Interferón beta
Interferón Tipo I
Factor 3 Regulador del Interferón
Esclerosis Múltiple
Poli I-C
Receptor Toll-Like 3
2',5'-Oligoadenilato Sintetasa
Proteínas Adaptadoras del Transporte Vesicular
Esclerosis Múltiple Recurrente-Remitente
Inductores de Interferón
Virus Sendai
Factor 1 Regulador del Interferón
Factores Inmunológicos
Línea Celular
Factor 7 Regulador del Interferón
ARN Helicasas DEAD-box
Factor 88 de Diferenciación Mieloide
Receptor de Interferón alfa y beta
Regulación de la Expresión Génica
Receptor Toll-Like 4
Inmunidad Innata
Proteína HMGA1a
Interferones
Receptores Toll-Like
Células Cultivadas
Interferón-alfa
Transducción de Señal
Antivirales
ARN Bicatenario
Queratina-14
Factor de Transcripción STAT1
Infecciones por Respirovirus
Proteínas de Resistencia a Mixovirus
FN-kappa B
ARN Mensajero
Fibroblastos
Mucositis
Lipopolisacáridos
Datos de Secuencia Molecular
Transcripción Genética
Regiones Promotoras Genéticas
Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa
Ratones Consanguíneos C57BL
Citocinas
Macrófagos
Factor de Transcripción Activador 2
Interferón gamma
Secuencia de Bases
Vectores Genéticos
Replicación Viral
Terapia Genética
TYK2 Quinasa
Factor de Necrosis Tumoral alfa
Virus de la Enfermedad de Newcastle
Adyuvantes Inmunológicos
Transfección
Receptores de Interferón
Ratones Noqueados
Factores de Transcripción
Receptores de Interleucina-1
Leucocitos Mononucleares
Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática
Enterovirus Humano B
ADN
Células L (Línea Celular)
Células HeLa
Ratones Consanguíneos BALB C
Interferón beta es un tipo específico de proteína que pertenece a la clase de moléculas llamadas citocinas. Las citocinas son pequeñas moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo.
Más concretamente, el interferón beta es producido naturalmente por las células del sistema inmunitario en respuesta a la presencia de agentes infecciosos como virus o bacterias. Su función principal es ayudar a regular la respuesta inmunitaria y combatir las infecciones al inhibir la replicación de los patógenos.
Además, el interferón beta tiene propiedades antiinflamatorias y puede ayudar a reducir la inflamación en el cuerpo. Por esta razón, se utiliza como un tratamiento aprobado por la FDA para ciertas condiciones médicas, especialmente en el tratamiento de esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central.
Existen diferentes formulaciones farmacéuticas de interferón beta disponibles en el mercado, como inyecciones o dispositivos de administración intravenosa, y se recetan bajo la supervisión médica para tratar los síntomas y ralentizar la progresión de la EM. Los efectos secundarios comunes incluyen reacciones en el sitio de inyección, fatiga, dolores de cabeza y síntomas similares a la gripe.
Los interferones de tipo I son un grupo de citoquinas que se producen y secretan por células infectadas o estimuladas por antígenos. Incluyen los subtipos IFN-α, IFN-β, IFN-ε, IFN-κ e IFN-ω. Los interferones de tipo I desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune innata al virus y otras infecciones microbianas. Se unen a receptores específicos en la superficie celular, lo que lleva a la activación de una cascada de señalización que resulta en la estimulación de genes antivirales y la inhibición de la replicación viral. También participan en la regulación de la respuesta inmune adaptativa mediante la modulación de la maduración y diferenciación de células presentadoras de antígenos y linfocitos T helper. Además, desempeñan un papel en la modulación de la respuesta inflamatoria y la homeostasis del tejido.
El Factor 3 Regulador del Interferón (IRF3, por sus siglas en inglés) es un factor de transcripción que desempeña un papel crucial en la respuesta inmune del cuerpo a las infecciones virales. Se activa en respuesta a diversos estímulos, como el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), y desencadena la producción de interferones de tipo I y otras citokinas proinflamatorias. Estas moléculas ayudan a crear un entorno hostil para los virus, inhibiendo su replicación y atrayendo células inmunes adicionales al sitio de la infección. La activación de IRF3 es un paso clave en la activación de la respuesta inmune innata y el inicio de la adaptativa.
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica, impredecible, y generalmente progresiva del sistema nervioso central (SNC). Se caracteriza por lesiones desmielinizantes multifocales y disseminadas en el tiempo y en el espacio del SNC, lo que resulta en una variedad de síntomas neurológicos. La desmielinización provoca la interrupción o la alteración de la conducción nerviosa, dando lugar a déficits focales y generalizados.
La causa es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta autoinmunitaria anormal contra la sustancia blanca del SNC. Puede afectar a personas de cualquier edad, aunque generalmente se diagnostica en adultos jóvenes. Es más común en las mujeres que en los hombres.
Los síntomas pueden variar mucho entre diferentes personas y también en la misma persona a lo largo del tiempo. Pueden incluir visión borrosa o doble, debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio, fatiga extrema, dolor, problemas cognitivos y emocionales.
No existe una cura para la EM, pero los tratamientos pueden ayudar a managementar los síntomas y reducir la actividad de la enfermedad. Estos tratamientos pueden incluir terapias de rehabilitación, medicamentos modificadores de la enfermedad (DMDs), inmunomoduladores y corticosteroides. El manejo de la EM generalmente implica un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud, incluidos neurólogos, rehabilitadores, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y consejeros.
No pude encontrar una definición específica etiquetada como "Poli I-C" en el campo médico. Sin embargo, hay un término similar llamado "Polirradiculoneuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica" (CIDP), que a veces se abrevia como "Polineuropatía Inmunomediada Crónica" (CIP).
La CIDP es un trastorno del sistema nervioso periférico que involucra la inflamación e hinchazón de los nervios, lo que resulta en una variedad de síntomas neurológicos. Estos síntomas pueden incluir debilidad muscular, entumecimiento u hormigueo en las manos y los pies, y pérdida de reflejos tendinosos profundos.
La CIDP es una afección autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico del cuerpo ataca accidentalmente a los nervios sanos. Se desconoce la causa exacta de la CIDP, pero se cree que factores genéticos y ambientales pueden desempeñar un papel en su desarrollo.
El tratamiento de la CIDP generalmente implica el uso de terapias inmunosupresoras o inmunomoduladoras para controlar la respuesta autoinmune del cuerpo y reducir la inflamación nerviosa. La fisioterapia también puede ser útil para ayudar a mantener la fuerza muscular y mejorar la función neurológica.
Si está buscando información sobre una afección médica específica, le recomiendo que consulte con un profesional médico capacitado o busque información confiable de fuentes médicas reconocidas.
El Receptor Toll-Like 3 (TLR3) es un tipo de proteína receptora de pattern recognition (PRR), más específicamente, un receptor de membrana que pertenece al grupo de los receptores de toll-like. Se localiza en la membrana endosomal y desempeña un papel crucial en el sistema inmune innato al detectar ácidos nucleicos virales específicos, particularmente el ARN de doble hebra.
Cuando TLR3 se une a su ligando, desencadena una cascada de señalización que conduce a la activación de factores de transcripción como NF-kB y IRF3, los cuales promueven la transcripción e inducción de genes relacionados con la respuesta inmune innata, incluyendo la producción de citoquinas proinflamatorias y la estimulación de la presentación de antígenos a las células T.
La activación de TLR3 desempeña un papel importante en la defensa del huésped contra los virus y también está involucrado en diversos procesos fisiopatológicos, como la respuesta inmune a lesiones tisulares y la patogénesis de enfermedades autoinmunes.
La 2,5'-oligoadenilato sintetasa (2,5'-OAS) es una enzima que desempeña un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo humano a las infecciones virales. La función principal de esta enzima es catalizar la síntesis de oligómeros de adenilato (2,5'-oligoadenilatos) a partir de ATP (trifosfato de adenosina), cuando se activa por las moléculas de ARN (ácido ribonucleico) viral.
Estos oligómeros de adenilato activan una endorribonucleasa específica, la RNasa L, que degrada el ARN celular y viral, inhibiendo así la replicación del virus. La 2,5'-OAS está compuesta por varios isoformas (1, 2, 3 y L) con diferentes patrones de expresión tisular y propiedades enzimáticas.
La activación de la 2,5'-oligoadenilato sintetasa es un componente crucial del sistema inmunitario innato y desempeña un papel fundamental en la defensa contra diversos tipos de virus, como los picornavirus, flavivirus y retrovirus. La investigación sobre esta enzima y su regulación puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar infecciones virales y otras enfermedades.
Las proteínas adaptadoras del transporte vesicular son un tipo de proteínas involucradas en el proceso de transporte vesicular dentro de las células. Este complejo proteico media la unión de las vesículas, pequeñas estructuras esféricas que transportan materiales dentro de la célula, con los membranas objetivo durante el proceso de fusión vesicular.
Las proteínas adaptadoras se componen a menudo de múltiples subunidades y pueden interactuar con otras moléculas, como lípidos y receptores, en la membrana vesicular o objetivo. Ayudan a garantizar que las vesículas se fusionen con la membrana correcta y en el lugar correcto dentro de la célula, lo que es crucial para procesos como la exocitosis (la liberación de moléculas desde la célula) y la endocitosis (el transporte de moléculas hacia adentro de la célula).
La complejidad de estas proteínas refleja la necesidad de un control preciso sobre el tráfico vesicular, dado que errores en este proceso pueden conducir a una variedad de trastornos celulares y enfermedades.
La Esclerosis Múltiple Recurrente-Remitente (EMRR) es el tipo más común de esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Se caracteriza por episodios agudos o recurrentes de inflamación e incapacidad neurológica (brotes), seguidos de períodos de recuperación parcial o total (remisiones). Durante un brote, los síntomas pueden incluir visión borrosa o pérdida de la visión, debilidad muscular, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, dificultad para coordinar movimientos o equilibrio, y problemas cognitivos o emocionales. Las lesiones o cicatrices (esclerosis) se forman en el cerebro y la médula espinal como resultado de este proceso inflamatorio recurrente. Aunque generalmente no es progresiva durante las fases iniciales, la EMRR puede evolucionar a una forma secundaria progresiva con el tiempo.
Los inductores de interferón son fármacos o sustancias que estimulan la producción de interferones, un grupo de proteínas naturales producidas por células del sistema inmunitario en respuesta a diversos estímulos, como virus, bacterias y otras partículas extrañas. Los interferones desempeñan un papel crucial en la regulación de las respuestas inmunes y antivirales, ya que inhiben la replicación de los patógenos y promueven la comunicación entre células inmunes.
