Derivado semi-sintético de la PODOFILOTOXINA que muestra actividad antitumoral. El etopósido inhibe la síntesis de ADN formando un complejo con la topoisomerasa II y el ADN. Ese complejo induce rupturas en el ADN de doble cuerda e impide la reparación mediante el enlace de la toposimerasa II. Rupturas acumuladas en el ADN impiden la entrada en la fase mitótica de la división celular y conduce a la muerte celular. El etopósido actúa primariamente en las fases G2 y S del ciclo celular.
Sustancias que se obtienen de plantas superiores y que tienen actividad citostática o antineoplásica demostrable.
Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.
Compuestos que inhiben la actividad de las TOPOISOMERASAS DE ADN TIPO II. Incluidos en esta categoría hay una variedad de ANTINEOPLÁSICOS que se dirigen a la forma eucariota de la topoisomerasa II y ANTIBACTERIANOS que se dirigen a la forma procariota de la topoisomerasa II.
Isómero posicional de la CICLOFOSFAMIDA el cual es un agente alquilante e inmunosupresor.
Un complejo de platino inorgánico y soluble en agua. Después de sufrir hidrólisis, reacciona con el DNA para producir enlaces cruzados intra e intercatenarios. Estos enlaces cruzados parecen afectar la replicación y la transcripción del DNA. La citoxicidad de cisplatino se correlaciona con la detención del ciclo celular en la fase G2.
Carcinoma anaplásico altamente maligno y generalmente broncogénico formado por pequeñas células ovoides con muy poca neoplasia. Es caracterizado por un núcleo dominante profundamente basofílico y con nucleolos ausentes o indistintos. (Traducción libre del original: Stedman, 25th ed.
Enzima que requiere ATP y que, en presencia de iones magnesio, introduce superenrollamientos negativos en ADN de cadena doble cerrados y posiblemente lineales. La enzima interviene en la replicación y en la transcripción del ADN. Provoca el almacenamiento de energía de presión mecánica en las vueltas superhelicoidales del ADN, a expensas de la hidrólisis del ATP. EC 5.99.1.3.
Lignano (LIGNANOS) encontrado en la resina PODOFILINO procedente de las raíces de las plantas de PODOPHYLLUM. Es un potente veneno del huso, tóxico si se toma internamente, y que ha sido usado como catártico. Es muy irritante para la piel y membranas mucosas, tiene acciones queratolíticas, ha sido usado para tratar verrugas y queratosis y puede tener propiedades antineoplásicas, como algunos de sus congéneres y derivados.
Alcaloide antitumoral aislado de la CATHARANTHUS. (Traducción libre del original: Merck, 11th ed.)
Antibiótico antineoplásico obtenido del Streptomyces peucetis. Es un derivado hidroxilado de la DAUNORRUBICINA.
Precursora de una mostaza nitrogenada alquilante antineoplásica e inmunosupresora que debe ser activada en el HÍGADO para formar la aldofosfamida activa. Ha sido utilizada en el tratamiento del LINFOMA y la LEUCEMIA. Su efecto colateral, la ALOPECIA, ha sido utilizado en la esquila de las ovejas. La ciclofosfamida también puede causar esterilidad, defectos congénitos, mutaciones y cáncer.
Un compuesto organoplatino que posee actividad antineoplásica.
Derivado de la aminoacridina que intercala hacia el ADN y usado como agente antineoplásico.
Programa de tiempo para la administración de un medicamento para lograr la efectividad y conveniencia óptimas.
Complejo de antibióticos glicopeptídicos relacionados obtenidos del Streptomyces verticillus, constituído por bleomicina A2 y B2. Inhibe el metabolismo del ADN y es utilizado como antineoplásico, especialmente en tumores sólidos.
Tumores o cánceres del PULMÓN.
Tratamiento de una enfermedad o afección por varios medios diferentes de forma simultánea o secuencial. Con mayor frecuencia se ven la quimioinmunoterapia, RADIOINMUNOTERAPIA, quimioradioterapia, crioquimioterapia, y la TERAPIA RECUPERATIVA, pero sus combinaciones y la cirugía se utilizan también.
Análogo del nucleósido pirimidínico que se usa fundamentalmente en el tratamiento de la leucemia, especialmente de la leucemia aguda no linfoblástica. La citarabina es un agente antimetabolito antineoplásico que inhibe la síntesis de ADN. Sus acciones son específicas para la fase S del ciclo celular. Tiene también propiedades antivirales e inmunosupresoras. (Traducción libre del original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 30th ed, p472)
Tumor maligno de tejido germinal de las GÓNADAS, MEDIASTINO o la región pineal. Son uniformes en apariencia, constituidos por células grandes y redondeadas, con núcleos vesiculares y citoplasma sutilmente coloreado de granulos eosinófilos (Adaptación del original: Stedman, 265th ed; from DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, pp1642-3).
Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Un derivado semi-sintético de la PODOFILOTOXINA que exhibe actividad antitumoral. Tenipósido inhibe la síntesis de ADN mediante la formación de un complejo con la topoisomerasa II y el ADN. Este complejo induce rupturas en el ADN de cadena doble e impide su reparación mediante el enlace con la topoisomerasa II. Los pedazos acumulados de ADN impiden que las células entren en la fase mitótica del ciclo celular, provocando la muerte de la célula. El tenipósido actúa primariamente en las fases G2 y S del ciclo celular.
Compuestos que inhiben la producción celular de ADN o ARN.
Compuestos que inhiben la actividad de las TOPOISOMERASAS del ADN.
Leucopenia es un término médico que describe una baja concentración de glóbulos blancos (leucocitos) por debajo de los límites normales en la sangre periférica.
Trasplante de tejido de un individuo de un sitio a otro sitio.
Tumores o cánceres del TESTÍCULO. Tumores de células germinales (GERMINOMA) del testículo constituyen el 95 por ciento de las neoplasias testiculares.
Resistencia o respuesta disminuida de una neoplasia a un agente antineoplásico en seres humanos, animales, células o cultivos de tejidos.
Un agente antineoplásico derivado de la antracenediona.
Acto o proceso terapéutico que inicia una respuesta hacia la remisión completa o parcial.
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.
Neoplasias compuestas por CÉLULAS GERMINALES de las GÓNADAS o por elementos de las capas germinales del EMBRIÓN DE MAMÍFERO. El concepto no se refiere a las neoplasias localizadas en las gónadas o presentes en el embrión o el FETO.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Administración de fármacos, sustancias químicas u otras sustancias por la boca.
Lesiones en el ADN que introducen distorsiones de su estructura normal intacta y que puede, si no se restaura, dar lugar a una MUTACIÓN o a un bloqueo de la REPLICACIÓN DEL ADN. Estas distorsiones pueden estar causadas por agentes físicos y químicos y se producen por circunstancias introducidas, naturales o no. Estas incluyen la introducción de bases ilegítimas durante la replicación o por desaminación u otra modificación de las bases; la pérdida de una base del ADN deja un lugar abásico; roturas de filamentos únicos; roturas de filamentos dobles; intrafilamentoso (DÍMEROS DE PIRIMIDINA) o uniones cruzadas interfilamentosas. El daño con frecuencia puede ser reparado (REPARACIÓN DEL ADN). Si el daño es grande, puede inducir APOPTOSIS.
Enfermedad maligna caracterizada por agrandamiento progresivo de los ganglios linfáticos, bazo y tejido linfático en general. En la variante clásica existen células gigantes, generalmente multinucledas, de Hodgkin y CÉLULAS DE REED-STERNBERG; en la variante de predominio linfocítico, nodular, se ven linfocitos e histiocitos.
Administración lenta (de minutos a horas) de un líquido en la vena a través de venipunctura, ya sea dejando que el líquido fluya por gravedad o por bombeo.
Un alcaloide aislado de la madera del tallo del árbol chino, Camptotheca acuminata. Este compuesto inhibe selectivamente la enzima nuclear ADN TOPOISOMERASA. Varios análogos semisintéticos de la camptotecina han demostrado tener actividad antitumoral.
Un agente antineoplásico alquilante no específico para la fase del ciclo celular. Es utilizado en el tratamiento de tumores cerebrales y varias otras neoplasias. Se puede anticipar razonablemente que esta sustancia es un carcinógeno de acuerdo al Cuarto Reporte Anual sobre Carcinógenos (NTP 85-002, 1985).
Trastornos de la sangre y de los tejidos que la forman.
Cualquier proceso mediante el cual se determina, mediante evaluación clínica en humanos o en animales veterinarios, la toxicidad, el metabolismo, la absorción, la eliminación, la ruta preferida de administración, el rango de dosificación segura, etc., para un medicamento o grupo de medicamentos.
Método terapéutico, constituido por quimioterapia, radioterapia, o cirugía, que se aplica luego de que los regímenes iniciales han fallado en la producción de una mejoría en la condición del paciente. La terapia recuperativa se utiliza a menudo para las enfermedades neoplásicas.
Cualesquiera de un grupo de tumores malignos del tejido linfoide que difieren de la ENFERMEDAD DE HODGKIN, porque son más heterogéneos con respecto a la línea de células malignas, el curso clínico, el pronóstico y el tratamiento. La única característica común entre estos tumores es la ausencia de células gigantes de REED-STERNBERG, características de la enfermedad de Hodgkin.
Un agente antineoplásico utilizado para tratar el cáncer de ovario. Trabaja inhibiendo la TOPOISOMERASA DE ADN.
Compuestos que inhiben la actividad de la TOPOISIMERASA I del ADN.
Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.
Período, luego de un tratamiento exitoso, en que no aparecen síntomas o efectos de la enfermedad.
Un tipo de procedimiento estadístico para estimar la función de supervivencia (en función del tiempo, a partir de una población 100 por ciento sana en un determinado momento y el porcentaje de la población todavia sana después de haber transcurrido un cierto periodo de tiempo). El análisis de supervivencia se usa por lo to tanto, para concluir sobre los efectos de un tratamiento, factor de prognóstico, exposición e otras covariaciones de la función.
Agente antimitótico con propiedades inmunosupresoras.
Disminución del número de NEUTRÓFILOS en la sangre.
Glucocorticoide antiinflamatorio sintético, derivado de la CORTISONA. Es biológicamente inerte y en el hígado se convierte en PREDNISOLONA.
La proporción de superviventes en un grupo por ejemplo de pacientes estudiados y seguidos en un dado periodo. La proporción de personas en un grupo específico de vivos al inicio de un intervalo de tiempo y que sobreviven al final del intervalo. É frecuentemente estudiado usando métodos de tablas de vida.
Respuesta reducida o ausencia de respuesta en un organismo, enfermedad o tejido con relación a la efectividad prevista para una sustancia química o fármaco. Debe distinguirse de la TOLERANCIA A FÁRMACOS que consiste en la disminución progresiva de la susceptibilidad de un ser humano o animal a los efectos de un fármaco como resultado de su administración continuada.
Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.
Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.
Un agente antineoplásico utilizado principalmente en combinación con mecloretamina, vincristina y prednisona (el protocolo MOPP) en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin.
Resistencia simultánea a un amplio espectro de drogas estructural y funcionalmente distintas.
Glicoproteína transmembrana de 170 kD de la superfamilia de TRANSPORTADORAS DE CASETES DE UNIÓN A ATP. Sirve como bomba de flujo dependiente de ATP para distintas sustancias químicas, incluídos muchos AGENTES ANTINEOPLASICOS. La superexpresión de esta glicoproteína está asociada a la RESISTENCIA A MÚLTIPLES DROGAS.
Compuestos orgánicos que contienen fósforo como parte integral de la molécula. Incluido en este descriptor esta una amplia gama de compuestos sintéticos que se utilizan como PLAGUICIDAS y MEDICAMENTOS.
Una mostaza nitrogenada alquilante que es utilizada como antineoplásico en la forma del isómero levógiro -MELFALAN, la mezcla racémica - MERFALAN, y el isómero dextrógiro - MEDFALAN. Es tóxico para la médula ósea, pero tiene poca acción vesicante. Es un carcinógeno potencial.
Ciclodecano aislado de la corteza del árbol tejo del Pacífico, TAXUS BREVIFOLIA. Estabiliza los MICROTÚBULOS en su forma polimerizada, llevando a la muerte celular.
Alcaloide antitumoral aislado de la Vinca rosea.
Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.
Glicoproteína de PM 25 kDa que contiene enlaces disulfuro internos. Esta induce la supervivencia, proliferación y diferenciación de las células precursoras de los granulocitos neutrófilos y funcionalmente activa a los neutrófilos maduros de la sangre. Entre la familia de los factores que estimulan las colonias, el G-CSF es el inductor más potente de la diferenciación terminal a granulocitos y macrófagos de las líneas celulares de la leucemia mieloide.
Neoplasias retroperitoneales se refieren a tumores anormales y generalmente malignos que se desarrollan en el espacio retroperitoneal detrás del peritoneo, involucrando tejidos como glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, ganglios linfáticos e vasos sanguíneos grandes.
Ausencia de cabello en áreas donde normalmente está presente.
Antineoplásico muy tóxico de antraciclina aminoglicósido, aislado del Streptomyces peucetius y otros, que se emplea en el tratamiento de la LEUCEMIA y otros TUMORES.
Las enfermedades de la médula ósea se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la producción y función anormales de las células sanguíneas en la médula ósea.
Transferencia de CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS de la MÉDULA ÓSEA o de la SANGRE entre individuos de la misma especie (TRASPLANTE HOMÓLOGO) o transferencia en el mismo individuo (TRASPLANTE AUTÓLOGO). El trasplante de células madre hematopoyéticas se ha empleado como alternativa al TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA en el tratamiento de diversos tumores.
Un antimetabolito antineoplásico con propiedades inmunosupresoras. Es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa y previene la formación de tetrahidrofolato, necesario para la síntesis de timidilato, un componente esencial del DNA.
Línea celular promielocítica derivada de un paciente con LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA. Las células HL-60 carecen de marcadores específicos para las LINFOCITOS pero expresan receptores de superficie para los FRAGMENTOS FC DE INMUNOGLOBULINAS y PROTEÍNAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. También muestran actividad fagocítica y responden a los estímulos quimiotácticos (Adaptación del original: Hay et al., American Type Culture Collection, 7th ed, pp127-8).
Análogo del folato que consiste en el isómero farmacológicamente activo de LEUCOVORINA.
Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.
La acción de un fármaco en la promoción o aumento de la eficacia de otro medicamento.
Una forma de cáncer altamente maligno del pulmón el que está compuesto de células ovoides pequeñas (CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS).
Un compuesto sulfihidrilo utilizado para pevenir la toxicidad urotelial mediante la inactivación de metabolitos de AGENTES ANTINEOPLASICOS tales como la IFOSFAMIDA o CICLOFOSFAMIDA.
Familia de CISTEÍNA ENDOPEPTIDASAS intracelulares que intervienen en la regulación de la INFLAMACIÓN y la APOPTOSIS. Específicamente escinden péptidos en un aminoácido CISTEÍNA que sigue a un residuo de ÁCIDO ASPÁRTICO. Las caspasas son activadas por escisión proteolítica de una forma precursora, dando lugar a las subunidades grande y pequeña que forman la enzima. Dado que el sitio de escisión de los precursores se corresponde con la especificidad de las caspasas, puede producirse la activación secuencial de los precursores por caspasas activadas.
Métodos de investigación de efectividad de medicamentos citotóxicos anticáncer e inhibidores biológicos. Estos incluyen modelos de muerte celular in vitro y pruebas de exclusión de colorantes citostáticos, así como medición in vivo de los parámetros de crecimiento tumoral en animales de laboratorio.
Enzima que cataliza la ruptura independiente de ATP de un ADN de cadena simple, seguida por el paso y reagrupamiento de otra hebra simple del ADN. Esta clase de enzima realiza la conversión de un topoisómero de ADN en otro, por ejemplo, el relajamiento de las vueltas superhelicoidales en el ADN, la interconversión de anillos simples y nodulares del ADN de cadena simple y el entrelazamiento de anillos de cadena simple de secuencias complementarias. EC 5.99.1.2.

