Carcinoma anaplásico altamente maligno y generalmente broncogénico formado por pequeñas células ovoides con muy poca neoplasia. Es caracterizado por un núcleo dominante profundamente basofílico y con nucleolos ausentes o indistintos. (Traducción libre del original: Stedman, 25th ed.
Una forma de cáncer altamente maligno del pulmón el que está compuesto de células ovoides pequeñas (CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS).
Tumores o cánceres del PULMÓN.
Agregado heterogéneo de al menos tres tipos histológicos diferentes de cáncer de pulmón que incluye el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, ADENOCARCINOMA y el CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES. Se consideran colectivamente debido a su estrategia de tratamiento compartida.
Neuropéptido y hormona intestinal que ayuda a regular la secreción de ÁCIDO GÁSTRICO y la función motora gástrica. Una vez liberado de los nervios en el antro del ESTÓMAGO, el neuropéptido estimula la liberación de GASTRINA de las CÉLULAS SECRETORAS DE GASTRINA.
Células cultivadas in vitro a partir de tejido tumoral. Si pueden establecerse como una LINEA CELULAR TUMORAL, pueden propagarse indefinidamente en cultivos celulares.
Un tetradecapéptido originalmente obtenido de las pieles de los sapos Bombina bombina y B. variegata. También es un neurotransmisor endógeno en muchos animales incluídos los mamíferos. La bombesina afecta los músculos vasculares y otros músculos lisos, la secreción gástrica, y la circulación y función renales.
Neoplasia maligna derivada de células escamosas (vea CÉLULAS EPITELIALES) estratificadas. También puede existir en sitios donde normalmente hay epitelio glandular o columnar. (Traducción libre del original: Stedman, 25a ed)
Neoplasia maligna constituida por células epiteliales, que tiende a infiltrar los tejidos adyacentes y origina metástasis. Es un tipo histológico de neoplasia, pero es muy frecuente emplearlo equivocadamente como sinónimo del término cáncer.
Proteínas de la superficie celular que se unen con alta afinidad a la bombesina o a los péptidos que están muy relacionados con ella y que generan cambios intracelulares que influyen en el comportamiento celular. El péptido liberador de gastrina (GRP), GRP 18-27 (neuromedina C), y la neuromedina B son ligandos endógenos de los receptores de bombesina en mamíferos.
Cualquiera de los dos órganos que ocupan la cavidad del tórax y llevan a cabo la aeración de la sangre.
En pacientes con enfermedades neoplásicas una gran variedad de cuadros clínicos son usualmente efectos remotos e indirectos producidos por metabolitos de las células tumorales o por otros productos.
Grupo de carcinomas que comparten una característica morfológica, compuestos a menudo por conglomerados y láminas trabeculares de "células azules" redondas, cromatina granular, y de un reborde de citoplasma atenuado y mal demarcado. Los tumores neuroendocrinos incluyen a los carcinoides, carcinomas de células pequeñas ("avena"), carcinoma medular del tiroides, tumor de células de Merkel, carcinoma neuroendocrino cutáneo, tumores de células de los islotes pancreáticos, y feocromocitoma. Los gránulos neurosecretores se encuentran dentro de las células tumorales.
Tumor broncógeno de células no diferenciadas (anaplásicas) de grandes dimensiones; puede ser una variedad del carcinoma epidermoide del pulmón que ha sufrido mayor desdiferenciación. (Dorland, 28a ed)
Carcinoma descubierto por Dr. Margaret R. Lewis del Instituto Wistar en 1951. Este tumor se origina espontáneamente como carcinoma del pulmón del un ratón C57BL. El tumor no parece ser groseramente hemorrágico y la mayor parte del tejido tumoral es una masa homogénea semifirme. (De Cancer Chemother Rep 2 1972 Nov;(3)1:325) También se llama 3LL y LLC y se usa como tumor maligno trasplantable.
Tumor epitelial maligno con organización glandular.
Localización histoquímica de sustancias inmunorreactivas mediante el uso de anticuerpos marcados como reactivos.
Par específico de los CROMOSOMAS A de la clasificación de cromosomas humanos.
Productos moleculares metabolizados y segregados por el tejido neoplásico y que se caracterizan bioquímicamente en células o líquidos corporales. Son indicadores de la etapa del tumor y de su grado, así como utiles para monitorear la respuesta al tratamiento y para predecir las recurrencias. Muchos grupos químicos están representados, entre los que se incluyen hormonas, antígenos, aminoácidos y ácidos nucleicos, enzimas, poliaminas, y proteínas y lípidos específicos de las membranas celulares.
Una línea celular derivada de células de tumor cultivadas.
Una neoplasia habitualmente pequeña, de crecimiento lento, compuesta por islas de células redondeadas, oxifílicas o fusiformes de tamaño intermedio, con núcleos vesiculares moderadamente pequeños, y cubierto por mucosa intacta con una superficie de corte amarillenta. Estas neoplasias aparecen en cualquier parte del tracto gastrointestinal (y en los pulmones y otros sitios), aproximadamente 90 por ciento en el apéndice. (Stedman, 25a ed)
Componentes de proteínas, glicoproteínas, o lipoproteínas que se encuentran en la superficie de las células tumorales que son usualmente identificados por anticuerpos monoclonales. Muchos de ellos son de origen embrionario o viral.
Enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad y fatigabilidad de los músculos proximales, particularmente de la cintura pélvica, extremidades inferiores, tronco, y cintura escapular. Hay una recuperación relativa de los músculos bulbares y extraoculares. El CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS de los pulmones es una condición que se asocia frecuentemente, aunque pueden asociarse otras enfermedades malignas y autoinmunes. La debilidad muscular se produce por trastornos de la transmisión del impulso en la UNIÓN NEUROMUSCULAR. La disfunción del canal presináptico del calcio lleva a una reducción de la cantidad de acetil colina que se libera como respuesta a la estimulación del nervio.
Métodos que tratan de expresar en términos reproducibles la extensión de las neoplasias en pacientes.
Derivado semi-sintético de la PODOFILOTOXINA que muestra actividad antitumoral. El etopósido inhibe la síntesis de ADN formando un complejo con la topoisomerasa II y el ADN. Ese complejo induce rupturas en el ADN de doble cuerda e impide la reparación mediante el enlace de la toposimerasa II. Rupturas acumuladas en el ADN impiden la entrada en la fase mitótica de la división celular y conduce a la muerte celular. El etopósido actúa primariamente en las fases G2 y S del ciclo celular.
Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen sobre el control diferencial de la acción del gen en tejidos neoplásicos.
Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Predicción de las probables consecuencias de una enfermedad que se basa en las condiciones individuales y en el curso usual de la enfermedad que ha sido visto previamente en situaciones similares.
ADN presente en el tejido neoplásico.
Un complejo de platino inorgánico y soluble en agua. Después de sufrir hidrólisis, reacciona con el DNA para producir enlaces cruzados intra e intercatenarios. Estos enlaces cruzados parecen afectar la replicación y la transcripción del DNA. La citoxicidad de cisplatino se correlaciona con la detención del ciclo celular en la fase G2.
Proteínas que en las expresiones anormales (ganancia o pérdida)se asocian al desarrollo, crecimiento o progresión de las NEOPLASIAS. Algunas proteínas de neoplasias son ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS, es decir, inducen una reacción inmune en su tumor. Muchas proteínas de neoplasias han sido caracterizadas y se utilizan como marcadores tumorales (MARCADORES BIOLÓGICOS DE TUMOR), cuando son detectables en células y líquidos corporales en el control de la presencia o crecimiento de tumores. La expresión anormal de PROTEÍNAS ONCOGÉNICAS está implicada en la transformación neoplásica, mientras que la pérdida de la expresión de las PROTEÍNAS SUPRESORAS DE TUMOR están relacionadas con la pérdida del control y progresión del crecimiento de la neoplasia.
Síndrome paraneoplásico marcado por degeneración de las neuronas en el SISTEMA LÍMBICO. Las características clínicas incluyen cambios en el comportamiento, ALUCINACIONES, pérdida de la MEMORIA EPISÓDICA; ANOSMIA; AGEUSIA; EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL; DEMENCIA y trastornos afectivos (depresión). Anticuerpos anti-neuronales circulantes (anti-Hu; anti-yo; anti-Ri; y anti-Ma2) y carcinomas pulmonares de células pequeñas que se asocian con frecuencia a este síndrome.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Mutante de ratones homocigóticos para el gen recesivo "desnudo" en el que no se desarrolla el timo. Son útiles en estudios tumorales y en estudios de la respuesta inmune.
Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.
Carcinoma primario maligno de las células hepáticas epiteliales. Varía desde un tumor bien diferenciado con CELULAS EPITELIALES, dificil de distinguir de HEPATOCITOS normales a una neoplasia pobremente diferenciada. Las células pueden ser uniformes o marcadamente pleomórficas o pueden formar CELULAS GIGANTES. Se han sugerido varios esquemas de clasificación.
Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.
Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.
Transplante entre animales de diferentes especies.
Técnicas inmunológicas basadas en el uso de: (1) conjugados enzima-anticuerpo; (2) conjugados enzima-antígeno; (3) anticuerpo antienzima seguido por su enzima homóloga; o (4) complejos enzima-antienzima. Estos se usan histológicamente para visualizar o marcar las muestras de tejidos.
ARN presente en el tejido neoplásico.
Muerte resultante de la presencia de una enfermedad en un individuo, tal y aparece en un reporte de un solo caso o un número limitado de pacientes. Debe diferenciarse de MUERTE, el cese fisiológico de la vida y de MORTALIDAD, un concepto epidemiológico o estadístico.
Cultivos celulares establecidos que tienen el potencial de multiplicarse indefinidamente.
Variación de la técnica PCR en la que el cADN se hace del ARN mediante transcripción inversa. El cADN resultante se amplifica usando los protocolos PCR estándares.
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.
Receptores de la superficie celular que se unen a moléculas señalizadoras liberadas por las neuronas y que convierten estas señales en cambios intracelulares que influyen sobre el comportamiento de las células. Aquí se utiliza el término neurotransmisor en el sentido más amplio de la palabra, incluyendo no sólo mensajeros que actúan regulando los canales iónicos, sino también aquellos que actúan por medio de sistemas de segundos mensajeros y los que pueden actuar lejos de su sitio de liberación. Se incluyen receptores para neuromoduladores, neurorreguladores, neuromediadores, y neurohumores, que están o no localizados en las sinapsis.
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Enzima de la clase de las hidroliasas que catalisa la dehidratación de 2-fosfoglicerato para formar FOSFOENOLPIRUVATO. Várias formas diferentes de esta enzima existen, cada una de ellas con su propia especificidad tissular.
Estudios en los cuales los datos pertenecen a hechos del pasado.
La proporción de superviventes en un grupo por ejemplo de pacientes estudiados y seguidos en un dado periodo. La proporción de personas en un grupo específico de vivos al inicio de un intervalo de tiempo y que sobreviven al final del intervalo. É frecuentemente estudiado usando métodos de tablas de vida.
Secuencia de PURINAS y PIRIMIDINAS de ácidos nucléicos y polinucleótidos. También se le llama secuencia de nucleótidos.
Un tipo de procedimiento estadístico para estimar la función de supervivencia (en función del tiempo, a partir de una población 100 por ciento sana en un determinado momento y el porcentaje de la población todavia sana después de haber transcurrido un cierto periodo de tiempo). El análisis de supervivencia se usa por lo to tanto, para concluir sobre los efectos de un tratamiento, factor de prognóstico, exposición e otras covariaciones de la función.
Pérdida real de una porción de un cromosoma.
Neoplasias malignas originadas desde el epitelio de los BRONQUIOS. Representan un gran grupo de malignidades epiteliales del pulmón que se pueden dividir en dos grupos clínicos: CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS y CARCINOMA DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS.
Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.
Procesos patológicos que involucran cualquier parte del PULMÓN.
Receptor de superficie celular implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Es específico para el FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y péptidos relacionados al FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, incluyendo el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA; ANFIRREGULINA y FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A EGF DE UNIÓN A HEPARINA. La unión de ligando al receptor provoca la activación de su actividad intrínseca de tirosina quinasa y la rápida internalización del complejo receptor-ligando en la célula.
Una lesión con características citológicas asociadas a carcinoma invasivo pero las células tumorales están confinadas al epitelio de origen, sin invasión de la membrana basal.
Transferencia de una neoplasia desde un órgano o parte del cuerpo a otro sitio remoto del lugar primario.
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Extirpación de tejido pulmonar, incluyendo la lobectomía parcial o total.
Miembros de la clase de compuestos formados por AMINOÁCIDOS unidos por enlaces peptídicos entre aminoácidos adyacentes en estructuras lineales, ramificadas o cíclicas. Los OLIGOPÉPTIDOS están compuestos por aproximadamente 2-12 aminoácidos. Los polipéptidos están compuestos por aproximadamente 13 o mas aminoácidos. Las PROTEINAS son polipéptidos lineales que normalmente son sintetizadas en los RIBOSOMAS.
Los tumores o cáncer de los BRONQUIOS.
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Un agente antineoplásico utilizado para tratar el cáncer de ovario. Trabaja inhibiendo la TOPOISOMERASA DE ADN.
Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.
Capacidad de las neoplasias de infiltrar y destruir activamente al tejido circundante.
Resistencia o respuesta disminuida de una neoplasia a un agente antineoplásico en seres humanos, animales, células o cultivos de tejidos.
Tratamiento de una enfermedad o afección por varios medios diferentes de forma simultánea o secuencial. Con mayor frecuencia se ven la quimioinmunoterapia, RADIOINMUNOTERAPIA, quimioradioterapia, crioquimioterapia, y la TERAPIA RECUPERATIVA, pero sus combinaciones y la cirugía se utilizan también.
Tumores o cánceres de HÍGADO.
Antígenos encontrados en la superficie de las células, inclusive en células infecciosas o extrañas o en virus. Usualmente son grupos que contienen proteínas que están sobre las membranas celulares o las paredes y que pueden ser aislados.
Adenocarcinoma mixto y carcinoma de células escamosas o epidermoide.
Carcinoma que se considera derivado del epitelio de los bronquiolos terminales, con tejido neoplásico que se extiende a lo largo de las paredes alveolares y crece en pequeñas masas dentro de los alvéolos, afectando el pulmón en forma difusa más o menos uniforme y con frecuencia masiva, o en forma nodular o lobular. Microscópicamente, las células neoplásicas son cuboides o columnares y forman estructuras papilares; puede verse mucina en algunas células y en el material de los alvéolos, que también incluye células denudadas. Aunque se conocen metástasis en gánglios linfáticos regionales y hasta en sítios más distantes, no son frecuentes. (Stedman, 25a ed)