Existen tres principales tipos de interferones: Tipo I (IFN-α, IFN-β, IFN-ε, IFN-κ, IFN-ω), Tipo II (IFN-γ) y Tipo III (IFN-λ). Los inductores de interferón más comunes son los interferones de tipo I, especialmente el IFN-α y el IFN-β. Estos inductores pueden ser moléculas endógenas, como ácidos nucleicos virales o bacterianos, o exógenas, como fármacos antivirales y citocinas proinflamatorias.
Algunos ejemplos de inductores de interferón exógenos incluyen:
1. Fármacos antivirales: Muchos medicamentos utilizados en el tratamiento de infecciones virales, como la hepatitis C, aumentan los niveles de interferones endógenos al interactuar con los receptores de ácidos nucleicos o por otros mecanismos. Algunos ejemplos son ribavirina, sofosbuvir y pegilados de interferón alfa-2a/2b.
2. Citocinas proinflamatorias: Las citocinas, como el TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) y el IL-1β (interleucina 1 beta), pueden inducir la producción de interferones en células inmunes.
3. Componentes bacterianos: Los lipopolisacáridos (LPS) y otras moléculas presentes en las paredes celulares bacterianas pueden desencadenar la liberación de interferones al interactuar con los receptores de reconocimiento de patrones (PRR, por sus siglas en inglés).
4. Fármacos inmunomoduladores: Algunos fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades autoinmunes pueden inducir la producción de interferones como parte de su mecanismo de acción. Por ejemplo, los inhibidores de la tirosina quinasa (ITK) y los agentes inmunoterapéuticos como el interferón alfa-2b.
5. Vacunas: Las vacunas contra enfermedades virales pueden inducir una respuesta inmune que involucre la producción de interferones endógenos. Por ejemplo, las vacunas contra la influenza y el sarampión contienen componentes virales que desencadenan esta respuesta.
En conclusión, los interferones son un tipo de citocinas involucradas en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. Existen tres tipos principales: IFN-α, IFN-β e IFN-γ. Los interferones desempeñan un papel crucial en la defensa contra virus, bacterias y células tumorales al inducir una respuesta antiviral, modular la actividad inmunológica y regular la expresión génica. La producción de interferones puede ser estimulada por diversos estímulos, como componentes virales y bacterianos, citocinas proinflamatorias y fármacos inmunomoduladores.
El virus Sendai, también conocido como virus parainfluenza tipo 1 (HPIV-1), es un agente patógeno que causa enfermedades respiratorias en humanos y animales. En humanos, por lo general afecta a los niños menores de 1 año y puede causar bronquiolitis, neumonía y otras infecciones del tracto respiratorio inferior.
El virus Sendai es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae y el género Respirovirus. Es un virus envuelto con una nucleocápside helicoidal y un genoma lineal monocatenario de sentido negativo. El virus se transmite por vía aérea, a través de gotitas de Flügge, y tiene una incubación período de 4 a 6 días.
Los síntomas de la infección por el virus Sendai en humanos incluyen fiebre, tos, dificultad para respirar, sibilancias y ruidos respiratorios agudos. En casos graves, la infección puede causar insuficiencia respiratoria y requerir hospitalización.
El diagnóstico de la infección por el virus Sendai se realiza mediante la detección del ARN viral en muestras clínicas, como hisopos nasofaringeos o líquido broncoalveolar, utilizando técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. No existe un tratamiento específico para la infección por el virus Sendai, y el manejo se basa en el apoyo de los síntomas y la prevención de complicaciones. Las medidas preventivas incluyen el lavado de manos frecuente, el uso de máscaras faciales y la limitación del contacto con personas infectadas.
El Factor 1 Regulador del Interferón, también conocido como IFRF1 o IRF-1 (del inglés: Interferon Regulatory Factor 1), es una proteína que pertenece a la familia de factores reguladores del interferón. Los factores reguladores del interferón son un grupo de proteínas que juegan un papel crucial en la regulación de la respuesta inmune del organismo.
La proteína IFRF1 se activa en respuesta a diversos estímulos, como el virus o la presencia de citocinas proinflamatorias. Una vez activada, IFRF1 actúa como un factor de transcripción que regula la expresión génica, particularmente la producción de interferones y otras citocinas importantes en la respuesta inmune.
La activación de IFRF1 desencadena una cascada de eventos que conducen a la producción de interferón-γ (IFN-γ), un tipo de interferón que desempeña un papel fundamental en la respuesta inmune contra virus, bacterias y células tumorales. Además, IFRF1 también regula la expresión de genes implicados en la presentación de antígenos, la activación de células T y la apoptosis (muerte celular programada).
En resumen, el Factor 1 Regulador del Interferón es una proteína que regula la expresión génica y desempeña un papel crucial en la regulación de la respuesta inmune, particularmente en la producción de interferones y otras citocinas importantes en la defensa del organismo contra patógenos y células tumorales.
Los factores inmunológicos se refieren a diversas sustancias y procesos biológicos que participan en la respuesta inmune del cuerpo humano. La respuesta inmune es una función compleja y crucial del organismo, encargada de protegerlo contra agentes extraños y dañinos, como bacterias, virus, hongos y parásitos, así como células anormales o dañadas propias del cuerpo.
Existen dos tipos principales de respuesta inmune: innata e intrínseca (no específica) y adaptativa o adquirida (específica). Los factores inmunológicos desempeñan un papel importante en ambos tipos de respuestas.
Algunos ejemplos de factores inmunológicos incluyen:
1. Proteínas del sistema complemento: Un grupo de proteínas presentes en el plasma sanguíneo que, cuando se activan, colaboran para destruir microorganismos invasores y eliminar células dañadas o muertas.
2. Anticuerpos (inmunoglobulinas): Proteínas producidas por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de antígenos extraños, como proteínas presentes en bacterias y virus. Los anticuerpos se unen a los antígenos, marcándolos para su destrucción o eliminación por otras células inmunológicas.
3. Linfocitos T (células T): Glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune adaptativa. Existen dos tipos principales de linfocitos T: las células T helper (Th) y las células citotóxicas o citolíticas (Tc). Las células Th ayudan a coordinar la respuesta inmunológica, mientras que las células Tc destruyen células infectadas por virus u otras células anormales.
4. Citocinas: Moléculas señalizadoras producidas por diversas células inmunológicas que ayudan a regular y coordinar la respuesta inmune. Las citocinas pueden estimular o inhibir la actividad de otras células inmunológicas, contribuyendo al equilibrio y eficacia de la respuesta inmunitaria.
5. Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): Moléculas presentes en la superficie de casi todas las células del cuerpo que ayudan a identificar y presentar antígenos a las células inmunológicas, como los linfocitos T. El CMH clasifica y presenta fragmentos de proteínas extrañas o propias para que las células inmunológicas puedan reconocerlos y actuar en consecuencia.
6. Fagocitos: Glóbulos blancos que destruyen y eliminan microorganismos invasores, como bacterias y hongos, mediante la fagocitosis, un proceso en el que las células ingieren y digieren partículas extrañas. Los macrófagos y neutrófilos son ejemplos de fagocitos.
7. Sistema inmunitario adaptativo: Parte del sistema inmunológico que se adapta y mejora su respuesta a patógenos específicos tras la exposición inicial. El sistema inmunitario adaptativo incluye los linfocitos B y T, las citocinas y los anticuerpos, y puede desarrollar memoria inmunológica para una respuesta más rápida y eficaz en futuras exposiciones al mismo patógeno.
8. Sistema inmunitario innato: Parte del sistema inmunológico que proporciona una respuesta rápida y no específica a patógenos invasores. El sistema inmunitario innato incluye barreras físicas, como la piel y las membranas mucosas, así como células inmunes no específicas, como los neutrófilos, eosinófilos, basófilos y macrófagos.
9. Inmunodeficiencia: Condición en la que el sistema inmunológico está debilitado o dañado, lo que dificulta su capacidad para combatir infecciones e inflamación. Las causas de inmunodeficiencia pueden incluir enfermedades genéticas, enfermedades adquiridas, medicamentos y terapias de trasplante.
10. Autoinmunidad: Condición en la que el sistema inmunológico ataca tejidos y células sanas del propio cuerpo, considerándolos como extraños o dañinos. Las causas de autoinmunidad pueden incluir factores genéticos, factores ambientales y desregulación del sistema inmunológico.
11. Hipersensibilidad: Respuesta exagerada e inapropiada del sistema inmunológico a sustancias inofensivas o alérgenos, lo que provoca inflamación y daño tisular. Las hipersensibilidades se clasifican en cuatro tipos (I-IV) según la naturaleza de la respuesta inmune desencadenante.
12. Inmunoterapia: Tratamiento que aprovecha el sistema inmunológico para combatir enfermedades, como cáncer o infecciones. La inmunoterapia puede implicar estimular o suprimir la respuesta inmune, según el objetivo terapéutico deseado.
13. Vacunas: Preparaciones que contienen antígenos o sustancias similares a los patógenos, diseñadas para inducir una respuesta inmunitaria específica y proteger contra enfermedades infecciosas. Las vacunas pueden ser vivas atenuadas, inactivadas, subunitarias o basadas en ADN/ARN.
14. Inmunología clínica: Subdisciplina de la inmunología que se ocupa del diagnóstico y tratamiento de enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico, como alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencias y cáncer.
15. Inmunogenética: Estudio de los factores genéticos que influyen en la respuesta inmune y las enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico. La inmunogenética abarca áreas como el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), los genes del receptor de células T y las variantes genéticas asociadas con enfermedades autoinmunes o alérgicas.
Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.
Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.
Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.
El Factor 7 Regulador del Interferón, también conocido como IRF7 (por sus siglas en inglés, Interferon Regulatory Factor 7), es una proteína que pertenece a la familia de factores reguladores del interferón. Los factores reguladores del interferón son transcripciones que controlan la expresión génica de las citocinas y otras proteínas involucradas en la respuesta inmune.
El IRF7 se activa en respuesta a diversos estímulos, como los virus, y desencadena la producción de interferón-α e interferón-β, dos tipos importantes de citocinas que ayudan a regular la respuesta inmune contra las infecciones virales. Una vez activado, el IRF7 se une al ADN y promueve la transcripción de genes específicos asociados con la producción de interferón.
La activación del IRF7 es un paso crucial en la respuesta inmune temprana a las infecciones virales, ya que los interferones desempeñan un papel fundamental en la inducción de la resistencia celular a la replicación viral y en la activación de otras células del sistema inmunológico.
Las proteínas recombinantes son versiones artificiales de proteínas que se producen mediante la aplicación de tecnología de ADN recombinante. Este proceso implica la inserción del gen que codifica una proteína particular en un organismo huésped, como bacterias o levaduras, que pueden entonces producir grandes cantidades de la proteína.
Las proteínas recombinantes se utilizan ampliamente en la investigación científica y médica, así como en la industria farmacéutica. Por ejemplo, se pueden usar para estudiar la función y la estructura de las proteínas, o para producir vacunas y terapias enzimáticas.
