Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen c-myc. Ellas normalmente participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos y median la respuesta celular a los factores de crecimiento. La expresión elevada y no regulada (constitutiva) de las proteínas c-myc pueden causar tumorigénesis.
Serie que va de cabeza a cola de secuencias de ADN unidas de forma covalente, generadas por concatenación. Se diferencia del ADN ENCADENADO en que está unido de final a final, a diferencia de éste último que se une eslabon a eslabon.
Genes celulares normales homólogos a los oncogenes virales. Los productos de los protooncogenes son importantes reguladores de procesos biológicos y parecen intervenir en los eventos que sirven para mantener la procesión ordenada a lo largo del ciclo celular. Los protooncogenes tienen nombres con la forma c-onc.
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Una subclase de quinasa raf expresada primariamente en tejidos no neuronales tales como MUSCULO ESQUELETO. Las quinasas A-raf son quinasas quinasa quinasa PAM que tienen especificidad por PAM QUINASA QUINASA 1.
Proteína-tirosina cinasas receptoras implicadas en la señalización de los ligandos de FACTORES NEUROTRÓFICOS DERIVADOS DE LA LÍNEA DE CÉLULAS GLIALES. Contienen un dominio cadherina extracelular y forman complejos receptores con los RECEPTORES GDNF. Las mutaciones de la proteína ret son responsables de la ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG y de la NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE DE TIPO 2.
Familia de secuencias de ADN asociadas con el retrovirus (myc) originalmente aislado de un virus de mielocitomatosis de las aves. El protooncogen myc (c-myc) codifica para una proteína nuclear que interviene en el metabolismo del ácido nucléico y en la mediatización de la respuesta celular a los factores de crecimiento. Para la tumorigenicidad es crucial ue el primer exon - el cual parece regular la expresión s-myc - esté trunco. El gen c-myc humano está localizado en 8q24 del brazo largo del cromosoma 8.
Proteín-tirosín cinasas con un DOMINIO SH2 central que han sido implicadas en las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES en la DIFERENCIACIÓN CELULAR de diversos tipos celulares, entre los que figuran las CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. Las proteínas protooncogénicas fes se unen también a la TUBULINA y promueven el ensamblaje de MICROTÚBULOS.
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que son codificadas por el gen myb (GENES, MYB). Ellas se expresan en una gran variedad de células entre las que se incluyen los timocitos y linfocitos, y regulan la diferenciación celular. La sobrexpresión del myb se asocia con enfermedades autoinmunes y malignas.
La proteína protooncogénica maf es el prinicpal homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-MAF. Fue el primer FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MAF identificado en mamíferos, se induce en los LINFOCITOS T activados y regula la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de la INTERLEUCINA-4. c-maf se transloca con frecuencia a un locus de inmunoglobulina en el MIELOMA MÚLTIPLE.
Serina-treonina proteincinasas que transmiten señales de los RECEPTORES DE CITOCINAS y se hallan implicadas en el control de los PROCESOS DE CRECIMIENTO CELULAR, DIFERENCIACIÓN CELULAR y APOPTOSIS.
Miembros de la familia de tirosincinasas src que se activan durante la transición de la FASE G2 a la FASE M del CICLO CELULAR. Tiene gran homología con la PROTEÍNA PROTOONCOGÉNICA PP60(C-SRC).
Proteína de unión del ADN que reprime la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de genes diana mediante captación de HISTONA-DESACETILASAS. La expresión de Blc-6 aberrante está asociada con ciertos tipos de LINFOMA DE LINFOCITOS B humano.
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que están codificadas por los genes c-fos (GENES, FOS). Las mismas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. El gen c-fos se combina con c-jun (PROTO-ONCOGENE PROTEÍNAS C-JUN) para formar un heterodímero c-fos/c-jun (FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN AP-1) que se une al TRE (TPA elemento de respuesta) en promotores de ciertos genes.
Son factores de intercambio de nucleótidos de guanina para las RHO GTPASAS. Funcionan también como proteínas adaptadoras de la transducción de señales.
Serina-treonina cinasa que funciona como regulador negativo de la PROLIFERACIÓN CELULAR y de la TRANSFORMACIÓN DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS. Se fusiona comúnmente con la proteína celular abl para formar PROTEÍNAS DE FUSIÓN BCR-ABL en los pacientes con LEUCEMIA que tienen el CROMOSOMA DE FILADELFIA.
Proteínas protooncogénicas que regulan negativamente la señalización PROTEÍN-TIROSÍN CINASA RECEPTORA. Es un complejo UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASA y el homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CBL.
Proteínas celulares codificadas por los genes c-mos (GENES MOS). Funcionan en el ciclo celular para mantener el FACTOR PROMOTOR DE LA MADURACION en estado activo y tienen actividad de proteína-serina/treonina quinasa. Puede tener lugar una transformación oncogénica cuando las proteínas c-mos se expresan en el momento inapropiado.
Proteína protoncogénica ets de expresión ubicua que puede intervenir en la regulación de la PROLIFERACIÓN CELULAR y la DIFERENCIACIÓN CELULAR.