El Etopósido es un agente citotóxico, un fármaco quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un éster del ácido tenipolícoico y un derivado semi-sintético del producto natural podofiloxitina.

Etopósido funciona al inhibir la topoisomerasa II, una enzima que es crucial para el proceso de replicación del ADN en las células. Al interferir con esta enzima, el etopósido provoca roturas de doble hebra en el ADN de las células cancerosas, lo que lleva a su muerte celular programada (apoptosis).

Este medicamento se utiliza comúnmente para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemia, cáncer testicular, pulmonar y gastrointestinal. Se administra por vía intravenosa o por vía oral, dependiendo del tipo de cáncer y la preferencia del médico tratante.

Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el etopósido puede causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito, caída del cabello y mayor susceptibilidad a las infecciones. También puede dañar los tejidos sanos, especialmente aquellos con una alta tasa de renovación celular, como la médula ósea, el revestimiento del sistema digestivo y los folículos capilares. Por lo tanto, es importante que el etopósido se administre bajo la estrecha supervisión de un especialista en oncología y con un seguimiento cuidadoso de los efectos secundarios.

Los antineoplásicos fitogénicos son agentes terapéuticos derivados de plantas que se utilizan en el tratamiento del cáncer. La palabra "fitogénico" se refiere a la naturaleza vegetal de estos compuestos. Estos fármacos funcionan mediante la interferencia con la proliferación y supervivencia de las células cancerosas, lo que lleva al retraso del crecimiento tumoral o incluso a la regresión del mismo.

Algunos ejemplos bien conocidos de antineoplásicos fitogénicos incluyen el paclitaxel (Taxol), derivado de la corteza de la planta de tejo del Pacífico, y la vincristina y la vinblastina, derivadas de la periwinkle o vinca rosa. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de una variedad de cánceres, como el cáncer de mama, el cáncer de pulmón y los linfomas.

Aunque los antineoplásicos fitogénicos pueden ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como la supresión de la médula ósea, que puede conducir a una disminución de los glóbulos blancos y un mayor riesgo de infección. Por esta razón, es importante que estos fármacos se administren bajo la supervisión cuidadosa de un profesional médico capacitado.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

Los inhibidores de topoisomerasa II son un tipo de fármacos antineoplásicos, utilizados en quimioterapia para tratar varios tipos de cáncer. Estos medicamentos funcionan mediante la interrupción del proceso de replicación y transcripción del ADN, lo que finalmente lleva a la muerte celular de las células cancerosas.

La topoisomerasa II es una enzima que ayuda a desentrelazar el ADN durante los procesos de replicación y transcripción. Los inhibidores de topoisomerasa II se unen a la topoisomerasa II y evitan que la enzima se desprenda del ADN una vez que ha completado su trabajo. Esto resulta en roturas de doble hebra en el ADN que, si no se reparan, conducen a la muerte celular.

Existen dos tipos principales de inhibidores de topoisomerasa II: los inhibidores de la unión y los inhibidores de la catálisis. Los inhibidores de la unión se unen directamente al complejo ADN-topoisomerasa II, previniendo la replicación y transcripción del ADN. Los inhibidores de la catálisis permiten que el complejo ADN-topoisomerasa II se forme, pero impiden que la enzima complete su ciclo catalítico, también resultando en roturas de doble hebra en el ADN.

Algunos ejemplos comunes de inhibidores de topoisomerasa II incluyen etopósido, tenipósido, doxorrubicina y mitoxantrona. Estos fármacos se utilizan para tratar una variedad de cánceres, como leucemia, linfoma, sarcoma y carcinomas sólidos. Sin embargo, también pueden tener efectos secundarios graves, como cardiotoxicidad y supresión de la médula ósea.

La ifosfamida es un agente quimioterapéutico alcaloide que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el sarcoma de Ewing y el cáncer testicular. Es un tipo de fármaco llamado agente alquilante, que funciona interfiriendo con la replicación del ADN del cáncer celular.

La ifosfamida se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse sola o en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Los efectos secundarios comunes de la ifosfamida incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito y daño a la médula ósea, lo que puede aumentar el riesgo de infecciones, anemia y sangrado. La ifosfamida también puede causar daño a los riñones y al sistema nervioso, especialmente en dosis altas o cuando se administra con otros fármacos nefrotóxicos o neurotóxicos.

Es importante que la ifosfamida sea administrada bajo la supervisión de un médico experimentado en el tratamiento del cáncer, ya que requiere un monitoreo cuidadoso y ajustes de dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos. Además, se recomienda una hidratación adecuada y la administración de medicamentos protectores de la vejiga para prevenir daños en el tracto urinario asociados con su uso.

El cisplatino es un fármaco antineoplásico, perteneciente al grupo de los platinos. Su acción terapéutica se basa en interferir con la replicación del ADN del material genético de las células cancerosas, lo que provoca su muerte.

Se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer de vejiga, ovario, testicular y cabeza y cuello, entre otros. Su uso está asociado a efectos secundarios importantes, como la nefrotoxicidad (daño renal), neurotoxicidad (daño nervioso) y ototoxicidad (pérdida de audición). Por esta razón, su administración requiere un estricto control médico y una monitorización regular de los órganos afectados.

El cisplatino se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antineoplásicos, dependiendo del tipo y la extensión del cáncer a tratar.

El carcinoma de células pequeñas (CCP) es un tipo agresivo y menos común de cáncer de pulmón que se origina en las células productoras de hormonas del sistema respiratorio. Este tipo de cáncer se caracteriza por la presencia de células cancerosas más pequeñas que otras formas de cáncer de pulmón. Las células tumorales a menudo contienen granos de pigmento y frecuentemente producen hormonas o proteínas, lo que puede llevar a diversas manifestaciones clínicas.

El CCP se disemina con rapidez y tiende a formar metástasis en otras partes del cuerpo, incluidos el hígado, el cerebro, los huesos y los ganglios linfáticos. Por lo general, no causa tos ni dolor en el pecho hasta que se ha extendido considerablemente. El tratamiento suele incluir quimioterapia, radioterapia y, a veces, cirugía. La tasa de supervivencia a largo plazo es generalmente baja, ya que este tipo de cáncer es difícil de tratar una vez que se ha diseminado.

Las topoisomerasas de ADN tipo II son un tipo de enzimas que desempeñan un papel crucial en los procesos de replicación, transcripción y reparación del ADN al controlar y modificar la topología del ADN. Estas enzimas cambian la estructura tridimensional del ADN mediante la rotura y unión de las dos hebras de la doble hélice, lo que permite la desconvulsión y la convolusión del ADN.

Existen dos subtipos principales de topoisomerasas de ADN tipo II: la topoisomerasa IIα y la topoisomerasa IIβ. La topoisomerasa IIα está presente principalmente en las células proliferantes, como las células cancerosas, y desempeña un papel importante en la replicación y división celular. Por otro lado, la topoisomerasa IIβ se encuentra en todas las células y participa en los procesos de transcripción y reparación del ADN.

Las topoisomerasas de ADN tipo II funcionan mediante un mecanismo complejo que implica la introducción de una ruptura transitoria en ambas hebras de la doble hélice de ADN. La enzima se une al ADN y lo corta, formando un intermediario covalente con el extremo del corte. Luego, la topoisomerasa gira una o ambas hebras alrededor del eje de la otra hebra, cambiando así la topología del ADN. Finalmente, la enzima se desconecta y vuelve a conectar los extremos cortados del ADN, restaurando su integridad estructural.

Las topoisomerasas de ADN tipo II son objetivos importantes para varios fármacos anticancerígenos, como la doxorrubicina y la etopósido. Estos fármacos se unen a la topoisomerasa y previenen la reconstitución del ADN, lo que resulta en la muerte de las células cancerosas. Sin embargo, estos fármacos también pueden tener efectos secundarios graves, como daño al corazón y supresión del sistema inmunológico.

La podofilotoxina es un fármaco antiviral y citotóxico derivado de la podophyllum resin, una sustancia extraída de la planta Podophyllum peltatum (mayapple). Se utiliza principalmente en forma de solución tópica al 0.5% para tratar lesiones cutáneas precancerosas como las verrugas genitales causadas por el virus del papiloma humano (VPH). La podofilotoxina actúa mediante la inhibición de la polimerización de los microtúbulos, lo que resulta en la interrupción del proceso mitótico y la muerte celular subsiguiente. Es importante señalar que el medicamento debe aplicarse únicamente sobre las verrugas y evitar su uso en heridas abiertas, piel irritada o en áreas grandes de la piel. Además, no se recomienda ingerir o inhalar podofilotoxina, ya que puede ser peligrosa e incluso fatal.

La vincristina es un agente quimioterapéutico alcaloide aislado de la planta Vinca rosea (pervinca). Se une específicamente a la tubulina, inhibiendo así la polimerización de los microtúbulos y resultando en la interrupción del proceso mitótico durante la división celular. Esto conduce a la apoptosis o muerte celular programada, especialmente en células rápidamente proliferativas como las células cancerosas.

La vincristina se utiliza comúnmente en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluidas las leucemias agudas linfoblásticas y los linfomas no Hodgkinianos. Se administra generalmente por inyección intravenosa y suele presentarse en forma de sulfato de vincristina.

Los efectos secundarios comunes incluyen neurotoxicidad, que puede manifestarse como parestesias, neuropatía periférica y, en dosis altas, parálisis; supresión de la médula ósea, lo que aumenta el riesgo de infecciones; náuseas y vómitos; alopecia (pérdida del cabello); y estreñimiento. La vincristina también puede causar daño hepático y renal con dosis prolongadas o altas.

La doxorrubicina es un fármaco citotóxico, específicamente un agente antineoplásico, utilizado en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un antibiótico antitumoral de la familia de las antraciclinas, aislado originalmente de la bacteria Streptomyces peucetius var. caesius.

La doxorrubicina funciona intercalándose dentro del ADN y evitando que la célula cancerosa replique su material genético, lo que finalmente lleva a la muerte celular. También produce especies reactivas de oxígeno que dañan los lípidos de la membrana mitocondrial y otras estructuras celulares, contribuyendo a su acción citotóxica.

Este medicamento se utiliza en el tratamiento de una variedad de cánceres, incluidos linfomas, leucemias, sarcomas y carcinomas. Sin embargo, también tiene efectos secundarios importantes, como la posibilidad de dañar el corazón, especialmente con dosis altas o tratamientos prolongados. Por esta razón, su uso debe ser cuidadosamente controlado y monitorizado por un profesional médico.

La ciclofosfamida es un fármaco que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes. Es un agente alquilante, lo que significa que funciona interrumpiendo el ADN de las células en crecimiento y división rápida, como las células cancerosas.

En la medicina, la ciclofosfamida suele administrarse por vía oral o intravenosa. Se utiliza a menudo en combinación con otros fármacos para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. También se puede usar para tratar enfermedades autoinmunes, como la vasculitis y el lupus eritematoso sistémico.

Como todos los fármacos, la ciclofosfamida puede causar efectos secundarios. Algunos de los más comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea y cambios en el color del cabello y la piel. También puede aumentar el riesgo de infecciones, sangrado y daño a los tejidos sanos, especialmente en altas dosis o con un uso prolongado.

Es importante que la ciclofosfamida se administre bajo la supervisión de un médico capacitado y que se sigan cuidadosamente las instrucciones de dosificación y administración. El médico también puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir o controlar los efectos secundarios.

El carboplatino es un fármaco antineoplásico, específicamente un agente alquilante, que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un derivado del cisplatino, pero con una toxicidad reducida y una menor propensión a causar náuseas y vómitos. Se une a la cadena del ADN, inhibiendo su replicación y transcripción, lo que resulta en la muerte de las células cancerosas. Se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer de ovario, pulmón y vejiga. La dosis y la frecuencia de administración dependen del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta al tratamiento. Los efectos secundarios pueden incluir supresión de la médula ósea, daño renal, ototoxicidad y neurotoxicidad.

La Amsacrina es un agente citotóxico que se utiliza en quimioterapia, especialmente en el tratamiento de leucemias y linfomas. Es un fármaco antineoplásico que funciona intercalándose dentro del ADN y inhibiendo la topoisomerasa II, lo que lleva a la rotura de la doble hélice de ADN y, por lo tanto, a la muerte celular.

La Amsacrina es un medicamento potente con una serie de efectos secundarios graves, incluyendo náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea, debilidad, mareos y dolores en las articulaciones o músculos. También puede causar daño a la médula ósea, disminuyendo la producción de células sanguíneas, lo que aumenta el riesgo de infecciones, sangrado y anemia. Además, puede dañar los nervios periféricos, causando entumecimiento, hormigueo o debilidad en las manos y pies.

Es importante que la Amsacrina sea administrada bajo la supervisión de un médico especialista en oncología, ya que requiere un seguimiento estrecho y ajustes posológicos frecuentes para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

Un esquema de medicación, también conocido como plan de medicación o régimen de dosificación, es un documento detallado que especifica los medicamentos prescritos, la dosis, la frecuencia y la duración del tratamiento para un paciente. Incluye información sobre el nombre del medicamento, la forma farmacéutica (como tabletas, cápsulas, líquidos), la dosis en unidades medidas (por ejemplo, miligramos o mililitros), la frecuencia de administración (por ejemplo, tres veces al día) y la duración total del tratamiento.

El esquema de medicación puede ser creado por un médico, enfermero u otro profesional sanitario y se utiliza para garantizar que el paciente reciba los medicamentos adecuados en las dosis correctas y en el momento oportuno. Es especialmente importante en situaciones en las que el paciente toma varios medicamentos al mismo tiempo, tiene condiciones médicas crónicas o es vulnerable a efectos adversos de los medicamentos.

El esquema de medicación se revisa y actualiza periódicamente para reflejar los cambios en el estado de salud del paciente, las respuestas al tratamiento o la aparición de nuevos medicamentos disponibles. Además, es una herramienta importante para la comunicación entre profesionales sanitarios y pacientes, ya que ayuda a garantizar una comprensión clara y precisa del tratamiento médico.

La bleomicina es un fármaco antineoplásico, perteneciente al grupo de las antibióticas antitumorales. Se obtiene a partir del hongo Streptomyces verticillus y se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el carcinoma de células escamosas, el linfoma de Hodgkin y el síndrome de Kaposi. Su acción se basa en la producción de radicales libres que dañan el ADN de las células cancerosas, inhibiendo su crecimiento y multiplicación. Sin embargo, también puede afectar a células sanas, especialmente aquellas con una alta tasa de división celular, como las del tejido pulmonar, lo que puede ocasionar efectos secundarios graves, como fibrosis pulmonar intersticial. Por este motivo, su uso requiere una estrecha vigilancia médica y un ajuste cuidadoso de la dosis.