La tecnología de proteínas recombinantes ha revolucionado muchos campos de la biología y la medicina, ya que permite a los científicos producir cantidades casi ilimitadas de proteínas puras y bien caracterizadas para su uso en una variedad de aplicaciones.
Sin embargo, también plantea algunos desafíos éticos y de seguridad, ya que el proceso de producción puede involucrar organismos genéticamente modificados y la proteína resultante puede tener diferencias menores pero significativas en su estructura y función en comparación con la proteína natural.
La terminología "ARN Helicasas DEAD-box" se refiere a una clase específica de enzimas helicasas que están involucradas en la replicación, transcripción y traducción del ARN. El término "DEAD-box" se deriva de los residuos de aminoácidos conservados que contienen los dominios de unión a ATP, específicamente la secuencia de aminoácidos Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD).
Estas enzimas utilizan la energía liberada por la hidrólisis de ATP para desempeñar su función principal, que es separar las hebras de ARN complementarias o desenrollar estructuras secundarias de ARN. De esta manera, ayudan a facilitar los procesos de replicación y transcripción del ADN, así como la traducción del ARNm en proteínas.
Las helicasas DEAD-box desempeñan un papel crucial en la regulación de la expresión génica y están implicadas en diversos procesos celulares, como el transporte de ARN, la degradación de ARN y la reparación del ADN. Los defectos en las helicasas DEAD-box se han relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo cáncer y trastornos neurológicos.
El Factor 88 de Diferenciación Mieloide (MYD88, por sus siglas en inglés) es un adaptador citoplasmático que desempeña un papel crucial en la activación de vías de señalización intracelular relacionadas con el sistema inmune. MYD88 media la detección y respuesta a diversos patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) mediante su interacción con receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), específicamente los receptores Toll-like (TLRs).
La proteína MYD88 contiene un dominio TIR (Toll/IL-1 receptor) en su extremo N-terminal, el cual es fundamental para su interacción con los dominios TIR de los TLRs. Tras la activación del TLR, MYD88 se une al domino TIR y recluta a otras proteínas adaptadoras, como IRAK4 (Interleukin-1 Receptor Associated Kinase 4), dando lugar a la formación de un complejo multiproteico. Esta asamblea conduce a la activación de diversas cascadas de señalización que involucran a quinasas y factores de transcripción, lo que lleva a la producción de citocinas proinflamatorias y la activación de respuestas inmunes innatas.
En el contexto clínico, mutaciones en MYD88 se han asociado con diversas enfermedades hematológicas, como linfomas y leucemias. Una mutación específica recurrente en MYD88, L265P, ha sido identificada en más del 90% de los linfomas mucosos extranodales marginales (MALT, por sus siglas en inglés) y en un subconjunto de leucemias de células peludas. Estas mutaciones suelen conferir a MYD88 una actividad constitutiva, lo que resulta en una señalización incontrolada y la proliferación celular desregulada, contribuyendo al desarrollo y progressión de estos tumores.
Los receptores de interferón alfa y beta, también conocidos como IFNAR, son un tipo de receptores de citocinas que se encuentran en la superficie de las células y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune del cuerpo a diversas amenazas, como virus e infecciones.
Estos receptores están formados por dos cadenas polipeptídicas, IFNAR1 y IFNAR2, que se unen específicamente a las interferones alfa y beta (IFN-α/β), respectivamente. La unión de los interferones al receptor desencadena una cascada de señalización intracelular que conduce a la activación de diversas vías de transcripción y la expresión de genes relacionados con la respuesta inmune.
La activación del receptor de interferón alfa y beta desempeña un papel importante en la modulación de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa, incluyendo la activación de macrófagos y linfocitos T, la inhibición de la replicación viral y la regulación de la apoptosis celular.
Las mutaciones en los genes que codifican los componentes del receptor de interferón alfa y beta se han asociado con diversas enfermedades autoinmunes y trastornos inmunitarios, como el síndrome de Aicardi-Goutières y la esclerodermia sistémica.
Enterococcaceae es una familia de bacterias gram positivas en el orden Lactobacillales. Estas bacterias son comensales habituales en el tracto gastrointestinal humano y animal. La especie más conocida dentro de esta familia es Enterococcus, que incluye organismos como Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium.
Estas bacterias son resistentes a una variedad de condiciones ambientales y antimicrobianos, lo que las hace problemáticas en el contexto clínico. Pueden causar infecciones nosocomiales, especialmente en pacientes inmunodeprimidos o con sistemas inmunitarios debilitados. Las infecciones pueden incluir bacteriemia, endocarditis, infecciones del tracto urinario e intraabdominales.
El tratamiento de las infecciones causadas por Enterococcaceae puede ser un desafío debido a su resistencia a una variedad de antibióticos. Algunas cepas son resistentes a la mayoría o a todos los agentes disponibles para el tratamiento, lo que limita las opciones de tratamiento y puede conducir a resultados clínicos desfavorables.
La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.
La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:
1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.
2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.
3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.
4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.
5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.
El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.
El Receptor Toll-Like 4 (TLR4) es un tipo de receptor de reconocimiento de patrones que pertenece a la familia de los receptores Toll-like (TLR). Los TLR son proteínas transmembrana que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario, ya que participan en la detección y respuesta a diversos patógenos.
En particular, el TLR4 se localiza en la membrana celular de varios tipos de células del sistema inmune, como los macrófagos y los linfocitos T. Se une específicamente al lipopolisacárido (LPS), un componente de la pared celular de las bacterias gramnegativas, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular que conduce a la activación de la respuesta inmunitaria innata.
La activación del TLR4 induce la producción de diversas citocinas y quimiocinas proinflamatorias, así como la expresión de moléculas coestimuladoras en las células presentadoras de antígenos, lo que facilita la activación de la respuesta inmunitaria adaptativa. Por lo tanto, el TLR4 desempeña un papel fundamental en la detección y eliminación de bacterias gramnegativas y en la regulación de la respuesta inflamatoria.
La inmunidad innata, también conocida como inmunidad no específica, es el primer tipo de respuesta inmune que se activa cuando un agente extraño, como un virus o bacteria, invade el organismo. A diferencia de la inmunidad adaptativa (o adquirida), la inmunidad innata no está dirigida contra agentes específicos y no confiere inmunidad a largo plazo.
La inmunidad innata incluye una variedad de mecanismos defensivos, como:
1. Barreras físicas: piel, mucosas y membranas mucosas que impiden la entrada de patógenos en el cuerpo.
2. Mecanismos químicos: ácidos gástrico y genital, líquido lagrimal, sudor y saliva con propiedades antimicrobianas.
3. Fagocitosis: células inmunes como neutrófilos, macrófagos y células dendríticas que rodean y destruyen los patógenos invasores.
4. Inflamación: respuesta del sistema inmune a la presencia de un agente extraño, caracterizada por enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor.
5. Interferones: proteínas secretadas por células infectadas que alertan a otras células sobre la presencia de un patógeno y activan su respuesta defensiva.
6. Complemento: sistema de proteínas del plasma sanguíneo que ayudan a destruir los patógenos y a eliminar las células infectadas.
La inmunidad innata es una respuesta rápida y no específica que se activa inmediatamente después de la exposición al agente extraño, lo que permite al organismo contener la infección hasta que la inmunidad adaptativa pueda desarrollar una respuesta más específica y duradera.
La proteína HMGA1a, también conocida como High Mobility Group AT-Hook 1, es una proteína nuclear que se une al ADN y desempeña un papel importante en la regulación de la expresión génica. Forma parte de la familia de proteínas HMGA, que son conocidas por su capacidad para alterar la estructura de la cromatina y regular la transcripción génica.
La proteína HMGA1a es codificada por el gen HMGA1 y se caracteriza por contener tres dominios "AT-hook", que son regiones ricas en aminoácidos básicos capaces de unirse al ADN en las secuencias AT-ricas. Estas interacciones con el ADN permiten a la proteína HMGA1a actuar como factor de transcripción y ayudar en la organización de la cromatina, lo que influye en la expresión de genes específicos.
La proteína HMGA1a se encuentra involucrada en diversos procesos celulares, como el crecimiento, diferenciación y desarrollo celular. También ha sido asociada con varias enfermedades, incluyendo cánceres, debido a su capacidad de regular la expresión de genes oncogénicos y tumor supresores. Sin embargo, es importante mencionar que la investigación sobre la proteína HMGA1a y sus funciones continúa en curso, y se están descubriendo nuevos aspectos y mecanismos de su participación en diversos procesos biológicos.
Los interferones (IFN) son un grupo de proteínas naturales producidas por células del sistema inmunitario en respuesta a la presencia de diversos estímulos, como virus, bacterias y otras sustancias extrañas o dañinas. Desempeñan un papel crucial en la regulación de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa, y tienen propiedades antivirales, antiproliferativas y inmunomoduladoras.
Existen tres principales tipos de interferones en humanos:
1. Interferón tipo I: Incluye el interferón alfa (IFN-α), interferón beta (IFN-β) y algunos otros subtipos menos comunes. Los interferones tipo I se producen en respuesta a la infección viral y desencadenan una cascada de respuestas antivirales en células vecinas, lo que ayuda a inhibir la replicación del virus y promover la eliminación de células infectadas.
2. Interferón tipo II: También conocido como interferón gamma (IFN-γ), es producido principalmente por células T auxiliares CD4+ y células T citotóxicas CD8+ en respuesta a la estimulación antigénica. El IFN-γ desempeña un papel importante en la activación de macrófagos, la regulación de la presentación de antígenos y la inducción de la muerte celular programada (apoptosis) en células infectadas o tumorales.
3. Interferón tipo III: Incluye el interferón lambda (IFN-λ), que se produce en respuesta a la infección viral y desempeña funciones similares a las de los interferones tipo I, aunque con una distribución más restringida de receptores en tejidos epiteliales.
Los interferones se utilizan clínicamente como terapias antivirales y antitumorales debido a sus propiedades inmunomoduladoras y antiproliferativas. Sin embargo, el uso de interferones puede estar limitado por efectos secundarios adversos, como fiebre, fatiga, mialgias y depresión.
Los Receptores Toll-like (TLR, por sus siglas en inglés) son un tipo de receptores de reconocimiento de patrones presentes en las células del sistema inmune, especialmente en los macrófagos y células dendríticas. Desempeñan un papel crucial en la detección y respuesta a diversos patógenos, como bacterias, virus y hongos.
Estos receptores reconocen una variedad de moléculas asociadas con patógenos, llamadas PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos), que incluyen componentes estructurales como lipopolisacáridos (LPS) en las bacterias gramnegativas, proteínas virales y ARN de doble hebra.
La activación de los TLR desencadena una cascada de respuestas celulares que conducen a la producción de citoquinas proinflamatorias, estimulación de células T y otras moléculas importantes para la respuesta inmune. Cada tipo de receptor TLR es específico para un patrón molecular particular, lo que permite una respuesta adaptativa a diferentes tipos de patógenos.