Proteínas adaptadoras de la transducción de señales que contienen DOMINIOS DE HOMOLOGÍA SRC y desempeñan un papel en la reorganización del CITOESQUELETO. La proteína c-crk se relaciona estrechamente con la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CRK e incluye varias isoformas empalmadas alternativamente.
Protooncogén ets que se expresa primordialmente en el TEJIDO LINFOIDE adulto, el ENCÉFALO y las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES.
Receptores de proteína-tirosina quinasa de la superficie celular para el FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITO. Está constituído por una cadena alfa extracelular que está unida por el disulfuro a la cadena beta transmembrana. La porción citoplasmática contiene el dominio catalítico y sitios críticos para la regulación de la actividad de la quinasa. Las mutaciones del gen de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET están asociadas con el carcinoma renal papilar y otras neoplasias.
Miembros de la familia de tirosincinasas src que se expresan intensamente en las CÉLULAS MIELOIDES y en los LINFOCITOS B.
Receptor de la proteín-tirosina quinasa que es específico del FACTOR DE CÉLULA MADRE. Esta interacción es crucial para el desarrollo de las células madre hematopoyéticas, gonadales y pigmentarias. Las mutaciones genéticas que bloquean la expresión de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-KIT están asociadas con el PIEBALDISMO, mientras que la superexpresión o la activacion constitutiva de la proteín-tirosina quinasa c-kit está asociada con la génesis tumoral.
Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen rel (GENES, REL). Ellas se expresan predominantemente en las células hematopoyéticas y pueden jugar un papel en la diferenciación de linfocitos. Rel se combina frecuentemente con otras proteínas relacionadas (FN-KAPPA B, I-kappa B, relA) para formar heterodímeros que regulan la transcripción. La reordenación o sobrexpresión de c-rel puede producir tumorigénesis.
Proteínas celulares codificadas por los genes H-ras, K-ras y N-ras. Las proteínas tienen actividad GTPasa y están involucradas en la transducción de señal como proteínas de unión a GTP monomérica. Se han asociado los niveles elevados de p21 c-ras con tumores. Esta enzima fue listada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Familia de factores de transcripción que comparten un único dominio de unión del ADN. Debe su nombre a la proteína oncogénica v-ets del VIRUS DE LA ERITROBLASTOSIS AVIAR.
Genes cuyas modificaciones para el aumento de función inducen TRANSFORMACIÓN CELULAR NEOPLÁSICA. Comprenden, por ejemplo, los genes para activadores o estimuladores de PROLIFERACIÓN CELULAR tales como factores de crecimiento, receptores de factor de crecimiento, proteína quinasas, transductores de señales, fosfoproteínas nucleares y factores de transcripción. Un prefijo de "v-" antes de los símbolos de los oncogenes indica oncogenes capturados y transmitidos por RETROVIRUS; el prefijo "c-" antes del símbolo génico de un oncogén indica que éste es un homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de un v-oncogén.
Proteína celular, que se une al ADN, y que es codificada por el gen c-jun (GEN, JUN). Ellas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. Parece que tienen tres funciones diferentes: dimerización (con c-fos), unión al ADN, y activación transcriptional. La transformación oncogénica puede tener lugar por la expresión constitutiva de c-jun.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
Tipo de neoplasia endocrina múltiple caracterizada por la presencia de CARCINOMA MEDULAR de la GLÁNDULA TIROIDES, y generalmente con la aparición conjunta de FEOCROMOCITOMA, produciendo CALCITONINA y ADRENALINA, respectivamente. Menos frecuentemente, puede darse con hiperplasia o adenoma de las GLÁNDULAS PARATIROIDES. Esta enfermedad se debe a mutaciones con aumento de función del gen MEN2 en el CROMOSOMA 10 (LOcus: 10q11.2), también conocido como el proto-oncogen RET, que codifica PROTEÍNAS TIROSINA QUINASAS RECEPTORAS. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
Miembro de la familia de factores de transcripción c-ets que se expresa preferentemente en las células de linajes hematopoyéticos y en las células del endotelio vascular. Originalmente se identificó como una proteína favorecedora de un sitio de integración retrovírica para la integración del VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.
Quinasas específicas para tirosina asociada a la membrana, codificadas por los genes c-src. Tienen un papel importante en el control del crecimiento celular. El truncamiento de los residuos de terminales carboxi en pp60 (c-src) conduce a PP60(V-SRC), que tiene la capacidad de transformar las células. Esta quinasa pp60 c-src no debe confundirse con la quinasa csk, también conocida como quinasa c-src.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Carcinoma que consiste principalmente en elementos epiteliales, con estroma escasa o inexistente. Los carcinomas medulares de la mama comprenden de 5 al 7 por ciento de todos los carcinomas medulares; los carcinomas medulares de la tiroide comprenden de 3 al 10 por ciento de todas las enfermedades malignas de la tiroide. (Traducción libre del original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Tirosina quinasas no receptoras codificadas por los GENES C-ABL. Están distribuídas tanto en el citoplasma como en el núcleo. c-Abl actúa en la HEMATOPOIESIS, especialmente de la familia mieloide. La transformación oncogénica de c-abl tiene lugar cuando se eliminan aminoácidos N-terminales específicos, liberando la quinasa de la regulación negativa.