Fosfoproteína nuclear codificada por el gen p53 (GENES P53) cuya función normal es controlar la PROLIFERACIÓN CELULAR y la APOPTOSIS. En la LEUCEMIA, OSTEOSARCOMA, CÁNCER PULMONAR y CANCER COLORRECTAL se ha encontrado una proteína p53 mutante o ausente.
Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.
Neoplasia maligna caracterizada por la formación de numerosas proyecciones digitales irregulares de estroma fibroso cubierto por una capa superficial de células epiteliales neoplásicas. (Stedman, 25a ed)
Transferencia de una neoplasia desde su sitio primario a los ganglios linfáticos o a partes distantes del cuerpo por medio del sistema linfático.
Métodos de investigación de efectividad de medicamentos citotóxicos anticáncer e inhibidores biológicos. Estos incluyen modelos de muerte celular in vitro y pruebas de exclusión de colorantes citostáticos, así como medición in vivo de los parámetros de crecimiento tumoral en animales de laboratorio.
Ciclodecano aislado de la corteza del árbol tejo del Pacífico, TAXUS BREVIFOLIA. Estabiliza los MICROTÚBULOS en su forma polimerizada, llevando a la muerte celular.
Grupo de proteínas ácidas que son el principal componente de las VESÍCULAS SECRETORAS de las células endocrinas y neuroendocrinas. Juegan un papel importante en la agregación, empaquetado, ordenación y procesado de las proteínas secretoras antes de la secreción. Se dividen para liberar péptidos biologicamente activos. Existen diversos tipos de graninas los quales se clasifican según sus procedencias.
Identificación de proteínas o péptidos que se han separado por electroforesis por blotting y luego se han transferido a tiras de papel de nitrocelulosa . Los blots se detectan entonces con el uso de anticuerpos radiomarcados.
Un compuesto organoplatino que posee actividad antineoplásica.
El orden de los aminoácidos tal y como se presentan en una cadena polipeptídica. Se le conoce como la estructura primaria de las proteínas. Es de fundamental importancia para determinar la CONFORMACION PROTÉICA.
Métodos in vivo de selección investigadora de fármacos anticancerígenos, modificadores de la respuesta biológica o radioterapias. Tejido o células de tumor humano son trasplantados a ratones o ratas, seguido de regímenes de tratamiento de tumor. Una cantidad de resultados son monitorizados para evaluar la eficacia antitumoral.
Pérdida de un alelo en un lugar específico, causada por una mutación por deleción, o pérdida de un cromosoma de un par de cromosomas, que resulta en un HEMIGOCIDAD anormal. Se detecta cuando los marcadores heterocigotos para un sitio aparecen monomórfica porque uno de los ALELOS se ha eliminado.
Sustancias que se obtienen de plantas superiores y que tienen actividad citostática o antineoplásica demostrable.
Genes que inhiben la expresión del fenotipo tumorigénico. Normalmente intervienen para mantener bajo control el crecimiento celular. Cuando los genes supresores de tumor son desactivados o se pierden, se elimina una barrera para la proliferación normal y es posible el crecimiento desordenado.
Una técnica citológica para la medición de la capacidad funcional de células madre tumorales mediante la evaluación de su actividad. Se usa principalmente para la comprobación in vitro de agentes antineoplásicos.
Lapso de viabilidad de una célula, caracterizado por la capacidad de realizar determinadas funciones tales como metabolismo, crecimiento, reproducción, alguna forma de respuesta y adaptabilidad.
Incremento selectivo en el número de copias de un gen que codifica para una proteína específica sin un incremento proporcional en otros genes. Ocurre náturalmente mediante la extirpación de una copia de secuencia repetidora de un cromosona y su replicación extracromosómica en un plasmidio, o mediante la producción de un transcripto de ARN de la secuencia entera de repetición del ARN ribosómico seguida por la transcripción inversa de la molécula para producir una copia adicional de la secuencia de ADN original. Se han introducido técnicas de laboratorio para inducir replicación desproporcional mediante cruzamiento desigual, admisión de ADN de células lisadas, o generación de secuencias extracromosómicas derivadas de la replicación de circunferencias primitivas.
Recurrencia local de una neoplasia luego del tratamiento. Surge de células microscópicas de la neoplasia original que han escapado a la intervención terapéutica y que luego se hacen visibles clínicamente en el sitio original.
Quinazolinas son compuestos heterocíclicos formados por la fusión de un anillo benzénico con dos anillos pirimidínicos, utilizadas en síntesis de fármacos para diversas aplicaciones terapéuticas.
Tomografía que utiliza transmisión de rayos x y un algoritmo de computador para reconstruir la imagen.
Empeoramiento de una enfermedad con el tiempo. Este concepto a menudo se utiliza para las enfermedades crónicas e incurables donde el estado de la enfermedad es importante determinante del tratamiento y del pronóstico.
Manifestación fenotípica de un gen o genes a través de los procesos de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA y .TRADUCCIÓN GENÉTICA.
CARCINOMA invasivo (infiltrante) del sistema ductal mamario (GLANDULAS MAMARIAS HUMANAS) de la MAMA humana.
Relación entre la dosis de una droga administrada y la respuesta del organismo a la misma.
Tipo de cromogranina que se aisló por vez primera a partir de las CÉLULAS CROMAFINES de la MÉDULA SUPRARRENAL, pero que también se encuentra en otros tejidos y en muchas especies, incluidas la especie humana, la bobina, la rata, el ratón y otras. Se trata de una proteína ácida con 431-445 aminoácidos. Contiene fragmentos que inhiben la vasoconstricción o liberación de hormonas y neurotransmisores, mientras que otros fragmentos ejercen acciones antimicrobianas.
Una neoplasia maligna de la piel raramente metastásica, pero que tiene potencialidades para la invasión local y de destrucción. Clínicamente se encuentra dividida en los tipos: nodular, cicatricial, morfea, y eritematoide (pagetoide). Se desarrollan en el la piel que tiene pelos, más comúnmente en las áreas expuestas al sol. Aproximadamente el 85 por ciento se encuentran en el área de la cabeza y el cuello y el 15 por ciento restante en el tronco y las extremidades. (Traducción libre del original: DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1471)
Genes supresores de tumor localizados en el brazo corto del cromosoma 17 humano y que codifica para la fosfoproteína p53.
Familia de secuencias de ADN asociadas al retrovirus (ras) originalmente aislado de los virus del sarcoma murino de Harvey (H-ras, Ha-ras, rasH) y de Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK). Los genes ras están ampliamente conservados entre las especies animales y las secuencias que corresponden tanto a los genes H-ras como K-ras han sido detectadas en genomas humanos, de aves, de múrinos y de no vertebrados. El gen N-ras, íntimamente relacionado, ha asido detectado en el neuroblastoma humano y en líneas celulares del sarcoma. Todos los genes de la familia tienen una estructura exon-intron similar y cada uno codifica una proteína p21.
Daño de cualquier compartimiento del pulmón causado por agentes físicos, químicos o biológicos que se caracterizan por provocar reacción inflamatoria. Estas reacciones inflamatorias pueden ser agudas y dominadas por NEUTRÓFILOS, o crónicas y dominadas por LINFOCITOS y MACRÓFAGOS.
Período, luego de un tratamiento exitoso, en que no aparecen síntomas o efectos de la enfermedad.
Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.
Conductos más grandes de aire de los pulmones que se originan en la bifurcación terminal de la TRÁQUEA. Se incluyen los dos más grandes bronquios primarios que se ramifican hacia afuera en los bronquios secundarios, y bronquios terciarios que se extienden en los BRONQUIOLOS y ALVÉOLOS PULMONARES.
Un proceso patológico que consiste en la proliferación de vasos sanguíneos en tejidos anormales o en posiciones anormales.
Inmunoglobulinas inducidas por antígenos específicos para tumores diferentes a los ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD normales.
Análisis simultáneo de múltiples muestras de TEJIDOS o CELULAS de BIOPSIA o cultivo in vitro que se ha ordenado en un formato serie sobre portaobjetos o microchips.
Neoplasias de los componentes intracraneales del sistema nervioso central, incluidos los hemisferios cerebrales, ganglios basales, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico y cerebelo. Las neoplasias encefálicas se subdividen en primarias (se originan a partir del tejido encefálico) y formas secundarias (es decir, metastásicas). Las neoplasias primarias se subdividen en formas benignas y malignas. En general, los tumores encefálicos pueden clasificarse también de acuerdo con la edad de aparición, el tipo histológico, y el área del encéfalo en que se encuentran.
Proteínas que generalmente están involucradas en la interrupción del crecimiento celular. El déficit o las anomalias de tales proteínas puden determinar un crecimiento celular no regulado y el desarrollo de tumores.
Tumores o cáncer de la MAMA humana.
Desoxicitidina es un nucleósido formado por la desoxirribosa unida a la citosina, encontrado en el ADN y jugando un rol crucial en su síntesis.
Programa de tiempo para la administración de un medicamento para lograr la efectividad y conveniencia óptimas.
Método no paramétrico para compilar TABLAS DE VIDA o tablas de supervivencia. Este método combina probabilidades calculadas de supervivencia y estimaciones que permiten observar eventos más allá de un umbral de medida, que se asume que van a producirse aleatoriamente. Se definen intervalos de tiempo al final de cada evento, por lo que son desiguales. (Last, A Dictionary of Epidemiology, 1995)
Tipo de HIBRIDACION IN SITU en que las secuencias dianas se tiñen con colorante fluorescente de manera que se pueda determinar su localización y tamaño mediante el empleo de microscopía fluorescente. Esta coloración es lo suficientemente distintiva como para que la señal de hibridización pueda ser vista tanto en las difusiones de la metafase como en los núcleos de la interfase.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente, para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica BALB C.
Crecimiento anormal muevo inducido experimentalmente de TEJIDOS en animales para proporcionar modelos para el estudio de neoplasias humanas.
La determinación de un patrón de genes expresados al nivel de TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA bajo circunstancias específicas o en una célula específica.
Medidas binarias de clasificación para evaluar los resultados de la prueba.Sensibilidad o su índice de repeteción es la proporción de verdaderos positivos. Especificidad es la probabilidad de determinar correctamente la ausencia de una condición. (Del último, Diccionario de Epidemiología, 2d ed)
Grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de enlaces difosfato en compuestos tales como nucleósido di- y tri-fosfatos y anhídridos que contienen sulfonil, tales como el adenililsulfato. EC 3.6.
Agentes que inhiben las PROTEINAS QUINASAS.
Antibiótico antineoplásico obtenido del Streptomyces peucetis. Es un derivado hidroxilado de la DAUNORRUBICINA.
Identificación bioquímica de cambios mutacionales en una secuencia de nucleótidos.
Pequeños ARN bicatenarios no codificadores de proteínas, de 21 A 31 nucleótidos, implicados en mecanismos de SILENCIAMIENTO GÉNICO, especialmente en la INTERFERENCIA POR ARN o RIBOINTERFERENCIA (RNAi). Los RNA interferentes pequeños (siRNA) se forman endógenamente a partir de dsRNA (ARN BICATENARIOS) por acción de una misma ribonucleasa, Dícer, que genera miRNA (MICROARN). El apareamiento perfecto de la hebra antiparalela de siRNA con ARN complementarios es un paso intermedio en la RNAi, que permite la escisión de los RNA guiada por el siRNA. Los siRNA se clasifican en: siRNA que actúan en trans (tasiRNA), RNA asociados a repeticiones (rasiRNA), RNA small-scan (scnRNA) y RNA de interacción con proteínas Piwi (RNApi), y desempeñan diversas funciones específicas de silenciamiento génico.
Un alcaloide aislado de la madera del tallo del árbol chino, Camptotheca acuminata. Este compuesto inhibe selectivamente la enzima nuclear ADN TOPOISOMERASA. Varios análogos semisintéticos de la camptotecina han demostrado tener actividad antitumoral.
Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.
Estudios en los que individuos o poblaciones son seguidos para evaluar el resultado de exposiciones, procedimientos, o los efectos de una característica, por ejemplo, la aparición de una enfermedad.
Respuesta reducida o ausencia de respuesta en un organismo, enfermedad o tejido con relación a la efectividad prevista para una sustancia química o fármaco. Debe distinguirse de la TOLERANCIA A FÁRMACOS que consiste en la disminución progresiva de la susceptibilidad de un ser humano o animal a los efectos de un fármaco como resultado de su administración continuada.
Clase de proteínas fibrosa o escleroproteína importantes ambas como proteínas estructurales y que son claves para el estudio de la conformación proteica. La familia es el constituyente principal de la epidermis, pelos, uñas, y tejido corneal, y la matriz orgánica del esmalte de los dientes. Se han caracterizado dos grupos conformacionales principales, alfa-queratina, cuyo esqueleto peptídico forma una alfa hélice, y la beta-queratina, cuyo esqueleto forma un zigzag o estructura en hoja plegada.
La acción de un fármaco en la promoción o aumento de la eficacia de otro medicamento.
Inhalación y exhalación del humo del tabaco quemado.
Transferencia de uno o ambos pulmones de un ser humano o un animal a otro.
La tasa de la dinámica en los sistemas físicos o químicos.
Exposición de la cabeza a rayos roentgen o a otras formas de radioactividad para fines terapéuticos o preventivos.
Examen endoscópico, terapéutico o quirúrgico de los bronquios.
Compleja serie de fenómenos que se producen entre el final de una DIVISIÓN CELULAR y el final de la siguiente y por la que el material celular se duplica y se divide en dos células hijas. El ciclo celular consta de la INTERFASE, que incluye la FASE G0, FASE G1, FASE S, FASE G2 y la fase de DIVISIÓN CELULAR.
Toma de muestra y examen patológico de las mismas en forma de pequeños fragmentos de tejido del cuerpo vivo.
Enzima DESCARBOXILASAS DE AMINOÁCIDO-L-AROMÁTICO, responsable de la conversión de DOPA (vea DIHIDROXIFENILALANINA) a DOPAMINA. Es de importancia clínica en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Incorporación de ADN desnudo o purificado dentro de las CÉLULAS, usualmente eucariotas. Es similar a la TRANSFORMACION BACTERIANA y se utiliza de forma rutinaria en las TÉCNICAS DE TRANSFERENCIA DE GEN.
El miembro original de la familia de factores de crecimiento de células endoteliales referido a FACTORES DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. El Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular fue originalmente aislado de las células de tumor y referido como "factor de angiogénesis de tumor" y "factor de permeabilidad vascular". Aunque expresado a altos niveles en ciertas células derivadas de tumor es producido por una amplia variedad de tipos de células. Además para estimular el crecimiento vascular y la permeabilidad vascular debe jugar un rol estimulando la VASODILACION por las vías dependientes del OXIDO NITRICO. El empalme alternativo del ARNm para Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular resulta en diversas isoformas de la proteína producida.
Neoplasia maligna derivada de las células de transición del epitelio (vea CÉLULAS EPITELIALES), aparece principalmente en la VEJIGA URINARIA, en el URÉTER o la PELVIS RENAL.