Los TLR desempeñan un papel fundamental en la inmunidad innata y también están involucrados en la activación y regulación de la inmunidad adaptativa. Mutaciones o disfunciones en los genes que codifican los TLR se han asociado con diversas enfermedades, como infecciones recurrentes, autoinmunidad y cáncer.
Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.
El Interferón-alfa es un tipo de proteína que pertenece a la familia de las citocinas, y desempeña un papel importante en la respuesta inmune del cuerpo frente a diversas amenazas, como virus, células cancerosas y otras sustancias extrañas. Se produce naturalmente en el organismo por células específicas llamadas células presentadoras de antígeno (APC) y linfocitos T helper (TH1) cuando detectan la presencia de ARN viral o bacteriano.
El Interferón-alfa tiene propiedades antivirales, antiproliferativas y modulatorias del sistema inmune. Al unirse a receptores específicos en la superficie celular, activa una cascada de respuestas que inhiben la replicación viral, promueven la apoptosis (muerte celular programada) de células infectadas y estimulan la presentación de antígenos a otras células inmunes.
Además de su función en la respuesta inmune natural, el Interferón-alfa también se utiliza como fármaco terapéutico en el tratamiento de diversas enfermedades, entre las que se incluyen:
1. Hepatitis C crónica: El Interferón-alfa se administra junto con ribavirina para reducir la carga viral y mejorar los resultados del tratamiento.
2. Ciertos tipos de cáncer: Se emplea en el tratamiento de leucemias, melanomas y carcinomas de células renales, entre otros.
3. Infecciones virales crónicas: Puede utilizarse en el tratamiento del virus del herpes zóster (VZV) y el virus de la varicela-zoster (VVZ).
El Interferón-alfa se produce mediante tecnología de ADN recombinante, lo que permite obtener dosis terapéuticas consistentes y seguras. Sin embargo, su uso está asociado con efectos secundarios importantes, como fatiga, fiebre, náuseas, dolor muscular y articular, y depresión, entre otros. Por lo tanto, es fundamental que los profesionales de la salud evalúen cuidadosamente los riesgos y beneficios del tratamiento con Interferón-alfa en cada caso individual.
La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.
El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.
Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.
La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.
Los antivirales son medicamentos que se utilizan para tratar infecciones causadas por virus. A diferencia de los antibióticos, que combaten las infecciones bacterianas, los antivirales están diseñados específicamente para interrumpir el ciclo de vida del virus y ayudar a prevenir la propagación del mismo en el cuerpo.
Existen diferentes tipos de antivirales que se utilizan para tratar una variedad de infecciones virales, incluyendo la gripe, el VIH/SIDA, el herpes y la hepatitis B. Algunos antivirales funcionan inhibiendo la capacidad del virus para infectar células sanas, mientras que otros impiden que el virus se replique una vez que ha infectado una célula.
Es importante destacar que los antivirales no son una cura para las infecciones virales, ya que los virus pueden seguir presentes en el cuerpo después del tratamiento. Sin embargo, los antivirales pueden ayudar a aliviar los síntomas de la infección y prevenir complicaciones graves.
Como con cualquier medicamento, los antivirales pueden tener efectos secundarios y su uso debe ser supervisado por un profesional médico. Además, es importante tomar los antivirales exactamente como se indica y completar todo el curso del tratamiento, incluso si los síntomas desaparecen antes de que finalice el mismo.
El ARN bicatenario, también conocido como ARN híbrido, es una molécula de ácido ribonucleico (ARN) que contiene dos cadenas antiparalelas complementarias, a diferencia del ARN monocatenario que solo tiene una cadena. Este tipo de ARN se produce durante la transcripción inversa en retrovirus, donde el genoma viral de ARN se convierte en ADN bicatenario para su integración en el genoma del huésped. La reacción de transcripción inversa implica la síntesis de una cadena de ADN complementaria a la plantilla de ARN, seguida de la síntesis de una segunda cadena de ADN complementaria a la primera cadena de ADN recién sintetizada. El resultado es un molde bicatenario de ADN que se integra en el genoma del huésped, lo que permite la expresión continua del gen viral.
La queratina-14 es una proteína estructural que se encuentra en la capa córnea de la piel, específicamente en los corneocitos. Es un componente clave del envoltorio celular lipídico y desempeña un papel importante en la función de barrera de la piel. La queratina-14 ayuda a mantener la integridad estructural de la capa córnea y protege la piel de los factores ambientales dañinos, como las bacterias, los hongos y los irritantes químicos. También participa en procesos celulares regulados, como el control del crecimiento celular y la diferenciación. Las mutaciones en el gen que codifica para la queratina-14 se han asociado con varias afecciones cutáneas hereditarias, como la ictericia variegata y la epidermólisis bullosa simple.
STAT1 (Signal Transducer and Activator of Transcription 1) es una proteína que desempeña un importante papel en la respuesta inmune del cuerpo humano. Es un factor de transcripción, lo que significa que ayuda a controlar la transcripción de genes específicos dentro de las células.
STAT1 se activa en respuesta a diversas citocinas y factores de crecimiento, como el interferón-γ (IFN-γ) y el interferón tipo I. Cuando estos ligandos se unen a sus receptores correspondientes en la membrana celular, activan una cascada de señalización que involucra la tirosina quinasa Janus (JAK). Esta enzima fosforila STAT1, lo que permite que forme dímeros y se transloca al núcleo celular.
Una vez en el núcleo, el complejo STAT1 dímero se une a secuencias específicas de ADN conocidas como elementos de respuesta IFN-stimulated (ISRE), lo que resulta en la activación o represión de genes diana. Estos genes están involucrados en una variedad de procesos celulares, incluyendo la proliferación celular, diferenciación y apoptosis, así como la respuesta inmune antiviral y antitumoral.
Defectos en el funcionamiento de STAT1 pueden conducir a diversas enfermedades, como inmunodeficiencias primarias, autoinmunidad y susceptibilidad aumentada a infecciones virales.
Los respirovirus son un género de virus que causan infecciones del tracto respiratorio en humanos y animales. Los respirovirus más conocidos incluyen el virus sincicial respiratorio (VSR), los virus parainfluenza (VPI) y el metapneumovirus humano (HMPV).
La infección por respirovirus se produce cuando una persona inhala gotitas o partículas que contienen el virus, generalmente a través del contacto cercano con una persona infectada que estornuda o tose. Una vez dentro del cuerpo, el virus se adhiere a las células epiteliales del tracto respiratorio y comienza a multiplicarse, lo que puede causar inflamación e irritación en las vías respiratorias.
Los síntomas de una infección por respirovirus pueden variar dependiendo del tipo de virus y la gravedad de la infección. Los síntomas más comunes incluyen tos, congestión nasal, dolor de garganta, estornudos y dificultad para respirar. En casos más graves, la infección por respirovirus puede causar neumonía, bronquiolitis o bronquitis.
El tratamiento de las infecciones por respirovirus generalmente consiste en aliviar los síntomas y mantener una hidratación adecuada. En casos graves, se pueden requerir medicamentos para ayudar a abrir las vías respiratorias o antibióticos para tratar infecciones bacterianas secundarias.
La prevención de las infecciones por respirovirus incluye el lavado regular de manos, evitar el contacto cercano con personas enfermas y mantener una buena higiene respiratoria, como cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar. También es importante vacunarse contra los virus respiratorios para los que existen vacunas disponibles, como el virus de la influenza.
Las proteínas de resistencia a mixovirus (Mx proteins) son proteínas antivirales que se encuentran en células de mamíferos y aves. Son inducidas por interferón y desempeñan un papel crucial en la defensa innata del huésped contra una variedad de virus, incluyendo los mixovirus como el virus de la influenza.
Las Mx proteins se unen a las partículas virales y previenen su replicación dentro de la célula. Existen dos tipos principales de proteínas Mx en humanos, conocidas como MxA y MxB. La proteína MxA es una proteína citoplasmática que se une a los nucleocápsides virales y previene su transporte al núcleo celular, mientras que la proteína MxB se localiza en la membrana nuclear y evita la liberación del genoma viral al citoplasma.
La activación de las proteínas Mx es un mecanismo importante de defensa contra los virus y desempeña un papel clave en la respuesta inmune temprana del huésped. La investigación sobre las proteínas Mx continúa siendo un área activa de estudio en el campo de la virología y la inmunología.
FN-κB (Factor nuclear kappa B) es una proteína que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunológica y la inflamación. Se trata de un factor de transcripción que regula la expresión génica en respuesta a diversos estímulos, como las citocinas y los radicales libres.
El FN-κB se encuentra normalmente inactivo en el citoplasma de la célula, unido a su inhibidor, IκB (Inhibidor del factor nuclear kappa B). Cuando se activa, el IκB es fosforilado e hidrolizado por una proteasa específica, lo que permite la translocación del FN-κB al núcleo celular. Una vez allí, el FN-κB se une a secuencias específicas de ADN y regula la expresión génica.
El desequilibrio en la activación del FN-κB ha sido implicado en diversas enfermedades, como las enfermedades autoinmunes, el cáncer y la inflamación crónica. Por lo tanto, el control de la activación del FN-κB es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento de estas enfermedades.
El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.
Los fibroblastos son células presentes en la mayoría de los tejidos conectivos del cuerpo humano. Se encargan de producir y mantener las fibras de colágeno, elástina y otras proteínas que forman la matriz extracelular, proporcionando estructura, fuerza y resistencia a los tejidos.
Además de sintetizar y secretar componentes de la matriz extracelular, los fibroblastos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y la remodelación tisular. Cuando el tejido está dañado, los fibroblastos se activan y migran al sitio lesionado para producir más fibras de colágeno y otras proteínas, lo que ayuda a reparar el daño y restaurar la integridad estructural del tejido.
Los fibroblastos son células muy versátiles y pueden mostrar propiedades diferenciadas dependiendo del entorno en el que se encuentren. Por ejemplo, en respuesta a ciertas señales químicas o mecánicas, los fibroblastos pueden transformarse en miofibroblastos, células con propiedades contráctiles similares a las de las células musculares lisas. Esta transformación es particularmente relevante durante la cicatrización de heridas y la formación de tejido cicatricial.
En resumen, los fibroblastos son células clave en el mantenimiento y reparación de los tejidos conectivos, gracias a su capacidad para sintetizar y remodelar la matriz extracelular, así como a su participación en procesos inflamatorios y regenerativos.