Los proto-oncogenes c-myc son un tipo específico de genes proto-oncogénicos que codifican para la proteína Myc, involucrada en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la apoptosis. Cuando estos genes se alteran o dañan, pueden convertirse en oncogenes, lo que significa que tienen el potencial de desencadenar processos cancerígenos. La proteína Myc forma complejos con la proteína Max y otras proteínas relacionadas, uniéndose a secuencias específicas de ADN en los promotores de genes diana para regular su expresión. La activación o sobre-expresión del oncogen c-myc se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo carcinomas, linfomas y leucemias.

El término "ADN concatenado" se refiere a una forma de organización del ADN en la que varias moléculas de ADN monocatenario (de cadena simple) están unidas linealmente, formando una larga molécula de ADN policatenario (de cadena múltiple). Esta forma de organización del ADN es común en algunos virus y bacterias, donde el ADN concatenado puede servir como una plantilla para la replicación del ADN.

En el contexto médico, el término "ADN concatenado" a menudo se utiliza en relación con la terapia génica y la ingeniería genética. Por ejemplo, los científicos pueden crear moléculas de ADN concatenadas que contengan múltiples copias de un gen específico, lo que puede aumentar la eficiencia de la expresión génica y la producción del producto génico deseado.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso de ADN concatenado en terapia génica y otras aplicaciones biomédicas todavía está sujeto a una investigación y desarrollo activos, y existen preocupaciones sobre la seguridad y la eficacia de este enfoque.

Los proto-oncgenes son genes normales y esenciales para el crecimiento, desarrollo y diferenciación celular adecuados en organismos vivos. Normalmente, estos genes codifican proteínas que desempeñan funciones importantes en la transducción de señales, expresión génica, reparación del ADN y procesos de división celular.

Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, como mutaciones genéticas, reordenamientos cromosómicos o exposición a agentes carcinógenos, los proto-oncogenes pueden sufrir alteraciones y transformarse en oncogenes. Los oncogenes producen versiones anormales o sobreactivadas de las proteínas originales, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer al perturbar el control normal de la proliferación celular, diferenciación y muerte celular programada (apoptosis).

Las mutaciones en proto-oncogenes pueden ocurrir como resultado de errores espontáneos durante la replicación del ADN, exposición a radiaciones ionizantes, productos químicos cancerígenos o incluso infecciones virales. Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, RAS, MYC y EGFR.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Las proteínas proto-oncogénicas A-Raf son miembros de la familia de serina/treonina quinasas conocidas como proteínas RAF, que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Las proteínas RAF participan en el proceso de activación de la vía de señalización MAPK/ERK (mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase), la cual regula diversos procesos celulares como el crecimiento, diferenciación y proliferación.

Bajo condiciones fisiológicas normales, las proteínas proto-oncogénicas A-Raf permanecen inactivas y solo se activan en respuesta a estímulos específicos, como el crecimiento y la supervivencia celular. Sin embargo, mutaciones en los genes que codifican para las proteínas A-Raf pueden dar lugar a una sobreactivación constitutiva de esta vía de señalización, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer (es decir, convertirse en oncogenes). Estas mutaciones suelen asociarse con diversos tipos de cáncer, como el melanoma y los tumores de pulmón y tiroides.

En resumen, las proteínas proto-oncogénicas A-Raf son quinasas que participan en la transducción de señales dentro de las células y pueden contribuir al desarrollo de cáncer cuando están mutadas o sobreactivadas.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación cancerosa de las células. El proto-oncogene c-ret es uno de estos genes que codifica una proteína tirosina quinasa involucrada en el desarrollo del sistema nervioso y otros procesos celulares.

La proteína proto-oncogénica c-RET es un receptor transmembrana que se une a ligandos específicos, lo que provoca su activación y la activación de diversas vías de señalización intracelular. Estas vías desempeñan un papel crucial en la supervivencia, proliferación y diferenciación celular.

Las mutaciones en el gen c-ret pueden dar lugar a una sobreactivación constitutiva del receptor, lo que lleva al desarrollo de diversos tipos de cáncer, como el cáncer medular de tiroides y algunos tipos de neuroblastoma. Estas mutaciones suelen ser adquiridas durante la vida de un individuo (mutaciones somáticas) en lugar de heredarse (mutaciones germinales).

Los genes Myc se refieren a un grupo de genes que codifican para las proteínas Myc, que son factores de transcripción importantes en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la diferenciación. La familia de genes Myc incluye c-Myc, N-Myc y L-Myc. Estos genes pueden actuar como oncogenes cuando se sobreexpresan o presentan mutaciones, lo que puede conducir al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La proteína Myc forma un complejo con la proteína Max y une el ADN en sitios específicos conocidos como E-box, donde regula la transcripción de genes diana involucrados en la proliferación celular, la metabolía, la apoptosis y la angiogénesis. La activación inapropiada de los genes Myc se ha relacionado con el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, ovario y vejiga.

Por lo tanto, los genes Myc desempeñan un papel crucial en el control del crecimiento celular y la diferenciación, y su alteración puede contribuir al desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas.

El proto-oncogén c-FES es una proteína que pertenece a la familia de las tirosina quinasas no receptoras, y está involucrada en la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y apoptosis. Se encuentra ubicado en el cromosoma 15 humano y codifica para una proteína con un peso molecular aproximado de 95 kDa.