El protooncogen c-erbB-1 codifica para el receptor de factor de crecimiento epidérmico. Su nombre proviene del homólogo viral v-ervB, que fue aislado de un virus de la eritroblastosis de las aves (AEV) donde estaba contenido como un fragmento del gen c-ErbB-1 del pollo que carecía del dominio que enlaza con el ligando del terminal amino. La sobreexpresión de los genes erbB-1 ocurre en una amplia gama de tumores, carcinomas escamosos comunes de varios sitios y en los menos comunes adenocarcinomas.El gen c-erbB-1 humano está localizado en la región cromosómica a7p14 y 7p12.
Introducción de un grupo fosforilo en un compuesto mediante la formación de un enlace estérico entre el compuesto y un grupo fosfórico.
La cantidad total (número de células, peso, forma y volumen) de células o tejido tumoral en el cuerpo.
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que son efectivas en la iniciación, estimulación, o terminación del proceso de transcripción genética.
Proteínas de membrana codificadas por los GENES BCL-2 y que sirven como inhibidores potentes de la muerte celular por APOPTOSIS. Las proteínas se encuentran en sitios de las membranas mitocondriales, microsomales y de la MEMBRANA NUCLEAR dentro de muchos tipos de células. La sobrexpresión de las proteínas bcl-2, debido a la translocación del gen, se asocia con el linfoma folicular.
Variación dentro de una especie al formarse fragmentos de ADN desnaturalizados. Estos fragmentos de ADN de una sola cadena se permite que se renaturalicen parcialmente de manera que se impida la formación de ADN de doble cadena. Los fragmentos se corren en gel de poliacrilamida bajo diferentes condiciones para detectar variaciones sútiles en la migración debidas a alteraciones de la estructura secundaria. Las bandas resultantes se alínean si los fragmentos son iguales, pero no lo harán o lo harán mal si están presentes mutaciones puntuales. Los PCSC han sido utilizados para detectar mutaciones en varios genes, tales como los oncogenes, genes supresores de tumores y genes responsables de enfermedade genéticas.
Un grupo de CICLODECANOS diterpenoides llamados por los taxanos que fueron descubiertos en el árbol TAXUS. La acción en los MICROTUBULOS ha hecho de algunos de ellos muy usados como AGENTES ANTINEOPLASICOS.
Receptor de la proteín-tirosina quinasa que es específico del FACTOR DE CÉLULA MADRE. Esta interacción es crucial para el desarrollo de las células madre hematopoyéticas, gonadales y pigmentarias. Las mutaciones genéticas que bloquean la expresión de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-KIT están asociadas con el PIEBALDISMO, mientras que la superexpresión o la activacion constitutiva de la proteín-tirosina quinasa c-kit está asociada con la génesis tumoral.
Alcaloide antitumoral aislado de la Vinca rosea.
Secuencias de ADN que son reconocidas (directa o indirectamente) y enlazadas por una ARN polimerasa dependiente de ADN durante la iniciación de la transcripción. Entre las secuencias altamente conservadas dentro del promotor están la caja de Pribnow en las bacterias y la TATA BOX en los eucariotes.
Glicoproteína segregada en la superficie luminal del epitelio del tracto gastrointestinal. Se encuentra en las heces y en las secreciones pancreaticobiliares y se usa para monitorear la respuesta al tratamiento del cáncer de colon.
Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.
Proteínas que se encuentran en los núcleos de las células. No se confunden con las NUCLEOPROTEÍINAS que son proteínas conjugadas con ácidos nucleicos, que no están necesariamente presentes en el núcleo.
Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.
Carcinoma que se origina en las CÉLULAS DE MERKEL localizado en la capa basal de la epidermis y que ocurre más comúnmente como carcinoma neuroendocrino primario de la piel. Las células de Merkel son células táctiles de origen neuroectodérmico e histológicamente muestran gránulos neurosecretores. La piel de la cabeza y del cuello son sitios comunes de estos carcinomas, y aparecen generalmente en personas ancianas.
Queratina de tipo I que se encuentra en asociación con la QUERATINA 7 en los epitelios ductales y gastrointestinal.
Método in vitro para producir grandes cantidades de fragmentos específicos de ADN o ARN de longitud y secuencia definidas a partir de pequeñas cantidades de cortas secuencias flanqueadoras oligonucleótidas (primers). Los pasos esenciales incluyen desnaturalización termal de las moléculas diana de doble cadena, reasociación de los primers con sus secuencias complementarias, y extensión de los primers reasociados mediante síntesis enzimática con ADN polimerasa. La reacción es eficiente, específica y extremadamente sensible. Entre los usos de la reacción está el diagnóstico de enfermedades, detección de patógenos difíciles de aislar, análisis de mutaciones, pruebas genéticas, secuenciación del ADN y el análisis de relaciones evolutivas.
Compuestos que se utilizan en medicina como fuentes de radiación para radioterapia y para fines diagnósticos. Tienen numerosos usos en la investigación y la industria.
Carcinoma no-invasivo (no-infiltrante) de la mama caracterizado por proliferación de células epiteliales malignas confinadas a los ductos o lóbulos mamarios, en el microscopio de luz no hay evidencias de invasión a través de la membrana basal hacia el estroma que la rodea.
Apariencia externa del individuo. Es producto de las interacciones entre genes y entre el GENOTIPO y el ambiente.
Compuestos o agentes que se combinan con una enzima de manera tal que evita la combinación sustrato-enzima normal y la reacción catalítica.
Adición de grupos metilo al ADN. Las metiltransferasas ADN (metilasas DNA) metilasas realizan esta reacción utilizando S-ADENOSILMETIONINA como donante del grupo metilo.
Ratones homocigóticos para el gen recesivo mutante "scid" que se localiza en el extremo centromérico del cromosoma 16. Estos ratones no tienen linfocitos funcionales, maduros y, por tanto, son muy susceptibles a las infecciones oportunistas letales si no reciben tratamiento crónico con antibióticos. La ausencia de inmunidad celular-B y T recuerda al síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SCID, siglas en inglés) en niños. Los ratones SCID son útiles como modelos animales ya que son receptivos a la implantación de un sistema inmune de humanos que produce ratones hematoquiméricos SCID-humanos (SCID-hu).
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
El caracterizado por bandas o cilindros de estroma hialinizada o mucinosa, que separa o rodea nidos o cordones de pequeñas células epiteliales. Se presenta en forma de uno o más de tres patrones: cribiforme, sólido y tubular. La localización visual son las glándulas salivales, pero se presentan tumores histológicamente similares en cualquier región. Son malignos pero de crecimiento lento y tienden a propagarse localmente por los espacios perineurales y la circulación. (Dorland, 28a ed)
Proteínas que se unen al ADN. La familia incluye proteínas que se unen tanto al ADN de una o de dos cadenas y que incluyen también a proteínas que se unen específicamente al ADN en el suero las que pueden utilizarse como marcadores de enfermedades malignas.
Producto del gen supresor del tumor retinoblastoma. Es una fosfoproteína nuclear que supuestamente actúa normalmente como inhibidor de la proliferación celular. La proteína Rb está ausente en las líneas celulares del retinoblastoma. También se ha demostrado que forma complejos con la proteína E1A del adenovirus, el antígeno SV40 T, y la proteína E7 del virus del papiloma humano.
Cepa mutante de Rattus norvegicus que no posee timo y que posee función deprimida o ausente de las células T. Esta cepa de ratas puede tener, por momentos, una cantidad pequeña de pelos, pero luego los pierde.
En pruebas de tamizaje y de diagnóstico, la probabilidad de que una persona con un test positivo sea un real positivo (es decir, tenga la enfermedad) se le llama valor predictivo de una prueba positiva; mientras que el valor predictivo de una prueba negativa es la probabilidad de que la persona con una prueba negativa no tenga la enfermedad. El valor predictivo está asociado a la sensibilidad y especificidad de la prueba.
Tumores o cánceres de la GLÁNDULA TIROIDES.
Secuencias cortas de ADN (generalmente alrededor de 10 pares de bases) que son complementarias a las secuencias de ARN mensajero y que permiten que la transcriptasa inversa comience a copiar las secuencias adyacentes del ARNm. Las cartillas se usan con frecuencia en las técnicas de biología y genética molecular.
Detección del ARN que ha sido separado electroforéticamente e inmovilizado mediante secado en papel de nitrocelulosa u otro tipo de papel o membrana de nylon.
Carcinoma que consiste principalmente en elementos epiteliales, con estroma escasa o inexistente. Los carcinomas medulares de la mama comprenden de 5 al 7 por ciento de todos los carcinomas medulares; los carcinomas medulares de la tiroide comprenden de 3 al 10 por ciento de todas las enfermedades malignas de la tiroide. (Traducción libre del original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Dos o más crecimientos anormales de tejidos que ocurren simultáneamente y que se suponen tener origenes apartadas. Las neoplasias pueden ser histológicamente las mismas o diferentes y pueden encontrarse en el mismo sitio o en sitios diferentes.
Conjunto de técnicas usadas cuando la variación en diversas variables debe ser estudiada simultáneamente. En estadística, el análisis multivariado se interpreta como cualquier método analítico que permita el estudio simultáneo de dos o más variables dependientes.
La hibridación de una muestra de ácido nucleico a un conjunto muy grande de SONDAS DE OLIGONUCLEÓTIDOS, que han sido unidos individualmente en columnas y filas a un soporte sólido, para determinar una SECUENCIA DE BASES, o para detectar variaciones en una secuencia de genes, EXPRESION GENÉTICA, o para MAPEO GENÉTICO.
Afección de daño pulmonar que es caracterizado por infiltrados pulmonares bilaterales (EDEMA PULMONAR) ricos en NEUTRÓFILOS, y en ausensia de INSUFICIENCIA CARDÍACA. Puede representar un espectro de lesiones pulmonares, endoteliales y epiteliales, debido a numerosos factores (físicos, químicos o biológicos).
Proteínas que se encuentran en las membranas celulares e intracelulares. Están formadas por dos tipos, las proteínas periféricas y las integrales. Incluyen la mayoría de las enzimas asociadas con la membrana, proteínas antigénicas, proteínas transportadoras, y receptores de drogas, hormonas y lectinas.
Células con la capacidad de captar y decarboxilar los precursores de aminas DIHIDROXIFENILALANINA o 5-HIDROXITRIPTÓFANO. Esta es una propiedad de las células endocrinas de origen neural y no neural. Apudoma es un término que se aplica colectivamente a los tumores asociados con las células APUD.
Glicoproteínas que se encuentran sobre las membranas o superficies de las células.
Cáncer de mama infiltrante (invasivo), relativamente poco común, que es responsable de sólo el 5-10 por ciento de los tumores de mama en la mayoría de las series. Es a menudo un área mal definida de engrosamiento en la mama, en contraste con la protuberancia característica que domina en el carcinoma ductal. Típicamente está compuesto por células pequeñas ordenadas en forma lineal con tendencia a crecer alrededor de los conductos y lóbulos. Hay probabilidad de que participen los ganglios axilares con metástasis a las superficies serosas y meníngeas. (Traducción libre del original: DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1205)
Sarcoma caracterizado por la presencia de pequeñas células, las células miden entre 9-14 micrómetros con un halo pálido o indistinto de citoplasma y un núcleo de oval a elongado con cromatina relativamente densa.
Efecto regulatorio positivo sobre procesos fisiológicos a nivel molecular, celular o sistémico. A nivel molecular, los lugares de regulación principales incluyen los receptores de membrana, genes (REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA)ARNm (ARN MENSAJERO)y proteinas.
Las partes de una transcripción de un GEN que queda después que los INTRONES se remueven. Son ensambles que se convierten en un ARN MENSAJERO u otro ARN funcional.
Movimiento de las células de un lugar a otro. Se distingue de la CITOCINESIS que es el proceso de división del CITOPLASMA de una célula.
Conversión de la forma inactiva de una enzima a una con actividad metabólica. Incluye 1) activación por iones (activadores); 2) activación por cofactores (coenzimas); y 3) conversión de un precursor enzimático (proenzima o zimógeno) en una enzima activa.
Tumor que puede ser de bajo y alto grado de malignidad. El de bajo grado crece lentamente, aparece en cualquier grupo etáreo, y se curan fácilmente con la extirpación. Los de alto grado se comportan agresivamente, infiltran las glándulas salivares y producen nódulos linfáticos y metástasis a distancia. Los carcinomas mucoepidermodies constituyen alrededor del 21 por ciento de los tumores malignos de la glándula parótida y el 10 por ciento de la sublingual. Son los tumores malignos más comunes de la parótida. (Traducción libre del original: DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p575; Holland et al., Cancer Medicine, 3d ed, p1240)
Tumores cuyas células poseen gránulos secretores y que se originan del neuroectodermo, es decir, de las células del ectoblasto o del epiblasto que programan el sistema neuroendocrino. Las propiedades comunes para la mayoría de los tumores neuroendocrinos incluyen la producción ectópica de hormonas (a menudo a través de las CÉLULAS APUD), la presencia de antígenos asociados al tumor y la composición de isoenzimas.
Formas diferentes del mismo gen, que ocupan el mismo locus en CROMOSOMAS homólogos y controlan las variantes del mismo producto génico.
Un dominio MARVEL que contienen proteínas que se encuentran en las vesículas presinápticas de las NEURONAS y CÉLULAS ENDOCRINAS. Es comúnmente usado como un marcador inmunocitoquímico para la diferenciación neuroendocrina.
Ratones silvestres cruzados endogámicamente para obtener cientos de cepas en las que los hermanos son genéticamente idénticos y consanguíneos, que tienen una línea isogénica C57BL.
Tumores o cánceres del ESÓFAGO.
Sistema de NEURONAS que tiene la función especializada de producir y secretar HORMONAS y está constituido parcial o totalmente por un órgano o SISTEMA ENDÓCRINO.
Tumores o cáncer del OVARIO. Estos tumores pueden ser benignos o malignos. Se clasifican según el tejido de origen, como el EPITELIO superficial, las células endocrinas del estroma y las CÉLULAS GERMINATIVAS totipotentes.
Fenómeno por el cual el silenciamiento de genes específicos de ARN de doble cadena (ARN BICATENARIO) desencadena la degradación del ARNm homólogo (ARN MENSAJERO). Las moleculas del ARN de doble cadena específicos se procesan en ARN INTERFERENTE PEQUEÑO (siRNA) que sirve como una guía para la escisión del ARNm homólogo en el COMPLEJO SILENCIADOR INDUCIDO POR ARN. La METILACIÓN DE ADN también puede ser activada durante este proceso.
Tumores o cánceres de la NASOFARINGE.
Alcaloide antitumoral aislado de la CATHARANTHUS. (Traducción libre del original: Merck, 11th ed.)
Familia de secuencias de ADN asociadas con el retrovirus (myc) originalmente aislado de un virus de mielocitomatosis de las aves. El protooncogen myc (c-myc) codifica para una proteína nuclear que interviene en el metabolismo del ácido nucléico y en la mediatización de la respuesta celular a los factores de crecimiento. Para la tumorigenicidad es crucial ue el primer exon - el cual parece regular la expresión s-myc - esté trunco. El gen c-myc humano está localizado en 8q24 del brazo largo del cromosoma 8.
Métodos inmunológicos para aislar y medir cuantitativamente sustancias inmunorreactivas. Cuando se usa con reactivos inmunes como los anticuerpos monoclonales, el proceso se conoce como análisis de western blot (BLOTTING, WESTERN).

