de colágeno, elástina y otras proteínas que forman la matriz extracelular, proporcionando estructura, fuerza y resistencia a los tejidos.

Además de sintetizar y secretar componentes de la matriz extracelular, los fibroblastos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y la remodelación tisular. Cuando el tejido está dañado, los fibroblastos se activan y migran al sitio lesionado para producir más fibras de colágeno y otras proteínas, lo que ayuda a reparar el daño y restaurar la integridad estructural del tejido.

Los fibroblastos son células muy versátiles y pueden mostrar propiedades diferenciadas dependiendo del entorno en el que se encuentren. Por ejemplo, en respuesta a ciertas señales químicas o mecánicas, los fibroblastos pueden transformarse en miofibroblastos, células con propiedades contráctiles similares a las de las células musculares lisas. Esta transformación es particularmente relevante durante la cicatrización de heridas y la formación de tejido cicatricial.

En resumen, los fibroblastos son células clave en el mantenimiento y reparación de los tejidos conectivos, gracias a su capacidad para sintetizar y remodelar la matriz extracelular, así como a su participación en procesos inflamatorios y regenerativos.

El Receptor beta de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF-BB) es un tipo de receptor tirosina kinasa que se une a una familia de factores de crecimiento derivados de plaquetas (PDGF). Este receptor está compuesto por dos subunidades, beta-PDGFR y alpha-PDGFR, y desempeña un papel crucial en la respuesta celular a los PDGF, que son mitógenos importantes involucrados en la regulación del crecimiento, proliferación y supervivencia de varios tipos de células.

La unión del PDGF al receptor beta-PDGFR activa una cascada de señalización intracelular que implica la fosforilación de diversas proteínas y la activación de diferentes vías de transducción de señales, como la vía RAS/MAPK, PI3K/AKT y STAT. Esto conduce a una serie de respuestas celulares, incluyendo la proliferación, migración y supervivencia celular, que son importantes para procesos fisiológicos y patológicos, como la cicatrización de heridas, el desarrollo embrionario y la progresión del cáncer.

La disfunción o alteración del receptor beta-PDGFR se ha asociado con varias enfermedades, incluyendo ciertos tipos de cáncer, fibrosis y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el receptor beta-PDGFR es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de estas enfermedades.

La comunicación paracrina es un tipo de comunicación celular en la cual las células utilizan mensajeros químicos, llamados factores de crecimiento, citocinas o ligandos, para transmitir señales a células cercanas. A diferencia de la comunicación endocrina, donde las moléculas señalizadoras (hormonas) son transportadas por el torrente sanguíneo y pueden actuar sobre células distantes, en la comunicación paracrina los mensajeros se difunden solo a corta distancia y actúan específicamente sobre células vecinas.

Este tipo de comunicación es fundamental para el desarrollo, crecimiento y reparación de tejidos, así como en la respuesta inmune y inflamatoria. La señalización paracrina puede regular diversos procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis (muerte celular programada).

La comunicación paracrina se lleva a cabo mediante el ligando que se une a un receptor específico en la membrana plasmática de la célula diana. Esta interacción activa una cascada de eventos intracelulares, como la activación de segundos mensajeros y la transcripción génica, lo que lleva a la respuesta celular deseada.

En resumen, la comunicación paracrina es un mecanismo importante de interacción entre células adyacentes, el cual regula diversos procesos fisiológicos y patológicos en el organismo.

El Receptor IGF Tipo 1, también conocido como IGF-1R (del inglés Insulin-like Growth Factor 1 Receptor), es un tipo de receptor transmembrana que se une específicamente a la insulina como factor de crecimiento 1 (IGF-1) y al factor de crecimiento similar a la insulina 2 (INSIGF2 o IGF-II). Es un miembro de la familia del receptor de tirosina quinasa.

La unión de IGF-1 al receptor IGF-1R activa una cascada de señalización que involucra a varias proteínas intracelulares, lo que finalmente conduce a la regulación del crecimiento celular, la diferenciación y la supervivencia celular. La activación del receptor IGF-1R también puede inhibir la apoptosis (muerte celular programada).

Los defectos en el receptor IGF-1R se han asociado con varias afecciones médicas, como el crecimiento excesivo y el cáncer. La sobrexpresión o mutaciones activadoras del receptor IGF-1R pueden conducir al desarrollo de tumores malignos, mientras que las mutaciones inactivadoras pueden resultar en enanismo y otras anomalías del crecimiento.

La investigación actual se centra en el desarrollo de terapias dirigidas contra el receptor IGF-1R como un posible tratamiento para varios tipos de cáncer, ya que la inhibición del receptor puede ayudar a reducir el crecimiento y la supervivencia de las células cancerosas.

Las neoplasias del colon, también conocidas como cáncer colorrectal, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el revestimiento del colon (intestino grueso) o recto. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias benignas incluyen pólipos adenomatosos y pólipos hiperplásicos. Los pólipos adenomatosos tienen el potencial de transformarse en cáncer si no se eliminan quirúrgicamente.

Las neoplasias malignas, o cánceres colorrectales, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otros órganos del cuerpo. Los cánceres colorrectales suelen originarse a partir de pólipos adenomatosos que se han vuelto cancerosos.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias del colon incluyen la edad avanzada, antecedentes personales o familiares de pólipos adenomatosos o cáncer colorrectal, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, dieta rica en grasas y pobre en fibra, tabaquismo y obesidad.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de detección como la colonoscopia, sigmoidoscopia flexible, pruebas de sangre oculta en heces y tomografías computarizadas. El tratamiento depende del estadio y la localización de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano en términos de superficie y peso. Desde un punto de vista médico, la piel se define como un órgano complejo con múltiples capas y funciones vitales. Está compuesta por dos principales componentes: el tejido epitelial (epidermis) y el tejido conectivo (dermis). La epidermis proporciona una barrera protectora contra los patógenos, mientras que la dermis contiene glándulas sudoríparas, folículos pilosos, vasos sanguíinos y nervios.

La piel desempeña varias funciones importantes para la homeostasis y supervivencia del cuerpo humano:

1. Protección: La piel actúa como una barrera física contra los agentes externos dañinos, como bacterias, virus, hongos, toxinas y radiación ultravioleta (UV). También previene la pérdida excesiva de agua y electrolitos del cuerpo.

2. Termorregulación: La piel ayuda a regular la temperatura corporal mediante la sudoración y la vasodilatación o vasoconstricción de los vasos sanguíneos en la dermis.

3. Sensación: Los nervios en la piel permiten detectar estímulos táctiles, térmicos, dolorosos y propioceptivos, lo que nos ayuda a interactuar con nuestro entorno.

4. Immunidad: La piel desempeña un papel crucial en el sistema inmune al proporcionar una barrera contra los patógenos y al contener células inmunes que pueden detectar y destruir microorganismos invasores.

5. Síntesis de vitamina D: La piel contiene una forma de colesterol llamada 7-dehidrocolesterol, que se convierte en vitamina D3 cuando se expone a la luz solar UVB. La vitamina D es importante para la absorción de calcio y el mantenimiento de huesos y dientes saludables.

6. Excreción: Además de la sudoración, la piel también excreta pequeñas cantidades de desechos metabólicos a través de las glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas.

La Immunoblotting, también conocida como Western blotting, es un método de laboratorio utilizado en biología molecular y técnicas inmunológicas. Es un proceso que se utiliza para detectar y quantificar proteínas específicas en una mezcla compleja de proteínas.

El proceso implica la separación de las proteínas mediante electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), seguido del traspaso o transferencia de las proteínas desde el gel a una membrana de nitrocelulosa o PVDF (polivinildifluoruro). La membrana contiene entonces las proteínas dispuestas en un patrón que refleja su tamaño molecular.

A continuación, se añade un anticuerpo específico para la proteína diana, el cual se une a la proteína en la membrana. Después, se añade un segundo anticuerpo conjugado con una enzima, como la peroxidasa de rábano picante (HRP), que produce una señal visible, normalmente en forma de mancha, cuando se añaden los sustratos apropiados. La intensidad de la mancha es proporcional a la cantidad de proteína presente en la muestra.

Este método es ampliamente utilizado en investigación y diagnóstico, especialmente en el campo de la inmunología y la virología, para detectar y medir la presencia y cantidad de proteínas específicas en una variedad de muestras biológicas.

El antígeno Ki-67 es una proteína nuclear que se utiliza como un marcador de proliferación celular. Se expresa en las células que están en fase G1, S, G2 y M del ciclo celular, pero no en la fase de reposo (G0). Por lo tanto, su presencia se asocia con la actividad mitótica y el crecimiento celular.

En el contexto médico, la determinación del antígeno Ki-67 se realiza mediante inmunohistoquímica en muestras de tejido tumoral. Un alto porcentaje de células tumorales positivas para Ki-67 sugiere un rápido crecimiento y una alta agresividad del tumor, lo que puede asociarse con un peor pronóstico. Por el contrario, un bajo porcentaje de células tumorales positivas para Ki-67 indica un crecimiento más lento y un tumor menos agresivo, lo que podría asociarse con un mejor pronóstico.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la interpretación del resultado debe hacerse teniendo en cuenta otros factores clínicos y patológicos, ya que el valor predictivo del antígeno Ki-67 puede variar dependiendo del tipo de cáncer y otras características tumorales.

La Northern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar y analizar específicamente ARN mensajero (ARNm) de un tamaño y secuencia de nucleótidos conocidos en una muestra. La técnica fue nombrada en honor al científico británico David R. Northern, quien la desarrolló a fines de la década de 1970.

El proceso implica extraer el ARN total de las células o tejidos, separarlo según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa y transferir el ARN del gel a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Luego, se realiza la hibridación con una sonda de ARN o ADN marcada radiactivamente que es complementaria a la secuencia de nucleótidos objetivo en el ARNm. Tras un proceso de lavado para eliminar las sondas no hibridadas, se detectan las regiones de la membrana donde se produjo la hibridación mediante exposición a una película radiográfica o por medio de sistemas de detección más modernos.

La Northern blotting permite cuantificar y comparar los niveles relativos de expresión génica de ARNm específicos entre diferentes muestras, así como analizar el tamaño del ARNm y detectar posibles modificaciones postraduccionales, como la adición de poli(A) en el extremo 3'. Es una herramienta fundamental en la investigación de la expresión génica y ha contribuido al descubrimiento de nuevos mecanismos reguladores de la transcripción y la traducción.

La adhesión celular es el proceso por el cual las células interactúan y se unen entre sí o con otras estructuras extrañas, a través de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática. Este proceso desempeña un papel fundamental en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la reparación y regeneración de tejidos, así como en la patogénesis de diversas enfermedades, como la inflamación y el cáncer.

Las moléculas de adhesión celular pueden ser de dos tipos: selectinas y integrinas. Las selectinas son proteínas que se unen a carbohidratos específicos en la superficie de otras células o en proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. Por otro lado, las integrinas son proteínas transmembrana que se unen a proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina.

La adhesión celular está mediada por una serie de eventos moleculares complejos que involucran la interacción de las moléculas de adhesión con otras proteínas intracelulares y la reorganización del citoesqueleto. Este proceso permite a las células mantener su integridad estructural, migrar a través de diferentes tejidos, comunicarse entre sí y responder a diversos estímulos.

En resumen, la adhesión celular es un proceso fundamental en la biología celular que permite a las células interactuar y unirse entre sí o con otras estructuras, mediante la interacción de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

Las pirimidinas son una clase de compuestos heterocíclicos que contienen un anillo aromático de seis átomos, dos de los cuales son nitrógeno y cuatro son carbono. En el contexto de la bioquímica y la genética, las pirimidinas se refieren específicamente a tres de las cuatro bases nitrogenadas que se encuentran en el ADN: timina (T), citosina (C) y uracilo (U).

La timina y la citosina se encuentran en el ADN, mientras que el uracilo se encuentra predominantemente en el ARN, donde reemplaza a la timina. Estas bases pirimidínicas desempeñan un papel crucial en la estructura y función del ADN y el ARN, ya que participan en la formación de pares de bases Watson-Crick durante la duplicación del ADN y la transcripción del ARN.

Las pirimidinas también pueden ser objetivo de daño y mutación debido a diversos factores ambientales, como los rayos ultravioleta (UV), los agentes químicos y los radicales libres. El daño en las pirimidinas puede conducir a la formación de dimeros de timina, que son lesiones comunes en el ADN inducidas por UV y pueden dar lugar a mutaciones genéticas si no se reparan adecuadamente.

La metástasis linfática, en términos médicos, se refiere al proceso por el cual células cancerosas se propagan desde su localización original (el tumor primario) a los ganglios linfáticos cercanos o a distancia. Esto ocurre cuando las células malignas invaden los vasos linfáticos, viajan a través de ellos y forman nuevos focos de crecimiento celular canceroso en los ganglios linfáticos.

Este tipo de metástasis es uno de los principales mecanismos mediante los cuales el cáncer se disemina por el cuerpo, y puede ser un indicador importante del pronóstico y la supervivencia del paciente. El patrón de diseminación linfática varía dependiendo del tipo de cáncer, y algunos tipos de cáncer son más propensos a metastatizar a través de los vasos linfáticos que otros.

El tratamiento para la metástasis linfática puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, dependiendo del tipo y el estadio del cáncer, así como de la salud general del paciente.

El término médico o científico para 'Embrión de Pollo' es "Blástula de Gallus gallus". La blástula se refiere a la etapa temprana del desarrollo embrionario en organismos multicelulares. En el caso específico de un pollito, esta fase comienza después de la fertilización y la segmentación del huevo de gallina (Gallus gallus), donde las células se organizan en una estructura esférica con múltiples capas.

La blástula de pollo pasa por varias etapas, incluyendo la formación de la blastodisc, que es el área donde ocurre la mayor división celular y diferenciación durante las primeras horas después de la fertilización. Posteriormente, se forma una cavidad en el centro de la blastodisc llamada blastocele. Luego, las células alrededor del borde de la blastodisc, conocidas como células tangenciales, comienzan a diferenciarse y formar el epiblasto y el hipoblasto, que eventualmente darán lugar al embrión propiamente dicho.

Es importante mencionar que el estudio de los embriones de pollo ha sido fundamental en la comprensión del desarrollo temprano de los vertebrados, ya que su fisiología y anatomía son similares a otros animales vertebrados, incluyendo los humanos.

El carcinoma es un tipo específico de cáncer que se origina en los tejidos epiteliales, que son los tejidos que recubren las superficies internas y externas del cuerpo. Los carcinomas pueden ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo la piel, los pulmones, el seno, el colon y el recto.

Este tipo de cáncer se produce cuando las células epiteliales experimentan mutaciones genéticas que causan un crecimiento y división celular descontrolado. Las células cancerosas pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otras partes del cuerpo a través del sistema circulatorio o linfático.

Existen diferentes tipos de carcinomas, clasificados según el tipo de célula epitelial en la que se originan. Algunos ejemplos son:

* Carcinoma de células escamosas: se desarrolla a partir de células escamosas, que son células planas y aplanadas que recubren las superficies internas y externas del cuerpo. Este tipo de carcinoma es común en la piel y en los órganos internos como el pulmón, el cuello uterino y la vejiga.
* Carcinoma de células basales: se origina en las células basales, que son células redondeadas y pequeñas que se encuentran en la capa más profunda de la piel. Este tipo de carcinoma es el más común de los cánceres de piel.
* Carcinoma adenocarcinoma: se desarrolla a partir de células glandulares, que son células que producen y secretan sustancias como las glándulas sudoríparas o las glándulas mamarias. Este tipo de carcinoma es común en los senos, el colon, el recto y los pulmones.

El tratamiento del carcinoma depende del tipo y la etapa del cáncer, así como de la salud general del paciente. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.

El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.

En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.

Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.

La metaloproteinasa 2 de la matriz (MMP-2), también conocida como gelatinasa A o gelatinolítica M2, es una enzima perteneciente a la familia de las metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son proteínas que desempeñan un papel crucial en la remodelación y degradación de la matriz extracelular (MEC), el entorno estructural que rodea a las células.

La MMP-2 está involucrada en la destrucción de los componentes de la MEC durante procesos fisiológicos como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y la reproducción, así como en procesos patológicos como la inflamación, la artritis reumatoide, la aterosclerosis, el cáncer y otras enfermedades crónas.

La MMP-2 es secretada por varios tipos de células, incluyendo fibroblastos, células endoteliales, macrófagos y células tumorales, como una proenzima inactiva llamada gelatinasa pro-M2 o prógelatinaasa. La activación de la pro-MMP-2 requiere la interacción con otras moléculas y factores, como las proteínas TIMP (inhibidores de metaloproteinasas) y MT1-MMP (membrana tipo I metaloproteinasa-1), que regulan su actividad.

La MMP-2 puede degradar varios componentes de la matriz extracelular, como colágeno tipo IV, V, VII, X y gelatina, lo que contribuye a la invasión y metástasis de las células tumorales. Por lo tanto, la MMP-2 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades crónicas asociadas con la remodelación anormal de la matriz extracelular.

Los proteoglicanos son grandes glucoproteínas complejas que se encuentran en la matriz extracelular y en algunas membranas celulares. Están formados por un núcleo de proteína alrededor del cual se unen largas cadenas de glicosaminoglicanos (GAG), que son polisacáridos sulfatados y altamente negativamente cargados.

Los proteoglicanos desempeñan un papel importante en la estructura y función de los tejidos conjuntivos, especialmente en el cartílago, donde ayudan a retener agua y dar resistencia al peso corporal. También participan en diversos procesos biológicos, como la señalización celular, la adhesión celular y el crecimiento celular.

Existen diferentes tipos de proteoglicanos, que varían en su composición de proteína y GAG. Algunos de los más comunes son la decorina, la biglicana, el versican y el agrecán. Las mutaciones en los genes que codifican para los proteoglicanos se han asociado con diversas enfermedades hereditarias, como la displasia espondiloepifisaria congénita y la condrodisplasia punctata.

Los Adenoviridae son una familia de virus que infectan a los vertebrados, incluidos los humanos. Se caracterizan por tener un genoma de ADN lineal y un capside icosaédrico sin envoltura lipídica. Existen más de 50 serotipos diferentes de adenovirus que pueden causar una variedad de enfermedades, desde infecciones respiratorias altas y bajas hasta gastroenteritis, conjuntivitis y miocarditis.

Los adenovirus se transmiten principalmente a través del contacto directo con gotitas respiratorias infectadas o por contacto con superficies contaminadas. También pueden transmitirse a través de la ingestión de agua contaminada o de alimentos contaminados.

En humanos, los adenovirus suelen causar infecciones autolimitadas que no requieren tratamiento específico, aunque en algunos casos pueden causar enfermedades más graves, especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. No existe una vacuna generalmente disponible para prevenir las infecciones por adenovirus, aunque se han desarrollado vacunas contra ciertos serotipos específicos que se utilizan en poblaciones militares y en situaciones especiales.

En el campo de la medicina, los adenovirus se han utilizado como vectores virales en terapia génica y en vacunas contra otras enfermedades. Los virus modificados genéticamente no pueden replicarse en humanos y se utilizan para entregar genes terapéuticos o antígenos de vacunas a células específicas del cuerpo.

El Factor de Crecimiento del Tejido Conjuntivo (CTGF, por sus siglas en inglés), también conocido como CCN2 (del inglés, "Cellular Communication Network Factor 2"), es una proteína que en humanos es codificada por el gen CCNT2. El CTGF/CCN2 desempeña un papel importante en la regulación de la proliferación, supervivencia, migración y diferenciación celular, especialmente durante el desarrollo embrionario y la cicatrización de heridas en adultos.

Este factor de crecimiento se identificó originalmente como un mediador de los efectos mitogénicos (relativos al crecimiento) del TGF-β (Factor de Crecimiento Transformante beta) en las células del tejido conjuntivo. El CTGF/CCN2 interactúa con una variedad de moléculas de adhesión celular y factores de crecimiento, lo que sugiere un papel central en la comunicación celular y el control del crecimiento y diferenciación celular.

La alteración en la expresión o función del CTGF/CCN2 se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo fibrosis (excesiva acumulación de tejido conjuntivo), cáncer y enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el CTGF/CCN2 es un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas condiciones.

La interleucina-8 (IL-8) es una proteína química que actúa como un importante mediador del sistema inmunológico. Es producida principalmente por células blancas de la sangre llamadas macrófagos en respuesta a diversos estímulos, incluyendo bacterias y otras sustancias extrañas.

La IL-8 pertenece a una clase de moléculas conocidas como citocinas, que son mensajeros químicos utilizados para regular la respuesta inmunitaria. Específicamente, la IL-8 es un tipo de citocina llamada quimiokina, las cuales atraen y activan ciertos tipos de células blancas de la sangre, particularmente los neutrófilos, hacia el sitio de una infección o inflamación.

La IL-8 desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria innata, que es la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones. Sin embargo, también se ha asociado con diversas condiciones patológicas, como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, el asma y el cáncer, entre otras.

El cuerpo vítreo, también conocido como humor vítreo, es la parte gelatinosa y transparente del ojo que llena el espacio entre el cristalino y la retina. Ocupa aproximadamente el 80% del volumen total del ojo y ayuda a mantener la forma y la posición de los elementos internos del ojo. Es una estructura compleja formada por agua, colágeno, proteoglicanos y otras moléculas especiales que le dan propiedades únicas, como su alta transparencia y resistencia a la compresión. El cuerpo vítreo desempeña un papel importante en el proceso de refracción de la luz y en el mantenimiento de la integridad estructural del ojo. A medida que envejecemos, el cuerpo vítreo puede sufrir cambios físicos y químicos, como la formación de opacidades (conocidas como "moscas volantes") o la separación parcial de sus componentes, lo que puede afectar nuestra visión.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

Los Modelos Biológicos en el contexto médico se refieren a la representación fisiopatológica de un proceso o enfermedad particular utilizando sistemas vivos o componentes biológicos. Estos modelos pueden ser creados utilizando organismos enteros, tejidos, células, órganos o sistemas bioquímicos y moleculares. Se utilizan ampliamente en la investigación médica y biomédica para estudiar los mecanismos subyacentes de una enfermedad, probar nuevos tratamientos, desarrollar fármacos y comprender mejor los procesos fisiológicos normales.

Los modelos biológicos pueden ser categorizados en diferentes tipos:

1. Modelos animales: Se utilizan animales como ratones, ratas, peces zebra, gusanos nematodos y moscas de la fruta para entender diversas patologías y probar terapias. La similitud genética y fisiológica entre humanos y estos organismos facilita el estudio de enfermedades complejas.

2. Modelos celulares: Las líneas celulares aisladas de tejidos humanos o animales se utilizan para examinar los procesos moleculares y celulares específicos relacionados con una enfermedad. Estos modelos ayudan a evaluar la citotoxicidad, la farmacología y la eficacia de los fármacos.

3. Modelos in vitro: Son experimentos que se llevan a cabo fuera del cuerpo vivo, utilizando células o tejidos aislados en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos permiten un estudio detallado de los procesos bioquímicos y moleculares.

4. Modelos exvivo: Implican el uso de tejidos u órganos extraídos del cuerpo humano o animal para su estudio en condiciones controladas en el laboratorio. Estos modelos preservan la arquitectura y las interacciones celulares presentes in vivo, lo que permite un análisis más preciso de los procesos fisiológicos y patológicos.

5. Modelos de ingeniería de tejidos: Involucran el crecimiento de células en matrices tridimensionales para imitar la estructura y función de un órgano o tejido específico. Estos modelos se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de los tratamientos farmacológicos y terapias celulares.

6. Modelos animales: Se utilizan diversas especies de animales, como ratones, peces zebra, gusanos y moscas de la fruta, para comprender mejor las enfermedades humanas y probar nuevos tratamientos. La elección de la especie depende del tipo de enfermedad y los objetivos de investigación.

Los modelos animales y celulares siguen siendo herramientas esenciales en la investigación biomédica, aunque cada vez se utilizan más modelos alternativos y complementarios, como los basados en células tridimensionales o los sistemas de cultivo orgánico. Estos nuevos enfoques pueden ayudar a reducir el uso de animales en la investigación y mejorar la predictividad de los resultados obtenidos in vitro para su posterior validación clínica.

El receptor PAR-2 (Protease-Activated Receptor 2) es un tipo de receptor acoplado a proteínas G que se activa por la unión de proteasas serinas, como la tripsina y la tripsina-like proteasa 2 (TLP2), así como por ciertos mediadores inflamatorios. Se encuentra en una variedad de tejidos, incluyendo el sistema nervioso central y periférico, el sistema cardiovascular, el tracto gastrointestinal y los pulmones.

La activación del receptor PAR-2 desencadena una serie de respuestas celulares que pueden incluir la producción de mediadores proinflamatorios, la activación de células inmunes y la modulación de la sensibilidad al dolor. También se ha demostrado que el receptor PAR-2 desempeña un papel en la patogénesis de varias enfermedades, como el asma, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer.

En la medicina, el conocimiento del receptor PAR-2 y su función puede ser útil para el desarrollo de nuevos tratamientos para una variedad de condiciones médicas. Por ejemplo, se están investigando los antagonistas del receptor PAR-2 como posibles terapias para enfermedades inflamatorias y dolorosas.

La carga tumoral es un término utilizado en oncología para describir la cantidad o proporción de células tumorales presentes en una muestra de tejido, sangre u otro fluido biológico. Se utiliza como un indicador cuantitativo de la carga o la extensión del tumor en el cuerpo. Una carga tumoral alta generalmente indica un tumor más grande o avanzado, lo que puede asociarse con un peor pronóstico y una respuesta reducida al tratamiento. Por otro lado, una carga tumoral baja puede indicar un tumor más pequeño o menos avanzado, lo que podría asociarse con un mejor pronóstico y una mayor probabilidad de éxito del tratamiento. La carga tumoral se mide mediante diferentes métodos, como la citometría de flujo, la inmunohistoquímica o la secuenciación de genes, dependiendo del tipo de tejido y tumor en cuestión.

Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.

Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.

Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.

Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.

La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.

La miosina tipo IIb es una forma específica de la proteína miosina, que se encuentra predominantemente en el tejido muscular y desempeña un papel crucial en la contracción muscular. Sin embargo, la "miosina tipo IIB no muscular" no es un término médico ampliamente reconocido o estudiado.

La miosina tipo II se subdivide a su vez en varias isoformas, siendo las más conocidas la miosina IIa y IIb. Mientras que la miosina IIa está presente en una variedad de tejidos, incluyendo el corazón y los vasos sanguíneos, la miosina IIb se consideraba originalmente que estaba restringida al tejido muscular esquelético de mamíferos.

Sin embargo, más recientemente, estudios han informado de la presencia de miosina IIb en algunos tejidos no musculares, como las células endoteliales y los glóbulos rojos, aunque esto aún es un área de investigación activa y el papel funcional preciso de la miosina IIb en estos contextos no está completamente claro.

Por lo tanto, una definición médica específica de "miosina tipo IIB no muscular" puede resultar imprecisa y variable, dependiendo del estado actual de la investigación y el contexto particular en que se use.

En la terminología médica, las proteínas se definen como complejas moléculas biológicas formadas por cadenas de aminoácidos. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en casi todos los procesos celulares.

Las proteínas son esenciales para la estructura y función de los tejidos y órganos del cuerpo. Ayudan a construir y reparar tejidos, actúan como catalizadores en reacciones químicas, participan en el transporte de sustancias a través de las membranas celulares, regulan los procesos hormonales y ayudan al sistema inmunológico a combatir infecciones y enfermedades.

La secuencia específica de aminoácidos en una proteína determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función particular. La genética dicta la secuencia de aminoácidos en las proteínas, ya que el ADN contiene los planos para construir cada proteína.

Es importante destacar que un aporte adecuado de proteínas en la dieta es fundamental para mantener una buena salud, ya que intervienen en numerosas funciones corporales vitales.

Un glioma es un tipo de tumor cerebral que se origina en el tejido glial del sistema nervioso central. El tejido glial es el tejido de soporte del sistema nervioso central y está compuesto por glía, células que mantienen el equilibrio químico del sistema nervioso, proporcionan nutrientes a las neuronas y desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria del sistema nervioso central.

Hay varios tipos de gliomas, clasificados según el tipo de célula glial en la que se originan. Algunos de los tipos más comunes de gliomas incluyen:

1. Astrocitoma: Este tipo de glioma se origina en las células astrocíticas, que son un tipo de célula glial que proporciona soporte estructural a las neuronas. Los astrocitomas pueden ser de bajo grado (crecen lentamente) o de alto grado (crecen y se diseminan rápidamente).

2. Oligodendroglioma: Este tipo de glioma se origina en las células oligodendrogliales, que son responsables de producir la mielina, una sustancia grasa que recubre y protege los axones de las neuronas. Los oligodendrogliomas suelen crecer lentamente y tienen una mejor pronóstico que otros tipos de gliomas.

3. Ependimoma: Este tipo de glioma se origina en las células ependimarias, que recubren los conductos cerebroespinales y producen el líquido cefalorraquídeo. Los ependimomas suelen ocurrir en la médula espinal y en el tronco encefálico.

4. Glioblastoma: Este es el tipo más agresivo y mortal de glioma. Se origina en las células astrocíticas y crece rápidamente, invadiendo el tejido circundante. El glioblastoma representa alrededor del 50% de todos los gliomas diagnosticados.

