Alteración autoimmune que afecta principalmente a adultos jóvenes y que se caracteriza por destrucción de la mielina en el sistema nervioso central. Los hallazgos patológicos incluyen múltiples áreas bien definidas de desmielinización de toda la sustancia blanca del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida de visión, movimientos extraoculares anómalos, parestesias, pérdida de sensibilidad, debilidad, disartria, espasticidad, ataxia y disfunción de la vejiga. El patrón usual es el de ataques recurrentes seguidos por recuperación parcial (ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE RECURRENTE-REMITENTE), pero también hay formas agudas fulminantes y crónicas progresivas(ver ESCLEROSIS MÚLTIPLE PROGRESIVA CRÓNICA)(Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903).
Proceso patológico que consiste en el endurecimiento o fibrosis de una estructura anatómica, generalmente un vaso o un nervio.
Trastorno degenerativo que afecta las NEURONAS MOTORAS superiores en el cerebro y las neuronas motoras inferiores en el tronco cerebral y la MÉDULA ESPINAL. El comienzo de la enfermedad es usualmente después de los 50 años de edad y el proceso usualmente es fatal en 3 a 6 años. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad progresiva, atrofia, FASCICULACIÓN, hiperreflexia, DISARTRIA, disfagia, y parálisis eventual de la función respiratoria. Las características patológicas incluyen el reemplazo de las neuronas motoras con ASTROCITOS fibrosos y atrofia de las RAÍCES DE LOS NERVIOS ESPINALES anteriores y de los tractos corticoespinales.
Síndrome neurocutáneo dominante autosómico que está clásicamente caracterizado por RETRASO MENTAL; EPILEPSIA; y lesiones cutáneas (ejemplo, adenoma sebáceo y máculas hipomelanóticas). Sin embargo existe, una considerable heterogeneidad en las manifestaciones neurológicas. También se asocia con tubérculos corticales y formación de HAMARTOMAS en todo el cuerpo, especialmente en el corazón, riñones y ojos. Mutaciones en dos loci TSC1 y TSC2 que codifican la hamartina y tuberina, respectivamente se asocian con esta enfermedad.
Un trastorno crónico multisistémico del TEJIDO CONJUNTIVO. Se caracteriza por ESCLEROSIS en la PIEL, PULMONES, CORAZON, TRACTO GASTROINTESTINAL, RIÑONES, y SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. Otras características importantes incluyen VASOS SANGUINEOS y AUTOANTICUERPOS enfermos. El trastorno recibe este nombre por su característica mas prominente (piel dura), y se clasifica en subgrupos por la extensión del engrosamiento de la piel: ESCLERODERMIA LIMITADA y ESCLERODERMIA DIFUSA.
Forma múltiple de esclerosis que se caracteriza por deterioro progresivo de la función neurológica que contrasta con la forma más típica, recidivante-remitente. Si el curso clínico no tiene remisiones evidentes, se conoce como esclerosis múltiple progresiva primaria. Cuando la afección progresiva posee exacerbaciones agudas, se conoce como esclerosis múltiple recidivante progresiva. El término esclerosis múltiple progresiva secundaria evoluciona hacia la forma progresiva crónica.
Modelo animal experimental para las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central. La inoculación con una emulsión de sustancia blanca combinada con ADYUVANTE DE FREUND, proteína básica de la mielina, o mielina central purificada desencadena una respuesta inmune mediada por las células T dirigida contra la mielina central. Las características patológicas son similares a la de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE, incluyendo focos de inflamación y desmielinización perivascular y periventricular. También ocurre desmielinización subpial subyacente a infiltraciones meníngeas, lo que es también una característica de la ENCEFALOMIELITIS, AGUDA DISEMINADA. La inmunización pasiva con células T provenientes de un animal afectado, en un animal normal, induce también a esta afección. (Traducción libre del original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)
Una forma de aparición rápida de ESCLERODERMIA SISTEMICA con progresiva diseminación de engrosamiento de la PIEL sobre los brazos, las piernas y el tronco, resultando en rigidez e incapacidad.
Enfermedades que se caracterizan por pérdida o disfunción de la mielina en el sistema nervioso central o periférico.
Raro estado de desmielinización del sistema nervioso central que afecta a niños y adultos jóvenes. Los hallazgos histológicos incluyen un foco asimétrico, grande y bien definido de destrucción de mielina que puede afectar un lóbulo o un hemisferio cerebral completo. El curso clínico es progresivo e incluye demencia, ceguera cortical, sordera cortical, hemiplejia espástica, y parálisis pseudobulbar. La esclerosis concéntrica de Balo se diferencia de la esclerosis cerebral difusa de Schilder por el hallazgo histológico de bandas alternas de destrucción y preservación de la mielina en anillos concéntricos. El síndrome de Alper se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por tener un deterioro cerebral progresivo y enfermedad hepática. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p914; Dev Neurosci 1991;13(4-5):267-73)
Método no invasivo para demostrar la anatomía interna basado en el principio de que los núcleos atómicos bajo un campo magnético fuerte absorben pulsos de energía de radiofrecuencia y la emiten como radioondas que pueden reconstruirse en imágenes computarizadas. El concepto incluye las técnicas tomografía del spin del protón.
Estructura larga casi cilíndrica, alojada en el conducto vertebral y que se extiende desde el agujero magno en la base del cráneo hasta la parte superior de la región lumbar. Componente del sistema nervioso central, la médula del adulto tiene un diámetro aproximado de 1 cm y una longitud media de 42 a 45 cm. La médula conduce impulsos desde y hacia el encéfalo, y controla numerosos reflejos. Tiene un núcleo central de sustancia gris formado principalmente por células nerviosas, y está rodeada por tres membranas meníngeas protectoras: duramadre, aracnoides y piamadre. La médula es una prolongación del bulbo raquídeo y termina cerca de la tercera vértebra lumbar. (Diccionario Mosby. 5a ed. Madrid: Harcourt España, 2000, p.795)
Inflamación del nervio óptico. Entre las afecciones que comúnmente se asocian con ella se incluyen trastornos autoimmunes como la ESCLEROSIS MÚLTIPLE, infecciones, y enfermedades granulomatosas. Entre las características clínicas se incluyen dolor retro-orbital que se agrava por los movimientos oculares, pérdida de la visión de colores, y sensibilidad al contraste que puede progresar a una pérdida visual severa, un defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn), y en algunos casos hiperemia e inflamación del disco óptico. La inflamación puede ocurrir en la porción del nervio que se encuentra dentro del globo (neuropapilitis o neuritis óptica anterior) o en la porción que está por detrás del globo ocular (neuritis retrobulbar o neuritis óptica posterior).
La forma menos progresiva de ESCLERODERMIA SISTÉMICA con engrosamiento de la piel restringida a cara, cuello y zonas distales de los codos y/o rodillas, rara vez en el tronco. El SÍNDROME CREST es una forma de esclerodermia limitada.
Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.
Una proteína citosólica abundante que tiene un papel crítico en la estructura de la mielina multilaminar. La proteína básica de mielina se une a los lados citosólicos de las membranas celulares de la mielina y causa una adhesión fuerte entre las opuestas membranas celulares.
Enfermedades caracterizadas por una degeneración selectiva de las neuronas motoras de la médula espinal, el tronco cerebral o la corteza motora. Los subtipos clínicos se distinguen por el lugar principal de degeneración. En la ESCLEROSIS AMIOTRÓFICA LATERAL están implicadas las neuronas motoras del tronco cerebral, superiores e inferiores. En la atrofia muscular progresiva y sindromes relacionados (ver ATROFIA MUSCULAR ESPINAL) las neuronas motoras de la médula espinal son las que se afectan principalmente. Con PARÁLISIS BULBAR PROGRESIVA, la degeneración inicial se produce en el tronco cerebral. En la esclerosis lateral primaria, las neuronas corticales son afectadas de manera aislada (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1089).
Oxidorreductasa que cataliza la reacción entre aniones superóxido e hidrógeno, para formar oxígeno molecular y peróxido de hidrógeno. La enzima protege la célula contra niveles peligrosos de superóxido. EC 1.15.1.1.
Múltiples bandas de proteína sirviendo de marcadores de ANTICUERPOS específicos y detectadas por ELECTROFORESIS del LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO o del plasma. Las bandas son mas vistas durante los procesos inflamatorios o inmunes y se encuentran en muchos pacientes con ESCLEROSIS MULTIPLE.
Uno de los interferones tipo I producidos por los fibroblastos en respuesta a la estimulación por virus vivos o inactivados o por ARN de doble cadena. Es una citoquina con actividad antiviral, antiproliferativa e inmunomoduladora.
Cubierta rica en lípidos que rodea algunos AXONES tanto en el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL como en el SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. La vaina de mielina es un aislante eléctrico y favorece la conducción de los impulsos proporcionando mayor eficiencia en el gasto energético y la velocidad. La vaina está formada por las membranas celulares de las células gliales (CÉLULAS DE SCHWANN en la periferia y OLIGODENDROGLÍA en el sistema nervioso central ). El deterioro de la vaina en ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES es una afección clínica grave.
Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.
Proteína transmembrana presente en la VAINA DE MIELINA del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Es uno de los principales autoantígenos implicados en la patogénesis de la ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
Trastorno vascular idiopático caracterizado por ataques bilaterales del fenómeno de Raynaud, el comienzo brusco de la palidez de los dedos o CIANOSIS, en respuesta a la exposición al frio o al estrés.
Tumor benigno que contiene elementos vasculares, adiposos y musculares; suele aparecer en el riñón con elementos de músculo liso (más correctamente denominado angiolipoleiomioma) asociado habitualmente con esclerosis tuberosa, y se considera un hamartoma. (Dorland, 28a ed)
Trastorno caracterizado por una amplio rango de cambios estructurales en el PERITONEO, como resultado de procesos fibrogénicos o inflamatorios. La fibrosis peritoneal es una complicación frecuente en pacientes que reciben DIÁLISIS PERITONEAL y contribuye hacia una disminución gradual de su eficiencia.
Forma de epilepsia relacionada con la localización (focal)que se caracteriza por convulsiones que se originan en focos dentro del lóbulo temporal, sobre todo en su parte media. Pueden asociarse una amplia variedad de fenómenos psíquicos, incluidos ilusiones, alucinaciones, estados descognitivos y experiencias afectivas. La mayoría de las convulsiones parciales complejas (ver EPILEPSIA PARCIAL COMPLEJA) se originan en los lóbulos temporales. Las convulsiones de los lóbulos temporales pueden clasificarse por su etiología como criptogénicas, familiares o sintomáticas (es decir, relacionadas con un proceso patológico o lesión no identificada)(Adaptación del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p321).
Determinación del grado de incapacidad física, mental o emocional. El diagnóstico se aplica a la cualificación legal para la obtención de beneficios e ingresos bajo seguros de incapacidad y la elegibilidad para el Seguro Social y los beneficios de compensación de los trabajadores.
Término utilizado para describir distintos engrosamiento de la PIEL similares a los de la ESCLERODERMIA SISTÉMICA pero sin las características de la enfermedad en múltiples órganos internos y los VASOS SANGUÍNEOS. Las lesiones pueden caracterizarse como placas (morfea), bandas(lineal) o nódulos.
Enfermedades animales que se producen de manera natural o son inducidas experimentalmente, con procesos patológicos bastante similares a los de las enfermedades humanas. Se utilizan como modelos para el estudio de las enfermedades humanas.
Neuronas que activan CÉLULAS MUSCULARES.
Disminución en el tamaño de una célula, tejido, órgano, o múltiples órganos, asociados a una variedad de afecciones, como cambios celulares anormales, isquemia, malnutrición o cambios hormonales.
Proteínas específicas de la MIELINA que desempeñan un rol estructural o regulador en la génesis y en el mantenimiento de la estructura laminar de la VAINA DE LA MIELINA.
Amplia clase de células neurogliales (macroglia) del sistema nervioso central. La oligodendroglía puede denominarse interfascicular, perivascular o perineural (no es lo mismo que CÉLULAS SATÉLITES PERINEURONALES) de acuerdo a su localización. Forman la VAINA DE LA MIELINA aislante de los axones en el sistema nervioso central.
Síndrome caracterizado por NEURITIS ÓPTICA aguda, MIELITIS TRANSVERSA, lesiones desmielinizantes y/o necrotizantes en los NERVIOS ÓPTICOS y en la MEDULA ESPINAL y la presencia de anticuerpos específicos al ACUAPORINA 4.
Una proteína de la mielina que se encuentra en la membrana periaxonal de las vainas de mielina del sistema nervioso central y sistema nerviosos periférico. Se une a los receptores de superficies celulares que se encuentran en los AXONES y pueden regular interacciones celulares entre la MIELINA y AXONES.
Los principales órganos procesadores del sistema nervioso, constituidos por el encéfalo, la médula espinal y las meninges.
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
Anticuerpos que reaccionan con autoantígenos (AUTOANTÍGENOS) del organismo que los produce.
Proteína mielínica que es el componente principal de los complejos lipoprotéicos extraíbles de solventes orgánicos de todo el cerebro. Ha sido objeto de mucho estudio a causa de sus inusuales propiedades físicas. Se mantiene soluble en cloroformo aún después de que esencialmente todos sus lípidos enlazados han sido removidos.
Tumor benigno derivado del músculo estriado. (Dorland, 28a ed)
Los niveles dentro de un grupo de diagnóstico que son establecidos por diferentes criterios de medición aplicados a la gravedad del trastorno de un paciente.
Sustancias biológicamente activas cuyas actividades afectan o desempeñan un rol en el funcionamiento del sistema inmune.
Ribonucleoproteína heterogénea-nuclear multifuncional que puede desempeñar un papel en el apareamiento y recombinación de ADN homológo. La porción N-terminal de la proteína es un potente activador transcripcional, mientras que se requiere el extremo C para la unión al ARN. El nombre FUS hace referencia al hecho de que los fenómenos de recombinación genética dan lugar a proteteínas oncogénicas de fusión (PROTREÍNAS ONCOGÉNICAS) que contienen la región N-terminal de esta proteína. Se han encontrado estas proteínas de fusión en el liposarcoma mixoide (LIPOSARCOMA MIXOIDE) y en la leucemia mieloide aguda.
La edad, etapa de desarrollo, o período de la vida en el cual una enfermedad, sus síntomas iniciales o manifestaciones surgen en un individuo.
Enfermedad caracterizada por la progresiva invasión de las CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO de los VASOS LINFÁTICOS y los VASOS SANGUÍNEOS. La mayoría de los casos e dan en el PULMÓN de las mujeres em periodo de lactancia, bloqueando en ocasiones el flujo del aire, sangre y linfa. El sintoma común es la falta de aire (DISNEA).
Tipo de fibras nerviosas que se definen según su estructura, específicamente según la organización de la envoltura del nervio. Los AXONES de las fibras nerviosas mielínicas están completamente encerrados en una VAINA DE MIELINA. Son fibras relativamente grandes con diámetros diversos. La CONDUCCIÓN NERVIOSA en ellas es más rápida que en las FIBRAS NERVIOSAS AMIELÍNICAS. Son mielínicas las fibras nerviosas presentes en los nervios somáticos y autónomos.
Ratones de laboratorio que se han producido a partir de un HUEVO o EMBRIÓN DE MAMÍFERO, manipulado genéticamente.
Pérdida de la actividad funcional y degeneración trófica de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad con estas células. Esta patología es característica de las enfermedades nerviosas degenerativas. A menudo el proceso de degeneración.
Cubierta externa del cuerpo y que lo proteje del ambiente. Se compone de DERMIS y EPIDERMIS.
Aquel proceso de una neurona por el cual viajan los impulsos procedentes del cuerpo celular. En la arborización terminal del axón se transmiten los impulsos hacia otras células nerviosas o hacia los órganos efectores. En el sistema nervioso periférico, los axones más grandes están rodeados por una vaina de mielina (mielinizados) formada por capas concéntricas de la membrana plasmática de la célula de Schwann. En el sistema nervioso central, la función de las celulas de Schwann la realizan los oligodendrocitos. (OLIGODENDROGLIA) (Dorland, 27th ed.)
Una amplia especificidad de antígenos HLA-DR que se asocia con las CADENAS HLA-DRB1 codificada por los alelos DRB1* 01:15 y alelos DRB1*01:16.
Proceso inflamatorio agudo o subagudo del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL caracterizado histológicamente por múltiples focos de desmielinización perivascular. El inicio de los síntomas ocurre usualmente varios días después de una infección viral aguda o de una inmunización, pero puede coincidir con el comienzo de una infección o, raramente, no se identifica un antecedente. Las manifestaciones clínicas incluyen CONFUSIÓN, somnolencia, FIEBRE, rigidez de nuca, y movimientos involuntarios. La enfermedad puede progresar hasta el COMA y ser eventualmente fatal.
Trastornos que se caracterizan por la producción de anticuerpos que reaccionan con los tejidos del hospedero o con las células efectoras inmunes que son autorreactivas a péptidos endógenos.
Tercer tipo de célula glial, junto a los astrocitos y los oligodendrocitos (que conjuntamente forman la macroglía). La microglía varía en apariencia en dependencia de su etapa de desarrollo, estado funcional y localización anatómica; las denominaciones de los subtipos incluyen los términos ramificado, perivascular, ameboide, quiescente y activado. Obviamente, las microglías son capaces de fagocitarse y desempeñan un rol importante en una amplia variedad de neuropatologías. También se ha sugerido que ellas actúan en otras funciones incluyendo la secreción (e.g., de citoquinas y factores de crecimiento neural), en el procesamiento inmunológico (e.g., presentación de antígenos) y en el desarrollo y remodelación del sistema nervioso central.
Enfermedades del sitema nervioso central y periférico. Estas incluyen enfermedades del cerebro, médula espinal, nervios craneales, nervios periféricos, raíces nerviosas, sistema nervioso autónomo, unión neuromuscular y músculos.
Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.
Un número creciente de repeticiones de una secuencia genómica de ADN repetida en tandem desde una generación a la siguiente.
Quelante del cobre que inhibe la monoaminooxidasa y causa daño hepático y cerebral.
Derivados del glicol de propileno (1,2-propanodiol). Son utilizados como humectantes y solventes en preparaciones farmacológicas.
Síndrome clinicopatológico o término diagnóstico para un tipo de lesión glomerular que presenta múltiples causas (primarias y secundarias). Entre las características clínicas están PROTEINURIA, TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR reducida y EDEMA. La biopsia renal inicialmente indica consolidación glomerular segmentaria y focal (hialinosis) o cicatrices que pueden progredir hacia glomérulo esclerótico global, con producción eventual de FALLO RENAL.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
Las mayores y más numerosas células neurogliales en el cerebro y la médula espinal. Los astrocitos (proviene de células "estelares") son de forma irregular con muchos procesos largos, incluyendo aquellos con "pies terminales" que forman la membrana glial (limitante) y contribuyen directa e indirectamente con la barrera hematocerebral. Ellas regulan el ambiente extracelular iónico y químico y los "astrocitos reactivos" (conjuntamente con la microglía) responden a las lesiones. Los astrocitos tienen sistemas de captación de transmisor de alta afinidad, canales iónicos dependientes del voltaje y del transmisor de acceso, y pueden liberar el transmisor, pero su papel en la señalización (como en muchas otras funciones) no está bien comprendida.
Afección hereditaria y esporádica que se caracteriza por disfunción progresiva del sistema nervioso. Estos trastornos se asocian a menudo con atrofia de las estructuras afectadas del sistema nervioso central o periférico.
Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.
Afecciones caracterizadas por pérdida o disfunción de la mielina (ver VAINA DE MIELINA) en el cerebro, médula espinal, o nervios ópticos que son secundarias a procesos mediados por la autoinmunidad. Estas pueden tomar la forma de una respuesta inmune humoral o celular dirigida contra autoantígenos asociados a la mielina o a la OLIGODENDROGLIA.
Células que se propagan in vitro en un medio de cultivo especial para su crecimiento. Las células de cultivo se utilizan, entre otros, para estudiar el desarrollo, y los procesos metabólicos, fisiológicos y genéticos.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Especie de CARDIOVIRUS que contiene tres cepas: Virus de la encefalitis murina de Theiler, virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk, y virus de la encefalomielitis de la rata.
Fármacos que reducen la función inmunitaria mediante distintos mecanismos de acción. Los inmunosupresores citotóxicos clásicos actúan inhibiendo la síntesis de ADN. Otros pueden actuar activando los LINFOCITOS T o inhibiendo la activación de los LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES. En el pasado, la inmunosupresión se llevaba a cabo principalmente para impedir el rechazo de los órganos trasplantados; hoy en día están apareciendo nuevas aplicaciones que implican la mediación de los efectos de las INTERLEUCINAS y de otras CITOCINAS.
Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.
Regreso de un signo, síntoma o enfermedad luego de una remisión.
Linfocitos responsables de la inmunidad celular. Se han identificado dos tipos: citotóxico (LINFOCITOS T CITITÓXICOS)y linfocitos T auxiliares (LINFOCITOS T COLABORADORES-INDUCTORES). Se forman cuando los linfocitos circulan por el TIMO y se diferencian en timocitos. Cuando son expuestos a un antigeno, se dividen rápidamente y producen un gran número de nuevas células T sensibilizadas a este antigeno.
Subtipo de cadenas beta HLA-DRB que incluye más de cien variantes de alelos. El subtipo HLA-DRB1 se asocia a varios de los SUBTIPOS SEROLÓGICOS DE HLA-DR.
Una úlcera cutánea es una lesión circunscrita de la piel con pérdida de sustancia, formada por la necrosis del tejido dérmico y subcutáneo, que puede tener diversas causas etiológicas.
Proteínas del líquido cefalorraquídeo, normalmente albúmina y globulina presentes en la relación de 8 a 1. Los incrementos en los niveles de proteína tienen valor diagnóstico en enfermedades neurológicas.
Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.
Proteína fibrilar intermedia del tipo III que se encuentra en los neurofilamentos, es el elemento citoesquelético principal en los axones y dendritas. Está constituida por tres polipéptidos diferentes, el triplete de neurofilamentos. Los tipos I, II, y IV de las proteínas fibrilares intermedias forman otros elementos del citoesqueleto como las queratinas y láminas. Parece que el metabolismo de los neurofilamentos se altera en la enfermedad de Alzheimer, como se indica por la presencia de neurofilamentos epitopes en los haces neurofibrilares, así como por la severa reducción de la expresión del gen para la subunidad ligera del neurofilamento del triplete de neurofilamento en los pacientes con Alzheimer.
Serina treonina quinasa que controla un amplio rango de procesos celulares relacionados con el crecimiento. La proteína es conocida como el objetivo de la RAPAMICINA debido al descubrimiento de que SIROLIMUS (comúnmente conocido como rapamicina) forma un complejo inhibidor con la PROTEÍNA 1A DE UNIÓN A TACROLIMUS que bloquea la acción de su actividad enzimática.
Evaluación de las respuestas y reflejos sensoriales y motores que se utiliza para determinar el deterioro del sistema nervioso.
Forma clínica más común de DEGENERACIÓN LOBAR FRONTOTEMPORAL, esta demencia se presenta con personalidad y cambios en el comportamiento a menudo asociados a desinhibición, apatía y carencia de perspicacia.
Engrosamiento y pérdida de la elasticidad de las paredes de las ARTERIAS musculares debidas a calcificación de la TÚNICA MEDIA, las capas concéntricas de CÉLULAS MUSCULARES LISAS dispuestas helicoidalmente.
Líquido que protege y circula a través de los ventrículos cerebrales, espacio subaracnoideo y conducto del epéndimo. Está formado principalmente por las secreciones de los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales. Los orificios del cuarto ventrículo permiten al líquido fluir hacia los espacios subaracnoideos que rodean al encéfalo y a la médula espinal. La obtención de muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) se puede realizar mediante punción lumbar entre la tercera y cuarta vértebras lumbares. (Diccionario Mosby. 5a ed. Madrid: Harcourt España, 2000, p. 764).
Proceso mediante el cual el sistema inmune reacciona contra los tejidos del propio organismo. La autoinmunidad puede producir o es causada por las ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
Cualquier afección donde el tejido conectivo fibroso invade cualquier órgano, usualmente como consecuencia de una inflamación o de otra lesión.
Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Término genérico utilizado para designar cualquier masa circunscrita de materiales ajenos a la célula (por ejemplo plomo o virus) o metabólicamente inactivos (por ejemplo los cuerpos ceroides o CUERPOS DE MALLORY), presentes en el citoplasma o en el núcleo de una célula. Los cuerpos de inclusión se encuentran en las células infectadas con determinados virus filtrables, observados especialmente en las células nerviosas, epiteliales o endoteliales. (Traducción libre del original: Stedman, 25th ed)
Tratamiento de trastornos crónicos, severos e intratables mediante remoción quirúrgica o interrupción de ciertas áreas o vías en el cerebro, especialmente en los lóbulos prefrontales.
Isla en Micronesia, al este de las Filipinas, la mayor y más al sur de las Marianas. Su capital es Agana. Fue descubierta por Magallanes en 1521 y ocupada por España en 1565. Ellos la cedieron a los Estados Unidos en 1898. Es territorio no incoorporado de los Estados Unidos, administrado por el Departmento del Interior desde 1950. El origen del nombre Guam está en disputa.
Antagonista del glutamato (RECEPTORES DE GLUTAMATO) que se utiliza como ANTICONVULSIVANTE y que prolonga la vida de los pacientes afectos de ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA.
Grupo heterogéneo de trastornos neurodegenerativos caracterizados por atrofia del lóbulo temporal y frontal asociada a pérdida neuronal, gliosis, y demencia. Los pacientes exhiben cambios progresivos en su vida social, comportamiento y / o en las funciones del lenguaje. Muchos subtipos o formas se reconocen en base a la presencia o ausencia de inclusiones de la PROTEÍNA TAU. Las FTLD incluyen tres síndromes clínicos: DEMENCIA FRONTOTEMPORAL, demencia semántica y AFASIA NO FLUENTE PROGRESIVA PRIMARIA.
Segundo nervio craneal, el cual transmite la información visual desde la RETINA hasta el cerebro. Este transporta los axones desde las CÉLULAS GANGLIONARES DE LA RETINA que se organizan en el QUIASMA ÓPTICO y continúan a través del TRACTO ÓPTICO hacia el cerebro. La mayor proyección se realiza hacia los núcleos geniculados laterales; otros objetivos incluyen a los COLÍCULOS SUPERIORES y al NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO. Aunque conocido como el segundo par craneal, se considera parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Una clase de métodos estadísticos aplicable a un gran grupo de distribuciones de probabilidades empleados para probar la correlación, localización, independencia, etc. En la mayoría de los tests estadísticos no paramétricos los resultados originales u observaciones son remplazados por otra variable que contiene menos información. Una clase importante de tests no paramétricos emplea las propiedades ordinales de los datos. Otra clase de tests emplea información acerca de si una observación está por encima o por debajo de algún valor fijado como la media, y una tercera clase se basa en la frecuencia de ocurrencia de series en los datos.
La reproductibilidad estadística de dimensiones (frecuentemente en el contexto clínico) incluyendo la testaje de instrumentación o técnicas para obtener resultados reproducibles; reproductibilidad de mediciones fisiológicas que deben de ser usadas para desarrollar normas para estimar probabilidad, prognóstico o respuesta a un estímulo; reproductibilidad de ocurrencia de una condición y reproductibilidad de resultados experimentales.
Estudios en los que subgrupos de una determinada población son identificados. Estos grupos pueden o no pueden estar expuestos a factores de hipótesis para influir en la probabilidad de la ocurrencia de una enfermedad particular u otro resultado. Como cohortes definidas las poblaciones que, como un todo, son seguidas en un intento de determinar las características distintivas de los subgrupos definidos.
Agotamiento de la resistencia; cansancio por ejercício físico.
Constituyentes de tejidos endógenos que tienen la capacidad de interactuar con AUTOANTICUERPOS y producir una respuesta inmune.
Afecciones que acometen al ENCÉFALO, que está compuesto por los componentes intracraneales del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Este incluye (pero no está limitado a) la CORTEZA CEREBRAL; sustancia blanca intracraneal; GANGLIOS BASALES; TÁLAMO; HIPOTÁLAMO; TRONCO ENCEFÁLICO; y CEREBELO.
Proceso en el que los tejidos pulmonares normales son sustituidos gradualmente por los FIBROBLASTOS y el COLÁGENO, provocando una pérdida irreversible de la capacidad en transferir oxígeno a la corriente sanguínea a través de los ALVEOLOS PULMONARES. Los pacientes tienen DISNEA progresiva que, en última instancia resultará en la muerte.
Tumores o cáncer FACIAL.
(6 alfa,11 beta)-11,17,21-Trihidroxi-6-metilpregna-1,4-dieno-3,2-diona. Derivado de la prednisolona que tiene acciones farmacológicas similares a la prednisolona.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
Neoplasia benigna derivada del tejido concectivo fibroso. (Stedman, 25a ed)
Infecciones producidas por virus del género CARDIOVIRUS, familia PICORNAVIRIDAE.
Disminución o la eliminación espontánea de una enfermedad en el tiempo, sin un tratamiento formal.
Una subclase de los antígenos HLA-D que consiste en cadenas alfa y beta. La herencia de los antígenos HLA-DR difiere de la de los ANTÍGENOS HLA-DQ y HLA-DP.
Procesos patológicos que afectan al PERITONEO.
Procedimiento neuroquirúrgico que elimina el LÓBULO TEMPORAL anterior incluyendo las estructuras temporales mediales de la CORTEZA CEREBRAL, AMIGDALA, HIPOCAMPO y la adyacente CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCÁMPICA. Generalmente, este procedimiento se usa para el tratamiento de la epilepsia temporal intratable (EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL).
CÉLULAS ENDOTELIALES especializadas, no fenestradas y con UNIONES ESTRECHAS que forman una barrera al transporte para ciertas sustancias entre los capilares cerebrales y el tejido del ENCÉFALO.
Trastorno que se caracteriza por episodios recurrentes de paroxismos de disfunción cerebral debido a una descarga neuronal súbita, desordenada y excesiva. Los sistemas de clasificación de la epilepsia se basan generalmente en: (1) las características clínicas de los episodios convulsivos (ejemplo, convulsión motora), (2) etiología (ejemplo, post-traumática), (3) sitio anatómico donde se origina la convulsión (ejemplo, convulsión del lóbulo frontal), (4) tendencia a diseminarse a otras estructuras encefálicas, y (5) patrones temporales (ejemplo, epilepsia nocturna).
Técnica de introducir imágenes bidimensionales en una computadora y entonces realzarlas o analizar las imágenes de una forma más útil al observador humano.
Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.
Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.
Elevación curvada de SUSTANCIA GRIS que se extiende a lo largo de toda la base del asta temporal de los VENTRÍCULOS LATERALES (vea también LÓBULO TEMPORAL). El propio hipocampo, subículo, y GIRO DENTADO constituyen la formación hipocampal. A veces autores incluyen la CORTEZA ENTORRINAL en la formación hipocampal.
Amplia placa de fibras densas y mielinizadas que interconectan recíprocamente las regiones de la corteza de todos los lóbulos con las correspondientes regiones del hemisferio opuesto. El cuerpo calloso se localiza en lo profundo de la fisura longitudinal.
Malformación focal que recuerda a una neoplasia, compuesta de crecimiento exagerado de células maduras y tejidos que ocurren normalmente en el área afectada.
Proceso patológico caracterizado por lesión o destrucción de tejidos causada por diversas reacciones citológicas y químicas. Se manifiesta usualmente por signos típicos de dolor, calor, rubor, edema y pérdida de función.
Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.
Proteínas, que no son anticuerpos, segregadas por leucocitos inflamatorios y por algunas células no leucocitarias, y que actúan como mediadores intercelulares. Difieren de las hormonas clásicas en que son producidas por un número de tejidos o tipos de células en lugar de por glándulas especializadas. Generalmente actúan localmente en forma paracrina o autocrina y no en forma endocrina.
Capa fina de SUSTANCIA GRIS sobre la superficie de los HEMISFERIOS CEREBRALES que se desarrolla a partir del TELENCÉFALO y que se repliega en las circunvoluciones. Alcanza su más alto desarrollo en el hombre y es responsable de las facultades intelectuales y de las funciones mentales superiores.
Respuesta eléctrica evocada en la corteza cerebral por la estimulación visual o estimulación de las vías visuales.
Exámen postmorten del cuerpo.
Estudios proyectados para la observación de hechos que todavia no ocurrieron.
Mejora de la calidad de una imagen mediante diversas técnicas, como el procesamiento por computador, el filtrado digital, las técnicas ecocardiográficas, la MICROSCOPÍA óptica y ultraestructural, la espectrometría y microscopía de fluorescencia, la gammagrafía y el procesamiento de imagen in vitro a nivel molecular.
Medidas binarias de clasificación para evaluar los resultados de la prueba.Sensibilidad o su índice de repeteción es la proporción de verdaderos positivos. Especificidad es la probabilidad de determinar correctamente la ausencia de una condición. (Del último, Diccionario de Epidemiología, 2d ed)
Pruebas diseñadas para evaluar las funciones neurológicas asociadas a ciertas conductas. Son utilizados en el diagnóstico de disfunción o daño cerebral y trastornos o lesiones del sistema nervioso central.
Enfermedades de cualquier componente del cerebro (incluyendo los hemisferios cerebrales, diencéfalo, tronco cerebral y cerebelo) o la médula espinal.
Capilares en forma de penachos que se proyectan hacia las terminaciones dilatadas o las cápsulas de cada uno de los túbulos renales, los cuales en conjunto son rodeados por una cápsula (cápsula glomerular) lo que da lugar al corpúsculo renal. (Dorland, 27th ed)
Unidades celulares básicas del tejido nervioso. Cada neurona está compuesta por un cuerpo, un axón y dendritas. Su función es recibir, conducir y transmitir los impulsos en el SISTEMA NERVIOSO.
Endurecimiento anormal o incremento en la densidad del tejido óseo.
Parte lateral inferior del hemisferio cerebral responsable de los procesamientos auditivos (audición), olfatorios (olfacción) y semánticos. Se encuentra inferior a la fisura lateral y anterior al LÓBULO OCCIPITAL.
Gadolinio. Un elemento de la familia de las tierras raras (lantánidos). Tiene por símbolo atómico Gd, número atómico 64 y peso atómico 157.25. Su óxido es utilizado en las varillas de control de algunos reactores nucleares.
Fibras que se originan en las células que están dentro de la corteza cerebral, pasan a través de la pirámide medular, y descienden por la médula espinal. Muchas autoridades dicen que los tractos piramidales incluyen los tractos corticoespinal y corticobulbar.
Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Incremento de la RESISTENCIA VASCULAR en la CIRCULACIÓN PULMONAR, generalmente secundario a CARDIOPATíAS y ENFERMEDADES PULMONARES.
Inflamación de la porción transversa de la médula espinal caracterizada por desmielinización segmentaria aguda o subaguda o necrosis. La situación puede ocurrir esporádicamente, seguir a una infección o vacunación, o presentarse como un síndrome paraneoplásico (vea también ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA). Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad motora, pérdida sensorial e incontinencia. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1242-6)
Alteraciones en los procesos mentales relacionados con el aprendizaje, pensamiento, razonamiento y juicio.
Forma menos grave de ESCLERODERMIA LIMITADA, un trastorno multisistémico. Sus características incluyen síntomas de CALCINOSIS; ENFERMEDAD DE RAYNAUD; TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA, esclerodactilia y TELANGIECTASIA. Cuando la disfunción esofágica no es muy intensa se conoce como síndrome CRST.
Personas con discapacidades físicas o mentales que afectan o limitan sus actividades de la vida diaria y que pueden requerir adaptaciones especiales.
Estudio en el cual las variables relacionadas a un individuo o grupo de individuos son acompañadas por años y con contacto a intervalos regulares.
Enfermedades caracterizadas por la anormal presencia proteínas TDP-43 de enlace a ADN divididas, fosforiladas, ubiquitinadas, en el encéfalo y médula espinal afectada. Las inclusiones de la proteína patológica en las neuronas y células gliales, sin la presencia de AMILOIDE, es la característica principal de estas afecciones, haciendo de estas proteinopatías distintas a los otros trastornos neurodegenerativos en los que la mayoría de las proteínas mal plegadas conducen a amiloidosis cerebral. Tanto la degeneración frontotemporal y ESCLEROSIS MIOTRÓFICA LATERAL exhiben un modo común de patogénesis y por lo tanto pueden representar los dos extremos de un espectro clínico-patológico continuo de una enfermedad.
Término general que indica inflamación de un nervio periférico o craneal. Las manifestaciones clínicas pueden incluir DOLOR; PARESTESIAS; PARESIA; o HIPESTESIA.
Fármacos que se utilizan para impedir que se produzcan lesiones encefálicas o medulares por isquemia, accidentes cerebrovasculares, convulsiones, o traumatismos. Algunos deben administrarse antes de que se produzca el acontecimiento, pero otros pueden ser efectivos por algún tiempo después. Actúan mediante diversos mecanismos, pero a menudo, de forma directa o indirecta, minimizan el daño producido por los aminoácidos excitatodores endógenos.
Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.
Diverso grupo de enfermedades pulmonares que afectan a la parénquima pulmonar. Se caracterizan por una inflamación inicial de los ALVÉOLOS PULMONARES que se extiende al intersticio y llevan hacia la FIBROSIS PULMONAR difusa. Las enfermedades pulmonares intersticiales son clasificadas según su etiología (causa conocida o desconocida), y características radiológicas y patológicas.
Miembros de la clase de compuestos formados por AMINOÁCIDOS unidos por enlaces peptídicos entre aminoácidos adyacentes en estructuras lineales, ramificadas o cíclicas. Los OLIGOPÉPTIDOS están compuestos por aproximadamente 2-12 aminoácidos. Los polipéptidos están compuestos por aproximadamente 13 o mas aminoácidos. Las PROTEINAS son polipéptidos lineales que normalmente son sintetizadas en los RIBOSOMAS.
Contracción involuntaria de las fibras musculares inervadas por una unidad motora. Las fasciculaciones pueden visualizarse y tomar la forma de una sacudida brusca o depresión bajo la piel, pero usualmente estas no generan una fuerza suficiente para mover un miembro. Ellas pueden representar una situación benigna o pueden ocurrir como manifestación de una ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA o una ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1294)
Formas diferentes del mismo gen, que ocupan el mismo locus en CROMOSOMAS homólogos y controlan las variantes del mismo producto génico.
Membrana de CÉLULAS EPITELIALES escamosas, las células mesoteliales, cubierta por MICROVELLOSIDADES apicales que permiten la rápida absorción de líquido y partículas en la CAVIDAD PERITONEAL. El perironeo se divide en una parte parietal y otra visceral. El peritoneo parietal cubre el interior de la PARED ABDOMINAL. El peritoneo visceral cubre los órganos intraperitoneales. La doble capa del peritoneo forma el MESENTERIO, que sujeta esos órganos a la pared abdominal.
Anomalías en el desarrollo de la CORTEZA CEREBRAL. Estas comprenden malformaciones que surgen de PROLIFERACIÓN DE LA CÉLULA o APOPTOSIS anormal neuronal o glial. (Grupo I); de la migración neuronal anormal (Grupo II); y el establecimiento anormal de la organización cortical (Grupo III). Muchos ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS INNATAS que afectan la formación del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL a menudo se asocian con malformaciones corticales. Son causas comunes de EPILEPSIA y retraso en el desarrollo.
Proteína fibrilar intermedia que sólo se encuentra en las células de la glia o células de origen glial. PM 51,000.
Parte del encéfalo que conecta los hemisferios cerebrales (vea CEREBRO) con la MÉDULA ESPINAL. Está constituido por el MESENCÉFALO, PUENTE y el BULBO RAQUÍDEO.
Afecciones que se caracterizan por daños o disfunción de la MÉDULA ESPINAL, entre los que se incluyen trastornos en los que participan las meninges y los espacios perimeníngeos que rodean a la médula espinal. Las lesiones traumáticas, enfermedades vasculares, infecciosas y procesos inflamatorios/autoinmunes pueden afectar a la médula espinal.
Capa de tejido conectivo vascularizado que se encuentra por debajo de la EPIDERMIS. La superficie de la dermis contiene las papilas sensitivas. Las GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, los folículos pilosos (FOLÍCULO PILOSO) y las GLÁNDULAS SEBÁCEAS se encuentran incrustradas en la dermis o por debajo de ella.
Clase de ratones en los que ciertos GENES de sus GENOMAS han sido alterados o "noqueados". Para producir noqueados, utilizando la tecnología del ADN RECOMBINANTE, se altera la secuencia normal de ADN del gen estudiado, para prevenir la sintesis de un producto génico normal. Las células en las que esta alteración del ADN tiene éxito se inyectan en el EMBRIÓN del ratón, produciendo ratones quiméricos. Estos ratones se aparean para producir una cepa en la que todas las células del ratón contienen el gen alterado. Los ratones noqueados se utilizan como MODELOS DE ANIMAL EXPERIMENTAL para enfermedades (MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD)y para clarificar las funciones de los genes.
Subpoblación crítica de linfocitos T involucrados en la inducción de la mayoría de las funciones inmunológicas. El virus del HIV tiene un tropismo selectivo para las células T4 que expresan el marcador fenotípico CD4, un receptor para el HIV. De hecho, el elemento clave en la inmunosupresión profunda que se observa en la infección por el HIV es el agotamiento de este subconjunto de linfocitos T.
Sustancias que incrementan, estimulan, activan, potencian, o modulan la respuesta inmune tanto a nivel celular como humoral. Los agentes clásicos (adyuvante de Freund, BCG, Corynebacterium parvum, y cols.) contienen antígenos bacterianos. Algunos son endógenos (ejemplo, histamina, interferón, factor de transferencia, tuftsina, interleucina-1). Su modo de acción puede ser inespecífico, lo que genera un incremento en la respuesta inmune a una gran variedad de antígenos, o específica a antígenos, es decir, que afectan a un tipo restringido de la respuesta inmune frente a un pequeño grupo de antígenos. La eficacia terapéutica de muchos modificadores de la respuesta biológica se relaciona con lo específico que sea el inmunoadyuvante a los antígenos.
Células del tejido conjuntivo las cuales se diferencian en condroblastos, colagenoblastos y osteoblastos.
Las Ratas Consanguíneas Lew se definen como una cepa de ratas inbred que desarrollan naturalmente placas amiloides y ovillos neurofibrilares, similares a los observados en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Forma de hipertonía muscular asociada con una ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA superior. La resistencia al estiramiento pasivo de un músculo espástico produce una resistencia inicial mínima (un "intervalo libre") seguido por un incremento progresivo en el tono muscular. El tono se incrementa en proporción a la velocidad de estiramiento. La espasticidad usualmente se acompaña de HIPERREFLEXIA y de grados variables de DEBILIDAD MUSCULAR.
Constitución genética del individuo, que comprende los ALELOS presentes en cada locus génico (SITIOS GENÉTICOS).
Toma de muestra y examen patológico de las mismas en forma de pequeños fragmentos de tejido del cuerpo vivo.
Variación de un único nucleótido en una secuencia genética que aparece con apreciable frecuencia en la población.
El uso de los datos de ANISOTROPÍA de los resultados de la imagen de resonancia magnética por difusión para la construcción de imágenes basadas en la dirección de la difusión más rápida de las moléculas.
Una técnica estadística que isola y evalua la contribución de los factores incondicionales para la variación en la média de una variable dependiente contínua.
Rango o distribución de frecuencia de una medición en una población (u organismos, órganos o cosas) que no se han seleccionado por la presencia de enfermedad o anomalía.
Alteración morfológica de pequeños LINFOCITOS B o LINFOCITOS T en cultivo que se convierten en grandes células blastoides capaz de sintetizar ADN y ARN y de dividirse mediante mitosis. Es inducida por INTERLEUCINAS; MITÓGENOS tales como las FITOHEMAGLUTININAS y ANTÍGENOS específicos. También puede ocurrir in vivo, como en el RECHAZO DE INJERTO.
Uno de los aminoácidos no esenciales que comunmente se presenta en la forma L. Se encuentra en animales y plantas, especialmente en la caña de azúcar y remolacha. Puede ser un neurotransmisor.
Inflamación del ENCÉFALO producida por infección, procesos autoinmunes, toxinas y otras afecciones. Las infecciones virales (ver ENCEFALITIS VIRAL) son causa relativamente frecuente de esta afección.
Térmno general que indica inflamación del CEREBRO y de la MÉDULA ESPINAL, utilizado a menudo para indicar un proceso infeccioso, pero que es también aplicable a una variedad de afecciones autoinmunes y tóxico-metabólicas. Hay una importante confusión con relación al uso de este término y de la ENCEFALITIS en la literatura.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Cualquiera de los procesos por los cuales factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial (inducción o represión), de la acción de genes a nivel de transcripción o traducción.
Las tres membranas que rodean al ENCÉFALO y la MÉDULA ESPINAL. Son la duramadre, la piamadre y la aracnoides.
Aminoácido que se encuentra en los tejidos y orina de los vertebrados. En el tejido muscular se encuentra generalmente como fosfocreatina. La creatina se excreta como CREATININA en la orina.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Proteínas parciales formadas por hidrólisis parcial de proteínas o generadas a través de técnicas de INGENIERÍA DE PROTEÍNAS.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica, impredecible, y generalmente progresiva del sistema nervioso central (SNC). Se caracteriza por lesiones desmielinizantes multifocales y disseminadas en el tiempo y en el espacio del SNC, lo que resulta en una variedad de síntomas neurológicos. La desmielinización provoca la interrupción o la alteración de la conducción nerviosa, dando lugar a déficits focales y generalizados.