Las neoplasias pulmonares, también conocidas como cánceres de pulmón, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los tejidos del pulmón. Pueden ser benignas o malignas. Las neoplasias pulmonares malignas se clasifican en dos categorías principales: carcinomas de células pequeñas y carcinomas de células no pequeñas, que a su vez se subdividen en varios tipos histológicos.

Los factores de riesgo para desarrollar neoplasias pulmonares incluyen el tabaquismo, la exposición a agentes químicos cancerígenos como el asbesto o el arsénico, y la contaminación del aire. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y el estadio de la neoplasia, pero algunos de los más comunes incluyen tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias, hemoptisis (toser sangre), fatiga y pérdida de peso involuntaria.

El diagnóstico se realiza mediante una serie de pruebas que pueden incluir radiografías de tórax, tomografías computarizadas, broncoscopias, biopsias y análisis de sangre. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia pulmonar y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. La tasa de supervivencia varía ampliamente dependiendo del tipo y el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

La Terapia Combinada, en el contexto médico, se refiere al uso simultáneo o secuencial de dos o más tratamientos, estrategias terapéuticas o fármacos diferentes para el manejo de una enfermedad, condición de salud o síndrome complejo. El objetivo de la terapia combinada es lograr un efecto terapéutico superior al que se obtendría con cada uno de los tratamientos por separado, mejorando así la eficacia, minimizando las resistencias y potentializando los beneficios clínicos.

La terapia combinada puede implicar una variedad de enfoques, como la combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción para el tratamiento del cáncer, la combinación de terapias conductuales y farmacológicas para el manejo de trastornos mentales o neurológicos, o la combinación de intervenciones quirúrgicas, radioterapia y quimioterapia en el tratamiento del cáncer.

Es importante destacar que la terapia combinada requiere una cuidadosa planificación, monitoreo y ajuste para garantizar su eficacia y seguridad, ya que puede aumentar el riesgo de efectos adversos o interacciones farmacológicas indeseables. Por lo tanto, la terapia combinada debe ser administrada e indicada por profesionales médicos calificados y con experiencia en el manejo de la afección de salud específica.

La citosina arabinosida, más comúnmente conocida como citarabina o ARA-C, es un fármaco utilizado en quimioterapia para tratar diversos tipos de cáncer, especialmente leucemias y linfomas. Es un análogo sintético de la citosina, una base nitrogenada que se encuentra en el ADN y ARN.

La citarabina funciona mediante la interferencia con la síntesis del ADN y ARN, inhibiendo así la replicación y transcripción celular. Se incorpora a la cadena de ácido nucleico durante su síntesis, lo que provoca la terminación prematura de la misma y, en última instancia, la muerte de la célula cancerosa.

El fármaco se administra generalmente por vía intravenosa o subcutánea, y su dosis y duración del tratamiento dependen del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta al medicamento y los efectos secundarios. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, fatiga y neutropenia (disminución de los glóbulos blancos).

La citarabina es un medicamento potencialmente tóxico y debe ser administrado bajo la supervisión de un profesional médico capacitado. El médico debe evaluar cuidadosamente los riesgos y beneficios del tratamiento, teniendo en cuenta el estado general de salud del paciente y otros factores relevantes.

El germinoma es un tipo específico de cáncer que se desarrolla en los tejidos del sistema nervioso central, particularmente en el área alrededor del tercio medio del cerebro y la base de la cavidad craneal. También puede ocurrir en los testículos y los ovarios.

Este tipo de cáncer se origina en las células germinales, que son células que normalmente se convierten en espermatozoides en los hombres y óvulos en las mujeres. Sin embargo, cuando estas células se desarrollan anormalmente y comienzan a multiplicarse de manera descontrolada, pueden formar un tumor maligno conocido como germinoma.

Los síntomas del germinoma pueden variar dependiendo de su ubicación y tamaño, pero algunos de los más comunes incluyen dolores de cabeza, náuseas, vómitos, problemas de visión, debilidad en los músculos y convulsiones. El tratamiento generalmente implica la combinación de cirugía para extirpar el tumor, radioterapia para destruir las células cancerosas restantes y quimioterapia para ayudar a prevenir la recurrencia del cáncer.

Es importante destacar que, aunque el germinoma es un tipo de cáncer grave, tiene una tasa de supervivencia relativamente alta en comparación con otros tipos de cáncer, especialmente cuando se detecta y trata a tiempo.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

El tenipósido es un agente citotóxico, un tipo de quimioterapia que se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Es un fármaco que interfiere con la capacidad de las células cancerosas para crecer y dividirse. Más específicamente, es un tipo de medicamento conocido como agente alquilante. Se une a las moléculas de ADN en las células cancerosas, lo que provoca daños en el ADN y previene la replicación celular.

El tenipósido se utiliza sobre todo para tratar algunos tipos de sarcoma de tejidos blandos y ocasionalmente se emplea en el tratamiento de otras afecciones, como la leucemia linfocítica aguda y los tumores cerebrales. Se administra por vía intravenosa, normalmente en un hospital o centro médico bajo la supervisión de un profesional sanitario. Los efectos secundarios comunes del tenipósido incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea y cambios en la sangre, como anemia o disminución de las plaquetas y los glóbulos blancos.

Los inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos son un tipo de fármacos antineoplásicos o citotóxicos que impiden la replicación del ADN y el ARN en las células cancerosas, interfiriendo en su capacidad de sintetizar nuevas moléculas de ácidos nucleicos. Esto se logra mediante la inhibición de diferentes enzimas involucradas en la síntesis del ADN y ARN, como las timidilato sintasa, policmerasas o helicasas.

Existen varias clases de inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos, entre los que se encuentran:

1. Inhibidores de la timidilato sintasa: bloquean la producción de timidina, un componente fundamental del ADN, lo que impide su replicación y transcripción. Un ejemplo es el fármaco metotrexato.
2. Inhibidores de la DNA polimerasa: interfieren con la actividad de las enzimas responsables de sintetizar nuevas cadenas de ADN durante la replicación celular, como la flucitosina y la hidroxiurea.
3. Inhibidores de la ARN polimerasa: impiden la síntesis del ARN, afectando así la producción de proteínas necesarias para el crecimiento y supervivencia celular. La flutamida es un ejemplo de este tipo de inhibidor.
4. Inhibidores de la helicasa: evitan que las enzimas helicas desembalen la doble hélice de ADN durante la replicación, impidiendo así la síntesis de nuevas cadenas. Un ejemplo es el fármaco aphidicolin.

Debido a su mecanismo de acción, los inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos pueden provocar efectos secundarios graves, como supresión del sistema inmunitario, daño hepático y mielosupresión (disminución en el número de células sanguíneas). Por lo tanto, su uso está restringido a condiciones específicas y requiere un estricto seguimiento médico.

Los inhibidores de topoisomerasa son un tipo de fármacos antineoplásicos, utilizados en quimioterapia para el tratamiento de diversos tipos de cáncer. Estos fármacos funcionan mediante la interferencia con la acción de las topoisomerasas, enzimas que desempeñan un papel crucial en la replicación y transcripción del ADN, así como en el procesamiento del ARN.

Existen dos tipos principales de inhibidores de topoisomerasa: los inhibidores de la topoisomerasa I y los inhibidores de la topoisomerasa II.

1. Inhibidores de la topoisomerasa I: Estos fármacos impiden que la topoisomerasa I relaje el ADN al impedir que se vuelva a unir después de haber cortado una sola hebra del ADN, lo que provoca roturas de doble cadena en el ADN y, finalmente, la muerte celular. Ejemplos de inhibidores de topoisomerasa I incluyen irinotecán y topotecán.

2. Inhibidores de la topoisomerasa II: Estos fármacos impiden que la topoisomerasa II relaje el ADN al impedir que se vuelva a unir después de haber cortado ambas hebras del ADN, lo que también provoca roturas de doble cadena en el ADN y, finalmente, la muerte celular. Ejemplos de inhibidores de topoisomerasa II incluyen etopósido, tenipósido y doxorrubicina.

Ambos tipos de fármacos se utilizan en el tratamiento de diversos cánceres, como el cáncer de pulmón, ovario, vejiga, sarcomas y linfomas. Sin embargo, también pueden tener efectos secundarios graves, como la supresión del sistema inmunológico y daño cardíaco, especialmente con el uso prolongado o a altas dosis.

La leucopenia es un término médico que se refiere a una condición en la cual el recuento total de glóbulos blancos (WBC, por sus siglas en inglés) en la sangre es más bajo de lo normal. Los glóbulos blancos son una parte importante del sistema inmunológico y ayudan al cuerpo a combatir infecciones. Un recuento bajo de glóbulos blancos puede aumentar el riesgo de infecciones.

La cantidad normal de glóbulos blancos en la sangre varía según la edad, pero en los adultos suele ser de aproximadamente 4,500 a 11,000 células por microlitro de sangre. Se considera leucopenia cuando el recuento de glóbulos blancos es inferior a 4,500 células por microlitro de sangre.

La leucopenia puede ser causada por diversas condiciones médicas, como infecciones virales o bacterianas graves, enfermedades del sistema inmunológico, exposición a quimioterapia o radioterapia, y algunos medicamentos. También puede ser un signo de trastornos hematológicos, como anemia aplásica o leucemia.

El tratamiento de la leucopenia depende de la causa subyacente. Si se identifica y se trata la causa, el recuento de glóbulos blancos normalmente vuelve a la normalidad. En algunos casos, se pueden requerir medicamentos para estimular la producción de glóbulos blancos o antibióticos para prevenir infecciones.

Un trasplante autólogo, también conocido como autoinjerto, se refiere a un procedimiento médico en el que los tejidos o células sanas de un paciente se extraen, se procesan y luego se reinsertan en el mismo individuo. Este tipo de trasplante es diferente al alogénico (procedencia de otro donante) o xenogénico (de origen animal).

En este caso, como los tejidos o células provienen del propio paciente, no hay riesgo de rechazo. Estos trasplantes se utilizan a menudo en diversas especialidades médicas, incluyendo oncología (trasplante de células madre), cirugía reconstructiva (piel, tendones, etc.), oftalmología (córnea) y cardiología (vasos sanguíneos).

El objetivo principal del trasplante autólogo es reemplazar tejidos dañados o ausentes con los propios del paciente para ayudar a restaurar la función perdida, reducir el dolor o mejorar la apariencia estética sin la necesidad de encontrar un donante compatible y sin el riesgo de rechazo.

Las neoplasias testiculares se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los testículos, lo que resulta en la formación de tumores. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores testiculares son relativamente raros, representando alrededor del 1% de todos los cánceres en hombres. Sin embargo, es el cáncer más común en hombres entre las edades de 15 y 35 años.

Hay dos tipos principales de tumores testiculares: germinales y no germinales. Los tumores germinales se originan a partir de células que producen espermatozoides y representan la gran mayoría de los casos de cáncer testicular. Dentro de esta categoría, existen dos subtipos principales: seminomas y no seminomas. Los tumores no germinales se originan en otras células de los testículos y son mucho menos comunes que los tumores germinales.

Los síntomas de las neoplasias testiculares pueden incluir un bulto o aumento de tamaño en uno o ambos testículos, dolor o molestia en el escroto, dolor abdominal, dolor de espalda y agrandamiento de los ganglios linfáticos en la ingle. El diagnóstico generalmente se realiza mediante una combinación de examen físico, ultrasonido testicular, análisis de sangre y, en algunos casos, biopsia.

El tratamiento depende del tipo y estadio del tumor testicular. La cirugía para extirpar el testículo afectado (orquiectomía) es el tratamiento principal para la mayoría de los tipos de cáncer testicular. Otras opciones de tratamiento pueden incluir quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo y estadio del tumor. La tasa de supervivencia a largo plazo para la mayoría de los tipos de cáncer testicular es alta, especialmente si se detecta y trata tempranamente.

La resistencia a los antineoplásicos, también conocida como resistencia a la quimioterapia, se refiere a la capacidad de las células cancerosas para sobrevivir y continuar proliferando a pesar del tratamiento con fármacos antineoplásicos o quimioterapéuticos. Esta resistencia puede ser inherente, es decir, presente desde el inicio del tratamiento, o adquirida, desarrollándose durante el transcurso del mismo.

Existen diversos mecanismos por los cuales las células cancerosas pueden desarrollar resistencia a los antineoplásicos. Algunos de estos incluyen:

1. Alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos, como aumento en la expresión de bombas de efflux (por ejemplo, P-glicoproteína), lo que conduce a una disminución en la concentración intracelular del fármaco y, por tanto, a una reducción en su eficacia.

2. Mutaciones en el objetivo molecular del fármaco, lo que impide que éste se una al blanco terapéutico y ejerza su efecto citotóxico.

3. Activación de rutas de supervivencia y reparación del daño del ADN, como la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR, que promueve la resistencia a los agentes alquilantes y antimetabólicos.

4. Inactivación o alteraciones en la regulación de las vías apoptóticas, lo que dificulta la inducción de muerte celular programada por los fármacos citotóxicos.

5. Modulación del microambiente tumoral, como la activación de células inmunes supresoras o la angiogénesis, lo que favorece el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas resistentes.

La comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a los fármacos antitumorales es crucial para el desarrollo de estrategias terapéuticas más eficaces y selectivas, que permitan superar las limitaciones actuales de la quimioterapia y mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer.

La mitoxantrona es un agente quimioterapéutico antineoplásico, específicamente un tipo de fármaco conocido como agente citotóxico intercalante. Actúa uniéndose al ADN de las células cancerosas y evitando que se repliquen correctamente, lo que lleva a la muerte celular. Es de color azul intenso y se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama, los linfomas no Hodgkinianos y el mieloma múltiple. También se ha utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple debido a sus propiedades inmunomoduladoras. Como con todos los fármacos citotóxicos, la mitoxantrona puede causar efectos secundarios graves, como daño al corazón y supresión de la médula ósea. Por lo tanto, su uso debe ser cuidadosamente supervisado por un profesional médico.

La inducción de remisión es un términino médico que se utiliza en el campo de la medicina, específicamente en áreas como la neurología, la psiquiatría y la oncología, entre otras. Se refiere al proceso intencional de utilizar diversos tratamientos o terapias para llevar a un paciente con una enfermedad aguda o grave a un estado de remisión clínica o completa.

En el contexto de la neurología y la psiquiatría, la inducción de remisión puede implicar el uso de fármacos específicos, como antipsicóticos en el tratamiento de trastornos mentales graves, con el objetivo de controlar rápidamente los síntomas y estabilizar al paciente.

En oncología, la inducción de remisión se refiere a la fase inicial del tratamiento del cáncer, donde el objetivo es reducir la enfermedad lo más posible antes de comenzar un tratamiento de mantenimiento o consolidación. Esto puede implicar el uso de quimioterapia intensiva, radioterapia o una combinación de ambos.

En resumen, la inducción de remisión es el proceso intencional y controlado de utilizar diversos tratamientos para llevar a un paciente con una enfermedad grave a un estado de remisión clínica o completa, reduciendo los síntomas y mejorando su calidad de vida.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

Las neoplasias de células germinales y embrionarias son tipos raros de cáncer que se originan a partir de las células germinales (células reproductivas) o células embrionarias. Estos tumores pueden desarrollarse en cualquier parte del cuerpo, pero generalmente se encuentran en los ovarios, testículos, mediastino, retroperitoneo y sacro.