La mucositis es una condición médica que se caracteriza por la inflamación y ulceración de las membranas mucosas, especialmente en el tracto gastrointestinal. Es una complicación común de los tratamientos contra el cáncer, particularmente la quimioterapia y radioterapia. La mucositis puede causar dolor, dificultad para comer, tragar o hablar, y aumenta el riesgo de infección. Los síntomas pueden incluir enrojecimiento, hinchazón, úlceras y sangrado en la boca, garganta, estómago e intestinos. El tratamiento puede incluir analgésicos, antibióticos o antifúngicos para tratar infecciones, y cuidados de boca especiales para aliviar los síntomas.
Los lipopolisacáridos (LPS) son un tipo de molécula encontrada en la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Están compuestos por un lipido A, que es responsable de su actividad endotóxica, y un polisacárido O, que varía en diferentes especies bacterianas y determina su antigenicidad. El lipopolisacárido desempeña un papel importante en la patogénesis de las infecciones bacterianas, ya que al entrar en el torrente sanguíneo pueden causar una respuesta inflamatoria sistémica grave, shock séptico y daño tisular.
Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.
En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.
En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.
La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.
La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.
El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.
En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.
Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.
Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.
Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.
Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.
La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.
Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.
La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.
La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.
Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.
La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.
Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.
Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.
Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.
Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.
Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.
Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.
La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.
Los macrófagos son un tipo de glóbulo blanco (leucocito) que forma parte del sistema inmunitario. Su nombre proviene del griego, donde "macro" significa grande y "fago" significa comer. Los macrófagos literalmente se tragan (fagocitan) las células dañinas, los patógenos y los desechos celulares. Son capaces de detectar, engullir y destruir bacterias, virus, hongos, parásitos, células tumorales y otros desechos celulares.
Después de la fagocitosis, los macrófagos procesan las partes internas de las sustancias engullidas y las presentan en su superficie para que otras células inmunes, como los linfocitos T, puedan identificarlas e iniciar una respuesta inmune específica. Los macrófagos también producen varias citocinas y quimiocinas, que son moléculas de señalización que ayudan a regular la respuesta inmunitaria y a reclutar más células inmunes al sitio de la infección o lesión.
Los macrófagos se encuentran en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos conectivos, los pulmones, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos. Tienen diferentes nombres según su localización, como los histiocitos en la piel y los osteoclastos en los huesos. Además de su función inmunitaria, también desempeñan un papel importante en la remodelación de tejidos, la cicatrización de heridas y el mantenimiento del equilibrio homeostático del cuerpo.
El Factor de Transcripción Activador 2, o más conocido como ATF-2 (de sus siglas en inglés "Activating Transcription Factor 2"), es una proteína que pertenece a la familia de factores de transcripción bZIP (proteínas con dominios de unión al elemento de respuesta a serina/treonina).
La proteína ATF-2 se une al ADN en regiones reguladoras de genes diana, donde actúa como factor de transcripción, es decir, regula la transcripción de ciertos genes. La unión de ATF-2 al ADN está mediada por su dominio bZIP, el cual se une específicamente a secuencias de ADN conocidas como elementos de respuesta a serina/treonina (STRE).
La activación de ATF-2 está regulada por diversas vías de señalización celular, incluyendo la vía de MAPK (proteín-quinasa activada por mitógenos), que fosforila a ATF-2 en residuos de serina y treonina, lo que permite su unión al ADN y la activación de la transcripción de genes diana.
Los genes dianas de ATF-2 están involucrados en diversos procesos celulares, como la respuesta al estrés oxidativo, la inflamación, la diferenciación celular y la apoptosis. Por lo tanto, el correcto funcionamiento de ATF-2 es esencial para mantener la homeostasis celular y prevenir enfermedades como cáncer, enfermedades neurodegenerativas y trastornos metabólicos.
El interferón gamma (IFN-γ) es una citocina que pertenece a la familia de las interleucinas y es fundamental en la respuesta inmunitaria adaptativa. Es producido principalmente por los linfocitos T activados (CD4+ Th1 y CD8+), células NK y células NKT.
La función principal del IFN-γ es regular las respuestas inmunitarias, actuando como un potente mediador en la defensa contra virus, bacterias intracelulares y protozoos. Además, desempeña un papel crucial en la activación de macrófagos, aumentando su capacidad microbicida y fosforilando las proteínas asociadas a la presentación de antígenos, lo que mejora la presentación de péptidos a los linfocitos T.
El IFN-γ también participa en la regulación de la diferenciación y función de diversas células inmunes, como linfocitos B, monocitos, macrófagos y células dendríticas. Otras funciones importantes del IFN-γ incluyen la inducción de la apoptosis en células tumorales, inhibición de la replicación viral y modulación de la respuesta inflamatoria.
La disfunción o deficiencia en la producción o señalización de IFN-γ se ha relacionado con un mayor riesgo de infecciones recurrentes, especialmente por micobacterias y otros patógenos intracelulares, así como con un aumento en la susceptibilidad al desarrollo de cáncer y enfermedades autoinmunes.
La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.
En genética, un vector es un agente que transporta un fragmento de material genético, como una plásmido, un fago o un virus, a una célula huésped. El término "vectores genéticos" se utiliza a menudo en el contexto de la ingeniería genética, donde se refiere específicamente a los vehículos utilizados para introducir genes de interés en un organismo huésped con fines de investigación o terapéuticos.
En este sentido, un vector genético típico contiene al menos tres componentes: un marcador de selección, un origen de replicación y el gen de interés. El marcador de selección es una secuencia de ADN que confiere resistencia a un antibiótico específico o alguna otra característica distinguible, lo que permite identificar las células que han sido transfectadas con éxito. El origen de replicación es una secuencia de ADN que permite la replicación autónoma del vector dentro de la célula huésped. Por último, el gen de interés es el fragmento de ADN que se desea introducir en el genoma del huésped.
Es importante destacar que los vectores genéticos no solo se utilizan en la ingeniería genética de bacterias y células animales, sino también en plantas. En este último caso, se utilizan vectores basados en plásmidos o virus para transferir genes a las células vegetales, lo que permite la modificación genética de las plantas con fines agrícolas o industriales.
En resumen, un vector genético es un agente que transporta material genético a una célula huésped y se utiliza en la ingeniería genética para introducir genes de interés en organismos con fines de investigación o terapéuticos.
La replicación viral es el proceso por el cual un virus produce copias de sí mismo dentro de las células huésped. Implica varias etapas, incluyendo la entrada del virus a la célula, la liberación de su material genético (que puede ser ARN o ADN), la síntesis de nuevas moléculas virales y la producción y liberación de nuevos virus. Este proceso es responsable de la propagación de infecciones virales en el cuerpo.
La terapia génica es un enfoque terapéutico que consiste en introducir material genético normal y funcional en células o tejidos para compensar o reemplazar genes defectuosos o ausentes causantes de enfermedades. Esto se realiza generalmente mediante la inserción de un gen sano en un vector, como un virus no patógeno, que luego se introduce en las células del paciente.
El objetivo de la terapia génica es restablecer la expresión correcta de las proteínas necesarias para mantener la función celular normal y, por lo tanto, tratar o incluso prevenir enfermedades genéticas graves. Sin embargo, aún existen desafíos significativos en términos de eficacia, seguridad y entrega del material genético al tejido objetivo. La investigación en terapia génica continúa siendo un área activa y prometedora de la medicina moderna.
La TYK2 quinasa, también conocida como tirosina kinasa 2, es una enzima que desempeña un papel crucial en la activación de varias vías de señalización celular involucradas en la respuesta inmunitaria y la inflamación. Pertenece a la familia de las quinasas JAK (Janus kinasa) y se encuentra en el citoplasma de las células.
La TYK2 quinasa participa en la transducción de señales después de que los receptores de citocinas, como los receptores del interferón, interleukina-6, interleukina-10, y factor de necrosis tumoral alfa, se unen a sus respectivas moléculas de señalización. Esto conduce a la fosforilación y activación de diversos factores de transcripción, lo que finalmente resulta en la regulación de la expresión génica y la respuesta inmunitaria.
Las mutaciones en el gen TYK2 se han relacionado con diversas afecciones médicas, como enfermedades autoinmunes e infecciosas. Algunos ejemplos de estas enfermedades son la psoriasis, la artritis reumatoide, y la tuberculosis. La investigación sobre el papel de la TYK2 quinasa en diversas vías de señalización continúa, lo que puede conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para tratar enfermedades relacionadas con la respuesta inmunitaria y la inflamación.
El Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α) es una citocina que pertenece a la familia de las necrosis tumoral (TNF). Es producido principalmente por macrófagos activados, aunque también puede ser secretado por otras células como linfocitos T helper 1 (Th1), neutrófilos y mast cells.
La TNF-α desempeña un papel crucial en la respuesta inmune innata y adaptativa, ya que participa en la activación de células inflamatorias, la inducción de apoptosis (muerte celular programada), la inhibición de la proliferación celular y la estimulación de la diferenciación celular.
La TNF-α se une a dos receptores distintos: el receptor de muerte (DR) y el receptor tipo 2 de factor de necrosis tumoral (TNFR2). La unión de la TNF-α al DR puede inducir apoptosis en células tumorales y otras células, mientras que la unión a TNFR2 está involucrada en la activación y proliferación de células inmunes.
La TNF-α también se ha relacionado con diversas patologías inflamatorias y autoinmunes, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn, la psoriasis y el síndrome del shock tóxico. Además, se ha demostrado que la TNF-α desempeña un papel importante en la fisiopatología de la sepsis y el choque séptico.
El Virus de la Enfermedad de Newcastle (NDV, por sus siglas en inglés) es un paramyxovirus aviar que causa una enfermedad sistémica infecciosa en las aves, particularmente en las de corral como pollos y pavos. La enfermedad se caracteriza por diversos síntomas clínicos que varían desde formas suaves hasta graves, incluyendo letargo, disminución del apetito, diarrea verde, tortícolis (cuello distendido), parálisis y, en casos severos, una alta tasa de mortalidad.
NDV se transmite principalmente a través del contacto directo con las secreciones nasales, las heces o los fluidos corporales de aves infectadas. También puede propagarse por el aire y contaminar el agua y los alimentos. El virus es resistente al medio ambiente y puede sobrevivir durante largos períodos en condiciones desfavorables.
Existen varias cepas de NDV, clasificadas según su virulencia en linfocitos aviares (velocidad de hemorragia intravenosa o IVPI). Las cepas menos virulentas se utilizan a menudo como vacunas vivas atenuadas para proteger contra la enfermedad.
NDV también es conocido por su capacidad de inducir una respuesta inmunitaria potente y cruzada, lo que significa que la exposición o la vacunación con cepas menos virulentas puede proporcionar protección contra cepas más virulentas. Esto ha llevado al interés en el uso de NDV como vector de vacuna para otras enfermedades animales y humanas.
Los adyuvantes inmunológicos son sustancias que se añaden a un antígeno (una sustancia que induce la producción de anticuerpos) para mejorar o potenciar la respuesta inmune del organismo frente a ese antígeno. Estos adyuvantes pueden estimular el sistema inmunológico de diferentes maneras, como proporcionando un estímulo adicional que atrae y activa células inmunes, o mediante la lenta liberación del antígeno para permitir una exposición más prolongada al sistema inmune.