La causa es desconocida, pero se cree que está relacionada con una respuesta autoinmunitaria anormal contra la sustancia blanca del SNC. Puede afectar a personas de cualquier edad, aunque generalmente se diagnostica en adultos jóvenes. Es más común en las mujeres que en los hombres.

Los síntomas pueden variar mucho entre diferentes personas y también en la misma persona a lo largo del tiempo. Pueden incluir visión borrosa o doble, debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio, fatiga extrema, dolor, problemas cognitivos y emocionales.

No existe una cura para la EM, pero los tratamientos pueden ayudar a managementar los síntomas y reducir la actividad de la enfermedad. Estos tratamientos pueden incluir terapias de rehabilitación, medicamentos modificadores de la enfermedad (DMDs), inmunomoduladores y corticosteroides. El manejo de la EM generalmente implica un equipo multidisciplinario de profesionales de la salud, incluidos neurólogos, rehabilitadores, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y consejeros.

La esclerosis se refiere a un proceso en el que tejidos blandos y sanos del cuerpo son reemplazados por tejido cicatricial duro y fibroso. La palabra "esclerosis" proviene del griego "skleros", que significa duro. Esta condición puede afectar diferentes partes del cuerpo y se manifiesta en diversas enfermedades, dependiendo de la ubicación y el tipo de tejido involucrado.

Un ejemplo común es la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central. En este caso, el sistema inmunológico ataca erróneamente la mielina, la capa protectora de los nervios, lo que resulta en cicatrices y daño a largo plazo en los nervios. Esto puede causar una variedad de síntomas, como debilidad muscular, problemas de visión, entumecimiento o hormigueo, y dificultades con el equilibrio y la coordinación.

Otro ejemplo es la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal. La ELA causa rigidez muscular, espasticidad, debilidad y atrofia, lo que lleva a dificultades para hablar, tragar, caminar e incluso respirar con el tiempo.

Existen otras formas de esclerosis que involucran diferentes órganos y sistemas corporales, como la esclerodermia, una enfermedad autoinmune que afecta la piel y los tejidos conectivos; la esclerosis tuberosa, un trastorno genético que causa tumores benignos en diferentes órganos; y la calcificação de Esclerose Idiopática (CID), una enfermedad rara que afecta el sistema nervioso central.

En resumen, la esclerosis se refiere al endurecimiento o engrosamiento de tejidos u órganos en diferentes partes del cuerpo. Puede manifestarse como una variedad de condiciones, cada una con sus propios síntomas y patrones de progresión. El tratamiento y el pronóstico varían según el tipo específico de esclerosis involucrada.

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad degenerativa progresiva del sistema nervioso. Se caracteriza por la afectación de las células nerviosas responsables del control voluntario de los músculos, llamadas motoneuronas.

La degeneración de estas células provoca rigidez y debilidad muscular, que empeoran con el tiempo. Normalmente, los síntomas iniciales incluyen calambres y espasmos musculares, dificultad para hablar, tragar o masticar, y debilidad en manos, brazos, piernas y pies.

La ELA generalmente no afecta la capacidad mental ni los sentidos, como la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. Sin embargo, algunas personas pueden experimentar cambios en la función cognitiva y comportamiento.

La causa de la ELA es desconocida en la mayoría de los casos, aunque se ha asociado con mutaciones genéticas en un pequeño porcentaje de personas afectadas. No existe cura para la ELA, y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida lo más alto posible. La esperanza de vida después del diagnóstico suele ser de tres a cinco años, aunque algunas personas pueden vivir más tiempo.

La Esclerosis Tuberosa, también conocida como Enfermedad de Bourneville, es una condición genética poco común y de origen neurológico. Se caracteriza por la presencia de tumores benignos (hamartomas) en diversos órganos y tejidos del cuerpo, especialmente en el cerebro, la piel y los ojos. Estos tumores pueden causar una variedad de síntomas clínicos dependiendo de su localización y tamaño.

La afección es causada por mutaciones en el gen TSC1 o TSC2, los cuales codifican para las proteínas hamartina y tuberina, respectivamente. Estas proteínas desempeñan un papel importante en la supresión de la vía de señalización mTOR, que regula el crecimiento celular y la proliferación. Las mutaciones en estos genes conducen a una sobreactivación de la vía mTOR, lo que resulta en el desarrollo de hamartomas en diversas partes del cuerpo.

Los síntomas más comunes de la Esclerosis Tuberosa incluyen epilepsia, retrasos en el desarrollo y discapacidad intelectual, problemas de comportamiento y aprendizaje, convulsiones, manchas cutáneas anormales (conocidas como "confeti" o "adenoma sebaceum"), crecimientos benignos en los riñones (angiomiolipomas), glaucoma y otras afecciones oculares.

El diagnóstico de la Esclerosis Tuberosa se realiza mediante una combinación de criterios clínicos, neuroimágenes y pruebas genéticas. El tratamiento implica un enfoque multidisciplinario que incluye medicamentos para controlar las convulsiones, intervenciones quirúrgicas para extirpar los tumores grandes o problemáticos, y terapias de apoyo para abordar los déficits del desarrollo y los problemas de comportamiento.

La esclerodermia sistémica es una enfermedad crónica y rare del tejido conectivo que afecta principalmente a la piel, los vasos sanguíneos y diversos órganos internos. Se caracteriza por un proceso de fibrosis (endurecimiento y engrosamiento) de la piel y otros órganos, así como por alteraciones vasculares que pueden conducir a complicaciones graves.

La enfermedad se clasifica generalmente en dos tipos: limitada y difusa. El tipo limitado, también conocido como CREST síndrome (acrónimo en inglés para calcinosis, Raynaud's phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, and telangiectasia), afecta principalmente a la piel de las manos, los brazos y el rostro, y progresa lentamente. El tipo difuso se propaga más rápidamente y puede afectar a la piel en amplias áreas del cuerpo, así como a órganos internos como el corazón, los pulmones, los riñones e intestinos.

Los síntomas específicos varían mucho de una persona a otra, dependiendo de la gravedad y la extensión de la enfermedad. Algunas personas pueden presentar solo síntomas leves, mientras que otras pueden desarrollar complicaciones graves que amenacen su vida. Entre los síntomas más comunes se incluyen:

- Engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente en las manos y los brazos
- Dificultad para mover articulaciones y músculos
- Raynaud's phenomenon (un trastorno vascular que hace que los dedos se pongan blancos o azules al exponerse al frío)
- Problemas digestivos, como acidez estomacal, dificultad para tragar y diarrea
- Dolor torácico y dificultad para respirar (en casos graves)
- Hipertensión arterial y proteinuria (en casos de afectación renal)

El tratamiento de la esclerodermia depende del tipo y la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos para aliviar los síntomas, fisioterapia para mantener la movilidad articular, y terapias específicas para tratar las complicaciones orgánicas. No existe cura conocida para esta enfermedad, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones graves.

La Esclerosis Múltiple Crónica Progresiva (EMCP) es un subtipo de Esclerosis Múltiple (EM), una enfermedad autoinmune y neurodegenerativa del sistema nervioso central. La EM se caracteriza por la inflamación y destrucción de la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios. Esto causa problemas en la transmisión de los impulsos nerviosos y provoca una variedad de síntomas neurológicos.

En el caso de la EMCP, los síntomas empeoran gradualmente y de manera constante desde el inicio de la enfermedad, sin remisiones o periodos de mejora. A diferencia de otros subtipos de EM, no hay brotes o recaídas seguidas de recuperación parcial. La progresión de la discapacidad es lenta pero continua. Los síntomas pueden variar mucho de una persona a otra, dependiendo de las áreas del sistema nervioso central que estén afectadas. Pueden incluir debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio y coordinación, fatiga, problemas visuales, dolor, cognitivos e incluso problemas vesicales o intestinales.

Es importante destacar que la EMCP es una enfermedad crónica y progresiva, lo que significa que actualmente no existe una cura. El tratamiento se centra en managing los síntomas y manteniendo la calidad de vida del paciente el mayor tiempo posible.

La Encefalomiélitis Autoinmune Experimental (EAE) es un modelo animal ampliamente utilizado en la investigación de enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM). Es una enfermedad inflamatoria auto inmunitaria del sistema nervioso central (SNC), que se caracteriza por la destrucción de la mielina, la cubierta protectora de los nervios.

En la EAE, el sistema inmune ataca erróneamente a las células gliales y a la mielina en el SNC, lo que provoca una variedad de síntomas neurológicos, dependiendo de la región del SNC que esté afectada. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad, problemas visuales y trastornos del movimiento.

La EAE se induce experimentalmente en animales, como ratones o ratas, mediante la inyección de proteínas myelin-reactive, como el antígeno proteolipídico (PLP) o la mielina ósea glicoproteína (MOG), en combinación con un adyuvante y un agente estimulante de la respuesta inmune, como la bacteria inactivada Mycobacterium tuberculosis.

La EAE es un modelo importante para el estudio de la patogénesis de la EM y para el desarrollo y evaluación de nuevos tratamientos terapéuticos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la EAE no replica completamente la complejidad y la diversidad clínica de la EM humana.

La esclerodermia difusa es una afección autoinmune que involucra la endurecimiento y engrosamiento de la piel, así como posiblemente el endurecimiento y engrosamiento de los tejidos conectivos en diversos órganos del cuerpo. Se caracteriza por una inflamación generalizada y extensa que afecta a más del 50% del cuerpo, incluidas áreas como el tronco, las extremidades superiores e inferiores.

Esta enfermedad puede causar fibrosis (cicatrización excesiva) de los vasos sanguíneos y diversos órganos internos, como los pulmones, el corazón, los riñones y el tubo digestivo. Los síntomas pueden variar ampliamente entre las personas afectadas, pero algunos de los más comunes incluyen:

- Piel engrosada y endurecida
- Dolor articular
- Rigidez matutina
- Calambres musculares
- Debilidad
- Dificultad para tragar o dolor al hacerlo
- Tos seca y persistente
- Disnea (dificultad para respirar)
- Hipertensión arterial secundaria a la enfermedad renal

La esclerodermia difusa puede ser una enfermedad grave y potencialmente mortal, especialmente si afecta a los órganos internos. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno son cruciales para ayudar a controlar los síntomas y prevenir complicaciones graves.

El tratamiento de la esclerodermia difusa generalmente implica una combinación de terapias, como medicamentos inmunosupresores, corticosteroides, terapias para mejorar la circulación sanguínea y aliviar los síntomas. La fisioterapia y el ejercicio también pueden ser beneficiosos para mantener la movilidad articular y la fuerza muscular.

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo de trastornos neurológicos que involucran daño o pérdida de la mielina, una sustancia grasa que recubre y protege los nervios. La mielina ayuda a que los impulsos nerviosos se transmitan rápidamente y eficientemente a lo largo de las vías nerviosas. Cuando la mielina se daña o destruye, los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo se retrasan o interrumpen, lo que puede causar una variedad de síntomas neurológicos.

Existen varias enfermedades desmielinizantes, siendo la más común es la esclerosis múltiple (EM). Otras enfermedades desmielinizantes incluyen:

1. Esclerosis Diseminada En Placas (DESP): También conocida como esclerosis múltiple pediátrica, ya que afecta principalmente a niños y adolescentes.
2. Neuromielitis Óptica (NMO) o Esclerosos Múltiples Devic: Esta enfermedad afecta la médula espinal y el nervio óptico, causando debilidad muscular, entumecimiento y problemas visuales.
3. Encefalitis Aguda Diseminada (ADEM): Es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que afecta principalmente al cerebro y la médula espinal. Suele ocurrir después de una infección viral o, en raras ocasiones, como reacción a una vacuna.
4. Esclerosis Tuberosa (ET): Esta es una enfermedad genética que afecta al cerebro y otros órganos del cuerpo. Provoca la formación de tumores benignos en el cerebro y la médula espinal, lo que puede causar convulsiones, retraso mental y problemas de comportamiento.
5. Síndrome de Schilder: Es una enfermedad poco frecuente del sistema nervioso central que causa inflamación y destrucción de la mielina, la capa protectora que recubre los nervios.
6. Leucodistrofias: Son un grupo de enfermedades hereditarias que afectan a la sustancia blanca del cerebro, causando problemas neurológicos progresivos.

El tratamiento de estas enfermedades depende de su gravedad y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y los síntomas, fisioterapia, terapia ocupacional y, en algunos casos, cirugía.

La Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder, también conocida como Encefalitis Diseminada Aguda o Enfermedad de Schilder, es una condición neurológica rara y grave. Se caracteriza por la inflamación del sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) que causa la destrucción de la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios.

Esta enfermedad generalmente afecta a niños y jóvenes adultos. Los síntomas pueden variar pero suelen incluir debilidad muscular progresiva, parálisis, pérdida de la sensibilidad, trastornos visuales, dificultades para hablar o tragar, y cambios en el comportamiento o la personalidad. En algunos casos, los pacientes pueden experimentar convulsiones.

La Esclerosis Cerebral Difusa de Schilder se considera una forma de esclerosis múltiple, aunque se distingue por su presentación más aguda y difusa. Se desconoce la causa exacta de esta enfermedad, pero se cree que está relacionada con problemas del sistema inmunológico. El diagnóstico generalmente se realiza mediante resonancia magnética nuclear (RMN) y análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento suele incluir corticosteroides y otros fármacos inmunosupresores para controlar la inflamación, así como terapia de rehabilitación para ayudar a manage los síntomas.

La Imagen por Resonancia Magnética (IRM) es una técnica de diagnóstico médico no invasiva que utiliza un campo magnético potente, radiaciones ionizantes no dañinas y ondas de radio para crear imágenes detalladas de las estructuras internas del cuerpo. Este procedimiento médico permite obtener vistas en diferentes planos y con excelente contraste entre los tejidos blandos, lo que facilita la identificación de tumores y otras lesiones.

Durante un examen de IRM, el paciente se introduce en un túnel o tubo grande y estrecho donde se encuentra con un potente campo magnético. Las ondas de radio se envían a través del cuerpo, provocando que los átomos de hidrógeno presentes en las células humanas emitan señales de radiofrecuencia. Estas señales son captadas por antenas especializadas y procesadas por un ordenador para generar imágenes detalladas de los tejidos internos.

La IRM se utiliza ampliamente en la práctica clínica para evaluar diversas condiciones médicas, como enfermedades del cerebro y la columna vertebral, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades cardiovasculares, tumores y cánceres, entre otras afecciones. Es una herramienta valiosa para el diagnóstico, planificación del tratamiento y seguimiento de la evolución de las enfermedades.

La médula espinal, en términos médicos, es el cordón largo y delgado de tejido nervioso que se extiende desde el cerebro hacia abajo through la columna vertebral. Es protegida por los huesos de la columna vertebral y contiene millones de neuronas (células nerviosas) que transmiten mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.

La médula espinal desempeña un papel crucial en la coordinación y control de muchas funciones corporales, incluyendo el movimiento muscular, el sentido del tacto, la temperatura, el dolor y la propiocepción (conciencia del cuerpo sobre su posición y movimiento).

También contiene centros reflejos que pueden generar respuestas rápidas a estímulos sin necesidad de involucrar al cerebro. Además, regula funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Cualquier daño o lesión en la médula espinal puede causar diversos grados de déficits neurológicos y discapacidades.

La neuritis óptica es un término médico que se refiere a la inflamación del nervio óptico, el cual transmite las señales visuales desde el ojo hasta el cerebro. Esta condición puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de qué parte del nervio óptico esté afectada.

Los síntomas más comunes de la neuritis óptica incluyen:

1. Pérdida de visión: La inflamación del nervio óptico puede interrumpir la transmisión de señales visuales desde el ojo al cerebro, lo que puede causar una pérdida parcial o total de la visión en uno o ambos ojos.
2. Dolor: Muchas personas con neuritis óptica experimentan dolor en el ojo afectado, especialmente cuando mueven los ojos. El dolor suele ser descrito como un dolor sordo y opresivo.
3. Visión doble: En algunos casos, la inflamación del nervio óptico puede causar visión doble (diplejía).
4. Manchas ciegas: Algunas personas con neuritis óptica pueden experimentar manchas ciegas en su campo visual.
5. Cambios en el color y la claridad de la visión: La neuritis óptica también puede causar cambios en el color y la claridad de la visión, lo que puede hacer que los colores se vean menos brillantes o que la visión se vuelva más borrosa.

La neuritis óptica puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones, enfermedades autoinmunes, deficiencias nutricionales y lesiones. En algunos casos, la causa de la neuritis óptica es desconocida. El tratamiento de la neuritis óptica depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y mejorar la función del nervio óptico.

La esclerodermia limitada, también conocida como esclerodermia sistémica limitada o CREST síndrome (acrónimo de Calcinosis, Raynaud's phenomenon, Esophageal dysmotility, Sclerodactyly, and Telangiectasia), es una afección autoinmune que afecta los tejidos conectivos del cuerpo. Se caracteriza por engrosamiento y endurecimiento de la piel, especialmente en las extremidades inferiores y superiores, pero sin afectar gravemente los órganos internos como lo hace la esclerodermia sistémica difusa.

Los síntomas suelen desarrollarse gradualmente durante un período de varios años. Además del engrosamiento de la piel en manos y pies (sclerodactyly), los afectados pueden experimentar problemas circulatorios en las extremidades (fenómeno de Raynaud), dificultad para tragar (disfagia debido a esofageal dysmotility), úlceras digitales, telangiectasia (dilatación anormal de los vasos sanguíneos pequeños que causa manchas rojas en la piel) y calcinosis (depósitos de calcio bajo la piel).

Aunque la esclerodermia limitada generalmente tiene un pronóstico más favorable que la esclerodermia sistémica difusa, aún puede causar complicaciones graves, especialmente si afecta los pulmones, el corazón o los riñones. El tratamiento suele ser sintomático e incluye medicamentos para mejorar la circulación sanguínea, controlar el dolor y prevenir infecciones. La terapia física y ocupacional también puede ser útil para mantener la movilidad articular y fortalecer los músculos.

El encéfalo, en términos médicos, se refiere a la estructura más grande y complexa del sistema nervioso central. Consiste en el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El encéfalo es responsable de procesar las señales nerviosas, controlar las funciones vitales como la respiración y el latido del corazón, y gestionar las respuestas emocionales, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje. Está protegido por el cráneo y recubierto por tres membranas llamadas meninges. El encéfalo está compuesto por billones de neuronas interconectadas y células gliales, que together forman los tejidos grises y blancos del encéfalo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a través de una red de vasos sanguíneos intrincados. Cualquier daño o trastorno en el encéfalo puede afectar significativamente la salud y el bienestar general de un individuo.

La proteína básica de mielina (MBP, por sus siglas en inglés) es una proteína que se encuentra en la vaina de mielina, una estructura que rodea y proporciona aislamiento a los axones de las neuronas en el sistema nervioso central. La mielina ayuda a acelerar la transmisión de los impulsos nerviosos. La proteína básica de mielina es sintetizada por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central.

La MBP desempeña un papel importante en la estabilidad y mantenimiento de la vaina de mielina. También interviene en el proceso de mielinización, que es la formación y desarrollo de la vaina de mielina alrededor de los axones. La proteína básica de mielina está compuesta por diferentes isoformas con pesos moleculares que varían entre 14 y 21,5 kDa. Las alteraciones en la estructura o función de la MBP se han relacionado con diversas enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple.

La Enfermedad de la Neurona Motora (ENM) es un grupo de trastornos neurodegenerativos que se caracterizan por la pérdida progresiva y selectiva de las neuronas motoras en el sistema nervioso central. Estas neuronas son responsables del control de los músculos voluntarios.

Existen varios tipos de ENM, siendo los más comunes la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), la Atrofia Muscular Espinal (AME) y las Distrofias Musculares de las Neuronas Motrices (DMNM). Los síntomas varían dependiendo del tipo específico de ENM, pero generalmente incluyen debilidad y atrofia muscular, espasticidad, fasciculaciones y dificultad para hablar, deglutir o respirar.

La causa de la mayoría de los tipos de ENM es desconocida, aunque se sabe que algunos están asociados a mutaciones genéticas heredadas o espontáneas. No existe cura para ninguno de los tipos de ENM, y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida del paciente.

La Superóxido Dismutasa (SOD) es una enzima antioxidante que cataliza la dismutación del superóxido en oxígeno y peróxido de hidrógeno. Ayuda a proteger las células contra los daños causados por los radicales libres, específicamente el ion superóxido, un metabolito reactivo del oxígeno que se produce naturalmente en el cuerpo. Existen varias formas de SOD presentes en diferentes compartimentos celulares: la SOD cuaternaria o SOD1 se localiza en el citoplasma, la SOD tetramérica o SOD2 se encuentra en el espacio intermembrana mitocondrial, y la SOD extracelular o SOD3 está presente en los líquidos extracelulares. La deficiencia de esta enzima se ha relacionado con varias patologías, incluyendo distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), y algunos tipos de cáncer.

Las bandas oligoclonales son una característica anormal detectada en los líquidos corporales, como la sangre o el líquido cefalorraquídeo (LCR), durante un análisis de electroforesis de proteínas séricas e inmunofijación.

Consisten en una serie de bandas de proteínas de tamaño similar, pero no idénticas, que indican la presencia de un número limitado (oligoclonal) de poblaciones de anticuerpos monoclonales producidos por células B anormales.

Este patrón se observa a menudo en enfermedades neurológicas desmielinizantes, como la esclerosis múltiple (EM), donde las bandas oligoclonales específicas se detectan en más del 90% de los pacientes con EM.

Sin embargo, también pueden aparecer en otras afecciones, como infecciones crónicas del sistema nervioso central, neoplasias y trastornos autoinmunes sistémicos. Por lo tanto, la presencia de bandas oligoclonales requiere una evaluación clínica cuidadosa y un seguimiento adecuado para determinar su significado clínico y posibles causas subyacentes.

Interferón beta es un tipo específico de proteína que pertenece a la clase de moléculas llamadas citocinas. Las citocinas son pequeñas moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria del cuerpo.

Más concretamente, el interferón beta es producido naturalmente por las células del sistema inmunitario en respuesta a la presencia de agentes infecciosos como virus o bacterias. Su función principal es ayudar a regular la respuesta inmunitaria y combatir las infecciones al inhibir la replicación de los patógenos.

Además, el interferón beta tiene propiedades antiinflamatorias y puede ayudar a reducir la inflamación en el cuerpo. Por esta razón, se utiliza como un tratamiento aprobado por la FDA para ciertas condiciones médicas, especialmente en el tratamiento de esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central.

Existen diferentes formulaciones farmacéuticas de interferón beta disponibles en el mercado, como inyecciones o dispositivos de administración intravenosa, y se recetan bajo la supervisión médica para tratar los síntomas y ralentizar la progresión de la EM. Los efectos secundarios comunes incluyen reacciones en el sitio de inyección, fatiga, dolores de cabeza y síntomas similares a la gripe.

La vaina de mielina es una estructura protectora que rodea los axones de muchas neuronas (células nerviosas) en el sistema nervioso central y periférico. Está compuesta por capas de membranas lipídicas y proteínas producidas por células gliales específicas, como los oligodendrocitos en el sistema nervioso central y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico.

La función principal de la vaina de mielina es aumentar la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones, lo que permite una comunicación más rápida y eficiente entre diferentes partes del cuerpo. Además, proporciona protección mecánica a los axones y ayuda a mantener su integridad estructural. Ciertas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y las neuropatías periféricas desmielinizantes, se caracterizan por daños en la vaina de mielina, lo que provoca diversos déficits funcionales.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

La glicoproteína mielina-oligodendrocito, también conocida como MOG (del inglés, Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein), es una proteína transmembrana que se encuentra en la superficie externa de la vaina de mielina de los oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). La mielina es una sustancia grasa que recubre y protege los axones de muchas neuronas, permitiendo una conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

La MOG desempeña un papel importante en la interacción entre la mielina y el sistema inmunitario. Es uno de los antígenos más inmunogénicos asociados con la mielina en el SNC, y ha sido identificado como un objetivo principal en varias enfermedades autoinmunes desmielinizantes, como la esclerososis múltiple (EM) y la neuromielitis óptica (NMO). Los anticuerpos contra la MOG se han asociado con diferentes formas de trastornos desmielinizantes del SNC en niños y adultos.