Existen dos categorías principales de neoplasias de células germinales y embrionarias: tumores germinales y tumores no germinales (también conocidos como tumores embrionarios). Los tumores germinales se originan a partir de las células germinales y pueden ser benignos o malignos. Los tumores no germinales, por otro lado, se desarrollan a partir de células embrionarias y siempre son malignos.

Los tumores germinales más comunes incluyen el seminoma y el nonseminoma. El seminoma es un tumor que se desarrolla en los testículos y es más frecuente en hombres entre las edades de 25 y 45 años. Los tipos de tumores no germinales incluyen el teratoma, el coriocarcinoma y el tumor del saco vitelino.

El tratamiento de estas neoplasias depende del tipo y la etapa del cáncer, así como de la edad y la salud general del paciente. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son algunos de los tratamientos más comunes para estos tumores.

Es importante tener en cuenta que, aunque las neoplasias de células germinales y embrionarias son raras, pueden ser muy agresivas y requieren un tratamiento especializado. Si se sospecha la presencia de uno de estos tumores, es fundamental buscar atención médica especializada lo antes posible.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

La administración oral es una ruta de administración de medicamentos o cualquier sustancia en la que se toma por mouth (por la boca). Implica el uso de formas farmacéuticas como pastillas, cápsulas, líquidos, polvos o trociscos que se disuelven o desintegran en la cavidad oral y son absorbidos a través de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal.

Este método de administración es generalmente conveniente, no invasivo y permite la automedicación, lo que lo convierte en una opción popular para la entrega de dosis únicas o crónicas de medicamentos. Sin embargo, algunos factores pueden afectar su eficacia, como el pH gástrico, la motilidad gastrointestinal y la presencia de alimentos en el estómago.

Además, ciertos medicamentos tienen una biodisponibilidad oral limitada debido a su mala absorción o metabolismo previo al paso por el hígado (efecto de primer paso), lo que hace que otras rutas de administración sean más apropiadas.

El daño al ADN se refiere a cualquier alteración en la estructura o integridad del ácido desoxirribonucleico (ADN), que es el material genético presente en las células de los organismos vivos. El ADN puede sufrir diversos tipos de daños, incluyendo mutaciones, roturas simples o dobles hebras, adición o pérdida de grupos químicos (modificaciones postraduccionales), y cross-linking entre diferentes regiones del ADN o entre el ADN y proteínas.

Estos daños al ADN pueden ser causados por factores endógenos, como los procesos metabólicos normales de la célula, o exógenos, como la exposición a radiación ionizante, productos químicos tóxicos y agentes infecciosos. El daño al ADN puede ser reparado por diversas vías enzimáticas, pero si no se repara adecuadamente, puede conducir a la muerte celular, mutaciones genéticas y, en última instancia, a enfermedades como el cáncer.

La definición médica de daño al ADN es por lo tanto una descripción de las alteraciones que pueden ocurrir en la molécula de ADN y los posibles efectos adversos que estas alteraciones pueden tener en la célula y el organismo.

La Enfermedad de Hodgkin, también conocida como linfoma de Hodgkin, es un tipo de cáncer que se origina en los glóbulos blancos llamados linfocitos, que son parte del sistema inmunológico. La enfermedad afecta principalmente los ganglios linfáticos, aunque también puede involucrar otros órganos y tejidos.

La característica distintiva de esta enfermedad es la presencia de células anormales llamadas células de Reed-Sternberg. Estas células son grandes, con núcleos divididos y abundante citoplasma, y se pueden ver bajo el microscopio durante un examen de tejido linfático.

Los síntomas más comunes incluyen ganglios linfáticos inflamados e indoloros en el cuello, las axilas o la ingle; fiebre; sudoración nocturna; pérdida de peso involuntaria; fatiga y picazón en la piel.

El tratamiento puede incluir radioterapia, quimioterapia, terapia dirigida o un trasplante de células madre. El pronóstico depende del tipo y estadio de la enfermedad, así como de la edad y salud general del paciente. Muchas personas con Enfermedad de Hodgkin pueden ser curadas con el tratamiento adecuado.

Una infusión intravenosa es un procedimiento médico en el que se administra líquido, medicamento o nutrientes directamente en la vena. Este método se utiliza cuando es necesario que los líquidos o medicamentos entren rápidamente en el torrente sanguíneo y actúen de manera inmediata.

El proceso implica insertar una aguja fina en una vena, a menudo en el brazo o la mano, conectada a un tubo que conduce a un recipiente que contiene la solución deseada. La gravedad o una bomba de infusión controlan la velocidad a la que fluye la solución en el cuerpo.

Las infusiones intravenosas se utilizan comúnmente en situaciones de emergencia, durante intervenciones quirúrgicas, en el tratamiento de deshidratación grave, en la administración de quimioterapia para el cáncer y en muchos otros escenarios clínicos. Sin embargo, también conllevan riesgos potenciales, como infecciones, flebitis o reacciones adversas a los fármacos, por lo que siempre deben ser administradas bajo supervisión médica.

La camptotecina es un agente quimioterapéutico que se deriva naturalmente de la corteza del árbol de Campbell (Campotheca acuminata). Se utiliza en el tratamiento del cáncer, particularmente en tumores sólidos avanzados que no han respondido a otros tratamientos. La camptotecina funciona inhibiendo la topoisomerasa I, una enzima necesaria para la replicación del ADN durante la división celular. Al inhibir esta enzima, la camptotecina impide que las células cancerosas se dividan y crezcan, lo que lleva a su muerte.

Sin embargo, el uso de camptotecina está limitado por su toxicidad, especialmente afectando al tracto gastrointestinal y la médula ósea. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, fatiga y neutropenia (disminución de los glóbulos blancos). Para mitigar estos efectos secundarios, se han desarrollado análogos de camptotecina, como irinotecán y topotecán, que tienen una toxicidad reducida y una farmacocinética mejorada.

En resumen, la camptotecina es un fármaco quimioterapéutico que inhibe la topoisomerasa I, impidiendo así la replicación del ADN en células cancerosas. Aunque su uso está limitado por la toxicidad, sigue siendo una opción de tratamiento para algunos tipos de cáncer avanzado y resistente a otros fármacos.

La Carmustina es un agente alquilante y un medicamento quimioterapéutico utilizado en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como los tumores cerebrales malignos, el linfoma de Hodgkin y el mieloma múltiple. Es una forma estable de la sustancia activa known as BCNU (1,3-bis(2-cloroetil)-1-nitrosourea).

La carmustina funciona mediante la alteración del ADN de las células cancerosas, lo que impide su crecimiento y multiplicación. Sin embargo, este mecanismo de acción también puede afectar a las células sanas, especialmente aquellas con un alto ritmo de división celular, como las células en la médula ósea, el revestimiento del sistema digestivo y los folículos capilares.

El tratamiento con carmustina se asocia con una serie de efectos secundarios graves, que incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea, estreñimiento, debilidad y fatiga. También puede causar daño en el sistema inmunológico, aumentando el riesgo de infecciones. Otras complicaciones pueden incluir daño pulmonar, problemas hepáticos y renales, y un mayor riesgo de desarrollar leucemia secundaria a largo plazo.

Debido al potencial de efectos secundarios graves, la carmustina solo se administra bajo la estrecha supervisión de un médico especializado en el tratamiento del cáncer. La dosis y la duración del tratamiento se personalizan cuidadosamente para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

Las enfermedades hematológicas se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la formación y función de las células sanguíneas. Esto incluye glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, así como el sistema de coagulación de la sangre.

Ejemplos de enfermedades hematológicas incluyen anemia (un déficit en glóbulos rojos o hemoglobina), leucemia (cáncer de las células sanguíneas), trombocitopenia (niveles bajos de plaquetas), y trastornos de la coagulación como la hemofilia.

Estas condiciones pueden ser adquiridas o heredadas, y pueden variar en gravedad desde leve a potencialmente mortal. El tratamiento depende del tipo y gravedad de la afección y puede incluir medicamentos, quimioterapia, radioterapia, trasplante de médula ósea o cirugía.

La atención médica para las enfermedades hematológicas generalmente es proporcionada por especialistas conocidos como hematólogos.

La Evaluación de Medicamentos, también conocida como Evaluación Farmacéutica, es un proceso sistemático y objetivo utilizado en la práctica clínica y en la investigación para determinar el valor terapéutico, seguridad, eficacia y efectividad de un medicamento específico o de una clase de medicamentos. Esta evaluación puede incluir la revisión de ensayos clínicos, estudios observacionales, análisis de costo-efectividad, y otros datos relevantes. El objetivo principal de la Evaluación de Medicamentos es informar a los médicos y a los pacientes sobre los riesgos y beneficios de un medicamento, con el fin de tomar decisiones clínicas informadas y mejorar los resultados del paciente. Además, la evaluación de medicamentos también puede ser utilizada para apoyar la toma de decisiones en políticas de salud pública, como la inclusión o exclusión de un medicamento en las formularios de medicamentos reembolsables por el sistema de salud.

La Terapia Recuperativa, también conocida como Rehabilitación Terapéutica, es un proceso médico planificado y supervisado que ayuda a un individuo a recuperarse o compensar por las deficiencias físicas, sensoriales, cognitivas y/o de comportamiento resultantes de enfermedades, lesiones, disfunciones o procesos de envejecimiento. El objetivo principal de la terapia recuperativa es restaurar la funcionalidad y la independencia del individuo lo más cerca posible a su nivel anterior al evento desencadenante.

Esta forma de terapia puede incluir una variedad de enfoques y técnicas, dependiendo de las necesidades específicas del paciente. Algunos ejemplos pueden ser la fisioterapia para ayudar a mejorar la fuerza, el rango de movimiento y la movilidad; terapia ocupacional para ayudar a los individuos a desarrollar o recuperar las habilidades necesarias para realizar las actividades diarias; y terapia del lenguaje para ayudar con los déficits de comunicación y cognitivos.

La terapia recuperativa es generalmente proporcionada por un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud, que pueden incluir médicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, terapeutas del lenguaje y consejeros. El plan de tratamiento se personaliza para cada paciente y puede cambiar con el tiempo a medida que el paciente avanza en su recuperación.

El Linfoma no Hodgkin (LNH) es un tipo de cáncer que se origina en los linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunológico. Los linfocitos pueden encontrarse en diversos tejidos y órganos del cuerpo, como el bazo, los ganglios linfáticos, el timo, la médula ósea y los tejidos linfoides asociados al intestino.

El LNH se caracteriza por el crecimiento y multiplicación descontrolada de células linfocíticas anormales, que tienden a acumularse y formar tumores en los ganglios linfáticos y otros tejidos. A diferencia del Linfoma de Hodgkin, el LNH no presenta la célula característica de Reed-Sternberg.

Existen más de 60 subtipos de Linfoma no Hodgkin, clasificados según su apariencia celular, patrones de crecimiento y marcadores moleculares específicos. Algunos de los tipos más comunes incluyen el linfoma difuso de células B grandes, el linfoma folicular y el mieloma múltiple.

El tratamiento del Linfoma no Hodgkin dependerá del tipo y etapa del cáncer, así como de la edad y salud general del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir quimioterapia, radioterapia, terapia dirigida, inmunoterapia o trasplante de células madre. La supervivencia a largo plazo varía significativamente según el subtipo y la etapa del cáncer en el momento del diagnóstico.

Topotecan es un fármaco citotóxico, un tipo de agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un inhibidor de la topoisomerasa I, una enzima importante para el proceso de replicación del ADN en las células. Al inhibir la acción de esta enzima, topotecan interfiere con la capacidad de las células cancerosas para dividirse y crecer, lo que lleva a su muerte.

Topotecan se utiliza principalmente en el tratamiento del cáncer de ovario y el cáncer de pulmón de células pequeñas. Se administra por vía intravenosa, generalmente en un ciclo de tratamiento que dura varios días seguidos de un período de descanso para permitir que el paciente se recupere.

Como con cualquier forma de quimioterapia, topotecan puede causar una variedad de efectos secundarios, incluyendo náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, fatiga y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. También puede causar daño a los tejidos sanos, especialmente al sistema nervioso periférico, lo que puede provocar entumecimiento o debilidad en las manos y los pies. Los efectos secundarios específicos y su gravedad pueden variar de una persona a otra.

Los inhibidores de topoisomerasa I son un tipo de fármacos antineoplásicos, utilizados en quimioterapia para el tratamiento de diversos tipos de cáncer. Estos medicamentos funcionan mediante la interrupción del proceso de replicación y transcripción del ADN en las células cancerosas, lo que lleva a su muerte celular.

La topoisomerasa I es una enzima que ayuda a desentrelazar el ADN durante los procesos de replicación y transcripción. Los inhibidores de topoisomerasa I se unen al ADN y previenen la acción de esta enzima, causando roturas de cadena simples en el ADN que impiden la replicación y transcripción celulares. Como resultado, las células cancerosas no pueden dividirse y crecer adecuadamente, lo que lleva a su muerte.

Algunos ejemplos de inhibidores de topoisomerasa I incluyen el irinotecan, el topotecán y el belotecan. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer colorrectal, el cáncer de pulmón de células no pequeñas y el cáncer gastrointestinal. Sin embargo, también pueden causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea y supresión de la médula ósea.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

La supervivencia sin enfermedad, también conocida como supervivencia libre de progresión o supervivencia libre de recaída, es un término médico utilizado en oncología para describir el período de tiempo durante el cual un paciente con cáncer no muestra signos ni síntomas de la enfermedad después del tratamiento. Esto significa que no hay evidencia de progresión o empeoramiento de la enfermedad, aunque no necesariamente implica que el cáncer haya desaparecido por completo. La duración de la supervivencia sin enfermedad puede variar mucho dependiendo del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta individual al tratamiento.

El análisis de supervivencia es una técnica estadística utilizada en medicina y otras ciencias para examinar la distribución de tiempos hasta que ocurra un evento específico, como el fallecimiento, la recaída de una enfermedad o el fracaso de un tratamiento.

Este análisis permite estimar la probabilidad de que un individuo sobreviva a un determinado tiempo después del evento inicial y proporciona información sobre la duración de los efectos del tratamiento, la eficacia de las intervenciones y la identificación de factores pronósticos.

La curva de supervivencia es una representación gráfica comúnmente utilizada en este análisis, donde se muestra el porcentaje de individuos que siguen vivos a diferentes puntos en el tiempo. La pendiente de la curva indica la tasa de mortalidad o falla del evento en función del tiempo transcurrido.

El análisis de supervivencia también puede utilizarse para comparar la eficacia de diferentes tratamientos o intervenciones mediante el uso de pruebas estadísticas, como el test log-rank, que permiten determinar si existen diferencias significativas en la supervivencia entre grupos.

En resumen, el análisis de supervivencia es una herramienta importante en la investigación médica y clínica para evaluar la eficacia de los tratamientos y predecir los resultados de los pacientes.

El Razoxano es un agente citotóxico que se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Es un fármaco antineoplásico que interfiere con la replicación y proliferación celular, lo que resulta en la muerte de las células cancerosas. Se ha utilizado en el tratamiento del sarcoma de tejidos blandos y en la prevención de la toxicidad cardíaca asociada con el uso de doxorrubicina en el tratamiento del cáncer de mama. El Razoxano funciona mediante la inhibición de la topoisomerasa II, una enzima necesaria para la replicación del ADN. Al interferir con esta enzima, el Razoxano impide que las células cancerosas se dividan y crezcan.