Los síntomas de un glioma pueden variar dependiendo de su tamaño, ubicación y grado. Algunos síntomas comunes incluyen dolores de cabeza, convulsiones, debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, problemas de visión, dificultad para hablar o tragar, y cambios en el comportamiento o personalidad. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

La retina es una membrana delgada y transparente que recubre la parte interna del ojo y desempeña un papel crucial en el proceso de visión. Está compuesta por varias capas de células sensibles a la luz, llamadas fotorreceptores (conos y bastones), que captan la luz entrante y la convierten en impulsos nerviosos.

Estos impulsos viajan a través del nervio óptico hasta el cerebro, donde se interpretan como imágenes visuales. La retina también contiene otras células especializadas, como los ganglios y las células amacrinas, que ayudan a procesar y analizar la información visual antes de enviarla al cerebro.

La parte central de la retina, llamada mácula, es responsable de la visión central y detallada, mientras que las áreas periféricas de la retina proporcionan una visión más amplia pero menos nítida. La preservación de la salud y la función retinales son esenciales para mantener una buena visión y detectar temprano cualquier enfermedad o trastorno relacionado con la retina, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), el desprendimiento de retina o la retinopatía diabética.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

En genética, un vector es un agente que transporta un fragmento de material genético, como una plásmido, un fago o un virus, a una célula huésped. El término "vectores genéticos" se utiliza a menudo en el contexto de la ingeniería genética, donde se refiere específicamente a los vehículos utilizados para introducir genes de interés en un organismo huésped con fines de investigación o terapéuticos.

En este sentido, un vector genético típico contiene al menos tres componentes: un marcador de selección, un origen de replicación y el gen de interés. El marcador de selección es una secuencia de ADN que confiere resistencia a un antibiótico específico o alguna otra característica distinguible, lo que permite identificar las células que han sido transfectadas con éxito. El origen de replicación es una secuencia de ADN que permite la replicación autónoma del vector dentro de la célula huésped. Por último, el gen de interés es el fragmento de ADN que se desea introducir en el genoma del huésped.

Es importante destacar que los vectores genéticos no solo se utilizan en la ingeniería genética de bacterias y células animales, sino también en plantas. En este último caso, se utilizan vectores basados en plásmidos o virus para transferir genes a las células vegetales, lo que permite la modificación genética de las plantas con fines agrícolas o industriales.

En resumen, un vector genético es un agente que transporta material genético a una célula huésped y se utiliza en la ingeniería genética para introducir genes de interés en organismos con fines de investigación o terapéuticos.

Las Técnicas de Transferencia de Gen son procedimientos de laboratorio que involucran el manejo y transferencia de material genético entre diferentes organismos, células o moléculas. Estas técnicas se utilizan en la ingeniería genética y la biotecnología modernas para modificar organismos con propósitos específicos, como mejorar su resistencia a enfermedades, aumentar su rendimiento o crear nuevas funciones.

Existen varias técnicas de transferencia de gen, incluyendo:

1. Transfección: La introducción de ADN exógeno (proveniente del exterior) en células vivas, comúnmente a través de vectores como plásmidos o virus.

2. Transducción: El proceso por el cual un bacteriófago (virus que infecta bacterias) transfiere material genético de una bacteria a otra.

3. Transformación: La toma up de ADN exógeno por células bacterianas o vegetales, típicamente después de la exposición a un agente que hace que las membranas celulares sean más permeables al ADN.

4. Inyección directa: La inyección directa de ADN exógeno en el núcleo de células animales o en embriones.

5. CRISPR-Cas9: Un sistema de edición genética que permite cortar y pegar secuencias de ADN específicas, utilizando una enzima (Cas9) guiada por una molécula de ARN guía (gRNA).

Estas técnicas han revolucionado el campo de la biología molecular y continúan desempeñando un papel crucial en la investigación científica y en aplicaciones médicas y agrícolas.

En términos médicos, una mutación se refiere a un cambio permanente y hereditable en la secuencia de nucleótidos del ADN (ácido desoxirribonucleico) que puede ocurrir de forma natural o inducida. Esta alteración puede afectar a uno o más pares de bases, segmentos de DNA o incluso intercambios cromosómicos completos.

Las mutaciones pueden tener diversos efectos sobre la función y expresión de los genes, dependiendo de dónde se localicen y cómo afecten a las secuencias reguladoras o codificantes. Algunas mutaciones no producen ningún cambio fenotípico visible (silenciosas), mientras que otras pueden conducir a alteraciones en el desarrollo, enfermedades genéticas o incluso cancer.

Es importante destacar que existen diferentes tipos de mutaciones, como por ejemplo: puntuales (sustituciones de una base por otra), deletérreas (pérdida de parte del DNA), insercionales (adición de nuevas bases al DNA) o estructurales (reordenamientos más complejos del DNA). Todas ellas desempeñan un papel fundamental en la evolución y diversidad biológica.

La inmunoprecipitación es un método utilizado en biología molecular y en investigación médica para aislar y purificar proteínas específicas o complejos proteicos de una mezcla compleja. Este proceso se basa en la interacción entre anticuerpos y los antígenos a los que están dirigidos.

En un procedimiento típico de inmunoprecipitación, una muestra que contiene las proteínas diana (generalmente en una solución buffer) se combina con anticuerpos específicos, los cuales reconocen y se unen a las proteínas diana. Luego, se agrega una sustancia llamada "medio de precipitación" (como por ejemplo, proteín A o G unidas a partículas sólidas), que une los complejos formados por el anticuerpo y la proteína diana.

Este paso permite que los complejos se separen de otras moléculas no relacionadas en la mezcla, ya que quedan atrapados en el medio de precipitación. A continuación, se realiza un centrifugado para recolectar las partículas unidas al anticuerpo-proteína diana, y finalmente, se lava cuidadosamente la pellet resultante varias veces con buffer apropiado para eliminar cualquier contaminante que pueda haber quedado adherido.

La inmunoprecipitación es una técnica muy útil en diversas aplicaciones, como por ejemplo:

1. Estudios de interacciones proteicas: La inmunoprecipitación se puede usar para investigar si dos proteínas interactúan entre sí. Si ambas proteínas forman un complejo, al precipitar una de ellas con su anticuerpo correspondiente, la otra proteína también será co-precipitada y podrá ser detectada y analizada.
2. Detección y cuantificación de proteínas: Después de la inmunoprecipitación, las proteínas unidas al anticuerpo se pueden analizar mediante diversos métodos, como electroforesis en geles, Western blotting o espectrometría de masas.
3. Modificaciones postraduccionales: La inmunoprecipitación seguida del análisis por espectrometría de masas permite identificar y cuantificar modificaciones postraduccionales en proteínas, como fosforilaciones o ubiquitinaciones.

En resumen, la inmunoprecipitación es una técnica poderosa que permite aislar y analizar específicamente proteínas de interés a partir de mezclas complejas. Su versatilidad y sensibilidad la hacen útil en diversos campos de la biología molecular y celular, como por ejemplo, la señalización celular, el metabolismo y la regulación génica.

El sinergismo farmacológico es un concepto en farmacología que se refiere a la interacción entre dos o más fármacos donde el efecto combinado es mayor que la suma de sus efectos individuales. En otras palabras, cuando dos drogas interactúan de manera sinergística, producen un impacto terapéutico más potente de lo que se esperaría si cada fármaco actuara por separado.

Este fenómeno puede ocurrir por diferentes mecanismos. Uno de ellos es cuando ambos fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico, aumentando así la eficacia global. Otro mecanismo implica que un fármaco altera la farmacocinética del otro, por ejemplo, incrementando su biodisponibilidad o prolongando su tiempo de permanencia en el organismo, lo que lleva a una mayor concentración y efectividad terapéutica.

Es importante tener en cuenta que aunque el sinergismo farmacológico puede mejorar la eficacia de un tratamiento, también aumenta el riesgo de efectos adversos debido al incremento en la respuesta global a los fármacos involucrados. Por esta razón, es crucial que los profesionales sanitarios estén alerta a este posible escenario y monitoreen de cerca a los pacientes tratados con combinaciones farmacológicas sinergistas.

El alantoides es una estructura presente en los embriones de algunos animales, incluyendo a los mamíferos. En el ser humano, esta estructura desaparece antes del nacimiento y por lo tanto no está presente en el feto ni en el recién nacido.

El alantoides es una bolsa que se forma dentro del saco vitelino, el cual proporciona nutrientes al embrión en desarrollo. El alantoides se encarga de intercambiar gases y fluidos entre la madre y el feto, lo que permite la respiración y la excreción de desechos.

En algunos animales, como los reptiles y las aves, el alantoides persiste durante toda la vida y sigue siendo importante para el intercambio de gases y líquidos. Sin embargo, en los mamíferos, incluyendo al ser humano, este órgano desaparece antes del nacimiento y es reemplazado por la placenta y el cordón umbilical, que cumplen funciones similares.

Las angiopoyetinas son un grupo de factores de crecimiento que desempeñan un papel importante en la angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos. Se identificaron por primera vez en 1996 y actualmente se conocen cuatro miembros de esta familia: Ang-1, Ang-2, Ang-3 (conocida como Ang-4 en humanos) y Ang-5.

Ang-1 está involucrado en la estabilización y maduración de los vasos sanguíneos, mientras que Ang-2 actúa como un antagonista de Ang-1 y promueve la desestabilización y la destrucción de los vasos sanguíneos. Ang-3 y Ang-5 tienen propiedades similares a Ang-1 y Ang-2, respectivamente.

Las angiopoyetinas se unen a receptores tirosina quinasa, como Tie-1 y Tie-2, que están presentes en las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La activación de estos receptores desencadena una serie de eventos intracelulares que conducen a la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales, lo que finalmente conduce a la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Las angiopoyetinas desempeñan un papel importante en varios procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la respuesta inflamatoria y el crecimiento tumoral. La disregulación de las angiopoyetinas se ha relacionado con varias enfermedades, como la enfermedad cardiovascular, la diabetes y el cáncer.

En resumen, las angiopoyetinas son un grupo de factores de crecimiento que desempeñan un papel crucial en la formación y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Su disregulación se ha relacionado con varias enfermedades, lo que hace que sean un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de diversas afecciones médicas.

La rata Wistar es un tipo comúnmente utilizado en investigación biomédica y toxicológica. Fue desarrollada por el Instituto Wistar de Anatomía en Filadelfia, EE. UU., a principios del siglo XX. Se trata de una cepa albina con ojos rojos y sin pigmentación en la piel. Es un organismo modelo popular debido a su tamaño manejable, fácil reproducción, ciclo vital corto y costos relativamente bajos de mantenimiento en comparación con otros animales de laboratorio.

Las ratas Wistar se utilizan en una amplia gama de estudios que van desde la farmacología y la toxicología hasta la genética y el comportamiento. Su genoma ha sido secuenciado, lo que facilita su uso en la investigación genética. Aunque existen otras cepas de ratas, como las Sprague-Dawley o Long-Evans, cada una con características específicas, las Wistar siguen siendo ampliamente empleadas en diversos campos de la ciencia médica y biológica.

En resumen, las ratas Wistar son un tipo de rata albina usada extensamente en investigación científica por su tamaño manejable, fácil reproducción, corto ciclo vital y bajo costo de mantenimiento.

El Factor II del Crecimiento Similar a la Insulina, también conocido como IGF-II (del inglés, Insulin-like Growth Factor 2), es una hormona peptídica que se asemeja a la insulina en su estructura y función. Es producida principalmente por el hígado en respuesta a la estimulación de la hormona del crecimiento (GH).

El IGF-II desempeña un papel importante durante el desarrollo embrionario y fetal, promoviendo el crecimiento y la diferenciación celular. Después del nacimiento, los niveles de IGF-II disminuyen, pero siguen siendo importantes para el mantenimiento de los tejidos y órganos en adultos.

El IGF-II se une a receptores específicos en las células, activando una serie de respuestas que conducen al crecimiento y la supervivencia celular. Sin embargo, el IGF-II también ha sido asociado con procesos patológicos, como el cáncer, ya que puede promover la proliferación y disminuir la apoptosis (muerte celular programada) de células cancerosas.

En resumen, el Factor II del Crecimiento Similar a la Insulina es una hormona peptídica que promueve el crecimiento y desarrollo celular, desempeñando un papel crucial durante el desarrollo fetal y manteniendo funciones importantes en adultos. Sin embargo, su sobreproducción o alteración puede contribuir al desarrollo de enfermedades, especialmente cáncer.

El ADN complementario (cDNA) se refiere a una secuencia de ADN sintetizada en laboratorio que es complementaria a una secuencia de ARNm específica. El proceso para crear cDNA implica la transcripción inversa del ARNm en una molécula de ARN complementario (cRNA), seguida por la síntesis de ADN a partir del cRNA utilizando una enzima llamada reversa transcriptasa. El resultado es una molécula de ADN de doble hebra que contiene la misma información genética que el ARNm original.

La técnica de cDNA se utiliza a menudo en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos. Por ejemplo, los científicos pueden crear bibliotecas de cDNA que contienen una colección de fragmentos de cDNA de diferentes genes expresados en un tejido o célula específica. Estas bibliotecas se pueden utilizar para identificar y aislar genes específicos, estudiar su regulación y función, y desarrollar herramientas diagnósticas y terapéuticas.

En resumen, el ADN complementario es una representación de doble hebra de ARNm específico, creado en laboratorio mediante la transcripción inversa y síntesis de ADN, utilizado en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos.

La combinación de medicamentos se refiere al uso de dos o más fármacos diferentes en la terapia de una sola afección o enfermedad. El objetivo principal de la combinación de medicamentos es lograr un efecto terapéutico sinérgico, en el que la eficacia combinada de los fármacos sea mayor que la suma de sus efectos individuales. Esto se puede lograr mediante diferentes mecanismos de acción de los medicamentos, como por ejemplo:

1. Bloqueo simultáneo de diferentes etapas del proceso patológico.
2. Mejora de la biodisponibilidad o absorción de uno de los fármacos.
3. Disminución de la resistencia a los medicamentos.
4. Reducción de los efectos secundarios al permitir el uso de dosis más bajas de cada fármaco.

Un ejemplo común de combinación de medicamentos es el tratamiento de infecciones bacterianas con una combinación de antibióticos que actúen sobre diferentes sitios o mecanismos de resistencia en la bacteria. Otra aplicación importante es en el tratamiento del cáncer, donde se utilizan combinaciones de fármacos quimioterapéuticos para atacar las células cancerosas desde múltiples ángulos y reducir la probabilidad de resistencia a los medicamentos.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la combinación de medicamentos también puede aumentar el riesgo de interacciones farmacológicas adversas, por lo que se requiere una prescripción y monitoreo cuidadosos para garantizar su eficacia y seguridad.

Las células de la médula ósea se refieren a las células presentes en el tejido esponjoso de la médula ósea, que se encuentra dentro de los huesos largos y planos del cuerpo humano. La médula ósea es responsable de producir diferentes tipos de células sanguíneas, como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Hay dos tipos principales de células en la médula ósea:

1. Células madre hematopoyéticas (HSC): también conocidas como células troncales hemáticas, son las células madre multipotentes que tienen la capacidad de diferenciarse y madurar en todos los tipos de células sanguíneas.
2. Células progenitoras: son células inmaduras que se derivan de las células madre hematopoyéticas y están en proceso de diferenciación hacia un tipo específico de célula sanguínea.

Las células de la médula ósea desempeñan un papel crucial en el mantenimiento de la homeostasis del sistema hematopoyético, ya que producen constantemente nuevas células sanguíneas para reemplazar a las que mueren o se dañan. La disfunción o disminución en el número de células de la médula ósea puede dar lugar a diversos trastornos hematológicos, como anemia, leucemia y trombocitopenia.

Las Quinasas MAP (Mitogen-Activated Protein) reguladas por señal extracelular son un tipo específico de quinasas MAP que se activan en respuesta a señales externas o extracelulares. Las quinasas MAP son enzimas que catalizan la transferencia de grupos fosfato desde ATP a proteínas específicas, lo que resulta en su activación o desactivación y, por lo tanto, en la regulación de diversas vías de señalización intracelular.

Las quinasas MAP reguladas por señal extracelular desempeñan un papel crucial en la transducción de señales desde receptores celulares hasta el núcleo, donde controlan la expresión génica y otras respuestas celulares. Estas quinasas se activan mediante una cascada de fosforilación en la que un kinasa upstream (arriba en la cascada) fosforila y activa a una kinasa MAP kinase kinase (MKK o MEK), que a su vez fosforila y activa a una kinasa MAP (MAPK).

Las quinasas MAP reguladas por señal extracelular incluyen, entre otras, las siguientes:

* ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinases): se activan en respuesta a factores de crecimiento y otros estímulos mitogénicos.
* JNK (c-Jun N-terminal Kinases): se activan en respuesta a estrés celular, citocinas proinflamatorias y otras señales.
* p38 MAPK: también se activan en respuesta al estrés celular y a diversas señales inflamatorias y inmunes.

La activación de estas quinasas MAP desencadena una serie de respuestas celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia o apoptosis, dependiendo del tipo de célula y del contexto en el que se produzca la activación.

El Receptor PAR-1, también conocido como Protease Activated Receptor 1, es un tipo de receptor acoplado a proteínas G que se activa mediante la unión de diversas serinas proteasas, incluyendo la trombina y el activador del plasminógeno. Una vez activado, el receptor PAR-1 desencadena una serie de respuestas celulares que juegan un papel importante en varios procesos fisiológicos y patológicos, como la coagulación sanguínea, la inflamación y la cicatrización.

En un nivel más molecular, el receptor PAR-1 se une a las proteasas mediante un dominio de unión a ligandos en su extremo N-terminal. Cuando una proteasa se une al receptor, corta este dominio y expone un nuevo sitio de unión dentro del receptor, lo que lleva a la activación del receptor y la consiguiente señalización celular.

En la medicina, el Receptor PAR-1 es un objetivo terapéutico importante para una variedad de condiciones, incluyendo la trombosis, la inflamación y el cáncer. Se están desarrollando varios fármacos que actúan sobre este receptor con el fin de tratar estas enfermedades.

Las neoplasias gástricas se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el revestimiento del estómago, lo que resulta en la formación de tumores benignos o malignos. La mayoría de las neoplasias gástricas son cancerosas y se conocen como cáncer de estómago o carcinoma gástrico.

Existen diferentes tipos de neoplasias gástricas, entre ellas:

1. Adenocarcinomas: Son el tipo más común de cáncer gástrico y se desarrollan a partir de las células glandulares del revestimiento del estómago.
2. Gastrinomas: Son tumores neuroendocrinos que producen gastrina, una hormona que estimula la producción de ácido en el estómago. Estos tumores pueden causar úlceras gástricas y diarrea.
3. Leiomiomas: Son tumores benignos que se desarrollan a partir de las células musculares lisas del estómago.
4. Lipomas: Son tumores benignos que se originan en las células grasas del revestimiento del estómago.
5. Carnoides: Son tumores neuroendocrinos raros y agresivos que se desarrollan a partir de células hormonales del estómago.

El riesgo de desarrollar neoplasias gástricas puede aumentar debido a diversos factores, como la infección por Helicobacter pylori, el tabaquismo, una dieta rica en carnes procesadas y salada, la obesidad y la anemia perniciosa. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de las neoplasias gástricas son cruciales para mejorar el pronóstico y aumentar las posibilidades de curación.

La proteína supresora de tumores del síndrome de Von Hippel-Lindau (pVHL, por sus siglas en inglés) es un tipo de proteína que desempeña un papel crucial en la regulación del crecimiento y división celular. Más específicamente, la proteína pVHL forma parte de un complejo E3 ubiquitina ligasa que marca ciertas proteínas para su degradación mediante el proceso de ubiquitinación.

Una de las principales funciones de la proteína pVHL es regular la estabilidad y actividad de la proteína hipoxia inducible factor-alpha (HIF-α). En condiciones normales, cuando el oxígeno está disponible en niveles adecuados, la proteína pVHL se une a HIF-α y promueve su degradación. Sin embargo, en condiciones de hipoxia o falta de oxígeno, la proteína pVHL no puede desempeñar su función y HIF-α se acumula, lo que lleva a la activación de genes involucrados en la respuesta a la hipoxia.

El síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL) es una enfermedad genética hereditaria causada por mutaciones en el gen VHL, que codifica para la proteína pVHL. Estas mutaciones conducen a la inactivación o disfunción de la proteína pVHL, lo que lleva al desarrollo de tumores benignos y malignos en varios órganos y tejidos del cuerpo, como el riñón, el cerebro, los ojos y los ovarios.

En resumen, la proteína supresora de tumores del síndrome de Von Hippel-Lindau (pVHL) es una proteína que regula el crecimiento y división celular, y su inactivación o disfunción puede conducir al desarrollo de tumores en varios órganos y tejidos del cuerpo.

Las neoplasias mamarias experimentales se refieren a los crecimientos anormales y descontrolados de células en el tejido mamario que son generadas en un entorno de laboratorio con fines de investigación científica. Estos crecimientos celulares se cultivan generalmente in vitro (en un medio de cultivo de laboratorio) o in vivo (implantados en un organismo vivo, como un ratón). El término "neoplasia" se utiliza para describir el crecimiento descontrolado y anormal de tejidos, que a menudo forman tumores.

El propósito de inducir neoplasias mamarias experimentales es permitir el estudio detallado de los procesos biológicos asociados con el cáncer de mama, incluyendo la proliferación celular, la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos), la invasión y metástasis. Esto puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y desarrollar estrategias para prevenir o tratar el cáncer de mama en humanos.

Existen diversas formas de inducir neoplasias mamarias experimentales, como el uso de virus oncogénicos, agentes químicos carcinógenos, transgénesis (introducción de genes específicos) o la combinación de estos métodos. Cada uno de estos enfoques permite el estudio de diferentes aspectos del cáncer de mama y puede ayudar a esclarecer los mecanismos moleculares implicados en su desarrollo y progresión.

Las células del estroma son un tipo de células que se encuentran en los tejidos conectivos y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la estructura y función de los órganos. Estas células producen y mantienen el tejido conectivo que rodea a otras células y órganos, y también participan en la regulación del crecimiento y desarrollo de los tejidos.

Las células del estroma pueden ser de diferentes tipos, dependiendo del tejido en el que se encuentren. Por ejemplo, en la médula ósea, las células del estroma incluyen células grasas, células endoteliales y fibroblastos, entre otras. En la piel, las células del estroma incluyen fibroblastos y células de la dermis.

En el contexto del cáncer, las células del estroma también pueden desempeñar un papel importante en la progresión y diseminación de la enfermedad. Las células del estroma pueden interactuar con las células cancerosas y promover su crecimiento y supervivencia, así como facilitar la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores. Por lo tanto, el estudio de las células del estroma y su interacción con las células cancerosas es una área activa de investigación en oncología.

La regulación del desarrollo de la expresión génica es un proceso complejo y fundamental en biología que involucra diversos mecanismos moleculares para controlar cuándo, dónde y en qué nivel se activan o desactivan los genes durante el crecimiento y desarrollo de un organismo. Esto ayuda a garantizar que los genes se expresen apropiadamente en respuesta a diferentes señales y condiciones celulares, lo que finalmente conduce al correcto funcionamiento de los procesos celulares y a la formación de tejidos, órganos y sistemas específicos.

La regulación del desarrollo de la expresión génica implica diversos niveles de control, que incluyen:

1. Control cromosómico: Este nivel de control se produce a través de la metilación del ADN y otras modificaciones epigenéticas que alteran la estructura de la cromatina y, por lo tanto, la accesibilidad de los factores de transcripción a los promotores y enhancers de los genes.
2. Control transcripcional: Este nivel de control se produce mediante la interacción entre los factores de transcripción y los elementos reguladores del ADN, como promotores y enhancers, que pueden activar o reprimir la transcripción génica.
3. Control post-transcripcional: Este nivel de control se produce mediante el procesamiento y estabilidad del ARN mensajero (ARNm), así como por la traducción y modificaciones posteriores a la traducción de las proteínas.

La regulación del desarrollo de la expresión génica está controlada por redes complejas de interacciones entre factores de transcripción, coactivadores, corepressores, modificadores epigenéticos y microRNAs (miRNAs), que trabajan juntos para garantizar un patrón adecuado de expresión génica durante el desarrollo embrionario y en los tejidos adultos. Los defectos en la regulación de la expresión génica pueden conducir a diversas enfermedades, como cáncer, trastornos neurológicos y enfermedades metabólicas.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son proteínas especializadas producidas por el sistema inmunitario en respuesta a la presencia de sustancias extrañas o antígenos, como bacterias, virus, toxinas o incluso células cancerosas. Están diseñados para reconocer y unirse específicamente a estos antígenos, marcándolos para su destrucción por otras células inmunes.

Existen cinco tipos principales de anticuerpos en el cuerpo humano, designados IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada tipo tiene un papel específico en la respuesta inmune:

* IgG: Es el tipo más común de anticuerpo y proporciona inmunidad a largo plazo contra bacterias y virus. También cruza la placenta, brindando protección a los bebés no nacidos.
* IgM: Es el primer tipo de anticuerpo en producirse en respuesta a una nueva infección y actúa principalmente en la fase aguda de la enfermedad. También se une fuertemente al complemento, una proteína del plasma sanguíneo que puede destruir bacterias directamente o marcarlas para su destrucción por otras células inmunes.
* IgA: Se encuentra principalmente en las membranas mucosas, como la nariz, los pulmones, el tracto gastrointestinal y los genitourinarios. Ayuda a prevenir la entrada de patógenos en el cuerpo a través de estas vías.
* IgD: Se encuentra principalmente en la superficie de células B inmaduras y desempeña un papel en su activación y diferenciación en células plasmáticas, que producen anticuerpos.
* IgE: Desempeña un papel importante en las reacciones alérgicas y parasitarias. Se une fuertemente a los mastocitos y basófilos, dos tipos de células inmunes que liberan histamina e otras sustancias químicas inflamatorias cuando se activan.

En resumen, los anticuerpos son proteínas importantes del sistema inmunitario que ayudan a neutralizar y eliminar patógenos invasores, como bacterias y virus. Existen cinco tipos principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e IgE), cada uno con funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Una inyección intravítrea es un procedimiento médico en el que se introduce un medicamento directamente dentro del ojo, en el humor vítreo, que es la gelatina transparente que llena el espacio entre la retina y el cristalino. Este tipo de inyección se utiliza comúnmente para tratar diversas condiciones oftalmológicas, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la diabetes y la inflamación ocular.

Las inyecciones intravítreas permiten administrar dosis más bajas de fármacos directamente al lugar donde se necesitan, reduciendo los efectos secundarios sistémicos y aumentando la eficacia terapéutica local. Los medicamentos más comúnmente utilizados en estas inyecciones incluyen antiinflamatorios, antivirales, antibióticos y fármacos que inhiben el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anómalos (anti-VEGF).

Aunque la idea de una aguja en el ojo puede parecer aterradora, las inyecciones intravítreas suelen ser bien toleradas por los pacientes y tienen un perfil de seguridad aceptable cuando se realizan por profesionales médicos entrenados. Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen infección, hemorragia, aumento de la presión intraocular y daño al tejido ocular. Sin embargo, estos complicaciones son raras cuando el procedimiento se realiza correctamente.

La ciclooxigenasa-2 (COX-2) es una enzima que desempeña un papel importante en la inflamación y el dolor en el cuerpo humano. Es una isoforma de la enzima ciclooxigenasa, que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos, moléculas lipídicas que desempeñan diversas funciones en el organismo, incluyendo la mediación de la inflamación y la protección del revestimiento gástrico.

La COX-2 se expresa principalmente en respuesta a estímulos inflamatorios y tiene un papel clave en la producción de prostaglandinas que contribuyen al dolor, la fiebre y la hinchazón asociados con la inflamación. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno y el naproxeno inhiben tanto a la COX-1 como a la COX-2, pero los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs) como el celecoxib se diseñaron específicamente para inhibir solo a la COX-2 y reducir así los efectos secundarios gastrointestinales asociados con la inhibición de la COX-1.

Sin embargo, el uso de coxibs también se ha relacionado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos, como ataques al corazón y accidentes cerebrovasculares, lo que ha llevado a restricciones en su uso y a la investigación de nuevos fármacos con perfiles de seguridad más favorables.

El carcinoma de células escamosas es un tipo común de cáncer que se forma en las células escamosas, que son células planas y a menudo forman la superficie de la piel y los tejidos que recubren el interior de los órganos huecos. Este tipo de cáncer puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde haya células escamosas.

El carcinoma de células escamosas a menudo se desarrolla en áreas expuestas al sol, como la piel de la cara, los labios, el cuero cabelludo, los oídos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. También puede ocurrir en mucosas húmedas, como la boca, la garganta, el esófago, el ano, el cuello uterino y la vejiga.

Los factores de riesgo para desarrollar carcinoma de células escamosas incluyen exposición prolongada al sol sin protección, uso de tabaco, infección por virus del papiloma humano (VPH), exposición a sustancias químicas cancerígenas y una historia previa de enfermedad precancerosa.

El tratamiento del carcinoma de células escamosas depende del tamaño y la ubicación del cáncer, así como de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. El pronóstico también depende del estadio y la ubicación del cáncer en el momento del diagnóstico.

Los proto-oncogenes c-sis son genes que codifican para la proteína p28sis, también conocida como factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La proteína p28sis/VEGF es una citocina que desempeña un papel crucial en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos, proceso conocido como angiogénesis.