La estructura de la MOG contiene un dominio extracelular, una porción transmembrana y un dominio citoplasmático. El dominio extracelular está involucrado en las interacciones con otras moléculas, como la proteína de unión al ligando (LBP) y la proteína de choque térmico HSP60. La porción transmembrana ayuda a anclar la proteína a la membrana celular, mientras que el dominio citoplasmático interactúa con otras proteínas intracelulares para regular diversos procesos celulares.

Aunque su función exacta aún no está completamente clara, se cree que la MOG desempeña un papel en la adhesión y señalización celular, así como en la regulación de la homeostasis inmunológica. La investigación continua sobre esta proteína puede ayudar a arrojar luz sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades desmielinizantes y conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para tratar estas afecciones.

La Enfermedad de Raynaud es un trastorno circulatorio que afecta predominantemente los dedos de las manos y menos frecuentemente los dedos de los pies, así como otras áreas periféricas. Se caracteriza por ataques recurrentes de vasoconstricción arteriolar, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo hacia estas zonas.

Estos episodios suelen desencadenarse por exposiciones al frío o a estrés emocional y se manifiestan clínicamente con cambios de coloración en las áreas afectadas, que van desde un tono pálido o blanco (acrocianosis) hasta un color azulado (cianosis), seguido de ruboración intenso al recuperarse el flujo sanguíneo.

La Enfermedad de Raynaud puede ser primaria (idiopática), cuando no está asociada con ninguna otra enfermedad subyacente, o secundaria (o sindrómica), cuando se asocia con otras patologías como conectivopatías (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico), enfermedades vasculares (aterosclerosis, vasculitis), traumatismos o uso de ciertos fármacos.

El diagnóstico generalmente se realiza por los síntomas y signos clínicos, aunque en algunos casos pueden ser necesarios estudios adicionales como capilaroscopia, pruebas de laboratorio o imágenes vasculares para confirmar el diagnóstico y descartar causas secundarias. El tratamiento incluye medidas generales de protección contra el frío y el estrés, así como fármacos vasodilatadores en casos más graves o refractarios a las medidas conservadoras.

Angiomiolipoma es un tipo raro de tumor benigno que se encuentra en los riñones. Está compuesto por tres tipos diferentes de células: vasos sanguíneos anormales (angio...), grasa (lipo...) y tejido muscular liso (...oma).

Los angiomiolipomas suelen ser asintomáticos y se descubren accidentalmente durante exámenes de imagenología realizados por otras razones. Sin embargo, en algunos casos, los tumores pueden crecer lo suficiente como para causar dolor, sangrado o incluso insuficiencia renal.

Los angiomiolipomas están asociados con una afección genética llamada síndrome de tuberosa compleja (TSC), que se caracteriza por la formación de tumores benignos en varios órganos del cuerpo. Sin embargo, también pueden ocurrir en personas sin TSC.

El tratamiento de los angiomiolipomas depende del tamaño y la ubicación del tumor, así como de los síntomas asociados. En algunos casos, se puede optar por monitorear el crecimiento del tumor con exámenes de imagenología regulares. Si el tumor causa síntomas o está en riesgo de sangrado, se pueden considerar opciones de tratamiento adicionales, como la embolización arterial o la cirugía.

La fibrosis peritoneal es un proceso de engrosamiento y endurecimiento de la membrana serosa que recubre el abdomen (peritoneo) como consecuencia de una respuesta inflamatoria crónica o exposición a sustancias irritantes. Esta condición puede restringir la movilidad intestinal y provocar complicaciones como obstrucción intestinal, dolor abdominal y malabsorción. La fibrosis peritoneal es una complicación bien conocida en pacientes que reciben diálisis peritoneal a largo plazo, pero también puede ser el resultado de diversas enfermedades subyacentes, como infecciones, cirugías abdominales extensas o ciertos trastornos autoinmunes. El tratamiento generalmente se centra en identificar y tratar la causa subyacente, junto con medidas para aliviar los síntomas y prevenir complicaciones adicionales.

La epilepsia del lóbulo temporal es un tipo específico de epilepsia focal, lo que significa que los ataques comienzan en una parte específica del cerebro. En este caso, el punto de origen suele ser el lóbulo temporal. Este tipo de epilepsia a menudo involucra crisis parciales complejas, durante las cuales una persona puede experimentar cambios en el comportamiento o la conciencia, como mirar fijamente, masticación repetitiva, comportamiento automatizado, pérdida de conciencia o experiencias sensoriales alteradas.

Los síntomas específicos pueden variar mucho de una persona a otra, dependiendo del área exacta dentro del lóbulo temporal donde se origina la actividad epiléptica. Algunas personas pueden experimentar auras (sensaciones o sentimientos inusuales que indican que un ataque está por venir) antes de una crisis, como un olor inusual, un sabor extraño en la boca, ansiedad, miedo u hormigueo en un lado del cuerpo.

La epilepsia del lóbulo temporal a menudo es difícil de controlar con medicamentos antiepilépticos solos. En algunos casos, la cirugía para extirpar el tejido cerebral dañado en el lóbulo temporal puede ser una opción de tratamiento efectiva.

Es importante tener en cuenta que esta es una definición médica simplificada y el diagnóstico y manejo de la epilepsia del lóbulo temporal deben ser realizados por un profesional médico capacitado.

La Evaluación de la Discapacidad en términos médicos se refiere al proceso sistemático y estructurado para determinar las limitaciones funcionales y restricciones de un individuo con una condición de salud (física o mental) que interactúan con los factores contextuales para producir una discapacidad. Esta evaluación es multidimensional e involucra diferentes aspectos de la vida de la persona, como su capacidad para realizar actividades cotidianas, participar en las actividades de la vida diaria y su rendimiento laboral o escolar.

La evaluación de discapacidad puede incluir una variedad de métodos, como entrevistas, observaciones, pruebas funcionales estandarizadas, cuestionarios y escalas de medición. El objetivo principal de esta evaluación es recopilar información objetiva y fiable sobre las capacidades y necesidades del individuo, con el fin de desarrollar un plan de atención médica y de rehabilitación adecuado, determinar su elegibilidad para beneficios o servicios, y facilitar su integración social y laboral.

Es importante destacar que la evaluación de discapacidad debe ser realizada por profesionales de la salud calificados y experimentados, como médicos, psicólogos, terapeutas ocupacionales o fisioterapeutas, con el fin de garantizar su validez y fiabilidad. Además, esta evaluación debe considerar las preferencias y necesidades individuales del paciente, así como los factores culturales y sociales que puedan influir en su discapacidad.

La esclerodermia localizada, también conocida como morfea, es una afección cutánea poco común que se caracteriza por parches de piel endurecida y engrosada. La enfermedad no está relacionada con la esclerodermia sistémica, que es una afección más grave que puede afectar órganos internos.

En la esclerodermia localizada, la piel se vuelve rígida y brillante debido a un exceso de colágeno en el tejido conectivo. Los médicos clasifican esta afección según su tamaño, profundidad y ubicación. Existen cuatro tipos principales:

1. Placas: Son lesiones cutáneas localizadas, bien delimitadas, de forma ovalada u circular, con una superficie lisa y brillante, de color blanquecino o amarillento. Suelen medir entre 2 y 10 centímetros de diámetro.

2. Generalizada: Afecta a áreas más extensas de la piel, con placas que pueden fusionarse y formar grandes áreas endurecidas. Puede haber afectación superficial o profunda, llegando a afectar al tejido subcutáneo.

3. Linajeada: Se caracteriza por líneas rectas y paralelas de piel engrosada y endurecida, que suelen aparecer en áreas expuestas al sol, como la cara o los brazos.

4. Profunda: Afecta a todo el espesor de la piel y al tejido subcutáneo, lo que puede provocar contracturas y deformidades en las articulaciones afectadas.

Aunque la causa de la esclerodermia localizada no se conoce completamente, se cree que está relacionada con una respuesta autoinmune exagerada. No existe cura para esta afección, pero el tratamiento puede ayudar a aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. El tratamiento puede incluir terapias tópicas, fototerapia, fisioterapia y medicamentos que suprimen el sistema inmunológico.

Los Modelos Animales de Enfermedad son organismos no humanos, generalmente mamíferos o invertebrados, que han sido manipulados genéticamente o experimentalmente para desarrollar una afección o enfermedad específica, con el fin de investigar los mecanismos patofisiológicos subyacentes, probar nuevos tratamientos, evaluar la eficacia y seguridad de fármacos o procedimientos terapéuticos, estudiar la interacción gen-ambiente en el desarrollo de enfermedades complejas y entender los procesos básicos de biología de la enfermedad. Estos modelos son esenciales en la investigación médica y biológica, ya que permiten recrear condiciones clínicas controladas y realizar experimentos invasivos e in vivo que no serían éticamente posibles en humanos. Algunos ejemplos comunes incluyen ratones transgénicos con mutaciones específicas para modelar enfermedades neurodegenerativas, cánceres o trastornos metabólicos; y Drosophila melanogaster (moscas de la fruta) utilizadas en estudios genéticos de enfermedades humanas complejas.

Las neuronas motoras son un tipo específico de neuronas en el sistema nervioso periférico que desempeñan un papel crucial en la activación de los músculos esqueléticos. Estas neuronas tienen su cuerpo celular (soma) localizado en la médula espinal o en el tronco encefálico, y sus axones (fibras nerviosas) se extienden hasta los músculos esqueléticos, donde forman sinapsis con las fibras musculares.

Las neuronas motoras reciben señales de otras neuronas en forma de potenciales de acción dentro del sistema nervioso central, particularmente desde las motoneuronas superiores y los interneuronos en la médula espinal. Una vez que reciben esta estimulación, generan su propio potencial de acción, lo que provoca la transmisión de un impulso nervioso a través del axón hacia el músculo esquelético.

La conexión entre las neuronas motoras y los músculos esqueléticos se denomina uniones neuromusculares. En estas uniones, la liberación de neurotransmisores (como el acetilcolina) desde los botones terminales de las neuronas motoras desencadena una respuesta en los receptores postsinápticos del músculo esquelético, lo que finalmente conduce a la contracción muscular.

La lesión o enfermedad de las neuronas motoras puede dar lugar a diversos trastornos neurológicos y musculares, como atrofia muscular, parálisis o distrofias musculares.

La atrofia es un término médico que se refiere al deterioro o disminución del tejido orgánico, especialmente en lo que respecta a las células y sus funciones. Esta condición puede afectar a cualquier parte del cuerpo y resultar en una variedad de síntomas dependiendo de la ubicación y el grado de afección.

La atrofia puede ser causada por diversos factores, como la edad, la enfermedad, la lesión o la falta de uso. Algunas de las causas más comunes incluyen:

* Envejecimiento: Con el paso del tiempo, es normal que los músculos y los órganos se vuelvan menos eficientes y disminuyan su tamaño y fuerza.
* Inactividad: Si un músculo o una parte del cuerpo no se utilizan durante un período prolongado, puede encogerse y debilitarse.
* Enfermedades: Algunas enfermedades, como la diabetes, la esclerosis múltiple y las enfermedades neuromusculares, pueden causar atrofia.
* Lesiones: Las lesiones que dañan los nervios o interrumpen el suministro de sangre a un órgano o tejido pueden provocar atrofia.
* Malnutrición: La falta de nutrientes adecuados puede contribuir a la atrofia de los músculos y otros tejidos.

Los síntomas de la atrofia varían dependiendo del área del cuerpo que esté afectada. Algunos de los síntomas más comunes incluyen:

* Debilidad muscular
* Pérdida de tamaño o volumen en un órgano o tejido
* Cambios en la textura o apariencia de la piel
* Disminución de la función sensorial o motora
* Pérdida de equilibrio o coordinación

El tratamiento de la atrofia depende de la causa subyacente. En algunos casos, el tratamiento puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional y cambios en la dieta y el ejercicio. En otros casos, el tratamiento puede requerir medicamentos o cirugía.

Las proteínas de la mielina son proteínas específicas que se encuentran en la vaina de mielina, un revestimiento graso alrededor de los axones de muchas neuronas en el sistema nervioso central y periférico. La vaina de mielina ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos, permitiendo una transmisión rápida y eficiente de los señales entre células nerviosas.

Existen varios tipos de proteínas de la mielina, las principales son:

1. Proteína de mielina básica (PMB o MBPO, del inglés Myelin Basic Protein): Es una proteína alcalina rica en lisinas y argininas, que se encuentra en la membrana citoplasmática de los gliales que forman la vaina de mielina. Tiene un papel importante en el mantenimiento de la estructura y función de la mielina.

2. Proteína de mielina proteolipídica (PMPL o MBP, del inglés Myelin Proteolipid Protein): Es una proteína hidrófoba que se une a lípidos y forma complejos con ellos en la membrana de la vaina de mielina. La PMPL es la proteína más abundante en la mielina y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la estructura y función de la mielina.

3. Otras proteínas de la mielina: Existen otras proteínas menores presentes en la vaina de mielina, como la proteína 2'-3'-ciclina nucleótido fosfodiesterasa (CNP), la proteína de unión a lípidos periférica (PLP) y diversas proteínas asociadas a los microtúbulos y filamentos intermedios.

Las enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se caracterizan por una pérdida de la mielina y daño a las fibras nerviosas. El estudio de las proteínas de la mielina y su función puede ayudar a comprender mejor estas enfermedades y desarrollar nuevos tratamientos para abordarlas.

La oligodendroglía es un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Estas células desempeñan un papel crucial en el mantenimiento y la función normal del SNC.

Definición médica: Las oligodendrocitos, que son las células maduras de la oligodendroglía, producen y mantienen la mielina, una capa aislante grasa que rodea los axones de muchas neuronas en el SNC. La mielina ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos, permitiendo una comunicación eficiente entre las células nerviosas.

Además de su función en la mielinización, las oligodendrocitos también proporcionan apoyo estructural a los axones y participan en el metabolismo y el suministro de nutrientes a las neuronas. Las disfunciones en las células de la oligodendroglía se han relacionado con varias afecciones neurológicas, como la esclerosis múltiple y lesiones cerebrales traumáticas.

La neuromielitis óptica (NMO) es una afección autoinmune poco frecuente que afecta el sistema nervioso central, específicamente el nervio óptico y la médula espinal. También se conoce como esclerosis disponeuronal múltiple o enfermedad de Devic.

En la NMO, el sistema inmunológico del cuerpo ataca erróneamente a la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios, causando inflamación e hinchazón. Esta acción daña severamente el nervio óptico y la médula espinal, interfiriendo con la capacidad del cerebro para comunicarse con el resto del cuerpo.

Los síntomas de la NMO pueden incluir:

1. Pérdida de visión repentina o parcial en uno o ambos ojos.
2. Debilidad muscular severa que puede resultar en parálisis temporal o permanente.
3. Sensaciones anormales, como entumecimiento o hormigueo, en los brazos y las piernas.
4. Problemas urinarios o intestinales.
5. Dolores de cabeza.
6. Náuseas y vómitos.
7. Cambios en el estado mental, como confusión o letargo.

La neuromielitis óptica se diagnostica mediante pruebas que incluyen resonancia magnética (RM), análisis de sangre y punción lumbar. El tratamiento generalmente implica medicamentos para reducir la inflamación y suprimir el sistema inmunológico, así como fisioterapia y rehabilitación para ayudar a gestionar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

La glicoproteína asociada a mielina, también conocida como MOG (de sus siglas en inglés "Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein"), es una proteína transmembrana que se encuentra en la superficie externa de la vaina de mielina que recubre los axones de las neuronas en el sistema nervioso central. La mielina es una sustancia grasa que actúa como aislante, permitiendo una transmisión rápida y eficiente de los impulsos nerviosos.

La MOG desempeña un papel importante en la interacción entre la mielina y el sistema inmunitario. Es uno de los antígenos más reactivos en diversas enfermedades desmielinizantes autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM), donde se ha observado que los autoanticuerpos contra MOG pueden desempeñar un papel en el daño a la mielina. Sin embargo, la exacta función de la MOG y su papel en la patogénesis de la EM siguen siendo materia de investigación activa.

El Sistema Nervioso Central (SNC) es la parte central y más importante del sistema nervioso. Se compone del encéfalo y la médula espinal. El encéfalo incluye el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico.

El SNC recibe información de todo el cuerpo a través de los nervios periféricos, procesa esta información y produce respuestas apropiadas. También controla las funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

El cerebro es responsable de la cognición, la memoria, el lenguaje, el procesamiento sensorial y la emoción. El cerebelo controla la coordinación muscular y el equilibrio. La médula espinal actúa como un centro de conexión para las vías nerviosas que van al cuerpo y recibe información de los órganos sensoriales y los músculos.

La protección del SNC se proporciona por los huesos del cráneo y la columna vertebral, y por tres membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. El líquido cefalorraquídeo (LCR), producido en el cerebro, circula alrededor del SNC y proporciona un medio de amortiguación y nutrición.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

Los autoanticuerpos son un tipo de anticuerpo que se produce en el cuerpo y ataca a los propios tejidos y órganos del organismo. Normalmente, el sistema inmunológico produce anticuerpos para ayudar a combatir y destruir las sustancias extrañas o agentes infecciosos que entran en el cuerpo. Sin embargo, en algunas condiciones, como enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunológico se vuelve defectuoso y produce autoanticuerpos que atacan a las proteínas y tejidos normales y saludables del cuerpo.

La presencia de autoanticuerpos puede indicar una enfermedad autoinmune, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o enfermedad tiroidea. Los niveles elevados de autoanticuerpos también pueden asociarse con ciertos trastornos infecciosos y neoplásicos.

La detección de autoanticuerpos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos no siempre significa que una persona tiene una enfermedad autoinmune, ya que algunas personas pueden tener niveles bajos de autoanticuerpos sin síntomas o signos de enfermedad.

La proteína proteolipídica de la mielina (PLP) es, en términos médicos, una proteína integral transmembrana que se encuentra exclusivamente en la vaina de mielina del sistema nervioso central. La PLP es la proteína más abundante en la mielina del SNC y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la estructura y función de la vaina de mielina, que ayuda a acelerar la conducción de los impulsos nerviosos.

La proteína proteolipídica de la mielina se une íntimamente a los lípidos de la membrana de la mielina y forma complejos proteolipídicos que son resistentes a la disolución. Las mutaciones en el gen que codifica para la PLP se han relacionado con diversas enfermedades neurológicas, como la leucodistrofia metacromática y la encefalopatía desmielinizante progresiva.

El rabdomioma es un tipo raro de tumor benigno que se origina en el tejido muscular estriado, conocido como músculo rayano o rabdomiósito. Este tipo de tumores suelen aparecer en la infancia y se localizan más comúnmente en el corazón, aunque también pueden desarrollarse en otros músculos del cuerpo.

Existen dos tipos principales de rabdomiomas:

1. Cardíacos: Representan alrededor del 60-75% de todos los casos de rabdomiomas y se encuentran dentro del músculo cardíaco. Por lo general, no causan síntomas clínicos y suelen detectarse durante exámenes de rutina o por ecocardiogramas realizados para otras afecciones. Sin embargo, en algunos casos, pueden provocar arritmias (irregularidades del ritmo cardíaco) o insuficiencia cardíaca congénita.

2. Extracardíacos: Estos rabdomiomas se desarrollan fuera del corazón, en músculos esqueléticos y otros tejidos musculares. Son aún más raros que los rabdomiomas cardíacos y suelen ser asintomáticos, aunque pueden crecer lo suficiente como para causar dolor, debilidad o dificultad para mover la parte afectada del cuerpo.

La causa exacta de los rabdomiomas no se conoce completamente, pero se ha asociado con mutaciones genéticas en genes que controlan el crecimiento y desarrollo celular, como TRE17/TP53INP1, AKT1 y PTEN. Algunos casos de rabdomiomas cardíacos también están relacionados con síndromes genéticos, como el síndrome de Cowden y el síndrome de tuberosa compleja.

El tratamiento de los rabdomiomas depende de su tamaño, localización y síntomas asociados. En muchos casos, no se requiere ningún tratamiento específico, ya que los tumores pueden encogerse o desaparecer por sí solos con el tiempo. Sin embargo, si un rabdomioma causa problemas significativos, como insuficiencia cardíaca o dificultad para mover una extremidad, se puede considerar la cirugía para extirparlo. La radioterapia y la quimioterapia no suelen ser efectivas en el tratamiento de los rabdomiomas.

En general, los rabdomiomas son tumores benignos que rara vez se convierten en cáncer. Sin embargo, es importante vigilar de cerca a los pacientes con rabdomiomas, especialmente si tienen síndromes genéticos asociados o presentan signos de crecimiento o cambios en el tumor. Con un seguimiento y tratamiento adecuados, la mayoría de los pacientes con rabdomiomas pueden esperar una buena calidad de vida y un pronóstico favorable.

El Índice de Severidad de la Enfermedad (ISD) es una herramienta de medición clínica utilizada para evaluar el grado de afectación o discapacidad de un paciente en relación con una determinada enfermedad o condición. Este índice se calcula mediante la combinación de varios factores, como los síntomas presentados, el impacto funcional en la vida diaria del paciente, los resultados de pruebas diagnósticas y la evolución clínica de la enfermedad.

La puntuación obtenida en el ISD permite a los profesionales sanitarios clasificar a los pacientes en diferentes grados de gravedad, desde leve hasta grave o extremadamente grave. Esto facilita la toma de decisiones clínicas, como la elección del tratamiento más adecuado, el seguimiento y control de la evolución de la enfermedad, y la predicción del pronóstico.

Cada especialidad médica tiene su propio ISD adaptado a las características específicas de cada patología. Algunos ejemplos son el Índice de Severidad de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (IPF), el Índice de Gravedad de la Insuficiencia Cardiaca (IGIC) o el Índice de Actividad de la Artritis Reumatoide (IAR).

En definitiva, el Índice de Severidad de la Enfermedad es una herramienta objetiva y estandarizada que ayuda a los profesionales sanitarios a evaluar, monitorizar y gestionar el estado clínico de sus pacientes, mejorando así la calidad asistencial y el pronóstico de las enfermedades.

Los factores inmunológicos se refieren a diversas sustancias y procesos biológicos que participan en la respuesta inmune del cuerpo humano. La respuesta inmune es una función compleja y crucial del organismo, encargada de protegerlo contra agentes extraños y dañinos, como bacterias, virus, hongos y parásitos, así como células anormales o dañadas propias del cuerpo.

Existen dos tipos principales de respuesta inmune: innata e intrínseca (no específica) y adaptativa o adquirida (específica). Los factores inmunológicos desempeñan un papel importante en ambos tipos de respuestas.

Algunos ejemplos de factores inmunológicos incluyen:

1. Proteínas del sistema complemento: Un grupo de proteínas presentes en el plasma sanguíneo que, cuando se activan, colaboran para destruir microorganismos invasores y eliminar células dañadas o muertas.
2. Anticuerpos (inmunoglobulinas): Proteínas producidas por células B (linfocitos B) en respuesta a la presencia de antígenos extraños, como proteínas presentes en bacterias y virus. Los anticuerpos se unen a los antígenos, marcándolos para su destrucción o eliminación por otras células inmunológicas.
3. Linfocitos T (células T): Glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune adaptativa. Existen dos tipos principales de linfocitos T: las células T helper (Th) y las células citotóxicas o citolíticas (Tc). Las células Th ayudan a coordinar la respuesta inmunológica, mientras que las células Tc destruyen células infectadas por virus u otras células anormales.
4. Citocinas: Moléculas señalizadoras producidas por diversas células inmunológicas que ayudan a regular y coordinar la respuesta inmune. Las citocinas pueden estimular o inhibir la actividad de otras células inmunológicas, contribuyendo al equilibrio y eficacia de la respuesta inmunitaria.
5. Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): Moléculas presentes en la superficie de casi todas las células del cuerpo que ayudan a identificar y presentar antígenos a las células inmunológicas, como los linfocitos T. El CMH clasifica y presenta fragmentos de proteínas extrañas o propias para que las células inmunológicas puedan reconocerlos y actuar en consecuencia.
6. Fagocitos: Glóbulos blancos que destruyen y eliminan microorganismos invasores, como bacterias y hongos, mediante la fagocitosis, un proceso en el que las células ingieren y digieren partículas extrañas. Los macrófagos y neutrófilos son ejemplos de fagocitos.
7. Sistema inmunitario adaptativo: Parte del sistema inmunológico que se adapta y mejora su respuesta a patógenos específicos tras la exposición inicial. El sistema inmunitario adaptativo incluye los linfocitos B y T, las citocinas y los anticuerpos, y puede desarrollar memoria inmunológica para una respuesta más rápida y eficaz en futuras exposiciones al mismo patógeno.
8. Sistema inmunitario innato: Parte del sistema inmunológico que proporciona una respuesta rápida y no específica a patógenos invasores. El sistema inmunitario innato incluye barreras físicas, como la piel y las membranas mucosas, así como células inmunes no específicas, como los neutrófilos, eosinófilos, basófilos y macrófagos.
9. Inmunodeficiencia: Condición en la que el sistema inmunológico está debilitado o dañado, lo que dificulta su capacidad para combatir infecciones e inflamación. Las causas de inmunodeficiencia pueden incluir enfermedades genéticas, enfermedades adquiridas, medicamentos y terapias de trasplante.
10. Autoinmunidad: Condición en la que el sistema inmunológico ataca tejidos y células sanas del propio cuerpo, considerándolos como extraños o dañinos. Las causas de autoinmunidad pueden incluir factores genéticos, factores ambientales y desregulación del sistema inmunológico.
11. Hipersensibilidad: Respuesta exagerada e inapropiada del sistema inmunológico a sustancias inofensivas o alérgenos, lo que provoca inflamación y daño tisular. Las hipersensibilidades se clasifican en cuatro tipos (I-IV) según la naturaleza de la respuesta inmune desencadenante.
12. Inmunoterapia: Tratamiento que aprovecha el sistema inmunológico para combatir enfermedades, como cáncer o infecciones. La inmunoterapia puede implicar estimular o suprimir la respuesta inmune, según el objetivo terapéutico deseado.
13. Vacunas: Preparaciones que contienen antígenos o sustancias similares a los patógenos, diseñadas para inducir una respuesta inmunitaria específica y proteger contra enfermedades infecciosas. Las vacunas pueden ser vivas atenuadas, inactivadas, subunitarias o basadas en ADN/ARN.
14. Inmunología clínica: Subdisciplina de la inmunología que se ocupa del diagnóstico y tratamiento de enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico, como alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencias y cáncer.
15. Inmunogenética: Estudio de los factores genéticos que influyen en la respuesta inmune y las enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico. La inmunogenética abarca áreas como el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), los genes del receptor de células T y las variantes genéticas asociadas con enfermedades autoinmunes o alérgicas.

La proteína FUS (Fused in Sarcoma) de unión a ARN es una proteína nuclear que desempeña un importante papel en la regulación de la transcripción genética, el procesamiento y metabolismo del ARN. La proteína FUS se une a diversas estructuras de ARN, incluyendo ARNm, ARNr e incluso ARN no codificante.

La proteína FUS es una proteína multifuncional que participa en varios procesos celulares, como la reparación del ADN, el mantenimiento de la integridad genómica y la respuesta al estrés celular. También se ha involucrado en la patogénesis de diversas enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la ataxia telangiectasia.

Las mutaciones en el gen FUS que codifica para esta proteína se han asociado con formas hereditarias de ELA, lo que lleva a una acumulación anormal de la proteína FUS en el citoplasma de las células nerviosas y a su agregación en inclusiones patológicas. Estos cambios pueden conducir a la disfunción y muerte celular, contribuyendo al desarrollo de la enfermedad.

En resumen, la proteína FUS de unión a ARN es una importante proteína nuclear involucrada en diversos procesos celulares relacionados con el ADN y el ARN. Las mutaciones en su gen se han asociado con formas hereditarias de ELA, lo que sugiere un papel crucial de esta proteína en la salud y enfermedad del sistema nervioso.

La edad de inicio, en el contexto médico, se refiere a la edad en la que comienzan a presentarse los síntomas de una enfermedad o trastorno por primera vez. Es un término utilizado frecuentemente en pediatría y psiquiatría, donde la edad de inicio puede desempeñar un papel importante en el diagnóstico, el pronóstico y el plan de tratamiento. Por ejemplo, ciertos trastornos del neurodesarrollo, como el autismo o el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), suelen presentarse en la infancia, por lo que su edad de inicio es antes de los 6 a 12 años. Del mismo modo, algunos trastornos mentales, como la esquizofrenia, pueden manifestarse por primera vez en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, lo que indica una edad de inicio más tardía. Es importante tener en cuenta que la edad de inicio puede variar ampliamente entre los individuos y entre diferentes trastornos o enfermedades.

La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad rara, progresiva y a menudo debilitante que afecta principalmente a los pulmones de las mujeres en edad fértil. Se caracteriza por la proliferación anormal de células similares a los músculos lisos (llamadas células LAM) en los tejidos conectivos que rodean los vasos sanguíneos y linfáticos de los pulmones.

Esta proliferación celular puede conducir al crecimiento de tumores benignos, lo que resulta en la obstrucción de los conductos aéreos y linfáticos en los pulmones. Esto puede provocar dificultad para respirar, tos crónica y, en última instancia, insuficiencia respiratoria.

La LAM también puede afectar otros órganos, como los riñones, donde las células LAM pueden invadir los vasos sanguíneos y linfáticos, lo que lleva a la formación de quistes renales.

Aunque la causa exacta de la LAM sigue siendo desconocida, se ha asociado con mutaciones en los genes que regulan las vías de señalización celular. No existe una cura conocida para la LAM, pero los tratamientos pueden ayudar a aliviar los síntomas y ralentizar su progresión.

Las fibras nerviosas mielínicas son axones de neuronas revestidos por una capa de mielina, una sustancia grasa producida por las células de Schwann en los nervios periféricos y por oligodendrocitos en el sistema nervioso central. La mielina actúa como aislante, permitiendo que los impulsos nerviosos se transmitan más rápido y eficientemente a lo largo de la fibra nerviosa. Esto se debe a que la mielina reduce la cantidad de superficie donde puede ocurrir la difusión lateral del ion sodio, lo que aumenta la velocidad de salto de los potenciales de acción a lo largo de la fibra nerviosa. Las fibras nerviosas mielínicas se clasifican en función del diámetro de sus axones y del grosor de su revestimiento de mielina, con las fibras de mayor diámetro y mayor grosor de mielina que conducen los impulsos nerviosos más rápidamente.

Los ratones transgénicos son un tipo de roedor modificado geneticamente que incorpora un gen o secuencia de ADN exógeno (procedente de otro organismo) en su genoma. Este proceso se realiza mediante técnicas de biología molecular y permite la expresión de proteínas específicas, con el fin de estudiar sus funciones, interacciones y efectos sobre los procesos fisiológicos y patológicos.

La inserción del gen exógeno se lleva a cabo generalmente en el cigoto (óvulo fecundado) o en embriones tempranos, utilizando métodos como la microinyección, electroporación o virus vectoriales. Los ratones transgénicos resultantes pueden manifestar características particulares, como resistencia a enfermedades, alteraciones en el desarrollo, crecimiento o comportamiento, según el gen introducido y su nivel de expresión.

Estos modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación biomédica para el estudio de diversas enfermedades humanas, como cáncer, diabetes, enfermedades cardiovasculares, neurológicas y otras patologías, con el objetivo de desarrollar nuevas terapias y tratamientos más eficaces.

La degeneración nerviosa es un término genérico que se utiliza para describir una variedad de condiciones en las que los nervios periféricos o el sistema nervioso central se desgastan o se dañan, lo que lleva a la pérdida de función. Esta condición no es contagiosa y generalmente se refiere a problemas con los nervios más que con el cerebro o la médula espinal. La degeneración puede ocurrir como resultado del envejecimiento normal, o puede ser causada por una lesión, enfermedad o trastorno genético.

Los síntomas de la degeneración nerviosa pueden variar ampliamente dependiendo de qué nervios estén afectados y hasta qué punto. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos o calambres, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies, dolor intenso, equilibrio y problemas de coordinación, y problemas con la función digestiva o sexual.

El tratamiento para la degeneración nerviosa depende del tipo y la gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor o controlar los espasmos musculares, terapia física o ocupacional para ayudar con la movilidad y la función, y en algunos casos, cirugía. La fisioterapia y la estimulación eléctrica también pueden ser beneficiosas en el manejo de los síntomas. En casos graves o progresivos, se puede considerar un trasplante de células madre o terapias experimentales.

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano en términos de superficie y peso. Desde un punto de vista médico, la piel se define como un órgano complejo con múltiples capas y funciones vitales. Está compuesta por dos principales componentes: el tejido epitelial (epidermis) y el tejido conectivo (dermis). La epidermis proporciona una barrera protectora contra los patógenos, mientras que la dermis contiene glándulas sudoríparas, folículos pilosos, vasos sanguíinos y nervios.

La piel desempeña varias funciones importantes para la homeostasis y supervivencia del cuerpo humano:

1. Protección: La piel actúa como una barrera física contra los agentes externos dañinos, como bacterias, virus, hongos, toxinas y radiación ultravioleta (UV). También previene la pérdida excesiva de agua y electrolitos del cuerpo.

2. Termorregulación: La piel ayuda a regular la temperatura corporal mediante la sudoración y la vasodilatación o vasoconstricción de los vasos sanguíneos en la dermis.

3. Sensación: Los nervios en la piel permiten detectar estímulos táctiles, térmicos, dolorosos y propioceptivos, lo que nos ayuda a interactuar con nuestro entorno.

4. Immunidad: La piel desempeña un papel crucial en el sistema inmune al proporcionar una barrera contra los patógenos y al contener células inmunes que pueden detectar y destruir microorganismos invasores.

5. Síntesis de vitamina D: La piel contiene una forma de colesterol llamada 7-dehidrocolesterol, que se convierte en vitamina D3 cuando se expone a la luz solar UVB. La vitamina D es importante para la absorción de calcio y el mantenimiento de huesos y dientes saludables.

6. Excreción: Además de la sudoración, la piel también excreta pequeñas cantidades de desechos metabólicos a través de las glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas.

Los axones son largas extensiones citoplasmáticas de las neuronas (células nerviosas) que transmiten los impulsos nerviosos, también conocidos como potenciales de acción, lejos del cuerpo celular o soma de la neurona. Los axones varían en longitud desde unos pocos micrómetros hasta más de un metro y su diámetro promedio es de aproximadamente 1 micrómetro.

La superficie del axón está recubierta por una membrana celular especializada llamada mielina, que actúa como aislante eléctrico y permite la conducción rápida y eficiente de los impulsos nerviosos a lo largo del axón. Entre las células de Schwann, que producen la mielina en los axones periféricos, hay pequeñas brechas llamadas nodos de Ranvier, donde se concentran los canales iónicos responsables de la generación y transmisión de los potenciales de acción.