El carcinoma de células pequeñas (CCP) es un tipo agresivo y menos común de cáncer de pulmón que se origina en las células productoras de hormonas del sistema respiratorio. Este tipo de cáncer se caracteriza por la presencia de células cancerosas más pequeñas que otras formas de cáncer de pulmón. Las células tumorales a menudo contienen granos de pigmento y frecuentemente producen hormonas o proteínas, lo que puede llevar a diversas manifestaciones clínicas.

El CCP se disemina con rapidez y tiende a formar metástasis en otras partes del cuerpo, incluidos el hígado, el cerebro, los huesos y los ganglios linfáticos. Por lo general, no causa tos ni dolor en el pecho hasta que se ha extendido considerablemente. El tratamiento suele incluir quimioterapia, radioterapia y, a veces, cirugía. La tasa de supervivencia a largo plazo es generalmente baja, ya que este tipo de cáncer es difícil de tratar una vez que se ha diseminado.

El carcinoma pulmonar de células pequeñas (CPCP) es un tipo agresivo y menos común de cáncer de pulmón, que se origina en las células neuroendocrinas del tejido pulmonar. Estas células son pequeñas con poco citoplasma y núcleos redondos o irregulares. El CPCP representa alrededor del 10-15% de todos los cánceres de pulmón y tiene una tasa de supervivencia general baja, ya que tiende a crecer rápidamente y propagarse (metastatizar) a otros órganos en etapas tempranas.