La activación anormal o la sobreproducción de esta proteína se ha relacionado con el desarrollo y progresión del cáncer. Cuando un proto-oncogene como c-sis sufre una mutación que lo activa de forma constante o aumenta su expresión, puede convertirse en un oncogene, contribuyendo al crecimiento y diseminación descontrolados de las células cancerosas.

El papel de la proteína p28sis/VEGF en la angiogénesis ha llevado a desarrollar fármacos inhibidores de esta proteína como estrategia terapéutica para tratar diversos tipos de cáncer, ya que la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) es fundamental para el crecimiento y diseminación del tumor.

El empalme alternativo, también conocido como splicing alternativo, es un proceso biológico en la transcripción de ARNm (ácido ribonucleico mensajero) en células eucariotas. Durante este proceso, diferentes segmentos de un único ARNm pueden unirse o empalmarse de diversas maneras, resultando en variantes de proteínas a partir del mismo gen.

Este mecanismo aumenta la complejidad y diversidad génica, permitiendo que un solo gen codifique para múltiples proteínas con diferentes funciones y propiedades. El empalme alternativo puede dar lugar a la inclusión o exclusión de exones (segmentos de ARNm), así como al uso de sitios de inicio y término de traducción distintos.

La regulación del empalme alternativo está controlada por diversos factores, incluyendo elementos cis (secuencias específicas en el ARNm) y factores trans (proteínas que interactúan con estas secuencias). Los desequilibrios en el proceso de empalme alternativo se han relacionado con diversas enfermedades humanas, como cánceres y trastornos neurológicos.

Los indazoles son un tipo de compuesto heterocíclico que consiste en un sistema de anillo benzoidring fusionado con un pirrolidino. No hay una definición médica específica para los indazoles, ya que no se utilizan directamente como agentes terapéuticos en medicina. Sin embargo, algunos derivados de indazol han demostrado tener propiedades farmacológicas interesantes y, por lo tanto, pueden estar involucrados en el desarrollo de fármacos.

Un ejemplo bien conocido es el inhibidor de la Janus quinasa (JAK) baricitinib, que contiene un anillo indazol y se utiliza clínicamente para tratar la artritis reumatoide y la dermatitis atópica. Otros derivados de indazol se están investigando como potenciales agentes antivirales, antiinflamatorios, analgésicos y antitumorales.

En resumen, los indazoles no tienen una definición médica directa, pero algunos de sus derivados se utilizan en medicamentos y siguen siendo objeto de investigación en el desarrollo de fármacos.

El Factor 7 de Crecimiento de Fibroblastos (FGF-7), también conocido como Keratinocyte Growth Factor (KGF), es una proteína que pertenece a la familia de factores de crecimiento de fibroblastos. Es producido principalmente por fibroblastos y se une a un receptor específico en las células epiteliales, particularmente en los queratinocitos de la piel y los pulmones.

El FGF-7 desempeña un papel importante en la proliferación, supervivencia y migración de los queratinocitos, lo que lo convierte en un factor crucial para la cicatrización de heridas, el mantenimiento de la integridad de la piel y la homeostasis de los tejidos. También se ha implicado en procesos tumorales, ya que puede promover la proliferación y supervivencia de células cancerosas en algunos tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón y de mama.

La inflamación es una respuesta fisiológica del sistema inmunitario a un estímulo dañino, como una infección, lesión o sustancia extraña. Implica la activación de mecanismos defensivos y reparadores en el cuerpo, caracterizados por una serie de cambios vasculares y celulares en el tejido afectado.

Los signos clásicos de inflamación se describen mediante la sigla latina "ROESI":
- Rubor (enrojecimiento): Dilatación de los vasos sanguíneos que conduce al aumento del flujo sanguíneo y la llegada de células inmunes, lo que provoca enrojecimiento en la zona afectada.
- Tumor (hinchazón): Aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de líquidos y proteínas hacia el tejido intersticial, causando hinchazón o edema.
- Calor: Aumento de la temperatura local debido al aumento del flujo sanguíneo y el metabolismo celular acelerado en el sitio inflamado.
- Dolor: Estimulación de los nervios sensoriales por diversos mediadores químicos liberados durante la respuesta inflamatoria, como las prostaglandinas y bradiquinina, que sensibilizan a los receptores del dolor (nociceptores).
- Functio laesa (disfunción o pérdida de función): Limitación funcional temporal o permanente del tejido inflamado como resultado directo del daño tisular y/o los efectos secundarios de la respuesta inflamatoria.

La inflamación desempeña un papel crucial en la protección del cuerpo contra agentes nocivos y en la promoción de la curación y la reparación tisular. Sin embargo, una respuesta inflamatoria excesiva o mal regulada también puede contribuir al desarrollo y la progresión de diversas enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la aterosclerosis y el cáncer.

El corión es una parte integrante de la placenta en el útero durante el embarazo. Se trata de una estructura formada por tejido fetal que proporciona nutrientes y oxígeno al feto a través del cordón umbilical. Además, produce varias hormonas importantes durante el embarazo, como la gonadotropina coriónica humana (hCG), que puede detectarse en la orina o sangre de una mujer embarazada. El corion también ayuda a proteger al feto contra infecciones y rechazos del sistema inmunológico de la madre.

Las proteínas de neoplasias son aquellas proteínas que se expresan anormalmente en las células cancerosas o neoplásicas. Estas proteínas pueden ser producidas por genes oncogénicos mutados, genes supresores de tumores inactivados o por alteraciones en la regulación génica y traduccional. Las proteínas de neoplasias pueden desempeñar un papel crucial en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer.

Algunos ejemplos de proteínas de neoplasias incluyen la proteína del antígeno prostático específico (PSA) que se utiliza como marcador tumoral en el cáncer de próstata, la proteína HER2/neu que se overexpresa en algunos tipos de cáncer de mama y se puede tratar con terapias dirigidas, y la proteína p53 que es un supresor tumoral comúnmente mutado en muchos tipos de cáncer.

El estudio de las proteínas de neoplasias puede ayudar a los médicos a entender mejor los mecanismos moleculares del cáncer y a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas más efectivas y específicas para tratar diferentes tipos de cáncer.

La estructura terciaria de una proteína se refiere a la disposición tridimensional de sus cadenas polipeptídicas, incluyendo las interacciones entre los diversos grupos químicos de los aminoácidos que la componen (como puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, enlaces ionícos y fuerzas hidrofóbicas). Esta estructura es responsable de la función biológica de la proteína, ya que determina su actividad catalítica, reconocimiento de ligandos o interacciones con otras moléculas. La estructura terciaria se adquiere después de la formación de la estructura secundaria (alfa hélices y láminas beta) y puede ser stabilizada por enlaces covalentes, como los puentes disulfuro entre residuos de cisteína. La predicción y el análisis de la estructura terciaria de proteínas son importantes áreas de investigación en bioinformática y biología estructural.

Los receptores TIE (T-cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains) son un tipo de proteínas de la superficie celular que se encuentran en los linfocitos T, un tipo importante de glóbulos blancos del sistema inmunitario. Estos receptores desempeñan un papel crucial en la modulación de la respuesta inmunitaria y ayudan a mantener el equilibrio entre la activación y la inhibición de los linfocitos T.

Los receptores TIE se componen de dos dominios inmunoglobulin-like (Ig) y un dominio con motivos de inhibición de tirosina (ITIM). Cuando un receptor TIE se une a su ligando correspondiente, se activa un proceso que puede conducir a la inhibición de la respuesta inmunitaria. Esto es especialmente importante en el contexto de una respuesta inmune excesiva o autoinmune, donde los receptores TIE ayudan a prevenir daños colaterales a células y tejidos sanos.

Existen diferentes subtipos de receptores TIE, como TIE-1 y TIE-2, cada uno con funciones específicas en la regulación de la respuesta inmunitaria. Las mutaciones o disfunciones en los genes que codifican estos receptores pueden estar asociadas con diversas afecciones médicas, como trastornos autoinmunitarios y cánceres.

La barrera hemato-retinal es una expresión utilizada en el campo oftalmológico para referirse al sistema de protección que separa la sangre que fluye a través de los vasos sanguíneos de la retina, del espacio vitreo que contiene el humor vítreo. Está compuesta por dos partes: la barrera endotelial y la barrera pigmentaria.

La barrera endotelial está formada por células endoteliales unidas herméticamente en los vasos sanguíneos de la retina, lo que limita el paso de sustancias entre la sangre y el tejido retinal. Por otro lado, la barrera pigmentaria está compuesta por células epiteliales pigmentadas unidas herméticamente en la capa externa de la retina, lo que también limita el paso de sustancias entre el espacio subretinal y el humor vítreo.

La integridad de esta barrera es fundamental para mantener la salud ocular y prevenir enfermedades oculares, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) o la retinopatía diabética. Cuando la barrera hemato-retinal se daña o se altera, las sustancias tóxicas presentes en la sangre pueden penetrar en el tejido retinal y causar inflamación, edema y muerte celular, lo que puede llevar a una pérdida de visión irreversible.

El Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α) es una citocina que pertenece a la familia de las necrosis tumoral (TNF). Es producido principalmente por macrófagos activados, aunque también puede ser secretado por otras células como linfocitos T helper 1 (Th1), neutrófilos y mast cells.

La TNF-α desempeña un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa, ya que participa en la activación de células inflamatorias, la inducción de apoptosis (muerte celular programada), la inhibición de la proliferación celular y la estimulación de la diferenciación celular.

La TNF-α se une a dos receptores distintos: el receptor de muerte (DR) y el receptor tipo 2 de factor de necrosis tumoral (TNFR2). La unión de la TNF-α al DR puede inducir apoptosis en células tumorales y otras células, mientras que la unión a TNFR2 está involucrada en la activación y proliferación de células inmunes.

La TNF-α también se ha relacionado con diversas patologías inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn, la psoriasis y el síndrome del shock tóxico. Además, se ha demostrado que la TNF-α desempeña un papel importante en la fisiopatología de la sepsis y el choque séptico.

La coroide es una membrana vasculosa situada entre la retina y la sclera en el ojo. Forma parte de la capa externa del ojo y se encarga de suministrar oxígeno y nutrientes a las células de la retina, especialmente a la región macular donde se encuentra la máxima agudeza visual. La coroide contiene una gran cantidad de vasos sanguíneos y su color característico es rojo-amarronado. Las enfermedades que afectan a la coroide pueden causar pérdida de visión o ceguera.

La activación transcripcional es un proceso en la biología molecular que se refiere a la regulación positiva de la transcripción génica, lo que significa que aumenta la tasa de síntesis de ARN mensajero (ARNm) a partir del gen dado. Esto resulta en una mayor producción de proteínas y por lo tanto un aumento en la expresión génica.

La activación transcripcional se logra mediante la unión de factores de transcripción específicos al promotor o elementos reguladores del gen diana, lo que facilita el reclutamiento de la maquinaria de transcripción y la iniciación de la transcripción. Los factores de transcripción pueden ser activados por diversas señales intracelulares o extracelulares, como las vías de señalización celular, el estrés celular, los cambios en las condiciones metabólicas u otras moléculas reguladoras.

La activación transcripcional es un proceso fundamental para la diferenciación y desarrollo celular, así como para la respuesta a estímulos externos e internos. Sin embargo, también puede desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades, incluyendo el cáncer, cuando los genes se activan o desactivan incorrectamente.

Las Proteínas Serina-Treonina Quinasas (STKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células vivas. Estas enzimas tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde un donante de fosfato, como el ATP (trifosfato de adenosina), a las serinas o treoninas específicas de proteínas objetivo. Este proceso de fosforilación es crucial para la activación o desactivación de diversas proteínas y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en la regulación de varios procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las STKs poseen un sitio activo conservado que contiene los residuos de aminoácidos necesarios para la catálisis de la transferencia de fosfato. La actividad de las STKs está regulada por diversos mecanismos, como la interacción con dominios reguladores o la fosforilación de residuos adicionales en la propia enzima. Las mutaciones en genes que codifican para estas quinasas pueden resultar en trastornos del desarrollo y enfermedades graves, como el cáncer. Por lo tanto, las STKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos dirigidos a alterar su actividad en diversas patologías.

La definición médica de 'Neoplasias Ováricas' se refiere al crecimiento anormal y desregulado de células en uno o ambos ovarios, lo que resulta en la formación de tumores. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Las neoplasias ováricas pueden originarse directamente en los tejidos ováricos (tumores primarios) o spread a los ovarios desde otros órganos (tumores secundarios o metastásicos).

Existen varios tipos de neoplasias ováricas, incluyendo tumores epiteliales, tumores germinales y tumores del estroma. Los tumores epiteliales son el tipo más común y pueden ser benignos o malignos. Los tumores germinales se originan en las células que producen los óvulos y suelen presentarse en mujeres más jóvenes. Por último, los tumores del estroma surgen de las células que producen hormonas en el ovario.

El tratamiento de las neoplasias ováricas depende del tipo y grado de malignidad, así como del estadio de la enfermedad. La cirugía es a menudo el pilar del tratamiento, seguida de quimioterapia y/o radioterapia en los casos de neoplasias malignas. La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico y aumentar las posibilidades de éxito del tratamiento.

Los Receptores Tipo I de Factores de Necrosis Tumoral (TNFR1, por sus siglas en inglés) son miembros de la familia del receptor de necrosis tumoral (TNF), que están involucrados en la respuesta inmune y el desarrollo de procesos inflamatorios. Los TNFR1 son transmembrana proteínas tipo I que se unen específicamente al ligando del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), una citocina proinflamatoria.

La unión del TNF-α a los receptores TNFR1 desencadena una cascada de señalización intracelular que puede resultar en una variedad de respuestas celulares, como la activación de vías de supervivencia, diferenciación, proliferación y apoptosis (muerte celular programada). La activación de TNFR1 también desencadena la producción de otras citocinas y quimiocinas, lo que contribuye a la respuesta inflamatoria.

Los receptores TNFR1 se expresan en una variedad de tejidos y células, incluyendo células endoteliales, fibroblastos, macrófagos y linfocitos. La disregulación de la vía de señalización de TNFR1 ha sido implicada en el desarrollo de diversas enfermedades, como la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal, la sepsis y diversos tipos de cáncer.

El endometrio es la capa más interna del útero en los mamíferos. Se trata de un tejido altamente vascularizado y hormonalmente responsivo que reviste el interior del útero. Su grosor y estructura cambian a lo largo del ciclo menstrual en respuesta a las fluctuaciones hormonales, particularmente de estrógenos y progesterona.

Durante la fase folicular del ciclo menstrual, bajo el estímulo de los estrógenos, el endometrio se engrosa y se vasculariza en preparación para la posible implantación de un óvulo fecundado. Si no hay fertilización después de la ovulación, los niveles de progesterona disminuyen, lo que provoca la desprendimiento y expulsión de la capa superficial del endometrio, conocido como menstruación.

En condiciones patológicas, el tejido endometrial puede crecer fuera del útero, un trastorno llamado endometriosis, que puede causar dolor pélvico crónico, infertilidad y otras complicaciones.

Los moduladores de la angiogénesis son sustancias que pueden regular o influir en el crecimiento y desarrollo de los vasos sanguíneos nuevos, un proceso conocido como angiogénesis. Este término abarca tanto a las moléculas que promueven la angiogénesis (angiogénesis positivos) como a aquellas que la inhiben (angiogénesis negativos).

La angiogénesis está involucrada en diversos procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el crecimiento fetal, la cicatrización de heridas, la respuesta inflamatoria, el cáncer y varias enfermedades oculares.

Los moduladores proangiogénicos pueden ser utilizados en medicina regenerativa para estimular la formación de vasos sanguíneos en tejidos dañados o isquémicos. Por otro lado, los inhibidores de la angiogénesis se emplean en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades oculares como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), ya que ayudan a reducir el suministro de sangre a las zonas dañadas o a los tumores, lo que puede ralentizar su crecimiento.

Algunos ejemplos de moduladores de la angiogénesis incluyen factores de crecimiento vasculares (VEGF, FGF, PDGF), inhibidores del VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept), y fármacos quimioterapéuticos como el sunitinib y el sorafenib.

Los péptidos son pequeñas moléculas compuestas por cadenas cortas de aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Los péptidos se forman cuando dos o más aminoácidos se unen mediante enlaces peptídicos, que son enlaces covalentes formados a través de una reacción de condensación entre el grupo carboxilo (-COOH) de un aminoácido y el grupo amino (-NH2) del siguiente.

Los péptidos pueden variar en longitud, desde dipeptidos (que contienen dos aminoácidos) hasta oligopéptidos (que tienen entre 3 y 10 aminoácidos) y polipéptidos (con más de 10 aminoácidos). Los péptidos con longitudes específicas pueden tener funciones biológicas particulares, como actuar como neurotransmisores, hormonas o antimicrobianos.

La secuencia de aminoácidos en un péptido determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función biológica. Los péptidos pueden sintetizarse naturalmente en el cuerpo humano o producirse artificialmente en laboratorios para diversas aplicaciones terapéuticas, nutricionales o de investigación científica.

La supervivencia sin enfermedad, también conocida como supervivencia libre de progresión o supervivencia libre de recaída, es un término médico utilizado en oncología para describir el período de tiempo durante el cual un paciente con cáncer no muestra signos ni síntomas de la enfermedad después del tratamiento. Esto significa que no hay evidencia de progresión o empeoramiento de la enfermedad, aunque no necesariamente implica que el cáncer haya desaparecido por completo. La duración de la supervivencia sin enfermedad puede variar mucho dependiendo del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta individual al tratamiento.

La circulación colateral se refiere al desarrollo y el flujo sanguíneo a través de vasos sanguíneos adicionales o "colaterales" que se forman para compensar la obstrucción o estrechamiento de una arteria principal. Estos vasos colaterales pueden desarrollarse naturalmente en respuesta a una lesión o enfermedad vascular, como la arteriosclerosis o la aterosclerosis, que restringe el flujo sanguíneo en una arteria principal.

La circulación colateral puede ayudar a mantener el suministro de sangre y oxígeno a los tejidos afectados, reduciendo así la gravedad de los síntomas asociados con la enfermedad vascular. Sin embargo, en algunos casos, la circulación colateral puede ser insuficiente para compensar por completo la obstrucción arterial, lo que lleva a la isquemia tisular y posiblemente a la necrosis si no se trata.

La evaluación de la circulación colateral es importante en el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades vasculares, ya que puede influir en las decisiones terapéuticas y proporcionar información sobre el pronóstico del paciente. La angiografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son algunas de las técnicas utilizadas para evaluar la circulación colateral en los pacientes con enfermedades vasculares.

Las proteínas de unión al ADN (DUA o DNA-binding proteins en inglés) son un tipo de proteínas que se unen específicamente a secuencias de nucleótidos particulares en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Estas proteínas desempeñan funciones cruciales en la regulación y control de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN y el empaquetamiento del ADN en el núcleo celular.

Las DUA pueden unirse al ADN mediante interacciones no covalentes débiles, como enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas y fuerzas de van der Waals. La especificidad de la unión entre las proteínas de unión al ADN y el ADN se determina principalmente por los aminoácidos básicos (como lisina y arginina) e hidrofóbicos (como fenilalanina, triptófano y tirosina) en la región de unión al ADN de las proteínas. Estos aminoácidos interactúan con los grupos fosfato negativamente cargados del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y las bases nitrogenadas, respectivamente.

Las proteínas de unión al ADN se clasifican en diferentes categorías según su estructura y función. Algunos ejemplos importantes de proteínas de unión al ADN incluyen los factores de transcripción, las nucleasas, las ligasas, las helicasas y las polimerasas. El mal funcionamiento o la alteración en la expresión de estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas y cánceres.

Las proteínas de membrana son tipos específicos de proteínas que se encuentran incrustadas en las membranas celulares o asociadas con ellas. Desempeñan un papel crucial en diversas funciones celulares, como el transporte de moléculas a través de la membrana, el reconocimiento y unión con otras células o moléculas, y la transducción de señales.

Existen tres tipos principales de proteínas de membrana: integrales, periféricas e intrínsecas. Las proteínas integrales se extienden completamente a través de la bicapa lipídica de la membrana y pueden ser permanentes (no covalentemente unidas a lípidos) o GPI-ancladas (unidas a un lipopolisacárido). Las proteínas periféricas se unen débilmente a los lípidos o a otras proteínas integrales en la superficie citoplásmica o extracelular de la membrana. Por último, las proteínas intrínsecas están incrustadas en la membrana mitocondrial o del cloroplasto.

Las proteínas de membrana desempeñan un papel vital en muchos procesos fisiológicos y patológicos, como el control del tráfico de vesículas, la comunicación celular, la homeostasis iónica y la señalización intracelular. Las alteraciones en su estructura o función pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como las patologías neurodegenerativas, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Las Proteínas de la Matriz Extracelular (PME) son un tipo de proteínas que se encuentran en los espacios extracelulares de todos los tejidos animales. La matriz extracelular es el entorno físico y químico en el que están inmersas las células, y está compuesta por una red tridimensional de biomoléculas no celulares, como proteínas, carbohidratos y lípidos.

Las PME desempeñan un papel fundamental en la estructura, función y regulación de los tejidos. Estas proteínas participan en diversos procesos biológicos, como la adhesión celular, la migración celular, la diferenciación celular, la proliferación celular, la senescencia celular y la apoptosis celular. Además, también están involucradas en la homeostasis tisular, la remodelación tisular, la cicatrización de heridas y la patogénesis de diversas enfermedades.

Las PME se clasifican en dos categorías principales: las proteínas estructurales y las proteínas reguladoras. Las proteínas estructurales proporcionan soporte mecánico a los tejidos y participan en la determinación de su arquitectura y propiedades físicas. Por otro lado, las proteínas reguladoras controlan diversos procesos celulares y moleculares, como la señalización celular, la activación de genes y la expresión génica.

Algunos ejemplos de PME incluyen el colágeno, la elastina, la laminina, la fibronectina, la nidogen y la perlecan. El colágeno es la proteína más abundante en los vertebrados y desempeña un papel crucial en la resistencia mecánica de los tejidos conectivos, como el hueso, el cartílago, la piel y el tendón. La elastina confiere elasticidad a los tejidos, como las arterias y los pulmones. La laminina y la fibronectina participan en la adhesión celular y la migración celular, mientras que la nidogen y la perlecan regulan la interacción entre otras PME y las células.

En resumen, las proteínas de la matriz extracelular son un grupo heterogéneo de moléculas que desempeñan diversas funciones en los tejidos vivos. Su estudio es fundamental para comprender la fisiología y la patología de los tejidos y tiene importantes implicaciones clínicas y terapéuticas.

Los animales recién nacidos, también conocidos como neonatos, se definen como los animales que han nacido hace muy poco tiempo y aún están en las primeras etapas de su desarrollo. Durante este período, los recién nacidos carecen de la capacidad de cuidarse por sí mismos y dependen completamente del cuidado y la protección de sus padres o cuidadores.

El periodo de tiempo que se considera "recientemente nacido" varía según las diferentes especies de animales, ya que el desarrollo y la madurez pueden ocurrir a ritmos diferentes. En general, este período se extiende desde el nacimiento hasta que el animal haya alcanzado un grado significativo de autonomía y capacidad de supervivencia por sí mismo.

Durante este tiempo, los recién nacidos requieren una atención especializada para garantizar su crecimiento y desarrollo adecuados. Esto puede incluir alimentación regular, protección contra depredadores, mantenimiento de una temperatura corporal adecuada y estimulación social y física.

El cuidado de los animales recién nacidos es una responsabilidad importante que requiere un conocimiento profundo de las necesidades específicas de cada especie. Los criadores y cuidadores de animales deben estar debidamente informados sobre las mejores prácticas para garantizar el bienestar y la supervivencia de los recién nacidos.

El pulmón es el órgano respiratorio primario en los seres humanos y muchos otros animales. Se encuentra dentro de la cavidad torácica protegida por la caja torácica y junto con el corazón, se sitúa dentro del mediastino. Cada pulmón está dividido en lóbulos, que están subdivididos en segmentos broncopulmonares. El propósito principal de los pulmones es facilitar el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre, permitiendo así la oxigenación del torrente sanguíneo y la eliminación del dióxido de carbono.

La estructura del pulmón se compone principalmente de tejido conectivo, vasos sanguíneos y alvéolos, que son pequeños sacos huecos donde ocurre el intercambio gaseoso. Cuando una persona inhala, el aire llena los bronquios y se distribuye a través de los bronquiolos hasta llegar a los alvéolos. El oxígeno del aire se difunde pasivamente a través de la membrana alveolar hacia los capilares sanguíneos, donde se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos para ser transportado a otras partes del cuerpo. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono presente en la sangre se difunde desde los capilares hacia los alvéolos para ser expulsado durante la exhalación.

Es importante mencionar que cualquier condición médica que afecte la estructura o función normal de los pulmones puede dar lugar a diversas enfermedades pulmonares, como neumonía, enfisema, asma, fibrosis quística, cáncer de pulmón y muchas otras.

Las neoplasias hepáticas se refieren a un crecimiento anormal o tumoración en el hígado. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias hepáticas benignas más comunes incluyen hemangiomas, que son tumores formados por vasos sanguíneos, y adenomas hepáticos, que se desarrollan a partir de células hepáticas. Estos tipos de tumores suelen ser asintomáticos y no representan un peligro inmediato para la salud, aunque en algunos casos pueden causar complicaciones si crecen demasiado o se rompen.

Por otro lado, las neoplasias hepáticas malignas más frecuentes son el carcinoma hepatocelular (CHC) y el colangiocarcinoma. El CHC se origina a partir de células hepáticas dañadas, especialmente en presencia de cirrosis o hepatitis viral crónica. El colangiocarcinoma se desarrolla en los conductos biliares dentro o fuera del hígado. Ambos tipos de cáncer son potencialmente letales y requieren tratamiento agresivo, que puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia.

La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico del paciente. Por lo tanto, se recomienda realizar exámenes periódicos, especialmente en personas con factores de riesgo como la infección por virus de la hepatitis B o C, el consumo excesivo de alcohol, la obesidad y la exposición a sustancias químicas tóxicas.

El óxido nítrico (NO) es una molécula pequeña y altamente reactiva, que actúa como un importante mediador bioquímico en el organismo. Es sintetizado a partir de la arginina por medio de las enzimas nitric oxide sintetasa (NOS).

En el contexto médico, el óxido nítrico se conoce principalmente por su función como vasodilatador, es decir, relaja los músculos lisos de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca una dilatación de los mismos y, en consecuencia, un aumento del flujo sanguíneo. Por esta razón, el óxido nítrico se emplea en el tratamiento de diversas afecciones cardiovasculares, como la hipertensión arterial, la angina de pecho y la insuficiencia cardiaca congestiva.

Además, el óxido nítrico también interviene en otros procesos fisiológicos, como la neurotransmisión, la respuesta inmunitaria, la inflamación y la coagulación sanguínea. No obstante, un exceso o una deficiencia de óxido nítrico se ha relacionado con diversas patologías, como el shock séptico, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer, el cáncer y otras enfermedades cardiovasculares.

El Factor de Transcripción Sp1, también conocido como Specificity Protein 1, es una proteína que actúa como factor de transcripción en el núcleo de las células. Se une a secuencias específicas de ADN, llamadas GC-boxes, para regular la expresión génica. Es decir, ayuda a controlar cuándo y dónde se activan o desactivan ciertos genes.

Sp1 es un miembro de la familia de factores de transcripción conocidos como proteínas de unión a GC. Estas proteínas tienen dominios de unión a zinc que les permiten interactuar con el ADN y promover o reprimir la transcripción génica. Sp1 regula una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación, diferenciación y apoptosis celular.

La disfunción en la regulación del Factor de Transcripción Sp1 se ha asociado con diversas patologías, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender su papel en la regulación génica puede proporcionar información importante sobre los mecanismos moleculares implicados en estas enfermedades y, potencialmente, conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

La ascitis es una acumulación anormal de líquido en el peritoneo, la membrana que recubre la pared abdominal y los órganos internos. Normalmente, hay pequeñas cantidades de líquido en el abdomen para facilitar el movimiento de los órganos, pero cuando se produce una acumulación excesiva de líquido, puede causar hinchazón abdominal y dificultad para respirar.

La ascitis puede ser causada por varias afecciones médicas, incluyendo enfermedades hepáticas (como la cirrosis), cáncer, insuficiencia cardíaca congestiva, infección bacteriana o tuberculosis. El tratamiento de la ascitis depende de la causa subyacente y puede incluir diuréticos para ayudar al cuerpo a eliminar el exceso de líquido, restricción de sodio en la dieta, drenaje del líquido acumulado o quimioterapia para tratar el cáncer.

Es importante buscar atención médica si se experimenta hinchazón abdominal repentina o inexplicable, dolor abdominal, dificultad para respirar o pérdida de apetito, ya que estos pueden ser síntomas de ascitis u otras afecciones graves.

El análisis de supervivencia es una técnica estadística utilizada en medicina y otras ciencias para examinar la distribución de tiempos hasta que ocurra un evento específico, como el fallecimiento, la recaída de una enfermedad o el fracaso de un tratamiento.

Este análisis permite estimar la probabilidad de que un individuo sobreviva a un determinado tiempo después del evento inicial y proporciona información sobre la duración de los efectos del tratamiento, la eficacia de las intervenciones y la identificación de factores pronósticos.