Los axones pueden dividirse en ramificaciones terminales que forman sinapsis con otras células nerviosas o con células efectoras, como músculos o glándulas. En estas sinapsis, los neurotransmisores se liberan desde el extremo del axón y se unen a receptores específicos en la membrana de la célula diana, lo que desencadena una respuesta fisiológica específica.

La integridad estructural y funcional de los axones es fundamental para el correcto funcionamiento del sistema nervioso y las lesiones o enfermedades que dañan los axones pueden causar diversos déficits neurológicos, como parálisis, pérdida de sensibilidad o trastornos cognitivos.

El antígeno HLA-DR2 es un tipo específico de proteína humana encontrada en la superficie de células, conocida como antígenos leucocitarios humanos (HLA) o sistemas de histocompatibilidad principal. Pertenecen al sistema HLA clase II y están involucrados en el reconocimiento y presentación de péptidos a las células T del sistema inmune, desempeñando un papel crucial en la regulación de las respuestas inmunes.

El antígeno HLA-DR2 se divide en dos subtipos principales: DRB1*1501 y DRB1*1502. La presencia del antígeno HLA-DR2 se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la miastenia gravis. Sin embargo, también puede ofrecer una protección contra otras enfermedades, como la lepra y la tuberculosis.

Es importante tener en cuenta que el sistema HLA es extremadamente polimórfico, lo que significa que existen muchas variaciones diferentes de estas proteínas entre las personas. La asociación entre los antígenos HLA específicos y diversas enfermedades puede ayudar a comprender mejor la patogénesis de esas enfermedades y, potencialmente, conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

La Encefalomiélitis Aguda Diseminada (EAD) es un trastorno inflamatorio autoinmune del sistema nervioso central. Se caracteriza por una respuesta autoinmunitaria desregulada donde los linfocitos T y las células B producen anticuerpos contra el tejido nervioso, causando daño e inflamación en el encéfalo y la médula espinal.

La EAD puede ser desencadenada por infecciones virales o bacterianas previas, vacunaciones o factores desconocidos. Los síntomas suelen aparecer repentinamente y pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, debilidad muscular, problemas de coordinación, alteraciones sensoriales, cambios en la función cognitiva y, en algunos casos, convulsiones o coma.

El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagenología como resonancia magnética nuclear (RMN) y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), que muestran evidencia de inflamación en el sistema nervioso central. El tratamiento suele incluir corticosteroides, inmunoglobulinas intravenosas e inmunomoduladores para controlar la respuesta autoinmune y reducir la inflamación. La recuperación puede variar desde una mejoría completa hasta secuelas neurológicas graves o incluso la muerte en casos severos.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones médicas en las que el sistema inmunitario del cuerpo, que generalmente combate las infecciones y los agentes extraños, malinterpreta a sus propios tejidos como amenazas y desencadena una respuesta inmunitaria contra ellos. Esto puede conducir a una variedad de síntomas y complicaciones, dependiendo del tipo y la gravedad de la enfermedad autoinmune.

En una respuesta inmunitaria normal, el cuerpo produce anticuerpos para atacar y destruir los antígenos, que son sustancias extrañas como bacterias o virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario produce autoanticuerpos que atacan a los tejidos y células sanos del cuerpo.

Hay más de 80 tipos diferentes de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, diabetes tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal y tiroiditis de Hashimoto, entre otros. Los síntomas y signos varían ampliamente dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune, pero a menudo incluyen fatiga, fiebre, dolor articular o muscular, erupciones cutáneas, hinchazón y rigidez.

La causa exacta de las enfermedades autoinmunes sigue siendo desconocida, aunque se cree que pueden estar relacionadas con una combinación de factores genéticos y ambientales. El tratamiento generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir daños adicionales a los tejidos corporales. Esto puede incluir medicamentos como corticosteroides, inmunosupresores y fármacos biológicos.

La microglía es el tipo residente de macrófago del sistema nervioso central (SNC). Forman alrededor del 10-15% de todas las células gliales en el cerebro adulto y desempeñan un papel crucial en la respuesta inmune y la homeostasis del SNC. Se originan del tejido conectivo mesodérmico durante el desarrollo embrionario y se distribuyen por todo el sistema nervioso central antes de la migración de las neuronas.

Las microglías tienen procesos ramificados que constantemente escanean su entorno en busca de patógenos, daño celular o proteínas anormales. Cuando se activan por señales inflamatorias o daño tisular, cambian su morfología a una fenotipo ameboide y secretan diversas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento que ayudan a reparar el tejido cerebral dañado y a combatir infecciones. Además, desempeñan un papel importante en la eliminación de los cuerpos de Engelmann (restos degenerativos neuronales), las células apoptóticas y otros detritos celulares mediante fagocitosis.

La disfunción o alteración de la microglía se ha relacionado con varias enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y lesiones cerebrales traumáticas. Por lo tanto, comprender el papel y la regulación de las microglías es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones neurológicas.

Las Enfermedades del Sistema Nervioso se refieren a un amplio espectro de condiciones que afectan la estructura o función del sistema nervioso. Este sistema está compuesto por el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos, y desempeña un papel crucial en controlar las funciones corporales, tales como el pensamiento, la memoria, el movimiento, el sentido del tacto, el equilibrio, el habla, la respiración y la digestión.

Las enfermedades del sistema nervioso pueden ser clasificadas en dos categorías principales: enfermedades del sistema nervioso central (que incluyen al cerebro y la médula espinal) y enfermedades del sistema nervioso periférico (que involucran a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal).

Algunos ejemplos de enfermedades del sistema nervioso central son:

1. Esclerosis Múltiple: una enfermedad autoinmune que daña la mielina, la capa protectora alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal.
2. Enfermedad de Alzheimer: un tipo de demencia progresiva que afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
3. Accidente Cerebrovascular (ACV): ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe o reduce, causando daño a las células cerebrales.
4. Epilepsia: un trastorno del cerebro que causa convulsiones recurrentes.
5. Parálisis Cerebral: un grupo de condiciones permanentes que afectan la movilidad, debido a daños en el cerebro antes, durante o después del nacimiento.

Algunos ejemplos de enfermedades del sistema nervioso periférico son:

1. Neuropatía Periférica: un término general para describir los daños a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal. Puede causar debilidad, entumecimiento y dolor.
2. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT): un grupo de trastornos hereditarios que dañan los nervios periféricos.
3. Síndrome del Túnel Carpiano: una afección en la cual se comprime el nervio mediano en la muñeca, causando entumecimiento y dolor en las manos y los dedos.
4. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que afecta los músculos controlados por el cerebro y la médula espinal.
5. Enfermedad de Guillain-Barré: una afección en la cual el sistema inmunológico ataca partes del sistema nervioso periférico, causando debilidad muscular e incluso parálisis.

Las proteínas supresoras de tumor, también conocidas como antioncogenes, son moléculas proteicas que desempeñan un papel crucial en la prevención del cáncer. Normalmente, ayudan a regular el crecimiento y la división celular, garantizando que las células se dividan y crezcan de manera controlada.

Cuando hay una mutación o daño en los genes que codifican para estas proteínas, pueden perder su capacidad de funcionar correctamente. Esto puede llevar a un crecimiento y división celular descontrolados, lo que puede conducir al desarrollo de tumores cancerosos.

Las proteínas supresoras de tumor trabajan mediante la inhibición de la transcripción de genes asociados con el crecimiento y la división celulares, o mediante la activación de vías que promueven la apoptosis (muerte celular programada) en células dañadas o anormales.

Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas supresoras de tumor incluyen el gen p53, el gen RB y el gen BRCA1/2. Los defectos en estos genes se han relacionado con varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama, el cáncer de ovario y el cáncer colorrectal.

La expansión de repeticiones de ADN se refiere a un tipo de mutación genética en la que una secuencia particular de nucleótidos (los building blocks del ADN) se repite más veces de lo normal. Esta expansión generalmente ocurre en regiones no codificantes del ADN, es decir, áreas que no contienen información para producir proteínas.

La secuencia repetitiva típica varía entre diferentes genes, pero un ejemplo común es (CGG)n, donde n representa el número de veces que la pareja de nucleótidos CGG se repite consecutivamente. En individuos sanos, este número suele ser menor a 35-40 repeticiones. Sin embargo, en algunas condiciones genéticas, como la enfermedad de Huntington, fragil X sindrome o ataxia espinocerebelosa, este número puede expandirse más allá de un cierto umbral.

Cuando esto sucede, las repeticiones adicionales pueden alterar la estructura y función del gen, lo que lleva a la producción de proteínas anormales o incluso a la interrupción de la producción de proteínas. Estos cambios pueden conducir al desarrollo de diversas enfermedades neurológicas y otras afecciones médicas.

Es importante notar que las expansiones de repeticiones de ADN a menudo aumentan en tamaño a través de generaciones, un fenómeno conocido como anticipación genética. Esto significa que el número de repeticiones puede seguir expandiéndose en los descendientes, aumentando así el riesgo de desarrollar la enfermedad y manifestar síntomas más graves a una edad más temprana.

No pude encontrar un término médico específico llamado "Cuprizona". Sin embargo, hay un término relacionado con la química y la patología que podría estar cerca de lo que está buscando. Se trata de "Verderamiento de cupro" o "Cuprificación", un proceso de deposición de sales de cobre en los tejidos corporales, a menudo asociado con enfermedades hepáticas y pulmonares crónicas.

El verderamiento de cupro es una condición rara que ocurre cuando el cobre se acumula en los tejidos del cuerpo humano, especialmente en el hígado. Esto puede suceder como resultado de trastornos genéticos o exposición ambiental al exceso de cobre. El término "cuprizona" no parece estar relacionado directamente con la medicina, pero podría ser una referencia a un compuesto químico que contiene cobre y zinc, el cual no tiene una relación directa con esta condición médica.

Si está buscando información sobre un término médico específico y no estoy en lo correcto, por favor, proporcione más detalles o contexto para que pueda ayudarlo mejor.

Los glicoles de propileno son compuestos químicos que se utilizan en una variedad de aplicaciones, incluyendo descongelantes y anticongelantes, productos de limpieza, cosméticos y productos farmacéuticos. Los dos tipos más comunes de glicoles de propileno son el 1,2-propilenglicol y el 1,3-propilenglicol.

El 1,2-propilenglicol, también conocido como propano-1,2-diol, es un líquido claro, casi inodoro e higroscópico (que atrae y retiene el agua de su entorno). Tiene un sabor dulce y se utiliza comúnmente como anticongelante, humectante y solvente en una variedad de industrias.

El 1,3-propilenglicol, también conocido como propano-1,3-diol, es similar al 1,2-propilenglicol en términos de sus propiedades físicas y químicas, pero tiene una estructura molecular ligeramente diferente. Se utiliza comúnmente como humectante, solvente y agente anticongelante en una variedad de aplicaciones, incluyendo productos farmacéuticos y cosméticos.

Ambos tipos de glicoles de propileno se consideran relativamente seguros cuando se utilizan correctamente, pero pueden ser tóxicos en dosis altas. Pueden causar irritación de la piel, los ojos y las vías respiratorias, y pueden ser perjudiciales si se ingieren o inhalan en grandes cantidades. Es importante seguir las precauciones de seguridad adecuadas al manipular y almacenar glicoles de propileno.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS, por sus siglas en inglés) es una afección renal que daña los glomérulos, las estructuras diminutas dentro de los riñones donde se filtra la sangre. La palabra "focal" indica que solo algunos glomérulos están afectados, y "segmentaria" significa que solo partes de esos glomérulos muestran daño.

En FSGS, los glomérulos desarrollan cicatrices (esclerosis) y se vuelven más grandes de lo normal. Esta condición puede hacer que los riñones fallen lentamente, conduciendo a insuficiencia renal crónica o incluso falla renal completa en etapas avanzadas. La causa exacta de FSGS es desconocida en la mayoría de los casos, aunque se ha vinculado con diversos factores, incluyendo infecciones, obesidad, presión arterial alta y algunas afecciones genéticas.

FSGS puede presentarse sin síntomas durante mucho tiempo, pero cuando aparecen, suelen incluir hinchazón en las piernas, pies o manos; proteinuria (proteínas en la orina); hematuria (sangre en la orina); hipertensión arterial y eventualmente insuficiencia renal. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal, que permite examinar los glomérulos bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos para controlar la presión arterial y reducir la proteinuria, y, en casos graves, diálisis o trasplante renal.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

Los astrocitos son un tipo de célula glial que se encuentra en el sistema nervioso central (SNC). Constituyen la mayor parte del volumen del tejido cerebral y desempeñan varias funciones importantes, como proporcionar soporte estructural a las neuronas, mantener el equilibrio iónico y neurotransmisor en el espacio extracelular, y participar en la formación de la barrera hematoencefálica.

Los astrocitos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria del SNC y en la reparación de lesiones cerebrales. En respuesta a lesiones o enfermedades, los astrocitos pueden experimentar una activación reactiva y proliferar, formando una glía reactiva que puede contribuir a la patología de varias enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer.

Además, los astrocitos también están involucrados en la modulación de la sinapsis y la plasticidad sináptica, lo que sugiere que desempeñan un papel importante en la función cognitiva y el aprendizaje. La investigación sobre los astrocitos y su función continúa siendo un área activa de estudio en neurociencia.

Las Enfermedades Neurodegenerativas son un grupo de condiciones progresivas y a menudo irreversibles, caracterizadas por la pérdida gradual de estructura y función de las neuronas (células nerviosas) en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y la médula espinal. Este proceso conduce a déficits neurológicos progressivos que pueden afectar la memoria, el movimiento, el pensamiento, el comportamiento y la sensación.

Ejemplos comunes de enfermedades neurodegenerativas incluyen:

1. Enfermedad de Alzheimer: La forma más común de demencia, caracterizada por la acumulación de placas de beta-amiloide y ovillos de tau en el cerebro.

2. Enfermedad de Parkinson: Un trastorno del movimiento marcado por temblor en reposo, rigidez, lentitud de movimientos y problemas con el equilibrio y la coordinación.

3. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): También conocida como enfermedad de Lou Gehrig, afecta las neuronas motoras que controlan los músculos voluntarios, causando debilidad y eventualmente falla muscular.

4. Esclerosis Múltiple: Una enfermedad autoinmune que daña la capa protectora (mielina) alrededor de las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal, interfiriendo con la capacidad de las neuronas para comunicarse.

5. Enfermedad de Huntington: Un trastorno genético que causa deterioro cognitivo y problemas con movimientos involuntarios.

6. Ataxia: Un grupo de trastornos neurológicos que causan dificultad para controlar los movimientos musculares.

Aunque cada una de estas enfermedades tiene manifestaciones clínicas distintivas, comparten mecanismos subyacentes comunes como la inflamación, el daño oxidativo y la acumulación de proteínas anómalas o agregadas. Hasta ahora, no existe cura para ninguna de ellas, solo tratamientos sintomáticos y medidas de apoyo.

Fuentes:
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (s.f.). NINDS Health Information. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders
- Mayo Clinic. (s.f.). Diseases and Conditions. Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions
- National Multiple Sclerosis Society. (s.f.). What is MS? Recuperado el 10 de Abril de 2023, de https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS

La predisposición genética a la enfermedad se refiere a la presencia de determinados genes o variantes genéticas que aumentan la probabilidad o susceptibilidad de una persona a desarrollar una enfermedad específica. No significa necesariamente que el individuo contraerá la enfermedad, sino que tiene un mayor riesgo en comparación con alguien que no tiene esos genes particulares.

Esta predisposición puede ser influenciada por factores ambientales y lifestyle. Por ejemplo, una persona con una predisposición genética al cáncer de mama todavía podría reducir su riesgo al mantener un estilo de vida saludable, como no fumar, limitar el consumo de alcohol, hacer ejercicio regularmente y mantener un peso corporal saludable.

Es importante destacar que la genética es solo una parte de la ecuación de salud compleja de cada persona. Aunque no se puede cambiar la predisposición genética, se pueden tomar medidas preventivas y de detección temprana para manage potential health risks.

Las Enfermedades Autoinmunes Desmielinizantes del Sistema Nervioso Central (EAD-SNC) son un grupo de trastornos neurológicos en los que el sistema inmunológico del cuerpo ataca la mielina, la sustancia grasa que recubre y protege los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esta desmielinización daña o destruye los nervios y puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de qué nervios se vean afectados.

Los diferentes tipos de EAD-SNC incluyen esclerosis múltiple, neuromyelitis óptica espectro, esclerosis diseminada radiactiva, síndrome de Schilder y síndrome de Baló. Cada uno tiene características clínicas y patológicas distintivas, pero comparten el mecanismo subyacente de la respuesta autoinmune contra la mielina.

Los síntomas más comunes de las EAD-SNC son debilidad muscular, espasticidad, problemas de equilibrio y coordinación, visión doble o pérdida de visión, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, y dificultad para pensar o recordar cosas. Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer en episodios o pueden empeorar progresivamente con el tiempo.

El diagnóstico de estas enfermedades se realiza mediante una combinación de estudios de resonancia magnética, análisis de líquido cefalorraquídeo, pruebas de conducción nerviosa y estudios de potenciales evocados. También pueden ser útiles los análisis de sangre para detectar anticuerpos específicos asociados con algunos tipos de EAD-SNC.

El tratamiento de las EAD-SNC se centra en controlar la respuesta autoinmune y managear los síntomas. Los medicamentos inmunomoduladores y corticosteroides suelen utilizarse para reducir la inflamación y ralentizar el progreso de la enfermedad. También pueden ser útiles los fármacos para aliviar los síntomas específicos, como la espasticidad o el dolor neuropático.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

Theilovirus no es un término reconocido en la medicina o virología médica. Parece haber una confusión con el término "TTV" (Torque teno virus), que a veces se deletrea incorrectamente como "Theilovirus". Los Torque teno virus son un género de virus descubiertos en la década de 1990 que infectan a los humanos y otros mamíferos. Estos virus se han encontrado en la sangre de muchas personas, pero su papel en la enfermedad humana no está claro. Se necesita más investigación para comprender plenamente a estos virus y su potencial impacto en la salud humana.

Los inmunosupresores son fármacos, medicamentos o sustancias químicas que se utilizan para suprimir o reducir la respuesta del sistema inmunitario. Se emplean en diversas situaciones clínicas, pero especialmente después de un trasplante de órganos para prevenir el rechazo del injerto al disminuir la capacidad del cuerpo de montar una respuesta inmunitaria contra el tejido extraño. También se utilizan en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunitarias y procesos inflamatorios crónicos, donde el propio sistema inmune ataca los tejidos del cuerpo.

Los inmunosupresores actúan a diferentes niveles del sistema inmunitario, como la inhibición de la producción o función de células T y B, la disminución de la activación de macrófagos, la reducción de la secreción de citocinas o la interferencia con la respuesta humoral (inmunoglobulinas). Algunos ejemplos comunes de inmunosupresores incluyen glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimús, micofenolato mofetilo, azatioprina y diversos agentes biológicos.

Debido a que los inmunosupresores disminuyen la capacidad del organismo de combatir infecciones y enfermedades, su uso conlleva un mayor riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas y neoplásicas (cáncer). Por esta razón, se busca utilizar las dosis más bajas posibles y combinarlos con otros tratamientos cuando sea necesario.

Los marcadores biológicos, también conocidos como biomarcadores, se definen como objetivos cuantificables que se asocian específicamente con procesos biológicos, patológicos o farmacológicos y que pueden ser medidos en el cuerpo humano. Pueden ser cualquier tipo de molécula, genes o características fisiológicas que sirven para indicar normales o anormales procesos, condiciones o exposiciones.

En la medicina, los marcadores biológicos se utilizan a menudo en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de diversas enfermedades, especialmente enfermedades crónicas y complejas como el cáncer. Por ejemplo, un nivel alto de colesterol en sangre puede ser un marcador biológico de riesgo cardiovascular. Del mismo modo, la presencia de una proteína específica en una biopsia puede indicar la existencia de un cierto tipo de cáncer.

Los marcadores biológicos también se utilizan para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas, como medicamentos o procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, una disminución en el nivel de un marcador tumoral después del tratamiento puede indicar que el tratamiento está funcionando.

En resumen, los marcadores biológicos son herramientas importantes en la medicina moderna para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades, así como para evaluar la eficacia y seguridad de las intervenciones terapéuticas.

La recurrencia, en el contexto médico, se refiere al retorno o reaparición de síntomas, signos clínicos o una enfermedad después de un periodo de mejoría o remisión. Esto sugiere que el tratamiento previamente administrado no logró eliminar por completo la afección y ésta ha vuelto a manifestarse. La recurrencia puede ocurrir en diversas condiciones médicas, especialmente en enfermedades crónicas o aquellas que tienen tendencia a reaparecer, como el cáncer. El término también se utiliza para describir la aparición de nuevos episodios en trastornos episódicos, como la migraña o la epilepsia. Es importante monitorizar y controlar a los pacientes con alto riesgo de recurrencia para garantizar un tratamiento oportuno y evitar complicaciones adicionales.

Los linfocitos T, también conocidos como células T, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se originan y maduran en el timo antes de circular por todo el cuerpo a través de la sangre y los ganglios linfáticos.

Existen varios subconjuntos de linfocitos T, cada uno con diferentes funciones específicas:

1. Linfocitos T citotóxicos (CD8+): Estas células T pueden destruir directamente las células infectadas o cancerosas mediante la liberación de sustancias tóxicas.

2. Linfocitos T helper (CD4+): Ayudan a activar y regular otras células inmunes, como macrófagos, linfocitos B y otros linfocitos T. También desempeñan un papel importante en la respuesta inmune contra patógenos extracelulares.

3. Linfocitos T supresores o reguladores (Tregs): Estas células T ayudan a moderar y equilibrar la respuesta inmunológica, evitando así reacciones excesivas o daño autoinmune.

4. Linfocitos T de memoria: Después de que un organismo ha sido expuesto a un patógeno específico, algunos linfocitos T se convierten en células de memoria a largo plazo. Estas células pueden activarse rápidamente si el mismo patógeno vuelve a infectar al individuo, proporcionando inmunidad adaptativa.

En resumen, los linfocitos T son un componente esencial del sistema inmunológico adaptativo, responsables de la detección, destrucción y memoria de patógenos específicos, así como de la regulación de las respuestas inmunitarias.

Las cadenas HLA-DRB1 son un tipo específico de proteínas de histocompatibilidad del sistema HLA (Human Leukocyte Antigen) que se encuentran en la superficie de las células humanas. Forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II y desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico al presentar fragmentos de proteínas extrañas a los linfocitos T helper, lo que desencadena una respuesta inmune.

Las cadenas HLA-DRB1 son altamente polimórficas, lo que significa que existen muchas variantes diferentes de estas proteínas en la población humana. Esta diversidad genética permite a los individuos reconocer y responder a una amplia gama de patógenos diferentes. Sin embargo, también puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes y reacciones adversas a los trasplantes de órganos.

La genética de las cadenas HLA-DRB1 se ha relacionado con varias enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1. Además, los individuos que comparten alelos similares de HLA-DRB1 tienen un mayor riesgo de desarrollar reacciones adversas a determinados medicamentos, como la abacavir y el carbamazepina.

Una úlcera cutánea es una lesión en la piel que involucra la destrucción de la dermis, con frecuencia expandiéndose a través del tejido subcutáneo. Se caracteriza por un defecto en la continuidad de la piel, con bordes definidos y fondo irregular, a menudo deslizante o necrótico. Las úlceras cutáneas pueden ser causadas por diversos factores, incluyendo trastornos vasculares, infecciosos, neoplásicos o traumáticos. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medidas como el control del flujo sanguíneo, la antibioterapia, el manejo del dolor y la prevención de infecciones.

Las proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) se definen como moléculas grandes formadas por largas cadenas de aminoácidos que están presentes en el LCR, el fluido que rodea y protege el cerebro y la médula espinal. El LCR normalmente contiene bajos niveles de proteínas, y un aumento en su concentración puede ser indicativo de diversas condiciones patológicas.

Las proteínas del LCR se clasifican en tres grupos principales: proteínas séricas derivadas, proteínas sintetizadas por el sistema nervioso central (SNC) y proteínas presentes en ambos orígenes. Las proteínas séricas derivadas incluyen albúmina, prealbúmina e inmunoglobulinas, mientras que las proteínas sintetizadas por el SNC abarcan proteínas gliales como la GFAP (gliofilamento ácido fibrilar) y S-100.

Un incremento en la concentración de proteínas del LCR puede estar asociado con diversas afecciones, tales como meningitis, encefalitis, traumatismos craneoencefálicos, esclerosis múltiple y tumores cerebrales. La evaluación de las proteínas del LCR es una herramienta diagnóstica útil en el campo de la neurología y la neurocirugía para identificar y monitorizar diversas patologías que afectan al sistema nervioso central.

Los estudios de seguimiento en el contexto médico se refieren a los procedimientos continuos y regulares para monitorear la salud, el progreso o la evolución de una condición médica, un tratamiento o una intervención en un paciente después de un período determinado. Estos estudios pueden incluir exámenes físicos, análisis de laboratorio, pruebas de diagnóstico por imágenes y cuestionarios de salud, entre otros, con el fin de evaluar la eficacia del tratamiento, detectar complicaciones tempranas, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. La frecuencia y el alcance de estos estudios varían dependiendo de la afección médica y las recomendaciones del proveedor de atención médica. El objetivo principal es garantizar una atención médica continua, personalizada y oportuna para mejorar los resultados del paciente y promover la salud general.

Las proteínas de neurofilamentos son componentes estructurales del citoesqueleto de las neuronas. Forman parte de un tipo específico de filamentos intermedios que se encuentran en el axón y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad estructural de las neuronas. Existen diferentes tipos de proteínas de neurofilamentos, denominadas gruesas (NF-H, NF-M y NF-L), que se clasifican según su tamaño molecular. Los niveles séricos o cerebroespinales de proteínas de neurofilamentos pueden utilizarse como biomarcadores en el diagnóstico y seguimiento de diversas enfermedades neurológicas, como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple o lesiones cerebrales traumáticas, ya que su liberación al líquido cefalorraquídeo y posteriormente a la sangre se produce como consecuencia del daño y muerte de las neuronas.

La serina-treonina quinasa TOR, también conocida como mTOR (mammalian target of rapamycin), es una proteína cinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular. La mTOR forma parte de dos complejos proteicos distintos, mTORC1 y mTORC2, que difieren en su composición y función.

mTORC1 está involucrado en la regulación del metabolismo celular, la síntesis de proteínas y la biogénesis de ribosomas, mientras que mTORC2 regula la organización del citoesqueleto y la supervivencia celular. La activación de mTORC1 se produce en respuesta a señales de crecimiento y nutrientes, como el factor de crecimiento insulínico y los aminoácidos, mientras que mTORC2 se activa en respuesta a factores de crecimiento y estimulantes de la supervivencia celular.

La inhibición de la actividad de mTOR ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de diversas enfermedades, como el cáncer y la enfermedad de células falciformes, ya que puede reducir la proliferación celular y promover la apoptosis. La rapamicina es un inhibidor específico de mTOR que se utiliza en la clínica para tratar el rechazo de trasplantes y está siendo investigada como posible tratamiento para otras enfermedades.

Un examen neurológico es un procedimiento clínico realizado por un profesional médico, como un neurólogo o un médico de atención primaria, para evaluar la integridad y el funcionamiento del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y periférico (nervios y músculos). El objetivo principal de este examen es identificar cualquier daño, enfermedad o disfunción en el sistema nervioso.

El examen neurológico generalmente consta de varias partes:

1. Historia clínica: El médico recopilará información sobre los síntomas del paciente, su historial médico y cualquier factor de riesgo conocido para enfermedades neurológicas.

2. Evaluación de la conciencia y cognición: Se evalúa el nivel de alerta y orientación del paciente, así como su memoria, atención, lenguaje y capacidad de resolución de problemas.

3. Examen de los reflejos: El médico comprobará la respuesta de los músculos a estímulos específicos, como el golpear un tendón con un martillo de reflejos.

4. Evaluación de la fuerza muscular: Se examinará la fuerza y la simetría de los músculos en todo el cuerpo.

5. Examen sensorial: El médico evaluará la capacidad del paciente para percibir diferentes tipos de estimulación, como tacto, temperatura, vibración y dolor.

6. Evaluación de la coordinación y equilibrio: Se realizarán pruebas para determinar la capacidad del paciente para mantener el equilibrio y realizar movimientos precisos.

7. Examen ocular: Se evaluará la función visual, incluidos los movimientos oculares, la agudeza visual y la respuesta pupilar a la luz.

8. Examen de la marcha y postura: El médico observará cómo el paciente se mueve y mantiene una postura erguida.

Los resultados de este examen ayudarán al médico a determinar si hay signos de enfermedad neurológica o lesión y, si es así, qué tipo de tratamiento podría ser beneficioso.

La demencia frontotemporal (DFT) es un tipo de demencia que afecta las partes frontales y temporales del cerebro. También se conoce como enfermedad de Pick o degeneración lobular frontotemporal. Provoca cambios en la personalidad, el comportamiento y el lenguaje antes de afectar la memoria.

Existen diferentes tipos de DFT, dependiendo de qué área del cerebro se vea más afectada. Estos incluyen:

1. Demencia frontotemporal variante del comportamiento (bvFTD): Esta forma afecta el lóbulo frontal y provoca cambios en la personalidad, el juicio y la conducta, como pérdida de inhibiciones, falta de interés o emoción, y comportamientos repetitivos.

2. Demencia semántica (SD): Esta forma afecta el lóbulo temporal y provoca dificultad para comprender el significado de las palabras y otras dificultades del lenguaje.

3. Afasia progresiva no fluente (PNFA): Esta forma también afecta el lóbulo temporal y causa problemas con la producción del habla, como tartamudeo o dificultad para articular palabras correctamente.

La DFT generalmente se diagnostica en personas entre los 45 y 65 años, aunque puede afectar a personas de cualquier edad. Es una enfermedad degenerativa, lo que significa que los síntomas empeoran con el tiempo. No existe cura para la DFT, pero los tratamientos pueden ayudar a aliviar algunos de los síntomas.

La esclerosis calcificante de la media de Monckeberg, también conocida como arteriosclerosis calcificante medial, es una afección caracterizada por el depósito de calcio en las capas medias de las arterias musculares y el endurecimiento (esclerosis) resultante de los vasos sanguíneos. Esta condición suele ocurrir en personas mayores y generalmente no presenta síntomas, aunque a veces puede contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

La esclerosis calcificante de la media de Monckeberg difiere de la aterosclerosis en que se produce en las capas medias de la pared arterial, mientras que la aterosclerosis se desarrolla predominantemente en la capa interna (intima) de los vasos sanguíneos. Además, la esclerosis calcificante de la media de Monckeberg no está asociada con el engrosamiento de la placa y el endurecimiento de las arterias como lo está la aterosclerosis.

La causa exacta de esta afección sigue sin estar clara, pero se cree que está relacionada con los procesos de envejecimiento y factores genéticos. No existe un tratamiento específico para la esclerosis calcificante de la media de Monckeberg, ya que generalmente no causa problemas de salud graves. Sin embargo, se recomienda a las personas con esta afección que controlen sus factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial, el colesterol alto y el tabaquismo, para ayudar a prevenir enfermedades cardiovasculares.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido claro y estéril que circula en el espacio subaracnoideo del sistema nervioso central, rodeando el cerebro y la médula espinal. Este líquido cumple varias funciones vitales, entre ellas:

1. Protección mecánica: El LCR actúa como un cojín que amortigua los golpes y protege al cerebro y la médula espinal de traumatismos o lesiones.
2. Homeostasis del medio interno: Ayuda a mantener un entorno constante dentro del sistema nervioso central, regulando la presión intracraneal y el pH, así como los niveles de glucosa y sales minerales.
3. Transporte de nutrientes y eliminación de desechos: El LCR transporta nutrientes desde la sangre hacia las células nerviosas y lleva desechos metabólicos lejos de ellas, lo que ayuda a mantener un ambiente saludable para el correcto funcionamiento del sistema nervioso central.
4. Barrera protectora: El LCR forma parte de la barrera hematoencefálica, que separa el tejido cerebral del torrente sanguíneo y regula el paso de sustancias entre ambos.

El líquido cefalorraquídeo se produce en los ventrículos cerebrales por las células epiteliales del plexo coroides, y luego fluye hacia el espacio subaracnoideo a través de conductos especializados llamados aqueductos. Después, el LCR es reabsorbido en la sangre a través de los senos venosos durales gracias al proceso de absorción activa llevado a cabo por las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La producción y reabsorción de LCR es un proceso continuo que ayuda a mantener su volumen y composición constantes.

La autoinmunidad es un estado anormal en el que el sistema inmunitario del cuerpo humano, que normalmente defiende al organismo contra los invasores externos como bacterias y virus, comienza a atacar y dañar células, tejidos y órganos propios. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario identifica erróneamente a las proteínas y moléculas presentes en las células y tejidos del cuerpo como extraños y produce anticuerpos y células inmunes específicas para atacarlos.

Este trastorno puede causar una variedad de enfermedades autoinmunes, que varían en gravedad e impacto en la salud. Algunas de estas enfermedades son leves y solo afectan a un órgano específico, mientras que otras pueden ser sistémicas y dañar múltiples órganos y tejidos.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades autoinmunes incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. El tratamiento de las enfermedades autoinmunes generalmente implica la supresión del sistema inmunitario para controlar los síntomas y prevenir el daño adicional a los tejidos y órganos.

La fibrosis es un proceso patológico que involucra la producción excesiva y acumulación de tejido conectivo fibroso en órganos u otros tejidos. Este tejido fibroso reemplaza gradualmente el tejido normal, lo que puede afectar la función del órgano y, en casos graves, conducir a insuficiencia orgánica. La fibrosis puede ser el resultado de una variedad de condiciones médicas, como enfermedades inflamatorias crónicas, infecciones, lesiones o trastornos genéticos.

El tejido conectivo normalmente contiene células y fibras, como colágeno y elastina, que proporcionan estructura y soporte a los órganos y tejidos. Durante la fibrosis, las células especializadas llamadas fibroblastos producen cantidades excesivas de colágeno y otras proteínas en respuesta a diversos estímulos, como factores de crecimiento, citokinas inflamatorias o daño tisular. Esto conduce a la acumulación de tejido conectivo anormal y fibroso, que puede alterar la arquitectura normal del órgano y restringir su funcionalidad.

La fibrosis puede afectar a varios órganos, como el hígado, los pulmones, el corazón, los riñones y la piel. Algunas enfermedades asociadas con la fibrosis incluyen la cirrosis hepática, la fibrosis quística, la neumoconiosis, la esclerodermia y la hipertensión pulmonar. El tratamiento de la fibrosis generalmente se dirige a la enfermedad subyacente que la causa y puede incluir medicamentos antiinflamatorios, inmunosupresores o terapias dirigidas específicamente a los procesos moleculares involucrados en la fibrosis.