La activación anormal del proto-oncogén c-FES se ha relacionado con diversos tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma y carcinomas. Las mutaciones que afectan a este gen pueden provocar una sobrexpresión o una activación constitutiva de la proteína, lo que lleva a un aumento incontrolado de la proliferación celular y a la inhibición de la apoptosis, promoviendo así el desarrollo y progressión del cáncer.

En resumen, los proto-oncogenes como c-FES son genes normales que pueden desempeñar un papel oncogénico cuando se activan inapropiadamente o sufren mutaciones, lo que lleva a la proliferación celular descontrolada y al desarrollo de cáncer.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas.

El proto-oncogene c-myb es uno de los miembros de la familia de genes myb, que codifican proteínas con funciones importantes en la regulación del crecimiento y desarrollo celular, así como en la diferenciación y proliferación celular. La proteína proto-oncogénica c-Myb es una proteína nuclear que actúa como factor de transcripción, uniéndose al ADN y regulando la expresión génica.

La proteína c-Myb está implicada en la regulación de la expresión de genes involucrados en la proliferación y diferenciación celular, especialmente en células hematopoyéticas (de la sangre). Las mutaciones o sobre-expresiones de este gen se han relacionado con diversos tipos de cáncer, incluyendo leucemia y algunos tipos de cánceres sólidos. Por lo tanto, el control adecuado de la expresión y función del proto-oncogene c-myb es crucial para mantener la homeostasis celular y prevenir la transformación cancerosa.

Las proteínas proto-oncogénicas c-MAF pertenecen a una familia de factores de transcripción básicos de leucina zipper (bZIP) que desempeñan un papel importante en la regulación de la diferenciación celular, el crecimiento y la proliferación. El gen que codifica para la proteína c-MAF normalmente está involucrado en la respuesta inmunitaria y la homeostasis de las células T.

Sin embargo, cuando este gen se altera o se sobreexpresa, puede convertirse en un oncogén, es decir, un gen que contribuye al desarrollo del cáncer. Las mutaciones o translocaciones cromosómicas que afectan al gen c-MAF se han asociado con diversos tipos de cáncer, como el linfoma de mucosa intestinal y algunos tumores de tejidos blandos.

La proteína c-MAF forma complejos con otras proteínas para regular la expresión de genes específicos, incluidos aquellos que están implicados en la proliferación celular y la supervivencia. Por lo tanto, las alteraciones en la función o expresión de c-MAF pueden desequilibrar este proceso regulador y conducir al crecimiento y diseminación descontrolada de células cancerosas.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas.

El proto-oncogene c-pim-1 es una proteína que pertenece a la familia de las serina/treonina quinasas citoplasmáticas y se encuentra involucrada en la regulación del crecimiento celular, diferenciación y apoptosis. Esta proteína participa en la activación de diversos factores de transcripción que controlan la expresión génica relacionada con el ciclo celular y la supervivencia celular.

Las mutaciones o sobre-expresiones del gen c-pim-1 se han asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma y carcinomas. La proteína PIM-1 puede fosforilar y activar diferentes sustratos que promueven la proliferación celular y previenen la apoptosis, lo que contribuye al desarrollo y progressión del cáncer. Por lo tanto, el inhibir la actividad de PIM-1 se ha sugerido como un posible enfoque terapéutico para tratar diversos tipos de cáncer.

Los proto-oncogenes c-yes son genes que codifican para la proteína yes, una tirosina quinasa no receptora, que desempeña un papel importante en la transducción de señales intracelulares y está involucrada en la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y apoptosis. La proteína yes pertenece a la familia Src de las tirosina quinasas no receptoras y se activa mediante la fosforilación autocatalítica de un residuo de tirosina en su dominio tirosina quinasa.

La activación anormal o sobreactivación de los proto-oncogenes c-yes puede conducir al desarrollo de cáncer, ya que promueve la proliferación celular descontrolada y previene la apoptosis. La mutación o amplificación de estos genes se ha asociado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, próstata y ovario. Por lo tanto, los inhibidores de tirosina quinasa dirigidos contra la proteína yes se están investigando como posibles terapias anticancerígenas.

La proteína proto-oncogénica c-BCL6 es un factor de transcripción que regula la expresión génica y desempeña un papel importante en la diferenciación y proliferación celular normal. Sin embargo, cuando se altera su regulación normal, puede contribuir al desarrollo de cáncer. La proteína c-BCL6 se sobreexpresa o se sobreactivada en algunos tipos de linfoma, lo que lleva a una disfunción celular y promueve la transformación cancerosa. Por lo tanto, la proteína c-BCL6 se considera un oncogén potencial, y su inhibición es un objetivo terapéutico prometedor en el tratamiento del cáncer.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas. El proto-oncogene c-fos es parte del complejo de transcripción AP-1 (activador de la respuesta temprana a serum) y codifica una proteína nuclear que actúa como factor de transcripción, desempeñando un papel crucial en la regulación de la expresión génica.

La activación del proto-oncogene c-fos se produce en respuesta a diversos estímulos celulares, como factores de crecimiento, citocinas y señales mitogénicas. Una vez activado, el gen c-fos produce la proteína fos, que forma un dímero con la proteína Jun para formar el complejo AP-1. Este complejo se une a secuencias específicas de ADN conocidas como elementos de respuesta AP-1, lo que desencadena una cascada de eventos que promueven la proliferación celular y previenen la apoptosis (muerte celular programada).