Es importante señalar que, como todos los fármacos citotóxicos, el Razoxano puede tener efectos secundarios graves y su uso debe ser supervisado por un médico especialista en oncología. Los efectos secundarios más comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito y cambios en el recuento sanguíneo. Además, el Razoxano puede causar daño al miocardio (tejido muscular del corazón), lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca congrestiva en algunos pacientes. Por esta razón, su uso está restringido principalmente a aquellos pacientes con cáncer de mama que reciben tratamiento con doxorrubicina y tienen un riesgo elevado de desarrollar toxicidad cardíaca.

La neutropenia es un trastorno sanguíneo en el que hay una cantidad anormalmente baja de neutrófilos, un tipo específico de glóbulo blanco que desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo contra las infecciones. Los neutrófilos ayudan a combatir las bacterias y los hongos dañinos en el cuerpo. Cuando sus números están bajos, el cuerpo tiene dificultades para luchar contra las infecciones, lo que aumenta el riesgo de desarrollar infecciones graves e incluso potencialmente mortales.

La neutropenia se define médicamente como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) inferior a 1500 células/mm3 en una muestra de sangre periférica. Sin embargo, el riesgo de infección aumenta significativamente cuando el ANC es inferior a 500 células/mm3 o menos del 10% del recuento total de glóbulos blancos.

La neutropenia se clasifica en tres grados según la gravedad:

1. Leve (ANC entre 1000 y 1500 células/mm3)
2. Moderada (ANC entre 500 y 1000 células/mm3)
3. Grave (ANC menos de 500 células/mm3 o menos del 10% del recuento total de glóbulos blancos)

La neutropenia puede ser temporal o crónica y puede deberse a diversas causas, como enfermedades, tratamientos médicos (como quimioterapia y radioterapia), exposición a sustancias tóxicas o deficiencias nutricionales. El manejo y el tratamiento de la neutropenia dependen de su causa subyacente y pueden incluir antibióticos, factores de crecimiento granulocítico (G-CSF) y trasplante de células madre hematopoyéticas.

La prednisona es un glucocorticoide sintético, un tipo de corticosteroide, utilizado comúnmente en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Tiene propiedades antiinflamatorias y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para enfermedades como asma, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, lupus eritematoso sistémico y otras condiciones donde se necesite reducir la inflamación o suprimir el sistema inmunológico.

La prednisona funciona modulando la actividad de los genes relacionados con la inflamación y la respuesta inmune, disminuyendo así la producción de sustancias químicas que causan inflamación e inhibiendo la actividad de las células inmunes.

Al igual que con otros corticosteroides, la prednisona puede tener efectos secundarios graves si se utiliza a largo plazo o en dosis altas. Estos efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, presión arterial alta, diabetes, glaucoma, cataratas, osteoporosis, retraso del crecimiento en niños y adolescentes, y mayor susceptibilidad a infecciones. Por lo tanto, la prednisona generalmente se receta en las dosis más bajas posibles durante el período de tiempo más corto posible para minimizar los riesgos asociados con su uso.

Es importante que cualquier persona que use prednisona siga cuidadosamente las instrucciones de dosificación y se comunique regularmente con su proveedor de atención médica sobre cualquier efecto secundario o preocupación relacionada con el medicamento.

La tasa de supervivencia es un término médico que se utiliza para describir la proporción de personas que siguen vivas durante un período determinado después del diagnóstico o tratamiento de una enfermedad grave, como el cáncer. Se calcula dividiendo el número de personas que sobreviven por el total de personas a las que se les diagnosticó la enfermedad durante un período específico. La tasa de supervivencia puede ser expresada como un porcentaje o una proporción.

Por ejemplo, si se diagnostican 100 personas con cáncer de mama en un año y cinco años después 60 de ellas siguen vivas, la tasa de supervivencia a los cinco años sería del 60% (60 sobrevividos / 100 diagnosticados).

Es importante tener en cuenta que la tasa de supervivencia no siempre refleja las posibilidades de curación completa, especialmente en enfermedades crónicas o degenerativas. Además, la tasa de supervivencia puede variar dependiendo de factores como la edad, el estado de salud general y la etapa en que se diagnostique la enfermedad.

La resistencia a medicamentos, también conocida como resistencia antimicrobiana, se refiere a la capacidad de microorganismos (como bacterias, hongos, virus y parásitos) para sobrevivir y multiplicarse a pesar de estar expuestos a medicamentos que normalmente los matarían o suprimirían su crecimiento. Esto ocurre cuando estos microorganismos mutan o evolucionan de manera que ya no responden a las acciones terapéuticas de los fármacos antimicrobianos, haciendo que dichos medicamentos sean ineficaces para combatir enfermedades causadas por esos patógenos resistentes.

La resistencia a antibióticos en bacterias es la forma más estudiada y preocupante de resistencia a medicamentos. Puede ser inherente, es decir, algunas especies de bacterias naturalmente son resistentes a ciertos antibióticos; o adquirida, cuando las bacterias desarrollan mecanismos de resistencia durante el tratamiento debido al uso excesivo o inadecuado de antibióticos.

La resistencia a medicamentos es un problema de salud pública global que representa una creciente amenaza para la capacidad de tratar infecciones comunes, ya que disminuye la eficacia de los tratamientos disponibles y aumenta el riesgo de propagación de enfermedades difíciles de tratar. Esto puede conducir a un mayor uso de medicamentos más potentes, con efectos secundarios más graves y costos más elevados, así como a un incremento en la morbilidad, mortalidad e incluso aumento en los gastos sanitarios.

La trombocitopenia es un trastorno sanguíneo en el que hay un recuento bajo de plaquetas o trombocitos en la sangre. Las plaquetas son células sanguíneas importantes que desempeñan un papel crucial en la coagulación sanguínea y ayudan a detener el sangrado cuando se produce una lesión en los vasos sanguíneos. Una persona se considera trombocitopenia cuando su recuento de plaquetas es inferior a 150,000 por microlitro (mcL) de sangre. Los síntomas de la trombocitopenia pueden incluir moretones y sangrados fáciles, incluidos sangrados nasales, encías sanguinolentas e incluso hemorragias internas en casos graves.

La trombocitopenia puede ser causada por diversos factores, como enfermedades que afectan la médula ósea (donde se producen las plaquetas), reacciones adversas a ciertos medicamentos, infecciones virales o bacterianas y trastornos autoinmunitarios. En algunos casos, la causa de la trombocitopenia puede no estar clara y se denomina idiopática. El tratamiento de la trombocitopenia depende de la causa subyacente y puede incluir corticosteroides, terapias inmunosupresoras o, en casos graves, trasplante de médula ósea.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

La procarbazine es un fármaco antineoplásico alquilante que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Se clasifica como una agente citotóxico, lo que significa que interfiere con la división y crecimiento celular.

La procarbazine se utiliza principalmente en el tratamiento de gliomas malignos (un tipo de cáncer cerebral) y linfomas. Funciona uniéndose al ADN de las células cancerosas, lo que provoca daños en la estructura del ADN y previene su reproducción.

Este medicamento se administra por vía oral, generalmente en forma de cápsula. Los efectos secundarios pueden incluir náusea, vómito, pérdida del apetito, diarrea, fatiga y debilidad. También puede disminuir la producción de glóbulos blancos y plaquetas en la sangre, aumentando el riesgo de infecciones y moretones o hemorragias.

Como con todos los medicamentos oncológicos, su uso debe ser supervisado por un médico especializado en el tratamiento del cáncer (oncólogo), quien evaluará los beneficios y riesgos del tratamiento en cada caso particular.

La resistencia a múltiples medicamentos (RMM) es un término utilizado en el campo médico para describir la condición en la que los microorganismos, como bacterias o virus, desarrollan resistencia a varios fármacos antimicrobianos diferentes. Estos microorganismos pueden haber evolucionado genéticamente de manera natural o pueden haber adquirido genes de resistencia a través de diversos mecanismos, como la transferencia horizontal de genes.

La RMM es una preocupación importante en la salud pública y clínica, ya que limita las opciones de tratamiento disponibles para infecciones causadas por estos microorganismos resistentes. La RMM puede ocurrir con diferentes tipos de patógenos, incluyendo bacterias como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y Enterococcus faecium resistente a la vancomicina (VRE), hongos como Candida auris, y virus como el VIH.

La prevención y el control de la RMM requieren una estrategia multifacética que incluya el uso prudente de antimicrobianos, el seguimiento y monitoreo de los patrones de resistencia, la implementación de medidas de control de infecciones y la investigación y desarrollo de nuevos fármacos antimicrobianos.

La glicoproteína P, también conocida como P-glicoproteína o GP-P, es una proteína transportadora grande que se encuentra en la membrana celular. Es un miembro de la superfamilia de ABC (ATP-binding cassette), que utiliza energía de ATP para transportar diversas moléculas a través de las membranas celulares.

La glicoproteína P está involucrada en el proceso de detoxificación del cuerpo, ya que expulsa varios fármacos y toxinas del interior de las células hacia el exterior. Esto puede conducir a la resistencia a los medicamentos, especialmente en el caso del cáncer, cuando las células cancerosas sobreexpresan esta proteína y expulsan así los fármacos anticancerígenos antes de que puedan alcanzar sus concentraciones terapéuticas.

Además, la glicoproteína P desempeña un papel importante en el sistema inmunológico, ya que ayuda a proteger al cuerpo contra las sustancias extrañas y los patógenos. También participa en el transporte de lípidos y es responsable del movimiento de algunas hormonas y neurotransmisores a través de la barrera hematoencefálica.

Los compuestos organofosforados son una clase química importante que contiene átomos de carbono y fósforo. Estos compuestos se utilizan en una variedad de aplicaciones, incluyendo plaguicidas, lubricantes, materiales de construcción y productos farmacéuticos.

En el contexto médico, los compuestos organofosforados son probablemente más conocidos por su uso como insecticidas y pesticidas. Algunos de estos compuestos interfieren con la transmisión de señales nerviosas en insectos, lo que lleva a su parálisis y muerte. Sin embargo, los mismos mecanismos de acción también pueden ocurrir en mamíferos, incluidos los seres humanos, cuando se exponen a estos compuestos.

La exposición a altas concentraciones de compuestos organofosforados puede causar una variedad de síntomas, que incluyen náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, temblor, debilidad muscular y dificultad para respirar. En casos graves, la exposición puede conducir a convulsiones, coma e incluso la muerte.

Es importante tener en cuenta que los compuestos organofosforados pueden ser absorbidos por la piel, inhalados o ingeridos, y que incluso las exposiciones pequeñas pero repetidas pueden acumularse con el tiempo y causar efectos adversos para la salud. Si sospecha que ha sido expuesto a compuestos organofosforados, busque atención médica de inmediato.

Melfalán es un agente quimioterapéutico alquilante que se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Su fórmula molecular es N-(fenilbutirato de sulfonilo)-N-cloruro de metiltrietilamina. Es un agente antineoplásico que funciona interfiriendo con la replicación del ADN del tumor, lo que inhibe su crecimiento y provoca la muerte celular.

Se utiliza en el tratamiento de cánceres como el mieloma múltiple y el sarcoma de Kaposi asociado al sida (SIDA). También se puede usar antes de un trasplante de células madre para disminuir la cantidad de células cancerosas en el cuerpo.

Como con cualquier forma de quimioterapia, el tratamiento con melfalán puede causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito y debilidad. También puede afectar la médula ósea, disminuyendo la producción de células sanguíneas y aumentando el riesgo de infecciones, anemia y hemorragias. Además, en algunos casos, puede causar daño a los tejidos sanos, especialmente al sistema nervioso, los riñones y el tracto urinario.

Es importante que la administración y dosificación de este medicamento sea supervisada por un profesional médico capacitado, ya que una dosis demasiado alta puede causar graves daños en el paciente.

El Paclitaxel es un fármaco citotóxico, un agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un compuesto natural aislado originalmente de la corteza del árbol Taxus brevifolia (tejo del Pacífico), y más tarde se sintetizó en el laboratorio.

El paclitaxel funciona al estabilizar los microtúbulos, estructuras celulares involucradas en la división celular. Normalmente, los microtúbulos se desensamblan y vuelven a ensamblar durante el ciclo celular. Sin embargo, el paclitaxel interfiere con este proceso, lo que lleva a una acumulación de microtúbulos estables y evita que las células se dividan correctamente. Esto finalmente conduce a la muerte de las células cancerosas.

El paclitaxel se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, ovario, pulmón y Kaposi. Se administra generalmente por vía intravenosa y a menudo se combina con otros fármacos para aumentar su eficacia. Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el paclitaxel puede tener efectos secundarios graves, incluyendo daño en los tejidos sanos, especialmente en aquellos que se dividen rápidamente, como la médula ósea y las células del revestimiento del sistema digestivo.

La vinblastina es un agente quimioterapéutico alcaloide derivado de la planta Vinca rosea (pervinca). Se utiliza principalmente en el tratamiento del cáncer, especialmente en los linfomas y leucemias. La vinblastina funciona mediante la interrupción de la división celular al inhibir la polimerización de los microtúbulos durante la mitosis. Esto conduce a la apoptosis o muerte celular programada en las células cancerosas.

La vinblastina se administra generalmente por vía intravenosa y puede usarse sola o en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea, estreñimiento, fatiga y mayor susceptibilidad a las infecciones. También puede causar daño a los tejidos sanos, especialmente al sistema nervioso periférico, el bazo, los riñones y la médula ósea.

Como con cualquier forma de quimioterapia, el tratamiento con vinblastina debe ser supervisado cuidadosamente por un equipo médico calificado para monitorear los efectos secundarios y ajustar la dosis en consecuencia.

La supervivencia celular se refiere a la capacidad de las células para continuar viviendo y funcionando normalmente, incluso en condiciones adversas o estresantes. Esto puede incluir resistencia a fármacos citotóxicos, radiación u otros agentes dañinos. La supervivencia celular está regulada por una variedad de mecanismos, incluyendo la activación de rutas de reparación del ADN, la inhibición de apoptosis (muerte celular programada) y la promoción de la autofagia (un proceso de reciclaje celular). La supervivencia celular es un concepto importante en oncología, donde las células cancerosas a menudo desarrollan resistencia a los tratamientos contra el cáncer. También es relevante en el contexto de la medicina regenerativa y la terapia celular, donde el objetivo puede ser mantener la supervivencia y función de las células trasplantadas.

El Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (G-CSF, siglas en inglés) es una glicoproteína que se encuentra normalmente en el cuerpo humano. Es producida por células monocíticas y fibroblastos principalmente. Su función principal es estimular la producción de granulocitos, un tipo de glóbulo blanco importante en la respuesta inmunitaria, en la médula ósea.

En la medicina clínica, el G-CSF se utiliza como fármaco recombinante (filgrastim, pegfilgrastim) para tratar diversas condiciones donde haya un déficit de granulocitos, como por ejemplo en pacientes con quimioterapia oncológica o tras un trasplante de médula ósea. También se utiliza en el tratamiento de la neutropenia severa congénita. Estos medicamentos ayudan a acelerar la recuperación de los niveles de glóbulos blancos después del tratamiento y reducen el riesgo de infecciones graves.

Las neoplasias retroperitoneales se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de tejidos en el espacio retroperitoneal, que es la zona detrás del peritoneo, la membrana serosa que recubre la pared abdominal y reviste los órganos intraabdominales. Este crecimiento puede originarse en cualquiera de los tejidos presentes en esta región, incluyendo glándulas, vasos sanguíneos, nervios, músculos o tejido conectivo.