La Inmunoglobulina G (IgG) es un tipo de anticuerpo, una proteína involucrada en la respuesta inmune del cuerpo. Es el tipo más común de anticuerpos encontrados en el torrente sanguíneo y es producida por células B plasmáticas en respuesta a la presencia de antígenos (sustancias extrañas que provocan una respuesta inmunitaria).

La IgG se caracteriza por su pequeño tamaño, solubilidad y capacidad de cruzar la placenta. Esto último es particularmente importante porque proporciona inmunidad pasiva a los fetos y recién nacidos. La IgG desempeña un papel crucial en la neutralización de toxinas, la aglutinación de bacterias y virus, y la activación del complemento, un sistema de proteínas que ayuda a eliminar patógenos del cuerpo.

Hay cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) que difieren en su estructura y función específicas. Las infecciones bacterianas y virales suelen inducir respuestas de IgG, lo que hace que este tipo de anticuerpos sea particularmente importante en la protección contra enfermedades infecciosas.

En términos médicos, una mutación se refiere a un cambio permanente y hereditable en la secuencia de nucleótidos del ADN (ácido desoxirribonucleico) que puede ocurrir de forma natural o inducida. Esta alteración puede afectar a uno o más pares de bases, segmentos de DNA o incluso intercambios cromosómicos completos.

Las mutaciones pueden tener diversos efectos sobre la función y expresión de los genes, dependiendo de dónde se localicen y cómo afecten a las secuencias reguladoras o codificantes. Algunas mutaciones no producen ningún cambio fenotípico visible (silenciosas), mientras que otras pueden conducir a alteraciones en el desarrollo, enfermedades genéticas o incluso cancer.

Es importante destacar que existen diferentes tipos de mutaciones, como por ejemplo: puntuales (sustituciones de una base por otra), deletérreas (pérdida de parte del DNA), insercionales (adición de nuevas bases al DNA) o estructurales (reordenamientos más complejos del DNA). Todas ellas desempeñan un papel fundamental en la evolución y diversidad biológica.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

Los cuerpos de inclusión son estructuras anormales que se encuentran dentro de las células. Están compuestos por material extraño, como proteínas desnaturalizadas o fragmentos de ADN, que han sido rodeados por una membrana y aisladas del resto del citoplasma celular.

Estos cuerpos pueden variar en tamaño, forma y composición, dependiendo del tipo de célula y la enfermedad subyacente. Algunos cuerpos de inclusión son característicos de ciertas enfermedades, como los cuerpos de Lewy en la enfermedad de Parkinson o los cuerpos de Negri en la rabia.

La presencia de cuerpos de inclusión puede ser indicativa de una disfunción celular o una enfermedad subyacente, como una enfermedad neurodegenerativa o una infección viral. Sin embargo, también pueden ser observados en células sanas y su significado clínico aún no está completamente comprendido.

La psicocirugía, también conocida como neurocirugía para el control de enfermedades mentales o cirugía lobotoma, es un procedimiento quirúrgico en el que se manipula o daña deliberadamente el tejido cerebral con el propósito de aliviar los síntomas de varios trastornos mentales. Los tipos más comunes de psicocirugía incluyen la lobotomía prefrontal y la amigdalectomía.

Este procedimiento se volvió popular en la década de 1930 hasta la década de 1950 como tratamiento para una variedad de trastornos mentales, incluidas la esquizofrenia y la depresión severa. Sin embargo, debido a los efectos secundarios graves y las tasas de éxito cuestionables, la psicocirugía ya no se considera un tratamiento ético o apropiado para ninguna enfermedad mental.

Los posibles efectos secundarios de la psicocirugía incluyen cambios de personalidad, pérdida de memoria, falta de iniciativa y motivación, y disminución de las emociones y la capacidad para experimentar placer. En algunos casos, los pacientes pueden volverse incapaces de cuidarse a sí mismos después del procedimiento.

Debido al potencial de daño irreversible y los efectos secundarios graves, la psicocirugía ya no se realiza en la práctica clínica moderna. En su lugar, se prefieren tratamientos menos invasivos y más eficaces, como la terapia farmacológica y la terapia cognitivo-conductual.

Guam no es un término médico. Es una isla en el Pacífico Sur que es un territorio no incorporado de los Estados Unidos. Si está buscando información médica sobre la condición neurológica llamada "síndrome de Guam" o "enfermedad de Guam", aquí hay una definición:

El síndrome de Guam, también conocido como enfermedad de Guam o DEAP (degeneración espinal y atrofia psiquiátrica), es una afección neurológica rara que se ha asociado con la dieta y el medio ambiente únicos de la isla de Guam. La enfermedad se caracteriza por la degeneración progresiva del sistema nervioso central, lo que resulta en problemas cognitivos, parkinsonismo y ataxia. El síndrome de Guam ha sido vinculado a una combinación de factores genéticos y ambientales, incluidos los niveles altos de beta-metilamina y glutamato en la dieta local. Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual estos factores contribuyen al desarrollo de la enfermedad aún no se comprende completamente.

El Riluzol, farmacológicamente conocido como 2-amino-6-(trifluorometoxi)benzothiazol, es un fármaco que se utiliza en el tratamiento del ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica), una enfermedad neurodegenerativa progresiva. El Riluzol actúa reduciendo la liberación de glutamato, un neurotransmisor excitatorio, en el espacio sináptico. Esto ayuda a disminuir la hiperexcitabilidad neuronal y, por ende, protege a las neuronas del daño y muerte celular.

La acción principal del Riluzol se centra en inhibir los canales de sodio dependientes de voltaje en las membranas presinápticas, lo que resulta en una disminución de la liberación de glutamato. Además, el Riluzol puede ofrecer cierta protección antioxidante a las células nerviosas, ya que ha demostrado reducir los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS).

Aunque el Riluzol no detiene ni revierte el progreso de la ELA, puede ayudar a prolongar ligeramente la supervivencia y mejorar la calidad de vida de los pacientes al retrasar la pérdida funcional. Los efectos secundarios comunes del Riluzol incluyen náuseas, somnolencia, debilidad y dolor abdominal.

La degeneración lobar frontotemporal (DLFT) es un tipo de trastorno neurodegenerativo que afecta las partes frontal y temporal del cerebro. Es la segunda causa más común de demencia progresiva subcortical después de la enfermedad de Parkinson y la tercera causa más común de demencia en general, después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vasculocerebral.

La DLFT se caracteriza por una pérdida progresiva de neuronas en las áreas frontotemporales del cerebro, lo que lleva a una disfunción en estas regiones. Los síntomas pueden variar según la parte exacta del cerebro que se vea afectada, pero generalmente incluyen cambios en la personalidad, el comportamiento social y el lenguaje.

Existen dos tipos principales de DLFT: el tipo frontotemporal conductual-lingüístico (FTLD-C) y el tipo frontotemporal semántica (FTLD-S). El tipo FTLD-C se caracteriza por cambios en la personalidad y el comportamiento, mientras que el tipo FTLD-S se caracteriza por dificultades con el lenguaje y la comprensión del significado de las palabras.

La causa exacta de la DLFT es desconocida, aunque se ha asociado con mutaciones en varios genes. No existe cura para la DLFT, y el tratamiento se centra en la gestión de los síntomas y el apoyo a los pacientes y sus familias.

El nervio óptico es la segunda neurona (un tipo de célula nerviosa) en la vía visual y se encarga de transmitir los estímulos visuales desde los fotorreceptores presentes en la retina hasta el cerebro. Es responsable de transferir la información visual captada por nuestros ojos al centro de procesamiento visual del cerebro, conocido como corteza cerebral primaria o corteza visual primaria.

El nervio óptico está formado por aproximadamente un millón de fibras nerviosas (axones de las neuronas ganglionares de la retina) agrupadas en haces, rodeadas por tejido conectivo y revestidas por una capa de mielina que permite un rápido y eficiente transporte de señales eléctricas. Este nervio se origina en la parte posterior de cada ojo, en un área conocida como papila o disco óptico, donde no hay fotorreceptores (conos y bastones), por lo que produce un punto ciego en nuestro campo visual.

Después de salir del globo ocular, el nervio óptico se dirige hacia atrás para formar parte del sistema nervioso central. En humanos, los dos nervios ópticos se cruzan parcialmente en una región del cerebro llamada quiasma óptico, lo que permite a cada hemisferio cerebral procesar información visual de ambos lados del campo visual. Luego, las fibras nerviosas continúan hacia el tracto óptico y se dirigen a la parte posterior del tálamo (núcleo geniculado lateral), donde ocurre una segunda sinapsis antes de que los estímulos visuales se transmitan a la corteza cerebral primaria.

La integridad anatómica y funcional del nervio óptico es fundamental para mantener una visión normal, ya que cualquier daño o enfermedad que afecte este nervio puede provocar diversos déficits visuales, como pérdida de agudeza visual, alteraciones en el campo visual y deficiencias en la percepción del color. Algunas de las condiciones que pueden dañar el nervio óptico incluyen glaucoma, neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA), esclerosis múltiple, neuritis óptica y traumatismos craneales.

En estadística, las pruebas no paramétricas, también conocidas como pruebas de distribución libre, son métodos de análisis estadístico que no asumen una distribución de probabilidad específica para la población bajo consideración. Esto contrasta con las pruebas paramétricas, que sí asumen una distribución particular, a menudo la distribución normal.

Las pruebas no paramétricas son útiles cuando los datos violan los supuestos necesarios para realizar análisis paramétricos, como la normalidad de los datos o la igualdad de varianzas. Estas pruebas suelen estar basadas en rangos o rankings en lugar de en los valores brutos de las variables, lo que las hace más robustas frente a outliers y otras violaciones de supuestos.

Algunos ejemplos comunes de pruebas no paramétricas incluyen la prueba de Mann-Whitney U para comparar dos muestras independientes, la prueba de Wilcoxon para comparar dos muestras relacionadas, y la prueba de Kruskal-Wallis para comparar más de dos muestras independientes. Estas pruebas pueden utilizarse en una amplia variedad de contextos, desde la investigación médica hasta la ingeniería y las ciencias sociales.

La reproducibilidad de resultados en el contexto médico se refiere a la capacidad de obtener los mismos resultados o conclusiones experimentales cuando un estudio u observación científica es repetido por diferentes investigadores e incluso en diferentes muestras o poblaciones. Es una piedra angular de la metodología científica, ya que permite confirmar o refutar los hallazgos iniciales. La reproducibilidad ayuda a establecer la validez y confiabilidad de los resultados, reduciendo así la posibilidad de conclusiones falsas positivas o negativas. Cuando los resultados no son reproducibles, pueden indicar errores en el diseño del estudio, falta de rigor en la metodología, variabilidad biológica u otros factores que deben abordarse para garantizar la precisión y exactitud de las investigaciones médicas.

Los estudios de cohortes son un tipo de diseño de investigación epidemiológico en el que se selecciona un grupo de individuos (cohorte) que no tienen una determinada enfermedad o condición al inicio del estudio y se los sigue durante un período de tiempo para determinar la incidencia de esa enfermedad o condición. La cohorte se puede definir por exposición común a un factor de riesgo, edad, género u otras características relevantes.

A medida que los participantes desarrollan la enfermedad o condición de interés o no lo hacen durante el seguimiento, los investigadores pueden calcular las tasas de incidencia y los riesgos relativos asociados con diferentes factores de exposición. Los estudios de cohorte pueden proporcionar información sobre la causalidad y la relación temporal entre los factores de exposición y los resultados de salud, lo que los convierte en una herramienta valiosa para la investigación etiológica.

Sin embargo, los estudios de cohorte también pueden ser costosos y requerir un seguimiento prolongado, lo que puede dar lugar a pérdidas de participantes y sesgos de selección. Además, es posible que no aborden todas las posibles variables de confusión, lo que podría influir en los resultados.

La fatiga es un síntoma médico que describe una sensación extrema de falta de energía o agotamiento, a menudo descrita como la falta de motivación para realizar tareas mentales o físicas. Es diferente de la somnolencia, aunque a veces puede estar asociada con ella. La fatiga puede ser acuta (de comienzo repentino y duración corta) o crónica (de inicio gradual y duración prolongada).

La fatiga puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo falta de sueño, estrés, sobreesfuerzo físico o mental, enfermedades agudas o crónicas, trastornos del sueño, deficiencias nutricionales, reacciones a medicamentos y trastornos mentales como la depresión o la ansiedad.

En términos médicos, la fatiga se mide objetivamente mediante pruebas funcionales, como pruebas de ejercicio cardiopulmonar, y se diagnostica después de excluir otras causas médicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.

Los autoantígenos son moléculas presentes en el cuerpo humano que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria autoinmune cuando son reconocidas por el sistema inmunológico como extrañas. Bajo circunstancias normales, el sistema inmunológico distingue entre las propias moléculas del cuerpo (autoantígenos) y las moléculas extrañas, como bacterias o virus. Sin embargo, en algunas situaciones, este mecanismo de discriminación puede fallar, lo que lleva al sistema inmunológico a atacar tejidos y órganos sanos.

Los autoantígenos pueden ser proteínas, carbohidratos, lípidos o ácidos nucleicos presentes en células u organelas celulares. Cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra estos autoantígenos o activa células T específicas para atacarlos, se produce una respuesta autoinmune que puede causar diversas enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y esclerosis múltiple.

La causa de la pérdida de tolerancia a los autoantígenos y el desarrollo de enfermedades autoinmunes no se comprende completamente, pero se cree que pueden desempeñar un papel factores genéticos, ambientales y hormonales. El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes a menudo requieren una evaluación cuidadosa de los síntomas clínicos y los resultados de pruebas de laboratorio, como análisis de sangre para detectar anticuerpos contra autoantígenos específicos.

Las encefalopatías se definen como condiciones o trastornos que involucran cambios generalizados y globales en la estructura y función cerebrales. Estos cambios a menudo son reversibles si se tratan las causas subyacentes, pero en algunos casos pueden ser permanentes o incluso letales.

Las encefalopatías pueden resultar de diversas causas, que incluyen infecciones, falta de oxígeno (anoxia), trastornos metabólicos, exposición a toxinas y determinadas condiciones médicas subyacentes. Algunos ejemplos comunes de encefalopatías incluyen la encefalopatía hipóxica-isquémica (que puede ocurrir después de un paro cardíaco o ahogamiento), la encefalopatía hepática (asociada con enfermedad hepática grave), la encefalopatía hipertensiva (que puede ocurrir cuando la presión arterial se eleva drásticamente) y la encefalopatía Wernicke-Korsakoff (que está relacionada con el alcoholismo crónico).

Los síntomas de las encefalopatías varían ampliamente, dependiendo de la causa subyacente y la gravedad del daño cerebral. Pueden incluir confusión, desorientación, pérdida de memoria, cambios de personalidad, dificultad para hablar o tragar, movimientos musculares anormales e incluso coma. El tratamiento implica abordar la causa subyacente de la encefalopatía y proporcionar apoyo de soporte para mantener las funciones corporales mientras el cerebro se recupera.

La fibrosis pulmonar es una afección médica que se caracteriza por la cicatrización y engrosamiento progresivo del tejido pulmonar, lo que lleva a una disminución de la capacidad funcional de los pulmones. Esta enfermedad hace que sea más difícil para los pacientes respirar, especialmente durante el ejercicio o esfuerzo físico. La fibrosis pulmonar puede ser causada por diversos factores, como la exposición a sustancias nocivas en el aire, ciertas infecciones o enfermedades autoinmunes, aunque en muchos casos su causa es desconocida (idiopática).

El tejido pulmonar normal está formado por estructuras delicadas y finas que permiten la correcta difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire y la sangre. En la fibrosis pulmonar, este tejido se reemplaza con tejido cicatricial grueso y rígido, lo que dificulta la expansión y contracción normal de los pulmones durante la respiración. Además, el engrosamiento del tabique entre los alvéolos (septo interalveolar) reduce el espacio disponible para el intercambio gaseoso, lo que resulta en una disminución de la oxigenación sanguínea y dificultad respiratoria.

Los síntomas más comunes de la fibrosis pulmonar incluyen tos crónica, falta de aire, fatiga, pérdida de peso y dolor en el pecho. La progresión de la enfermedad puede variar significativamente entre los pacientes, con algunos experimentando un deterioro gradual de su función pulmonar y otros desarrollando una afección más agresiva que puede conducir rápidamente a insuficiencia respiratoria e incluso la muerte.

El diagnóstico de fibrosis pulmonar generalmente se realiza mediante una combinación de pruebas, como radiografías de tórax, tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), pruebas de función pulmonar y biopsia pulmonar. El tratamiento puede incluir terapias farmacológicas, como corticosteroides, inmunosupresores y antifibróticos, así como oxigenoterapia y rehabilitación pulmonar para ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes. En casos graves o avanzados, un trasplante de pulmón puede ser considerado como una opción terapéutica.

Neoplasia es un término general que se utiliza para describir el crecimiento anormal de células o tejidos, lo que puede dar lugar a la formación de tumores. Cuando se utiliza en el contexto de 'neoplasias faciales', se refiere específicamente al crecimiento anormal de células en las estructuras faciales.

Las neoplasias faciales pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Las neoplasias benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Sin embargo, incluso si son benignas, pueden causar problemas importantes según su localización, tamaño y crecimiento. Por ejemplo, un crecimiento benigno en la nariz o los ojos podría interferir con la visión o la respiración.

Por otro lado, las neoplasias malignas faciales, también conocidas como cánceres de cabeza y cuello, pueden ser muy agresivas y crecer rápidamente. Pueden invadir los tejidos circundantes y los ganglios linfáticos cercanos, y algunos tipos incluso se pueden diseminar (metastatizar) a otras partes del cuerpo.

Los diferentes tipos de neoplasias faciales dependen del tipo de tejido en el que se originan. Algunos ejemplos comunes incluyen:

1. Carcinoma basocelular: es el tipo más común de cáncer de piel y a menudo se desarrolla en áreas expuestas al sol, como la cara. Se caracteriza por crecimientos rojos, escamosos o úlceras que no cicatrizan.

2. Carcinoma espinocelular: es el segundo tipo más común de cáncer de piel y también se asocia con la exposición al sol. Puede causar lesiones cutáneas ásperas, escamosas o engrosadas que pueden sangrar fácilmente.

3. Melanoma: es un tipo menos común pero más agresivo de cáncer de piel que se origina en las células productoras de pigmento (melanocitos). Puede aparecer como un lunar cambiante o una nueva mancha oscura en la piel.

4. Linfoma: es un tipo de cáncer que afecta al sistema inmunológico y puede desarrollarse en los ganglios linfáticos faciales o en las glándulas salivales. Puede causar hinchazón, dolor e inflamación en la cara.

5. Sarcoma: es un tipo raro de cáncer que se origina en el tejido conectivo, como los músculos, los tendones o los vasos sanguíneos. Puede causar masas dolorosas o hinchazón en la cara.

El tratamiento de las neoplasias faciales depende del tipo y el estadio del cáncer, así como de la edad y el estado general de salud del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapia dirigida. En algunos casos, se puede combinar más de un enfoque para lograr los mejores resultados posibles.

La prevención es siempre la mejor estrategia para reducir el riesgo de desarrollar cáncer. Las medidas preventivas incluyen evitar el tabaco y el alcohol, mantener una dieta saludable y equilibrada, hacer ejercicio regularmente, protegerse del sol y someterse a exámenes médicos regulares para detectar cualquier signo temprano de cáncer. Si tiene alguna preocupación sobre su riesgo de desarrollar cáncer o si ha notado algún cambio inusual en su cuerpo, consulte a un médico lo antes posible.

La metilprednisolona es un glucocorticoide sintético que se utiliza en el tratamiento de diversas afecciones inflamatorias y autoinmunes. Es un agente antiinflamatorio potente y también puede suprimir la respuesta inmune del cuerpo. Se receta a menudo para tratar enfermedades como artritis reumatoide, asma severa, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple y algunos tipos de cáncer. También se utiliza a veces para tratar reacciones alérgicas graves y shock anafiláctico.

La metilprednisolona funciona reduciendo la producción de sustancias químicas en el cuerpo que causan inflamación. Esto ayuda a aliviar los síntomas como hinchazón, enrojecimiento, dolor e irritación. También puede prevenir las respuestas inmunitarias excesivas que pueden ocurrir después de un trasplante de órganos.

Los efectos secundarios de la metilprednisolona pueden incluir aumento de apetito, cambios de humor, acné, aumento de vello facial, insomnio, sudoración excesiva, debilidad muscular y más raramente, glaucoma y úlceras gástricas. El uso a largo plazo puede causar efectos secundarios graves como osteoporosis, diabetes, cataratas y supresión del sistema inmunológico.

La dosis y la duración del tratamiento con metilprednisolona dependen de la afección que se esté tratando. Es importante seguir las instrucciones del médico cuidadosamente al tomar este medicamento.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Angiofibroma es un tipo específico de tumor benigno que generalmente se encuentra en la nariz y la garganta de los adolescentes y jóvenes adultos. Más específicamente, este tipo de tumor se conoce como angiofibroma juvenil o de nasofaringe.

Los angiofibromas están compuestos por células fibrosas y vasos sanguíneos anormales. Aunque son benignos, pueden crecer y causar problemas debido a su ubicación en la nariz y la garganta. Pueden causar obstrucción nasal, sangrado nasal, problemas de visión y dolores de cabeza.

El tratamiento suele implicar cirugía para extirpar el tumor. En algunos casos, se puede utilizar radioterapia o terapia farmacológica para reducir su tamaño antes de la cirugía. Es importante que un médico experimentado en tratar este tipo de tumores lleve a cabo el tratamiento, ya que pueden ser difíciles de extirpar completamente y tienen una tendencia a regresar si no se eliminan por completo.

Los cardiovirus son un tipo de virus pertenecientes a la familia Picornaviridae que pueden causar infecciones en humanos y animales. En humanos, los cardiovirus se asocian principalmente con infecciones del tracto respiratorio superior y del sistema gastrointestinal.

Las infecciones por cardiovirus se caracterizan por una variedad de síntomas, que pueden incluir fiebre, dolor de garganta, tos, estornudos, congestión nasal, diarrea y vómitos. En algunos casos, la infección puede ser asintomática o causar solo síntomas leves. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos o en bebés y niños pequeños, la infección por cardiovirus puede ser más grave y potentially lead to serious complications such as meningitis or encephalitis.

Los cardiovirus se transmiten principalmente a través del contacto cercano con una persona infectada o con objetos contaminados con el virus. El lavado de manos regular y la buena higiene pueden ayudar a prevenir la propagación del virus. No existe un tratamiento específico para las infecciones por cardiovirus, y el tratamiento generalmente se centra en aliviar los síntomas.

La remisión espontánea, en términos médicos, se refiere a la resolución o desaparición de los síntomas de una enfermedad o condición sin tratamiento médico específico. Sucede por sí sola y puede ser temporal o permanente. Es más comúnmente observada en ciertas afecciones inflamatorias, infecciosas y algunos tipos de cáncer. Sin embargo, es importante señalar que aunque los síntomas hayan desaparecido, la enfermedad subyacente puede seguir existiendo, por lo que se recomienda continuar con los controles médicos regulares.

Los antígenos HLA-DR son un tipo de proteínas presentes en la superficie de las células humanas, específicamente en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Forman parte del sistema inmunitario y desempeñan un papel crucial en la presentación de antígenos a los linfocitos T helper, una subpoblación de glóbulos blancos que juegan un rol central en la respuesta inmunitaria adaptativa.

Los antígenos HLA-DR son altamente polimórficos, lo que significa que existen muchas variaciones diferentes de estas proteínas en la población humana. Esta diversidad genética permite una mejor capacidad del sistema inmune para reconocer y responder a una amplia gama de patógenos.

La determinación de los antígenos HLA-DR es importante en el contexto de trasplantes de órganos y tejidos, ya que desempeñan un papel fundamental en la compatibilidad entre donante y receptor. La presencia de incompatibilidades entre los antígenos HLA-DR del donante y el receptor puede aumentar el riesgo de rechazo del injerto y disminuir la supervivencia del trasplante.

Las enfermedades peritoneales se refieren a un grupo de trastornos que afectan el revestimiento seroso del abdomen, conocido como el peritoneo. Este revestimiento está compuesto por dos capas: la parietal (que recubre las paredes internas del tórax y el abdomen) y la visceral (que recubre los órganos abdominales).

Hay varias categorías de enfermedades peritoneales, incluyendo:

1. Peritonitis: Es la inflamación del peritoneo, usualmente causada por una infección bacteriana. Puede ser primaria (sin causa aparente) o secundaria (como resultado de una complicación de otra enfermedad, como una perforación intestinal o un absceso).

2. Derrame peritoneal: Acumulación anormal de líquido en el espacio peritoneal, que puede ser causada por diversas condiciones, como insuficiencia cardíaca congestiva, cáncer, infección o trauma abdominal.

3. Enfermedades inflamatorias intestinales: Condiciones crónicas que involucran la inflamación del tracto gastrointestinal, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, pueden extenderse al peritoneo y causar complicaciones.

4. Cáncer peritoneal: El cáncer puede originarse en el peritoneo (carcinomatosis peritoneal primaria) o spread desde otros órganos (carcinomatosis peritoneal secundaria). Los tumores más comunes que se diseminan al peritoneo incluyen cáncer de ovario, cáncer colorrectal y cáncer gástrico.

5. Quistes y engrosamientos peritoneales: Pueden ser benignos o malignos y pueden causar dolor abdominal, distensión y otras complicaciones.

El tratamiento de las enfermedades peritoneales depende de la causa subyacente y puede incluir medicamentos, cirugía, quimioterapia e inmunoterapia. La atención temprana y precisa es crucial para garantizar los mejores resultados posibles.

La lobectomía temporal anterior es un procedimiento quirúrgico en neurocirugía que implica la extirpación parcial o total del lóbulo temporal del cerebro. El término "temporal" se refiere al lóbulo específico del cerebro donde se realiza la cirugía, y "anterior" indica que la incisión o abordaje quirúrgico se realiza desde la parte frontal del cráneo.

Este tipo de cirugía se utiliza a menudo para tratar diversas condiciones médicas, como tumores cerebrales benignos o malignos, epilepsia refractaria (que no responde al tratamiento con medicamentos), y enfermedades vasculares cerebrales. La lobectomía temporal anterior permite al cirujano acceder a la zona afectada mientras se minimiza el daño a otras partes del cerebro.

Después de la cirugía, el cerebro suele adaptarse y reorganizar sus funciones para compensar la pérdida del tejido cerebral extirpado. Sin embargo, dependiendo de la extensión y ubicación de la lobectomía, el paciente puede experimentar diversos déficits neurológicos, como problemas de memoria, trastornos del lenguaje o dificultades en el procesamiento de información auditiva o visual. Por lo tanto, es fundamental que este procedimiento sea realizado por cirujanos especializados y experimentados en neurocirugía.

La barrera hematoencefálica es una interfaz selectivamente permeable que separa la sangre del sistema circulatorio y el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema nervioso central (SNC). Está compuesta principalmente por células endoteliales especializadas que forman los vasos sanguíneos del cerebro, junto con otras células como astrocitos y pericitos.

Su función principal es proteger el cerebro de toxinas y patógenos presentes en la sangre, así como regular el intercambio de nutrientes, gases y otros solutos necesarios para el correcto funcionamiento del tejido nervioso. La barrera hematoencefálica regula estrictamente la entrada de sustancias al SNC, permitiendo el paso de moléculas pequeñas e hidrofílicas, mientras que restringe el acceso a moléculas más grandes, lipofílicas o cargadas.

Esta selectividad es crucial para mantener un entorno homeostático dentro del SNC y preservar su integridad funcional. Sin embargo, también puede dificultar la administración de fármacos al cerebro, ya que muchos compuestos terapéuticos no pueden cruzar la barrera hematoencefálica en concentraciones suficientes para ejercer sus efectos deseados. Esto representa un desafío importante en el desarrollo de nuevas estrategias y fármacos dirigidos al tratamiento de diversas enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

La epilepsia es una afección médica del sistema nervioso que involucra recurrentes y espontáneas descargas excesivas e intensificadas de neuronas en el cerebro, lo que resulta en convulsiones o episodios de comportamiento anormal, trastornos sensoriales (como ver luces parpadeantes, percibir un sabor extraño o experimentar una sensación extraña), pérdida de conciencia y/o rigidez muscular. Estas descargas neuronales pueden durar desde unos segundos hasta varios minutos.

La epilepsia se caracteriza por la aparición recurrente de estos episodios, conocidos como crisis o ataques epilépticos, que pueden variar mucho en tipo, gravedad y frecuencia. Algunas personas con epilepsia pueden experimentar una sola convulsión durante toda su vida y no desarrollarán más síntomas, mientras que otras pueden tener múltiples convulsiones al día.

Existen diferentes tipos de epilepsia clasificados según la parte del cerebro afectada y el tipo de descarga neuronal involucrada. Algunas formas comunes incluyen:

1. Epilepsia generalizada: Afecta a ambos lados del cerebro y puede causar convulsiones corporales completas o ausencias (pérdida repentina e inesperada de conciencia durante un breve período).

2. Epilepsia focal o parcial: Solo involucra una parte específica del cerebro y puede causar convulsiones que afectan solo una parte del cuerpo, trastornos sensoriales, cambios de humor o pensamientos anormales.

3. Epilepsia con brotes: Se caracteriza por episodios repetitivos de convulsiones seguidos de períodos sin actividad epiléptica.

4. Epilepsia no clasificada: No encaja en ninguna de las categorías anteriores y requiere una evaluación adicional para determinar el tipo y la causa.

La epilepsia puede ser causada por diversos factores, como lesiones cerebrales, infecciones, tumores cerebrales, trastornos genéticos o desconocidos. En algunos casos, la causa no se puede identificar. El tratamiento de la epilepsia generalmente implica medicamentos antiepilépticos para controlar las convulsiones y, en algunos casos, cirugía o terapias complementarias como la dieta cetogénica.

El procesamiento de imagen asistido por computador (CIAP, Computer-Aided Image Processing) es un campo de la medicina que se refiere al uso de tecnologías informáticas para mejorar, analizar y extraer datos importantes de imágenes médicas. Estas imágenes pueden ser obtenidas a través de diferentes métodos, como radiografías, resonancias magnéticas (RM), tomografías computarizadas (TC) o ecografías.

El objetivo principal del CIAP es ayudar a los profesionales médicos en el diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones de salud al proporcionar herramientas avanzadas que permitan una interpretación más precisa e informada de las imágenes. Algunos ejemplos de aplicaciones del CIAP incluyen:

1. Mejora de la calidad de imagen: Técnicas como el filtrado, la suavización y la eliminación de ruido pueden ayudar a mejorar la claridad y detalle de las imágenes médicas, facilitando así su análisis.

2. Segmentación de estructuras anatómicas: El CIAP puede ayudar a identificar y separar diferentes tejidos u órganos dentro de una imagen, lo que permite a los médicos medir volúmenes, analizar formas y cuantificar características específicas.

3. Detección y clasificación de lesiones o enfermedades: A través del aprendizaje automático e inteligencia artificial, el CIAP puede ayudar a detectar la presencia de lesiones o patologías en imágenes médicas, así como a clasificarlas según su gravedad o tipo.

4. Seguimiento y evaluación del tratamiento: El procesamiento de imágenes asistido por computador también puede ser útil para monitorizar el progreso de un paciente durante el tratamiento, comparando imágenes obtenidas en diferentes momentos y evaluando la evolución de las lesiones o patologías.

En resumen, el procesamiento de imágenes asistido por computador es una herramienta cada vez más importante en el campo de la medicina, ya que permite analizar y extraer información valiosa de imágenes médicas, facilitando el diagnóstico, tratamiento e investigación de diversas enfermedades y patologías.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

Los estudios retrospectivos, también conocidos como estudios de cohortes retrospectivas o estudios de casos y controles, son un tipo de investigación médica o epidemiológica en la que se examina y analiza información previamente recopilada para investigar una hipótesis específica. En estos estudios, los investigadores revisan registros médicos, historiales clínicos, datos de laboratorio o cualquier otra fuente de información disponible para identificar y comparar grupos de pacientes que han experimentado un resultado de salud particular (cohorte de casos) con aquellos que no lo han hecho (cohorte de controles).

La diferencia entre los dos grupos se analiza en relación con diversas variables de exposición o factores de riesgo previamente identificados, con el objetivo de determinar si existe una asociación estadísticamente significativa entre esos factores y el resultado de salud en estudio. Los estudios retrospectivos pueden ser útiles para investigar eventos raros o poco frecuentes, evaluar la efectividad de intervenciones terapéuticas o preventivas y analizar tendencias temporales en la prevalencia y distribución de enfermedades.

Sin embargo, los estudios retrospectivos también presentan limitaciones inherentes, como la posibilidad de sesgos de selección, información y recuerdo, así como la dificultad para establecer causalidad debido a la naturaleza observacional de este tipo de investigación. Por lo tanto, los resultados de estudios retrospectivos suelen requerir validación adicional mediante estudios prospectivos adicionales antes de que se puedan extraer conclusiones firmes y definitivas sobre las relaciones causales entre los factores de riesgo y los resultados de salud en estudio.

El hipocampo es una estructura cerebral en forma de caballo de mar que desempeña un papel crucial en la memoria y el aprendizaje espacial. Se encuentra dentro del lóbulo temporal medial de cada hemisferio cerebral y forma parte del sistema límbico, que está involucrado en las emociones, la motivación y otras funciones autónomas.

El hipocampo consta de varias regiones distintas, incluidas la amigdala, el giro dentado y los cuerpos amontonados. Las neuronas en estas áreas procesan información sensorial y ayudan a almacenar recuerdos a corto plazo como nuevos recuerdos a largo plazo. También desempeña un papel importante en la navegación y la orientación espacial, ya que ayuda a formar mapas cognitivos del entorno circundante.

La lesión o daño en el hipocampo se ha relacionado con diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos, como la enfermedad de Alzheimer, la epilepsia y la depresión. La estimulación del hipocampo también se ha investigado como un posible tratamiento para trastornos cognitivos y afectivos.

El cuerpo calloso es la parte más grande del sistema de fibras de la comisura anterior del cerebro, que consta de aproximadamente 200 millones de axones (fibras nerviosas mielinizadas) y se extiende a lo largo de la línea media desde el lóbulo frontal hasta el lóbulo occipital. Es una estructura grande y plana en forma de hoja que conecta los dos hemisferios cerebrales, permitiendo la comunicación interhemisférica entre ellos. Se puede dividir en cinco regiones principales: el rostrum, el genu, el cuerpo, el esplenio y el tapetum. El cuerpo calloso desempeña un papel crucial en la integración de las funciones cerebrales complejas, como el procesamiento del lenguaje, la percepción espacial y la memoria. Las lesiones o daños en el cuerpo calloso pueden causar diversos déficits neurológicos, dependiendo de la región afectada y la gravedad del daño.