La curva de supervivencia es una representación gráfica comúnmente utilizada en este análisis, donde se muestra el porcentaje de individuos que siguen vivos a diferentes puntos en el tiempo. La pendiente de la curva indica la tasa de mortalidad o falla del evento en función del tiempo transcurrido.

El análisis de supervivencia también puede utilizarse para comparar la eficacia de diferentes tratamientos o intervenciones mediante el uso de pruebas estadísticas, como el test log-rank, que permiten determinar si existen diferencias significativas en la supervivencia entre grupos.

En resumen, el análisis de supervivencia es una herramienta importante en la investigación médica y clínica para evaluar la eficacia de los tratamientos y predecir los resultados de los pacientes.

La estadificación de neoplasias es un proceso mediante el cual se evalúa y clasifica la extensión del crecimiento canceroso (neoplasia) en un paciente. Este proceso es crucial para determinar el pronóstico del paciente, planificar el tratamiento más adecuado y comunicar de manera efectiva la gravedad de la enfermedad entre los profesionales médicos.

El sistema de estadificación más ampliamente utilizado es el TNM (Tumor, Nodo, Metástasis) desarrollado por la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) y la Asociación Americana de Cancer Registries (AACR). Este sistema se basa en tres componentes principales:

1. Tumor (T): Describe el tamaño del tumor primario y si ha invadido los tejidos circundantes. Las categorías van desde Tis (carcinoma in situ) hasta T4 (tumor invasivo de gran tamaño).

2. Nodo (N): Indica si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes y, en caso afirmativo, hasta qué punto. Las categorías van desde N0 (ningún ganglio linfático afectado) hasta N3 (ganglios linfáticos ampliamente involucrados).

3. Metástasis (M): Determina si el cáncer se ha diseminado a otras partes distantes del cuerpo. Las categorías son M0 (sin evidencia de metástasis) y M1 (evidencia de metástasis a distancia).

Los diferentes tipos de cáncer pueden tener sistemas de estadificación ligeramente modificados, pero el principio básico sigue siendo el mismo. La estadificación puede ser revisada durante el curso del tratamiento si cambia el estado clínico del paciente. Esto permite a los médicos adaptar el plan de tratamiento en función de la progresión de la enfermedad.

No hay una definición médica específica para "conejos". Los conejos son animales pertenecientes a la familia Leporidae, que también incluye a los liebres. Aunque en ocasiones se utilizan como mascotas, no hay una definición médica asociada con ellos.

Sin embargo, en un contexto zoológico o veterinario, el término "conejos" podría referirse al estudio de su anatomía, fisiología, comportamiento y cuidados de salud. Algunos médicos especializados en animales exóticos pueden estar familiarizados con la atención médica de los conejos como mascotas. En este contexto, los problemas de salud comunes en los conejos incluyen enfermedades dentales, trastornos gastrointestinales y parásitos.

Los proto-oncogenes c-met son genes que codifican para el receptor tirosina quinasa MET, el cual es un importante regulador de la supervivencia celular, proliferación, invasión y angiogénesis. El crecimiento y la división celulares normales están controlados en parte por la activación cuidadosamente regulada del receptor MET a través de su ligando, el factor de crecimiento hepatocitos (HGF).

Sin embargo, cuando los proto-oncogenes c-met experimentan mutaciones o su expresión está alterada, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel crucial en la patogénesis del cáncer. Las mutaciones o alteraciones en c-met pueden conducir a una sobreactivación del receptor MET, lo que resulta en una señalización incontrolada que promueve el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

La activación anormal de los proto-oncogenes c-met se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo carcinomas de pulmón, hígado, riñón, mama y ovario, así como también leucemias y sarcomas. Por lo tanto, el estudio de los proto-oncogenes c-met y su papel en la patogénesis del cáncer es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra esta enfermedad.

La neoplasia de la próstata se refiere a un crecimiento anormal y desregulado de células en la glándula prostática. Puede ser benigna (no cancerosa) o maligna (cancerosa).

La forma más común de neoplasia benigna es el adenoma prostático, que generalmente se presenta en hombres mayores de 50 años y causa síntomas urinarios debido al aumento del tamaño de la glándula. No representa un riesgo de propagación a otras partes del cuerpo.

Por otro lado, la neoplasia maligna o cáncer de próstata es una afección más seria. Comienza en las células glandulares de la próstata y puede invadir los tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo, especialmente huesos, ganglios linfáticos y pulmones. Existen diversos grados y estadios del cáncer de próstata, dependiendo del tamaño y la extensión de la lesión tumoral.

El diagnóstico se realiza mediante examen digital rectal y pruebas de detección como el antígeno prostático específico (PSA). El tratamiento varía según el estadio y la agresividad del cáncer, e incluye opciones como cirugía, radioterapia, terapia hormonal y quimioterapia.

El mesodermo, en embriología, se refiere a la segunda hoja germinal (capa celular) que se forma durante el proceso de gastrulación en el desarrollo embrionario temprano. Se localiza entre el ectodermo y el endodermo y da origen a una variedad de tejidos y estructuras en el cuerpo adulto.

Los derivados del mesodermo incluyen:

1. Sistema muscular esquelético y cardíaco: los músculos lisos, el corazón, los vasos sanguíneos y el tejido conectivo que rodea las articulaciones y los huesos.
2. Sistema excretor: los riñones, la vejiga urinaria y los conductos asociados.
3. Sistema reproductor: los ovarios en las mujeres y los testículos en los hombres, así como los órganos genitales internos y externos.
4. Sistema hematopoyético: la médula ósea, donde se producen células sanguíneas.
5. Tejido conectivo: el tejido que soporta y conecta otros tejidos y órganos, como el tejido adiposo, los tendones y los ligamentos.
6. Sistema circulatorio: el corazón y los vasos sanguíneos.
7. Dermis: la capa profunda de la piel.
8. Esqueleto: todos los huesos del cuerpo, excepto el cráneo y parte del maxilar inferior, que se derivan del ectodermo.

El mesodermo desempeña un papel crucial en el desarrollo embrionario y la formación de varios sistemas importantes en el cuerpo humano.

La resistencia a los antineoplásicos, también conocida como resistencia a la quimioterapia, se refiere a la capacidad de las células cancerosas para sobrevivir y continuar proliferando a pesar del tratamiento con fármacos antineoplásicos o quimioterapéuticos. Esta resistencia puede ser inherente, es decir, presente desde el inicio del tratamiento, o adquirida, desarrollándose durante el transcurso del mismo.

Existen diversos mecanismos por los cuales las células cancerosas pueden desarrollar resistencia a los antineoplásicos. Algunos de estos incluyen:

1. Alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos, como aumento en la expresión de bombas de efflux (por ejemplo, P-glicoproteína), lo que conduce a una disminución en la concentración intracelular del fármaco y, por tanto, a una reducción en su eficacia.

2. Mutaciones en el objetivo molecular del fármaco, lo que impide que éste se una al blanco terapéutico y ejerza su efecto citotóxico.

3. Activación de rutas de supervivencia y reparación del daño del ADN, como la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR, que promueve la resistencia a los agentes alquilantes y antimetabólicos.

4. Inactivación o alteraciones en la regulación de las vías apoptóticas, lo que dificulta la inducción de muerte celular programada por los fármacos citotóxicos.

5. Modulación del microambiente tumoral, como la activación de células inmunes supresoras o la angiogénesis, lo que favorece el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas resistentes.

La comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a los fármacos antitumorales es crucial para el desarrollo de estrategias terapéuticas más eficaces y selectivas, que permitan superar las limitaciones actuales de la quimioterapia y mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer.

La perfilación de la expresión génica es un proceso de análisis molecular que mide la actividad o el nivel de expresión de genes específicos en un genoma. Este método se utiliza a menudo para investigar los patrones de expresión génica asociados con diversos estados fisiológicos o patológicos, como el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis y la respuesta inmunitaria.

La perfilación de la expresión génica se realiza típicamente mediante la amplificación y detección de ARN mensajero (ARNm) utilizando técnicas como la hibridación de microarranjos o la secuenciación de alto rendimiento. Estos métodos permiten el análisis simultáneo de la expresión de miles de genes en muestras biológicas, lo que proporciona una visión integral del perfil de expresión génica de un tejido o célula en particular.

Los datos obtenidos de la perfilación de la expresión génica se pueden utilizar para identificar genes diferencialmente expresados entre diferentes grupos de muestras, como células sanas y enfermas, y para inferir procesos biológicos y redes de regulación genética que subyacen a los fenotipos observados. Esta información puede ser útil en la investigación básica y clínica, incluidos el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades.

La Interleucina-6 (IL-6) es una citocina proinflamatoria multifuncional que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria y la hematopoyesis. Es producida por una variedad de células, incluyendo macrófagos, fibroblastos, endoteliales y algunas células tumorales, en respuesta a diversos estímulos, como infecciones, traumatismos o procesos inflamatorios.

La IL-6 media una variedad de respuestas biológicas, incluyendo la activación del sistema inmune, la diferenciación y proliferación de células inmunes, la síntesis de proteínas de fase aguda y el metabolismo energético. También está involucrada en la patogénesis de diversas enfermedades, como artritis reumatoide, enfermedad de Crohn, sepsis y cáncer.

En condiciones fisiológicas, los niveles séricos de IL-6 son bajos, pero pueden aumentar significativamente en respuesta a estímulos patológicos. La medición de los niveles de IL-6 se utiliza como un biomarcador de inflamación y enfermedad en la práctica clínica.

La heparina es un anticoagulante natural que se encuentra en el cuerpo, específicamente en las células que recubren los vasos sanguíneos. Se utiliza como medicamento para prevenir y tratar la formación de coágulos sanguíneos en diversas situaciones clínicas, como después de una cirugía o en presencia de afecciones que aumentan el riesgo de coagulación, como la fibrilación auricular.

La heparina actúa inhibiendo la activación de la cascada de coagulación sanguínea, lo que previene la formación de trombos o coágulos. Lo hace mediante el aumento de la actividad de una enzima llamada antitrombina III, la cual neutraliza algunas proteínas involucradas en la coagulación sanguínea.

Existen diferentes formulaciones de heparina disponibles para su uso clínico, incluyendo la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Cada una tiene propiedades farmacológicas ligeramente diferentes y se utiliza en diversas situaciones.

Es importante tener en cuenta que el uso de heparina requiere un monitoreo cuidadoso, ya que su efecto anticoagulante puede variar entre los pacientes. Se miden los niveles de anticoagulación mediante pruebas de laboratorio, como el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT), y se ajusta la dosis en consecuencia para minimizar el riesgo de sangrado y maximizar los beneficios terapéuticos.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa, generalmente conocida como PCR (Polymerase Chain Reaction), es un método de bioquímica molecular que permite amplificar fragmentos específicos de DNA (ácido desoxirribonucleico). La técnica consiste en una serie de ciclos de temperatura controlada, donde se produce la separación de las hebras de DNA, seguida de la síntesis de nuevas hebras complementarias usando una polimerasa (enzima que sintetiza DNA) y pequeñas moléculas de DNA llamadas primers, específicas para la región a amplificar.

Este proceso permite obtener millones de copias de un fragmento de DNA en pocas horas, lo que resulta útil en diversos campos como la diagnóstica molecular, criminalística, genética forense, investigación genética y biotecnología. En el campo médico, se utiliza ampliamente en el diagnóstico de infecciones virales y bacterianas, detección de mutaciones asociadas a enfermedades genéticas, y en la monitorización de la respuesta terapéutica en diversos tratamientos.

En la medicina, los "sitios de unión" se refieren a las regiones específicas en las moléculas donde ocurre el proceso de unión, interacción o enlace entre dos or más moléculas o iones. Estos sitios son cruciales en varias funciones biológicas, como la formación de enlaces químicos durante reacciones enzimáticas, la unión de fármacos a sus respectivos receptores moleculares, la interacción antígeno-anticuerpo en el sistema inmunológico, entre otros.

La estructura y propiedades químicas de los sitios de unión determinan su especificidad y afinidad para las moléculas que se unen a ellos. Por ejemplo, en el caso de las enzimas, los sitios de unión son las regiones donde las moléculas substrato se unen y son procesadas por la enzima. Del mismo modo, en farmacología, los fármacos ejercen sus efectos terapéuticos al unirse a sitios de unión específicos en las proteínas diana o receptores celulares.

La identificación y el estudio de los sitios de unión son importantes en la investigación médica y biológica, ya que proporcionan información valiosa sobre los mecanismos moleculares involucrados en diversas funciones celulares y procesos patológicos. Esto puede ayudar al desarrollo de nuevos fármacos y terapias más eficaces, así como a una mejor comprensión de las interacciones moleculares que subyacen en varias enfermedades.

La interferencia de ARN (ARNI) es un mecanismo de defensa natural del cuerpo contra las infecciones virales. Se trata de un proceso en el que los ARN pequeños interfieren con la síntesis de proteínas a partir de ARNm (ARN mensajero) vírico, impidiendo así que el virus se replique y cause daño a las células huésped. Los ARN pequeños implicados en este proceso suelen ser los ARN interferentes (ARNI), que se unen a las secuencias complementarias en el ARNm vírico, lo que provoca su degradación y, por tanto, la inhibición de la síntesis proteica. La interferencia de ARN también puede desempeñar un papel importante en la regulación de la expresión génica endógena y en la supresión tumoral.

La microscopía fluorescente es una técnica de microscopía que utiliza la fluorescencia de determinadas sustancias, llamadas fluorocromos o sondas fluorescentes, para generar un contraste y aumentar la visibilidad de las estructuras observadas. Este método se basa en la capacidad de algunas moléculas, conocidas como cromóforos o fluoróforos, de absorber luz a ciertas longitudes de onda y luego emitir luz a longitudes de onda más largas y de menor energía.

En la microscopía fluorescente, la muestra se tiñe con uno o varios fluorocromos que se unen específicamente a las estructuras o moléculas de interés. Posteriormente, la muestra es iluminada con luz de una longitud de onda específica que coincide con la absorbida por el fluorocromo. La luz emitida por el fluorocromo luego es captada por un detector, como una cámara CCD o un fotomultiplicador, y se convierte en una imagen visible.

Existen diferentes variantes de microscopía fluorescente, incluyendo la epifluorescencia, la confocal, la de dos fotones y la superresolución, cada una con sus propias ventajas e inconvenientes en términos de resolución, sensibilidad y capacidad de generar imágenes en 3D o de alta velocidad. La microscopía fluorescente es ampliamente utilizada en diversas áreas de la biología y la medicina, como la citología, la histología, la neurobiología, la virología y la investigación del cáncer, entre otras.

Las células epiteliales son tipos específicos de células que recubren la superficie del cuerpo, líne los órganos huecos y forman glándulas. Estas células proporcionan una barrera protectora contra los daños, las infecciones y la pérdida de líquidos corporales. Además, participan en la absorción de nutrientes, la excreción de desechos y la secreción de hormonas y enzimas. Las células epiteliales se caracterizan por su unión estrecha entre sí, lo que les permite funcionar como una barrera efectiva. También tienen la capacidad de regenerarse rápidamente después de un daño. Hay varios tipos de células epiteliales, incluyendo células escamosas, células cilíndricas y células cuboidales, que se diferencian en su forma y función específicas.

Las serpinas (sigla en inglés de "serine protease inhibitors") son una clase importante de proteínas inhibidoras de las proteasas, que desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos fisiológicos y patológicos en el cuerpo humano. Estas proteínas comparten una estructura terciaria común y actúan mediante un mecanismo de acción similar, en el que se une a su objetivo específico, una proteasa serina, y forma un complejo covalente que inactiva la proteasa.

Las serpinas tienen una amplia gama de funciones biológicas, incluyendo la coagulación sanguínea, la fibrinólisis, la inflamación, la respuesta inmunitaria y la apoptosis. Algunos ejemplos de enfermedades asociadas con alteraciones en las serpinas son la embolia pulmonar, la enfermedad tromboembólica venosa, la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), la fibrosis quística, la inflamación crónica y algunos trastornos neurológicos.

Las serpinas se clasifican en diferentes familias según su secuencia de aminoácidos y sus funciones biológicas específicas. Algunos ejemplos de serpinas humanas incluyen la antitrombina III, la alfa-1 antitripsina, la inhibidora del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), la neuroserpina y la proteína C inhibidora.

Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco (leucocito) que forma parte del sistema inmunitario. Su nombre proviene del griego, donde "macro" significa grande y "fago" significa comer. Los macrófagos literalmente se tragan (fagocitan) las células dañinas, los patógenos y los desechos celulares. Son capaces de detectar, engullir y destruir bacterias, virus, hongos, parásitos, células tumorales y otros desechos celulares.

Después de la fagocitosis, los macrófagos procesan las partes internas de las sustancias engullidas y las presentan en su superficie para que otras células inmunes, como los linfocitos T, puedan identificarlas e iniciar una respuesta inmune específica. Los macrófagos también producen varias citocinas y quimiocinas, que son moléculas de señalización que ayudan a regular la respuesta inmunitaria y a reclutar más células inmunes al sitio de la infección o lesión.

Los macrófagos se encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos conectivos, los pulmones, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Tienen diferentes nombres según su localización, como los histiocitos en la piel y los osteoclastos en los huesos. Además de su función inmunitaria, también desempeñan un papel importante en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas y el mantenimiento del equilibrio homeostático del cuerpo.

Los Receptores Estrogénicos (RE) son proteínas intracelulares que se encuentran en el núcleo de las células, especialmente en tejidos dianos del estrógeno como los senos, útero, ovarios y huesos. Se unen específicamente con alta afinidad a los estrógenos, hormonas esteroides sexuales femeninas, lo que desencadena una cascada de eventos bioquímicos que conducen a la activación o represión de la transcripción génica y, en última instancia, a la regulación de diversos procesos fisiológicos como el crecimiento celular, diferenciación, apoptosis (muerte celular programada) y homeostasis del tejido.

Existen dos subtipos principales de receptores estrogénicos: ERα (receptor alfa de estrógeno) y ERβ (receptor beta de estrógeno). Estos receptores tienen una estructura similar, compuesta por varios dominios funcionales, incluyendo un dominio de unión a ligando, un dominio de dimerización, un dominio de transactivación y un dominio de unión al ADN. La unión del estrógeno al dominio de unión a ligando induce un cambio conformacional que permite la interacción con elementos reguladores específicos en el ADN (como los elementos de respuesta estrogénica o ERE) y el reclutamiento de otras proteínas coactivadoras o corepresoras, lo que resulta en la modulación de la expresión génica.

La activación de los receptores estrogénicos está involucrada en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias femeninas, la regulación del ciclo menstrual y la salud ósea. Además, los receptores estrogénicos desempeñan un papel crucial en la prevención y el tratamiento de diversas enfermedades, como el cáncer de mama y de próstata, la osteoporosis y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, comprender los mecanismos moleculares que subyacen a la activación y regulación de los receptores estrogénicos es fundamental para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a tratar diversas patologías.

El oxígeno es un gas incoloro, inodoro e insípido que constituye aproximadamente el 21% del aire que se respira. Su fórmula química es O2, lo que significa que cada molécula de oxígeno está compuesta por dos átomos de oxígeno. Es un elemento esencial para la vida en la Tierra, ya que desempeña un papel vital en la respiración celular y el metabolismo de la mayoría de los organismos vivos.

En el cuerpo humano, el oxígeno se transporta a través del torrente sanguíneo desde los pulmones hasta las células por medio de la hemoglobina en los glóbulos rojos. Una vez dentro de las células, el oxígeno participa en la producción de energía a través de la respiración celular, donde se combina con la glucosa para formar dióxido de carbono (CO2) y agua (H2O), liberando energía en el proceso.

El oxígeno también desempeña un papel importante en muchos otros procesos fisiológicos, como la neutralización de toxinas y la síntesis de algunas moléculas importantes, como el ADN y las proteínas. Además, se utiliza en medicina para tratar diversas afecciones, como la insuficiencia respiratoria, las quemaduras graves y las infecciones bacterianas.

En la terminología médica o biomédica, las "Ratas Desnudas" se refieren a un tipo específico de rata de laboratorio que ha sido genéticamente manipulada para tener poco o ningún pelo. También se les conoce como ratas hairless (en inglés) o Rattus norvegicus nudum. Existen diferentes cepas de estas ratas, siendo las más comunes la rata desnuda de Rowett y la rata desnuda nu/nu.

La falta de pelo en estas ratas es el resultado de una mutación genética que afecta a la producción de folículos pilosos. En el caso de la cepa nu/nu, además de la ausencia de pelo, presentan un sistema inmunológico deficiente, lo que los hace más susceptibles a diversas enfermedades e infecciones.

Las Ratas Desnudas se utilizan en investigaciones biomédicas y dermatológicas, ya que su falta de pelo facilita la observación y el estudio de la piel y sus anexos, así como la evaluación de diversos tratamientos tópicos y sistémicos. Además, también se emplean en estudios relacionados con enfermedades autoinmunes, cáncer y toxicología, aprovechando su sistema inmunológico deprimido y su alta sensibilidad a diversas sustancias químicas y fármacos.

Las neoplasias encefálicas, también conocidas como tumores cerebrales, se refieren a un crecimiento anormal de células en el tejido cerebral. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos tienden a crecer más lentamente y suelen ser menos invasivos, mientras que los tumores malignos crecen y se diseminan más rápidamente, invadiendo el tejido circundante.

Las neoplasias encefálicas pueden originarse en el propio cerebro (tumores primarios) o spread a the cerebro desde otras partes del cuerpo (tumores secundarios o metastásicos). Los síntomas varían dependiendo de la ubicación y el tamaño del tumor, pero pueden incluir dolores de cabeza recurrentes, convulsiones, problemas de visión, cambios en el comportamiento o personalidad, dificultad para caminar o mantener el equilibrio, y déficits cognitivos.

El tratamiento dependerá del tipo y la etapa del tumor, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La pronóstico varía ampliamente, desde excelente para algunos tumores benignos con alto índice de curación hasta muy malo para los tumores cerebrales más agresivos y avanzados.

El estradiol es una forma primaria y potente de estrógeno, un tipo importante de sexo hormonal en humanos. Es secretado principalmente por los ovarios, aunque también puede ser producido en pequeñas cantidades por las glándulas suprarrenales y los tejidos grasos.

Estradiol desempeña un papel crucial en el desarrollo y mantenimiento de los órganos reproductivos femeninos y las características sexuales secundarias. También participa en la regulación del ciclo menstrual, la fertilidad y la salud ósea.

En los hombres, el estradiol se deriva principalmente de la conversión periférica del testosterona y desempeña un papel modulador más sutil en su fisiología, como afectar la densidad mineral ósea y el funcionamiento cognitivo.

Los niveles hormonales de estradiol varían fisiológicamente durante el ciclo menstrual en las mujeres y tienden a disminuir con la edad, especialmente después de la menopausia. Los desequilibrios o fluctuaciones anormales en los niveles de estradiol pueden estar asociados con diversos trastornos, como el síndrome de ovario poliquístico, la endometriosis, la osteoporosis y el cáncer de mama.

Las familia-src Quinasas son un grupo de enzimas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales celulares y el control del crecimiento y división celular. El nombre "familia-src" se deriva de la primera quinasa descubierta en este grupo, src (por sarcoma de ratón).

Estas quinasas comparten una estructura similar y tienen un dominio tirosina quinasa catalítico activo que facilita la transferencia de grupos fosfato desde ATP a residuos de tirosina en proteínas diana. Esto lleva a cambios conformacionales en las proteínas diana, lo que afecta su actividad y funcionalidad.

La familia-src Quinasas incluye varias subfamilias, como src, Abl, Frk, Syk y Fak, cada una de las cuales tiene miembros específicos con diferentes dominios reguladores y funciones. Algunos de los miembros más conocidos de la familia-src Quinasas incluyen Src, Yes, Fyn, Lck, Hck, Lyn y Blk.

Estas quinasas están involucradas en una variedad de procesos celulares, como la adhesión celular, migración, diferenciación, apoptosis y proliferación. También desempeñan un papel importante en la respuesta inmune, la señalización neuronal y la carcinogénesis.

Las mutaciones o alteraciones en la expresión de las familia-src Quinasas se han relacionado con varias enfermedades, como el cáncer, la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia. Por lo tanto, el estudio y la comprensión de estas quinasas son importantes para el desarrollo de terapias dirigidas a tratar diversas enfermedades.

Los receptores de progesterona son proteínas intracelulares que se unen a la hormona esteroidea progesterona en el citoplasma o en el núcleo de las células diana. Una vez unidos, este complejo receptor-hormona se une al ADN y actúa como factor de transcripción, lo que desencadena la activación o represión de la transcripción de genes específicos.

Existen dos subtipos principales de receptores de progesterona, designados como PR-A y PR-B, codificados por diferentes genes pero con una alta homología de secuencia. Estos receptores pueden formar heterodímeros o homodímeros, lo que influye en su especificidad para los sitios de unión del ADN y su actividad transcripcional.

La activación de los receptores de progesterona desempeña un papel crucial en una variedad de procesos fisiológicos, como el mantenimiento del embarazo, la diferenciación y función mamarias, y la homeostasis ósea. También se ha implicado en diversos procesos patológicos, como el cáncer de mama y el cáncer endometrial.

En resumen, los receptores de progesterona son proteínas intracelulares que median los efectos genómicos de la hormona esteroidea progesterona en las células diana, desempeñando un papel importante en varios procesos fisiológicos y patológicos.

Las células 3T3 son una línea celular fibroblástica estabilizada y continua derivada de células embrionarias de ratón. Fueron originalmente aisladas y establecidas por George Todaro y Howard Green en 1960. Las células 3T3 se utilizan ampliamente en una variedad de estudios de investigación, incluidos los estudios de citotoxicidad, proliferación celular, diferenciación celular y señalización celular. También se han utilizado en la investigación del cáncer y la biología del envejecimiento. Las células 3T3 tienen una tasa de crecimiento relativamente lenta y tienen un fenotipo morfológico estable, lo que las hace útiles para su uso en ensayos celulares a largo plazo. Además, se han utilizado como sistema de control en estudios de transformación celular y carcinogénesis.

La quimiocina CXCL12, también conocida como estromal celular derivada factor alpha-1 (SDF-1α), es una pequeña molécula proteica perteneciente a la familia de las quimiokinas. Las quimiokinas son un grupo de citocinas que participan en la comunicación celular y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria, la inflamación y la homeostasis tisular.

La CXCL12 se sintetiza y secreta por diversos tipos de células, como las células endoteliales, estromales y algunas células inmunes. Esta molécula se une específicamente a los receptores CXCR4 y CXCR7, que se expresan en una variedad de células, incluyendo células progenitoras hematopoyéticas, linfocitos T y B, células endoteliales y células tumorales.

La unión de la CXCL12 a sus receptores desencadena una cascada de señalización intracelular que regula diversos procesos biológicos, como:

1. Quimiotaxis: La CXCL12 actúa como un atractante químico para las células que expresan sus receptores, guiándolas hacia los gradientes de concentración de esta molécula. Este proceso es fundamental durante el desarrollo embrionario, la migración de células inmunes y la metástasis de células tumorales.
2. Supervivencia y proliferación celular: La activación de los receptores CXCR4 y CXCR7 por la CXCL12 promueve la supervivencia y el crecimiento de las células, lo que resulta en una mayor proliferación y resistencia a la apoptosis.
3. Angiogénesis: La CXCL12 desempeña un papel importante en la angiogénesis, el proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes. Esto es crucial durante el desarrollo embrionario y en la respuesta a lesiones tisulares, pero también puede contribuir al crecimiento y diseminación de tumores malignos.
4. Inflamación y respuesta inmunitaria: La CXCL12 regula la migración y activación de células inmunes, como los leucocitos, durante la respuesta inflamatoria y la defensa contra patógenos. Sin embargo, un desequilibrio en la expresión de esta molécula puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes o crónicas.

Debido a su amplio espectro de actividades biológicas, la CXCL12 y sus receptores constituyen objetivos terapéuticos prometedores para el tratamiento de diversas enfermedades, como cáncer, enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y enfermedades autoinmunes.

Angiostatinas son inhibidores endógenos de angiogénesis, es decir, sustancias que regulan el crecimiento de los vasos sanguíneos y su formación. Se trata de pequeños péptidos o fragmentos de proteínas que se derivan de proteínas plasmáticas más grandes, como la metaloproteinasa de matriz 2 (MMP-2) y la MMP-9.

Angiostatinas inhiben el crecimiento y la diseminación de los tumores al impedir la formación de nuevos vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis. Esto puede suceder al interactuar con receptores en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y evitar así la proliferación y migración de estas células.

La angiogénesis está relacionada con diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la inflamación y el crecimiento de tumores. Por lo tanto, las angiostatinas pueden tener aplicaciones terapéuticas en diversas áreas de la medicina, como la oncología, la oftalmología y la cardiovascular.

No obstante, es importante señalar que el uso clínico de angiostatinas aún se encuentra en fases experimentales y requiere de mayor investigación para evaluar su eficacia y seguridad en humanos.

La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad ocular que afecta principalmente a los bebés prematuros. Se caracteriza por un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos en la retina, la capa más interna del ojo que contiene los fotorreceptores sensibles a la luz necesarios para la visión.

La ROP ocurre en etapas, dependiendo de la severidad de la enfermedad. Las primeras etapas pueden no causar ningún problema de visión, pero las etapas más avanzadas pueden llevar a daños graves e incluso ceguera.