Las neoplasias retroperitoneales pueden ser benignas o malignas (cáncer). Las malignas suelen invadir estructuras adyacentes y pueden diseminarse a distancia (metástasis). Algunos tipos comunes de cáncer retroperitoneal incluyen el linfoma, el sarcoma y los carcinomas de origen renal, pancreático o gastrointestinal.

Los síntomas de estas neoplasias pueden variar ampliamente dependiendo del tamaño del tumor y de su localización. Pueden causar dolor abdominal o de espalda, sensación de plenitud después de comer pequeñas cantidades de alimentos, trastornos intestinales o urinarios, y en etapas más avanzadas, síntomas sistémicos como pérdida de peso y fatiga. El diagnóstico generalmente se realiza mediante estudios de imagenología, como tomografías computarizadas o resonancias magnéticas, y se confirma a menudo con una biopsia guiada por imagen. El tratamiento depende del tipo y estadio de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

La alopecia es una condición médica que se caracteriza por la pérdida parcial o completa del cabello en la cabeza, cejas, barba u otras partes del cuerpo. Existen diferentes tipos y causas de alopecia, y su diagnóstico y tratamiento pueden variar dependiendo del tipo específico.

El tipo más común de alopecia es la alopecia androgenética, también conocida como calvicie común, que afecta principalmente a los hombres pero también puede ocurrir en las mujeres. Esta forma de alopecia está relacionada con factores genéticos y hormonales y se caracteriza por un patrón específico de pérdida de cabello en la parte superior e inferior de la cabeza.

Otro tipo común de alopecia es la alopecia areata, que se produce cuando el sistema inmunológico ataca los folículos pilosos, causando la caída del cabello en parches redondos y bien definidos. La alopecia areata puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo y afecta tanto a hombres como a mujeres de todas las edades.

La alopecia universal es una forma más grave de alopecia areata que causa la pérdida completa del cabello en todo el cuerpo, incluyendo cejas, pestañas y vello corporal. La alopecia totalis es una forma similar que solo afecta el cuero cabelludo.

El tratamiento de la alopecia depende del tipo y gravedad de la afección. Algunos casos pueden resolverse por sí solos, mientras que otros pueden requerir tratamientos médicos, como corticosteroides tópicos o inyectables, terapia de luz o incluso trasplantes de cabello. En algunos casos, el uso de pelucas, postizos o maquillaje permanente puede ayudar a mejorar la apariencia estética.

En resumen, la alopecia es una afección que causa la pérdida del cabello en diversas áreas del cuerpo y puede tener diferentes causas y presentaciones. El tratamiento depende del tipo y gravedad de la afección y puede incluir opciones médicas o cosméticas. Si experimenta pérdida de cabello inexplicable, es recomendable consultar con un especialista en el tema para obtener un diagnóstico y tratamiento adecuados.

La daunorrubicina es un fármaco citotóxico, más específicamente un agente antineoplásico y antitumoral. Pertenece a la clase de medicamentos llamados antibióticos antineoplásicos, que se derivan de Streptomyces peucetius var. caesius. Funciona interfiriendo con la capacidad de las células cancerosas para crecer y dividirse. Se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de leucemia y linfoma, así como en algunos tumores sólidos.

La daunorrubicina se administra por inyección intravenosa y su uso debe ser supervisado por profesionales médicos capacitados en el tratamiento del cáncer, ya que puede causar graves efectos secundarios, como daño al corazón y supresión de la médula ósea. Los pacientes también pueden experimentar náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea, dolor en el lugar de la inyección, cambios en la pigmentación de la piel y uñas, y un mayor riesgo de infecciones.

La dosis y la duración del tratamiento con daunorrubicina se determinan individualmente, según la edad, el tipo y el estado del cáncer, así como la respuesta al tratamiento y la función general de los órganos del paciente. Los pacientes también pueden recibir otros medicamentos para ayudar a prevenir o tratar los efectos secundarios de la daunorrubicina.

Las enfermedades de la médula ósea se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan la capacidad de la médula ósea para producir células sanguíneas saludables. La médula ósea se encuentra dentro de los huesos y es responsable de producir glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Existen varias categorías de enfermedades de la médula ósea, incluyendo:

1. Anemia: Esta es una afección en la que la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos sanos. Esto puede deberse a una variedad de causas, como deficiencias nutricionales, enfermedades crónicas o trastornos genéticos.

2. Leucemia: Esta es un tipo de cáncer que se origina en las células madre de la médula ósea. Afecta a la producción de glóbulos blancos anormales que no funcionan correctamente para combatir infecciones.

3. Linfoma: Aunque el linfoma generalmente se considera un cáncer del sistema linfático, algunos tipos pueden originarse en la médula ósea.

4. Mielodisplasia: Esta es una afección en la que la médula ósea produce glóbulos sanguíneos anormales y no suficientes. A menudo, estas células mueren antes de salir de la médula ósea y entrar al torrente sanguíneo.

5. Mieloma múltiple: Esta es una forma de cáncer en la que las células plasmáticas (un tipo de glóbulo blanco) se multiplican descontroladamente en la médula ósea. Estas células cancerosas acaban por desplazar a las células sanas, lo que lleva a una disminución en la producción de glóbulos rojos y plaquetas.

6. Síndrome mieloproliferativo: Este grupo de trastornos se caracteriza por la sobreproducción de células sanguíneas maduras (glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas) en la médula ósea.

7. Leucemia: Es un tipo de cáncer que comienza en las células sanguíneas formadas en la médula ósea. Los síntomas pueden incluir fiebre, fatiga, moretones y sangrados fáciles, infecciones recurrentes y pérdida de peso sin causa aparente.

El tratamiento de estas afecciones dependerá del tipo y gravedad de la enfermedad. Puede incluir quimioterapia, radioterapia, trasplante de células madre o terapias dirigidas específicamente a las células cancerosas. En algunos casos, se pueden usar combinaciones de estos tratamientos.

Un trasplante de células madre hematopoyéticas (HCT) es un procedimiento médico en el que se infunden células madre hematopoyéticas (cuya función principal es formar elementos celulares sanguíneos) en un paciente para restaurar la producción de células sanguíneas sanas. Esta terapia se utiliza a menudo para reemplazar el sistema hematopoyético dañado o destruido por enfermedades como leucemias, linfomas y trastornos congénitos del metabolismo.

Las fuentes comunes de estas células madre incluyen la médula ósea, la sangre periférica y el cordón umbilical. El proceso implica la recolección de células madre de un donante compatible (generalmente un familiar cercano), seguido del procesamiento y almacenamiento adecuados antes de su infusión en el receptor. Después del trasplante, las células madre viajan hasta la médula ósea del receptor donde comienzan a producir nuevas células sanguíneas.

El éxito del HCT depende de varios factores como la edad del donante y el receptor, el tipo y grado de enfermedad, el grado de coincidencia entre los tejidos del donante y el receptor, y la presencia o ausencia de complicaciones durante y después del procedimiento. Aunque este tratamiento puede ser eficaz contra ciertas condiciones, también conlleva riesgos significativos, como infecciones graves, rechazo del injerto y efectos secundarios a largo plazo asociados con la exposición a dosis altas de quimioterapia y/o radioterapia.

El metotrexato es un fármaco antimetabólico que se utiliza principalmente en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes. En términos médicos, el metotrexato inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la conversión de dihidrofolato en tetrahidrofolato. Esta acción interfiere con la síntesis de ácidos nucleicos, particularmente del ADN y ARN, y por lo tanto inhibe la replicación y proliferación celular.

En el tratamiento del cáncer, el metotrexato se emplea como quimioterápico para detener o ralentizar el crecimiento de células cancerosas. En enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la psoriasis, el fármaco ayuda a reducir la actividad del sistema inmunitario, lo que disminuye la inflamación e inhibe el daño tisular.

El metotrexato se administra por vía oral, intravenosa o intramuscular, y su dosis y frecuencia de administración dependen del tipo de enfermedad y de la respuesta al tratamiento. Es importante monitorizar los niveles séricos de metotrexato y realizar exámenes regulares para controlar posibles efectos secundarios, como supresión medular, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad y mucositis.

Las células HL-60 son una línea celular humana promielocítica que se utiliza comúnmente en la investigación biomédica. Fueron aisladas por primera vez en 1977 de la sangre periférica de un paciente con leucemia mieloide aguda.

Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en varios tipos de células sanguíneas, como neutrófilos, monocitos y macrófagos, cuando se exponen a ciertos agentes químicos o factores de crecimiento. Por esta razón, las células HL-60 son un modelo popular para el estudio de la diferenciación celular, la proliferación celular y la apoptosis (muerte celular programada).

Además, también se utilizan en la investigación de enfermedades hematológicas, como la leucemia, y en el desarrollo y prueba de fármacos contra el cáncer. Sin embargo, es importante tener en cuenta que, al ser una línea celular cancerosa, las células HL-60 no siempre se comportan o responden a estímulos de la misma manera que las células sanguíneas normales.

La levoleucovorina, también conocida como folinato de calcio, es un fármaco utilizado en la medicina oncológica. Se trata de la forma levogira del ácido folínico, que es una forma reducida y activa de la vitamina B9 o ácido fólico.

La levoleucovorina se utiliza como agente antidoto en el tratamiento de intoxicaciones por metotrexato, un potente agente quimioterápico que inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y puede alcanzar concentraciones tóxicas en el organismo. La levoleucovorina es capaz de reducir los efectos tóxicos del metotrexato al restaurar la actividad de las enzimas implicadas en la síntesis de ácidos nucleicos y, por tanto, permite la recuperación celular.

La levoleucovorina se administra por vía intravenosa o intramuscular, y su dosis y duración de tratamiento dependen del grado de intoxicación por metotrexato y de la función renal del paciente. Los efectos secundarios más comunes de la levoleucovorina incluyen náuseas, vómitos, diarrea y reacciones alérgicas.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

El sinergismo farmacológico es un concepto en farmacología que se refiere a la interacción entre dos o más fármacos donde el efecto combinado es mayor que la suma de sus efectos individuales. En otras palabras, cuando dos drogas interactúan de manera sinergística, producen un impacto terapéutico más potente de lo que se esperaría si cada fármaco actuara por separado.

Este fenómeno puede ocurrir por diferentes mecanismos. Uno de ellos es cuando ambos fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico, aumentando así la eficacia global. Otro mecanismo implica que un fármaco altera la farmacocinética del otro, por ejemplo, incrementando su biodisponibilidad o prolongando su tiempo de permanencia en el organismo, lo que lleva a una mayor concentración y efectividad terapéutica.

Es importante tener en cuenta que aunque el sinergismo farmacológico puede mejorar la eficacia de un tratamiento, también aumenta el riesgo de efectos adversos debido al incremento en la respuesta global a los fármacos involucrados. Por esta razón, es crucial que los profesionales sanitarios estén alerta a este posible escenario y monitoreen de cerca a los pacientes tratados con combinaciones farmacológicas sinergistas.

El carcinoma pulmonar de células pequeñas (CPCP) es un tipo agresivo y menos común de cáncer de pulmón, que se origina en las células neuroendocrinas del tejido pulmonar. Estas células son pequeñas con poco citoplasma y núcleos redondos o irregulares. El CPCP representa alrededor del 10-15% de todos los cánceres de pulmón y tiene una tasa de supervivencia general baja, ya que tiende a crecer rápidamente y propagarse (metastatizar) a otros órganos en etapas tempranas.

El CPCP se clasifica en cuatro estadios clínicos (oculto, limitado, extensivo y muy extensivo) según la cantidad y localización del tumor primario y los ganglios linfáticos afectados. El tratamiento puede incluir quimioterapia, radioterapia y, en algunos casos, cirugía, dependiendo del estadio y la salud general del paciente. Dejar de fumar es crucial para mejorar el pronóstico y reducir el riesgo de recurrencia.

Los síntomas del CPCP pueden variar y pueden incluir tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, pérdida de apetito, fatiga, sangre en la flema o expectoración, y complicaciones neurológicas como dolores de cabeza y visión doble. Es importante buscar atención médica si se experimentan estos síntomas para un diagnóstico y tratamiento precoces.

Mesna, también conocida como 2-mercaptoetanosulfonato sódico, es un fármaco que se utiliza en la terapia de quimioterapia para reducir los efectos secundarios dañinos en el tracto urinario. Es comúnmente utilizado junto con ifosfamida y ciclofosfamida, dos tipos de quimioterapia que pueden causar toxicidad en la vejiga.

La Mesna funciona mediante la unión a los productos tóxicos resultantes del metabolismo de estos fármacos, lo que previene su unión con las células de la vejiga y, por lo tanto, reduce el riesgo de daño. Es administrada por vía intravenosa, generalmente al mismo tiempo que la quimioterapia o poco después.

Los posibles efectos secundarios de la Mesna incluyen náuseas, vómitos, diarrea y reacciones alérgicas. Aunque raramente, también puede ocurrir una disminución en los niveles de glóbulos blancos y plaquetas.

Las caspasas son una familia de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel crucial en la apoptosis, también conocida como muerte celular programada. Estas enzimas ayudan a desencadenar y ejecutar el proceso de apoptosis, lo que lleva a la degradación controlada del material genético y las estructuras celulares.

Las caspasas existen como proenzimas inactivas en las células sanas. Cuando se activan, mediante una variedad de señales apoptóticas, se unen e hidrolizan selectivamente proteínas específicas, lo que resulta en la fragmentación del ADN y la desintegración de la célula.

Las caspasas también participan en otros procesos celulares, como la diferenciación celular, el desarrollo embrionario y la respuesta inmunitaria. La disfunción o el malfuncionamiento de las caspasas se han relacionado con una variedad de trastornos, incluidos los cánceres y las enfermedades neurodegenerativas.

Existen dos clases principales de caspasas: las initiator (iniciador) caspasas y las executioner (ejecutor) caspasas. Las initiator caspasas se activan primero y luego activan a las executioner caspasas, lo que desencadena una cascada enzimática que conduce a la apoptosis.

En resumen, las caspasas son un grupo importante de enzimas proteolíticas que desempeñan un papel central en la regulación de la muerte celular programada y otros procesos celulares críticos.

Los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales (ASCO, por sus siglas en inglés) son estudios clínicos que buscan determinar la eficacia y seguridad de diferentes fármacos o combinaciones de fármacos contra el cáncer en pacientes humanos. Estos ensayos suelen ser de fase I, II o III y se llevan a cabo para evaluar la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la toxicidad de los medicamentos en un grupo específico de pacientes con cáncer.

El objetivo principal de estos ensayos es identificar el régimen de quimioterapia más eficaz y seguro para tratar un tipo particular de cáncer, con la esperanza de mejorar los resultados clínicos y aumentar las tasas de supervivencia. Los ensayos de selección de medicamentos antitumorales pueden incluir pacientes que reciben tratamiento por primera vez o aquellos que han recaído después de un tratamiento previo.

La selección de los pacientes para estos estudios clínicos se realiza cuidadosamente, teniendo en cuenta factores como el tipo y la etapa del cáncer, la edad y el estado general de salud del paciente. Durante el ensayo, se recopila información detallada sobre la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la calidad de vida de los pacientes, lo que ayuda a los investigadores a evaluar la eficacia y seguridad de los fármacos en estudio.

En resumen, los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales son estudios clínicos diseñados para identificar el tratamiento más efectivo y seguro contra el cáncer, mejorando así la atención médica y aumentando las posibilidades de éxito terapéutico en los pacientes con cáncer.