Un hamartoma es un crecimiento benigno (no canceroso) que está compuesto de un exceso de células y tejidos normales, pero que están organizados de manera desordenada. Se encuentran comúnmente en la piel, el pulmón, el hígado y el cerebro. A menudo se ven como una masa o tumoración, aunque no son cancerosos. Su crecimiento tiende a detenerse después de un tiempo, pero en algunos casos pueden seguir creciendo lentamente. La mayoría de los hamartomas no causan síntomas y no requieren tratamiento, a menos que interfieran con las funciones corporales o provoquen molestias.

La inflamación es una respuesta fisiológica del sistema inmunitario a un estímulo dañino, como una infección, lesión o sustancia extraña. Implica la activación de mecanismos defensivos y reparadores en el cuerpo, caracterizados por una serie de cambios vasculares y celulares en el tejido afectado.

Los signos clásicos de inflamación se describen mediante la sigla latina "ROESI":
- Rubor (enrojecimiento): Dilatación de los vasos sanguíneos que conduce al aumento del flujo sanguíneo y la llegada de células inmunes, lo que provoca enrojecimiento en la zona afectada.
- Tumor (hinchazón): Aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de líquidos y proteínas hacia el tejido intersticial, causando hinchazón o edema.
- Calor: Aumento de la temperatura local debido al aumento del flujo sanguíneo y el metabolismo celular acelerado en el sitio inflamado.
- Dolor: Estimulación de los nervios sensoriales por diversos mediadores químicos liberados durante la respuesta inflamatoria, como las prostaglandinas y bradiquinina, que sensibilizan a los receptores del dolor (nociceptores).
- Functio laesa (disfunción o pérdida de función): Limitación funcional temporal o permanente del tejido inflamado como resultado directo del daño tisular y/o los efectos secundarios de la respuesta inflamatoria.

La inflamación desempeña un papel crucial en la protección del cuerpo contra agentes nocivos y en la promoción de la curación y la reparación tisular. Sin embargo, una respuesta inflamatoria excesiva o mal regulada también puede contribuir al desarrollo y la progresión de diversas enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la aterosclerosis y el cáncer.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

Las citocinas son moléculas de señalización que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y el modular de respuestas inmunitarias. Se producen principalmente por células del sistema inmunológico, como los leucocitos, aunque también pueden ser secretadas por otras células en respuesta a diversos estímulos.

Las citocinas pueden ser clasificadas en diferentes grupos según su estructura y función, entre los que se encuentran las interleuquinas (IL), factor de necrosis tumoral (TNF), interferones (IFN) e interacciones de moléculas del complemento.

Las citocinas desempeñan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo la activación y proliferación de células inmunes, la diferenciación celular, la quimiotaxis y la apoptosis (muerte celular programada). También están involucradas en la comunicación entre células del sistema inmune y otras células del organismo, como las células endoteliales y epiteliales.

Las citocinas pueden actuar de forma autocrina (sobre la misma célula que las produce), paracrina (sobre células cercanas) o endocrina (a distancia a través del torrente sanguíneo). Su acción se lleva a cabo mediante la unión a receptores específicos en la superficie celular, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular y la activación de diversas vías metabólicas.

La producción y acción de citocinas están cuidadosamente reguladas para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar reacciones excesivas o dañinas. Sin embargo, en algunas situaciones, como las infecciones graves o enfermedades autoinmunitarias, la producción de citocinas puede estar desregulada y contribuir al desarrollo de patologías.

La corteza cerebral, también conocida como la corteza cerebral o la neocorteza en mamíferos, es la parte externa y más desarrollada del telencéfalo. Es una capa de tejido nervioso de aproximadamente 2 a 4 mm de grosor que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales y desempeña un papel crucial en la cognición, la percepción sensorial, el movimiento, la memoria, el lenguaje y la conciencia.

La corteza cerebral está organizada en seis capas histológicas distintas, cada una de las cuales contiene diferentes tipos de neuronas y glía. Las capas se denominan I a VI, comenzando por la más externa e internamente hacia la profundidad del tejido.

La corteza cerebral se divide en varias áreas funcionales conocidas como áreas de Brodmann, designadas con números romanos (por ejemplo, área 1, área 2, etc.). Cada área de Brodmann está especializada en una función particular y contiene diferentes tipos de neuronas y conexiones que desempeñan un papel importante en la ejecución de esa función.

La corteza cerebral también está involucrada en la integración de información sensorial y motora, lo que permite a los organismos interactuar con su entorno y tomar decisiones basadas en la información sensorial entrante. Además, la corteza cerebral desempeña un papel importante en el procesamiento del lenguaje y la memoria, y está involucrada en la generación de pensamientos y comportamientos conscientes.

En resumen, la corteza cerebral es una parte crucial del cerebro que desempeña un papel fundamental en muchas funciones cognitivas superiores, como la percepción sensorial, el movimiento, el lenguaje, la memoria y la conciencia.

Los Potenciales Evocados Visuales (PEV) son respuestas eléctricas registradas en el cerebro o en la vía óptica a la estimulación visual. Se utilizan en neurología clínica y en investigación para evaluar el funcionamiento del sistema visual, desde la retina hasta áreas corticales específicas del cerebro.

Los PEV se generan mediante la presentación de estímulos visuales controlados, como luces parpadeantes o patrones visuales, y el registro de las respuestas cerebrales a esos estímulos utilizando técnicas de electroencefalografía (EEG) o magnetoencefalografía (MEG). Los potenciales evocados se miden en relación al tiempo de presentación del estímulo y se expresan como ondas de amplitud y latencia variables.

Existen diferentes tipos de PEV, dependiendo del tipo de estímulo utilizado y de las áreas cerebrales involucradas en la respuesta. Algunos ejemplos son los potenciales evocados por destellos de luz (PED), que reflejan la actividad de la corteza primaria visual, y los potenciales evocados por patrones visuales (PEPV), que involucran áreas corticales más altas y se utilizan para evaluar el procesamiento de información visual compleja.

Los PEV son útiles en el diagnóstico y seguimiento de diversas afecciones neurológicas y oftalmológicas, como lesiones cerebrales, esclerosis múltiple, neuropatías ópticas, trastornos del desarrollo y déficits visuales adquiridos. Además, los PEV también se utilizan en investigación básica para estudiar la organización funcional y la conectividad de las vías visuales en el cerebro.

La autopsia, también conocida como necropsia o examen postmortem, es el proceso metódico y sistemático de examinar un cadáver para determinar la causa de muerte y las posibles enfermedades o lesiones que presentaba el individuo en el momento de fallecer. Esto se realiza mediante la inspección externa del cuerpo, la disección de diferentes órganos y tejidos, así como el análisis de muestras obtenidas durante el procedimiento. La autopsia es practicada por profesionales médicos especializados, como patólogos forenses o patólogos clínicos, y sus resultados pueden ser útiles en investigaciones criminales, estudios epidemiológicos, determinar la idoneidad de órganos para trasplantes, así como proporcionar información importante sobre el estado de salud del fallecido y las posibles patologías subyacentes.

Los estudios prospectivos, también conocidos como estudios de cohortes, son un tipo de diseño de investigación epidemiológica en el que se selecciona una población en riesgo y se sigue durante un período de tiempo para observar la aparición de un resultado o evento de interés. A diferencia de los estudios retrospectivos, donde los datos se recopilan de registros existentes o por medio de entrevistas sobre eventos pasados, en los estudios prospectivos, los datos se recopilan proactivamente a medida que ocurren los eventos.

Este tipo de estudio permite la recogida de datos estandarizados y actualizados, minimiza los problemas de rememoración y mejora la precisión en la medición de variables de exposición e intermedias. Además, los estudios prospectivos pueden permitir la evaluación de múltiples factores de riesgo simultáneamente y proporcionar una mejor comprensión de la relación causal entre la exposición y el resultado. Sin embargo, requieren un seguimiento prolongado y costoso, y pueden estar sujetos a sesgos de selección y pérdida a follow-up.

El término "aumento de la imagen" no es un término médico estándar. Sin embargo, en el contexto médico, el término "imágenes diagnósticas" se refiere a los diferentes métodos utilizados para obtener imágenes del cuerpo humano con fines de diagnóstico y tratamiento. Algunos ejemplos de aumento de la imagen pueden incluir:

* Imagen por resonancia magnética (IRM): Esta técnica utiliza un campo magnético y ondas de radio para crear imágenes detalladas de los órganos y tejidos del cuerpo.
* Tomografía computarizada (TC): Una TC utiliza rayos X para obtener imágenes transversales del cuerpo, lo que permite a los médicos ver estructuras internas en detalle.
* Ultrasonido: Esta técnica utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes de los órganos y tejidos del cuerpo.
* Mamografía: Es una radiografía de la mama que se utiliza para detectar el cáncer de mama en las etapas iniciales.
* Tomografía por emisión de positrones (PET): Esta técnica utiliza pequeñas cantidades de material radiactivo para producir imágenes detalladas del metabolismo y la actividad celular dentro del cuerpo.

En resumen, el "aumento de la imagen" se refiere a los diferentes métodos utilizados en medicina para obtener imágenes detalladas del cuerpo humano con fines diagnósticos y terapéuticos.

En medicina y epidemiología, sensibilidad y especificidad son términos utilizados para describir la precisión de una prueba diagnóstica.

La sensibilidad se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado positivo en individuos que realmente tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están enfermos. Se calcula como el número de verdaderos positivos (personas enfermas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas enfermas (verdaderos positivos más falsos negativos).

Especifidad, por otro lado, se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado negativo en individuos que no tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están sanos. Se calcula como el número de verdaderos negativos (personas sanas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas sanas (verdaderos negativos más falsos positivos).

En resumen, la sensibilidad mide la proporción de enfermos que son identificados correctamente por la prueba, mientras que la especificidad mide la proporción de sanos que son identificados correctamente por la prueba.

Las pruebas neuropsicolológicas son una serie de evaluaciones estandarizadas y específicas que se utilizan para medir diversas funciones cognitivas y comportamentales. Estas pruebas están diseñadas para ayudar a los profesionales médicos y psicológicos a comprender cómo funciona el cerebro y cómo las enfermedades, lesiones o trastornos neurológicos pueden afectar la cognición y el comportamiento.

Las pruebas neuropsicolológicas pueden evaluar una variedad de funciones, incluyendo memoria, atención, lenguaje, razonamiento visuoespacial, procesamiento de información, resolución de problemas, personalidad y emoción. Estas pruebas suelen implicar una combinación de tareas de papel y lápiz, preguntas verbales e instrumentos computarizados.

Los resultados de las pruebas neuropsicológicas se utilizan a menudo en el diagnóstico y la planificación del tratamiento de una variedad de trastornos neurológicos y psiquiátricos, como demencia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), lesiones cerebrales traumáticas, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y trastornos de la personalidad.

Es importante destacar que las pruebas neuropsicológicas deben ser administradas e interpretadas por profesionales capacitados y experimentados, ya que requieren un conocimiento especializado de la relación entre el cerebro y la cognición y el comportamiento.

Las Enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC) se refieren a un grupo diverso de trastornos que afectan el cerebro, la médula espinal y los nervios craneales. Estas enfermedades pueden ser causadas por diversos factores, incluyendo infecciones, lesiones, trastornos genéticos, tumores y enfermedades degenerativas.

Algunos ejemplos de enfermedades del SNC incluyen:

1. Esclerosis Múltiple: una enfermedad autoinmune que afecta el recubrimiento protector de los nervios (la mielina) en el cerebro y la médula espinal.
2. Enfermedad de Parkinson: un trastorno progresivo del movimiento causado por la degeneración de las células nerviosas en la parte profunda del cerebro.
3. Epilepsia: un trastorno cerebral que causa convulsiones recurrentes.
4. Alzheimer: una enfermedad neurodegenerativa progresiva que destruye los nervios y las células del cerebro.
5. Lesión cerebral traumática: daño al cerebro causado por una fuerza externa, como un golpe o sacudida.
6. Meningitis: inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, a menudo causada por una infección.
7. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que causa debilidad muscular progresiva y eventualmente afecta la capacidad de hablar, comer y respirar.
8. Hidrocefalia: acumulación anormal de líquido cerebroespinal en el cerebro.

Los síntomas de las enfermedades del SNC pueden variar ampliamente dependiendo de la enfermedad específica y la parte del sistema nervioso afectada. Pueden incluir debilidad muscular, espasmos, temblores, pérdida de memoria, dificultad para hablar o tragar, dolores de cabeza, convulsiones, problemas de equilibrio y coordinación, y cambios en el comportamiento o la personalidad. El tratamiento dependerá del tipo y la gravedad de la enfermedad y puede incluir medicamentos, terapia física, cirugía o cuidados paliativos.

Los glomérulos renales, también conocidos como glomérulos renales o glomérulos de Malpighi, son un componente crucial del sistema de filtración de la sangre en los riñones. Cada riñón contiene aproximadamente un millón de glomérulos, que se encuentran dentro de las nefronas, las unidades funcionales básicas de los riñones.

Un glomérulo renal está compuesto por una red intrincada de capilares sanguíneos enrollados, llamados vaso afferens y vaso efferens, que están rodeados por una membrana especializada llamada cápsula de Bowman. La sangre rica en oxígeno fluye hacia el glomérulo a través del vaso afferens y sale del glomérulo a través del vaso efferens.

La función principal de los glomérulos renales es filtrar la sangre y eliminar los desechos y líquidos sobrantes, mientras que retiene las proteínas y células sanguíneas vitales. Este proceso se denomina filtración glomerular. La presión arterial impulsa el plasma sanguíneo a través de la membrana glomerular altamente porosa en la cápsula de Bowman, lo que resulta en la formación de un líquido primario llamado filtrado glomerular.

El filtrado glomerular contiene agua, sales, pequeñas moléculas y desechos metabólicos, como urea y creatinina. Posteriormente, este líquido pasa a través de la tubulación contorneada proximal, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, donde se reabsorben selectivamente agua, sales y nutrientes esenciales en el torrente sanguíneo. El líquido residual no reabsorbido se convierte en orina y se elimina del cuerpo a través de la uretra.

La disfunción glomerular puede provocar diversas enfermedades renales, como la nefropatía diabética, la glomerulonefritis y la proteinuria, que pueden conducir a insuficiencia renal si no se tratan adecuadamente. Por lo tanto, el mantenimiento de una función glomerular saludable es crucial para garantizar un correcto equilibrio hídrico y electrolítico y la eliminación eficaz de los desechos metabólicos del cuerpo.

Las neuronas, en términos médicos, son células especializadas del sistema nervioso que procesan y transmiten información por medio de señales eléctricas y químicas. Se considera que son las unidades funcionales básicas del sistema nervioso. Las neuronas están compuestas por tres partes principales: el soma o cuerpo celular, los dendritos y el axón. El cuerpo celular contiene el núcleo de la célula y los orgánulos donde ocurre la síntesis de proteínas y ARN. Los dendritos son extensiones del cuerpo celular que reciben las señales entrantes desde otras neuronas, mientras que el axón es una prolongación única que puede alcanzar longitudes considerables y se encarga de transmitir las señales eléctricas (potenciales de acción) hacia otras células, como otras neuronas, músculos o glándulas. Las sinapsis son las conexiones especializadas en las terminales axónicas donde las neuronas se comunican entre sí, liberando neurotransmisores que difunden a través del espacio sináptico y se unen a receptores en la membrana postsináptica de la neurona adyacente. La comunicación sináptica es fundamental para la integración de señales y el procesamiento de información en el sistema nervioso.

La osteosclerosis es una afección médica que se caracteriza por un aumento en la densidad de los huesos debido al crecimiento excesivo del tejido óseo. Normalmente, el tejido óseo está en constante remodelación, con procesos de formación y reabsorción equilibrados. Sin embargo, en la osteosclerosis, el proceso de formación ósea excede al de reabsorción, resultando en huesos más densos de lo normal.

Esta afección puede ser generalizada, afectando a todo el esqueleto, o localizada, limitándose a determinadas áreas del esqueleto. La osteosclerosis generalizada se observa en trastornos genéticos como la displasia ósea de Omani, el síndrome de Engelmann y la osteopetrosis, también conocida como "huesos de mármol". Por otro lado, la osteosclerosis localizada puede ser el resultado de procesos inflamatorios, infecciosos, tumorales o reparativos.

Es importante tener en cuenta que un aumento moderado en la densidad ósea es común con la edad y no se considera patológico a menos que alcance niveles excesivos. La osteosclerosis excesiva puede conducir a fragilidad ósea y fracturas, especialmente en los huesos más densos y duros. Además, la osteosclerosis localizada puede dificultar el diagnóstico de cánceres óseos, ya que las lesiones cancerosas pueden confundirse con cambios reactivos o inflamatorios en los huesos.

El lóbulo temporal es una estructura del cerebro humano que forma parte de la corteza cerebral. Se encuentra en la parte inferior y lateral de cada hemisferio cerebral, envolviendo los polos temporales.

Este lóbulo desempeña un papel crucial en diversas funciones cognitivas, como la audición, el procesamiento del lenguaje, la memoria a corto plazo y el reconocimiento de rostros y objetos familiares. Además, también está involucrado en las emociones y la conducta social.

El lóbulo temporal se divide en varias regiones, cada una con sus propias funciones específicas. Por ejemplo, el giro de Heschl es responsable del procesamiento auditivo básico, mientras que el área de Wernicke desempeña un papel importante en la comprensión del lenguaje.

Lesiones o daños en el lóbulo temporal pueden causar diversos déficits neurológicos y cognitivos, como trastornos del lenguaje, pérdida de memoria y cambios en el comportamiento y las emociones.

El gadolinium es un elemento químico con el símbolo Gd y el número atómico 64. En medicina, se utiliza como agente de contraste en las resonancias magnéticas (RM) para mejorar la visibilidad de tejidos y órganos en imágenes médicas. Las sales de gadolinio son compuestos paramagnéticos que acortan los tiempos de relajación T1 y T2 de los protones del agua en los tejidos, lo que produce un aumento del contraste en las imágenes de RM. Existen varios tipos de agentes de contraste de gadolinio aprobados para su uso clínico, y cada uno tiene propiedades químicas y farmacológicas específicas que influyen en su distribución y eliminación del cuerpo.

Es importante mencionar que algunas personas pueden experimentar reacciones alérgicas a los agentes de contraste de gadolinio, aunque son raras. Además, se ha observado una asociación entre el uso de algunos agentes de contraste de gadolinio y la nefrogenica sistémica fibrosis (NSF), una enfermedad grave y a menudo fatal que afecta al tejido conectivo. Sin embargo, este riesgo se ha reducido significativamente con el uso de agentes de contraste de gadolinio más nuevos y más seguros.

En resumen, el gadolinio es un elemento químico utilizado en medicina como agente de contraste en las resonancias magnéticas para mejorar la visibilidad de tejidos y órganos en imágenes médicas. Aunque se han asociado algunos riesgos con su uso, los beneficios superan a los riesgos en la mayoría de los casos.

Los tractos piramidales, en términos médicos, se refieren a un par de fascículos de fibras nerviosas (derecho e izquierdo) que se originan en las células de la corteza cerebral y descienden through el tronco del encéfalo y la médula espinal. Estos tractos son responsables de transmitir los impulsos neuronales que controlan los movimientos voluntarios y la postura del cuerpo.

La vía piramidal está compuesta por dos sistemas principales: el sistema cortico-espinotalámico (también conocido como vía indirecta o cruzada) y el sistema cortico-espinal (también conocido como vía directa o uncruzada). El sistema cortico-espinotalámico está compuesto por fibras nerviosas que se originan en la corteza cerebral y descienden a través del bulbo raquídeo, donde cruzan a la médula espinal opuesta y terminan en los núcleos de las neuronas motores en la parte posterior de la médula espinal. Por otro lado, el sistema cortico-espinal está compuesto por fibras nerviosas que se originan en la corteza cerebral y descienden a través del tronco del encéfalo y la médula espinal sin cruzarse, hasta llegar a los núcleos de las neuronas motores en la misma parte anterior de la médula espinal.

Las lesiones o daños en los tractos piramidales pueden causar diversos déficits neurológicos, como parálisis o paresia (debilidad muscular) en diferentes partes del cuerpo, dependiendo de la localización y extensión de la lesión.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un tipo de anticuerpo que se dirige contra la matriz nuclear de las células. La matriz nuclear es una estructura dentro del núcleo de una célula que ayuda a darle forma y proporcionar soporte estructural.

La presencia de ANA en el torrente sanguíneo puede ser un indicador de diversas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia. Sin embargo, también pueden estar presentes en personas sin ninguna enfermedad autoinmune conocida.

Un resultado positivo en la prueba de ANA no significa necesariamente que una persona tenga una enfermedad autoinmune, pero sí sugiere que se realicen más pruebas para confirmar o descartar un diagnóstico. La prueba de ANA mide la cantidad y el patrón de anticuerpos antinucleares presentes en una muestra de sangre.

Los diferentes patrones de ANA pueden estar asociados con diferentes enfermedades autoinmunes, por lo que es importante determinar no solo si hay ANA presentes, sino también su patrón específico. Además, la titulación de los ANA (la cantidad de anticuerpos presentes) también puede ser útil para el diagnóstico y el seguimiento del tratamiento.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

La hipertensión pulmonar es un trastorno médico en el que la presión arterial en las arterias de los pulmones (presión arterial pulmonar) se eleva por encima de lo normal. La presión arterial pulmonar se mide en milímetros de mercurio (mmHg) y consta de dos valores: la presión sistólica (cuando el corazón late) y la presión diastólica (cuando el corazón está entre latidos).

En condiciones normales, la presión arterial pulmonar sistólica es aproximadamente 25 mmHg o menos, y la presión diastólica es aproximadamente 8 mmHg o menos. Sin embargo, en personas con hipertensión pulmonar, estos valores aumentan significativamente.

La hipertensión pulmonar se clasifica en cinco grupos principales según su causa y otros criterios:

1. Hipertensión pulmonar arterial (HPA): Es el tipo más común de hipertensión pulmonar y se caracteriza por un engrosamiento y endurecimiento de las paredes de las arterias pulmonares, lo que dificulta el flujo sanguíneo a través de ellas.
2. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): Se produce cuando los coágulos de sangre bloquean las arterias pulmonares y provocan un aumento de la presión arterial en esas áreas.
3. Hipertensión pulmonar relacionada con enfermedad del tejido conectivo (HPRETC): Ocurre cuando una afección del tejido conectivo, como el lupus eritematoso sistémico o la esclerodermia, causa hipertensión pulmonar.
4. Hipertensión pulmonar relacionada con hipoxia: Se produce cuando los niveles de oxígeno en la sangre son bajos durante un largo período de tiempo, lo que provoca una respuesta excesiva del cuerpo y un aumento de la presión arterial pulmonar.
5. Hipertensión pulmonar hereditaria: Es una afección rara que se produce cuando hay mutaciones en los genes que controlan el crecimiento y desarrollo de las arterias pulmonares.

Los síntomas más comunes de la hipertensión pulmonar incluyen falta de aliento, fatiga, dolor en el pecho, mareos, desmayos e hinchazón en los pies y las piernas. El diagnóstico se realiza mediante una serie de pruebas, como radiografías de tórax, análisis de sangre, cateterismo cardíaco derecho y resonancia magnética cardíaca.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar depende del tipo y gravedad de la afección. Puede incluir medicamentos para dilatar las arterias pulmonares, anticoagulantes para prevenir coágulos sanguíneos, oxígeno suplementario para mejorar la respiración y, en algunos casos, cirugía para implantar un dispositivo de asistencia ventricular izquierda o realizar un trasplante de corazón y pulmones.

La hipertensión pulmonar es una afección grave que puede ser mortal si no se trata a tiempo. Si experimenta alguno de los síntomas mencionados anteriormente, consulte a su médico lo antes posible para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

La mielitis transversa es una afección neurológica rara pero grave que involucra la inflamación aguda del midline de la médula espinal, lo que daña o destruye el revestimiento protector (mielina) de los nervios. Esto puede causar diversos grados de debilidad muscular, sensibilidad alterada o parálisis temporal o permanente en ambos lados del cuerpo.

La mielitis transversa afecta a la médula espinal completamente alrededor de su circunferencia, por lo que los síntomas pueden incluir problemas con las funciones musculares y sensoriales tanto en el lado derecho como izquierdo del cuerpo. Los síntomas generalmente se desarrollan rápidamente y pueden incluir debilidad o parálisis de los músculos, rigidez en la espalda y cuello, dolor, hormigueo u otras anomalías sensoriales, problemas con las funciones intestinales y vesicales, y dificultad para regular la temperatura corporal o el ritmo cardíaco.

La mielitis transversa puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo infecciones virales o bacterianas, reacciones autoinmunes, lesiones en la médula espinal y ciertos trastornos neurológicos subyacentes. El tratamiento generalmente se centra en abordar la causa subyacente de la afección y puede incluir medicamentos para reducir la inflamación y controlar el dolor, fisioterapia, terapia ocupacional y otros apoyos para ayudar con las actividades diarias. En algunos casos, la mielitis transversa puede causar daño permanente a la médula espinal, lo que lleva a discapacidades a largo plazo o incluso a la muerte en los casos más graves.

Los Trastornos del Conocimiento, también conocidos como Trastornos Cognitivos, se refieren a un grupo de condiciones que afectan la capacidad de una persona para procesar, almacenar y recuperar información. Estos trastornos pueden afectar diversas funciones cognitivas, incluyendo la atención, la memoria, el lenguaje, la percepción, la cognición social y las habilidades ejecutivas.

Los trastornos del conocimiento pueden ser el resultado de una variedad de factores, incluyendo lesiones cerebrales, enfermedades neurológicas, trastornos mentales, deterioro cognitivo relacionado con la edad y uso excesivo o abuso de sustancias. Algunos ejemplos comunes de trastornos del conocimiento incluyen el deterioro cognitivo leve (DCL), la demencia, el trastorno depresivo mayor con síntomas neuropsiquiátricos graves, los trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos especificados.

El tratamiento de los trastornos del conocimiento depende del tipo y la gravedad del trastorno, así como de la causa subyacente. Puede incluir terapia de rehabilitación cognitiva, medicamentos para mejorar la función cognitiva o management de los síntomas asociados, como la ansiedad o la depresión. En algunos casos, el tratamiento puede también implicar cambios en el estilo de vida y la adaptación del entorno para apoyar las habilidades residuales y compensar las deficiencias cognitivas.

El síndrome CREST es un subconjunto específico del síndrome mixed connective tissue disease (MCTD), que es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos anti-RNA ribonucleoproteínico (anti-RNP) y una combinación de síntomas clínicos que involucran el tejido conectivo.

La palabra CREST es un acrónimo que representa los cinco características principales asociadas con este síndrome:

- Calcinosis: depósitos de calcio en la piel y los tejidos subyacentes, lo que puede causar dolor, inflamación o úlceras.
- Raynaud's phenomenon: un trastorno vascular que hace que las pequeñas arterias que suministran sangre a los dedos de las manos y los pies se contraigan y luego se dilaten en respuesta al frío o el estrés emocional, lo que puede causar palidez, entumecimiento o cambios de color en los dedos.
- Esophageal dysmotility: problemas con el movimiento normal del esófago, lo que puede dificultar la deglución y aumentar el riesgo de reflujo ácido.
- Sclerodactyly: engrosamiento y endurecimiento de la piel en los dedos de las manos y los pies.
- Telangiectasias: dilatación anormal de pequeños vasos sanguíneos, lo que puede causar manchas rojas o moradas en la piel, especialmente en la cara y las manos.

El síndrome CREST a menudo se diagnostica mediante análisis de sangre y pruebas de diagnóstico por imágenes, y el tratamiento puede incluir medicamentos para controlar los síntomas y prevenir complicaciones. La gravedad y la progresión de la enfermedad pueden variar ampliamente entre las personas afectadas.

La definición médica de 'Personas con Discapacidad' según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es:

"Las personas con discapacidad son aquellas que tienen deficiencias físicas, mentales, intelectuales o sensoriales a largo plazo que interactúan con diversas barreras en el entorno para impedir su participación plena y efectiva en la sociedad, equivalentes a menos de un 1% de la población mundial."

Esta definición se basa en el modelo social de discapacidad, que considera que las limitaciones de la capacidad de una persona no son solo un resultado de su condición médica subyacente, sino también del entorno físico y social en el que viven. Por lo tanto, se centra en la necesidad de eliminar las barreras para lograr la inclusión y la participación plena de las personas con discapacidad en la sociedad.

Los estudios longitudinales son un tipo de investigación epidemiológica o clínica en la que se sigue a un grupo de individuos durante un período prolongado de tiempo, generalmente años o incluso décadas. El objetivo es evaluar los cambios y desarrollos que ocurren en los participantes con el paso del tiempo, así como las relaciones causales entre diferentes variables.

En estos estudios, se recopilan datos repetidamente sobre los mismos individuos a intervalos regulares, lo que permite a los investigadores analizar la trayectoria de diversos factores de interés, como enfermedades, comportamientos, exposiciones ambientales o factores sociales y económicos.

Los estudios longitudinales pueden proporcionar información valiosa sobre el curso natural de las enfermedades, los factores de riesgo y protección, y los resultados a largo plazo de diferentes intervenciones o exposiciones. Sin embargo, también presentan desafíos metodológicos importantes, como la pérdida de seguimiento de los participantes, el envejecimiento y los cambios en las condiciones de vida que pueden afectar los resultados.

Ejemplos comunes de estudios longitudinales incluyen los estudios de cohorte, en los que un grupo de individuos se selecciona en función de una exposición específica o característica, y se les sigue durante un período prolongado para evaluar el desarrollo de enfermedades u otros resultados. Otro ejemplo son los estudios de panel, en los que se encuestan a los mismos individuos en varias ocasiones para evaluar cambios en actitudes, comportamientos o otras variables de interés.

Las proteinopatías TDP-43 son un grupo de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación anormal y la inclusión de la proteína TDP-43 (proteína de unión a ARN de transactivación del dominio 43) en el citoplasma de las células nerviosas. La proteína TDP-43 normalmente se encuentra en el núcleo celular y desempeña un papel importante en la regulación del procesamiento del ARN. Sin embargo, en las proteinopatías TDP-43, la proteína se hiperfosforila, se fragmenta y se acumula en inclusiones citoplasmáticas anómalas, lo que lleva a la disfunción y muerte de las células nerviosas.

Este patrón de acumulación anormal de TDP-43 se observa en una variedad de trastornos neurodegenerativos, incluidas las formas más comunes de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la demencia frontotemporal (DFT). Además, también se ha encontrado TDP-43 anormal en otras enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica.

La acumulación de TDP-43 se cree que desempeña un papel importante en la patogénesis de estas enfermedades, aunque los mecanismos exactos por los cuales esto ocurre aún no están claros. Se han propuesto varias hipótesis, incluyendo la interrupción del procesamiento normal del ARN y la toxicidad de las inclusiones citoplasmáticas anómalas de TDP-43. El diagnóstico y el tratamiento de las proteinopatías TDP-43 siguen siendo desafiantes, y actualmente se están investigando varias estrategias terapéuticas para tratar estas enfermedades neurodegenerativas graves.

La neuritis se refiere a la inflamación de un nervio o nervios periféricos, que puede causar dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en las áreas del cuerpo afectadas por el nervio. Puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales o bacterianas, traumatismos, enfermedades autoinmunes, exposición a toxinas o deficiencias nutricionales. El tratamiento de la neuritis dependerá de la causa subyacente y puede incluir medicamentos para aliviar el dolor, fisioterapia o cirugía en casos graves.

Los fármacos neuroprotectores son agentes terapéuticos que se utilizan para defender, preservar o salvaguardar las neuronas y la integridad de su función frente a diversas lesiones o enfermedades del sistema nervioso. Estos fármacos actúan mediante diversos mecanismos, como la reducción de la excitotoxicidad (por ejemplo, inhibiendo los receptores de glutamato), la neutralización de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, la modulación de las vías antiapoptóticas o la estabilización de las membranas neuronales.

El objetivo principal de los fármacos neuroprotectores es minimizar los daños celulares y promover la supervivencia de las neuronas, lo que puede resultar en una menor discapacidad y un mejor pronóstico funcional para los pacientes con diversas afecciones neurológicas y psiquiátricas, como lesiones cerebrales traumáticas, accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, Alzheimer y depresión.

Aunque hay varios fármacos neuroprotectores en ensayos clínicos y algunos se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica, su eficacia sigue siendo objeto de debate y estudio. La identificación y validación de nuevos objetivos moleculares y el desarrollo de fármacos más específicos y eficaces seguirán siendo áreas importantes de investigación en el campo de la neuroprotección.

En medicina, un factor de riesgo se refiere a cualquier atributo, característica o exposición que incrementa la probabilidad de desarrollar una enfermedad o condición médica. Puede ser un aspecto inherente a la persona, como su edad, sexo o genética, o algo externo sobre lo que la persona tiene cierto control, como el tabaquismo, la dieta inadecuada o la falta de ejercicio.

Es importante notar que un factor de riesgo no garantiza que una persona contraerá la enfermedad en cuestión, solo aumenta las posibilidades. Del mismo modo, la ausencia de factores de iesgo no significa inmunidad a la enfermedad.

Es común hablar de factores de riesgo en relación con enfermedades cardiovasculares, cáncer y diabetes, entre otras. Por ejemplo, el tabaquismo es un importante factor de riesgo para las enfermedades pulmonares y cardiovasculares; la obesidad y la inactividad física son factores de riesgo para la diabetes y diversos tipos de cáncer.

Las Enfermedades Pulmonares Intersticiales (EPI) se refieren a un grupo diverso de más de 200 enfermedades pulmonares que afectan el tejido conectivo, o intersticio, del pulmón. Este tejido conectivo forma una red que proporciona soporte estructural a las estructuras pulmonares vitales para la función respiratoria, como los alvéolos (sacos de aire) y los capilares sanguíneos.

En las EPI, este tejido conectivo se inflama e incluso puede endurecerse o cicatrizarse (fibrosis), lo que hace que los pulmones se engrosen y rigidicen. Esta rigidez impide que los pulmones se expandan completamente, resultando en la dificultad para respirar.

Las causas de las EPI pueden ser variadas, incluyendo exposiciones ambientales o laborales a polvo, humo o gases; infecciones; medicamentos; enfermedades del tejido conectivo y trastornos autoinmunes. En aproximadamente un tercio de los casos, la causa es desconocida, lo que se denomina EPI idiopática.