Las mutaciones en el proto-oncogene c-fos pueden provocar una sobreactivación o una expresión constitutiva, lo que lleva a un aumento de la actividad del complejo AP-1 y, finalmente, a una transformación celular maligna. La activación anormal de este proto-oncogene se ha relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, el cáncer de pulmón y el cáncer de colon.

Los proto-oncogenes c-vav son un tipo de genes que codifican para proteínas relacionadas con la transmisión de señales dentro de las células. La familia de proteínas vav incluye tres miembros: Vav1, Vav2 y Vav3. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en la regulación de varios procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, migración y supervivencia celular.

Las proteínas vav pertenecen a la familia de las proteínas activadoras de guanina nucleótidos (GNEFs), que actúan como interruptores moleculares en los caminos de transducción de señales intracelulares. Cuando una célula recibe una señal externa, como un factor de crecimiento o un ligando de receptor, las proteínas vav ayudan a amplificar y transmitir esa señal dentro de la célula.

Sin embargo, cuando los proto-oncogenes c-vav sufren mutaciones o experimentan alteraciones en su expresión, pueden convertirse en oncogenes, lo que significa que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer. Las mutaciones en los genes vav se han asociado con diversos tipos de cáncer, como leucemia, linfoma y cáncer de mama.

En resumen, los proto-oncogenes c-vav son genes que codifican para proteínas importantes en la transmisión de señales dentro de las células. Cuando se alteran, pueden desempeñar un papel en el desarrollo y progresión del cáncer.

Los proto-oncogenes c-bcr son genes que se encuentran en el cromosoma 22 y desempeñan un papel importante en la regulación del crecimiento y diferenciación celular normales. Sin embargo, cuando estos genes se fusionan con otros genes debido a una translocación cromosómica, particularmente con el gen abl en el cromosoma 9, pueden dar lugar a la formación de un oncogen, conocido como BCR-ABL. Esta fusión génica conduce a la producción de una proteína anormal, BCR-ABL, que tiene actividad tirosina kinasa constitutivamente activa. Esta enzima anormal promueve la proliferación celular descontrolada y previene la apoptosis, lo que puede conducir al desarrollo de leucemia mieloide crónica (LMC) y otros tipos de cáncer. La tirosina kinasa inhibidor imatinib (Gleevec) se utiliza para tratar la LMC al interferir con la actividad de BCR-ABL.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación cancerosa de las células. El proto-oncogene c-cbl codifica una E3 ubiquitina ligasa, que es una enzima responsable de marcar otras proteínas para su degradación mediante el sistema ubiquitina-proteasoma.

La proteína c-CBL desempeña un papel crucial en la regulación de vías de señalización intracelulares, especialmente aquellas involucradas en la respuesta a factores de crecimiento y supervivencia celular. La sobreexpresión o mutaciones activadoras del proto-oncogene c-cbl pueden conducir a una disfunción en la regulación de estas vías de señalización, lo que puede provocar un crecimiento celular descontrolado y, en última instancia, contribuir al desarrollo de cáncer.

En resumen, los proto-oncogenes c-cbl son genes que codifican la proteína c-CBL, una E3 ubiquitina ligasa involucrada en la regulación de vías de señalización celulares. Las mutaciones o sobreactivaciones de este proto-oncogene pueden desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer.

Los proto-oncogenes c-mos son genes que codifican para la proteína c-Mos, que es una serina/treonina proteína quinasa involucrada en la regulación del ciclo celular y la proliferación celular. La proteína c-Mos desempeña un papel crucial en la entrada a la mitosis y la activación de la maduración de los oocitos en muchas especies.

En condiciones normales, la expresión y activación de la proteína c-Mos están estrictamente controladas y se limitan a ciertos tejidos y etapas del ciclo celular. Sin embargo, cuando los proto-oncogenes c-mos sufren mutaciones o se sobreexpresan, pueden convertirse en oncogenes y contribuir al desarrollo de cáncer. La activación constitutiva de la proteína c-Mos puede conducir a una proliferación celular descontrolada y a la formación de tumores malignos.

Las mutaciones en los proto-oncogenes c-mos se han asociado con varios tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma y carcinomas. Además, la proteína c-Mos también ha demostrado ser un objetivo terapéutico prometedor en el tratamiento del cáncer, ya que su inhibición puede inducir la apoptosis de las células cancerosas y suprimir el crecimiento tumoral.

La proteína proto-oncogénica c-ets-2, también conocida como ETS2, es un factor de transcripción que desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica. Pertenece a la familia de factores de transcripción ETS, los cuales están involucrados en diversos procesos celulares como el crecimiento, diferenciación y desarrollo.

La proteína c-ets-2 se codifica por el gen ETS2, localizado en el cromosoma 21 humano. Esta proteína contiene un dominio de unión al ADN ETS altamente conservado, que le permite unirse a secuencias específicas de ADN en los promotores y enhancers de genes diana. Una vez unida al ADN, la proteína c-ets-2 regula la transcripción génica mediante la interacción con otras proteínas reguladoras y coactivadores o corepresores de la transcripción.