La topoisomerasa de ADN tipo I es un tipo de enzima que desempeña un papel crucial en los procesos de replicación, transcripción y reparación del ADN al controlar y cambiar la topología del ADN. Estas enzimas son capaces de cortar una sola hebra de la doble hélice de ADN, hacer pasar otra parte de la molécula de ADN a través de la rotura y luego volver a unir las extremidades cortadas.

Existen dos subtipos principales de topoisomerasas de ADN tipo I: Tipo IA y Tipo IB. La topoisomerasa de ADN Tipo IA (también conocida como la topoisomerasa III) es capaz de relajar los superenrollamientos negativos del ADN, mientras que la topoisomerasa de ADN Tipo IB (también conocida como la topoisomerasa I) puede relajar tanto los superenrollamientos positivos como negativos.

La actividad catalítica de las topoisomerasas de ADN tipo I ayuda a eliminar las tensiones topológicas que se producen durante procesos como la replicación y la transcripción del ADN, lo que permite que la doble hélice gire libremente y adquiera diferentes configuraciones. Estas enzimas son esenciales para mantener la integridad y estabilidad de los cromosomas durante el ciclo celular y desempeñan un papel importante en una variedad de procesos celulares, incluyendo la segregación cromosómica y la recombinación génica.

Existen comercializadas formas orales e inyectables de etopósido (viales, cápsulas y ampollas). La dosis adecuada de etopósido ... El etopósido, también conocido como VP-16, es una podofilina semisintética derivada de la planta de podofilo Podophyllum ... El número total de ciclos administrados es de 3 o 4. Las cápsulas de etopósido deben ser administradas con el estómago vacío. ... Los efectos adversos del etopósido son, en general, frecuentes y moderadamente importantes. Las reacciones adversas más ...
Etoposido. Vepesid® cap, iny. (Topoisomerasa II). Se utiliza en tumores testiculares, leucemias, cáncer microcítico de pulmón y ...
Agentes quimioterapéuticos como etopósido, doxorrubicina y vinblastina. Lípidos. Esteroides. Xenobióticos. Péptidos. ...
Análogos de la pirimidina: 5-fluorouracilo, ara-c. Alcaloides de la vinca: etopósido, tenipósido, vincristina, vinblastina. ...
Adriamicina Estracyt Etoposido o VP16 Mitoxantrone Vinblastina Navelbine (vinorelbina) Taxol Taxotere Carboplatino Crioterapia ... Etoposido o VP16.[36]​ Mitoxantrone.[37]​ Vinblastina.[38]​ Vinorelbina.[39]​ Placlitaxel[40]​ Docetaxel[41]​ Carboplatino[42 ...
Los dos regímenes más comunes son cisplatino, doxorrubicina, etopósido + mitotano y estreptozotocina + mitotano. Se desconoce ...
Estos serían cisplatino o carboplatino combinado con etopósido, normalmente administrados durante aproximadamente seis meses. ... carboplatino o cisplatino junto con etopósido son los medicamentos que se administran normalmente. Sin embargo, eventualmente ...
Actúa sinérgicamente con etoposido, cisplatino y doxorrubicina,[10]​ aumentado sus efectos citotóxicos.[11]​ Ritonavir actúa ...
... etopósido, vincristina, bleomicina y Prednisona La radioterapia de haz externo está indicada fundamentalmente en los estadios I ... Etopósido, Adriamicina, Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbacina y Prednisona. COPP/ABVD: Ciclofosfamida, Vincristina, ...
La droga Etopósido no deriva de la raíz de esta planta ya que Podophyllum peltatum no tiene nada que ver con la mandrágora. La ...
La Bendamustina ha sido utilizada como tratamiento único y en combinación con otros agentes, incluidos etopósido, fludarabina, ...
... que consiste en etopósido, tiotepa, citarabina, ciclofosfamida y melfalán,[8]​ para reemplazar regímenes con Carmustina.[9]​ ...
... etopósido o melfalan, presentan mínima mielotoxicidad en la segunda mitad de la fase de reposo (noche o periodo de oscuridad). ...
... etopósido y tenipósido, han mostrado prometedores resultados en el tratamiento de algunas neoplasias malignas.,[12]​[13]​ ...
... etopósido y cisplatino.[5]​[8]​ En el seguimiento se realizan exploraciones pélvicas y medición de los marcadores tumorales ( ...
... rituximab con etopósido-prednisona-vincristina-doxorrubicina-ciclofosfamida), que demostró una sobrevida libre de progresión a ...
Etopósido * Fluouracilo * Mercaptopurina * Metotrexato * Procarbazina * Vinblastina * Vincristina * Dexametasona * ...
... etopósido y cisplatino) ET (etopósido y carboplatino) ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido) CAV (ciclofosfamida, ... etopósido (VP-16), o vinorelbina parece mejorar la eficacia en el tratamiento del NSCLC.[156]​ La gemcitabina se aprobó ...
... metronidazole o etopósido. Es conocido también el síndrome de boca ardiente, que causa disfunciones en la recepción de los ...
... etopósido y cisplatino) ET (etopósido y carboplatino) ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido) CAV (ciclofosfamida, ... etopósido (VP-16), o vinorelbina parece mejorar la eficacia en el tratamiento del NSCLC.[13]​ La gemcitabina se aprobó ... habitualmente el cisplatino o carboplatino combinado con etopósido, normalmente administrados durante aproximadamente seis ... El SCLC en etapa avanzada puede ser manejada con quimioterapia-normalmente carboplatino o cisplatino junto con etopósido- ...
Algunos estudios sugieren que la adición de ifosfamida y etopósido (protocolo VAC-IE) al tratamiento quimioterápico proporciona ...
... α Carboplatinoα Cisplatinoα Ciclofosfamidaα Citarabinaα Dacarbacinaα Actinomicinaα Daunorrubicinaα Doxorrubicinaα Etopósidoα 5- ...
... incluyendo la salinomicina y etopósido, dirigido a las células madre del cáncer responsables de las metástasis y la recaída.[3 ...
Óxido de etileno Etopósido sólo, y en combinación con cisplatin y bleomycin Edenita Formaldehído Arseniuro de galio Lindano ...
En general, el manejo de las histiocitosis es de tipo quimioterapéutico, usándose principalmente: Vinblastina Etoposido ...
Existen comercializadas formas orales e inyectables de etopósido (viales, cápsulas y ampollas). La dosis adecuada de etopósido ... El etopósido, también conocido como VP-16, es una podofilina semisintética derivada de la planta de podofilo Podophyllum ... El número total de ciclos administrados es de 3 o 4. Las cápsulas de etopósido deben ser administradas con el estómago vacío. ... Los efectos adversos del etopósido son, en general, frecuentes y moderadamente importantes. Las reacciones adversas más ...
... fosfato de etopósido. Decisión de la Comisión C(2017) 4521 final, de fecha 26.6.2017. (Nº EMA: EMEA/H/A-30/1417) Compartir: ... Información a los laboratorios titulares de medicamentos de uso humano que contienen «fosfato de etopósido». Decisión de la ... Información a los laboratorios titulares de medicamentos de uso humano que contienen «fosfato de etopósido». Decisión de la ... INFORMACIÓN A LOS LABORATORIOS TITULARES DE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO QUE CONTIENEN "FOSFATO DE ETOPÓSIDO". DECISIÓN DE LA ...
Para qué sirve Etoposido Solucion Inyectable , sus efectos adversos, secundarios y cómo tomar el medicamento ... Etoposido Solucion Inyectable. Para qué sirve Etoposido Solucion Inyectable , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento. ... Etopósido registra un sinergismo potencial en su efecto al usarse concomitantemente con cisplatino, carboplatino, dactinomicina ... Etopósido está indicado principalmente en combinación con otros agentes antineoplásicos en carcinoma testicular refractario, ...
Medicamentos Relacionados con ETOPOSIDO NOLVER. ESTROQUIN (Antimetabolitos) NEUPOGEN (Estimulantes de granulocitos y macr fagos ... ETOPOSIDO NOLVER (Otros citost ticos) TROZOLET (Antiestrog nicos) MYLERAN (Otros citost ticos) SPRYCEL (Inhibidores de la ...
Toposar®ver Etopósido inyectable. *Topotecán. *Toprol®ver Metoprolol. *Toprol® XLver Metoprolol ...
Ciclofosfamida y etopósido. Se ha observado que la ciclofosfamida y el etopósido son activos para el osteosarcoma recidivante.[ ... En un ensayo se investigó el uso de dosis altas de ifosfamida (17,5 g per curso) en combinación con etopósido para los ... Sin embargo, del mismo modo que para la enfermedad localizada, no hay evidencia de que la adición de ifosfamida o etopósido ... Ifosfamida sola y uroprotección con mesna, o combinada con etopósido. La ifosfamida sola y la uroprotección con mesna, o ...
Etopósido. Metformina. Carbamazepina. Halotano. Ofloxacina. Dapsona. Ibuprofeno. Pirazinamida. Diclofenac. Imipramina. ...
Alcaloides de plantas, como vinblastina, vincristina, vinorelbina y etopósido (VP-16). *Medicamentos inmunomoduladores (IMiDs ...
Etopósido (disponible como fármaco genérico) y cisplatino (disponible como fármaco genérico). * Etopósido y carboplatino ( ...
Vigilancia adicional con: etopósido, vinorelbina orales.. Reducir dosis habitual en un 50% de: dexametasona oral.. Reducir en ...
ETOPOSIDO 100 mg, 46. EXEMESTANO 25 MG, 47. FILGRASTIM 300 mcg, 48. FLUOROURACILO 500 mg, 49. FULVESTRANT 250 mg, 50. GEFITINIB ... Lote 45 "ETOPOSIDO 100 mg", marca comercial ofrecida: ETOPODIDO MICROSULES, Precio Unitario USD 5,16, IVA INCLUIDO; ... DE SCIIA ETOPOSIDO Microsules USD 4,26 MAS IVA, BIOPROFARMA BAGÓ S.A. VP-GEN USD 9,00 MAS IVA; LOTE 46: PFIZER SRL Aromasin ARS ...
Reduce aclaramiento de: digoxina, colchicina, prednisolona e inhibidores de HMG-CoA reductasa (estatinas) y etopósido.. ...
... etopósido, doxorrubicina y mitotano.. *La tasa de supervivencia a 5 años estimada fue del 86,2 % para el estadio I (24 ... que por lo general incluyen doxorrubicina y etopósido para los pacientes con una enfermedad avanzada.[3-6]; [7][Nivel de ...
REPARACIÓN MEDIADA POR DNA-PKcs PROTEGE LA INTEGRIDAD DE CROMOSOMAS HUMANOS TRATADOS CON ETOPÓSIDO ... Etopósido (ETO), veneno de topoisomerasa II, estabiliza los complejos ADN-enzima e induce rupturas de doble cadena (RDC) en el ...
Algunos fármacos contra el cáncer, como el etopósido utilizado en este estudio, matan las células tumorales al dañar su ADN e ... Esto significa que es probable que el etopósido, y otras quimioterapias con un mecanismo similar, tengan un efecto limitado en ... También plantean la hipótesis de que la combinación de etopósido con inhibidores de los procesos de síntesis de nucleótidos ... como el tratamiento dual que combina etopósido con fármacos que también aumentan la generación de especies reactivas de oxígeno ...
Niños ,12 meses: 130 mg/m2 en infusión de 2 horas cada 3 semanas (en combinación con etopósido con/sin ifosfamida). ... 45 mg/m2/día durante 4 días, comenzando 8 días antes al trasplante (combinado con busulfán o etopósido y carboplatino). ... en combinación con citarabina y etopósido) o 12 mg/m2/dosis durante 1 hora una vez al día los días 3-6 (total 4 dosis) en ... en combinación con citarabina y etopósido) o 8 mg/m2/dosis una vez al día durante 5 días (en combinación con citarabina). ...
... daunorrubicina y etopósido. A pesar de este resultado, el índice de supervivencia a 3 años sin eventos no difirió de manera ... daunorrubicina y etopósido en comparación con la combinación experimental de clofarabina y citarabina.. ... daunorrubicina y etopósido en su primer ciclo de tratamiento. ... daunorrubicina y etopósido (el resultado no es estadísticamente ... el uso de clofarabina con citarabina durante la inducción de remisión podría disminuir la necesidad de antraciclina y etopósido ...
... el esquema más usado es la combinación de cisplatino y etopósido. Se hacen un total de 4 ciclos. Si después de la quimio- ...
... etopósido, la combinación de etopósido con cisplatino y bleomicina, también melfalán, semustine, tiotepa, adriamicina o ...
A veces medicamentos para controlar el recuento de eosinófilos (p. ej., hidroxiurea, interferón alfa, etopósido, cladribina) ...
... etopósido, imipenem, estatinas, inhibidores de la proteasa del VIH, metilprednisolona, metotrexato, prednisona, prednisolona, ...
Abiraterona. Antineopl sico. 250mg Comp. x 120.
Andr geno. Composici n.Cada 100g contiene: testosterona 1g. Excipientes cs. Indicaciones.Reemplazo hormonal en pacientes masculinos con deficiencia de testosterona end...
ETOPOSIDO FARMACO URUGUAYO 225 lecturas Derivado de la podofilotoxina, Agente antineopl sico ...
... en combinación con carboplatino y etopósido (quimioterapia). Tecentriq también tiene cuatro indicaciones aprobadas para el CPNM ...
Evalúa la eficacia y toxicidad de la quimioterapia con etopósido, metotrexate y dactinomicina alternado con ciclofostamida y ... Quimioterapia de combinación con etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina en neoplasia trofoblástica ...
ETOPÓSIDO Etopósido Inyección para infusión IV 22,84 mg/mL FRESENIUS KABI ONCOLOGY LIMITED, PLANTA BADDI 1, SOLAN, INDIA. ...
CPNM localmente avanzado: vinorelbina oral presenta un mejor perfil de seguridad que etopósido. ...
72-Etopósido.. 73-Formaldehido.. 74-Arseniuro de galio.. 75-Helicobacter pylori.. 76-Virus de la Hepatits B. ...
  • Los investigadores indujeron experimentalmente daño en el ADN en líneas celulares humanas utilizando un fármaco de quimioterapia común conocido como etopósido. (madrimasd.org)
  • Fue la primera inmunoterapia contra el cáncer aprobada para el tratamiento de primera línea de adultos con cáncer de pulmón de células pequeñas o microcítico (CPM) en fase avanzada, en combinación con carboplatino y etopósido (quimioterapia). (roche.es)
  • Otro aspecto es que un análisis combinado de estudios puso de manifiesto que los pacientes con anomalías en el exón 19 obtienen un beneficio en SG del tratamiento con afatinib con respecto a la quimioterapia [2], mientras que en los ensayos realizados con los otros ITK de EGFR no pudo demostrarse una mejoría en SG comparados con la quimioterapia en el contexto de primera línea. (memoinoncology.com)
  • La paciente recibió esquema de quimioterapia ciclofosfamida, Granados Flores NA, Castillo doxorrubicina, vincristina, etopósido y prednisona. (bvsalud.org)
  • Terapia con medicamentos para el mieloma múltiple: la quimioterapia es el uso de medicamento para destruir y también controlar las células cancerosas, se administra de manera oral, por vía intravenosa o por vía muscular. (saludyoncologia.com)
  • El fin de este artículo es mostrar la revisión de un caso y el análisis de una paciente con diagnóstico de coriocarcinoma postgestacional, quien fue tratada con quimioterapia combinada durante el estadio en el que se encontraba su enfermedad a la hora de su diagnóstico. (cronicascientificas.com)
  • Se valora la efectividad del tratamiento con un escáner y si el médico piensa que la cirugía no es apropiada (tras tener los 3 ciclos de quimio) se administrará otros 6 ciclos completos de quimioterapia. (oncohealth.eu)
  • Los agentes de Quimioterapia usados en MM, se usa en forma de combinación con otros fármacos: Melfalán , Ciclofosfamida , Doxorubicina ( Adriamicina ), Vincristina, Cisplatino y Etopósido. (oncohealth.eu)