Los adyuvantes inmunológicos se utilizan en vacunas para aumentar su eficacia y potenciar la respuesta inmunitaria contra patógenos específicos, como bacterias o virus. Algunos ejemplos de adyuvantes comunes incluyen el aluminio hidróxido, el fosfato de calcio y el aceite de parafina.
Es importante tener en cuenta que los adyuvantes inmunológicos pueden estar asociados con efectos secundarios, como inflamación local o fiebre leve, ya que aumentan la respuesta inmune del cuerpo. Sin embargo, estos efectos suelen ser temporales y desaparecen después de unos días.
La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.
El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.
Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.
Los receptores de interferón son un tipo de proteínas transmembrana que se encuentran en la superficie de las células y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune del cuerpo a los virus y otras amenazas. Se unen específicamente a las moléculas de interferón, un grupo de citocinas que se secretan por las células infectadas como una forma de comunicarse el peligro a otras células cercanas.
Existen varios tipos de receptores de interferón, cada uno de los cuales se une a un tipo específico de interferón. Los dos principales grupos de receptores de interferón son los receptores de interferón de tipo I (IFN-I) y los receptores de interferón de tipo II (IFN-II). Los receptores IFN-I se unen a los interferones de tipo I, como el interferón alfa (IFN-α), interferón beta (IFN-β) e interferón omega (IFN-ω). Por otro lado, los receptores IFN-II se unen al interferón gamma (IFN-γ), que es el único miembro conocido del grupo de interferones de tipo II.
Una vez que los receptores de interferón se unen a sus respectivas moléculas de interferón, desencadenan una cascada de eventos intracelulares que conducen a la activación de genes específicos y la producción de proteínas que ayudan a proteger contra las infecciones virales y otras amenazas. Estos efectos incluyen la inhibición de la replicación viral, la regulación de la respuesta inmune y la inducción de la apoptosis (muerte celular programada) en células infectadas o dañadas.
Los receptores de interferón desempeñan un papel importante en la patogénesis y el tratamiento de varias enfermedades, como los trastornos autoinmunes, las infecciones virales y el cáncer. Por lo tanto, el estudio de su estructura, función y regulación sigue siendo un área activa de investigación en la actualidad.
En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.
Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.
Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.
Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.
La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.
Los receptores de interleucina-1 (IL-1R) son un tipo de receptores de superficie celular que se unen específicamente a las citocinas IL-1α y IL-1β, así como al antagonista del receptor de IL-1 (IL-1RA). Estos receptores desempeñan un papel crucial en la mediación de respuestas inmunes e inflamatorias.
El complejo formado por el ligando IL-1 y el receptor IL-1R está asociado con otras proteínas intracelulares, lo que resulta en la activación de diversos factores de transcripción y la regulación de la expresión génica. La activación del receptor IL-1R desencadena una cascada de señalización que conduce a la producción de otras citocinas, quimiokinas y moléculas adhesivas, lo que provoca la respuesta inflamatoria.
La familia de receptores IL-1 incluye varios tipos de receptores, como el receptor IL-1 tipo I (IL-1RI), el receptor IL-1 tipo II (IL-1RII) y el co-receptor IL-1RAcP. El IL-1RI es el principal receptor que media los efectos biológicos de IL-1α y IL-1β, mientras que el IL-1RII actúa como un receptor decoy, neutralizando el ligando y evitando así la activación del IL-1RI. El co-receptor IL-1RAcP se une al dominio citoplasmático del IL-1RI y es necesario para la transducción de señales.
Las alteraciones en la vía de señalización del receptor IL-1R están asociadas con diversas enfermedades autoinmunes e inflamatorias, como la artritis reumatoide, la psoriasis y la enfermedad de Crohn. Por lo tanto, los fármacos que bloquean la vía IL-1, como el anakinra y el canakinumab, se utilizan en el tratamiento de estas afecciones.
Los leucocitos mononucleares (LMCs) son un tipo de glóbulos blancos o leucocitos que incluyen linfocitos y monocitos. Estas células desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico, ayudando a proteger al cuerpo contra las infecciones y otras enfermedades.
Los linfocitos son células importantes en la respuesta inmune adaptativa y se dividen en dos categorías principales: linfocitos T (que desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria celular) y linfocitos B (que producen anticuerpos como parte de la respuesta inmunitaria humoral).
Los monocitos, por otro lado, son células grandes con un núcleo irregular que desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico innato. Se diferencian en macrófagos y células dendríticas una vez que entran en los tejidos periféricos, donde ayudan a eliminar los patógenos y presentar antígenos a las células T helper para activar la respuesta inmunitaria adaptativa.
Los LMCs se pueden contar en una prueba de laboratorio llamada recuento diferencial de glóbulos blancos (WBC), que mide el número y el tipo de diferentes tipos de leucocitos en una muestra de sangre. Un aumento en el recuento de LMCs puede indicar diversas condiciones clínicas, como infecciones, inflamación o trastornos hematológicos.
El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.
En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.
Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.
El Enterovirus Humano B, también conocido como HEV-B, es un serotipo del género Enterovirus dentro de la familia Picornaviridae. Incluye varias cepas importantes en términos de salud pública, tales como los poliovirus (tipos 1, 2 y 3), que son la causa principal del síndrome de parálisis flácida aguda, incluyendo la poliomielitis.
Además de los poliovirus, el HEV-B contiene otros enterovirus humanos no polio (NPEV) que pueden causar una variedad de enfermedades, desde infecciones asintomáticas hasta manifestaciones clínicas más graves como meningitis, miocarditis y enfermedades respiratorias. Algunos de estos NPEV incluyen los coxsackievirus A y B, echovirus y enterovirus 68-71.
Los enterovirus son virus pequeños sin envoltura, con un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo. Se transmiten principalmente por vía fecal-oral o, en menor medida, por vía respiratoria. La mayoría de las infecciones por enterovirus son asintomáticas o causan síntomas leves, como fiebre, dolor de garganta y erupciones cutáneas. Sin embargo, en algunos casos, pueden provocar complicaciones más graves, especialmente en poblaciones vulnerables, como niños pequeños, personas mayores y aquellos con sistemas inmunológicos debilitados.
El control de las enfermedades causadas por enterovirus HEV-B, particularmente la poliomielitis, ha sido un objetivo importante de los programas de salud pública mundiales. La vacunación contra la polio con vacunas inactivadas (IPV) o vivas atenuadas (OPV) ha reducido significativamente la incidencia y prevalencia de esta enfermedad evitable. Sin embargo, debido a la persistente transmisión del poliovirus salvaje en algunos países, el esfuerzo mundial para erradicar la poliomielitis continúa.
La definición médica de ADN (Ácido Desoxirribonucleico) es el material genético que forma la base de la herencia biológica en todos los organismos vivos y algunos virus. El ADN se compone de dos cadenas de nucleótidos, formadas por una molécula de azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). Las dos cadenas se enrollan entre sí para formar una doble hélice, con las bases emparejadas entre ellas mediante enlaces de hidrógeno: A siempre se empareja con T, y G siempre se empareja con C.
El ADN contiene los genes que codifican la mayoría de las proteínas del cuerpo humano, así como información adicional sobre su expresión y regulación. La secuencia específica de las bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas, lo que a su vez influye en los rasgos y características del organismo.
El ADN se replica antes de que una célula se divida, creando dos copias idénticas de cada cromosoma para la célula hija. También puede experimentar mutaciones, o cambios en su secuencia de bases, lo que puede dar lugar a variaciones genéticas y posibles trastornos hereditarios.
La investigación del ADN ha tenido un gran impacto en el campo médico, permitiendo la identificación de genes asociados con enfermedades específicas, el diagnóstico genético prenatal y el desarrollo de terapias génicas para tratar enfermedades hereditarias.
Las células HeLa son una línea celular inmortal que se originó a partir de un tumor canceroso de útero. La paciente de la cual se obtuvieron estas células fue Henrietta Lacks, una mujer afroamericana de 31 años de edad, diagnosticada con un agresivo cáncer cervical en 1951. Después de su muerte, se descubrió que las células cancerosas de su útero seguían creciendo y dividiéndose en cultivo de tejidos en el laboratorio.
Estas células tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en un medio de cultivo, lo que las hace particularmente valiosas para la investigación científica. Desde su descubrimiento, las células HeLa han sido utilizadas en una amplia gama de estudios y experimentos, desde el desarrollo de vacunas hasta la investigación del cáncer y otras enfermedades.
Las células HeLa son extremadamente duraderas y robustas, lo que las hace fáciles de cultivar y manipular en el laboratorio. Sin embargo, también han planteado preocupaciones éticas importantes, ya que se han utilizado sin el consentimiento de la paciente o su familia durante muchos años. Hoy en día, los científicos están más conscientes de la necesidad de obtener un consentimiento informado antes de utilizar células y tejidos humanos en la investigación.
Los ratones consanguíneos BALB/c son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se utilizan ampliamente en la investigación biomédica. La designación "consanguíneo" significa que estos ratones se han criado durante muchas generaciones mediante el apareamiento de padres genéticamente idénticos, lo que resulta en una población extremadamente homogénea con un genoma altamente predecible.
La cepa BALB/c, en particular, es conocida por su susceptibilidad a desarrollar tumores y otras enfermedades cuando se exponen a diversos agentes patógenos o estresores ambientales. Esto los convierte en un modelo ideal para estudiar la patogénesis de diversas enfermedades y probar nuevas terapias.
Los ratones BALB/c son originarios del Instituto Nacional de Investigación Médica (NIMR) en Mill Hill, Reino Unido, donde se estableció la cepa a principios del siglo XX. Desde entonces, se han distribuido ampliamente entre los investigadores de todo el mundo y se han convertido en uno de los ratones de laboratorio más utilizados en la actualidad.
Es importante tener en cuenta que, aunque los ratones consanguíneos como BALB/c son valiosos modelos animales para la investigación biomédica, no siempre recapitulan perfectamente las enfermedades humanas. Por lo tanto, los resultados obtenidos en estos animales deben interpretarse y extrapolarse con cautela a los seres humanos.
La Hepatitis C Crónica se define como una infección persistente del hígado por el virus de la hepatitis C (VCV) que dura más de 6 meses. Después de la infección aguda, alrededor del 55-85% de las personas no logran eliminar el virus y desarrollan una infección crónica. La hepatitis C crónica a menudo no presenta síntomas durante muchos años, pero gradualmente puede causar daño al hígado, lo que lleva a la cirrosis en aproximadamente el 10-30% de las personas infectadas. La cirrosis aumenta el riesgo de complicaciones graves, como insuficiencia hepática, cáncer de hígado y muerte. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden ayudar a prevenir estas complicaciones.