El diagnóstico de las EPI generalmente requiere una combinación de historial clínico, exploración física, radiografías de tórax, pruebas de función pulmonar y, a menudo, biopsia pulmonar. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir terapias para reducir la inflamación o fibrosis, oxígeno suplementario y, en algunos casos, un trasplante de pulmón.

Los péptidos son pequeñas moléculas compuestas por cadenas cortas de aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Los péptidos se forman cuando dos o más aminoácidos se unen mediante enlaces peptídicos, que son enlaces covalentes formados a través de una reacción de condensación entre el grupo carboxilo (-COOH) de un aminoácido y el grupo amino (-NH2) del siguiente.

Los péptidos pueden variar en longitud, desde dipeptidos (que contienen dos aminoácidos) hasta oligopéptidos (que tienen entre 3 y 10 aminoácidos) y polipéptidos (con más de 10 aminoácidos). Los péptidos con longitudes específicas pueden tener funciones biológicas particulares, como actuar como neurotransmisores, hormonas o antimicrobianos.

La secuencia de aminoácidos en un péptido determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función biológica. Los péptidos pueden sintetizarse naturalmente en el cuerpo humano o producirse artificialmente en laboratorios para diversas aplicaciones terapéuticas, nutricionales o de investigación científica.

La fasciculación es un espasmo involuntario y repetitivo de las fibras musculares individuales o grupos pequeños de ellas. A menudo se describe como un "parpadeo" o "saltar" del músculo. Puede ser visible debajo de la piel y a veces puede sentirse como una sensación de cosquilleo o picor.

Las fasciculaciones pueden ocurrir en cualquier músculo esquelético del cuerpo, pero son más comunes en las piernas y los brazos. Por lo general, no interfieren con el movimiento o la fuerza muscular y suelen ser asintomáticas e inofensivas. Sin embargo, también pueden ser un signo de una afección subyacente más grave, como una enfermedad neuromuscular o nervios periféricos dañados.

En la mayoría de los casos, las causas benignas de fasciculaciones incluyen estrés, fatiga, consumo excesivo de cafeína o alcohol, y ejercicio extenuante. En raras ocasiones, pueden ser un síntoma de enfermedades más graves, como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), esclerosis múltiple (EM), lesión de la médula espinal o intoxicación por plomo.

Si las fasciculaciones son frecuentes, persistentes o van acompañadas de debilidad muscular u otros síntomas neurológicos, se recomienda consultar a un médico para determinar la causa subyacente y recibir un tratamiento apropiado.

Los alelos son diferentes formas de un mismo gen que se encuentran en el mismo locus (ubicación) en los cromosomas homólogos. Cada persona hereda dos alelos, uno de cada progenitor, y pueden ser la misma forma (llamados alelos idénticos) o diferentes (alelos heterocigotos). Los alelos controlan las características heredadas, como el color de ojos o el grupo sanguíneo. Algunos alelos pueden causar enfermedades genéticas cuando una persona hereda dos copias defectuosas del mismo gen (una desde cada progenitor), una situación llamada homocigosis para el alelo anormal.

El peritoneo es la membrana serosa que recubre la pared abdominal y los órganos contenidos en la cavidad abdominal. Se compone de dos capas: la capa parietal, que está unida a la pared abdominal, y la capa visceral, que recubre directamente los órganos abdominales. El espacio entre estas dos capas se denomina cavidad peritoneal y contiene una pequeña cantidad de líquido seroso para facilitar el deslizamiento suave de los órganos abdominales durante los movimientos corporales. El peritoneo también participa en la absorción y secreción de líquidos y electrolitos, y desempeña un papel importante en la protección del tracto gastrointestinal y otros órganos vitales dentro de la cavidad abdominal.

Las malformaciones del desarrollo cortical (MCD, por sus siglas en inglés) se refieren a un grupo heterogéneo de trastornos del neurodesarrollo asociados con anormalidades en la estructura, organización y giroideación del córtex cerebral. Estas anomalías pueden ser el resultado de una variedad de procesos patológicos que ocurren durante el desarrollo embrionario y temprano en la vida, como migración neuronal anormal, proliferación celular alterada, diferenciación o apoptosis.

Las MCD se clasifican generalmente en dos categorías principales: malformaciones del desarrollo cortical focal (FCD) y malformaciones difusas del desarrollo cortical (DDCM). Las FCD se caracterizan por anormalidades localizadas en el córtex cerebral, como agrupaciones de células gliales mal posicionadas o displasia neuronal. Por otro lado, las DDCM afectan a grandes extensiones del córtex y pueden incluir anormalidades en la laminación cortical, agrandamiento de los surcos cerebrales (polimicrogiria) o reducción del grosor cortical.

Las MCD se asocian con una variedad de síntomas neurológicos y cognitivos, que varían en gravedad dependiendo de la extensión y la localización de las anormalidades corticales. Los síntomas pueden incluir epilepsia refractaria, retraso mental, trastornos del espectro autista, déficits motores y trastornos del lenguaje. El diagnóstico de MCD se realiza típicamente mediante una combinación de neuroimagen avanzada, como resonancia magnética (RM) estructural y espectroscopia de RM, y evaluaciones neurológicas y cognitivas detalladas. El tratamiento puede incluir terapias farmacológicas, quirúrgicas o de rehabilitación, según la presentación clínica individual.

La proteína ácida fibrilar de la glía (GFAP, por sus siglas en inglés) es una clase de intermedio filamento proteínas que se encuentran principalmente en las células gliales del sistema nervioso central. La GFAP desempeña un papel importante en la estructura y función mecánica de las células gliales, particularmente en la astroglia.

Las proteínas de filamentos intermedios, como la GFAP, ayudan a dar soporte estructural a las células y participan en la respuesta celular a lesiones. La GFAP se expresa en varios tipos de células gliales, incluyendo los astrocitos, los oligodendrocitos y los células ependimarias. Sin embargo, es más abundante en los astrocitos, donde desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos cerebrales y la respuesta a lesiones o enfermedades.

La GFAP se ha utilizado como un marcador de células gliales en la investigación y el diagnóstico clínico de diversas enfermedades neurológicas, incluyendo la esclerosis múltiple, lesiones cerebrales traumáticas, enfermedad de Alzheimer y gliomas. Los niveles elevados de GFAP en el líquido cefalorraquídeo o en sangre pueden indicar daño cerebral o neurológico.

El tronco encefálico, también conocido como el bulbo raquídeo o el tronco cerebral, es la parte inferior y más central del encéfalo (el sistema nervioso central del cerebro). Se extiende desde la médula espinal hasta el cerebro y se compone de tres partes: el mesencéfalo, la protuberancia annular (puente de Varolio) y el bulbo raquídeo.

El tronco encefálico contiene importantes centros nerviosos que controlan funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Además, contiene los nuclei de los nervios craneales (excluyendo el I y II par), que son pares de nervios que inervan los músculos de la cabeza y el cuello, así como las glándulas y órganos sensoriales de la cabeza.

El tronco encefálico también actúa como una vía importante para la conducción de señales nerviosas entre la médula espinal y el cerebro. Lesiones o daños en el tronco encefálico pueden causar graves problemas de salud, incluyendo dificultades para respirar, parálisis, pérdida de sensibilidad y trastornos del sueño.

Las enfermedades de la médula espinal se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan la estructura y función de la médula espinal. La médula espinal es una vía crucial de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo, transmitiendo señales que controlan los movimientos musculares y sensaciones como tacto, temperatura e incluso dolor.

Estas enfermedades pueden ser congénitas (presentes desde el nacimiento) o adquiridas (desarrolladas más tarde en la vida). Pueden resultar de traumatismos, infecciones, tumores, degeneración debido al envejecimiento o trastornos genéticos y autoinmunes.

Algunos ejemplos comunes de enfermedades de la médula espinal incluyen:

1. Mielopatías: Daño a la sustancia blanca de la médula espinal, que contiene fibras nerviosas que transmiten mensajes entre el cerebro y el cuerpo. La esclerosis múltiple es una conocida mielopatía.

2. Radiculopatías: Compresión o irritación de las raíces nerviosas al salir de la médula espinal, a menudo causada por hernias discales o estenosis espinal.

3. Lesiones de la médula espinal: Daño físico a la médula espinal, generalmente resultante de traumatismos graves, como accidentes automovilísticos o deportivos.

4. Enfermedades inflamatorias: Condiciones donde el sistema inmunológico ataca la médula espinal, como la esclerosis múltiple, neuromielitis óptica y síndrome de Guillain-Barré.

5. Infecciones: Incluyen meningitis, abscesos epidurales y mielitis transversa, que pueden dañar la médula espinal directamente o indirectamente a través de la inflamación.

6. Tumores: Crecimientos benignos o malignos dentro o alrededor de la médula espinal pueden comprimirla y causar daño.

7. Enfermedades degenerativas: Condiciones como artrosis y osteoporosis pueden conducir a estenosis espinal, una estrechez del canal raquídeo que comprime la médula espinal.

El tratamiento de las enfermedades de la médula espinal depende de la causa subyacente. Puede incluir medicamentos, fisioterapia, cirugía o terapias de rehabilitación. En algunos casos, el daño a la médula espinal puede ser irreversible, lo que lleva a discapacidades permanentes.

La dermis es la capa interna y gruesa de la piel, situada bajo la epidermis (la capa externa de la piel). Constituye aproximadamente el 90% del grosor total de la piel en los seres humanos. La dermis está compuesta por tejido conectivo denso y fibroso, que contiene fibras de colágeno y elastina que proporcionan fuerza y flexibilidad a la piel.

Esta capa también alberga varias estructuras importantes, como los vasos sanguíneos, los nervios, los folículos pilosos (donde crecen los pelos), las glándulas sudoríparas y los sebáceos. Además, la dermis contiene fibroblastos, células responsables de producir el colágeno y la elastina necesarios para mantener la integridad estructural de la piel.

La dermis se puede dividir en dos regiones: la dermis papilar (la más superficial) y la dermis reticular (la más profunda). La dermis papilar está compuesta por tejido conectivo más laxo y contiene vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas. La dermis reticular es donde se encuentran los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y los nervios, y está compuesta por tejido conectivo más denso y resistente.

La dermis desempeña un papel crucial en la protección del cuerpo contra agentes externos dañinos, como bacterias, virus y toxinas, así como en la regulación de la temperatura corporal y la sensación táctil. Las lesiones o trastornos que afectan a la dermis pueden dar lugar a diversas condiciones cutáneas, como cicatrices, úlceras, infecciones y enfermedades autoinmunes.

En toxicología y farmacología, la frase "ratones noqueados" (en inglés, "mice knocked out") se refiere a ratones genéticamente modificados que han tenido uno o más genes "apagados" o "noqueados", lo que significa que esos genes específicos ya no pueden expresarse. Esto se logra mediante la inserción de secuencias génicas específicas, como un gen marcador y un gen de resistencia a antibióticos, junto con una secuencia que perturba la expresión del gen objetivo. La interrupción puede ocurrir mediante diversos mecanismos, como la inserción en el medio de un gen objetivo, la eliminación de exones cruciales o la introducción de mutaciones específicas.

Los ratones noqueados se utilizan ampliamente en la investigación biomédica para estudiar las funciones y los roles fisiológicos de genes específicos en diversos procesos, como el desarrollo, el metabolismo, la respuesta inmunitaria y la patogénesis de enfermedades. Estos modelos ofrecen una forma poderosa de investigar las relaciones causales entre los genes y los fenotipos, lo que puede ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas y comprender mejor los mecanismos moleculares subyacentes a diversas enfermedades.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el proceso de creación de ratones noqueados puede ser complicado y costoso, y que la eliminación completa o parcial de un gen puede dar lugar a fenotipos complejos y potencialmente inesperados. Además, los ratones noqueados pueden tener diferentes respuestas fisiológicas en comparación con los organismos que expresan el gen de manera natural, lo que podría sesgar o limitar la interpretación de los resultados experimentales. Por lo tanto, es crucial considerar estas limitaciones y utilizar métodos complementarios, como las técnicas de edición génica y los estudios con organismos modelo alternativos, para validar y generalizar los hallazgos obtenidos en los ratones noqueados.

Los linfocitos T CD4-positivos, también conocidos como células T helper o Th, son un tipo importante de glóbulos blancos que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico adaptativo. Se llaman CD4 positivos porque expresan la proteína CD4 en su superficie celular.

Estas células T ayudan a coordinar y modular las respuestas inmunitarias específicas contra diversos patógenos, como virus, bacterias e incluso células cancerosas. Lo hacen mediante la activación y regulación de otras células inmunes, como los linfocitos B (que producen anticuerpos) y los linfocitos T citotóxicos (que destruyen directamente las células infectadas o anormales).

Cuando un linfocito T CD4 positivo se activa después de reconocer un antígeno presentado por una célula presentadora de antígenos (APC), se diferencia en varios subconjuntos de células T helper especializadas, como Th1, Th2, Th17 y Treg. Cada uno de estos subconjuntos tiene un perfil de citoquinas distintivo y funciones específicas en la respuesta inmunitaria.

Una disminución significativa en el número o función de los linfocitos T CD4 positivos puede debilitar la capacidad del cuerpo para combatir infecciones e incluso conducir a enfermedades graves, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Los adyuvantes inmunológicos son sustancias que se añaden a un antígeno (una sustancia que induce la producción de anticuerpos) para mejorar o potenciar la respuesta inmune del organismo frente a ese antígeno. Estos adyuvantes pueden estimular el sistema inmunológico de diferentes maneras, como proporcionando un estímulo adicional que atrae y activa células inmunes, o mediante la lenta liberación del antígeno para permitir una exposición más prolongada al sistema inmune.

Los adyuvantes inmunológicos se utilizan en vacunas para aumentar su eficacia y potenciar la respuesta inmunitaria contra patógenos específicos, como bacterias o virus. Algunos ejemplos de adyuvantes comunes incluyen el aluminio hidróxido, el fosfato de calcio y el aceite de parafina.

Es importante tener en cuenta que los adyuvantes inmunológicos pueden estar asociados con efectos secundarios, como inflamación local o fiebre leve, ya que aumentan la respuesta inmune del cuerpo. Sin embargo, estos efectos suelen ser temporales y desaparecen después de unos días.

Los fibroblastos son células presentes en la mayoría de los tejidos conectivos del cuerpo humano. Se encargan de producir y mantener las fibras de colágeno, elástina y otras proteínas que forman la matriz extracelular, proporcionando estructura, fuerza y resistencia a los tejidos.

Además de sintetizar y secretar componentes de la matriz extracelular, los fibroblastos también desempeñan un papel importante en la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y la remodelación tisular. Cuando el tejido está dañado, los fibroblastos se activan y migran al sitio lesionado para producir más fibras de colágeno y otras proteínas, lo que ayuda a reparar el daño y restaurar la integridad estructural del tejido.

Los fibroblastos son células muy versátiles y pueden mostrar propiedades diferenciadas dependiendo del entorno en el que se encuentren. Por ejemplo, en respuesta a ciertas señales químicas o mecánicas, los fibroblastos pueden transformarse en miofibroblastos, células con propiedades contráctiles similares a las de las células musculares lisas. Esta transformación es particularmente relevante durante la cicatrización de heridas y la formación de tejido cicatricial.

En resumen, los fibroblastos son células clave en el mantenimiento y reparación de los tejidos conectivos, gracias a su capacidad para sintetizar y remodelar la matriz extracelular, así como a su participación en procesos inflamatorios y regenerativos.

La frase "Ratas Consanguíneas Lew" se refiere a un linaje específico de ratas de laboratorio que han sido inbread durante muchas generaciones. Fueron inicialmente criadas por el Dr. N.L. "Brad" Bradford en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) en la década de 1960.

Las ratas consanguíneas Lew, a veces denominadas Lewis, se han utilizado ampliamente en la investigación médica y biológica debido a su genética relativamente simple y uniforme. Son particularmente útiles para el estudio de enfermedades donde la genética desempeña un papel importante, como la diabetes, la esquizofrenia y otras enfermedades mentales, así como en estudios inmunológicos y de trasplante de órganos.

Debido a su estrecha relación genética, las ratas consanguíneas Lew también se utilizan a menudo como controles en los experimentos, ya que sus reacciones predictibles pueden ayudar a iluminar las diferencias entre los grupos de prueba y control.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que, si bien las ratas consanguíneas Lew son genéticamente uniformes, siguen siendo organismos vivos complejos con una gran cantidad de variabilidad fenotípica y respuestas a diferentes estímulos. Por lo tanto, los resultados de los estudios con ratas consanguíneas Lew no siempre se pueden generalizar directamente a otros linajes de ratas o a humanos.

La espasticidad muscular es un trastorno del tono y la contractura muscular que se caracteriza por aumento del tono muscular en reposo y un patrón anormal de reflejos musculares, conocido como hiperreflexia. Esto resulta en movimientos involuntarios e impredecibles, especialmente durante el inicio de un movimiento voluntario. La espasticidad es comúnmente asociada con lesiones de la médula espinal o trastornos neurológicos como esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, derrame cerebral y parálisis cerebral. Puede causar rigidez articular, dolor y limitación funcional. El tratamiento puede incluir fisioterapia, terapia ocupacional, medicamentos que relajan los músculos (como baclofeno, diazepam o tizanidina) e inyecciones de toxina botulínica en los músculos afectados. En casos graves, se puede considerar la cirugía para alargar los tendones o transferir músculos.

El genotipo, en términos médicos y genéticos, se refiere a la composición específica del material genético (ADN o ARN) que una persona hereda de sus padres. Más concretamente, el genotipo hace referencia a las combinaciones particulares de alelos (formas alternativas de un gen) que una persona tiene en uno o más genes. Estos alelos determinan rasgos específicos, como el grupo sanguíneo, el color del cabello o los posibles riesgos de desarrollar ciertas enfermedades hereditarias. Por lo tanto, el genotipo proporciona la información inherente sobre los genes que una persona posee y puede ayudar a predecir la probabilidad de que esa persona desarrolle ciertos rasgos o condiciones médicas.

Es importante distinguir entre el genotipo y el fenotipo, ya que este último se refiere al conjunto observable de rasgos y características de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Por ejemplo, una persona con un genotipo para el color de ojos marrón puede tener fenotipo de ojos marrones, pero si es expuesta a ciertos factores ambientales, como la radiación solar intensa, podría desarrollar unas manchas en los ojos (fenotipo) que no estaban determinadas directamente por su genotipo.

Una biopsia es un procedimiento médico en el que se extrae una pequeña muestra de tejido corporal para ser examinada en un laboratorio. Este procedimiento se realiza con el fin de evaluar si el tejido extraído presenta signos de enfermedad, como cáncer o inflamación.

Existen diferentes tipos de biopsias, dependiendo de la ubicación y el método utilizado para obtener la muestra de tejido. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA): se utiliza una aguja delgada y hueca para extraer células o líquido del bulto o área sospechosa.
2. Biopsia por punción con aguja gruesa (CNB): se emplea una aguja más grande para obtener una muestra de tejido sólido.
3. Biopsia incisional: se realiza una pequeña incisión en la piel y se extrae una parte del tejido sospechoso.
4. Biopsia excisional: se extirpa todo el bulto o área anormal, junto con una porción de tejido normal circundante.

Los resultados de la biopsia suelen ser evaluados por un patólogo, quien determinará si el tejido muestra signos de enfermedad y, en caso afirmativo, qué tipo de enfermedad es. La información obtenida de una biopsia puede ayudar a guiar el tratamiento médico y proporcionar información importante sobre la gravedad y extensión de la enfermedad.

El polimorfismo de nucleótido simple (SNP, del inglés Single Nucleotide Polymorphism) es un tipo común de variación en la secuencia de ADN que ocurre cuando una sola base nitrogenada (A, T, C o G) en el ADN es reemplazada por otra. Los SNPs pueden ocurrir en cualquier parte del genoma y suceden, en promedio, cada 300 pares de bases a lo largo del genoma humano.

La mayoría de los SNPs no tienen un efecto directo sobre la función de los genes, pero pueden influir en el riesgo de desarrollar ciertas enfermedades al afectar la forma en que los genes funcionan o interactúan con el ambiente. También se utilizan como marcadores genéticos en estudios de asociación del genoma completo (GWAS) para identificar regiones del genoma asociadas con enfermedades y rasgos específicos.

Los SNPs pueden ser heredados de los padres y pueden utilizarse en la identificación genética individual, como en el caso de las pruebas de paternidad o para rastrear la ascendencia genética. Además, los SNPs también se utilizan en la investigación biomédica y farmacológica para desarrollar medicamentos personalizados y determinar la eficacia y seguridad de un fármaco en diferentes poblaciones.

La Imagen de Difusión Tensora (TDI) es una técnica de imagen avanzada utilizada en la resonancia magnética (RM). Es una modalidad de difusión que puede proporcionar información sobre la estructura y orientación de los tejidos dentro del cuerpo humano a nivel microscópico.

La TDI mide la difusión de moléculas de agua en diferentes direcciones y utiliza un modelo matemático, conocido como tensor de difusión, para representar esta información. Este tensor describe la libertad de movimiento de las moléculas de agua en tres dimensiones y puede revelar detalles sobre la integridad y orientación de las fibras nerviosas, la estructura de los vasos sanguíneos o la presencia de edema en tejidos.

La TDI se ha utilizado ampliamente en el campo de la neurología para evaluar lesiones cerebrales y enfermedades neurodegenerativas, como el accidente cerebrovascular, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer. También tiene aplicaciones en otras especialidades médicas, como la oncología y la cardiología.

Es importante destacar que la interpretación de las imágenes TDI requiere un conocimiento especializado y experiencia clínica, ya que los resultados pueden ser complejos y pueden requerir una cuidadosa consideración de varios factores antes de llegar a conclusiones diagnósticas.

El análisis de varianza (ANOVA, por sus siglas en inglés) es un método estadístico utilizado en la investigación médica y biológica para comparar las medias de dos o más grupos de muestras y determinar si existen diferencias significativas entre ellas. La prueba se basa en el análisis de la varianza de los datos, que mide la dispersión de los valores alrededor de la media del grupo.

En un diseño de investigación experimental, el análisis de varianza puede ser utilizado para comparar los efectos de diferentes factores o variables independientes en una variable dependiente. Por ejemplo, se puede utilizar para comparar los niveles de glucosa en sangre en tres grupos de pacientes con diabetes que reciben diferentes dosis de un medicamento.

La prueba de análisis de varianza produce un valor de p, que indica la probabilidad de que las diferencias observadas entre los grupos sean debidas al azar. Si el valor de p es inferior a un nivel de significancia predeterminado (generalmente 0,05), se concluye que existen diferencias significativas entre los grupos y se rechaza la hipótesis nula de que no hay diferencias.

Es importante tener en cuenta que el análisis de varianza asume que los datos siguen una distribución normal y que las varianzas de los grupos son homogéneas. Si estas suposiciones no se cumplen, pueden producirse resultados inexactos o falsos positivos. Por lo tanto, antes de realizar un análisis de varianza, es recomendable verificar estas suposiciones y ajustar el análisis en consecuencia.

En medicina, los Valores de Referencia, también conocidos como Rangos de Referencia o Rangos Normales, se definen como los límites numéricos que separan los resultados de pruebas diagnósticas consideradas normales de aquellas consideradas anormales. Estos valores representan los límites estadísticos en los que la mayoría de las personas sanas obtienen resultados en una prueba específica.

Estos rangos suelen establecerse mediante estudios epidemiológicos donde se miden los parámetros en question en una población sana y se determinan los límites en los que se encuentran el 95% de los individuos (valores del 2,5 al 97,5 percentil), aunque también pueden utilizarse otros métodos y criterios.

Es importante tener en cuenta que estos rangos pueden variar dependiendo de varios factores como la edad, el sexo, la raza o el estado fisiológico del paciente (por ejemplo, durante el embarazo), por lo que siempre deben interpretarse considerando estas variables.

La activación de linfocitos es un proceso fundamental del sistema inmunológico en el que se activan los linfocitos T y B para desencadenar una respuesta inmune específica contra agentes extraños, como virus, bacterias o sustancias extrañas.

Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos que juegan un papel clave en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo. Cuando un antígeno (una sustancia extraña) entra en el cuerpo, es capturado y presentado a los linfocitos T y B por células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas.

Este proceso de presentación de antígenos desencadena la activación de los linfocitos T y B, lo que lleva a su proliferación y diferenciación en células efectoras especializadas. Las células T efectoras pueden destruir directamente las células infectadas o producir citocinas para ayudar a coordinar la respuesta inmunitaria. Por otro lado, las células B efectoras producen anticuerpos específicos que se unen al antígeno y lo neutralizan o marcan para su destrucción por otras células del sistema inmune.

La activación de linfocitos está regulada cuidadosamente para garantizar una respuesta inmunitaria adecuada y evitar la activación excesiva o no deseada, lo que podría conducir a enfermedades autoinmunes o inflamatorias.

El ácido aspártico es un aminoácido genérico no esencial, lo que significa que el cuerpo puede sintetizarlo por sí solo a partir de otros compuestos. Se encuentra en diversas proteínas y desempeña un papel importante en la producción de energía celular al ayudar en la conversión del oxalato ácido en fumarato durante el ciclo de Krebs, un proceso metabólico crucial para la producción de energía en las células.

También interviene en la neutralización de sustancias tóxicas en el hígado y desempeña un papel en la formación de anticuerpos, por lo que es vital para el sistema inmunológico. Se puede encontrar en varios alimentos, como carne, productos lácteos, aves, pescado, granos enteros, nueces y legumbres.

En un contexto clínico o de investigación médica, la medición de los niveles de ácido aspártico en fluidos corporales como la sangre o el líquido cefalorraquídeo puede ayudar en el diagnóstico y seguimiento de diversas afecciones, como trastornos metabólicos, daño hepático e incluso algunos tipos de cáncer. Sin embargo, los análisis clínicos que miden los niveles de ácido aspártico no suelen ser rutinarios y generalmente se solicitan solo cuando existe una sospecha específica de una afección subyacente.

La encefalitis es una afección médica que involucra la inflamación del tejido cerebral. Normalmente, esta inflamación se produce como resultado de una infección viral, aunque también puede ser causada por bacterias, hongos o parásitos en algunos casos. La encefalitis puede provocar una variedad de síntomas, que incluyen dolores de cabeza graves, fiebre, confusión, convulsiones y, en casos más graves, coma o incluso la muerte. El diagnóstico generalmente se realiza mediante pruebas de imagen cerebral y análisis de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento puede incluir medicamentos antivirales, corticosteroides para reducir la inflamación y cuidados de soporte intensivo en casos graves.

La encefalomiélitis es un término médico que describe la inflamación simultánea del cerebro (encefalo) y la médula espinal (miélinas). Puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales o bacterianas, reacciones autoinmunes, enfermedades degenerativas o incluso por exposición a ciertos tóxicos. Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad y la ubicación exacta de la inflamación, e incluyen dolor de cabeza, rigidez en el cuello, debilidad muscular, parálisis, problemas de coordinación, convulsiones, cambios en la personalidad o comportamiento, confusión, pérdida de memoria y dificultad para hablar o tragar. El tratamiento generalmente se dirige a controlar la inflamación, manage los síntomas y tratar cualquier causa subyacente identificable.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

La regulación de la expresión génica en términos médicos se refiere al proceso por el cual las células controlan la activación y desactivación de los genes para producir los productos genéticos deseados, como ARN mensajero (ARNm) y proteínas. Este proceso intrincado involucra una serie de mecanismos que regulan cada etapa de la expresión génica, desde la transcripción del ADN hasta la traducción del ARNm en proteínas. La complejidad de la regulación génica permite a las células responder a diversos estímulos y entornos, manteniendo así la homeostasis y adaptándose a diferentes condiciones.

La regulación de la expresión génica se lleva a cabo mediante varios mecanismos, que incluyen:

1. Modificaciones epigenéticas: Las modificaciones químicas en el ADN y las histonas, como la metilación del ADN y la acetilación de las histonas, pueden influir en la accesibilidad del gen al proceso de transcripción.

2. Control transcripcional: Los factores de transcripción son proteínas que se unen a secuencias específicas de ADN para regular la transcripción de los genes. La activación o represión de estos factores de transcripción puede controlar la expresión génica.

3. Interferencia de ARN: Los microARN (miARN) y otros pequeños ARN no codificantes pueden unirse a los ARNm complementarios, lo que resulta en su degradación o traducción inhibida, disminuyendo así la producción de proteínas.

4. Modulación postraduccional: Las modificaciones químicas y las interacciones proteína-proteína pueden regular la actividad y estabilidad de las proteínas después de su traducción, lo que influye en su función y localización celular.

5. Retroalimentación negativa: Los productos génicos pueden interactuar con sus propios promotores o factores reguladores para reprimir su propia expresión, manteniendo así un equilibrio homeostático en la célula.

El control de la expresión génica es fundamental para el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Las alteraciones en este proceso pueden conducir a diversas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que regulan la expresión génica es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas para tratar estas afecciones.

Las meninges son membranas protectoras del sistema nervioso central en los humanos y otros animales. Ellas recubren el cerebro y la médula espinal desde el interior del cráneo y la columna vertebral. Hay tres capas de meninges: la duramadre (la más externa y resistente), la aracnoides (la intermedia) y la piamadre (la más interna, que está en contacto directo con el tejido cerebral). Estas membranas ayudan a proteger el sistema nervioso central de lesiones y infecciones, proporcionan un suministro de sangre a través de vasos sanguíneos y contienen líquido cefalorraquídeo, que actúa como amortiguador y facilita la circulación de nutrientes y desechos.

La creatina es una sustancia natural que produce el cuerpo humano en el hígado, los riñones y el páncreas. Se almacena principalmente en los músculos skeletal y se utiliza para producir energía en forma de ATP (adenosín trifosfato), una molécula que desempeña un papel crucial en la producción de energía celular.

La creatina se encuentra en pequeñas cantidades en algunos alimentos, como la carne y el pescado, y también está disponible como suplemento dietético. Los atletas y los entusiastas del fitness a menudo toman suplementos de creatina para mejorar el rendimiento físico y aumentar la masa muscular.

La investigación ha demostrado que la suplementación con creatina puede mejorar el rendimiento en actividades de alta intensidad y corta duración, como levantamiento de pesas y sprints. También puede ayudar a aumentar la masa muscular magra y acelerar la recuperación después del ejercicio intenso.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso de suplementos de creatina no está exento de riesgos y efectos secundarios potenciales, como deshidratación, calambres musculares, lesiones y daño renal. Por lo tanto, se recomienda consultar a un profesional médico antes de comenzar cualquier régimen de suplementación con creatina.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

Los fragmentos de péptidos son secuencias cortas de aminoácidos que resultan de la degradación o escisión de proteínas más grandes. A diferencia de los péptidos completos, que contienen un número específico y una secuencia completa de aminoácidos formados por la unión de dos o más aminoácidos, los fragmentos de péptidos pueden consistir en solo algunos aminoácidos de la cadena proteica original.

Estos fragmentos pueden producirse naturalmente dentro del cuerpo humano como resultado del metabolismo proteico normal o pueden generarse artificialmente en un laboratorio para su uso en diversas aplicaciones, como la investigación biomédica y el desarrollo de fármacos.

En algunos casos, los fragmentos de péptidos pueden tener propiedades biológicas activas y desempeñar funciones importantes en el organismo. Por ejemplo, algunos péptidos hormonales, como la insulina y la gastrina, se sintetizan a partir de precursores proteicos más grandes y se liberan al torrente sanguíneo en forma de fragmentos de péptidos activos.

En el contexto clínico y de investigación, los fragmentos de péptidos también pueden utilizarse como marcadores bioquímicos para ayudar a diagnosticar diversas condiciones médicas. Por ejemplo, los niveles elevados de determinados fragmentos de péptidos en la sangre o en otras muestras biológicas pueden indicar la presencia de ciertas enfermedades, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.