El CPCP se clasifica en cuatro estadios clínicos (oculto, limitado, extensivo y muy extensivo) según la cantidad y localización del tumor primario y los ganglios linfáticos afectados. El tratamiento puede incluir quimioterapia, radioterapia y, en algunos casos, cirugía, dependiendo del estadio y la salud general del paciente. Dejar de fumar es crucial para mejorar el pronóstico y reducir el riesgo de recurrencia.

Los síntomas del CPCP pueden variar y pueden incluir tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, pérdida de apetito, fatiga, sangre en la flema o expectoración, y complicaciones neurológicas como dolores de cabeza y visión doble. Es importante buscar atención médica si se experimentan estos síntomas para un diagnóstico y tratamiento precoces.

Las neoplasias pulmonares, también conocidas como cánceres de pulmón, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en los tejidos del pulmón. Pueden ser benignas o malignas. Las neoplasias pulmonares malignas se clasifican en dos categorías principales: carcinomas de células pequeñas y carcinomas de células no pequeñas, que a su vez se subdividen en varios tipos histológicos.

Los factores de riesgo para desarrollar neoplasias pulmonares incluyen el tabaquismo, la exposición a agentes químicos cancerígenos como el asbesto o el arsénico, y la contaminación del aire. Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y el estadio de la neoplasia, pero algunos de los más comunes incluyen tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias, hemoptisis (toser sangre), fatiga y pérdida de peso involuntaria.

El diagnóstico se realiza mediante una serie de pruebas que pueden incluir radiografías de tórax, tomografías computarizadas, broncoscopias, biopsias y análisis de sangre. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia pulmonar y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. La tasa de supervivencia varía ampliamente dependiendo del tipo y el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

El carcinoma de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) es un tipo de cáncer de pulmón que se origina en las células epiteliales que recubren los bronquios, los tubos que transportan el aire hacia y desde los pulmones. Es el tipo más común de cáncer de pulmón y representa alrededor del 85% de todos los diagnósticos de cáncer de pulmón.

El CPCNP se caracteriza por células que tienden a crecer y dividirse rápidamente, lo que puede causar tumores invasivos que se extienden a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático. Existen varios subtipos de CPCNP, incluyendo el adenocarcinoma, el carcinoma escamoso y el carcinoma de células grandes.

Los factores de riesgo para desarrollar CPCNP incluyen el tabaquismo, la exposición a productos químicos cancerígenos en el lugar de trabajo, la contaminación del aire y la historia familiar de cáncer de pulmón. Los síntomas pueden incluir tos crónica, dolor de pecho, dificultad para respirar, pérdida de peso inexplicable, fatiga y sibilancias.

El tratamiento del CPCNP depende del estadio y la salud general del paciente. Puede incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida con fármacos que ataquen las células cancerosas específicas. El pronóstico varía según el estadio y la respuesta al tratamiento, pero en general, el CPCNP tiene una tasa de supervivencia a cinco años más baja que otros tipos de cáncer.

El péptido liberador de gastrina (GRF, por sus siglas en inglés) es un neuropéptido que se encuentra en el cuerpo humano. Es producido principalmente por células neuroendocrinas del sistema nervioso central y también se puede encontrar en menores concentraciones en el páncreas y el estómago.

La función principal del GRF es actuar como un regulador de la secreción de gastrina, una hormona que desempeña un papel importante en la digestión de los alimentos. El GRF estimula la producción y liberación de gastrina por las células G del estómago. La gastrina, a su vez, promueve la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales del estómago, lo que facilita la digestión de los alimentos.

El GRF también tiene otras funciones en el cuerpo humano, como la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento (GH) y la modulación de la función inmunológica y del dolor. Sin embargo, su papel principal sigue siendo el de un regulador de la secreción de gastrina.

Las "Células Tumorales Cultivadas" son células cancerosas que se han extraído de un tumor sólido o de la sangre (en el caso de leucemias) y se cultivan en un laboratorio para su estudio y análisis. Esto permite a los investigadores y médicos caracterizar las propiedades y comportamientos de las células cancerosas, como su respuesta a diferentes fármacos o tratamientos, su velocidad de crecimiento y la expresión de genes y proteínas específicas.

El cultivo de células tumorales puede ser útil en una variedad de contextos clínicos y de investigación, incluyendo el diagnóstico y pronóstico del cáncer, la personalización del tratamiento y el desarrollo de nuevos fármacos y terapias. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las células cultivadas en un laboratorio pueden no comportarse exactamente igual que las células cancerosas en el cuerpo humano, lo que puede limitar la validez y aplicabilidad de los resultados obtenidos en estudios in vitro.

La bombesina es una hormona peptídica que se encuentra naturalmente en el cuerpo humano y se produce en el revestimiento del estómago. También se conoce como "gastrina-releasing peptide" (GRP) y desempeña un papel importante en la regulación de varias funciones corporales, incluyendo el vaciado gástrico y la motilidad intestinal.

La bombesina también se ha identificado en otros tejidos y órganos, como el cerebro, los pulmones y el sistema reproductivo. En el cerebro, la bombesina puede actuar como neurotransmisor o neuromodulador y desempeñar un papel en la regulación del apetito, la sed, la temperatura corporal y el dolor.

La bombesina ha sido objeto de investigación como posible tratamiento para una variedad de condiciones médicas, incluyendo el cáncer, ya que se ha demostrado que inhibe el crecimiento de células cancerosas en algunos estudios de laboratorio. Sin embargo, se necesitan más estudios antes de que se pueda determinar su eficacia y seguridad como tratamiento clínico.

El carcinoma de células escamosas es un tipo común de cáncer que se forma en las células escamosas, que son células planas y a menudo forman la superficie de la piel y los tejidos que recubren el interior de los órganos huecos. Este tipo de cáncer puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde haya células escamosas.

