Proteínas Proto-Oncogénicas c-fos: Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que están codificadas por los genes c-fos (GENES, FOS). Las mismas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. El gen c-fos se combina con c-jun (PROTO-ONCOGENE PROTEÍNAS C-JUN) para formar un heterodímero c-fos/c-jun (FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN AP-1) que se une al TRE (TPA elemento de respuesta) en promotores de ciertos genes.ADN Concatenado: Serie que va de cabeza a cola de secuencias de ADN unidas de forma covalente, generadas por concatenación. Se diferencia del ADN ENCADENADO en que está unido de final a final, a diferencia de éste último que se une eslabon a eslabon.Proteínas Proto-Oncogénicas: Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.Proto-Oncogenes: Genes celulares normales homólogos a los oncogenes virales. Los productos de los protooncogenes son importantes reguladores de procesos biológicos y parecen intervenir en los eventos que sirven para mantener la procesión ordenada a lo largo del ciclo celular. Los protooncogenes tienen nombres con la forma c-onc.Proteínas Proto-Oncogénicas A-raf: Una subclase de quinasa raf expresada primariamente en tejidos no neuronales tales como MUSCULO ESQUELETO. Las quinasas A-raf son quinasas quinasa quinasa PAM que tienen especificidad por PAM QUINASA QUINASA 1.Proteínas Proto-Oncogénicas c-ret: Proteína-tirosina cinasas receptoras implicadas en la señalización de los ligandos de FACTORES NEUROTRÓFICOS DERIVADOS DE LA LÍNEA DE CÉLULAS GLIALES. Contienen un dominio cadherina extracelular y forman complejos receptores con los RECEPTORES GDNF. Las mutaciones de la proteína ret son responsables de la ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG y de la NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE DE TIPO 2.Proteínas Proto-Oncogénicas c-fes: Proteín-tirosín cinasas con un DOMINIO SH2 central que han sido implicadas en las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES en la DIFERENCIACIÓN CELULAR de diversos tipos celulares, entre los que figuran las CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. Las proteínas protooncogénicas fes se unen también a la TUBULINA y promueven el ensamblaje de MICROTÚBULOS.Genes fos: Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (fos) originalmente aisladas de los virus del sarcoma murin de Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) y de Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV). La proteína de protooncogen c-fos codifica para una proteína nuclear que interviene en el control transcripcional asociado al crecimiento. La inserción de c-fos en los FBJ-MSV o FBR-MSV induce sarcomas osteogénicos en ratones. EL gen c-fos humano está localizado en 14q21-31 del brazo largo del cromosoma 14.Proteínas Proto-Oncogénicas c-myb: Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que son codificadas por el gen myb (GENES, MYB). Ellas se expresan en una gran variedad de células entre las que se incluyen los timocitos y linfocitos, y regulan la diferenciación celular. La sobrexpresión del myb se asocia con enfermedades autoinmunes y malignas.Proteínas Proto-Oncogénicas c-myc: Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen c-myc. Ellas normalmente participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos y median la respuesta celular a los factores de crecimiento. La expresión elevada y no regulada (constitutiva) de las proteínas c-myc pueden causar tumorigénesis.Proteínas Proto-Oncogénicas c-maf: La proteína protooncogénica maf es el prinicpal homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-MAF. Fue el primer FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MAF identificado en mamíferos, se induce en los LINFOCITOS T activados y regula la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de la INTERLEUCINA-4. c-maf se transloca con frecuencia a un locus de inmunoglobulina en el MIELOMA MÚLTIPLE.Proteínas Proto-Oncogénicas c-yes: Miembros de la familia de tirosincinasas src que se activan durante la transición de la FASE G2 a la FASE M del CICLO CELULAR. Tiene gran homología con la PROTEÍNA PROTOONCOGÉNICA PP60(C-SRC).Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcl-6: Proteína de unión del ADN que reprime la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de genes diana mediante captación de HISTONA-DESACETILASAS. La expresión de Blc-6 aberrante está asociada con ciertos tipos de LINFOMA DE LINFOCITOS B humano.Proteínas Proto-Oncogénicas c-pim-1: Serina-treonina proteincinasas que transmiten señales de los RECEPTORES DE CITOCINAS y se hallan implicadas en el control de los PROCESOS DE CRECIMIENTO CELULAR, DIFERENCIACIÓN CELULAR y APOPTOSIS.Proteínas Proto-Oncogénicas c-jun: Proteína celular, que se une al ADN, y que es codificada por el gen c-jun (GEN, JUN). Ellas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. Parece que tienen tres funciones diferentes: dimerización (con c-fos), unión al ADN, y activación transcriptional. La transformación oncogénica puede tener lugar por la expresión constitutiva de c-jun.Proteínas Proto-Oncogénicas c-vav: Son factores de intercambio de nucleótidos de guanina para las RHO GTPASAS. Funcionan también como proteínas adaptadoras de la transducción de señales.Proteínas Proto-Oncogénicas c-cbl: Proteínas protooncogénicas que regulan negativamente la señalización PROTEÍN-TIROSÍN CINASA RECEPTORA. Es un complejo UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASA y el homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CBL.Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcr: Serina-treonina cinasa que funciona como regulador negativo de la PROLIFERACIÓN CELULAR y de la TRANSFORMACIÓN DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS. Se fusiona comúnmente con la proteína celular abl para formar PROTEÍNAS DE FUSIÓN BCR-ABL en los pacientes con LEUCEMIA que tienen el CROMOSOMA DE FILADELFIA.Proteínas Proto-Oncogénicas c-mos: Proteínas celulares codificadas por los genes c-mos (GENES MOS). Funcionan en el ciclo celular para mantener el FACTOR PROMOTOR DE LA MADURACION en estado activo y tienen actividad de proteína-serina/treonina quinasa. Puede tener lugar una transformación oncogénica cuando las proteínas c-mos se expresan en el momento inapropiado.Proteína Proto-Oncogénica c-ets-2: Proteína protoncogénica ets de expresión ubicua que puede intervenir en la regulación de la PROLIFERACIÓN CELULAR y la DIFERENCIACIÓN CELULAR.Proteínas Proto-Oncogénicas c-crk: Proteínas adaptadoras de la transducción de señales que contienen DOMINIOS DE HOMOLOGÍA SRC y desempeñan un papel en la reorganización del CITOESQUELETO. La proteína c-crk se relaciona estrechamente con la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-CRK e incluye varias isoformas empalmadas alternativamente.Proteína Proto-Oncogénica c-ets-1: Protooncogén ets que se expresa primordialmente en el TEJIDO LINFOIDE adulto, el ENCÉFALO y las CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES.Proteínas Proto-Oncogénicas c-met: Receptores de proteína-tirosina quinasa de la superficie celular para el FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITO. Está constituído por una cadena alfa extracelular que está unida por el disulfuro a la cadena beta transmembrana. La porción citoplasmática contiene el dominio catalítico y sitios críticos para la regulación de la actividad de la quinasa. Las mutaciones del gen de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET están asociadas con el carcinoma renal papilar y otras neoplasias.Proteínas Proto-Oncogénicas c-hck: Miembros de la familia de tirosincinasas src que se expresan intensamente en las CÉLULAS MIELOIDES y en los LINFOCITOS B.Proteínas Proto-Oncogénicas c-kit: Receptor de la proteín-tirosina quinasa que es específico del FACTOR DE CÉLULA MADRE. Esta interacción es crucial para el desarrollo de las células madre hematopoyéticas, gonadales y pigmentarias. Las mutaciones genéticas que bloquean la expresión de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-KIT están asociadas con el PIEBALDISMO, mientras que la superexpresión o la activacion constitutiva de la proteín-tirosina quinasa c-kit está asociada con la génesis tumoral.Proteínas Proto-Oncogénicas c-ets: Familia de factores de transcripción que comparten un único dominio de unión del ADN. Debe su nombre a la proteína oncogénica v-ets del VIRUS DE LA ERITROBLASTOSIS AVIAR.Proteínas Proto-Oncogénicas p21(ras): Proteínas celulares codificadas por los genes H-ras, K-ras y N-ras. Las proteínas tienen actividad GTPasa y están involucradas en la transducción de señal como proteínas de unión a GTP monomérica. Se han asociado los niveles elevados de p21 c-ras con tumores. Esta enzima fue listada anteriormente como EC 3.6.1.47.Proteínas Proto-Oncogénicas c-rel: Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen rel (GENES, REL). Ellas se expresan predominantemente en las células hematopoyéticas y pueden jugar un papel en la diferenciación de linfocitos. Rel se combina frecuentemente con otras proteínas relacionadas (FN-KAPPA B, I-kappa B, relA) para formar heterodímeros que regulan la transcripción. La reordenación o sobrexpresión de c-rel puede producir tumorigénesis.Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2a: Tipo de neoplasia endocrina múltiple caracterizada por la presencia de CARCINOMA MEDULAR de la GLÁNDULA TIROIDES, y generalmente con la aparición conjunta de FEOCROMOCITOMA, produciendo CALCITONINA y ADRENALINA, respectivamente. Menos frecuentemente, puede darse con hiperplasia o adenoma de las GLÁNDULAS PARATIROIDES. Esta enfermedad se debe a mutaciones con aumento de función del gen MEN2 en el CROMOSOMA 10 (LOcus: 10q11.2), también conocido como el proto-oncogen RET, que codifica PROTEÍNAS TIROSINA QUINASAS RECEPTORAS. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.Genes jun: Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (jun) originalmente asilado del virus del sarcoma de las aves 17 (ASV 17). El protooncogen jun (c-jun) codifica para una proteína nuclear que interviene en el control transcripcional asociado al crecimiento. La inserción del c-jun en ASV-17 o la expresión constitutiva de la proteína c-jun produce tumorigenicidad. El gen c-jun humano está localizado en 1p31-32 en el brazo corto del cromosoma 1.Genes myc: Familia de secuencias de ADN asociadas con el retrovirus (myc) originalmente aislado de un virus de mielocitomatosis de las aves. El protooncogen myc (c-myc) codifica para una proteína nuclear que interviene en el metabolismo del ácido nucléico y en la mediatización de la respuesta celular a los factores de crecimiento. Para la tumorigenicidad es crucial ue el primer exon - el cual parece regular la expresión s-myc - esté trunco. El gen c-myc humano está localizado en 8q24 del brazo largo del cromosoma 8.Proteína Proto-Oncogénica c-fli-1: Miembro de la familia de factores de transcripción c-ets que se expresa preferentemente en las células de linajes hematopoyéticos y en las células del endotelio vascular. Originalmente se identificó como una proteína favorecedora de un sitio de integración retrovírica para la integración del VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.Proteínas Proto-Oncogénicas pp60(c-src): Quinasas específicas para tirosina asociada a la membrana, codificadas por los genes c-src. Tienen un papel importante en el control del crecimiento celular. El truncamiento de los residuos de terminales carboxi en pp60 (c-src) conduce a PP60(V-SRC), que tiene la capacidad de transformar las células. Esta quinasa pp60 c-src no debe confundirse con la quinasa csk, también conocida como quinasa c-src.ARN Mensajero: Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.Carcinoma Medular: Carcinoma que consiste principalmente en elementos epiteliales, con estroma escasa o inexistente. Los carcinomas medulares de la mama comprenden de 5 al 7 por ciento de todos los carcinomas medulares; los carcinomas medulares de la tiroide comprenden de 3 al 10 por ciento de todas las enfermedades malignas de la tiroide. (Traducción libre del original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)Secuencia de Bases: Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.Proteínas Proto-Oncogénicas c-abl: Tirosina quinasas no receptoras codificadas por los GENES C-ABL. Están distribuídas tanto en el citoplasma como en el núcleo. c-Abl actúa en la HEMATOPOIESIS, especialmente de la familia mieloide. La transformación oncogénica de c-abl tiene lugar cuando se eliminan aminoácidos N-terminales específicos, liberando la quinasa de la regulación negativa.

*  4.4.1 Metástasis Linfogénica Versus Hematogénica
... la cual también pude inducir la expresión de otros proto-oncogenes, como c-Met). Segundo, la progresión de la angiogénesis y el ... Proteinas quinasas, cáncer y metástasis.. 4. Mecanismos De Regulación De Señalización De Quinasas En Crecimiento, ... parece estar relacionada en la regulación de la expresión de VEGF y es el producto de los genes regulador por Fos y su ... expresión, que pueden además estar regulados por varias rutas de señalización oncogénicas (104). Así, tanto la angiogénesis ...
  http://biocancer.com/journal/1249/441-metastasis-linfogenica-versus-hematogenica


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