  • Este estudio evaluará la combinación de una coformulación de dosis fija de pembrolizumab/vibostolimab (MK-7684A) con quimioterapia con etopósido/platino seguida de MK-7684A en comparación con la combinación de atezolizumab con quimioterapia con etopósido/platino seguida de atezolizumab en el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células pequeñas en estadio extendido (ES-SCLC). (msdclinicaltrials.com)
  • Los pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) en estadios avanzados, aún aquellos sin expresión de PDL1, ya no tienen por qué ser tratados con quimioterapia sola en primera línea, porque actualmente el abanico de posibilidades de primera opción terapéutica es más amplio. (medscape.com)
  • En otro tipo de combinaciones de inmunoterapia con quimioterapia tenemos el estudio IMpower-131 presentado por el Dr. Cappuzzo, que si bien sabemos es un diseñado para CPCNP con variedad de células escamosas. (sciencelink.com)
  • Este año durvalumab, una inmunoterapia que ha sido probada en otros escenarios se incorpora al tratamiento de CPCP combinado con quimioterapia basada en cisplatino y etopósido o carboplatino y etopósido de un inicio por 4 a 6 ciclos y posteriormente mantenimiento con durvalumab. (sciencelink.com)
  • El estudio CASPIAN, al cual me refiero, publicado por Luis Paz-Ares mostró un aumento significativo de SG en pacientes tratados con inmunoterapia en términos de SG la mediana en meses fue de 13 meses a favor de quimioterapia + durvalumab frente a 10.3 meses en el brazo control con platino y etopósido. (sciencelink.com)
  • Etopósido registra un sinergismo potencial en su efecto al usarse concomitantemente con cisplatino, carboplatino, dactinomicina, doxorrubicina y ciclofosfamida, entre otros. (losmedicamentos.net)
  • La dosis adecuada de etopósido puede variar para cada paciente. (wikipedia.org)
  • El efecto adverso que marca la limitación de la dosis es la mielosupresión que se manifiesta sobre todo por leucopenia, trombocitopenia y raramente anemia. (losmedicamentos.net)
  • Oral: 3 mg/kg/día en 2 dosis, 6 sem, si el efecto no es suficiente puede aumentarse según tolerancia máx. (vademecum.es)
  • En protocolos donde se administra como único fármaco, en pacientes pediátricos, la dosis inicial es de 75-130 mg/m 2 en dosis única cada 6 semanas. (aeped.es)
  • Realizar recuento sanguíneo semanal (la toxicidad de médula ósea es acumulativa y, por lo tanto, se debe ajustar la dosis en base a los resultados analíticos). (aeped.es)
  • Es importante saber que los medicamentos oncológicos no funcionan de la misma forma y pueden causar efectos secundarios, dependiendo de la dosis que se deba suministrar. (solmedixfarmacia.com)
  • La acción de los antibióticos antitumorales es muy específica, y los médicos son quienes pueden recetar la dosis de este medicamento, ya que pueden causar daños al corazón. (solmedixfarmacia.com)
  • Además las células de la leucemia megacariocítica aguda en el síndrome de Down muestran niveles más bajos de citidina-desaminasa, que es la enzima responsable de la degradación del ara-C. Otro factor responsable de la mayor sensibilidad de estas células en el síndrome de Down puede ser la mayor dosis del gen SOD en el cromosoma 21. (downciclopedia.org)
  • Enseguida se inició el tratamiento con rituximab-etopósido-prednisolona-vincristina-ciclofosfamida-doxorrubicina (R-EPOCH) con adecuada adaptación por la paciente. (ginecologiayobstetricia.org.mx)
  • protocolo rituximab-etopósido-prednisolona-vincristina-ciclofosfamida-doxorrubicina (R-EPOCH). (ginecologiayobstetricia.org.mx)
  • Algunos de los medicamentos que se usan son melfalán, etopósido, dexorrubicina, bendamistina y vincristina. (saludyoncologia.com)
  • Los medicamentos citotóxicos más comunes administrados para el tratamiento del cáncer de ovario son: doxorubicina liposomal, carboplatino, docetaxel, gemcitabina, topotecan y etopósido. (oncohealth.eu)
  • Es un estudio que se incluyeron más de mil pacientes donde se incluyeron tres brazos: un brazo que correspondía a atezolizumab + carboplatino + paclitaxel, otro brazo con a atezolizumab + carboplatino + nabpaclitaxel y el brazo control de carboplatino + nabpaclitaxel. (sciencelink.com)
  • Que por las actuaciones citadas en el Visto, tramita la Solicitud de Ofertas AR-MSAL-234252-GO-RFB, cuyo objeto es el "Contrato Marco (CM) para la adquisición de medicamentos oncológicos" en el marco del "Proyecto de Protección de la Población Vulnerable Contra las Enfermedades Crónicas No Transmisibles" - Contrato de Préstamo BIRF 8508-AR. (gob.ar)
  • Una de las preocupaciones con respecto al uso de algunos medicamentos es que puedan causar cáncer . (aarp.org)
  • Este es un listado de algunos de los medicamentos, f rmacos relacionados con ABIRATERONA GLENMARK . (mivademecum.com)
  • Los pacientes con cáncer deben consultar con médicos oncológicos antes de comenzar un tratamiento, ya que este es el único que puede recetar los medicamentos para los diferentes tipos de cáncer, de acuerdo a su composición química. (solmedixfarmacia.com)
  • Tenga en cuenta que debido regulaciones actuales la información sobre medicamentos solo es accesible a los profesionales de la salud. (fresenius-kabi.com)
  • No he acabado con el libro, pero considero que es una lectura totalmente recomendable, tanto para aquellos metidos en el tema de la evaluación de medicamentos, como aquellos que tengan curiosidad sobre el tema. (blogspot.com)
  • El etopósido, también conocido como VP-16, es una podofilina semisintética derivada de la planta de podofilo Podophyllum notatum. (wikipedia.org)
  • 3 , 4 ] En un estudio realizado en Brasil, los exámenes de detección neonatal de la mutación TP53 R337H, que es prevalente en la región, permitieron identificar a 461 (0,27 %) portadores entre 171 649 recién nacidos sometidos a estos exámenes. (cancer.gov)
  • Revista de Hematología, año 22, Suplemento 1, 2021, es una publicación trimestral editada por la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C. San Francisco 1626, Desp. (revistadehematologia.org.mx)
  • Solo un profesional de cuidados de la salud calificado puede determinar si usted es elegible para participar en un estudio clínico. (msdclinicaltrials.com)
  • Si cree que este estudio clínico podría ser adecuado y le interesa participar, siga el siguiente paso para ver si es elegible. (msdclinicaltrials.com)
  • El estudio FLAURA es un estudio fase III aleatorio y multicéntrico que analiza datos de 556 pacientes con tumores de pulmón de células no pequeñas avanzado con mutación de EGFR sin tratamiento previo. (medscape.com)
  • Como Investigador del Instituto Nacional de Cancerología en conjunto con el laboratorio Lemery de México en el estudio de Etopósido en lesiones precursoras Pre malignas y/o Malignas Intraepiteliales con VPH. (congresodecirugiaestetica.com)
  • Qué es lo importante que tenemos que señalar de este estudio? (sciencelink.com)
  • Los efectos adversos del etopósido son, en general, frecuentes y moderadamente importantes. (wikipedia.org)
  • Para qué sirve Etoposido Solucion Inyectable , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento. (losmedicamentos.net)
  • No existen estudios en animales sobre efectos carcinogénicos pero se considera que en humanos etopósido es potencialmente carcinogénico. (losmedicamentos.net)
  • No existe sustancia, ya sea natural o sintética, que no tenga efectos secundarios , es decir, que no produzca efectos distintos de los que se persiguen al consumirlas. (aarp.org)
  • Cada tratamiento es seguido por un período de descanso de unas pocas semanas que permite que su cuerpo se recupere de los efectos secundarios. (oncohealth.eu)
  • En los pacientes que están bajo tratamiento con Lenalidomida, es importante una adecuada profilaxis antitrombótica, mediante antiagregantes plaquetarios (aspirina) o bien con heparinas de bajo peso molecular según criterio medico. (oncohealth.eu)
  • Otra limitación es que algunos pacientes con eosinofilia y lesiones orgánicas que caracterizan al síndrome hipereosinofílico necesitan tratamiento antes de los 6 meses requeridos para confirmar los criterios diagnósticos tradicionales. (msdmanuals.com)
  • Tocilizumab puede ser administrado como monoterapia (en caso de intolerancia a metotrexato o cuando el tratamiento con metotrexato no es adecuado) o en combinación con metotrexato ( A ). (aeped.es)
  • La SLP es de 10 meses aproximadamente, de modo que se duplican los resultados del tratamiento de primera línea. (memoinoncology.com)
  • El saber la interacción que puede causar un medicamento oncológico al combinarse con otros, es una de las características más importantes, para que el médico oncológico pueda tomar la decisión más importante para el tratamiento del paciente. (solmedixfarmacia.com)
  • Es un tipo de antimetabolito, un medicamento que contiene el principio activo azacitidina y que se usa para el tratamiento de adultos con ciertos tipos de síndromes mielodisplásicos y niños de 1 mes o más con leucemia mielomonocítica juvenil recién diagnosticada. (biodic.net)
  • Cuál es el tratamiento del mieloma múltiple? (matchtrial.health)
  • El tratamiento del mieloma múltiple es muy complejo y variado ya que, hasta el momento, este cáncer hematológico carece de una cura definitiva . (matchtrial.health)
  • El principal objetivo del tratamiento del mieloma múltiple es mejorar la supervivencia y la calidad de vida del paciente. (matchtrial.health)
  • La terapia de inducción es la primera línea de tratamiento para el mieloma múltiple que reciben los pacientes. (matchtrial.health)
  • Lenalidomida (Revlimid) es del grupo de los fármacos inmuno-moduladores que se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de mieloma múltiple. (oncohealth.eu)
  • Esta problemática impulsó el desarrollo de diversas estrategias para abatirla, entre las que se encuentra el desarrollo de nuevos agentes citotóxicos a partir de productos naturales, destacándose podofilotoxina como fuente de obtención de sus derivados etopósido y tenipósido, útiles para el tratamiento de cáncer microcítico de pulmón. (uanl.mx)
  • Otras patologías pueden dar los síntomas de un tumor vesical, es fundamental la ecotomografía y la cistoscopia.El tratamiento es la resección transuretral (RTU) y la biopsia nos indicara el grado de avance y profundidad de las lesiones tumorales y el grado del tumor en cuanto a peligrosidad local y a distancia (Metástasis) y nos motivará para continuar con exámenes de mayor complejidad o cirugía más radical. (urologiaysexologia.cl)
  • La cardiotoxicidad es un efecto preocupante en el síndrome de Down, y en especial en la leucemia linfoblástica aguda para la que un elemento integrante de su tratamiento son las antraciclinas. (downciclopedia.org)
  • El tabaquismo es el principal agente causal relacionado con el cáncer de pulmón. (seom.org)
  • la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud. (losmedicamentos.net)
  • El mieloma múltiple es una enfermedad que requiere tratamientos personalizados , lo que hace crucial su clasificación según la edad, estado de salud general, comorbilidades y otros factores personales. (matchtrial.health)
  • Un tumor es una masa que se forma cuando células normales cambian y crecen sin control. (cancer.net)
  • Finalmente, se realizó un cribado de 6 derivados semisintéticos y LT8 con etopósido como control positivo mediante el ensayo de sulforodamina B a 25 µM. (uanl.mx)
  • El tratamiento más utilizado para LDCBG hoy en día es la combinación conocida como R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). (konsultasyon.net)
  • en este caso, en la primera que Cofepris liberó el 10 de febrero cerca de 14 mil piezas de medicamentos para el cáncer fabricados en Argentina, 13 mil 293 de ciclofosfamida y 626 de etopósido, toda de calidad, seguras y eficaces. (gob.mx)
  • El más común es ABVD, que consiste en doxorrubicina (Adriamycin), bleomicina, vinblastina y dacarbazina. (lowstars.com)
  • La co-administración de un platino con agentes tales como, taxanos, gemcitabina, vinorelbina, pemetrexed, etopósido y vinblastina ha demostrado aportar una ganancia en supervivencia global (SG), calidad de vida y control de síntomas en pacientes con buen estado funcional (PS 0-1). (vademecum.es)
  • En marzo se aprobó atezolizumab en combinación con carboplatino más etopósido como primera línea para cáncer de pulmón de células pequeñas avanzado, en base al estudio IMpower133 , aleatorizado y con doble enmascaramiento. (medscape.com)
  • La hipótesis principal es, con respecto a la supervivencia general, que MK-7684A en combinación con la terapia de base de etopósido/platino seguida de MK-7684A es superior a atezolizumab en combinación con la terapia de base de etopósido/platino seguida de atezolizumab. (merckclinicaltrials.com)
  • Este es un listado de algunos de los medicamentos, f rmacos relacionados con D.D.I. 100MG DF . (mivademecum.com)
  • Informe a su médico y a su farmacéutico si es alérgico al etopósido, a algún otro medicamento o a alguno de los ingredientes de las cápsulas de etopósido. (medlineplus.gov)
  • Es un medicamento tan importante que la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo ha clasificado como un medicamento esencial , uno de esos que habría que salvar de un apocalipsis zombi si queremos sobrevivir como especie. (nextdoorpublishers.com)
  • Para obtener cantidades apreciables hay que aislarla de la mandrágora, lo que es un proceso muy laborioso y encarece el precio del medicamento. (nextdoorpublishers.com)
  • Es común tratar el cáncer con más de un medicamento a la vez. (oumedicine.com)
  • varios tipos de cánceres como el de mama y de pulmón (el último es un problema particular en los fumadores que fueron tratados con mecloretamina) y la infertilidad en pacientes tratados con procarbazina o radiación abdominal. (lowstars.com)
  • Y aunque ahora la mandrágora no se usa para eso, se ha vuelto indispensable para obtener uno de los medicamentos antitumorales más utilizados actualmente: el etopósido o VP-16. (nextdoorpublishers.com)
  • El etopósido pertenece a una clase de medicamentos conocidos como derivados de la podofilotoxina. (medlineplus.gov)
  • Descubrieron que el compuesto responsable de estas propiedades era la podofilotoxina y que, si la unían a un par de unidades de azúcar mediante síntesis química, obtenían un antitumoral aún mejor, el etopósido o VP-16. (nextdoorpublishers.com)
  • La podofilotoxina (la precursora del etopósido) es una sustancia muy compleja, demasiado difícil de preparar en el laboratorio. (nextdoorpublishers.com)
  • Encontrará los precios de todos los remedios que contienen la droga Etopósido en Argentina actualizados. (preciosderemedios.com.ar)