La ROP está asociada con un parto prematuro porque el desarrollo normal de los vasos sanguíneos en la retina no se ha completado al nacer. Los factores de riesgo adicionales incluyen una duración más larga del tiempo de ventilación mecánica y exposición a altos niveles de oxígeno, lo que puede dañar los vasos sanguíneos en desarrollo.

El tratamiento temprano es crucial para prevenir el avance de la enfermedad y preservar la visión. Los médicos utilizan diversas técnicas, como laser o inyecciones intravítreas de medicamentos, para controlar el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos y prevenir complicaciones. La monitorización regular es también una parte importante del manejo de la ROP, ya que algunos casos pueden resolverse por sí solos sin tratamiento.

La matriz extracelular (MEC) es un complejo sistema de entramado tridimensional de moléculas biológicas que se encuentra fuera de las células en todos los tejidos vivos. Está compuesta principalmente por fibronectina, colágeno, laminina, proteoglicanos y elastina, así como por otras moléculas como glucosaminoglicanos y glicoproteínas. La matriz extracelular proporciona una estructura mecánica que ayuda a mantener la integridad y la forma de los tejidos, y también regula una variedad de procesos celulares importantes, incluyendo la adhesión celular, la migración celular, la proliferación celular, la diferenciación celular y la apoptosis.

La matriz extracelular está en constante interacción con las células que la rodean, y su composición y estructura pueden cambiar en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y patológicos. Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, la remodelación de la matriz extracelular desempeña un papel crucial en la guía de la migración celular y la diferenciación celular. En condiciones patológicas, como la inflamación y el cáncer, los cambios en la matriz extracelular pueden contribuir al crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

En resumen, la matriz extracelular es un componente fundamental de los tejidos vivos que desempeña un papel importante en la estructura y función celular y tiene una gran influencia en muchos procesos fisiológicos y patológicos.

La quimiotaxis es un fenómeno biológico en el que células u organismos individuales, incluida la mayoría de los tipos de leucocitos (glóbulos blancos), migran siguiendo una gradiente de concentración de ciertas moléculas químicas. Las moléculas a las que responden se llaman quimioatrayentes si atraen células y quimiorepulsivos si repelen células.

En el contexto médico, la quimiotaxis es un proceso crucial en el sistema inmunológico. Los leucocitos utilizan la quimiotaxis para encontrar y responder a las infecciones o lesiones en el cuerpo. Las bacterias u otras sustancias extrañas liberan moléculas químicas que atraen a los glóbulos blancos hacia el sitio de la infección o lesión. Una vez allí, los glóbulos blancos pueden ayudar a combatir la infección o a reparar el tejido dañado.

Sin embargo, ciertas enfermedades y estados patológicos, como la inflamación crónica y las enfermedades autoinmunes, se caracterizan por una quimiotaxis alterada, lo que lleva a una acumulación excesiva o insuficiente de glóbulos blancos en ciertas áreas del cuerpo. Además, algunos tipos de cáncer pueden evadir la respuesta inmunológica al interferir con la quimiotaxis de los leucocitos hacia las células cancerosas.

Las fosfolipasas de tipo C son un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de los ésteres del fosfato en posición sn-3 de los fosfoglicéridos, dando como resultado la formación de lisofosfatidilcolina y ácido graso. Esta clase de fosfolipasas se subdivide adicionalmente en cuatro categorías (designadas C1-C4) basándose en su especificidad hacia diferentes sustratos y las cofactores requeridos para la actividad catalítica. Las fosfolipasas de tipo C desempeñan un papel importante en varios procesos biológicos, incluyendo el metabolismo lipídico, la señalización celular y la patogénesis microbiana. También se han identificado como posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de diversas afecciones médicas, tales como enfermedades neurodegenerativas, cáncer y enfermedades inflamatorias.

Los oligonucleótidos antisentido son moléculas de ácido nucleico sintéticas, que contienen una secuencia complementaria a un ARNm específico objetivo. Se unen a este ARNm mediante procesos de hibridación, formando dúplex de ARN-ARN o ARN-ADN, lo que impide la traducción del ARNm en proteínas. Esta tecnología se utiliza en terapias génicas y técnicas de diagnóstico, ya que permite regular la expresión de genes específicos. Los oligonucleótidos antisentido pueden ser modificados químicamente para mejorar su estabilidad, especificidad y eficacia terapéutica. Algunos ejemplos de oligonucleótidos antisentido aprobados por la FDA incluyen fomivirsen (Vitravene) para el tratamiento del virus del herpes simple en pacientes con retinitis, y patisiran (Onpattro) para el tratamiento de la amiloidosis familiar sistémica de transtiretina.

El término "etiquetado corte-fin in situ" se utiliza en el campo de la patología y se refiere a un método de marcación de células o tejidos específicos dentro de una muestra tisular que todavía se encuentra dentro del cuerpo. La técnica implica la aplicación de un marcador molecular, como un anticuerpo fluorescente, directamente al tejido en cuestión mientras aún está inside the body. Este método permite a los patólogos y científicos médicos examinar la expresión de proteínas o genes específicos in vivo, lo que puede ser particularmente útil en el contexto de la investigación del cáncer y otras enfermedades.

El proceso implica la inyección del marcador directamente en el tejido diana, seguida de un período de incubación durante el cual el marcador se une a las moléculas objetivo. La muestra se extrae luego del cuerpo y se analiza mediante microscopía de fluorescencia o técnicas de imagen similares para detectar la presencia y distribución del marcador.

El etiquetado corte-fin in situ es una técnica avanzada que requiere un conocimiento especializado en patología molecular y técnicas de imagen. Sin embargo, puede proporcionar información valiosa sobre la expresión de genes y proteínas en su contexto fisiológico original, lo que puede ayudar a los investigadores a comprender mejor las enfermedades y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

La morfina es un alcaloide opioide natural derivado del opio que se encuentra en el jugo de la amapola de opio (Papaver somniferum). Es un potente analgésico narcótico utilizado principalmente para tratar dolores intensos, como el dolor postoperatorio o el dolor causado por cáncer.

La morfina actúa uniéndose a los receptores opioides en el cerebro y la médula espinal, lo que ayuda a inhibir la transmisión de señales de dolor al cerebro. También produce efectos sedantes, respiratorios y eufóricos en algunas personas.

Debido a su potente acción farmacológica, el uso de morfina está estrictamente regulado y solo se receta bajo la supervisión de un profesional médico capacitado. El uso inadecuado o el abuso de morfina pueden conducir a una dependencia física y psicológica, así como a una variedad de efectos secundarios graves, incluidas dificultades respiratorias, somnolencia excesiva, náuseas, estreñimiento e incluso coma o muerte en dosis altas.

En el contexto médico, la morfina se administra a menudo por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, y su duración de acción varía según la forma de administración. También está disponible en forma de pastillas, parches transdérmicos y soluciones líquidas para uso oral.

La Técnica del Anticuerpo Fluorescente, también conocida como Inmunofluorescencia (IF), es un método de laboratorio utilizado en el diagnóstico médico y la investigación biológica. Se basa en la capacidad de los anticuerpos marcados con fluorocromos para unirse específicamente a antígenos diana, produciendo señales detectables bajo un microscopio de fluorescencia.

El proceso implica tres pasos básicos:

1. Preparación de la muestra: La muestra se prepara colocándola sobre un portaobjetos y fijándola con agentes químicos para preservar su estructura y evitar la degradación.

2. Etiquetado con anticuerpos fluorescentes: Se añaden anticuerpos específicos contra el antígeno diana, los cuales han sido previamente marcados con moléculas fluorescentes como la rodaminia o la FITC (fluoresceína isotiocianato). Estos anticuerpos etiquetados se unen al antígeno en la muestra.

3. Visualización y análisis: La muestra se observa bajo un microscopio de fluorescencia, donde los anticuerpos marcados emiten luz visible de diferentes colores cuando son excitados por radiación ultravioleta o luz azul. Esto permite localizar y cuantificar la presencia del antígeno diana dentro de la muestra.

La técnica del anticuerpo fluorescente es ampliamente empleada en patología clínica para el diagnóstico de diversas enfermedades, especialmente aquellas de naturaleza infecciosa o autoinmunitaria. Además, tiene aplicaciones en la investigación biomédica y la citogenética.

Las pruebas de precipitinas son un tipo de prueba serológica utilizada en medicina clínica y laboratorios de patología para detectar la presencia y medir los niveles de anticuerpos específicos en la sangre del paciente. Estos anticuerpos se producen en respuesta a una exposición previa a sustancias extrañas, como proteínas o antígenos presentes en bacterias, virus u hongos.

En una prueba de precipitina, una muestra de suero sanguíneo del paciente se mezcla con una solución que contiene un antígeno específico. Si el paciente tiene anticuerpos contra ese antígeno en particular, se formará un complejo inmunoprecipitado visible, lo que indica una reacción positiva. La cantidad de precipitado formada puede ser cuantificada y correlacionada con los niveles de anticuerpos presentes en el suero del paciente.

Las pruebas de precipitinas se utilizan a menudo en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades infecciosas, alergias y trastornos autoinmunes. Sin embargo, tenga en cuenta que estas pruebas tienen limitaciones y pueden producir resultados falsos positivos o negativos, por lo que siempre deben interpretarse junto con otros datos clínicos y de laboratorio disponibles.

La diabetes mellitus experimental se refiere a un modelo de investigación en diabetología donde se induce diabetes en animales de laboratorio, generalmente ratas o ratones, para estudiar los mecanismos y efectos fisiopatológicos de la enfermedad, así como para probar nuevos tratamientos y terapias. Existen diversos métodos para inducir diabetes experimentalmente, entre los que se encuentran:

1. Diabetes inducida por aloxán o estreptozotocina: Estas sustancias químicas destruyen las células beta del páncreas, encargadas de producir insulina, lo que lleva a un estado de hiperglucemia (altos niveles de glucosa en sangre) y eventualmente a diabetes tipo 1.

2. Diabetes inducida por dieta: Alimentar a los animales con una dieta alta en grasas y azúcares durante un período prolongado puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, caracterizada por resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

3. Diabetes genéticamente modificada: Se utilizan ratones o ratas transgénicas con mutaciones específicas en genes relacionados con el metabolismo de la glucosa, como el gen de la insulina o el gen del receptor de insulina, para crear modelos de diabetes tipo 1 y tipo 2.

Estos modelos de diabetes mellitus experimental son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten a los científicos entender mejor la enfermedad, identificar nuevas dianas terapéuticas y probar posibles tratamientos antes de llevarlos a ensayos clínicos en humanos.

Las neoplasias pancreáticas se refieren a crecimientos anormales y no controlados de células en el páncreas, que pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen ser mortales, pero si siguen creciendo, pueden causar problemas debido a la presión física que ejercen sobre los órganos cercanos.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de páncreas, son muy graves y potencialmente letales. El cáncer de páncreas se divide en dos tipos principales: adenocarcinoma exocrino y tumores neuroendocrinos pancreáticos (TNE). El adenocarcinoma exocrino es el tipo más común y representa alrededor del 90% de todos los cánceres de páncreas. Se origina en las glándulas que producen los jugos digestivos. Los TNE, por otro lado, se desarrollan en las células productoras de hormonas del páncreas y suelen crecer más lentamente que el adenocarcinoma exocrino.

El cáncer de páncreas es una enfermedad muy agresiva y difícil de detectar en sus etapas iniciales, lo que hace que el pronóstico sea generalmente malo. Los factores de riesgo incluyen tabaquismo, obesidad, diabetes, edad avanzada y antecedentes familiares de cáncer de páncreas.

Los Receptores de Factores de Crecimiento Transformadores beta (TGF-β) son un tipo de receptores de superficie celular que se unen a los factores de crecimiento transformantes beta y desencadenan una cascada de señalización intracelular que regula diversas respuestas celulares, como la proliferación, diferenciación, apoptosis y movilidad celular. Estos receptores son serinas/treonina quinasa y están compuestos por dos subunidades, Tipo II y Tipo I, que forman un heterocomplejo para transmitir la señal. La unión de un ligando a este complejo receptor activa la subunidad Tipo I, lo que lleva a la fosforilación y activación de los factores de transcripción SMAD2 y SMAD3. Estos factores forman un complejo con SMAD4 y se translocan al núcleo celular, donde regulan la expresión génica y desencadenan las respuestas celulares apropiadas. La señalización de TGF-β también puede interactuar con otras vías de señalización, como la vía de MAPK y PI3K/AKT, para modular aún más las respuestas celulares. Los receptores de TGF-β desempeñan un papel crucial en el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular y la patogénesis de varias enfermedades, incluyendo cáncer y fibrosis.

La Reacción en Cadena en Tiempo Real de la Polimerasa, comúnmente conocida como PCR en tiempo real o qPCR (del inglés "quantitative Polymerase Chain Reaction"), es una técnica de laboratorio basada en la amplificación exponencial de fragmentos de ADN mediante la polimerasa. Lo que la distingue de la PCR convencional es su capacidad de cuantificar de manera simultánea y directa la cantidad inicial de ADN target gracias a la utilización de sondas fluorescentes o intercalantes de ADN, lo que permite obtener resultados cuantitativos y no solo cualitativos.

Esta técnica se ha vuelto muy útil en diversos campos de la medicina y la biología, como por ejemplo en el diagnóstico y monitorización de enfermedades infecciosas, genéticas o neoplásicas, ya que permite detectar y cuantificar la presencia de patógenos o marcadores moleculares específicos con alta sensibilidad y especificidad. Además, también se utiliza en investigación básica y aplicada para el estudio de expresión génica, variaciones genéticas, interacciones moleculares y otros procesos biológicos.

La Proteína Quinasa C (PKC) es un tipo de enzima perteneciente a la familia de las serina/treonina quinasas. Se encuentra involucrada en diversas funciones celulares, como la transducción de señales, el crecimiento celular, la diferenciación y la apoptosis.

Existen varios isoformas de PKC, que se clasifican en tres grupos principales: las convencionales (cPKC, con subtipos α, βI, βII y γ), las nuevas (nPKC, con subtipos δ, ε, η y θ) y las atípicas (aPKC, con subtipos ζ y λ/ι).

La PKC se activa en respuesta a diversos estímulos, como los diacilgliceroles (DAG) y el calcio intracelular. Una vez activada, la PKC fosforila y regula así la actividad de otras proteínas, lo que desencadena una cascada de eventos que conducen a la respuesta celular específica.

La disfunción o alteración en la regulación de la PKC se ha relacionado con diversas patologías, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

La coagulación con láser es un procedimiento médico en el que se utiliza un láser para sellar o cerrar los vasos sanguíneos. Esto se hace mediante el calentamiento del tejido, lo que provoca la formación de un coágulo que detiene el flujo sanguíneo. La coagulación con láser se utiliza a menudo en cirugía ocular para tratar desgarros en la retina o hemorragias en el vitreo, pero también puede utilizarse en otras partes del cuerpo para detener el sangrado después de una lesión o durante una cirugía.

En medicina, el término "láser" es un acrónimo que significa "amplificación de la luz por emisión estimulada de radiación". Los láseres producen una columna de luz muy concentrada y de alta energía que puede ser utilizada para cortar o coagular tejidos. La longitud de onda de la luz del láser se puede ajustar para ser absorbida específicamente por ciertos tipos de tejido, lo que permite una gran precisión durante el procedimiento.

En resumen, la coagulación con láser es un método mínimamente invasivo para detener el sangrado mediante el uso de un láser para formar un coágulo en los vasos sanguíneos.

En el contexto médico y científico, los modelos animales se refieren a organismos no humanos utilizados en la investigación biomédica para comprender mejor diversos procesos fisiológicos, estudiar enfermedades y probar posibles terapias. Estos animales, que van desde gusanos, moscas y peces hasta roedores, conejos, cerdos y primates, se eligen cuidadosamente porque comparten similitudes genéticas, anatómicas o fisiológicas con los seres humanos.

Los modelos animales permiten a los investigadores realizar experimentos controlados que pueden ser difíciles o éticamente cuestionables en humanos. Por ejemplo, se puede inducir una enfermedad específica en un animal de laboratorio y observar su progresión natural, prueba diferentes tratamientos e investigar los mecanismos subyacentes a la enfermedad.

Es importante señalar que aunque los modelos animales han contribuido significativamente al avance del conocimiento médico y a la invención de nuevos tratamientos, no siempre predicen perfectamente los resultados en humanos. Las diferencias interespecíficas en términos de genética, medio ambiente y estilo de vida pueden conducir a respuestas variadas a las mismas intervenciones. Por lo tanto, los descubrimientos en modelos animales requieren validación adicional en ensayos clínicos con participantes humanos antes de que se consideren adecuados para su uso generalizado en la práctica clínica.

El melanoma es un tipo de cáncer que se origina en las células pigmentadas de la piel, conocidas como melanocitos. Es el tipo más grave de cáncer de piel y puede ser muy agresivo si no se detecta y trata a tiempo. El melanoma suele aparecer como un lunar o mancha en la piel que cambia de tamaño, forma, color o textura. También puede manifestarse como una nueva lesión en la piel.

Los factores de riesgo para desarrollar melanoma incluyen exposición excesiva al sol, quemaduras solares graves durante la infancia, piel clara, cabello rojo o rubio, pecas y lunares numerosos o irregulares, antecedentes familiares de melanoma y sistemas inmunes debilitados.

El tratamiento del melanoma depende del estadio en el que se diagnostique. Los tratamientos pueden incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia, terapia biológica o inmunoterapia. La detección y tratamiento tempranos son claves para mejorar el pronóstico del paciente con melanoma.

Las proteínas nucleares se refieren a un grupo diversificado de proteínas que se localizan en el núcleo de las células e interactúan directa o indirectamente con el ADN y/u otras moléculas de ARN. Estas proteínas desempeñan una variedad de funciones cruciales en la regulación de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN, el mantenimiento de la integridad del genoma y la organización de la cromatina.

Las proteínas nucleares se clasifican en diferentes categorías según su función y localización subnuclear. Algunos ejemplos de proteínas nucleares incluyen histonas, factores de transcripción, coactivadores y corepresores, helicasas, ligasas, polimerasas, condensinas y topoisomerasas.

La mayoría de las proteínas nucleares se sintetizan en el citoplasma y luego se importan al núcleo a través del complejo de poros nuclear (NPC) mediante un mecanismo de reconocimiento de señales de localización nuclear. Las proteínas nucleares suelen contener secuencias consenso específicas, como el dominio de unión a ADN o la secuencia de localización nuclear, que les permiten interactuar con sus socios moleculares y realizar sus funciones dentro del núcleo.

La disfunción o alteración en la expresión y función de las proteínas nucleares se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las miopatías. Por lo tanto, comprender la estructura, la función y la regulación de las proteínas nucleares es fundamental para avanzar en nuestra comprensión de los procesos celulares y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones médicas.

El epitelio pigmentado de la retina (EPR), también conocido como capa de células pigmentadas o epitelio pigmentario del ojo, es una estructura en el ojo que forma parte del sistema visual y desempeña un papel crucial en mantener la salud y función adecuada de la retina. Está compuesto por una sola capa de células hexagonales altamente pigmentadas que se encuentran justamente detrás de la retina y adyacentes a la coroides (una membrana rica en vasos sanguíneos).

Las funciones principales del EPR son:

1. Fotoprotección: Los pigmentos presentes en estas células ayudan a proteger la retina de la luz excesiva y los dañinos radicales libres generados por la exposición a la luz, especialmente a longitudes de onda cortas como la luz azul.

2. Mantenimiento de la integridad de la barrera hemato-retiniana: El EPR ayuda a mantener una barrera selectiva entre los vasos sanguíneos y la retina, lo que previene el paso de sustancias nocivas al espacio neural de la retina.

3. Reciclaje de los fotopigmentos: Después de la activación fotorreceptora, los fotopigmentos se descomponen en sus componentes básicos (retinal y opsina). El EPR recupera y recicla el retinal, lo que permite a los fotorreceptores regenerar los fotopigmentos y mantener su sensibilidad a la luz.

4. Nutrición y eliminación de desechos: Las células del EPR participan en el transporte de nutrientes y la eliminación de desechos metabólicos desde la retina, especialmente en las regiones periféricas donde la irrigación sanguínea es más escasa.

5. Participación en la renovación de los fotorreceptores: El EPR está involucrado en el proceso de renovación y regeneración de los fotoréceptores, especialmente durante el desarrollo embrionario y posnatal.

En resumen, el epitelio pigmentario retiniano desempeña un papel fundamental en la preservación de la función visual, manteniendo la integridad estructural y funcional de los fotorreceptores y la barrera hemato-retiniana. Su disfunción o pérdida puede contribuir al desarrollo de diversas enfermedades oculares, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) y la retinopatía diabética.

El músculo esquelético, también conocido como striated muscle o musculus voluntarius, está compuesto por tejidos especializados en la generación de fuerza y movimiento. Estos músculos se unen a los huesos a través de tendones y su contracción provoca el movimiento articular.

A diferencia del músculo liso (presente en paredes vasculares, útero, intestinos) o el cardíaco, el esquelético se caracteriza por presentar unas bandas transversales llamadas estrías, visibles al microscopio óptico, que corresponden a la disposición de las miofibrillas, compuestas a su vez por filamentos proteicos (actina y miosina) responsables de la contracción muscular.

El control de la actividad del músculo esquelético es voluntario, es decir, está bajo el control consciente del sistema nervioso central, a través de las neuronas motoras somáticas que inervan cada fibra muscular y forman la unión neuromuscular.

La función principal de los músculos esqueléticos es la generación de fuerza y movimiento, pero también desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la postura, la estabilización articular, la respiración, la termorregulación y la protección de órganos internos.

El Paclitaxel es un fármaco citotóxico, un agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un compuesto natural aislado originalmente de la corteza del árbol Taxus brevifolia (tejo del Pacífico), y más tarde se sintetizó en el laboratorio.

El paclitaxel funciona al estabilizar los microtúbulos, estructuras celulares involucradas en la división celular. Normalmente, los microtúbulos se desensamblan y vuelven a ensamblar durante el ciclo celular. Sin embargo, el paclitaxel interfiere con este proceso, lo que lleva a una acumulación de microtúbulos estables y evita que las células se dividan correctamente. Esto finalmente conduce a la muerte de las células cancerosas.

El paclitaxel se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, ovario, pulmón y Kaposi. Se administra generalmente por vía intravenosa y a menudo se combina con otros fármacos para aumentar su eficacia. Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el paclitaxel puede tener efectos secundarios graves, incluyendo daño en los tejidos sanos, especialmente en aquellos que se dividen rápidamente, como la médula ósea y las células del revestimiento del sistema digestivo.

Los glomérulos renales, también conocidos como glomérulos renales o glomérulos de Malpighi, son un componente crucial del sistema de filtración de la sangre en los riñones. Cada riñón contiene aproximadamente un millón de glomérulos, que se encuentran dentro de las nefronas, las unidades funcionales básicas de los riñones.

Un glomérulo renal está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos enrollados, llamados vaso afferens y vaso efferens, que están rodeados por una membrana especializada llamada cápsula de Bowman. La sangre rica en oxígeno fluye hacia el glomérulo a través del vaso afferens y sale del glomérulo a través del vaso efferens.

La función principal de los glomérulos renales es filtrar la sangre y eliminar los desechos y líquidos sobrantes, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas vitales. Este proceso se denomina filtración glomerular. La presión arterial impulsa el plasma sanguíneo a través de la membrana glomerular altamente porosa en la cápsula de Bowman, lo que resulta en la formación de un líquido primario llamado filtrado glomerular.

El filtrado glomerular contiene agua, sales, pequeñas moléculas y desechos metabólicos, como urea y creatinina. Posteriormente, este líquido pasa a través de la tubulación contorneada proximal, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, donde se reabsorben selectivamente agua, sales y nutrientes esenciales en el torrente sanguíneo. El líquido residual no reabsorbido se convierte en orina y se elimina del cuerpo a través de la uretra.

La disfunción glomerular puede provocar diversas enfermedades renales, como la nefropatía diabética, la glomerulonefritis y la proteinuria, que pueden conducir a insuficiencia renal si no se tratan adecuadamente. Por lo tanto, el mantenimiento de una función glomerular saludable es crucial para garantizar un correcto equilibrio hídrico y electrolítico y la eliminación eficaz de los desechos metabólicos del cuerpo.

El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo más común de cáncer primario del hígado en adultos. Se desarrolla a partir de las células hepáticas, también conocidas como hepatocitos. La mayoría de los casos de HCC están asociados con la cirrosis, una enfermedad crónica del hígado que da lugar a la formación de tejido cicatricial y puede ser causada por diversos factores, como el consumo excesivo de alcohol, la infección por virus de la hepatitis B o C, y la esteatohepatitis no alcohólica.

El HCC suele presentarse sin síntomas en las etapas iniciales, pero a medida que el tumor crece, pueden aparecer síntomas como dolor abdominal superior derecho, pérdida de apetito, pérdida de peso, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen, como la ecografía, la tomografía computarizada o la resonancia magnética, y se confirma con una biopsia del tejido hepático.

El tratamiento del HCC depende del tamaño y la localización del tumor, así como de la función hepática del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen la cirugía para extirpar el tumor o el trasplante de hígado, la ablación con radiofrecuencia o la quimioembolización transarterial, que consiste en inyectar fármacos antineoplásicos directamente en el tumor a través de los vasos sanguíneos. En algunos casos, también se puede utilizar la terapia sistémica con fármacos dirigidos o inmunoterapia.

El pronóstico del HCC depende del estadio y la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, así como de la función hepática del paciente. Los pacientes con tumores pequeños y una buena función hepática tienen un mejor pronóstico que aquellos con tumores más grandes o una función hepática deteriorada.

La definición médica de "cromonas" se refiere a un grupo de compuestos químicos que contienen un anillo cromóforo, es decir, un anillo molecular capaz de absorber luz y dar lugar a un cambio de color. Estos compuestos se utilizan en medicina como antiinflamatorios y antialérgicos, especialmente en el tratamiento del asma y otras enfermedades respiratorias alérgicas.

Las cromonas más comunes incluyen la sodio cromoglicato, la nédocromil sodico y la ketotifeno, entre otros. Estos fármacos actúan estabilizando las membranas de las células mastocitarias y disminuyendo la liberación de mediadores químicos proinflamatorios como la histamina y los leucotrienos, lo que ayuda a prevenir la respuesta exagerada del sistema inmunológico y alivia los síntomas de la enfermedad.

Es importante destacar que las cromonas no suelen utilizarse como tratamiento de rescate para aliviar los síntomas agudos, sino más bien como una medida preventiva a largo plazo para reducir la frecuencia e intensidad de los ataques. Su uso requiere una prescripción médica y se recomienda seguir las instrucciones del médico o farmacéutico para obtener el máximo beneficio terapéutico y minimizar los riesgos de efectos secundarios.

La integrina alfaVbeta3, también conocida como integrina avb3 o integrina CD51/CD61, es un tipo de integrina heterodimérica que se compone de dos subunidades, alfaV (CD51) y beta3 (CD61). Esta integrina está involucrada en una variedad de procesos celulares importantes, como la adhesión celular, la migración celular, el crecimiento celular y la hemostasis.

En particular, la integrina alfaVbeta3 se expresa en células endoteliales, plaquetas y algunos tipos de células cancerosas. En las células endoteliales, desempeña un papel importante en la angiogénesis, el proceso por el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes. En las plaquetas, participa en la hemostasis y la trombosis, ayudando a la formación de coágulos sanguíneos.

En células cancerosas, la integrina alfaVbeta3 puede contribuir a la progresión del cáncer al promover la adhesión celular y la migración, lo que facilita la invasión y metástasis de las células tumorales. Por esta razón, la integrina alfaVbeta3 se ha convertido en un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento del cáncer.

En términos médicos, la integrina alfaVbeta3 se puede definir como una proteína transmembrana heterodimérica que media la adhesión celular y la señalización intracelular en diversos procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la angiogénesis, hemostasis, trombosis y progresión del cáncer.

La semaforina 3A, también conocida como Sema3A o Semaphorin 3A, es una proteína que en humanos está codificada por el gen SEMA3A. La semaforina 3A pertenece a la familia de las semaforinas, que son proteínas involucradas en el desarrollo del sistema nervioso y la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos).

La Sema3A se ha identificado como un potente inhibidor de la migración y crecimiento de células endoteliales, lo que sugiere un papel en la regulación negativa de la angiogénesis. También desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso al guiar el crecimiento de los axones y promover la supervivencia de las neuronas.

La Sema3A se une a receptores específicos, como el complejo neuropilina-plexina, para transmitir sus señales y desencadenar una variedad de respuestas celulares. Los defectos en la expresión o función de la Sema3A se han relacionado con diversas afecciones médicas, como trastornos neurodegenerativos, cáncer y enfermedades cardiovasculares.

El factor de Von Willebrand (vWF) es una proteína grande multimérica presente en el plasma sanguíneo y el endotelio vascular. Es un factor clave en la homeostasis hemostática, desempeñando un papel crucial en la adhesión y agregación plaquetarias en las lesiones vasculares.

El vWF se sintetiza y almacena principalmente en las células endoteliales y, en menor medida, en las plaquetas. En respuesta a la estimulación endotelial o la lesión vascular, el vWF se libera al torrente sanguíneo.