Interferón
Ensayo solidaridad
Tratamiento de la esclerosis múltiple
Morinda citrifolia
Ján Vilček
Interferón de tipo I
Beta (desambiguación)
Polioencefalitis
Timosina beta-4
Esclerosis múltiple
Proteínas STAT
Alemtuzumab
IRF9
Célula vero
Beta glucano
Serpina
Interferón alfa-2b
Lupus eritematoso inducido por fármacos
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Interleucina-2
Esferoides multicelulares
Factor de transcripción
Pandemia de COVID-19 en Malasia
Natalizumab
Moléculas gaseosas de señalización
SARS-CoV-2
Desarrollo de medicamentos contra la COVID-19
Donna E. Davies
Historia de la biotecnología
Ficha de AVONEX Solution for injection 30 µg/0.5 ml de Estados Unidos
Interferones beta (Avonex®, Betaferon®, Extavia®, Rebif®): riesgo de microangiopatía trombótica y síndrome nefrótico
Interferón - Wikipedia
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Esclerosis múltiple (EM) - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
Logran predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple
Estas son las terapias y medicamentos más prometedores que estudian los científicos en la batalla contra el coronavirus
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Interferón, un acto de fe con licencia presidencial
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Pacientes17
- Pacientes con un único acontecimiento desmielinizante con un proceso inflamatorio activo, si es lo bastante grave como para justificar el tratamiento con corticosteroides IV, si se han excluido diagnósticos alternativos y si resultan tener un riesgo elevado para el desarrollo de esclerosis múltiple definida clínicamente. (vademecum.es)
- Los síntomas del síndrome pseudogripal asociados al tratamiento con interferón beta-1a pueden alterar a los pacientes que presentan cardiopatías. (vademecum.es)
- Las agencias de medicamentos de la Unión Europea (UE), en el seno del Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia Europeo (PRAC) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), han llevado a cabo la evaluación de los datos disponibles sobre la asociación de microangiopatía trombótica (MAT) y síndrome nefrótico (SN) con el uso de interferones beta en pacientes con esclerosis múltiple. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
- Es así porque el desarrollo de una molécula nueva llevaría mucho tiempo", dice el infectólogo Gustavo Lopardo, coordinador nacional de Solidaridad , el megaestudio global (3.500 pacientes en 35 países), avalado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre posibles tratamientos contra el Covid-19. (clarin.com)
- Por todo ello es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida. (ecoticias.com)
- Además de determinar este marcador de respuesta, el equipo del VHIR / CEM-Cat ha descrito el mecanismo por el cual estos pacientes no responden al 'Interferón-beta' y explica, también, no sólo el motivo que haya pacientes que responden y otros que no, sino por que además hay un grupo de pacientes que responden aunque sólo lo hacen de forma parcial. (ecoticias.com)
- En este caso, lo que se busca no es curar la enfermedad, sino bloquear una eventual inflamación pulmonar en los pacientes contagiados que puede llegar ser potencialmente mortal. (agendaorganica.cl)
- Pacientes que presentan hipersensibilidad conocida al interferón beta natural o recombinante o a alguno de los excipientes. (prospectos.eu)
- Se debe informar a los pacientes de las reacciones adversas más frecuentes asociadas a la administración de interferón beta, incluyendo los síntomas del síndrome pseudogripal (ver apartado 4.8). (prospectos.eu)
- El propio presidente Maduro, devoto de Sai Baba, conocido por sus simpatías hacia la parafernalia new age y naturista, entre recomendaciones de infusiones caseras, anunció el 10 de marzo, tres días antes de que Venezuela confirmara sus dos primeros casos de Covid-19, que el interferón producido en Cuba ya estaba en Venezuela "preparado" para atender a los pacientes que pudieran infectarse. (armando.info)
- Outros ensaios clínicos patrocinados pola OMS proba en pacientes o antiviral remdesivir (normalmente usado contra o ébola), unha combinación de lopinavir e ritonavir (comunmente usados para portadores de VIH) e o interferon beta, habitual tratamento contra a esclerose múltiple. (galiciae.com)
- En pacientes hospitalizados por COVID-19 ¿cuál es la efectividad y seguridad del uso de interferón β? (lacardio.org)
- La evidencia actual no permite determinar el efecto sobre la mortalidad u otros desenlaces clínicos importantes del uso de interferón-β 1a o 1b como parte del tratamiento de pacientes hospitalizados por COVID-19. (lacardio.org)
- El interferón beta es el tratamiento de elección en pacientes con esclerosis múltiple caracterizada por periodos de estabilidad entre las recaídas. (dicaf.es)
- El glatiramer, es una alternativa para aquellos pacientes que no responden o no toleran el interferon. (dicaf.es)
- El ensayo clínico de fase 3 para el uso de interferones (IFN) en el tratamiento de pacientes con COVID-19 grave está actualmente en curso. (scientificeuropean.es)
- El objetivo de esta guía es adaptar a nuestro medio un conjunto de recomendaciones, basadas en la mejor evidencia posible, que ayuden en la toma de decisiones en el manejo de los pacientes con melanoma. (bvsalud.org)
Ritonavir4
- Se autorizó el uso de cuatro medicamentos: Remdesivir, Lopinavir / Ritonavir, Cloroquina e Hidroxicloroquina e Interferón beta-1ª. (lasillavacia.com)
- Múltiples fármacos antivirales/antiinflamatorios (hidroxicloroquina, lopinavir, ritonavir, interferón beta…) han fracasado en los ensayos clínicos y aún muchos siguen todavía evaluándose sin que su utilidad esté totalmente clara. (medtempus.com)
- Por su parte, uno de los últimos intentos de la OMS consistirá en una mezcla de ritonavir y lopinavir, junto con interferón-beta, molécula que se utiliza para controlar la inflamación. (agendaorganica.cl)
- una de ellas combina, junto a los antirretrovirales lopinavir y ritonavir, el interferón beta. (armando.info)
Esclerosis18
- La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más importante. (psiquiatria.com)
- Aunque tiene un componente genético, la esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria: no se transmite de generación en generación. (psiquiatria.com)
- Es usado para mejorar la Esclerosis múltiple. (lasillavacia.com)
- Una explicación posible es que las menores concentraciones de vitamina D se asocian con un riesgo aumentado de esclerosis múltiple y las concentraciones de esta vitamina se correlacionan con el grado de exposición solar, que es menor en los climas templados. (msdmanuals.com)
- Un equipo del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Vall dHebron Institut de Recerca (VHIR) y del CEM-Cat ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es el Interferón-beta. (ecoticias.com)
- La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y crónica, en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, una sustancia que rodea y protege las neuronas. (ecoticias.com)
- Se sabe que existe una mayor frecuencia de depresión e ideación suicida en la población con esclerosis múltiple y en asociación con el uso de interferón. (prospectos.eu)
- La esclerosis múltiple es un trastorno inflamatorio autoinmune en el que cada vez existe un mayor control de la fase inflamatoria de la enfermedad, pero esto no es así en la fase progresiva, donde aunque existen algunos tratamientos aprobados, sólo consiguen un pobre control. (medicineonline.es)
- La esclerosis múltiple (EM) es la causa más frecuente de discapacidad en adultos jóvenes. (blogspot.com)
- La esclerosis múltiple es una enfermedad común del sistema nervioso central que afecta aproximadamente a 1 millón de adultos jóvenes en el mundo, mayoritariamente mujeres. (dicaf.es)
- El objetivo del tratamiento de la esclerosis múltiple es prevenir las recaídas y el empeoramiento progresivo. (dicaf.es)
- La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central que afecta a más de 2.3 millones de personas en todo el mundo. (culturasinaloa.com)
- A través de la información y el apoyo adecuados, es posible vivir una vida plena y feliz a pesar de la esclerosis múltiple. (culturasinaloa.com)
- A pesar de los desafíos que plantea la esclerosis múltiple en la vida diaria, es importante destacar que cada persona con EM es única y experimentará la enfermedad de manera diferente. (culturasinaloa.com)
- El diagnóstico temprano de la esclerosis múltiple es fundamental para poder iniciar un tratamiento adecuado y así reducir la progresión de la enfermedad y evitar posibles discapacidades a largo plazo. (culturasinaloa.com)
- Detectar lo más temprano posible las primeras señales de la esclerosis múltiple es uno de los focos principales de la investigación. (fundaciongaem.org)
- Detectar la esclerosis múltiple lo más temprano posible es un factor clave para poder ralentizar su curso más eficazmente. (fundaciongaem.org)
- Con tanta información disponible actualmente sobre la Esclerosis Múltiple (EM), es difícil de creer que fue apenas recientemente que el minucioso trabajo médico empezó a desentrañar sus misterios. (yovivoconem.cl)
Dosis4
- Por ahora se desconoce cual de los dos interferones es el de elección, cuándo iniciar y finalizar el tratamiento y la dosis más adecuada a cada paciente. (dicaf.es)
- La firma está evaluando tanto la vacuna de una dosis como otra de dos dosis, y el objetivo de la fase 1/2a que está en curso es conocer la seguridad y las reacciones al tratamiento, tanto a nivel de inflamación como de inmunidad, en ese millar de adultos, con grupos de entre 18 y 55 años, por un lado, y mayores de 65, por otro. (eltiempo.com)
- El estado de portador del virus puede acabarse mediante dosis masivas de interferón alfa y beta. (web16.top)
- En adultos, la dosis recomendada de teriflunomida es de 14 mg una vez al día. (aemps.es)
Medicamentos2
- Uno de estos medicamentos es el Remdesivir. (agendaorganica.cl)
- En la EMPP se han estudiado diversos medicamentos, entre ellos interferón (IfN) beta . (blogspot.com)
Remdesivir1
- El remdesivir es un inhibidor de la ARN polimerasa, la proteína que permite al virus replicarse y multiplicarse en nuestras células. (unfollow.es)
Recombinante1
- Hipersensibilidad a interferón-ß natural o recombinante. (vademecum.es)
Progresiva1
- Más adelante, en 1998, apareció el Interferón Beta (una forma de señalización celular) para ayudar con la EM Secundaria Progresiva (EMSP). (yovivoconem.cl)
Infecciones5
- Los interferones obtienen su nombre por su capacidad de "interferir" con la replicación viral [2] al proteger a las células de infecciones virales. (wikipedia.org)
- Actúa protegiéndo al cuepo de infecciones y enfermedades, es decir al inyectar el Interferón se da una doble protección al organismo para defenderse. (lasillavacia.com)
- También se ha mostrado que el IFN-β (1a o 1b) es un inhibidor más potente que el IFN-α para las infecciones causadas por coronavirus (6,8). (lacardio.org)