Bajo condiciones fisiológicas, la proteína c-ets-2 participa en procesos celulares normales como el desarrollo embrionario, angiogénesis (formación de vasos sanguíneos), y respuesta inmune. Sin embargo, alteraciones en la expresión o actividad de esta proteína pueden contribuir al desarrollo de diversas patologías, incluyendo cáncer. De hecho, la proteína c-ets-2 ha sido clasificada como un proto-oncogén, ya que su activación inapropiada puede conducir a una transformación celular y promover la proliferación y supervivencia de células cancerosas.

En resumen, la proteína proto-oncogénica c-ets-2 es un factor de transcripción importante que regula la expresión génica en diversos procesos celulares. Su activación inapropiada puede desempeñar un papel en el desarrollo y progresión del cáncer, lo que la convierte en un objetivo potencial para el tratamiento de diversos tipos de cáncer.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas.

El proto-oncogene c-crk es un gen que codifica para una proteína no receptora tirosina quinasa, conocida como CRK. La proteína CRK está involucrada en la transducción de señales intracelulares y desempeña un papel importante en la regulación de procesos celulares tales como la proliferación, diferenciación y apoptosis.

La activación anormal del proto-oncogene c-crk se ha asociado con el desarrollo de diversos tipos de cáncer, incluyendo leucemia, linfoma y cáncer de mama. La activación inapropiada de este gen puede ocurrir como resultado de una serie de eventos, incluyendo la translocación cromosómica, amplificación génica o mutaciones puntuales.

En resumen, los proto-oncogenes son genes que pueden convertirse en oncogenes cuando se activan inapropiadamente y desempeñan un papel importante en el desarrollo del cáncer. El proto-oncogene c-crk codifica para una proteína no receptora tirosina quinasa que está involucrada en la transducción de señales intracelulares y su activación anormal se ha asociado con el desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La proteína proto-oncogénica c-ets-1, también conocida como ETS-1 (v-ets erythroblastosis virus E26 oncogene homolog 1), es un factor de transcripción que desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica. Pertenece a la familia de genes ETS, los cuales codifican proteínas que contienen un dominio de unión al ADN específico y conservado llamado dominio ETS.

La proteína c-ets-1 se une a secuencias específicas de ADN en los promotores y enhancers de genes diana, lo que influye en su transcripción. Está involucrada en una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y muerte celular (apoptosis).

El gen c-ets-1 puede actuar como un proto-oncogén, lo que significa que bajo ciertas circunstancias, las mutaciones o alteraciones en su expresión pueden contribuir al desarrollo de cáncer. Por ejemplo, la sobrexpresión del gen c-ets-1 se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo leucemia, cáncer de mama y cáncer de pulmón. Sin embargo, también se sabe que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria y en la homeostasis tisular normal.

Los proto-oncogenes c-met son genes que codifican para el receptor tirosina quinasa MET, el cual es un importante regulador de la supervivencia celular, proliferación, invasión y angiogénesis. El crecimiento y la división celulares normales están controlados en parte por la activación cuidadosamente regulada del receptor MET a través de su ligando, el factor de crecimiento hepatocitos (HGF).

Sin embargo, cuando los proto-oncogenes c-met experimentan mutaciones o su expresión está alterada, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel crucial en la patogénesis del cáncer. Las mutaciones o alteraciones en c-met pueden conducir a una sobreactivación del receptor MET, lo que resulta en una señalización incontrolada que promueve el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

La activación anormal de los proto-oncogenes c-met se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo carcinomas de pulmón, hígado, riñón, mama y ovario, así como también leucemias y sarcomas. Por lo tanto, el estudio de los proto-oncogenes c-met y su papel en la patogénesis del cáncer es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra esta enfermedad.

Los proto-oncogenes son genes normales que, cuando sufren mutaciones o se activan de manera anormal, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel importante en la transformación de células normales en células cancerosas. El proto-oncogene c-hck es parte de una familia de genes que codifican para las tirosina quinasas, enzimas que participan en la transducción de señales dentro de la célula.

La proteína codificada por el gen c-hck, también conocida como citosolica HCK, es una tirosina quinasa no receptora que desempeña un papel crucial en la regulación de diversas vías de señalización celular. Está involucrada en la respuesta inmunitaria y la proliferación celular, entre otras funciones.

Las mutaciones o alteraciones en el gen c-hck pueden provocar una activación constitutiva de la proteína, lo que lleva a un aumento en la proliferación celular descontrolada y a la posible aparición de fenómenos tumorales. Sin embargo, es importante mencionar que el desarrollo del cáncer es un proceso multifactorial y requiere la interacción de diversos factores genéticos y ambientales.

Los proto-oncogenes c-kit, también conocidos como CD117 o receptor del factor de crecimiento similar a la proteína SCF (receptor de tyrosina quinasa), son genes que codifican para una proteína de superficie celular involucrada en la transducción de señales y procesos de desarrollo, crecimiento y diferenciación celular normales. La proteína c-Kit es un receptor tirosina quinasa que se une al ligando factor de crecimiento similar a la proteína Steel (SCF) y activa una cascada de señalización intracelular que desencadena diversas respuestas celulares, como proliferación, supervivencia y migración.