La función principal del vWF es unir las plaquetas al subendotelio expuesto en el sitio de la lesión vascular y facilitar su agregación, lo que finalmente conduce a la formación del coágulo sanguíneo. El vWF también actúa como portador y protector de factor VIII, una proteína coagulante vital, ayudando a prolongar su vida media en la circulación.

Las mutaciones, deficiencias o disfunciones en el gen que codifica para el vWF pueden dar lugar al trastorno hemorrágico conocido como enfermedad de von Willebrand, caracterizado por sangrados anormales y prolongados.

Las neoplasias colorrectales se refieren a crecimientos anormales en el revestimiento del colon o recto. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los ejemplos de neoplasias benignas incluyen pólipos adenomatosos y los ejemplos de neoplasias malignas son los carcinomas colorrectales.

Los pólipos adenomatosos son crecimientos no cancerosos que a veces pueden convertirse en cáncer con el tiempo si no se eliminan. Los carcinomas colorrectales son cánceres que se han desarrollado en el revestimiento del colon o recto. Estos tipos de cáncer suelen comenzar como un pólipo pequeño y benigno, pero a medida que crecen, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otras partes del cuerpo.

Los factores de riesgo para las neoplasias colorrectales incluyen la edad avanzada, antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y pobre en fibra, tabaquismo, obesidad y falta de ejercicio.

La detección temprana y el tratamiento oportuno de las neoplasias colorrectales pueden mejorar significativamente los resultados del paciente. Las pruebas de detección recomendadas incluyen colonoscopia, sigmoidoscopia flexible y pruebas de sangre oculta en heces.

El virus del Orf, también conocido como Parapoxvirus ovino, es un tipo de virus que pertenece a la familia Poxviridae. Es un agente etiológico de una enfermedad infecciosa cutánea contagiosa que afecta principalmente a los animales rumiantes, especialmente ovejas y cabras. La infección en humanos es rara pero puede ocurrir como resultado del contacto directo con animales infectados o materiales contaminados.

En humanos, la infección por el virus del Orf generalmente causa lesiones papulars o pústulas dolorosas y pruríticas en las manos, los brazos o la cara después de un período de incubación de aproximadamente 3 a 7 días. A medida que la lesión se cura, forma una costra y eventualmente cicatriza sin ningún tratamiento especial en la mayoría de los casos. Sin embargo, en algunos casos, la infección puede causar complicaciones más graves, como bacterianas secundarias o infecciones sistémicas.

El diagnóstico de la infección por el virus del Orf generalmente se realiza mediante la observación clínica de las lesiones y la historia de exposición al ganado infectado. En algunos casos, se pueden realizar pruebas adicionales, como la detección de anticuerpos o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento de la infección por el virus del Orf generalmente implica el cuidado local de las lesiones, como el mantenimiento de la higiene y la prevención de la superinfección bacteriana. En casos graves o complicados, se pueden recetar antibióticos o antivirales para tratar la infección.

La prevención de la infección por el virus del Orf implica medidas de higiene y precaución al manipular animales infectados, como el uso de guantes y ropa protectora, así como la vacunación contra el virus en poblaciones de alto riesgo.

La estimación de Kaplan-Meier es un método estadístico no paramétrico utilizado para estimar la supervivencia o la probabilidad de éxito de un evento en función del tiempo, dadas las observaciones de los tiempos hasta el evento o el final de seguimiento. Fue desarrollada por Edward L. Kaplan y Paul Meier en 1958.

Este método se construye mediante la creación de intervalos de tiempo entre puntos de censura (tiempos en que no ocurre el evento) y eventos, y luego calcula la probabilidad condicional de sobrevivir a cada intervalo. La estimación final de supervivencia es el producto de todas las probabilidades condicionales calculadas.

La estimación de Kaplan-Meier es ampliamente utilizada en estudios clínicos y epidemiológicos para evaluar la eficacia de tratamientos, la tasa de recurrencia de enfermedades o el riesgo de eventos adversos a lo largo del tiempo. También se puede usar en análisis de confiabilidad y otros campos donde se estudian fenómenos con una duración variable hasta un evento específico.

Los imidazoles son un tipo de compuesto heterocíclico que contiene un anillo de imidazol, el cual consta de dos átomos de nitrógeno y tres átomos de carbono. En medicina, los imidazoles se utilizan comúnmente como agentes antifúngicos y antibacterianos. Algunos ejemplos importantes de fármacos imidazólicos incluyen el clotrimazol, miconazol, ketoconazol e itraconazol, que se utilizan para tratar diversas infecciones fúngicas como la candidiasis y la dermatofitosis. Estos fármacos funcionan mediante la inhibición de la síntesis de ergosterol, un componente esencial de la membrana celular de los hongos, lo que lleva a la disfunción y muerte de las células fúngicas. Además de su uso como antifúngicos, algunos imidazoles también tienen actividad antibacteriana y se utilizan en el tratamiento de infecciones bacterianas. Por ejemplo, el metronidazol es un agente antibacteriano de amplio espectro que se utiliza para tratar una variedad de infecciones bacterianas anaerobias.

El carcinoma de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) es un tipo de cáncer de pulmón que se origina en las células epiteliales que recubren los bronquios, los tubos que transportan el aire hacia y desde los pulmones. Es el tipo más común de cáncer de pulmón y representa alrededor del 85% de todos los diagnósticos de cáncer de pulmón.

El CPCNP se caracteriza por células que tienden a crecer y dividirse rápidamente, lo que puede causar tumores invasivos que se extienden a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático. Existen varios subtipos de CPCNP, incluyendo el adenocarcinoma, el carcinoma escamoso y el carcinoma de células grandes.

Los factores de riesgo para desarrollar CPCNP incluyen el tabaquismo, la exposición a productos químicos cancerígenos en el lugar de trabajo, la contaminación del aire y la historia familiar de cáncer de pulmón. Los síntomas pueden incluir tos crónica, dolor de pecho, dificultad para respirar, pérdida de peso inexplicable, fatiga y sibilancias.

El tratamiento del CPCNP depende del estadio y la salud general del paciente. Puede incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida con fármacos que ataquen las células cancerosas específicas. El pronóstico varía según el estadio y la respuesta al tratamiento, pero en general, el CPCNP tiene una tasa de supervivencia a cinco años más baja que otros tipos de cáncer.

En la terminología médica, el término "técnicas de cocultivo" no se utiliza específicamente. Sin embargo, en el campo de la microbiología y la biología celular, el término "cocultivo" se refiere al proceso de cultivar dos o más tipos diferentes de células o microorganismos juntos en un solo medio de cultivo. Esto se hace con el objetivo de estudiar su interacción y crecimiento mutuo.

El cocultivo puede ayudar a los investigadores a entender cómo las bacterias, virus u otras células interactúan entre sí en un entorno controlado. Por ejemplo, el cocultivo se puede usar para estudiar la relación simbiótica o patógena entre diferentes microorganismos, o entre los microorganismos y las células del huésped.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el crecimiento de diferentes tipos de células o microorganismos en un mismo medio puede ser desafiante, ya que cada uno tiene requisitos específicos de nutrientes y condiciones de crecimiento. Por lo tanto, se necesitan habilidades técnicas avanzadas y una cuidadosa planificación experimental para llevar a cabo un cocultivo exitoso.

Las Técnicas de Cultivo de Células son procedimientos estandarizados y metódicos utilizados en el campo de la microbiología, virología y biología celular para cultivar o hacer crecer células aisladas fuera de un organismo vivo. Esto se logra proporcionando un entorno controlado que contenga los nutrientes esenciales, como aminoácidos, azúcares, sales y vitaminas, junto con factores de crecimiento adecuados. El medio de cultivo puede ser sólido o líquido, dependiendo del tipo de células y el propósito experimental.

El proceso generalmente involucra la esterilización cuidadosa del equipo y los medios de cultivo para prevenir la contaminación por microorganismos no deseados. Las células se cosechan a menudo de tejidos vivos, luego se dispersan en un medio de cultivo apropiado y se incuban en condiciones específicas de temperatura y humedad.

El cultivo celular es una herramienta fundamental en la investigación biomédica, ya que permite el estudio detallado de las funciones celulares, los procesos moleculares, la toxicología, la farmacología y la patogénesis de diversas enfermedades. Además, también se utiliza en la producción de vacunas, terapias génicas y células madre para aplicaciones clínicas.

Un hemangioma es un crecimiento benigno (no canceroso) formado por células sanguíneas inmaduras (endoteliales) que se han acumulado en exceso para formar una masa. Se produce más comúnmente en la piel y los tejidos blandos, aunque también puede ocurrir en órganos internos como el hígado.

Hay dos tipos principales de hemangiomas: hemangiomas capilares y hemangiomas cavernosos. Los hemangiomas capilares son pequeños, rojos y planos al nacer o aparecen en los primeros meses de vida. Por lo general, crecen rápidamente durante los primeros 6 a 12 meses y luego comienzan a disminuir en tamaño y desaparecer por completo en la mayoría de los casos para los 5 a 9 años de edad.

Por otro lado, los hemangiomas cavernosos son más profundos, grandes y elevados sobre la piel. Suelen crecer lentamente durante un período de varios años y pueden dejar cicatrices o cambios en el color de la piel después de desaparecer.

En general, los hemangiomas son inofensivos y no requieren tratamiento a menos que causen problemas estéticos, funcionales o psicológicos significativos. Sin embargo, se recomienda monitorear su crecimiento y cambios con regularidad para garantizar una atención médica apropiada si es necesario.

Las células madre hematopoyéticas (HSC, por sus siglas en inglés) son un tipo particular de células madre found in the bone marrow, responsible for producing all types of blood cells. These include red blood cells, which carry oxygen to the body's tissues; white blood cells, which are part of the immune system and help fight infection; and platelets, which help with blood clotting.

HSCs are self-renewing, meaning they can divide and create more HSCs. They also have the ability to differentiate into any type of blood cell when needed, a process known as potency. This makes them incredibly valuable in the field of medicine, particularly in the treatment of blood disorders, cancers, and immune system diseases.

Doctors can extract HSCs from a patient's bone marrow or blood, then manipulate them in a lab to produce specific types of cells needed for transplantation back into the patient. This process is known as stem cell transplantation, and it has been used successfully to treat conditions such as leukemia, lymphoma, sickle cell anemia, and immune deficiency disorders.

It's important to note that there are different types of HSCs, each with varying degrees of potency and self-renewal capacity. The two main types are long-term HSCs (LT-HSCs) and short-term HSCs (ST-HSCs). LT-HSCs have the greatest ability to self-renew and differentiate into all blood cell types, while ST-HSCs primarily differentiate into specific types of blood cells.

In summary, Células Madre Hematopoyéticas are a type of stem cell found in bone marrow responsible for producing all types of blood cells. They have the ability to self-renew and differentiate into any type of blood cell when needed, making them valuable in the treatment of various blood disorders, cancers, and immune system diseases.

Un embrión de mamíferos se define como el estado temprano del desarrollo de un organismo mamífero, que comienza después de la fertilización y la formación del cigoto, y continúa hasta aproximadamente las ocho semanas en humanos (o hasta la formación de los primeros rudimentos de las estructuras corporales bien diferenciadas). Durante este período, el embrión experimenta una serie de cambios críticos y procesos de desarrollo complejos, incluyendo la segmentación, gastrulación, neurulación y organogénesis. Al final del período embrionario, el organismo se conoce como feto y continúa su crecimiento y desarrollo hasta el nacimiento.

Las células del estroma mesenquimal se definen como células que forman el tejido conectivo y de soporte en los órganos y tejidos. Son células multipotentes, lo que significa que pueden diferenciarse en una variedad de tipos celulares especializados, incluyendo células adiposas (grasa), miofibroblastos, condrocitos (células del cartílago) y osteoblastos (células óseas).

Estas células desempeñan un papel importante en la homeostasis tisular y en los procesos de reparación y regeneración. También pueden contribuir al desarrollo y progresión de enfermedades, como el cáncer, ya que pueden interactuar con las células cancerosas y promover su crecimiento y supervivencia.

En la medicina, el término "mesenquimal" a menudo se utiliza en el contexto del trasplante de médula ósea y la terapia celular, ya que las células madre mesenquimales se pueden aislar de la médula ósea y expandir en cultivo antes de ser utilizadas para tratar una variedad de enfermedades y lesiones.

El líquido folicular, en términos médicos, se refiere al fluido que se encuentra dentro de los folículos ovoides (sacos) que contienen y nutren a los óvulos o los ovocitos inmaduros en los ovarios femeninos. Este líquido está compuesto por diversas sustancias, incluyendo proteínas, hormonas y otros factores de crecimiento.

La cantidad y calidad del líquido folicular pueden ser indicativos del estado de salud reproductiva de una mujer. Durante un ciclo menstrual normal, varios folículos comienzan a desarrollarse en respuesta a la estimulación hormonal, pero solo uno generalmente madura y produce un óvulo que será liberado durante la ovulación. El resto de los folículos se atrofian y son reabsorbidos por el cuerpo.

El análisis del líquido folicular puede proporcionar información valiosa en el campo de la medicina reproductiva, especialmente en lo que respecta a la fertilidad y los tratamientos de fertilidad como la fecundación in vitro (FIV). Por ejemplo, la concentración de esteroides sexuales y otras moléculas en el líquido folicular se ha relacionado con la capacidad del óvulo para ser fecundado y desarrollarse normalmente.

Los trofoblastos son células especializadas en la superficie del blastocisto, una etapa temprana en el desarrollo embrionario. En los mamíferos, incluyendo a los seres humanos, el blastocisto es una estructura hueca con un núcleo de células internas llamado la masa celular interna (MCI) y un grupo externo de células más grandes llamadas trofoblastos.

Después de la implantación del blastocisto en el útero, los trofoblastos se diferencian aún más en dos tipos distintos: citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos. Los citotrofoblastos son células más pequeñas y menos invasivas que forman una capa de células compactas alrededor del MCI. Por otro lado, los sincitiotrofoblastos son células grandes y multinucleadas que secretan enzimas proteolíticas para ayudar a la invasión del blastocisto en el endometrio uterino.

Los trofoblastos también desempeñan un papel importante en la formación de la placenta, una estructura vital que proporciona nutrientes y oxígeno al feto en desarrollo y elimina los productos de desecho. Durante el proceso de invasión trofoblástica, los sincitiotrofoblastos se fusionan con vasos sanguíneos maternos para formar una red vascular que permite la transferencia de nutrientes y gases entre la madre y el feto.

En algunas ocasiones, los trofoblastos pueden experimentar un crecimiento descontrolado y desarrollar una enfermedad llamada tumor trofoblástico gestacional (TTG). Existen varios tipos de TTG, incluyendo el coriocarcinoma, que es el tipo más agresivo y con mayor probabilidad de diseminarse a otras partes del cuerpo. El tratamiento para los tumores trofoblásticos gestacionales puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia, dependiendo del tipo y grado de la enfermedad.

Las metaloproteinásas de la matriz (MMP, por sus siglas en inglés) son un grupo de enzimas que desempeñan un papel crucial en la remodelación y degradación de la matriz extracelular del tejido conectivo. Están involucradas en procesos fisiológicos normales, como el crecimiento, desarrollo y reparación tisular, así como en procesos patológicos, como la inflamación, cicatrización de heridas y cáncer.

Las MMP son producidas principalmente por fibroblastos, células endoteliales y células inflamatorias, y están reguladas a nivel transcripcional y postraduccional. Su actividad es dependiente de zinc y calcio, y pueden degradar una variedad de componentes de la matriz extracelular, como colágeno, elastina, proteoglicanos y diversas proteínas de unión al tejido conectivo.

Las MMP se clasifican en varias familias según su especificidad de sustrato y estructura, incluyendo las colagenasas, gelatinasas, estromelysinas, matrilisinas y membrana-tipo MMP. La actividad excesiva o inapropiada de las MMP ha sido implicada en una variedad de enfermedades, como artritis reumatoide, enfermedad periodontal, fibrosis pulmonar, enfermedad cardiovascular y cáncer. Por lo tanto, las MMP son un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de estas enfermedades.

Las glicoproteínas de membrana son moléculas complejas formadas por un componente proteico y un componente glucídico (o azúcar). Se encuentran en la membrana plasmática de las células, donde desempeñan una variedad de funciones importantes.

La parte proteica de la glicoproteína se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y el aparato de Golgi, mientras que los glúcidos se adicionan en el aparato de Golgi. La porción glucídica de la molécula está unida a la proteína mediante enlaces covalentes y puede estar compuesta por varios tipos diferentes de azúcares, como glucosa, galactosa, manosa, fucosa y ácido sialico.

Las glicoproteínas de membrana desempeñan un papel crucial en una variedad de procesos celulares, incluyendo la adhesión celular, la señalización celular, el transporte de moléculas a través de la membrana y la protección de la superficie celular. También pueden actuar como receptores para las hormonas, los factores de crecimiento y otros mensajeros químicos que se unen a ellas e inician una cascada de eventos intracelulares.

Algunas enfermedades están asociadas con defectos en la síntesis o el procesamiento de glicoproteínas de membrana, como la enfermedad de Pompe, la enfermedad de Tay-Sachs y la fibrosis quística. El estudio de las glicoproteínas de membrana es importante para comprender su función normal y los mecanismos patológicos que subyacen a estas enfermedades.

TIE-1 (Tunica Interna Endothelial Cell Kinase 1) es un receptor tirosina kinasa que se expresa predominantemente en los endotelios vasculares. Es un miembro de la familia de receptores TIE y desempeña un papel crucial en el desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos.

La activación del receptor TIE-1 está involucrada en varios procesos celulares, incluyendo la proliferación, migración y supervivencia de las células endoteliales. Sin embargo, a diferencia de otros receptores tirosina kinasa, la función exacta de la activación de TIE-1 sigue siendo poco clara, ya que tanto su activación como su inhibición pueden dar lugar a diversos resultados fenotípicos en diferentes contextos fisiológicos y patológicos.

En condiciones fisiológicas, el receptor TIE-1 se une a sus ligandos Angiopoietina-1 y Angiopoietina-2 para regular la angiogénesis, el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes. La activación de TIE-1 por Angiopoietina-1 estabiliza los vasos sanguíneos y regula la permeabilidad vascular, mientras que la unión de Angiopoietina-2 puede inhibir o activar el receptor TIE-1, dependiendo de las condiciones.

En patologías como la enfermedad cardiovascular, la diabetes, el cáncer y la retinopatía diabética, se ha observado una disfunción del receptor TIE-1 y sus ligandos, lo que contribuye al desarrollo y progresión de estas enfermedades. Por lo tanto, comprender mejor los mecanismos moleculares que subyacen a la activación y función del receptor TIE-1 puede ayudar en el desarrollo de nuevas terapias para tratar diversas patologías.

El término 'recuento de células' se refiere al proceso o resultado del contar y medir la cantidad de células presentes en una muestra específica, generalmente obtenida a través de un procedimiento de laboratorio como un frotis sanguíneo, aspiración de líquido cefalorraquídeo (LCR) o biopsia. Este recuento puede ser total, es decir, incluye todos los tipos de células presentes, o diferencial, en el que se identifican y cuentan separadamente diferentes tipos de células, como glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) en una muestra de sangre periférica.

El recuento de células es una herramienta diagnóstica importante en medicina, ya que permite evaluar la salud general de un paciente y detectar condiciones patológicas, como anemia, infecciones, inflamación o trastornos hematológicos. Los valores de referencia para los recuentos celulares varían según la edad, el sexo y otros factores individuales, por lo que es fundamental comparar los resultados con los valores normales correspondientes al paciente.

FN-κB (Factor nuclear kappa B) es una proteína que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunológica y la inflamación. Se trata de un factor de transcripción que regula la expresión génica en respuesta a diversos estímulos, como las citocinas y los radicales libres.

El FN-κB se encuentra normalmente inactivo en el citoplasma de la célula, unido a su inhibidor, IκB (Inhibidor del factor nuclear kappa B). Cuando se activa, el IκB es fosforilado e hidrolizado por una proteasa específica, lo que permite la translocación del FN-κB al núcleo celular. Una vez allí, el FN-κB se une a secuencias específicas de ADN y regula la expresión génica.

El desequilibrio en la activación del FN-κB ha sido implicado en diversas enfermedades, como las enfermedades autoinmunes, el cáncer y la inflamación crónica. Por lo tanto, el control de la activación del FN-κB es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de estas enfermedades.

La definición médica de ADN (Ácido Desoxirribonucleico) es el material genético que forma la base de la herencia biológica en todos los organismos vivos y algunos virus. El ADN se compone de dos cadenas de nucleótidos, formadas por una molécula de azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). Las dos cadenas se enrollan entre sí para formar una doble hélice, con las bases emparejadas entre ellas mediante enlaces de hidrógeno: A siempre se empareja con T, y G siempre se empareja con C.

El ADN contiene los genes que codifican la mayoría de las proteínas del cuerpo humano, así como información adicional sobre su expresión y regulación. La secuencia específica de las bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas, lo que a su vez influye en los rasgos y características del organismo.

El ADN se replica antes de que una célula se divida, creando dos copias idénticas de cada cromosoma para la célula hija. También puede experimentar mutaciones, o cambios en su secuencia de bases, lo que puede dar lugar a variaciones genéticas y posibles trastornos hereditarios.

La investigación del ADN ha tenido un gran impacto en el campo médico, permitiendo la identificación de genes asociados con enfermedades específicas, el diagnóstico genético prenatal y el desarrollo de terapias génicas para tratar enfermedades hereditarias.

La timidina fosforilasa es una enzima (EC 2.4.2.4) involucrada en el metabolismo de los nucleótidos. Más específicamente, esta enzima cataliza la reacción de conversión de timidina (un desoxinucleósido) y fosfato de alpha-D-desoxirribosa (dRP) a timidina monofosfato (dTMP) y D-desoxirribosa.

La reacción puede ser representada de la siguiente manera:

timidina + d-desoxirribosa 5-fosfato -> d-timidina 3'-fosfato + d-desoxirribosa

Esta reacción desempeña un papel importante en el metabolismo de las células, particularmente durante la síntesis de ADN y en situaciones de estrés celular. La timidina fosforilasa es encontrada en una variedad de tejidos y organismos, incluyendo bacterias, plantas y animales. En humanos, se ha identificado como un marcador bioquímico para la deficiencia de enzima debido a mutaciones en el gen TYMP.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

En realidad, "Distribución Aleatoria" no es un término médico específico. Sin embargo, en el contexto más amplio de las estadísticas y la investigación, que a veces se aplican en el campo médico, la distribución aleatoria se refiere a una forma de asignar treatment o intervenciones en un estudio.

La distribución aleatoria es un método de asignación en el que cada sujeto de un estudio tiene una igual probabilidad de ser asignado a cualquiera de los grupos de tratamiento o al grupo de control. Esto ayuda a garantizar que los grupos sean comparables al comienzo del estudio y que los factores potencialmente influyentes se distribuyan uniformemente entre los grupos.

La distribución aleatoria ayuda a minimizar los posibles sesgos de selección y confusión, lo que hace que los resultados del estudio sean más válidos y fiables.

La eritropoyetina (EPO) es una hormona glicoproteína que se produce principalmente en el riñón en respuesta a la hipoxia o falta de oxígeno. Es responsable de regular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Estimula la proliferación y diferenciación de los precursores eritroides, lo que lleva a un aumento en la producción de glóbulos rojos (eritropoyesis), mejorando así la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno. La eritropoyetina también se puede sintetizar artificialmente y se utiliza en el tratamiento de anemias causadas por diversas afecciones, como insuficiencia renal crónica o quimioterapia oncológica. Sin embargo, el uso indebido de EPO para mejorar el rendimiento deportivo está prohibido y se considera dopaje.

Las cadherinas son un tipo de proteínas transmembrana que se encuentran en la membrana plasmática de las células y desempeñan un papel crucial en la adhesión celular y el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos. Las cadherinas interactúan con otras moléculas de cadherina en células adyacentes para formar uniones adherentes, que son un tipo especializado de unión intercelular.

Las uniones adherentes permiten que las células se mantengan juntas y funcionen como una unidad, lo que es particularmente importante durante el desarrollo embrionario y en tejidos estables como el epitelio. Las cadherinas también desempeñan un papel en la señalización celular y la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y movimiento celular.

Existen varios tipos de cadherinas, cada una con diferentes distribuciones tisulares y funciones específicas. Por ejemplo, las cadherinas clásicas se expresan en células epiteliales y neuronales, mientras que las cadherinas de tipo II se encuentran principalmente en células mesenquimales y del sistema cardiovascular.

Las mutaciones en genes que codifican para las cadherinas se han asociado con diversas enfermedades humanas, como el cáncer y los trastornos del desarrollo.

Una inyección, también conocida como vacunación o immunización, es un procedimiento médico en el que un líquido, generalmente una solución o suspensión de medicamento, vitaminas, minerales u otras sustancias terapéuticas, se administra directamente en un tejido corporal, normalmente utilizando una aguja y una jeringa. Las inyecciones pueden administrarse en diferentes lugares del cuerpo, dependiendo de la dosis, el tipo de medicamento y la preferencia del médico o paciente. Algunos de los sitios comunes para las inyecciones incluyen los músculos (inyección intramuscular), debajo de la piel (inyección subcutánea) o directamente en una vena (inyección intravenosa). Las inyecciones se utilizan con frecuencia porque permiten que las sustancias activas se distribuyan rápidamente y eficazmente en el torrente sanguíneo, evitando los procesos de absorción que pueden retrasar o disminuir la biodisponibilidad del medicamento cuando se administra por vía oral. Además, las inyecciones pueden ser útiles para administrar fármacos que irritan el revestimiento gastrointestinal o son destruidos por los jugos digestivos.

La distribución tisular, en el contexto médico y farmacológico, se refiere al proceso por el cual un fármaco o cualquier sustancia se dispersa a través de los diferentes tejidos y compartimentos del cuerpo después de su administración. Este término está relacionado con la farmacocinética, que es el estudio de cómo interactúan los fármacos con los organismos vivos.

La distribución tisular depende de varios factores, incluyendo las propiedades fisicoquímicas del fármaco (como su liposolubilidad o hidrosolubilidad), el flujo sanguíneo en los tejidos, la unión a proteínas plasmáticas y los procesos de transporte activo o difusión.

Es importante mencionar que la distribución tisular no es uniforme para todos los fármacos. Algunos se concentran principalmente en tejidos específicos, como el hígado o los riñones, mientras que otros pueden atravesar fácilmente las barreras biológicas (como la barrera hematoencefálica) y alcanzar concentraciones terapéuticas en sitios diana.

La medición de la distribución tisular puede realizarse mediante análisis de muestras de sangre, plasma u orina, así como mediante técnicas de imagenología médica, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética nuclear (RMN). Estos datos son esenciales para determinar la dosis adecuada de un fármaco y minimizar los posibles efectos adversos.

En genética, un exón es una sección de una molécula de ARN (ácido ribonucleico) que codifica para una proteína. Después de la transcripción del ADN a ARN, antes del procesamiento posterior del ARN, el transcrito primario contiene tanto exones como intrones. Los intrones son secuencias no codificantes que se eliminan durante el procesamiento del ARN.

Tras la eliminación de los intrones, los exones restantes se unen en una secuencia continua a través de un proceso llamado splicing o empalme. El ARN maduro resultante contiene únicamente los exones, que representan las regiones codificantes para la síntesis de proteínas.

La estructura y organización de los genes en exones e intrones permite una diversidad genética adicional, ya que diferentes combinaciones de exones (un proceso conocido como splicing alternativo) pueden dar lugar a la producción de varias proteínas a partir de un solo gen. Esto amplía el repertorio funcional del genoma y contribuye a la complejidad estructural y funcional de las proteínas en los organismos vivos.

Actualmente, no existe una definición médica establecida para un término específico como "Melanoma Experimental". El melanoma es un tipo de cáncer que se desarrolla en las células productoras de pigmento llamadas melanocitos, comúnmente en la piel pero también puede ocurrir en los ojos y en otras partes del cuerpo.

En el contexto de la investigación médica y clínica, un "melanoma experimental" podría referirse a un estudio o ensayo clínico en curso que involucre a pacientes con melanoma. Estos estudios pueden evaluar nuevos tratamientos, como fármacos, terapias biológicas, inmunoterapias o incluso terapias experimentales avanzadas como la terapia génica y la edición de genes.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que este término no es un término médico generalmente aceptado ni una definición específica en el campo de la oncología o la dermatología. Cualquier pregunta o inquietud relacionada con el melanoma o su tratamiento debe dirigirse a un profesional médico calificado para obtener información precisa y confiable.

Las proteínas quinasas p38 activadas por mitógenos, también conocidas como MAPK p38 (del inglés Mitogen-Activated Protein Kinase p38), son un subgrupo de las serina/treonina proteínas quinasas que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales celulares y en la respuesta al estrés.

Estas quinasas se activan en respuesta a diversos estímulos, como los factores de crecimiento, el estrés oxidativo, la hipoxia, la radiación y los patógenos. La activación de las MAPK p38 desencadena una cascada de eventos que conducen a la regulación de diversos procesos celulares, como la inflamación, la diferenciación celular, la apoptosis y la respuesta al estrés.

La activación de las MAPK p38 implica una serie de fosforilaciones secuenciales, que comienzan con la unión de un ligando a su receptor correspondiente, lo que provoca la activación de una quinasa upstream (MKK o MEK), que a su vez fosforila y activa a las MAPK p38. Una vez activadas, las MAPK p38 pueden fosforilar y activar a diversos sustratos, como factores de transcripción y otras proteínas kinasa, lo que resulta en una respuesta celular específica.