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Ha habido 20 estudios de prevalencia e incidencia de la esclerosis múltiple en España con los siguientes resultados: ... Javier Mallada Mapas interactivos de prevalencia Datos: Q5834740 (Esclerosis múltiple). ...
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... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1969).[82]​ Donnelly Rhodes (en) (80), actor canadiense; cáncer (n. 1937).[83]​ Jenny Joseph ... esclerosis.[86]​ Maruja Callaved (89), periodista y realizadora televisiva española (n. 1928).[87]​ Neave Brown (88), ...
Esclerosis múltiple. Lesión en la médula espinal. Esclerosis lateral amiotrófica. Otras causas de hiperreflexia incluyen ...
La esclerosis múltiple es una enfermedad asociada con un daño nervioso extenso. Ocurre cuando los macrófagos del propio sistema ... Esclerosis múltiple». Clínica Mayo. Consultado el 11 de julio de 2021. «Pinzamiento de un nervio». Clínica Mayo. Consultado el ... Por este motivo las enfermedades llamadas desmielinizantes como la esclerosis múltiple hacen que la conducción nerviosa sea ...
Esclerosis múltiple. Encefalitis. Complicaciones de meningitis. Trastorno de conversión. En la mayor parte de los casos se ...
Muere Luis de Marcos, el enfermo de esclerosis que pidió legalizar la eutanasia. Jim Marrs, Texas-based conspiracy theorist and ... esclerosis múltiple.[28]​ Jim Marrs (73), escritor de teorías conspirativas estadounidense; ataque cardíaco (n. 1943).[29]​ ...
encontrada muerta en esta fecha)[98]​ Mickey Marvin (en) (61), jugador estadounidense de fútbol americano; esclerosis lateral ... Tyrone Macías (34), futbolista ecuatoriano; esclerosis múltiple.[170]​ Nikolay Minev (85), ajedrecista búlgaro nacionalizado ... esclerosis lateral amiotrófica.[78]​ Douglas Henry (en) (90), abogado y político estadounidense (n. 1926).[79]​ Dave Hunt (en ... esclerosis lateral amiotrófica.[10]​ Sergio Martini (87), ingeniero y empresario italiano.[11]​ Gustav Metzger (en) (90), ...
Trisomía 9. Esclerosis tuberosa. Gilbert F, Kauff N (2001). «Disease genes and chromosomes: disease maps of the human genome. ... ALS4: Esclerosis lateral amiotrófica 4. ASS: Arginosuccinato sintetasa. CCL21: Quimioquina (motivo C-C) ligando 21, SCYA21. ... Esclerosis lateral amiotrófica (ALS). Citrulinemia. Síndrome de Ehlers-Danlos. Síndrome de Walker-Warburg. Disautonomía ... TMC1: Canal transmembranal 1. TSC1: Esclerosis tuberosa 1. A continuación se indican algunas de las enfermedades directamente ...
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... esclerosis múltiple;[cita requerida] vitíligo. Marcas registradas: «Heliocare®» (España). Adicionalmente patentes de EE. UU. ...
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Padeció esclerosis múltiple. Después de su muerte, se le adjudicó, a título póstumo, el Premio Georg Büchner. Desde el año 1988 ...
... esclerosis lateral amiotrófica (n. 1951).[20]​ Wanda Gugnacka-Fiedor (pl) (74), bióloga polaca (n. 1945).[21]​ Cha In-ha (27), ... esclerosis (n. 1955).[107]​ Benur Pashayan (en) (60), luchador grecorromano armenio; insuficiencia cardíaca (n. 1959).[108]​ ...
A continuación se listan algunos ejemplos de esclerosis: Esclerosis lateral amiotrófica Ateroesclerosis Esclerosis múltiple ... La esclerosis (del griego sklerós, en español, "duro")[1]​ es un endurecimiento del órgano o tejido debido a un incremento de ... La esclerosis es, por lo tanto, una enfermedad que deriva de otra, no es una enfermedad autónoma. La enfermedad suele ... Igualmente, también una enfermedad autoinmune puede desembocar en una esclerosis. La consecuencia es una producción ...
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Re: Esclerosis tuberosa [Re: Anonimo] maride No registrado hola Ivan, puede ser que vos tengan una de tus hiitas con ET?, y ... Identificarme] Portada de PortalesMedicos.com » Foros » Foros M dicos » Foro Pediatr a y Neonatolog a » Esclerosis tuberosa ...
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  • A continuación se listan algunos ejemplos de esclerosis: Esclerosis lateral amiotrófica Ateroesclerosis Esclerosis múltiple Cirrosis hepática Otosclerosis Esclerodermia Esclerosis tuberosa Esclerosis Esta obra contiene una traducción derivada de «Sklerose» de Wikipedia en alemán, concretamente de esta versión, publicada por sus editores bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional. (wikipedia.org)
  • La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad del sistema nervioso que ataca a las células nerviosas (neuronas) que están en el cerebro y la médula espinal. (medlineplus.gov)
  • Así como otras sustancias químicas El riesgo de desarrollar Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es notablemente mayor cuando se está expuesto a algunos agentes químicos, entre ellos al formaldehído . (dsalud.com)
  • Unos 5.000 españoles padecen esclerosis lateral amiotrófica (ELA). (fundacionmapfre.org)
  • Según contó la mujer en varias entrevistas a medios, fue diagnosticada con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) , después de consultar a su doctor por varios episodios de cansancio y debilidad en sus piernas que le impedían cumplir con sus funciones diarias, entre las que resaltaba acompañar a Ordoñez a sus actividades políticas y sociales. (infobae.com)
  • Según información proporcionada por MedlinePlus, la esclerosis lateral amiotrófica genera el deterioro o muerte de las neuronas del cerebro y la médula espinal, por lo que poco el paciente empieza a recibir estímulos en sus músculos. (infobae.com)
  • La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurológica degenerativa que se produce por una alteración de las neuronas de la vía piramidal lo que da lugar a distintos trastornos motores que van apareciendo de manera progresiva. (isciii.es)
  • El reto del balde de agua helada -iniciativa conocida en inglés como "Ice Bucket Challenge"- recaudó US$ 115 millones, los cuales se destinaron para el desarrollo de un fármaco que ha ayudado a retrasar la esclerosis lateral amiotrófica. (cnn.com)
  • Un grupo de investigación en Israel descubrió el mecanismo biológico que causa la destrucción de los nervios en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). (amia.org.ar)
  • Zaira Medina, y el día de hoy les hablaré acerca del diagnóstico clínico y generalidades sobre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). (medscape.com)
  • La esclerosis lateral amiotrófica es la enfermedad de neurona motora más común en adultos. (medscape.com)
  • Durante los últimos 20 años se ha reconocido que 15% a 20% de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica tienen anormalidades cognitivas caracterizadas por cambios conductuales y, en fases posteriores, desarrollan demencia, lo cual se correlaciona histológicamente con degeneración de las neuronas de los lóbulos frontal y temporal (degeneración frontotemporal). (medscape.com)
  • para establecer el diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica clínicamente definitiva se requiere evidencia de degeneración de neuronas motoras inferiores, y neuronas motoras superiores, y por clínica o neurofisiología, en un segmento bulbar y dos segmentos espinales, o bien, signos de neurona motora superior y neurona motora inferior en tres segmentos espinales, sin que exista otra entidad clínica que explique los síntomas del paciente. (medscape.com)
  • La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurológica de rápida evolución y mortal, que afecta las células nerviosas del cerebro y la médula espinal, y causa la muerte de los nervios musculares, lo que afecta el movimiento muscular voluntario. (cdc.gov)
  • El papel del ejercicio en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica es controversial, pero cuando se implementa tempranamente en la enfermedad puede ayudar a mejorar la función motora y aumentar la independencia. (medscape.com)
  • El trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas es un tratamiento seguro y eficaz para las personas con esclerosis sistémica? (cochrane.org)
  • El bloqueo total del sistema inmunitario no es una opción viable de tratamiento debido a que el paciente no podría combatir posibles infecciones. (eurostemcell.org)
  • En los servicios de fisioterapia y rehabilitación, la independencia funcional de los pacientes atendidos es el objetivo final perseguido durante el tratamiento. (siicsalud.com)
  • El autor del trabajo del VHIR, Manel Comabella, ha significado la especial importancia del hallazgo, puesto que tanto por las características de la propia esclerosis -crónica, degenerativa, discapacitante e incurable-, como por el hecho de que el tratamiento conlleva posibles efectos secundarios y existen alternativas terapéuticas. (ecoticias.com)
  • Por todo ello es posible evitar que los pacientes inicien un tratamiento con un fármaco que podría no ser completamente efectivo, mientras la enfermedad puede seguir avanzando sin posibilidad de retorno al punto de partida. (ecoticias.com)
  • En esta segunda edición se ha expandido el número de preguntas en relación con las causas de la enfermedad, su tratamiento y el cuidado interdisciplinario, y se ha incorporado un listado de direcciones de sitios webs y de correo electrónico, para recabar información adicional o contactar asociaciones de pacientes, con la tranquilidad de que la información allí consignada es fidedigna. (medicapanamericana.com)
  • Según indican en el ensayo clínico, queda demostrado que es un tratamiento «adecuado» para tratar «la esclerosis múltiple del tipo recurrente» y que se caracteriza por distintos brotes inflamatorios que causan diferentes grados de discapacidad. (canarias7.es)
  • Creemos que el autotrasplante de células madre hematopoyéticas (TCMHa) podría beneficiar a los pacientes de esclerosis múltiple y que debería incluirse como tratamiento estándar para aquellos que la sufren en modo muy activo», detallan. (canarias7.es)
  • Aunque advierten que también es necesario realizar más estudio para poder usar el tratamiento en los hospitales. (canarias7.es)
  • Con el objetivo de determinar el uso del ayuno intermitente y la restricción calórica como tratamiento coadyuvante en esclerosis múltiple y enfermedad de Alzheimer , se realizó una revisión narrativa de artículos originales en revistas científicas, en idiomas inglés y español, de 2018 a 2022. (bvsalud.org)
  • Introducción: La fibrosis quística (FQ) es una patología autosómica recesiva, pasible de ser detectada en el periodo neonatal, causada por mutaciones en el gen regulador de conductancia transmembrana de FQ (CFTR, por sus siglas en inglés), la patología es multisistémica y el tratamiento precoz i. (bvsalud.org)
  • La esclerosis tuberosa es una enfermedad genética rara que afecta muchos órganos del cuerpo y que generalmente se manifiesta poco después del nacimiento. (rarediseases.org)
  • El número, el tamaño y la ubicación específica de estos crecimientos anormales en personas con esclerosis tuberosa pueden variar ampliamente y, en consecuencia, la gravedad del trastorno también puede variar ampliamente. (rarediseases.org)
  • La esclerosis tuberosa es causada por alteraciones (mutaciones o variantes patogénicas) en un gen o genes que pueden ocurrir de forma espontánea por razones desconocidas o heredarse como un rasgo autosómico dominante. (rarediseases.org)
  • Se sabe que las mutaciones en al menos dos genes diferentes causan la esclerosis tuberosa, el gen TSC1 o el gen TSC2 . (rarediseases.org)
  • La esclerosis tuberosa es un trastorno muy variable. (rarediseases.org)
  • La esclerosis tuberosa puede causar una enfermedad leve en la que las personas no se diagnostican hasta la edad adulta o puede causar complicaciones significativas que pueden afectar la calidad de vida o el trastorno puede causar complicaciones potencialmente graves y mortales. (rarediseases.org)
  • Anomalías en la piel: Casi todas las personas con esclerosis tuberosa desarrollan anomalías en la piel. (rarediseases.org)
  • El Grupo Español de Trabajo sobre Cáncer en Síndromes Genéticos Polimalformativos (GT-CSGP), coordinado por el Dr. Víctor Martínez-Glez (U753 CIBERER), ha publicado una nueva guía sobre el Complejo Esclerosis Tuberosa (CET), una enfermedad rara caracterizada principalmente por un trastorno del desarrollo cerebral y la aparición de tumoraciones benignas en diversos órganos del cuerpo. (ciberer.es)
  • Más de 400,000 personas en los Estados Unidos padecen esclerosis múltiple (EM). (eurostemcell.org)
  • En España, más de 50.000 personas padecen esclerosis múltiple y cada año se diagnostican unos 2.000 casos nuevos. (laprovincia.es)
  • Christina Applegate reapareció con una sonrisa, conmovida y también con 18 kilos de más, producto de la esclerosis múltiple que padece, la actriz de 50 años develó su estrella en el Paseo de la Fama de Hollywood acompañada de su familia y amigos. (yahoo.com)
  • Debido a la gran variabilidad del trastorno, es importante tener en cuenta que es posible que las personas afectadas no presenten todos los síntomas que se mencionan a continuación y que la expresión y progresión del trastorno serán únicas en cada persona afectada. (rarediseases.org)
  • Aproximadamente 45 por ciento de las personas con esclerosis múltiple no se ven gravemente afectadas por la enfermedad. (healthline.com)
  • Una de las pacientes afectadas por tal enfermedad dijo que es necesario tener permanentemente los medicamentos. (tiempo.hn)
  • Villora es mileurista y es una de tantas personas con discapacidad afectadas en su día a día por la subida de la luz. (laprovincia.es)
  • Visibilizarla es esencial para romper estigmas y fomentar la empatía y el apoyo hacia las personas afectadas. (noticiasdenavarra.com)
  • Se pretende así desde el Ayuntamiento mostrar la solidaridad de la población sanroqueña con las personas afectadas por esta enfermedad, que en la comarca están representadas por la Asociación de Esclerosis Múltiple del Campo de Gibraltar (ADEM-CG). (sanroque.es)
  • El Ayuntamiento de Pamplona y la Asociación de Esclerosis Múltiple de Navarra (Ademna) buscan a 25 voluntarios para acompañar a personas afectadas por esclerosis múltiple, con la finalidad de reforzar el equipo de profesionales que ya trabaja en la asociación en la atención a los afectados. (diariodenavarra.es)
  • La Asociación de Esclerosis Mútiple de Navarra es una entidad creada para proporcionar a las personas afectadas y a sus familiares una atención adecuada a sus necesidades con el objetivo de mejorar su calidad de vida. (diariodenavarra.es)
  • En el caso de la esclerosis sistémica, supone una gran desventaja porque, a pesar de tener un claro componente inmunitario, presenta un proceso fibrótico que conduce, en última instancia, a la muerte de los pacientes", agrega el investigador del CSIC. (eleconomista.es)
  • En el caso de la esclerosis múltiple, la diana del sistema inmune es la mielina que recupera las fibras nerviosas situadas en el encéfalo o la médula. (laprovincia.es)
  • Haber sufrido esta infección es un factor de riesgo para desarrollar esclerosis múltiple. (ocu.org)
  • Pero el gran número de casos analizados sí aporta fortaleza a esos estudios previos que ya señalaban a la infección por el VEB como un factor de riesgo que había que considerar en el desarrollo posterior de esclerosis múltiple. (ocu.org)
  • No obstante, este sería uno más de los elementos implicados en el desarrollo de la esclerosis múltiple , una afección de causas complejas, en la que muy diversos factores han sido implicados en el incremento de riesgo: desde el VEB hasta otros virus (como el de la varicela), factores geográficos, el tabaquismo, las alteraciones en la flora intestinal, la obesidad infantil y durante la adolescencia. (ocu.org)
  • También existe un mayor riesgo de muerte (mortalidad) con la ES. (cochrane.org)
  • La publicación de guías forma parte de las actividades del GT-CSGP, cuyo objetivo general es reunir a profesionales con interés en los síndromes genéticos polimalformativos asociados a un mayor riesgo de presentar tumores, para establecer procedimientos de estudio y atención a pacientes y familiares, constituyéndose como referencia médica y científica en el abordaje integral de estas patologías. (ciberer.es)
  • Este trabajo se llevó a cabo conjuntamente por el laboratorio de Riesgo Vascular, el laboratorio de Autoinmunidad y la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, España, con una duración de un año. (scielo.org.ar)
  • Una explicación posible es que las menores concentraciones de vitamina D se asocian con un riesgo aumentado de esclerosis múltiple y las concentraciones de esta vitamina se correlacionan con el grado de exposición solar, que es menor en los climas templados. (msdmanuals.com)
  • La mayoría de los casos es esporádico, pero 10% puede ser familiar, y se ha relacionado con mutaciones en el gen de la superóxido dismutasa 1 (SOD1), pero existen más de 120 variantes de genes que confieren mayor riesgo de padecer esta enfermedad. (medscape.com)
  • La publicación en octubre pasado de una entrevista al Dr. José Pérez Fernández, cirujano español que junto a su colega José Luis Castillo Recarte, afirman que algunos casos de esclerosis múltiple y Parkinson -entre otras enfermedades provocadas por la degeneración del sistema nervioso central- pueden ser resueltas con cirugía ha levantado una polémica inusitada como el lector habrá podido comprobar en las páginas inmediatamente anteriores. (dsalud.com)
  • Señalaron que la esclerosis múltiple es una de las enfermedades crónicas que causan mayor discapacidad entre adultos jóvenes, dado que sus síntomas se manifiestan generalmente entre los 20 y los 40 años. (edu.pe)
  • La duración del programa será de 1 año (Junio de 2020 a Junio de 2021), y la actividad formativa abarcará tanto al campo clínico, consultas externas monográficas (esclerosis múltiple, otras enfermedades desmielinizantes, encefalitis y otras enfermedades mediadas por anticuerpos), neuro-oftalmología, y neuroinmunología pediátrica, como al laboratorio incluyendo la neuroimagen, y el laboratorio de neuroinmunología. (sen.es)
  • Las enfermedades de Alzheimer y esclerosis múltiple son neurodegenerativas, con tratamientos complejos y de costos elevados, orientados a disminuir la progresión de la sintomatología. (bvsalud.org)
  • El Registro Nacional de ELA , que mantiene la Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR) , es un registro de personas con ELA en los Estados Unidos que fue creado por orden del Congreso. (cdc.gov)
  • La esclerosis múltiple sigue avanzando a nivel mundial, tanto que nuevos estudios estiman que en los últimos 20 años se duplicaron los casos. (clarin.com)
  • Cada 30 de mayo se conmemora el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple , una oportunidad para concienciar sobre esta enfermedad y dar voz a quienes la padecen. (noticiasdenavarra.com)
  • Hoy se celebra el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple (EM). (cuidando.es)
  • San Roque celebra hoy lunes el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple con la iluminación de color rojo de la fachada del Espacio Joven. (sanroque.es)
  • Algeciras ha sido este año el municipio campogibraltareño donde se han realizado las actividades de ADEM-CG con motivo del Día Mundial de la Esclerosis Múltiple. (sanroque.es)
  • Hay que apuntar que hace unas semanas la farmacéutica Sanofi anunció una vacuna experimental contra el Epstein-Barr, un virus que infecta a más del 95% de la población mundial, causa la mononucleosis y se asocia tanto a algunos tipos de cáncer como a la esclerosis múltiple. (sanroque.es)
  • Un equipo del grupo de investigación en Neuroinmunología Clínica del Vall dHebron Institut de Recerca (VHIR) y del CEM-Cat ha identificado marcadores para predecir la eficacia de una de las terapias más frecuentes contra la esclerosis múltiple, como es el Interferón-beta. (ecoticias.com)
  • Las biotecnológicas Intelligent Pharma , Neurotec Pharma y SOM Biotech -ubicadas en la bioincubadora del Parc Científic Barcelona (PCB)- junto con Palo Biofarma e investigadores del propio PCB, han decidido formar un consorcio de investigación para unir esfuerzos y tecnologías para el diseño de nuevas terapias contra la esclerosis múltiple (EM). (biocat.cat)
  • Sin embargo, a causa de la falta de terapias adecuadas y de los posibles efectos adversos ocasionados por tratamientos de primera línea, es necesario implementar mejores abordajes terapéuticos complementarios que no produzcan mayores efectos secundarios y mejoren la sintomatología de dichas patologías. (bvsalud.org)
  • Además de los casos de esclerosis múltiple grave, que son raros, el pronóstico de longevidad generalmente es bueno. (healthline.com)
  • La esclerosis múltiple no es una afección mortal en la mayoría de los casos, y la mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen una esperanza de vida casi normal. (healthline.com)
  • La evolución es muy diferente variando desde brotes esporádicos hasta episodios frecuentes que llevan rápidamente a la incapacidad, o casos en los que la enfermedad es mortal en el plazo de un año. (fundacionmapfre.org)
  • Se pueden o no curar algunos casos de esclerosis múltiple o de parkinson con cirugía? (dsalud.com)
  • Por un lado, las formas de esclerosis que cursan en brotes , denominada esclerosis múltiple recurrente-remitente y que suponen aproximadamente el 75% de los casos. (laprovincia.es)
  • El número de pacientes con esclerosis múltiple en el Perú alcanza los 600 casos actualmente. (edu.pe)
  • El 70% de los casos de esclerosis múltiple se producen entre los 20 y 40 años, en pleno desarrollo personal y laboral. (sanroque.es)
  • El pronóstico se ve afectado por el tipo de esclerosis múltiple . (healthline.com)
  • El autotransplante de células madre del propio paciente puede ralentizar e forma segura la progresión del primer tipo de esclerosis múltiple. (canarias7.es)
  • La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, cuyas causas son desconocidas. (clarin.com)
  • Un equipo internacional de investigadores liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado nuevas variantes genéticas capaces de activar la esclerosis sistémica o esclerodermia, una enfermedad autoinmune que se caracteriza por el exceso de tejido conectivo de los órganos y la piel. (eleconomista.es)
  • La ES es una enfermedad autoinmune (en la que el sistema de defensa natural del cuerpo ataca a las células normales) que afecta la piel y los órganos internos (pulmones, sistema digestivo, etc. (cochrane.org)
  • En un comunicado, el centro hospitalario recuerda que la esclerosis múltiple (EM) es la patología autoinmune crónica más común del sistema nervioso central que afecta en mayor medida a personas jóvenes. (20minutos.es)
  • La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune y degenerativa del sistema nervioso central, que afecta a 55.000 personas en España. (sanroque.es)
  • La EM es una enfermedad neurodegenerativa crónica, inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central, de carácter autoinmune. (biocat.cat)
  • La esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP) se caracteriza por una reducción continua en la función sin recaídas o remisiones significativas. (healthline.com)
  • La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por focos diseminados de desmielinización en el encéfalo y en la médula espinal. (msdmanuals.com)
  • Actualmente no hay cura para la esclerosis múltiple, pero es posible tratar los síntomas y reducir el número de recurrencias con el uso de medicamentos, ejercicio y fisioterapia. (eurostemcell.org)
  • La madre de Eric, Silvia, sufre Esclerosis Múltiple. (cmdsport.com)
  • La cobertura de vacunación contra la influenza para todos los adultos en lo que va de esta temporada de influenza es de alrededor del 47 % , que es similar a la cobertura entre adultos en la misma época de la temporada anterior (2022-2023). (cdc.gov)
  • Hasta ahora, durante la temporada de influenza 2023-2024, la cobertura general entre las embarazadas a finales de diciembre del 2023 (36 %) es mucho más baja que en las temporadas anteriores. . (cdc.gov)
  • La esclerosis multiple enfermedad neurológica crónica y degenerativa, caracterizada porque el sistema inmunológico ataca de forma anormal a la mielina es una (la capa que recupera las fibras nerviosas) produciendo lesiones en el sistema nervioso central. (laprovincia.es)
  • Eric Domingo completa maratones con su madre Silvia, enferma de Esclerosis Múltiples, para dar visibilidad a esta enfermedad degenerativa. (cmdsport.com)
  • Este libro procura dar respuesta a muchas de estas preguntas cotidianas y utiliza un lenguaje claro y palabras sencillas para explicar todo lo que es necesario conocer a fin de lograr una mejor adaptación a la enfermedad. (medicapanamericana.com)
  • El objetivo de este trabajo fue analizar la concentración de cistatina C y la presencia o ausencia de anticuerpos antifosfolipídicos en pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) como marcadores de desmielinización. (scielo.org.ar)
  • La concentración de cistatina C es menor en el grupo de pacientes diagnosticados de EM, lo que podría producir un déficit en la modulación de las proteasas de cisteína endógenas. (scielo.org.ar)
  • La muestra consta de 26 pacientes diagnosticados con esclerosis registrado en la clínica, que respondió a las escalas sociodemográficos cuestionario y fatiga y la discapacidad. (bvsalud.org)
  • La esclerosis múltiple es, luego de la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y la segunda causa de discapacidad luego de los accidentes automovilísticos. (clarin.com)
  • Es la enfermedad que más comúnmente causa discapacidad, y actualmente no hay cura alguna. (eurostemcell.org)
  • Es la realidad de muchas personas con discapacidad con aparatos como una cama eléctrica , que se hincha y de deshincha durante toda la noche para evitar la aparición de llagas. (laprovincia.es)
  • Hay que recordar que el Ayuntamiento de San Roque colabora con los enfermos de esclerosis múltiple con la firma anual de un convenio de colaboración con ADEM-CG, además de que este colectivo forma parte del Consejo Local de Personas con Discapacidad. (sanroque.es)
  • Lo típico es que los déficits neurológicos sean múltiples, con remisiones y exacerbaciones que producen una discapacidad paulatina. (msdmanuals.com)
  • La Sección 504 de la Ley de Rehabilitación de 1973 es una ley federal que protege a las personas contra la discriminación por motivos de discapacidad. (cdc.gov)
  • Juntos podemos conseguir que la esclerosis múltiple se escuche y avancemos hacia un futuro en el que todos los afectados reciban el apoyo necesario. (noticiasdenavarra.com)
  • Sus principal función es ofrecer cercanía, conversación, escucha, afecto y distracción a los afectados. (diariodenavarra.es)
  • A la iniciativa se sumará, de forma institucional, la Fundación GAEM (Grupo de Afectados de Esclerosis Múltiple) -ubicada también en el PCB-, cuyo objetivo es poder impulsar cualquier acción que lleve a la curación de la enfermedad. (biocat.cat)
  • La ELA o enfermedad de Lou Gehrig es considerada como un trastorno de las neuronas que imposibilitan el normal funcionamientos de los músculos voluntarios del cuerpo. (infobae.com)
  • La Esclerosis Múltiple se define como una patología neurodegenerativa, desmielinizante y crónica del sistema nervioso central cuya causa -o causas- se desconoce y por tanto es considerada incurable. (dsalud.com)
  • Los pacientes señalaron que la esclerosis múltiple es considerada una enfermedad huérfana, dado que al no ser tan frecuente como otros males como el cáncer o el VIH, ocasiona que aquellos que la padecen sufran demoras en el diagnóstico y se vean perjudicados en el acceso a los tratamientos para evitar el avance de la enfermedad. (edu.pe)
  • La cistatina C es considerada el inhibidor fisiológico más importante de las proteasas de cisteína endógenas. (scielo.org.ar)
  • enfermedad de Devic), que antes era considerada una variante de la esclerosis múltiple, como un trastorno diferente. (msdmanuals.com)
  • La infancia es considerada como una etapa trascendental en el proceso evolutivo del hombre, caracterizada por dos fenómenos: crecimiento y desarrollo, por tanto es fundamental una adecuada nutrición. (bvsalud.org)
  • Esta variedad de síntomas inespecíficos hace que en muchas ocasiones los pacientes tengan que realizar un periplo por distintos especialistas como traumatólogos, reumatólogos, oculistas… antes de llegar al neurólogo y ser diagnosticados con lo que verdaderamente 'esconden', que es una esclerosis múltiple. (laprovincia.es)
  • Chyawanprash es un tónico herbal que se usa comúnmente en la medicina ayurvédica. (healthline.com)
  • La gotu kola es una medicina tradicional popular en la historia china y ayurvédica. (healthline.com)
  • La esclerosis múltiple generalmente afecta la calidad de vida más que la longevidad. (healthline.com)
  • La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central (SNC). (healthline.com)
  • Es un enfermedad crónica y auto-inmune que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal. (tiempo.hn)
  • Es una enfermedad neurológica que afecta al sistema motor paralizando sin remisión todos los músculos del cuerpo hasta dejarlos inertes. (fundacionmapfre.org)
  • La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta a las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. (eurostemcell.org)
  • No es un lujo ni un capricho, Ramón tiene Esclerosis Múltiple , una enfermedad que afecta al sistema nervioso y que le ha roto su termostato interno. (laprovincia.es)
  • La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso que afecta sobre todo a personas jóvenes, de entre 20 y 40 años, en plena etapa productiva de su vida. (medicapanamericana.com)
  • La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica desmielinizante del sistema nervioso central, que afecta principalmente a mujeres jóvenes. (bvsalud.org)
  • Las causas que originan la esclerosis múltiple se desconocen. (tiempo.hn)
  • Aunque se desconocen las causas por las que esta enfermedad invade el cuerpo, uno de los principales factores que ayudan a su desarrollo es el genético. (infobae.com)
  • Tras la epilepsia, es la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y una de las causas más frecuentes de parálisis en los países occidentales. (biocat.cat)
  • Sin embargo, muchas personas que tienen esclerosis múltiple también tienen que enfrentar otros problemas que pueden afectar su calidad de vida. (healthline.com)
  • Otra manera de evaluar el pronóstico para la esclerosis múltiple es examinar cómo las discapacidades causadas por los síntomas de la afección pueden afectar a las personas. (healthline.com)
  • Los síntomas asociados con la ES incluyen engrosamiento de la piel, falta de aire, síntomas digestivos y dificultades en el funcionamiento o la movilidad que pueden afectar la calidad de vida. (cochrane.org)
  • Al aumentar la visibilidad de la esclerosis múltiple, promovemos la investigación y tratamientos más efectivos e impulsamos una sociedad inclusiva que brinde apoyo adecuado. (noticiasdenavarra.com)
  • Se trata es de extraer células madre de la médula ósea o de la sangre del afectado, que reciben el nombre de hematopoyéticas, para luego autotrasplantárselas, a lo que se añade tratamientos con quimioterapia y anticuerpos. (canarias7.es)
  • es una enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas diseminadas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal, que ocasiona múltiples y variados signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones. (fundacionmapfre.org)
  • La atrofia muscular progresiva es una variante de evolución más benigna, en la que la afectación de las células del asta anterior supera la corticoespinal. (fundacionmapfre.org)
  • El dato cardinal que nos obliga a pensar en este padecimiento es la debilidad progresiva no dolorosa. (medscape.com)
  • En febrero de 2022 se realizó una revisión de la literatura médica para estudiar los efectos beneficiosos y perjudiciales del trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) en personas con esclerosis sistémica (ES). (cochrane.org)
  • Las complicaciones relacionadas con la esclerosis múltiple, como las infecciones, la enfermedad cardiovascular y los accidentes, pueden hacer que la vida útil de una persona con esclerosis múltiple sea más corta que la de las personas que no viven con esclerosis múltiple. (healthline.com)
  • De acuerdo con la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (NMSS, en inglés), la vida útil de las personas con esclerosis múltiple ha aumentado con el tiempo. (healthline.com)
  • Pero las complicaciones relacionadas causan que la vida útil promedio con esclerosis múltiple sea aproximadamente de 7 años menos que la de las personas que no viven con esclerosis múltiple. (healthline.com)
  • Los síntomas se tratan por separado, pero no es lo ideal para mejorar la calidad de vida a los pacientes. (laprensa.hn)
  • La expectativa de vida promedio de los pacientes con ELA es de aproximadamente tres años desde el momento del diagnóstico. (amia.org.ar)
  • La EM es más frecuente entre los individuos que pasan sus primeros 15 años de vida en climas templados (1/2.000) que en los que viven en los trópicos (1/10.000). (msdmanuals.com)
  • El objetivo del diseño universal es simplificar la vida de todos al hacer productos, comunicaciones y entornos físicos más fáciles de usar por la mayor cantidad de personas posible a muy bajo costo o sin costo adicional. (cdc.gov)
  • RESUMEN El presente trabajo de investigación tiene como objetivo Caracterizar las actividades físicas tendientes a mejorar la calidad de vida de la mujer con esclerosis múltiple en la ciudad de Asunción. (bvsalud.org)
  • En cambio, en el caso de los fármacos diseñados de novo esto no es posible porque tienen que pasar las pruebas regulatorias preclínicas y clínicas. (biocat.cat)
  • Pacientes con esclerosis múltiple exigen a la Secretaría de Salud abastecer la farmacia del HEU. (tiempo.hn)
  • Este libro da respuesta a muchas de las preguntas cotidianas y utiliza un lenguaje claro para explicar todo lo que es necesario conocer a fin de lograr una mejor adaptación a la enfermedad, cuyo impacto va más allá de la salud física y genera muchas veces problemas familiares, sociales y económico-laborales. (medicapanamericana.com)
  • Los miembros de la Asociación Peruana de Esclerosis Múltiple demandaron su inclusión dentro de la cobertura que brinda el Seguro Integral de Salud (SIS). (edu.pe)
  • El derecho a la salud sexual y reproductiva es un derecho humano fundamental e inalienable. (bvsalud.org)
  • Debemos unirnos para visibilizar la esclerosis múltiple, compartiendo historias de resiliencia y apoyando a organizaciones dedicadas a la investigación y el apoyo a pacientes. (noticiasdenavarra.com)
  • Asier es un persona pública, conocida por no rendirse ante el diagnóstico de una enfermedad y, no sólo mantener su amor por este deporte alcanzando un notable rendimiento, también uniéndose a la lucha por visibilizar la Esclerosis Múltiple", indicó Marcel Iglesias, presidente de Comarca de Ribagorza. (cadenaser.com)
  • Hace unos meses fui diagnosticada con esclerosis múltiple. (yahoo.com)
  • el hecho de que una persona haya desarrollado una infección por este virus no implica que necesariamente vaya a desarrollar esclerosis múltiple ya que son muchos los factores que influyen en esta enfermedad. (ocu.org)
  • Recientemente se han dado a conocer las conclusiones de un ambicioso estudio, que atribuye al virus causante de la mononucleosis infecciosa un papel en el desarrollo de la esclerosis múltiple: quienes han padecido la infección por el virus de Epstein-Barr parecen tener más probabilidades de acabar desarrollando esclerosis. (ocu.org)
  • Por ello, este estudio tiene una gran relevancia en el conocimiento de la esclerosis sistémica", ha indicado Javier Martín, investigador del CSIC en el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra. (eleconomista.es)
  • El estudio es parte de una colaboración internacional con Alemania, Francia, Inglaterra y EEUU, con la asistencia de Tal Gardus Perry y Amjad Ibraheem del laboratorio del profesor Perlson. (amia.org.ar)
  • Este es un estudio preliminar de la sección transversal. (bvsalud.org)
  • Por qué es importante este estudio? (medscape.com)
  • Refirieron que los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen visión borrosa, debilidad en las extremidades, dolor, alteraciones de la vejiga, inestabilidad y fatiga. (edu.pe)
  • La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante primaria más importante. (fundacionmapfre.org)
  • La Esclerosis Múltiple (EM), corresponde a una enfermedad desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC), que se manifiesta con variada sintomatología deficitaria según el territorio anatómico afectado. (bvsalud.org)
  • El Banco Nacional de Muestras Biológicas de ELA * es un componente del Registro Nacional de ELA * que suma a la cantidad existente de muestras biológicas -de personas con esta afección- que están disponibles para la investigación. (cdc.gov)
  • El Banco Nacional de Muestras Biológicas de ELA es diferente a otros bancos de este tipo porque recolecta muestras de un grupo geográficamente representativo de personas con ELA en los Estados Unidos que no están vinculadas a un centro médico o una ubicación específicos. (cdc.gov)
  • Los pacientes que sufren por esclerosis múltiple iniciaron el año sin medicamentos. (laprensa.hn)
  • El papel de la microbiota en el deterioro cognitivo: se ha encontrado una correlación entre la desregulación de la microbiota intestinal y diversos trastornos neurodegenerativos, como enfermedad de Parkinson , enfermedad de Alzheimer y esclerosis múltiple . (medscape.com)
  • Varios pacientes con esclerosis múltiple que son atendidos en el Hospital Escuela Universitario (HEU) denuncian la ausencia de medicamentos desde hace tres meses. (tiempo.hn)
  • La esclerosis múltiple produce una anomalía inmunológica que suele manifestarse en problemas de coordinación y equilibrio, debilidad muscular y alteraciones de la vista. (tiempo.hn)
  • Los especialistas que llevan la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Virgen Macarena (Uemac), consideran imprescindible hacer una revisión de los biomarcadores pronósticos de EM, para la actualización del conocimiento en este campo, que se encuentra en continuo crecimiento. (20minutos.es)
  • La Unidad de Neuroinmunología-Esclerosis múltiple del Hospital Clínic de Barcelona ofrece una plaza formativa no remunerada en neuroinmunología, abierta a neurólogos/as jóvenes que hayan acabado la especialidad en los últimos 5 años. (sen.es)
  • En la actualidad esta enfermedad es incurable. (medscape.com)
  • Cuando se trata del pronóstico de esclerosis múltiple (EM) , hay buenas y malas noticias. (healthline.com)
  • Diariodenavarra.es se reserva el derecho a decidir las noticias que admiten comentarios de los lectores. (diariodenavarra.es)
  • Qué es la esclerosis sistémica y el trasplante de células madre hematopoyéticas? (cochrane.org)
  • El TCMH autólogo es un procedimiento en el que las personas reciben sus propias células madre sanas (células especiales producidas por la médula ósea que se pueden convertir en diferentes tipos de células sanguíneas) para sustituir las células inmunitarias dañadas que podrían estar causando la enfermedad. (cochrane.org)
  • Esclerosis múltiple: ¿cómo podrían ayudar las células madre? (eurostemcell.org)
  • La parálisis causada por la enfermedad es el resultado del daño a las neuronas motoras, lo que conlleva a la degeneración de las terminaciones nerviosas y a la pérdida de la inervación muscular. (amia.org.ar)
  • La mayoría de las personas que viven con esclerosis múltiple sufrirán una cierta progresión de la enfermedad. (healthline.com)