Los proto-oncogenes c-kit pueden convertirse en oncogenes cuando experimentan mutaciones o su expresión está alterada, lo que lleva a una activación constitutiva e incontrolada de la vía de señalización. Esta situación se asocia con diversos tipos de cáncer, como el cáncer gastrointestinal estromal (GIST), leucemias y algunos tumores sólidos. Las mutaciones en c-kit pueden conducir a la formación de dímeros constitutivos o una mayor afinidad por su ligando, lo que resulta en una activación continua de la vía de señalización y promueve la transformación celular oncogénica.

Los proto-oncogenes c-rel son genes que codifican para las proteínas de la familia de factores de transcripción rel, los cuales desempeñan un papel importante en la regulación de la expresión génica y son cruciales en la diferenciación celular, el crecimiento celular y la apoptosis. La proteína c-Rel es miembro de la familia de factores de transcripción NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) y se une al ADN como un dímero con otras proteínas NF-kB, lo que resulta en la activación de la transcripción de genes diana.

La activación anormal o sobreactivación de los proto-oncogenes c-rel puede contribuir al desarrollo y progresión del cáncer. Los mutantes constitutivamente activos de c-Rel se han identificado en varios tipos de cáncer, como linfomas y leucemias. Estas mutaciones pueden conducir a una expresión alterada de genes diana que promueven la proliferación celular descontrolada, la supervivencia celular y la resistencia a la apoptosis, lo que finalmente puede dar lugar al crecimiento tumoral y la metástasis. Por lo tanto, los proto-oncogenes c-rel son un objetivo importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer.

Los proto-oncogenes c-ets son un tipo específico de genes proto-oncogénicos que codifican para las proteínas ETS (factores de transcripción E26 avian transforming sequence). Estos genes desempeñan un papel importante en la regulación de la expresión génica y diversos procesos celulares, como el crecimiento celular, diferenciación y apoptosis.

La activación anormal o sobre-expresión de los proto-oncogenes c-ets puede conducir al desarrollo de cáncer, ya que estas proteínas alteradas pueden interferir con el control normal del crecimiento celular y promover la transformación maligna. Los c-ets se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluyendo leucemia, cáncer de mama, próstata y ovario.

El nombre "c-ets" proviene del virus aviar de transformación E26 (ETV), que contiene una versión viral del gen ETS llamado v-ets. El gen celular correspondiente en los mamíferos se denomina c-ets o proto-oncogén ETS. Existen varios miembros de la familia de genes c-ets, como ETS1, ETS2, ERG, FLI1 y ELK1, cada uno con diferentes patrones de expresión y funciones específicas.

Los oncogenes son genes que tienen la capacidad de causar o contribuir al desarrollo de cáncer cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente. Normalmente, los oncogenes desempeñan un papel importante en el control de la función celular, como el crecimiento, la división y la muerte celular programada (apoptosis). Sin embargo, cuando se alteran, pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y, en última instancia, a la formación de tumores.

Los oncogenes pueden derivarse de genes normales, llamados proto-oncogenes, que se activan inapropiadamente como resultado de mutaciones genéticas, reordenamientos cromosómicos o exposición a virus oncogénicos. También pueden provenir de la integración de fragmentos virales en el genoma humano.

Algunos ejemplos comunes de oncogenes incluyen HER2/neu, EGFR, KRAS y MYC, que se encuentran mutados o overexpresados en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colorrectal y linfoma. El estudio de los oncogenes y su papel en la carcinogénesis ha llevado al desarrollo de importantes terapias dirigidas contra el cáncer, como los inhibidores de tirosina kinasa y los anticuerpos monoclonales, que buscan bloquear específicamente la actividad anormal de estos oncogenes.

Las proteínas proto-oncogénicas c-jun son parte de la familia de factores de transcripción activadores de proteínas que se unen al elemento de respuesta a serina (SRE) y están involucradas en la regulación de la expresión génica. La proteína c-Jun, codificada por el gen c-jun, forma heterodímeros con la proteína Fos y otras proteínas de unión a ADN para formar el complejo activador de transcripción AP-1 (activator protein 1).

El complejo AP-1 regula una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación, supervivencia y apoptosis. La activación anormal o sobreactivación de la vía c-Jun/AP-1 se ha relacionado con el desarrollo y progressión del cáncer, lo que sugiere que las proteínas proto-oncogénicas c-jun desempeñan un papel importante en la patogénesis del cáncer.

La sobreactivación de c-Jun puede ocurrir como resultado de diversos mecanismos, incluidas mutaciones somáticas en el gen c-jun, alteraciones en la regulación de la expresión génica y modificaciones postraduccionales de la proteína c-Jun. Además, las proteínas proto-oncogénicas c-jun también pueden interactuar con otras vías de señalización oncogénicas, como la vía RAS/MAPK, para promover la transformación celular y el crecimiento tumoral.

En resumen, las proteínas proto-oncogénicas c-jun son factores de transcripción importantes que desempeñan un papel crucial en la regulación de diversos procesos celulares. Su activación anormal o sobreactivación se ha relacionado con el desarrollo y progressión del cáncer, lo que sugiere que las proteínas proto-oncogénicas c-jun son objetivos terapéuticos prometedores para el tratamiento del cáncer.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

La Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2a (NEM2a) es un síndrome genético hereditario caracterizado por la presencia de tumores en glándulas endocrinas y otros tejidos. Es una de las dos variedades de la Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2, siendo la otra el tipo 2b (NEM2b).