Las MAPK p38 se han relacionado con varias enfermedades, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas, lo que ha llevado al desarrollo de inhibidores específicos de estas quinasas como posibles tratamientos terapéuticos.

La serina-treonina quinasa TOR, también conocida como mTOR (mammalian target of rapamycin), es una proteína cinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular. La mTOR forma parte de dos complejos proteicos distintos, mTORC1 y mTORC2, que difieren en su composición y función.

mTORC1 está involucrado en la regulación del metabolismo celular, la síntesis de proteínas y la biogénesis de ribosomas, mientras que mTORC2 regula la organización del citoesqueleto y la supervivencia celular. La activación de mTORC1 se produce en respuesta a señales de crecimiento y nutrientes, como el factor de crecimiento insulínico y los aminoácidos, mientras que mTORC2 se activa en respuesta a factores de crecimiento y estimulantes de la supervivencia celular.

La inhibición de la actividad de mTOR ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de diversas enfermedades, como el cáncer y la enfermedad de células falciformes, ya que puede reducir la proliferación celular y promover la apoptosis. La rapamicina es un inhibidor específico de mTOR que se utiliza en la clínica para tratar el rechazo de trasplantes y está siendo investigada como posible tratamiento para otras enfermedades.

Oct de 2007). «Vascular endothelial growth factor receptor-2: structure, function, intracellular signalling and therapeutic ... El factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV o VEGF, por Vascular Endothelial Growth Factor) es una proteína señalizadora ... Vascular endothelial growth factor and poor-prognosis after ischemic stroke». European Journal of Neurology (en inglés). n/a (n ... Datos: Q29725 Multimedia: Vascular endothelial growth factor / Q29725 (Wikipedia:Páginas con referencias con et al. implícito ...
... tiburón blanco se encuentran enriquecidas las secuencias de los factores de crecimiento endotelial vascular VEGF y su receptor ... crecimiento de los fibroblastos) y EGFR, que constituye un receptor de membrana para el factor de crecimiento epidérmico EGF.[ ... siendo las células de la pared endotelial adyacente las receptoras de estos factores, responsables de iniciar este proceso de ... Para ello, existen una serie de factores de crecimiento emitidos por las células de ese entorno que promueven la formación de ...
Se inhibe la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF);[1]​ Los niveles de la leptina ... El ligando normal para estos receptores son los ácidos grasos libres y eicosanoides. Al ser activado, el receptor migra al ADN ... Las tiazolidinedionas actúan uniéndose a la molécula PPARγ, un grupo de receptores intracelulares dentro del núcleo. ... mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina ...
Receptor del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial), FGFR (Receptor del Factor de Crecimiento de Fibroblastos) y PDGFR ( ... Receptor del Factor de Crecimiento de Fibroblastos) y al VEGFR (Receptor del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular). ... Cabe destacar que nintedanib inhibe al PDGFR (Receptor del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas), al FGFR ( ... Receptor del Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas). Nintedanib está indicado para el tratamiento de la fibrosis pulmonar ...
... la interacción entre el factor de crecimiento endotelial vascular A y de crecimiento endotelial vascular del factor receptor 1 ... of Plant Derivatives for the Inhibition of VEGF Family Members Interaction with Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 1 ... Estas especies tienen fama de tener propiedades afrodisíacas.[2]​ La especie también se utilizan ritualmente en el winti, una ...
... un antagonista del receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2), que ha entrado en ensayos clínicos de ... 2]​[3]​ Se ha informado de un gran número de monocuerpos que tienen alta afinidad y alta especificidad hacia sus respectivos ...
... y el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR),[52]​ y que también participan en la patogenia de la ... el receptor del factor de crecimiento del fibroblasto (FGFR), el receptor del factor de crecimiento derivado de los trombocitos ... dirigida contra diversos factores de crecimiento y citocinas, implicados en la proliferación, activación, diferenciación o ... En procesos patológicos y en presencia del factor de crecimiento transformante beta (TGFβ), los fibroblastos se acumulan en ...
... el receptor tirosina quinasa y el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular 2 (VEGFR-2). Se ha comprobado que es ... de células renales avanzado después de la terapia específica del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF ... es un fármaco inhibidor de la tirosina cinasa que tiene diferentes efectos sobre los receptores del factor de crecimiento de ... activo contra el cáncer medular de tiroides.[2]​ Aumenta la supervivencia al cáncer de riñón en comparación con el tratamiento ...
... por ejemplo la sub familia del Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por vascular endothelial growth factor). El ... Role of alpha beta receptor heterodimer formation in beta platelet-derived growth factor (PDGF) receptor activation by PDGF-AB ... por platelet derived growth factor) es uno de los numerosos factores de crecimiento, o proteínas que regulan el crecimiento ... MeSH: platelet-derived+growth+factor (en inglés) Datos: Q22327352 (Factores de crecimiento). ...
... incluyendo el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el receptor VEGF tipo 2 (VEGFR-2), en el cáncer de mama humano ... La ciclina I es una proteína, miembro de la familia de las ciclinas, codificada en los humanos por el gen GCNI.[1]​[2]​ La ... Por otra parte, los niveles de MEK1/2 fosforilada y ERK1/2 se ven igualmente reducidos en células deficientes de ciclina I. De ... 2009). «Cyclin I activates Cdk5 and regulates expression of Bcl-2 and Bcl-XL in postmitotic mouse cells». J Clin Invest (en ...
... la apoptosis y sobre expresión de factor de crecimiento endotelial vascular que incrementa la neo-angiogénesis y sus receptores ... La norepinefrina estimula los receptores α1, α2 y β1, la epinefrina estimula solo receptores β1 y β2. Los receptores α1 ... Así como las enzimas que inhiben el factor inducido por hipoxia, por lo que se activa la vía de hipoxia y la vía de oncogénesis ... La dopamina estimula receptores D1 y D2. D1 causa vasodilatación en las arterias renales, D2 inhibe la secreción de ...
... del factor de crecimiento endotelial vascular, del factor de crecimiento de hepatocitos, receptores de efrinas y el receptor de ... Entre los receptores tirosina quinasas están los receptores del factor de crecimiento epidérmico, del factor de crecimiento ... Esta molécula CD es un receptor de membrana del factor de células madre SCF (stem cell factor), llamado también como "steel ... Si la tirosina quinasa se encuentra asociada a la membrana celular como un receptor, se denomina #Receptores tirosina quinasas ...
Después de lesiones de transección de un nervio, existe un aumento en: el factor de crecimiento vascular endotelial A, los ... el cual es un factor de crecimiento proangiogénico.[4]​ Esta señalización biológica activa receptores en las células ... Debido a esto, las células parenquimatosas producen y secretan factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A por sus siglas ... Al sexto día las redes vasculares se anastomosan.[1]​ Los factores de crecimiento, como el bFGF y VEGF pueden inducir el ...
... el factor de necrosis tumoral α, la endotelina-1 y sobre todo y más importante el factor de crecimiento endotelial vascular ( ... Las pacientes jóvenes poseen mayor número de folículos ováricos con los receptores hormonales. Nivel de estrógenos superior al ... Cabergoline: agonista de los receptores D2 de dopamina que reduce la hemoconcentración y la ascitis en mujeres hiperestimuladas ... pero todavía no está establecido como un factor de riesgo claro. Varios estudios han intentado encontrar alguna predisposición ...
... la estimulación del factor de crecimiento endotelial vascular, la síntesis de prostaglandina y la expresión del leucotrieno B4 ... doi:10.1046/j.0022-202x.2001.01570.x. «The expression of sulfonylurea receptor 2B and of the adenosine A1, A2A, and A2B ... También puede provocar el crecimiento de vello corporal en otras partes del cuerpo diferentes a la zona de aplicación. La caída ... Es uno de los pocos compuestos que ha demostrado ser eficaz para ayudar a promover el crecimiento del cabello. Aproximadamente ...
... la interacción entre el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y dos de sus ligandos débiles. Esta unión de la ... g) Jump up to: a b Wang F, Xu Z, Ren L, Tsang SY, Xue H (2008). "GABA A receptor subtype selectivity underlying selective ... Concretamente la baicaleina inhibe el crecimiento de las células T24 mediante el bloqueo de la progresión del ciclo celular en ... También es un antagonista de los receptores de estrógeno (o antiestrógeno). Se ha demostrado que los flavonoides inhiben ...
Se demostró que varias hormonas hipofisarias (p. Ej., Prolactina, hormona del crecimiento y ACTH) pueden actuar como factores ... que mejora la función endotelial del sistema vascular; y la miocina irisina dependiente de PGC-1 alfa, que impulsa el ... En humanos, las concentraciones basales de IL-15 y su receptor alfa (IL-15Rα) en sangre se han asociado inversamente con la ... Las neurotrofinas son una familia de factores de crecimiento estructuralmente relacionados, incluido el BDNF, que ejercen ...
... incluyendo genes para el receptor de estrógenos, p16, y la insulina factor de 2 de crecimiento.[23]​ El reloj epigenético es un ... En modelos animales de aterosclerosis, el tejido vascular, así como células de la sangre tales como células sanguíneas ... pero no afecta el crecimiento o la reproducción sexual. Mientras que el genoma de Neurospora tiene muy poco ADN repetido, la ... causa disfunción de la célula endotelial, y aumenta los mediadores inflamatorios, los cuales son críticos en la formación de ...
... de crecimiento de fibroblastos Factor de crecimiento de hepatocitos Interleucina-8 Factor de crecimiento vascular endotelial ... La unión de un heparán sulfato bloquea al sitio de unión del receptor, y como resultado los complejos proteína-HS son inactivos ... hasta enzimas y factores de la coagulación, la mayor parte de los factores de crecimiento, citoquinas, quimiocinas y morfógenos ... protegiendo a una gran variedad de ligandos porteicos tales como factores de crecimiento y citoquinas. Manteniéndolos en su ...
Los macrófagos y neutrófilos activados también causar un aumento en el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el ... El factor cuerda, a través del receptor Mincle, también causan el reclutamiento de neutrófilos, y asimismo a liberación de ... Silva, CL; Faccioli, LH (December 1988). «Tumor necrosis factor (cachectin) mediates induction of cachexia by cord factor from ... El factor cuerda ha sido observado para influir respuestas inmunes, inducir la formación de granulomas, e inhibir crecimiento ...
b. Receptores de la superfamilia de inmunoglobulinas. c. Receptores de la familia de las selectinas. d. Receptores de la ... La expresión de las selectinas es estimulada por mediadores como la histamina y el factor de necrosis tumoral α.[4]​ Las MACs ... Los tres miembros más representativos de esta familia son la E-selectina (endotelial), la L-selectina (leucocitaria) y la P- ... Las moléculas de adhesión además están involucradas en la embriogénesis, crecimiento celular, diferenciación celular... etc. ...
... incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), esto lo referencio pero es ampliamente conocido por ejemplo en el ... La IL-10 y el antagonista del receptor de IL-1 son parte de la respuesta antiinflamatoria que contrarresta la función de otras ... el control glucémico y la función vascular. Finalmente, el factor 3 de diferenciación del crecimiento derivado de macrófagos ( ... ya que aumenta los niveles de factores de crecimiento nervioso, que soportan la supervivencia y el crecimiento de un número de ...
... factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), mientras que los macrófagos ... El coactivador del receptor gamma 1-alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PGC-1α) es una proteína que en los seres ... factor de crecimiento transformante β (TGF-β) e IL-10) se determinaron en músculo cuádriceps de ratones después de una serie de ... En particular, debido a la unión de la musclina al receptor de aclaramiento NPR-C, los niveles plasmáticos de NP permanecen más ...
... el factor de crecimiento endotelial vascular, prostaglandinas, colagenasa y peroxinitrito (ONOO-). La producción exacerbada de ... receptores, marcadores, etc) sobreexpresadas por las células tumorales. Cuando las nanopartículas funcionalizadas con ... La permeabilidad vascular incrementada es inducida por varios factores tales como bradquinina, óxido nítrico, ... las nanoestructuras se utilizan para guiar y estimular el crecimiento celular sirviendo como andamios para el crecimiento de ...
Disfunción endotelial debido a la liberación de factores de necrosis y apoptosis por la placenta isquémica. La primera etapa es ... El cribado consiste en medir la concentración plasmática de dos biomarcadores, la proteína PlGF (factor de crecimiento ... Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para ... En la preeclampsia se liberan mediadores de inflamación o toxinas por la placenta que actúan en el endotelio vascular. Se ...
... actuando como factores de supervivencia o como promotor del crecimiento anormal.[45]​ Las propiedades angiogénicas del sistema ... de una hipótesis según la cual los Ephs y las efrinas contribuyen al desarrollo vascular restringiendo la mezcla endotelial ... Los receptores Eph (Ephs, por los receptores hepatocelulares humanos productores de eritropoyetina) son un grupo de receptores ... Los niveles elevados de expresión y actividad se han correlacionado con el crecimiento de tumores sólidos, con receptores Eph ...
... factor de crecimiento de células progenitoras (SCF) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Vía de señalización Wnt En ... La célula produce factores de crecimiento que se une a receptores de células adyacentes. Endocrino: El factor de crecimiento es ... Factor de crecimiento de células plasmáticas. IL-7 - Factor de crecimiento para células pre-B. Factor de crecimiento de ... Insulina Factor de crecimiento similar a la insulina s Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) Factor de crecimiento ...
... factores de crecimiento, citoquinas fibrogénicas, factores angiogénicos como FGF...). La artillería destructiva a disposición ... son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación. Este concepto fundamental constituye la base de los ... como los receptores de tipo Toll. La unión de estos receptores a sus ligandos produce la activación de los macrófagos, proceso ... El NO se sintetiza a partir de L-arginina por la enzima NO-sintasa (NOS). Hay tres tipos de NOS: endotelial (eNOS), neuronal ( ...
... factor de crecimiento endotelial vascular IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF-α). Esto luego atrae a los neutrófilos que ... La exposición a los rayos UV también conduciría a la activación de los receptores del factor de crecimiento epidérmico, IL-1 y ... and angiogenic factor (vascular endothelial growth factor) by epidermal substitutes and tissue remodeling factors (tissue ... Los retinoides son derivados de la vitamina A que se unen a los receptores de ácido retinoico (RAR) y a los receptores de ...
... prostaglandinas y factores de crecimiento. En lo que se refiere a su interacción con el medio el podocito interactúa con ... Esa particularidad se debe a que el mesangio posee receptores importantes para moléculas como la angiotensina II y en segundo ... La cápsula de Bowman está constituida por un epitelio plano simple en cuyo seno existe un ovillo vascular originado en la ... La superficie de la célula endotelial tiene carga negativa por la presencia de una glucoproteína polianiónica, la podocalixina ...
Oct de 2007). «Vascular endothelial growth factor receptor-2: structure, function, intracellular signalling and therapeutic ... El factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV o VEGF, por Vascular Endothelial Growth Factor) es una proteína señalizadora ... Vascular endothelial growth factor and poor-prognosis after ischemic stroke». European Journal of Neurology (en inglés). n/a (n ... Datos: Q29725 Multimedia: Vascular endothelial growth factor / Q29725 (Wikipedia:Páginas con referencias con et al. implícito ...
... única dirigido contra el factor de crecimiento endotelial vascular A para la degeneración macular asociada a la edad ... neovascular, dos nuevos moduladores del receptor de la esfingosina-1-fosfato y un anticuerpo monoclonal anti-CD20 para la ... uno de ellos dirigido a HER2 y el otro a Trop-2) unido a un inhibidor de la topoisomerasa I y un nuevo inhibidor de la ... un modificador del empalme del pre-ARNm de supervivencia de la motoneurona 2 para el tratamiento de la atrofia muscular espinal ...
Receptores de Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular use Receptores de Factor de Crecimiento Endotelial Vascular ... Receptor de Factor beta de Crecimiento Derivado de Plaqueta use Receptor del Factor beta de Crecimiento Derivado de Plaquetas ... Receptor 1 del Factor de Crecimiento de Fibroblastos use Receptor del Factor de Crecimiento de Fibroblastos de Tipo 1 ... Receptor 3 del Factor de Crecimiento de Fibroblastos use Receptor del Factor de Crecimiento de Fibroblastos de Tipo 3 ...
Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular (1) *Mostrar más.... Tipo de estudio * Prognostic_studies (1) ... Receptor 2 de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (1) * ...
Cabozanitinib (CB) es un inhibidor multiquinasa de los receptores 1 y 2 del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGFR-1 ... Bevacizumab (BV) es un anticuerpo monoclonal que inhibe VEGF inhibiendo a la angiogénesis y el crecimiento tumoral. ... factor etiológico en el que el desarrollo de CHC puede preceder al establecimiento de la cirrosis y de hecho tan solo un 26% de ... Cabozanitinib (CB) es un inhibidor multiquinasa de los receptores 1 y 2 del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGFR-1 ...
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF):. La alteración en la angiogénesis es una parte central en la carcinogénesis ... receptores de andrógenos luminal; RA: receptor de andrógenos; HER2: receptor para el factor de crecimiento epidérmico tipo 2. ... Abreviaciones: RE: receptor estrógeno; HER2: receptor para el factor de crecimiento epidérmico tipo 2; RP: receptor ... 5/6 y del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 1 (EGFR 1)10. La determinación de su perfil molecular ...
Es tiempo de revisar la terapia de inhibicion del receptor de factor de crecimiento epidermico en psoriasis? ... y de receptores vasculares de factor de crecimiento endotelial (VEGFR). Durante el tratamiento con sunitinib, el paciente notó ... Un año después, el paciente inició sunitinib, un inhibidor de tirosina quinasa incluyendo receptores de factor de crecimiento ... Es tiempo de revisar la terapia de inhibicion del receptor de factor de crecimiento epidermico en psoriasis? ...
... ha progresado después del tratamiento previo con una terapia dirigida al receptor del factor de crecimiento endotelial vascular ... ensayos clínicos están estudiando varias terapias dirigidas llamadas inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular ... Un factor de riesgo es todo aquello que aumenta la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer. Si bien los factores de ... La siguiente sección de esta guía es Factores de riesgo. Describe qué factores pueden aumentar la probabilidad de desarrollar ...
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... receptores del factor de crecimiento endotelial vascular, VEGFR-1 y VEGFR-2), PDGFR (receptor del factor de crecimiento ... receptor de factor de crecimiento epidérmico, la diana de erlotinib), VEGFR ( ... factor de crecimiento insulínico). Este hecho ha atraído el interés de los investigadores por los inhibidores de TKI. ... De entre los receptores implicados en PDAC algunas tirosina quinasas (RTK) han emergido como dianas importantes: EGFR ( ...
... factor de crecimiento vascular endotelial, factor de crecimiento vascular endotelial, receptor FLT-1, factor de crecimiento ... Estados Unidos 102:5992-7 (2005) ; Underiner y otros, "Development of factor de crecimiento vascular endotelial Receptor (VEGFR ... Entre estos genes que codifican los péptidos angiogénicos tales como el factor de crecimiento vascular endotelial ("VEGF") y ... factor de crecimiento transformante 3, ceruloplasmina, eritropoyetina, transferrina, receptor de transferrina, receptor ...
El sunitinib es un inhibidor oral de tirosina-cinasas dirigido a la vía del factor de crecimiento endotelial vascular. ... y con actividad inhibitoria contra los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR1, FGFR2, FGFR3, and FGFR4), ... se crearon varias sustancias dirigidas a vías mediadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). En ensayos ... Antifactor de crecimiento endotelial vascular e inhibidores de tirosina-cinasas de múltiples dianas. A partir de ...
EPA deprime la activación y expresión del receptor de tirosina quinasa específico del factor de crecimiento endotelial vascular ... Los cuatro factores están asociados con la inestabilidad vascular. COX-2 impulsa la conversión de AA a varios eicosanoides ... Se cree que el mecanismo de baja regulación del receptor VEGF se produce en el factor nuclear de tirosina quinasa-kappa B ( ... Qué evidencia existe para sugerir que los LCPUFA modulan factores y procesos implicados en enfermedades de la retina vascular y ...
... se centra en el uso de fármacos con base en anticuerpos monoclonales anti Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF). No ... explicación en la presencia de variantes genéticas en el gen que codifica a la proteína soluble VEGF y en la de su receptor. De ... Identificación de factores de riesgo asociados a: 1) complicaciones y 2) predictores de respuesta al tratamiento farmacológico ... Sosa, Néstor Walter dir. (2016) Identificación de factores de riesgo asociados a: 1) complicaciones y 2) predictores de ...
Receptores de Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular use Receptores de Factor de Crecimiento Endotelial Vascular ... Receptor OB use Receptores de Leptina Receptor p75 de Factor de Crecimiento del Nervio use Receptor de Factor de Crecimiento ... Receptores de Factores de Crecimiento Receptores de Factores de Crecimiento Hematopoyético use Receptores del Factor ... Receptor del EGF use Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico Receptor del Factor Activador de Células B use Receptor del ...
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Problema - VEGF (El Factor de crecimiento endotelial vascular provoca las arañas vasculares o varices) y la MMP, Matriz ... 1. Inhibe la fijación de los VEGF en su receptor 2. Inhibe los MMP. 3. Estimulación de las fibras de colágeno. Los resultados ... NEW TIPS POST , 2 steps and… BIG, PERFECT AND EVY EYELASHES :O. Instagram ∫ Facebook Official Page ∫ Miguel Gouveia / Blog ... 2.Disminuye el aspecto de los vasos existentes gracias a las fibras de colágeno. - Disminución de hasta el 64% en la rojez de ...
Estos efectos son mediados por el aumento de la expresión del factor de crecimiento de tumor TGFβ1 (13). Finalmente, ambas ... y su aclaramiento por el receptor ETB endotelial (8-11), así como por su secreción mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1 ... El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es diferente en las arterias grandes y en las pequeñas. En el primer caso, ... EL FACTOR DIGITÁLICO ENDÓGENO (FDE). Factor ouabaíno sensible. Se trata de un factor hormonal, descrito hace varios años, que ...
... el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular y el receptor del factor de crecimiento epidérmico. En los ensayos ... Dentro de la indicación para cáncer colorrectal metastásico, con expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico ( ... No es posible identificar factores de riesgo o grupos específicos de pacientes de especial riesgo, por lo que se considera ... Escitalopram se debe utilizar con precaución en pacientes en los que coexistan otros factores de riesgo de desarrollar Torsade ...
"Las catequinas del té verde inhiben la fosforilación del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular", Cancer ... Eleuthero protege el cuerpo y mejora varios sistemas corporales contra muchos tipos diferentes de factores estresantes, ... Un factor importante en la salud cardiovascular es el óxido nítrico (NO) . El NO se produce naturalmente en nuestras células y ... Los factores estresantes nos golpean continuamente en forma de estrés agudo a corto plazo y estrés crónico a largo plazo. Ya ...
... de ovocitos viables además de la disminución del receptor de estrógenos Erβ y del factor de crecimiento endotelial vascular. ... con el receptor ACE2 de amplia localización en órganos genitales, tanto masculinos como femeninos, incluida la placenta. ... debido a su interacción con los receptores para la misma ampliamente distribuidos en los distintos órganos de los aparatos ... Aunque el estudio se refiere siempre a anticuerpos contra el Sars-CoV-2, el test usado en el mismo para detectarlos es el kit " ...
  • El factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV o VEGF, por Vascular Endothelial Growth Factor) es una proteína señalizadora implicada en la vasculogénesis (formación de novo del sistema circulatorio embrionario) y en la angiogénesis (crecimiento de vasos sanguíneos provenientes de vasos preexistentes). (wikipedia.org)
  • Las acciones del VEGF han sido estudiadas en las células endoteliales vasculares, aunque también tiene efectos sobre otros tipos celulares (por ejemplo, estimula la migración de monocitos/macrófagos, neuronas, células epiteliales renales y células tumorales). (wikipedia.org)
  • VEGF incluye las proteínas homodiméricas VEGF-A (que es la que se designa normalmente al hablar de VEGF), VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D y PIGF (factor de crecimiento placentario). (wikipedia.org)
  • VEGF es un potente inductor de la formación de vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario (vasculogénesis) y tiene un papel fundamental en el crecimiento de vasos nuevos en el adulto (angiogénesis). (wikipedia.org)
  • VEGF es secretado por muchas células del mesénquima y del estroma. (wikipedia.org)
  • Los miembros de la familia VEGF realizan su función en las células diana a través de tres receptores con actividad tirosina kinasa intrínseca: VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3, localizados en células endoteliales y en otros tipos celulares. (wikipedia.org)
  • Los receptores de VEGF tienen una porción extracelular que consta de 7 dominios similares a inmunoglobulinas, una única región transmembrana, y una región intracelular que contiene un dominio tirosina kinasa escindido. (wikipedia.org)
  • VEGFR-2 parece mediar casi todas las respuestas celulares conocidas de VEGF. (wikipedia.org)
  • Además VEGFR-1 podría secuestrar VEGF para evitar su unión con VEGFR-2 (esto parece ser especialmente importante durante la vasculogénesis en el embrión). (wikipedia.org)
  • VEGF-C y VEGF-D, pero no VEGF-A, son ligandos del tercer receptor (VEGFR-3), que media la linfangiogénesis. (wikipedia.org)
  • El VEGFxxx circulante se une a los receptores de VEGF en las células endoteliales, desencadenando así una vía de tirosina kinasa que conduce a la angiogénesis. (wikipedia.org)
  • El tratamiento farmacológico de esta complicación se centra en el uso de fármacos con base en anticuerpos monoclonales anti Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF). (ucc.edu.ar)
  • No se sabe aún cuál es la causa de que algunos pacientes respondan y otros no al tratamiento, por ello, nuestro trabajo buscará encontrar una posible explicación en la presencia de variantes genéticas en el gen que codifica a la proteína soluble VEGF y en la de su receptor. (ucc.edu.ar)
  • El VEGF y el FGF-2 son importantes para estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos que aporten nutrientes (3-5). (looketmedecine.fr)
  • EYLEA (aflibercept) pertenece a una clase de medicamentos llamados anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y se usa para tratar la degeneración macular "húmeda" asociada con la edad (DME) y otras afecciones oculares. (mytherapyapp.com)
  • EYLEA pertenece a una clase de fármacos denominados anti-factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF). (mytherapyapp.com)
  • El VEGF es una proteína que contribuye de manera importante al crecimiento o la protrusión de los vasos sanguíneos (procesos llamados neovascularización y angiogénesis), por lo que bloquear su funcionamiento ayuda a prevenir el crecimiento de vasos sanguíneos anormales que caracterizan la DME húmeda. (mytherapyapp.com)
  • EYLEA actúa bloqueando el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una proteína que contribuye al crecimiento de los vasos sanguíneos. (mytherapyapp.com)
  • Normalmente, el VEGF es una molécula saludable e importante, pero cuando se producen fugas e hinchazón de los vasos sanguíneos en la mácula (la parte del ojo que está debajo de la parte central de la retina y que es responsable de la visión central aguda necesaria para actividades como la lectura), su actividad empeora los síntomas. (mytherapyapp.com)
  • EYLEA evita que el VEGF (A y B) funcione, bloqueando su 'unión' a sus receptores (llamados VEGFR1 y VEGFR2), así como bloqueando el factor de crecimiento placentario (PIGF). (mytherapyapp.com)
  • Este mecanismo de acción es diferente de otros medicamentos anti-VEGF, incluido Lucentis (ranibizumab), que es un fragmento de anticuerpo monoclonal (diseñado para replicar los anticuerpos del sistema inmunológico). (mytherapyapp.com)
  • El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) contribuye al crecimiento de vasos sanguíneos anormales y débiles que a menudo son responsables de la fuga de líquidos. (mytherapyapp.com)
  • De crecimiento endotelial vascular: VEGF. (studylib.es)
  • La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo (óxido nítrico NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas). (scielo.org.pe)
  • Es conocida la disminución a nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor (1). (scielo.org.pe)
  • El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la única. (scielo.org.pe)
  • Luego de la caracterización del cultivo primario mediante inmunoselección con CD31, las células fueron utilizadas para ensayos de western blot para determinar la presencia de los marcadores endoteliales CD34 y el receptor 2 del factor de crecimiento de endotelio vascular (KDR). (ubiobio.cl)
  • La teoría en la que se basan estos productos es que a mayor expresión de óxido nítrico en el endotelio, mayor vasodilatación, más nutrientes al músculo, mayor crecimiento y mayor recuperación. (muscleblog.es)
  • El erlotinib inhibe la tirosina quinasa del receptor del factor decrecimiento epidérmico (EGFR) y se utiliza exitosamente en el tratamiento del cáncer de pulmón. (intramed.net)