El carcinoma de células escamosas a menudo se desarrolla en áreas expuestas al sol, como la piel de la cara, los labios, el cuero cabelludo, los oídos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. También puede ocurrir en mucosas húmedas, como la boca, la garganta, el esófago, el ano, el cuello uterino y la vejiga.

Los factores de riesgo para desarrollar carcinoma de células escamosas incluyen exposición prolongada al sol sin protección, uso de tabaco, infección por virus del papiloma humano (VPH), exposición a sustancias químicas cancerígenas y una historia previa de enfermedad precancerosa.

El tratamiento del carcinoma de células escamosas depende del tamaño y la ubicación del cáncer, así como de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. El pronóstico también depende del estadio y la ubicación del cáncer en el momento del diagnóstico.

El carcinoma es un tipo específico de cáncer que se origina en los tejidos epiteliales, que son los tejidos que recubren las superficies internas y externas del cuerpo. Los carcinomas pueden ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo la piel, los pulmones, el seno, el colon y el recto.

Este tipo de cáncer se produce cuando las células epiteliales experimentan mutaciones genéticas que causan un crecimiento y división celular descontrolado. Las células cancerosas pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otras partes del cuerpo a través del sistema circulatorio o linfático.

Existen diferentes tipos de carcinomas, clasificados según el tipo de célula epitelial en la que se originan. Algunos ejemplos son:

* Carcinoma de células escamosas: se desarrolla a partir de células escamosas, que son células planas y aplanadas que recubren las superficies internas y externas del cuerpo. Este tipo de carcinoma es común en la piel y en los órganos internos como el pulmón, el cuello uterino y la vejiga.
* Carcinoma de células basales: se origina en las células basales, que son células redondeadas y pequeñas que se encuentran en la capa más profunda de la piel. Este tipo de carcinoma es el más común de los cánceres de piel.
* Carcinoma adenocarcinoma: se desarrolla a partir de células glandulares, que son células que producen y secretan sustancias como las glándulas sudoríparas o las glándulas mamarias. Este tipo de carcinoma es común en los senos, el colon, el recto y los pulmones.

El tratamiento del carcinoma depende del tipo y la etapa del cáncer, así como de la salud general del paciente. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

Los receptores de bombesina, también conocidos como receptores de neurotensina o receptores de GRP (péptido relacionado con la gastrina), son un tipo de receptores acoplados a proteínas G que se encuentran en la membrana celular. Se unen a varias hormonas peptídicas, como la bombesina, la neurotensina y el péptido relacionado con la gastrina (GRP).

Estos receptores desempeñan un papel importante en una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la regulación del crecimiento y desarrollo celular, la neurotransmisión y la respuesta inmunitaria. También se ha demostrado que están involucrados en el desarrollo y progresión de varios tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón de células pequeñas y el cáncer de próstata.

Existen al menos tres subtipos diferentes de receptores de bombesina: BB1, BB2 y BB3. Cada uno de estos receptores se une a diferentes péptidos y desempeña funciones específicas en el cuerpo. Por ejemplo, el receptor BB1 se une principalmente a la bombesina y la neurotensina, mientras que el receptor BB2 se une al GRP y la neuromedina B.

Los agonistas y antagonistas de los receptores de bombesina se están investigando como posibles tratamientos para una variedad de enfermedades, incluyendo el cáncer y las afecciones cardiovasculares.

El pulmón es el órgano respiratorio primario en los seres humanos y muchos otros animales. Se encuentra dentro de la cavidad torácica protegida por la caja torácica y junto con el corazón, se sitúa dentro del mediastino. Cada pulmón está dividido en lóbulos, que están subdivididos en segmentos broncopulmonares. El propósito principal de los pulmones es facilitar el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre, permitiendo así la oxigenación del torrente sanguíneo y la eliminación del dióxido de carbono.

La estructura del pulmón se compone principalmente de tejido conectivo, vasos sanguíneos y alvéolos, que son pequeños sacos huecos donde ocurre el intercambio gaseoso. Cuando una persona inhala, el aire llena los bronquios y se distribuye a través de los bronquiolos hasta llegar a los alvéolos. El oxígeno del aire se difunde pasivamente a través de la membrana alveolar hacia los capilares sanguíneos, donde se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos para ser transportado a otras partes del cuerpo. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono presente en la sangre se difunde desde los capilares hacia los alvéolos para ser expulsado durante la exhalación.

Es importante mencionar que cualquier condición médica que afecte la estructura o función normal de los pulmones puede dar lugar a diversas enfermedades pulmonares, como neumonía, enfisema, asma, fibrosis quística, cáncer de pulmón y muchas otras.

Los síndromes paraneoplásicos son un grupo de condiciones clínicas que ocurren en pacientes con cáncer, pero no se originan directamente del tumor primario o sus metástasis. En su lugar, estos síndromes son el resultado de las sustancias químicas (como hormonas, anticuerpos o citocinas) que producen los propios tejidos corporales en respuesta al cáncer.

Estos síndromes pueden afectar una variedad de sistemas corporales, incluyendo el sistema nervioso, endocrino, cutáneo e inmunológico. Algunos ejemplos comunes de síndromes paraneoplásicos incluyen el síndrome de SIADH (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética) asociado con cáncer de pulmón, el síndrome paraneoplásico cerebeloso asociado con cáncer de ovario y el síndrome de Eaton-Lambert asociado con cáncer de pulmón de células pequeñas.

Los síndromes paraneoplásicos pueden presentarse antes de que se diagnostique el cáncer subyacente, lo que puede ayudar en el diagnóstico temprano del cáncer. El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos generalmente implica el tratamiento del cáncer subyacente, aunque también pueden requerirse terapias específicas para controlar los síntomas del síndrome en particular.

El carcinoma neuroendocrino es un tipo raro de cáncer que se origina en las células neuroendocrinas, que son células del sistema nervioso y endocrino. Estas células producen hormonas y otras sustancias químicas que regulan diversas funciones corporales. El carcinoma neuroendocrino puede ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el tracto gastrointestinal, el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos.

Existen diferentes tipos de carcinoma neuroendocrino, dependiendo de su localización y comportamiento clínico. Algunos de los más comunes son:

1. Carcinoma de células pequeñas: Este tipo de cáncer se desarrolla con mayor frecuencia en los pulmones y es muy agresivo, con una alta tasa de crecimiento y diseminación a otros órganos. Las células cancerosas son pequeñas y producen diversas hormonas y neurotransmisores, lo que puede causar síntomas relacionados con la sobreproducción hormonal.
2. Carcinoma de células grandes: Este tipo de cáncer también se desarrolla en los pulmones, pero es menos común que el carcinoma de células pequeñas. Las células cancerosas son más grandes y menos agresivas, con una tasa de crecimiento y diseminación más lenta.
3. Tumores neuroendocrinos pancreáticos: Estos tumores se desarrollan en el páncreas y pueden ser benignos o malignos. Los tumores neuroendocrinos pancreáticos funcionales producen hormonas que causan síntomas específicos, como la diabetes, diarrea, dolor abdominal y enrojecimiento de la cara (síndrome de dumping). Los tumores no funcionales no producen hormonas y pueden crecer sin causar síntomas durante mucho tiempo.
4. Tumores neuroendocrinos intestinales: Estos tumores se desarrollan en el intestino delgado y pueden ser benignos o malignos. Los tumores neuroendocrinos intestinales funcionales producen hormonas que causan síntomas como diarrea, dolor abdominal, rubor facial y taquicardia (síndrome carcinoide). Los tumores no funcionales no producen hormonas y pueden crecer sin causar síntomas durante mucho tiempo.
5. Tumores neuroendocrinos de otros órganos: Estos tumores se desarrollan en diversos órganos, como el hígado, los riñones, la tiroides, los ovarios y las glándulas suprarrenales. Pueden ser benignos o malignos y producir diversas hormonas que causan síntomas específicos.

El tratamiento de los tumores neuroendocrinos depende del tipo, el tamaño, la localización y la extensión del cáncer. Las opciones terapéuticas incluyen la cirugía, la radioterapia, la quimioterapia, la terapia dirigida y la inmunoterapia. La elección del tratamiento se basa en las características individuales de cada paciente y en su estado de salud general.

El carcinoma de células grandes es un tipo de cáncer que se origina en las células escamosas, que son células planas y a menudo se encuentran en la superficie de la piel y en los revestimientos internos de los órganos. Este tipo de cáncer se caracteriza por tener células grandes y anómalas con núcleos irregulares y prominentes, y una gran cantidad de citoplasma.

El carcinoma de células grandes puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero es más comúnmente encontrado en la piel, los pulmones, la cabeza y el cuello, y el tracto gastrointestinal. Los síntomas varían dependiendo de la ubicación del cáncer, pero pueden incluir bultos o úlceras en la piel, tos persistente, dificultad para respirar, dolor de garganta y dificultad para tragar.

El tratamiento del carcinoma de células grandes depende de la ubicación y el estadio del cáncer. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos tratamientos. La tasa de supervivencia varía según el estadio del cáncer en el momento del diagnóstico y el tratamiento recibido.

No existe una definición médica específica reconocida internacionalmente denominada "carcinoma pulmonar de Lewis". Es posible que se haga referencia a un subtipo histológico particular o a una característica molecular del cáncer de pulmón, pero no hay una definición establecida y ampliamente aceptada con ese nombre.

El carcinoma pulmonar es un término general que se refiere al cáncer que comienza en los pulmones. Existen dos tipos principales de cáncer de pulmón: el carcinoma de células no pequeñas (CCNP) y el carcinoma de células pequeñas (CCP). Cada uno de estos tipos se puede subdividir en varios subtipos histológicos y moleculares, pero ninguno de ellos es conocido como "carcinoma pulmonar de Lewis".

Es posible que haya una confusión con el síndrome de Lewis-Sumner, que es un trastorno neurológico relacionado con la neuropatía periférica. Este síndrome no está relacionado con el cáncer de pulmón.

Si necesita información sobre un tipo específico de cáncer de pulmón o asesoramiento médico, le recomiendo que consulte a un profesional de la salud calificado y con experiencia en el tratamiento del cáncer de pulmón.

El adenocarcinoma es un tipo específico de cáncer que se forma en las glándulas exocrinas del cuerpo. Las glándulas exocrinas son aquellas que producen y secretan sustancias como sudor, aceites o mucosidades para lubricar y proteger los tejidos circundantes.

El adenocarcinoma se desarrolla a partir de células glandulares anormales que comienzan a multiplicarse sin control, formando una masa tumoral. Este tipo de cáncer puede ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el colon, el recto, la próstata, el seno y el cuello del útero.