La NEM2a se asocia con mutaciones en el gen RET, que codifica una proteína tirosina quinasa involucrada en la señalización celular. Esta mutación se transmite de forma autosómica dominante, lo que significa que un solo alelo mutado del gen RET es suficiente para causar la enfermedad.

Los individuos afectados por NEM2a tienen un mayor riesgo de desarrollar diversos tipos de tumores, incluyendo feocromocitomas (tumores de las glándulas suprarrenales que secretan catecolaminas), carcinomas medulares de tiroides y paratiroidectomías (extirpación quirúrgica de una o más glándulas paratiroideas). Los feocromocitomas pueden causar hipertensión arterial y taquicardia, mientras que los carcinomas medulares de tiroides pueden provocar bocio (agrandamiento de la glándula tiroides), disfagia (dificultad para tragar) y disfonía (cambios en la voz).

La detección y el tratamiento tempranos de estos tumores son cruciales para mejorar el pronóstico y la supervivencia de los pacientes con NEM2a. El manejo suele incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia, según el tipo y la extensión del tumor. Además, se recomienda un seguimiento clínico regular para detectar precozmente cualquier nuevo tumor o recurrencia.

La proteína proto-oncogénica c-Fli-1 es un factor de transcripción que desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica durante el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Pertenece a la familia ETS de factores de transcripción, que están involucrados en una variedad de procesos celulares, como la proliferación, diferenciación y apoptosis.

El gen que codifica para la proteína c-Fli-1 se llama FLI1 (Amplificación de la línea de células Fukaura 1). Originalmente se identificó como un oncogén viral en el virus del sarcoma de células de músculo liso felino (FeSV), y más tarde se encontró que tiene un homólogo humano. El gen FLI1 se encuentra ubicado en el brazo largo del cromosoma 11 (11q24) en humanos.

La proteína c-Fli-1 regula la expresión génica al unirse a secuencias específicas de ADN en los promotores y enhancers de genes diana. Está involucrada en la activación y represión de una variedad de genes, incluidos aquellos que participan en la angiogénesis, hematopoyesis, y respuesta inmune.

En condiciones normales, la proteína c-Fli-1 ayuda a mantener el equilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis. Sin embargo, cuando se altera su regulación o expresión, puede contribuir al desarrollo de enfermedades, particularmente cánceres. La sobrexpresión o mutaciones del gen FLI1 se han asociado con diversos tipos de cáncer, como leucemia mieloide aguda, sarcoma de Ewing y carcinoma de células escamosas de la cabeza y cuello.

En resumen, la proteína c-Fli-1 es un factor de transcripción importante que regula la expresión génica en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Su alteración puede desempeñar un papel en el desarrollo y progressión de varios tipos de cáncer.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

El carcinoma medular es un tipo raro de cáncer de tiroides que se origina en las células C de la glándula tiroides. Las células C son células neuroendocrinas que producen calcitonina, una hormona que ayuda a controlar los niveles de calcio en el cuerpo.

Este tipo de cáncer se caracteriza por la presencia de mutaciones en el gen RET, lo que hace que las células crezcan y se dividan de manera descontrolada, formando un tumor. El carcinoma medular puede ser hereditario o sporádico (ocurre sin causa conocida).

Los síntomas del carcinoma medular pueden incluir un bulto visible en el cuello, dificultad para tragar, ronquera, dolor de garganta y tos crónica. El tratamiento puede incluir cirugía para extirpar la glándula tiroides y los ganglios linfáticos cercanos, radioterapia y terapia hormonal con somatostatina u octreótida para controlar los niveles de calcitonina.

La detección temprana y el tratamiento oportuno pueden mejorar el pronóstico del carcinoma medular, aunque aún se desconoce la causa exacta de esta enfermedad. La investigación continúa para entender mejor los factores de riesgo y desarrollar nuevas opciones de tratamiento.

Las proteínas proto-oncogénicas c-abl pertenecen a una clase de genes y proteínas que están involucrados en la regulación normal del crecimiento, desarrollo y diferenciación celular. El gen c-abl codifica para la tirosina quinasa no receptora c-Abl, que desempeña un papel importante en la transducción de señales intracelulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones o alteraciones que conducen a una sobreactivación o sobreproducción anormal de las proteínas correspondientes. En el caso del gen c-abl, la translocación cromosómica t(9;22)(q34;q11) da como resultado la fusión del gen c-abl con el gen bcr (breakpoint cluster region), formando así el oncogén híbrido bcr-abl. Esta fusión génica conduce a la producción de una proteína quinasa híbrida constitutivamente activa, bcr-Abl, que contribuye al desarrollo de leucemia mieloide crónica (LMC) y algunos tipos de leucemia aguda linfoblástica (LAL).

La proteína quinasa bcr-Abl fosforila diversas proteínas intracelulares, alterando la regulación normal de las vías de señalización celular y promoviendo procesos tumorales como el crecimiento celular descontrolado, la supervivencia celular prolongada y la resistencia a la apoptosis. Los inhibidores específicos de la tirosina quinasa, como el imatinib (Gleevec), se utilizan en el tratamiento de la LMC y algunos tipos de LAL para bloquear la actividad de la proteína quinasa bcr-Abl y controlar la progresión del cáncer.

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