  • El EGFR es esencial en el desarrollo y función de la piel y puede involucrarse en la patogénesis de la psoriasis por hiperestimulación mediada por EGFR. (intramed.net)
  • El EGFR es importante en el desarrollo y función normales de la piel. (intramed.net)
  • En psoriasis y en otras condiciones hiperproliferativas de la piel, el EGFR se expresa persistentemente a través de la epidermis interfolicular cuando las señales estimuladoras de crecimiento persisten. (intramed.net)
  • De entre los receptores implicados en PDAC algunas tirosina quinasas (RTK) han emergido como dianas importantes: EGFR (receptor de factor de crecimiento epidérmico, la diana de erlotinib), VEGFR (receptores del factor de crecimiento endotelial vascular, VEGFR-1 y VEGFR-2), PDGFR (receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas) y IGFR (factor de crecimiento insulínico). (iqs.edu)
  • Proponemos en este proyecto el desarrollo de TKI multi-diana (dual o incluso ternaria), basados en tales heterociclos privilegiados, dirigidos a los principales receptores de tirosina quinasa implicados en el cáncer de páncreas (EGFR, VEGFR2, FGFR2, PDGFR e IGFR1), como posible fármaco candidatos para el tratamiento de PDAC usando un enfoque combinado de evaluación in vitro 2D y 3D e in vivo preclínico avanzado mediante Orthoxenografts derivados de pacientes. (iqs.edu)
  • Resumen de los factores de crecimiento en el plasma rico en plaquetas (3-5). (looketmedecine.fr)
  • Jiménez de Asua, 1980): El derivado de plaquetas: PDGF (platelet-derived growth factor). (studylib.es)
  • En estos últimos años, se ha producido una enorme evolución para poder explicar el papel clave que juegan las plaquetas, en las técnicas de regeneración tisular, facilitando entre otras acciones la cicatrización de los tejidos blandos y consolidando los tejidos duros, entre otros medios, gracias a la liberación de citoquinas y factores de crecimiento, durante un período prolongado de tiempo. (rcoe.es)
  • La Fibrina rica en plaquetas y leucocitos es un concentrado de plaquetas de segunda generación, que obtenemos sin aditivos, directamente de la sangre del paciente con el objetivo de establecer una malla de fibrina que sirva de anclaje, a todas las sustancias implicadas en el proceso de regeneración tisular. (rcoe.es)
  • Programa Magíster en Ciencias Biológicas (Chile) Resumen : Antecedentes: Adenosina es un nucleósido derivado del metabolismo del adenosin tri-fosfato que cumple múltiples funciones en el organismo, incluyendo control de la función y formación de vasos sanguíneos. (ubiobio.cl)
  • Identificación de factores de riesgo asociados a: 1) complicaciones y 2) predictores de respuesta al tratamiento farmacológico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. (ucc.edu.ar)
  • por ello se requiere el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que la producen, así como los factores de riesgo asociados a su desarrollo. (npunto.es)
  • Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. (scielo.org.pe)
  • La hipertensión arterial durante el embarazo está comprendida por la hipertensión crónica, hipertensión gestacional, preeclampsia y eclâmpsia, es una de las patologías con mayor índice de morbimortalidad materno fetal, llegando a producir el 26% de las muertes maternas en América Latina, siendo este el principal motivo de la elaboración del presente trabajo de investigación sobre el diagnóstico, prevención y tratamiento oportuno de la patología. (revistasanitariadeinvestigacion.com)
  • Definir la hipertensión en el embarazo es un desafío porque los niveles de presión arterial en el embarazo son dinámicos, tienen un ritmo circadiano y también cambian con el avance de la edad gestacional. (revistasanitariadeinvestigacion.com)
  • Los factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad son la dislipidemia, la diabetes, el tabaquismo, los antecedentes familiares, el estilo de vida sedentario, la obesidad y la hipertensión arterial. (msdmanuals.com)
  • El conocimiento del riesgo cardiovascular individual que presenta una persona puede establecerse en base a tablas de estimación de riesgo, en la que se estudian diversos factores tales como edad, sexo, hábito tabáquico, presión arterial sistólica y colesterol total. (npunto.es)
  • Enfermedad arterial periférica: cuya manifestación más frecuente es la claudicación. (npunto.es)
  • La hipertensión arterial sistémica es una de las principales causas de morbimortalidad, por lo que constituye un problema de salud mundial y no sólo en la edad adulta, sino también en la infancia y en la adolescencia. (pediatriaintegral.es)
  • Se ha demostrado que la hipertensión en la infancia es un factor de riesgo independiente para la hipertensión en la edad adulta y está asociada con marcadores precoces de enfermedad cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda, espesor de la íntima-media, complianza arterial, ateroesclerosis y disfunción diastólica). (pediatriaintegral.es)
  • Hypertension during childhood has been shown to be an independent risk factor for hypertension in adulthood, and to be associated with early markers of cardiovascular disease (left ventricular hypertrophy, intimamedia thickness, arterial compliance, atherosclerosis and diastolic dysfunction). (pediatriaintegral.es)
  • El término de hipertensión arterial es cada vez más común en nuestra sociedad y su identificación como factor de riesgo cardiovascular, sin embargo, no todo el mundo traslada esta preocupación a los niños. (pediatriaintegral.es)
  • Si queremos aumentar la fuerza necesitamos una mayor tensión arterial y una vasodilatación es lo contrario, por lo tanto se sustenta mejor una acción vasopresora que vasodilatadora. (muscleblog.es)
  • Es un cáncer de tiroides diferenciado, lo que significa que en un microscopio el tumor se parece al tejido normal de la tiroides. (cancer.net)
  • Las "células calendario" de tejido periférico expresan receptores de melatonina de alta afinidad que son sensibles a la duración de la exposición a melatonina. (damepelo.com)
  • Tras la activación, la plaqueta se degrada y libera todas estas moléculas en el tejido receptor. (looketmedecine.fr)
  • Principalmente, estos factores estabilizan el tejido dañado durante las etapas iniciales de la reparación del tejido y dirigen las células mesenquimales y epiteliales locales para que migren, se dividan y aumenten la síntesis de colágeno y de la matriz, lo que en última instancia conduce al tejido conectivo fibroso y a la curación de la herida. (looketmedecine.fr)
  • Mientras que el ANP y el BNP son más encontrados en el tejido cardiaco y están ligados a la fisiología cardiaca y a las enfermedades relacionadas, el CNP está expresado (producido) en una gran cantidad de otros tejidos del cuerpo y notablemente encontrado dentro del cartílago de crecimiento, donde ejerce la más importante de sus acciones. (treatingachondroplasia.com)
  • La retina es parte del tejido que tapiza el ojo por dentro. (socv.org)
  • No obstante, algunos otros factores de riesgo que podrían estar implicados son las enfermedades vasculares, infecciones, factores ambientales y lesiones encefálicas. (uah.es)
  • No es posible identificar factores de riesgo o grupos específicos de pacientes de especial riesgo, por lo que se considera necesario una evaluación clínica y cardiovascular antes y durante el tratamiento con atomoxetina, especialmente en aquellos pacientes que pueden ser susceptibles de un empeoramiento de su situación clínica por este motivo. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
  • El único factor de riesgo cardiovascular conocido era hipercolesterolemia, estando en tratamiento desde hace más de dos años con estatinas. (medicina-intensiva.com)
  • La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. (elsevier.es)
  • Una gran variedad de factores modula su expresión, incluyendo la localización de las enzimas de su vía de biosíntesis, diversos agentes vasoactivos, citoquinas, factores de crecimiento o varias sustancias inflamatorias ( figura 1 ). (scielo.org.pe)
  • Contribuyen a lo anterior, de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el síndrome anémico. (scielo.org.pe)
  • Cuando se une a su enzima receptora preferencial, NPR-B, localizada a través de la membrana celular (de la misma manera que el FGFR3) del condrocito, enciende este receptor, el cual a su vez provoca la activación de las otras enzimas en el citoplasma de la célula. (treatingachondroplasia.com)
  • Esta molécula actúa sobre una familia de receptores denominados A1, A2A, A2B y A3. (ubiobio.cl)
  • El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares, induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva ( figura 3 ). (scielo.org.pe)
  • mientras que en el receptor A1 no se evidencia cambios en los niveles relativos de mRNA en ambos grupos. (ubiobio.cl)
  • La investigación mostró también que pequeños cambios en el receptor del péptido natriurético tipo C (NPR-C, un receptor de NP cuya función sería la de servir como un sistema de depuración del CNP) puede ser responsable por la estatura final más grande encontrada en personas de algunos países de la Europa Septentrional ( Estrada K et al . (treatingachondroplasia.com)
  • Arteriosclerosis no ateromatosa La arteriosclerosis no ateromatosa es la fibrosis de la aorta y sus ramas principales relacionada con la edad. (msdmanuals.com)
  • Arteriolosclerosis La arteriosclerosis no ateromatosa es la fibrosis de la aorta y sus ramas principales relacionada con la edad. (msdmanuals.com)
  • Arteriosclerosis de Mönckeberg La arteriosclerosis no ateromatosa es la fibrosis de la aorta y sus ramas principales relacionada con la edad. (msdmanuals.com)
  • EYLEA es el nombre comercial de aflibercept, un medicamento que se presenta en forma de líquido que se inyecta en el ojo para tratar la degeneración macular húmeda asociada con la edad (DME húmeda), el edema macular (la acumulación de líquidos que causa hinchazón en el edema) después de la oclusión de la vena retiniana (OVR), retinopatía diabética (RD) y edema macular diabético (EMD). (mytherapyapp.com)
  • La degeneración macular asociada con la edad (DME) es una afección ocular común que generalmente comienza a afectar a las personas entre los 50 y 60 años. (mytherapyapp.com)
  • Cómo explicarle algunas cosas - Dependiendo de la edad que tengan los niños es necesario adecuar la conversación a su entendimiento, pero será necesario que quede claro que un bebé lo crean un hombre y una mujer con el consentimiento de los dos y que deberán tener una edad madura para poder procrear. (cachorrosdeltay.cl)
  • No se sabe con certeza si pueden ver en color, pero es probable que los bebés no noten diferencias en color hasta los 2 o 3 meses de edad. (cachorrosdeltay.cl)
  • Afecta a alrededor de 50 millones de personas en el mundo y el principal factor de riesgo es la edad. (uah.es)
  • El diagnóstico de hipertensión en niños es complicado porque los valores normales y anormales de la presión sanguínea varían con la edad, el sexo y la talla, con un amplio rango y, por lo tanto, son difíciles de recordar. (pediatriaintegral.es)
  • Existen productos aclarantes a partir de limón u otros productos minimizadores de manchas que se producen por contaminación, edad, cansancio, sol, genética u otros factores. (cutypaste.com)
  • A pesar de todo, el estatus del folato es considerado inadecuado en la mayoría de mujeres a nivel mundial en edad de procrear. (oregonstate.edu)
  • La DMAE es un trastorno degenerativo de la retina que aparece en personas de edad avanzada y se caracteriza por afectar a la región central de la retina, que denominamos mácula y es imprescindible para la visión. (socv.org)
  • Sin embargo, en ocasiones, debido a factores como la edad avanzada o el tabaco, este proceso de regulación pierde su eficacia, por lo que se acumulan sustancias dañinas en la retina y paulatinamente se deterioran las células de la mácula, alterándose su función, lo que el paciente percibe como una pérdida de visión progresiva. (socv.org)
  • La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es hoy en día la primera causa de ceguera "legal" en mayores de 55 años en los países desarrollados. (socv.org)
  • La falla cardíaca es una entidad rara en la edad pediátrica, pero requiere de reconocimiento temprano y terapia agresiva. (elsevier.es)
  • RESUMEN: El objetivo de este artículo es presentar una revisión relativa a evidenciar las características generales, estructura y funcionalidad de los factores de crecimiento con especial énfasis en precisar el rol que ejerce el factor de crecimiento epidérmico (EGF) como agente generador del proceso de diferenciación celular en el epitelio mamario. (studylib.es)
  • En el reporte actual, se demuestra un efecto positivo prolongado de erlotinib en 2 pacientes con psoriasis. (intramed.net)
  • Es una enfermedad heterogénea, donde se han identificado al menos 4 subtipos diferentes, basados en sus características clínicas, histológicas y moleculares ( Tabla 1 ) 2 . (conicyt.cl)
  • Los factores de crecimiento esenciales del PRP se muestran en la Tabla 1. (looketmedecine.fr)
  • Se adjuntan, en la tabla 2, los diferentes kits que tienen marcado CE. (looketmedecine.fr)
  • Tabla 2. (looketmedecine.fr)
  • Aquellos CM que no expresan el receptor de estrógenos (RE), progesterona (RP) y tampoco sobreexpresan/amplifican el receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2), se denominan triples negativos (TN). (conicyt.cl)
  • entre ellas la semenogelina 1 y la prosaposina, dos proteínas cuya desregulación es clave para alterar la fertilidad masculina . (cienciaysaludnatural.com)
  • La forma en que estos factores afectan las interacciones entre individuos es de importancia clave para muchos problemas ecológicos. (biomedicalhouse.com)
  • Es por eso que es clave la alimentación saludable porque se refleja directamente en la piel. (cutypaste.com)
  • El CNP es un conocido factor positivo para el crecimiento óseo de acuerdo a varios estudios realizados en modelos animales y también en mutaciones espontaneas relacionadas de casos en humanos. (treatingachondroplasia.com)
  • Revisaremos algunos de los principales factores. (scielo.org.pe)
  • Está claro que el eje melatonina-calendario celular-prolactina es una de las principales vías involucradas en la muda estacional. (damepelo.com)
  • Incluso después de que sus síntomas principales hayan disminuido, no es raro que los pacientes con COVID-19 experimenten pérdida de memoria, confusión y otros problemas mentales . (epicrisis.org)
  • La enfermedad de Crohn es una de las principales enfermedades del intestino delgado. (mirial.es)
  • Como dermatólogos, conocer sus principales fuentes, síntesis, niveles plasmáticos y algunos de los factores modificadores son varios de los aspectos a recordar. (actasdermo.org)
  • El más importante en angiogénesis es VEGFR-2. (wikipedia.org)
  • En nuestro país la cifra de individuos que padecen DM2 se calcula en 2,5 millones de pacientes e incrementa de manera importante día a día. (ucc.edu.ar)
  • La ET1 está implicada, de modo importante, en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la proliferación celular. (scielo.org.pe)
  • Esto es especialmente importante si está tomando varios medicamentos o si padece alguna afección médica. (mytherapyapp.com)
  • Es importante asegurar que la alimentación del caballo es adecuada, pues son muy tendentes a sufrir cólicos, una alteración intestinal muy dolorosa e incómoda que normalmente es señal de que la salud de nuestro caballo no es todo lo buena que debería. (cachorrosdeltay.cl)
  • Ahora bien, ¿qué es el Alzheimer y por qué es tan importante este gen en su desarrollo? (uah.es)
  • En el centro de la retina se encuentra la mácula , la región más importante por su elevado número de células receptoras, responsable de captar las formas y los detalles de aquello que tratamos de ver, fundamental para tareas como reconocer objetos, ver la televisión, leer o distinguir una cara. (socv.org)
  • para ello es importante saber cuáles son los síntomas que nos pueden hacer sospechar que padece DMAE, y poner en práctica algunas pruebas de visión para poder detectarlos. (socv.org)
  • Se informó que el receptor de melatonina, MT1, existe en los queratinocitos del folículo piloso y en los fibroblastos de la papila dérmica, y MT2 está regulado por aumento en el anágeno tardío a través del catágeno, y regulado por disminución en el telógeno. (damepelo.com)
  • El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β) son citocinas proinflamatorias implicadas en enfermedades inflamatorias agudas y crónicas. (observatoriomedicinaintegrativa.org)
  • Aprovechando que hoy es viernes 29 de mayo, Día Mundial de la Salud Digestiva, os traemos 6 enfermedades del sistema digestivo, junto a 6 preguntas Mirial relacionadas, datos interesantes y otras curiosidades. (mirial.es)
  • Asimismo, es preciso resaltar los últimos descubrimientos sobre el papel de la vitamina D en las diferentes enfermedades dermatológicas, como el lupus eritematoso, la ictiosis, la dermatitis atópica, la hidrosadenitis supurativa, el acné, la alopecia areata y androgenética, el melanoma y el cáncer cutáneo no melanoma, así como la relevancia como terapia adyuvante en pacientes en tratamiento crónico con corticoides. (actasdermo.org)
  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. (revespcardiol.org)
  • En las últimas tres décadas se han realizado múltiples investigaciones para lograr la recuperación de la superficie ocular luego de lesiones causadas por un amplio espectro de enfermedades que resultan en la ausencia total o parcial de células madres limbares (LSCD)1-2. (alaccsa.com)
  • Además, la inclusión o exclusión de los exones 6 y 7 median las interacciones con los co-receptores de heparan sulfato, proteoglicanos (HSPGs) y neuropilina en la superficie celular, mejorando su capacidad de unirse y activar sus receptores (VEGFRs). (wikipedia.org)
  • Esta molécula es un análogo de nucleósido y no tiene actividad per se, es un profármaco que requiere la captación celular y la fosforilación intracelular. (iqs.edu)
  • Estos factores de crecimiento no sólo regulan la migración y la proliferación celular, sino que también remodelan la matriz extracelular y promueven la angiogénesis, creando un entorno ideal para el proceso de regeneración. (looketmedecine.fr)
  • El Factor de Crecimiento Epidérmico y la Diferenciación Celular del Epitelio Mamario Epidermal Growth Factor and Mammary Epithelial Differentiation Ricardo Cornejo Uribe CORNEJO, U. R. El factor de crecimiento epidérmico y la diferenciación celular del epitelio mamario. (studylib.es)
  • INTRODUCCIÓN Los factores de crecimiento corresponden a un conjunto de moléculas de naturaleza proteica y/o péptidos biorreguladores cuya funcionalidad fundamental radica en el control del ciclo celular regulando el desarrollo de las distintas etapas de éste, llevando finalmente a las células a enfrentar el mecanismo mitótico y de este modo generar la proliferación celular. (studylib.es)
  • Esta, es una proteína transmembrana que contiene una región amino-terminal extracelular larga y una región carboxilo terminal intracelular más corta que se sintetiza en el retículo endoplasmático, se glicosila en el aparato de Golgi y por medio de vesículas se inserta en la membrana celular. (uah.es)
  • La importancia de este receptor en angiogénesis ha sido mostrada utilizando animales deficientes en el mismo, los cuales presentan una reducción en la capacidad angiogénica. (ubiobio.cl)
  • Para el modelo in vitro, se aislaron cultivos primarios de células endoteliales de pulmón de animales controles o deficientes en el receptor A2A de adenosina (A2AAR-KO). (ubiobio.cl)
  • El uso de animales es un fenómeno dinámico, que emerge de los movimientos de animales que responden a un entorno cambiante. (biomedicalhouse.com)
  • La cuantificación de la superposición espacial, o espacio conjunto, el uso entre animales individuales es de interés en muchas ramas de la ecología. (biomedicalhouse.com)
  • La forma en que los animales utilizan el espacio es una función de muchos factores, incluida la disponibilidad de recursos (1), el riesgo (2) y la competencia (3). (biomedicalhouse.com)
  • Sus dos receptores específicos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos biológicos sinérgicos o diferentes, en el seno de una misma célula o entre tipos celulares distintos. (scielo.org.pe)
  • La concentración extracelular local de ET1 es regulada en su mayor parte por su internalización, y su aclaramiento por el receptor ETB endotelial (8-11), así como por su secreción mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1) actúe principalmente de manera autocrina o paracrina, permitiendo efectos confinados al microambiente local. (scielo.org.pe)
  • Cada factor de crecimiento puede tener diferentes efectos en el proceso de cicatrización de las heridas y actúa uniéndose a receptores específicos en las membranas celulares de las células objetivo. (looketmedecine.fr)
  • Fuente: gaceta.es Los primeros juicios contra los fabricantes de vacunas contra el coronavirus, instados por ciudadanos que han sufrido efectos adversos tras la inoculación , están a punto de. (huellasdigitales.cl)
  • Aproximadamente el 20% de los individuos se presentan con metástasis a distancia, mientras que otros pacientes diagnosticados en estadios iniciales progresarán en el transcurso de la enfermedad requiriendo quimioterapia sistémica.2 Sin tratamiento, el promedio de sobrevida de estos pacientes es de unos 6 meses. (bvsalud.org)
  • Uno de los cánceres más agresivos es el adenocarcinoma pancreático ductal (PDAC), con pacientes que a menudo presentan la enfermedad con invasión local o metástasis. (iqs.edu)
  • Debido a que se diagnostica a la mayoría de pacientes cuando el tumor está todavía relativamente localizado y es susceptible de extirpación quirúrgica, cerca del 75 % de todos los pacientes de cáncer de células renales sobreviven por 5 años. (cancer.gov)
  • En pacientes en los que la mutación RET no es conocida o es negativa, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que este fármaco tenga un beneficio menor antes de la tomar la decisión de tratar a un paciente (ver secciones 4.4. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
  • La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor en pacientes portadores del H. Pylori. (mirial.es)
  • Debido al mecanismo de acción es diferente, los pacientes que no responden a una terapia pueden responder a otra. (mytherapyapp.com)
  • Cabe destacar que la progresión de la enfermedad a nivel cerebral es la misma en todos los pacientes. (uah.es)
  • La falla cardiaca en pacientes pediátricos es una patología poco conocida, que acarrea alta tasa de mortalidad, con sintomatología que puede ser muy inespecífica. (elsevier.es)
  • Esta revisión narrativa tiene como objetivo incorporar el conocimiento actual relacionado con el estilo de vida y los factores patogénicos que contribuyen y alivian la presentación de la psoriasis. (observatoriomedicinaintegrativa.org)
  • Sin embargo, se hace difícil distinguir si este mecanismo es un factor causal o una consecuencia o factor asociado a una entidad primaria. (sld.cu)
  • Si bien la influencia de las hormonas en la regeneración del apéndice de la piel y la morfogénesis es bien reconocida, el mecanismo aún no se ha investigado. (damepelo.com)
  • El mecanismo propuesto para las acciones opuestas de creatina y cafeína en las células musculares es la salida de calcio por parte de concentraciones extracelulares de cafeína, y por parte de la creatina, la recaptación del ión calcio para la contracción muscular, siendo el acortamiento del tiempo de relajación muscular consecuencia del mecanismo propuesto mediado iónicamente lo que explica, al menos en parte, la acción ergogénica de la creatina. (muscleblog.es)
  • EYLEA hace esto actuando como un "receptor señuelo" con una mayor afinidad de unión (es más probable que las proteínas se unan a él) que a los receptores naturales del cuerpo. (mytherapyapp.com)
  • La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular (4), la excreción renal de sodio y agua (5) y la producción de la matriz extracelular (6). (scielo.org.pe)
  • 3]​ La función de VEGFR-1 se conoce menos, pero se piensa que modula la función de VEGFR-2. (wikipedia.org)
  • Esta glándula es parte del sistema endocrino, que regula las hormonas del cuerpo. (cancer.net)
  • Un tumor canceroso es maligno, lo que significa que puede crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. (cancer.net)
  • efecto acumulativo que es perjudicial para el cuerpo de muchas maneras diferentes. (leanfactor.com)
  • Los adaptógenos realizan muchas funciones en el cuerpo para ayudar a la capacidad del cuerpo para responder y superar las influencias de factores estresantes físicos, químicos o biológicos. (leanfactor.com)
  • En la siguiente discusión, las formas encontradas en alimentos o en el cuerpo son referidos como "folatos," mientras que la forma encontrada en suplementos o alimentos fortificados es referida como "ácido fólico. (oregonstate.edu)
  • La única función de las coenzimas del folato en el cuerpo es aparentemente mediar la transferencia de unidades de un carbono (2) . (oregonstate.edu)
  • La DME húmeda se caracteriza por el crecimiento de vasos sanguíneos anormales en el ojo, que pueden tener fugas y, posteriormente, provocar la pérdida de la visión. (mytherapyapp.com)
  • 2) Sintetizar TKIs multi-diana como fármacos candidatos para el tratamiento del cáncer de páncreas. (iqs.edu)
  • El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores de los que hay casos bien documentados de regresión tumoral espontánea sin tratamiento, pero esta regresión es poco frecuente y quizás no conduzca a una supervivencia a largo plazo. (cancer.gov)
  • La resección quirúrgica es el componente principal del tratamiento de esta enfermedad. (cancer.gov)
  • El objetivo de esta revisión fue describir el papel de los factores del estilo de vida como causa potencial y tratamiento para la psoriasis. (observatoriomedicinaintegrativa.org)
  • El tratamiento requiere la modificación de los factores de riesgo, estilos de vida y dieta, la práctica de actividad física, la administración de antiagregantes plaquetarios y fármacos antiaterógenos. (msdmanuals.com)
  • El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones suele conseguir un buen control de los síntomas, pero no es superior a placebo en la curación endoscópica de la esofagitis. (mirial.es)
  • Muchas veces no podemos saber si este dolor cólico es de causa litiásica o compresiva, pero el tratamiento realizado para ambos casos será el mismo, explicado más adelante. (pediatradeurgencias.com)
  • Esta tecnología terapéutica está ganando en interés por la medicina regenerativa por su potencial para estimular y acelerar la regeneración de los tejidos (2). (looketmedecine.fr)
  • En las dos últimas décadas se han podido comprender y conocer mejor sus propiedades fisiológicas y su importancia en el proceso de cicatrización de las heridas, lo que ha multiplicado sus indicaciones y aplicaciones terapéuticas, especialmente en el ámbito de la cirugía bucal y la implantología 2 . (rcoe.es)
  • La pérdida de visión es bastante rápida y se debe al crecimiento de vasos sanguíneos anormales por debajo de la retina, que alteran la anatomía normal de la mácula y generan un proceso inflamatorio a su alrededor que destruye las células retinianas. (socv.org)
  • Haber desarrollado esta tecnología increíblemente nueva tan rápido y omitir tantos pasos en el proceso de evaluación [su seguridad], es algo increíblemente imprudente lo que han hecho. (huellasdigitales.cl)
  • Título : Reducida capacidad proangiogénica en ratones machos deficientes en el receptor de adenosina A2A Autor : Troncoso Basso, Felipe Andrés -- [email protected] Editor : Universidad del Bío-Bío. (ubiobio.cl)
  • En el presente estudio proponemos que la deficiencia del receptor A2A de adenosina se asocia a menor capacidad angiogénica, la cual es más evidente en machos que en hembras. (ubiobio.cl)
  • Las pirido[2,3-d]pirimidin-7(8H)-onas adecuadamente sustituidas son inhibidores multi-diana de TK. (iqs.edu)
  • Para ello se procederá al análisis de variantes en genes tales como KCNJ11, CYP2C9, TCFL2, DPP4, CNR1, SLC5A2 y UGT1A9 sospechados de estar involucrados en la variabilidad mencionada anteriormente frente a drogas de las familias de las sulfonilureas, incretinas e inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2). (ucc.edu.ar)
  • HIF1 alfa y HIF1 beta se producen continuamente, pero HIF1 alfa es altamente lábil en presencia de O2, por lo que se degrada en condiciones aeróbicas. (wikipedia.org)
  • Es tiempo de revisar la terapia de inhibicion del receptor de factor de crecimiento epidermico en psoriasis? (intramed.net)
  • Con gran expectativa, padres y parientes de niños portadores de la mutación del receptor del factor de crecimiento del fibroblasto tipo 3 (FGFR3), la causa de la acondroplasia, vienen acompañando las noticias sobre el desarrollo de la primera terapia medicamentosa en potencial para tratar de esta condición. (treatingachondroplasia.com)
  • Objetivo: Determinar el papel del receptor de adenosina A2A como modulador del angiogénesis en ratones machos y hembras. (ubiobio.cl)
  • Los síntomas aparecen cuando el crecimiento o la rotura de la placa disminuye u obstruye el flujo sanguíneo y varían de acuerdo con la arteria afectada. (msdmanuals.com)
  • Este péptido es producido localmente en la placa de crecimiento. (treatingachondroplasia.com)
  • ET1 es sinterizada por las células epiteliales, las células musculares lisas vasculares, los macrófagos y en el seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su efecto. (scielo.org.pe)
  • En los mamíferos, la melatonina liberada de la glándula pineal interactúa con sus receptores en las células del calendario de la glándula pituitaria y los tejidos periféricos para regular el reloj circadiano. (damepelo.com)
  • Ya sea que los factores estresantes provengan de toxinas en los alimentos, bebidas, medicamentos o el aire que respiramos, o sea estrés mental por el trabajo, las relaciones o problemas financieros, o sea estrés físico por falta de sueño o demasiado esfuerzo, todos tienen un impacto. (leanfactor.com)
  • Se investiga el impacto del síndrome covid en el proteoma del mismo, mediante espectrometría de masas, en varones sin síntomas, es decir, clínicamente sanos y se encuentran 48 proteínas expresadas diferencialmente respecto a varones no covid, es decir, desreguladas, en el semen de los varones expuestos a covid. (cienciaysaludnatural.com)
  • es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. (actasdermo.org)
  • Se trata, en efecto, de una sustancia mitogénica extraordinariamente potente, que produce hiperplasia e hipertrofia del músculo liso vascular (10,11). (scielo.org.pe)
  • La ET1 es de vida media muy breve, a causa de la captura por su receptor, no por su degradación. (scielo.org.pe)
  • Por lo tanto, la optimización de la atención médica de las mujeres durante el embarazo para prevenir y tratar los trastornos hipertensivos del embarazo es un paso necesario hacia el logro de los objetivos de desarrollo del milenio 2 . (revistasanitariadeinvestigacion.com)
  • Los expertos en salud digestiva aseguran que los buenos hábitos alimentarios son uno de los factores fundamentales a la hora de prevenir síntomas gastrointestinales. (mirial.es)
  • EYLEA actúa ayudando a prevenir el crecimiento de estos vasos sanguíneos anormales. (mytherapyapp.com)