Los síntomas del adenocarcinoma pueden variar dependiendo de su localización en el cuerpo, pero algunos signos comunes incluyen dolor, hinchazón o inflamación, dificultad para tragar, tos persistente, pérdida de peso y fatiga.

El tratamiento del adenocarcinoma depende del estadio y la localización del cáncer, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. Es importante recibir atención médica especializada temprana si se sospecha de la presencia de este tipo de cáncer para aumentar las posibilidades de un tratamiento exitoso.

La inmunohistoquímica es una técnica de laboratorio utilizada en patología y ciencias biomédicas que combina los métodos de histología (el estudio de tejidos) e inmunología (el estudio de las respuestas inmunitarias del cuerpo). Consiste en utilizar anticuerpos marcados para identificar y localizar proteínas específicas en células y tejidos. Este método se utiliza a menudo en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres, para determinar el tipo y grado de una enfermedad, así como también para monitorizar la eficacia del tratamiento.

En este proceso, se utilizan anticuerpos específicos que reconocen y se unen a las proteínas diana en las células y tejidos. Estos anticuerpos están marcados con moléculas que permiten su detección, como por ejemplo enzimas o fluorocromos. Una vez que los anticuerpos se unen a sus proteínas diana, la presencia de la proteína se puede detectar y visualizar mediante el uso de reactivos apropiados que producen una señal visible, como un cambio de color o emisión de luz.

La inmunohistoquímica ofrece varias ventajas en comparación con otras técnicas de detección de proteínas. Algunas de estas ventajas incluyen:

1. Alta sensibilidad y especificidad: Los anticuerpos utilizados en esta técnica son altamente específicos para las proteínas diana, lo que permite una detección precisa y fiable de la presencia o ausencia de proteínas en tejidos.
2. Capacidad de localizar proteínas: La inmunohistoquímica no solo detecta la presencia de proteínas, sino que también permite determinar su localización dentro de las células y tejidos. Esto puede ser particularmente útil en el estudio de procesos celulares y patológicos.
3. Visualización directa: La inmunohistoquímica produce una señal visible directamente en el tejido, lo que facilita la interpretación de los resultados y reduce la necesidad de realizar análisis adicionales.
4. Compatibilidad con microscopía: Los métodos de detección utilizados en la inmunohistoquímica son compatibles con diferentes tipos de microscopía, como el microscopio óptico y el microscopio electrónico, lo que permite obtener imágenes detalladas de las estructuras celulares e intracelulares.
5. Aplicabilidad en investigación y diagnóstico: La inmunohistoquímica se utiliza tanto en la investigación básica como en el diagnóstico clínico, lo que la convierte en una técnica versátil y ampliamente aceptada en diversos campos de estudio.

Sin embargo, la inmunohistoquímica también presenta algunas limitaciones, como la necesidad de disponer de anticuerpos específicos y de alta calidad, la posibilidad de obtener resultados falsos positivos o negativos debido a reacciones no específicas, y la dificultad para cuantificar con precisión los niveles de expresión de las proteínas en el tejido. A pesar de estas limitaciones, la inmunohistoquímica sigue siendo una técnica poderosa y ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico de diversas enfermedades.

Los cromosomas humanos del par 3 son uno de los 23 pares de cromosomas humanos que contienen información genética heredada. Estos dos cromosomas se numeran como el tercer par en la serie porque son relativamente más pequeños que los otros pares. Cada individuo normalmente tiene dos copias de este cromosoma, una heredada de cada padre.

El par 3 incluye los cromosomas sexuales, específicamente el cromosoma X y el cromosoma Y. Las mujeres tienen dos cromosomas X (designados como XX), mientras que los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y (designados como XY). Por lo tanto, el par 3 desempeña un papel crucial en la determinación del sexo de un individuo.

Además de la diferencia en el número de cromosomas sexuales, los cromosomas X y Y también contienen genes únicos que no están presentes en el otro cromosoma sexual. Estos genes pueden influir en varios rasgos y características, como la apariencia física, el desarrollo del cerebro y la susceptibilidad a ciertas enfermedades. Las anomalías en el número o estructura de los cromosomas del par 3 pueden dar lugar a diversas condiciones genéticas, como el síndrome de Klinefelter (XXY) y el síndrome de Turner (X0).

Los marcadores biológicos de tumores, también conocidos como marcadores tumorales, son sustancias que se encuentran en el cuerpo y pueden indicar la presencia de cáncer. La mayoría de los marcadores tumorales son proteínas producidas por células cancerosas o por otras células del cuerpo en respuesta al cáncer.

Los marcadores tumorales se utilizan más comúnmente como una herramienta auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y monitoreo del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no se utilizan como pruebas definitivas de cáncer, ya que otros procesos médicos o condiciones de salud también pueden causar niveles elevados de marcadores tumorales.

Algunos ejemplos comunes de marcadores tumorales incluyen el antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata, la alfa-fetoproteína (AFP) para el cáncer de hígado y el CA-125 para el cáncer de ovario. Es importante destacar que los niveles de marcadores tumorales pueden aumentar y disminuir con el tiempo, por lo que es necesario realizar pruebas repetidas en intervalos regulares para evaluar su comportamiento.

Además, los marcadores tumorales también se utilizan en la investigación oncológica para desarrollar nuevas terapias y tratamientos contra el cáncer. La identificación de nuevos marcadores tumorales puede ayudar a detectar el cáncer en etapas más tempranas, monitorizar la eficacia del tratamiento y predecir la recurrencia del cáncer.

Una línea celular tumoral es una población homogénea y estable de células cancerosas que se han aislado de un tejido tumoral original y se cultivan en condiciones controladas en un laboratorio. Estas líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación oncológica para estudiar los procesos biológicos del cáncer, probar fármacos y desarrollar terapias antitumorales. Las células de una línea celular tumoral tienen la capacidad de dividirse indefinidamente en cultivo y mantener las características moleculares y fenotípicas del tumor original, lo que permite a los científicos realizar experimentos reproducibles y comparar resultados entre diferentes estudios. Las líneas celulares tumorales se obtienen mediante diversas técnicas, como la biopsia, la cirugía o la autopsia, y posteriormente se adaptan a las condiciones de cultivo en el laboratorio.

Un tumor carcinoide es un tipo de cáncer raro y lento que se origina en las células neuroendocrinas, que son células especializadas que producen hormonas. Estos tumores suelen ocurrir en el sistema digestivo (tráquea, bronquios, estómago, intestino delgado, apéndice, colon y recto) o en los pulmones. Los tumores carcinoides a menudo producen hormonas que pueden causar una variedad de síntomas, dependiendo de dónde se encuentre el tumor y si se han diseminado (metástasis).

Los síntomas más comunes incluyen diarrea, dolor abdominal, rubor facial (enrojecimiento repentino e inexplicable del rostro), sibilancias o dificultad para respirar. Algunas personas con tumores carcinoides no presentan síntomas durante muchos años. El tratamiento puede incluir cirugía para extirpar el tumor, quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida a los receptores de serotonina. La supervivencia a largo plazo es posible, especialmente si el cáncer se detecta y trata en sus primeras etapas.

Los antígenos de neoplasias son sustancias extrañas (generalmente proteínas) que se encuentran en las células cancerosas y que no están presentes o están presentes en cantidades mucho más pequeñas en células normales. Estos antígenos pueden ser producidos por el mismo tumor o por la reacción del cuerpo a la presencia del tumor.

Algunos antígenos de neoplasias son específicos de un tipo particular de cáncer, mientras que otros se encuentran en varios tipos diferentes de cáncer. Estos antígenos pueden ser detectados por el sistema inmunológico y desencadenar una respuesta inmune, lo que puede ayudar al cuerpo a combatir el crecimiento y la propagación del cáncer.

La detección de estos antígenos en sangre o tejidos puede ser útil en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento del cáncer. Sin embargo, no todos los cánceres producen antígenos detectables y su presencia no siempre indica la existencia de un cáncer activo o agresivo. Por lo tanto, la detección de antígenos de neoplasias debe ser interpretada junto con otros factores clínicos y diagnósticos.

El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) es un trastorno neuromuscular autoinmune raro que afecta la transmisión del impulso nervioso a los músculos. Se caracteriza por debilidad muscular, particularmente en las extremidades inferiores, y fatiga muscular después del ejercicio. La debilidad puede extenderse a los brazos, el cuello y los músculos faciales.

LEMS ocurre cuando los anticuerpos se dirigen contra los canales de calcio en las terminaciones nerviosas, lo que impide la liberación adecuada del neurotransmisor acetilcolina. Esta es la sustancia química que permite que los nervios se comuniquen con los músculos. Como resultado, hay una disminución de la estimulación muscular y, por lo tanto, debilidad y fatiga.

LEMS a menudo está asociado con cánceres, especialmente tumores de células pequeñas del pulmón (un tipo de cáncer de pulmón). De hecho, hasta el 60% de los pacientes con LEMS tienen este tipo de cáncer. Sin embargo, el síndrome también puede ocurrir en personas sin cáncer.

Los síntomas de LEMS pueden mejorar con el tratamiento del cáncer subyacente, si está presente. También se pueden usar medicamentos para aumentar la liberación de acetilcolina y mejorar los síntomas musculares. Estos incluyen agentes que bloquean los receptores de gangliósidos nicotínicos, como la fisostigmina o la neostigmina, y fármacos que aumentan la liberación de calcio en las terminaciones nerviosas, como la 3,4-diaminopiridina o la 4-aminopiridina. La inmunoterapia, como los esteroides o los inmunoglobulinas intravenosas, también puede ser útil en el tratamiento de LEMS.

La estadificación de neoplasias es un proceso mediante el cual se evalúa y clasifica la extensión del crecimiento canceroso (neoplasia) en un paciente. Este proceso es crucial para determinar el pronóstico del paciente, planificar el tratamiento más adecuado y comunicar de manera efectiva la gravedad de la enfermedad entre los profesionales médicos.

El sistema de estadificación más ampliamente utilizado es el TNM (Tumor, Nodo, Metástasis) desarrollado por la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) y la Asociación Americana de Cancer Registries (AACR). Este sistema se basa en tres componentes principales:

1. Tumor (T): Describe el tamaño del tumor primario y si ha invadido los tejidos circundantes. Las categorías van desde Tis (carcinoma in situ) hasta T4 (tumor invasivo de gran tamaño).