- La terapia con interferón ya se usa para infecciones virales como la hepatitis. (scientificeuropean.es)
- Los interferones (IFN) son proteínas secretadas por las células huésped en respuesta a infecciones virales para señalar a las otras células la presencia de virus. (scientificeuropean.es)
Hidroxicloroquina1
- También es esperable que haya cambios abruptos sobre la marcha, como en el caso de la hidroxicloroquina. (clarin.com)
Medicamento2
- Por ahora, el corticoide dexametasona es el medicamento que ofrece mejores resultados al mejorar significativamente la supervivencia de las personas con COVID-19 afectadas por neumonías graves inflamatorias. (medtempus.com)
- Ha sido fundamental el medicamento cubano interferón y afortunadamente tenemos más de diez mil tratamientos de interferón en la mano, traídos por la misión médica cubana", dijo el presidente venezolano en una alocución televisada el jueves por la tarde. (armando.info)
Brotes1
- En las formas progresivas secundarias (EMSP), siempre que haya brotes, interferón beta 1b y 1a pueden usarse tras haber demostrado disminuir la tasa de recaídas. (medicineonline.es)
Rebif2
- La posología recomendada de Rebif es de 44 microgramos, administrados tres veces por semana por inyección subcutánea. (prospectos.eu)
- Sin embargo, los datos publicados limitados sugieren que el perfil de seguridad en adolescentes de 12 a 16 años tratados con Rebif 22 microgramos, por vía subcutánea, tres veces por semana, es similar al observado en adultos. (prospectos.eu)
Alfa6
- Ahora, por fin, no solo los rumores sin fundamento científico y otras especies llegadas desde La Habana y Wuhan le asignan poderes para combatir al Covid-19: el gobierno venezolano ha incluido el Interferón alfa 2b en el tratamiento oficial contra la enfermedad. (armando.info)
- Aunque la pandemia del coronavirus ha esparcido el pánico y la incertidumbre por todo el planeta, el momento parece ser la oportunidad de mercado que un producto cubano, el Interferón alfa 2b, esperaba desde hace 35 años. (armando.info)
- Pero no es el Interferón alfa 2b de los cubanos. (armando.info)
- Alfa 2 B, N 3 y A 2 A. Beta y Gamma 2. (slidetodoc.com)
- INTERFERÓN ALFA, se usa en el tratamiento de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B, C y D. Condilomas acuminados refractarios a otros tratamientos. (slidetodoc.com)
- El anavar (oxandrolona) es una forma modificada de dihidrotestosterona (dht) y un esteroide anabólico c17-aa que no se ve afectado por la alfa-reductasa 5. (efectownie.pl)
Eficacia1
- 2020. Seguridad y eficacia del interferón beta-1a inhalado nebulizado (SNG001) para el tratamiento de la infección por SARS-CoV-2: un placebo, aleatorizado, doble ciego ensayo controlado de fase 2. (scientificeuropean.es)
Mecanismo2
- En los años siguientes se han realizado múltiples ensayos clínicos con antirretrovirales, cuyo mecanismo de acción es inhibir la transcriptasa inversa o la proteasa del virus de la inmuno deficiencia humana. (slidetodoc.com)
- Al haber identificado un mecanismo implicado en la progresión de la enfermedad, este descubrimiento es prometedor respecto a futuros tratamientos que ayuden a evitar o retrasar la discapacidad. (fundaciongaem.org)
Descubierto1
- cita requerida] El interferón fue descubierto por el virólogo suizo Jean Lindenmann y Alick Isaacs en marzo de 1957, en un laboratorio en Inglaterra. (wikipedia.org)
Iniciar3
- Vigilar la aparición de signos y síntomas de MAT y de SN si aparecieran, iniciar tratamiento correspondiente y suspender la administración de interferón beta. (vademecum.es)
- En caso de un diagnóstico de MAT se recomienda suspender de inmediato el tratamiento con interferón beta e iniciar el tratamiento necesario, valorando llevar a cabo el recambio plasmático. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
- En caso de aparición de SN, se debe iniciar el tratamiento correspondiente y considerar la suspensión del tratamiento con interferón beta. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
Conocida2
- Sin embargo, la producción de IFN-α es bloqueada por otra citocina conocida como Interleucina-10. (wikipedia.org)
- es conocida como "la enfermedad de las mil caras" por su heterogeneidad. (psiquiatria.com)
Multiple1
- 25 Interferon beta to treat multiple sclerosis. (fumc.edu.co)
GLATIRAMER1
- Si el glatiramer fracasa, la alternativa es la azatioprina, también indicada en caso de afectación óptica y espinal o de mielitis. (dicaf.es)
Seguridad1
- Además, el nuevo análisis de seguridad con el modelo de perfusión corta de OCREVUS, de dos horas de duración, es esperanzador, especialmente para los grupos que suelen estar infrarrepresentados en los ensayos clínicos. (roche.es)
Antivirales3
- Generalmente, una célula infectada por un virus secretará interferones, generando una activación en las defensas antivirales en las células cercanas. (wikipedia.org)
- Por eso, es fácil comprender el porqué de estas estrategias planetarias que buscan, por ejemplo, en antivirales conocidos, uno que pueda combatir a este nuevo virus. (clarin.com)
- ANTIVIRALES El desarrollo de fármacos antivirales en las dos últimas décadas es el más espectacular entre los fármacos antimicrobianos. (slidetodoc.com)
Estudios1
- No hay estudios con interferón beta-1a en mujeres embarazadas. (vademecum.es)
Defensas2
- 1] Los interferones son glicoproteínas que pertenecen a la gran clase de proteínas conocidas como citocinas, moléculas empleadas para la comunicación entre células para desencadenar las defensas protectoras del sistema inmunitario que participan en la erradicación de patógenos. (wikipedia.org)
- Y el Interferón ayudar a mejor las defensas. (lasillavacia.com)
Efectividad1
- No obstante, hasta el momento no existe ningún documento científico concluyente que se haya hecho público y confirme la efectividad de cualquier versión de interferón en el combate contra el coronavirus. (armando.info)
Ayudar2
- Que bueno que hayan estos avances, es importante ayudar a la. (medtempus.com)
- El portal Salud Responde, es un portal de salud con el objetivo de ayudar a la gente que tiene interés en saber más sobre salud, alimentación, enfermedades, consejos para adelgazar, ejercicios y todo lo que pueda ayudarte a mejorar la calidad de vida. (blogspot.com)
Casos2
- De modo que el impulso gubernamental al uso del interferón en Venezuela como parte del tratamiento para la epidemia del coronavirus es, en aquellos centros de salud donde se aplica y en el mejor de los casos, un ensayo masivo y probablemente improvisado de una terapia experimental que desconoce las fases regulares de los protocolos científicos. (armando.info)
- En julio de 2020, se informó que la administración de interferón-β por vía de nebulización (es decir, inhalación pulmonar) mostraba resultados prometedores en el tratamiento de casos graves de COVID-19 según los datos del ensayo clínico de fase 2 1, 2 . (scientificeuropean.es)
Adversas2
- Finalmente se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente del SEFV-H, pudiéndose notificar también a través del formulario electrónico disponibles en la web www.notificaRAM.es . (serviciofarmaciamanchacentro.es)
- RIBAVIRINA: Es un antiviral de amplio espectro, efectivo en el tratamiento de virus causantes de afecciones respiratorias, así como para el virus de la hepatitis B. REACCIONES ADVERSAS: Sus efectos adversos dependen de la vía de administración utilizada. (slidetodoc.com)
Coronavirus2
- El 18 de marzo, la Organización Mundial de la Salud presentó el que ya es el mayor ensayo clínico en la búsqueda de un tratamiento eficaz contra el nuevo coronavirus. (unfollow.es)
- Además, se estima que el período medio de incubación de un nuevo coronavirus es de 14 días, tiempo en el que los síntomas tardan en aparecer, desde la médula ósea. (blogspot.com)
Producto1
- Es el producto cosmético que se comercializa sin cumplir con los requisitos exigidos en las disposiciones legales y técnicas que lo regulan. (invima.gov.co)
Enfermedad5
- La MAT es una enfermedad grave caracterizada por la aparición de trombosis microvascular oclusiva y de hemólisis secundaria. (serviciofarmaciamanchacentro.es)
- Es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. (psiquiatria.com)
- Atendidos por el Hospital Israelita Albert Einstein de Sao Paulo, en el que el paciente era un hombre de 61 años de edad, que había viajado a la región de la Lombardía, que es considerada como una zona de riesgo, en Italia, y que presentaba síntomas compatibles con la enfermedad. (blogspot.com)
- Esta enfermedad se caracteriza por la destrucción de la mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas y es fundamental para la transmisión de los impulsos eléctricos. (culturasinaloa.com)
- Se ha ido descubriendo que la EM no es sólo una enfermedad de la mielina, hoy por hoy observamos que hay pérdida neuronal, de tejido cerebral noble. (fundacionff.com)
Gamma1
- 2] El interferón gamma IFN-γ, en humanos también es conocido como el interferón inmune, y es activado por la Interleucina-12. (wikipedia.org)
Medio1
- Sin embargo, la promoción del interferón en medio de la emergencia viene siendo prolífica. (armando.info)
Grupo3
- Los interferones (IFN) son un grupo de proteínas señalizadoras producidas y secretadas por las células anfitrionas como respuesta a la presencia de diversos patógenos (virus, bacterias, parásitos) e incluso de células tumorales. (wikipedia.org)
- El representante de este grupo es la moclobemida. (psiquiatria.com)
- Un artículo más reciente por el mismo grupo identificó una proteína que cree que es responsable de detener el crecimiento del tumor en ratas topo desnudas. (nationalgeographic.es)
Semana1
- El interferón beta-1b se administra a días alternos, mientras que el interferón beta-1a, una vez por semana. (dicaf.es)
Virus5
- 5] En general, los interferones de tipo I se producen cuando el cuerpo reconoce que un virus lo ha invadido. (wikipedia.org)
- Una vez liberados, los interferones de tipo I activan moléculas que previenen que el virus produzca y replique su ARN y ADN. (wikipedia.org)
- Suena paradójico, pero es así: frente a un virus nuevo la ciencia está buscando una cura aplicando conocimientos viejos. (clarin.com)
- Vía de transmisión es a través de gotitas respiratorias y por contacto con personas contagiadas o fómites con el virus. (bvsalud.org)
- El objetivo del tratamiento, es conseguir una carga de virus indetectable, dado que las cargas altas favorecen las pérdidas de células CD 4 y en consecuencia la supresión de la inmunidad. (slidetodoc.com)
General1
- 7][8] En general, los interferones de tipo I y II son responsables de regular y activar la respuesta inmune. (wikipedia.org)
Inicio1
- Los datos también mostraron que el cambio de interferón beta-1a a OCREVUS al inicio del periodo de extensión abierto se asoció con una reducción rápida y sólida de la tasa anualizada de recaídas (TAR) que se mantuvo durante la fase de extensión abierta de 5,5 años. (roche.es)