2. Nodo (N): Indica si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes y, en caso afirmativo, hasta qué punto. Las categorías van desde N0 (ningún ganglio linfático afectado) hasta N3 (ganglios linfáticos ampliamente involucrados).

3. Metástasis (M): Determina si el cáncer se ha diseminado a otras partes distantes del cuerpo. Las categorías son M0 (sin evidencia de metástasis) y M1 (evidencia de metástasis a distancia).

Los diferentes tipos de cáncer pueden tener sistemas de estadificación ligeramente modificados, pero el principio básico sigue siendo el mismo. La estadificación puede ser revisada durante el curso del tratamiento si cambia el estado clínico del paciente. Esto permite a los médicos adaptar el plan de tratamiento en función de la progresión de la enfermedad.

El Etopósido es un agente citotóxico, un fármaco quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un éster del ácido tenipolícoico y un derivado semi-sintético del producto natural podofiloxitina.

Etopósido funciona al inhibir la topoisomerasa II, una enzima que es crucial para el proceso de replicación del ADN en las células. Al interferir con esta enzima, el etopósido provoca roturas de doble hebra en el ADN de las células cancerosas, lo que lleva a su muerte celular programada (apoptosis).

Este medicamento se utiliza comúnmente para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, leucemia, cáncer testicular, pulmonar y gastrointestinal. Se administra por vía intravenosa o por vía oral, dependiendo del tipo de cáncer y la preferencia del médico tratante.

Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el etopósido puede causar efectos secundarios graves, como náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito, caída del cabello y mayor susceptibilidad a las infecciones. También puede dañar los tejidos sanos, especialmente aquellos con una alta tasa de renovación celular, como la médula ósea, el revestimiento del sistema digestivo y los folículos capilares. Por lo tanto, es importante que el etopósido se administre bajo la estrecha supervisión de un especialista en oncología y con un seguimiento cuidadoso de los efectos secundarios.

La "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células neoplásicas (cancerosas). La expresión génica es el proceso por el cual el ADN contenido en nuestros genes se transcribe a ARN y luego se traduce a proteínas. Este proceso está regulado cuidadosamente en las células sanas para garantizar que los genes se activen o desactiven en el momento adecuado y en la cantidad correcta.

Sin embargo, en las células neoplásicas, este proceso de regulación a menudo está alterado. Pueden producirse mutaciones en los propios genes que controlan la expresión génica, lo que lleva a una sobre-expresión o under-expresión de ciertos genes. Además, las células cancerosas pueden experimentar cambios en los factores de transcripción (proteínas que regulan la transcripción de ADN a ARN) y en el metilado del ADN (un mecanismo por el cual la expresión génica se regula), lo que lleva a further alteraciones en la expresión génica.

Estas alteraciones en la expresión génica pueden contribuir al desarrollo y progresión del cáncer, ya que los genes que promueven el crecimiento celular y la división celular pueden over-expresarse, mientras que los genes que suprimen el crecimiento celular o promueven la muerte celular programada (apoptosis) pueden under-expresarse. Como resultado, las células neoplásicas pueden proliferar de manera incontrolada y resistir la apoptosis, lo que lleva al desarrollo de un tumor.

En resumen, la "Regulación Neoplásica de la Expresión Génica" se refiere a las alteraciones en el proceso de expresión génica que ocurren en células cancerosas y contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

Los antineoplásicos son un grupo de fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer. Su objetivo principal es interferir con la capacidad de las células cancerosas para crecer, dividirse y multiplicarse. Estos medicamentos se dirigen a las características distintivas de las células cancerosas, como su rápido crecimiento y división celular, para destruirlas o impedir su proliferación.

Existen diferentes clases de antineoplásicos, entre los que se incluyen:

1. Quimioterapia: Son fármacos citotóxicos que dañan el ADN de las células cancerosas, impidiendo su división y crecimiento. Algunos ejemplos son la doxorrubicina, cisplatino, metotrexato y fluorouracilo.
2. Inhibidores de la angiogénesis: Estos fármacos impiden la formación de nuevos vasos sanguíneos que suministran nutrientes a los tumores, dificultando así su crecimiento y diseminación. Ejemplos de estos medicamentos son bevacizumab y sunitinib.
3. Inhibidores de la señalización celular: Estos fármacos interfieren con las vías de señalización intracelulares que controlan el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Algunos ejemplos son imatinib, gefitinib y erlotinib.
4. Inmunoterapia: Estos tratamientos aprovechan el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Pueden funcionar aumentando la respuesta inmunitaria o bloqueando las vías que inhiben la acción del sistema inmune contra las células cancerosas. Algunos ejemplos son los anticuerpos monoclonales, como pembrolizumab y nivolumab, y los fármacos que estimulan el sistema inmunológico, como interleucina-2 e interferón alfa.
5. Terapia dirigida: Estos tratamientos se basan en la identificación de alteraciones genéticas específicas en las células cancerosas y utilizan fármacos diseñados para atacar esas alteraciones. Algunos ejemplos son trastuzumab, lapatinib y vemurafenib.

La elección del tratamiento depende de varios factores, como el tipo de cáncer, la etapa en que se encuentra, las características genéticas del tumor, la salud general del paciente y los posibles efectos secundarios de cada opción terapéutica. Los médicos pueden combinar diferentes tipos de tratamientos o utilizar terapias secuenciales para lograr mejores resultados en el control del cáncer.

El término 'pronóstico' se utiliza en el ámbito médico para describir la previsión o expectativa sobre el curso probable de una enfermedad, su respuesta al tratamiento y la posibilidad de recuperación o supervivencia del paciente. Es una evaluación clínica que tiene en cuenta diversos factores como el tipo y gravedad de la enfermedad, la respuesta previa a los tratamientos, los factores genéticos y ambientales, la salud general del paciente y su edad, entre otros. El pronóstico puede ayudar a los médicos a tomar decisiones informadas sobre el plan de tratamiento más adecuado y a los pacientes a comprender mejor su estado de salud y a prepararse para lo que pueda venir. Es importante señalar que un pronóstico no es una garantía, sino una estimación basada en la probabilidad y las estadísticas médicas disponibles.

El ADN de neoplasias se refiere al material genético que constituye el material genético anormal en una célula cancerosa o neoplásica. Las mutaciones en el ADN pueden causar un crecimiento y división celular descontrolado, lo que lleva al desarrollo de una neoplasia o tumor.

Las neoplasias se clasifican como benignas o malignas, según su capacidad para invadir tejidos circundantes y metastatizar a otros órganos. Las mutaciones en el ADN pueden ocurrir espontáneamente, ser heredadas o estar asociadas con factores ambientales, como la exposición a radiación ionizante o productos químicos cancerígenos.

El análisis del ADN de neoplasias puede proporcionar información valiosa sobre el tipo y origen del cáncer, así como sobre las posibles opciones de tratamiento y pronóstico. La secuenciación del genoma completo o la detección de mutaciones específicas en genes particulares pueden ayudar a determinar la sensibilidad de un tumor a ciertos fármacos, lo que permite una terapia dirigida más precisa y eficaz.

El cisplatino es un fármaco antineoplásico, perteneciente al grupo de los platinos. Su acción terapéutica se basa en interferir con la replicación del ADN del material genético de las células cancerosas, lo que provoca su muerte.

Se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer de vejiga, ovario, testicular y cabeza y cuello, entre otros. Su uso está asociado a efectos secundarios importantes, como la nefrotoxicidad (daño renal), neurotoxicidad (daño nervioso) y ototoxicidad (pérdida de audición). Por esta razón, su administración requiere un estricto control médico y una monitorización regular de los órganos afectados.

El cisplatino se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse solo o en combinación con otros fármacos antineoplásicos, dependiendo del tipo y la extensión del cáncer a tratar.

Las proteínas de neoplasias son aquellas proteínas que se expresan anormalmente en las células cancerosas o neoplásicas. Estas proteínas pueden ser producidas por genes oncogénicos mutados, genes supresores de tumores inactivados o por alteraciones en la regulación génica y traduccional. Las proteínas de neoplasias pueden desempeñar un papel crucial en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer.

Algunos ejemplos de proteínas de neoplasias incluyen la proteína del antígeno prostático específico (PSA) que se utiliza como marcador tumoral en el cáncer de próstata, la proteína HER2/neu que se overexpresa en algunos tipos de cáncer de mama y se puede tratar con terapias dirigidas, y la proteína p53 que es un supresor tumoral comúnmente mutado en muchos tipos de cáncer.

El estudio de las proteínas de neoplasias puede ayudar a los médicos a entender mejor los mecanismos moleculares del cáncer y a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas más efectivas y específicas para tratar diferentes tipos de cáncer.

La encefalitis límbica es una inflamación del sistema límbico del cerebro, que incluye el hipocampo y los lóbulos temporales. Esta condición suele estar asociada con diversas infecciones virales, como el virus del herpes simple (HSV-1), aunque también puede ser causada por procesos autoinmunitarios. Los síntomas pueden variar pero a menudo incluyen cambios en la personalidad o el comportamiento, problemas de memoria, convulsiones y, en algunos casos, pérdida de conciencia. El diagnóstico generalmente se realiza mediante resonancia magnética (RM) cerebral, análisis de líquido cefalorraquídeo y pruebas de detección de anticuerpos específicos. El tratamiento suele incluir medicamentos antiinflamatorios y antivirales, y en casos graves, puede requerir cuidados intensivos.

Los anticuerpos monoclonales son un tipo específico de proteínas producidas en laboratorio que se diseñan para reconocer y unirse a determinadas sustancias llamadas antígenos. Se crean mediante la fusión de células de un solo tipo, o clon, que provienen de una sola célula madre.

Este proceso permite que todos los anticuerpos producidos por esas células sean idénticos y reconozcan un único antígeno específico. Los anticuerpos monoclonales se utilizan en diversas aplicaciones médicas, como la detección y el tratamiento de enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos autoinmunes.

En el contexto clínico, los anticuerpos monoclonales pueden administrarse como fármacos para unirse a las células cancerosas o a otras células objetivo y marcarlas para su destrucción por el sistema inmunitario del paciente. También se utilizan en pruebas diagnósticas para detectar la presencia de antígenos específicos en muestras de tejido o fluidos corporales, lo que puede ayudar a confirmar un diagnóstico médico.

El ARN mensajero (ARNm) es una molécula de ARN que transporta información genética copiada del ADN a los ribosomas, las estructuras donde se producen las proteínas. El ARNm está formado por un extremo 5' y un extremo 3', una secuencia codificante que contiene la información para construir una cadena polipeptídica y una cola de ARN policitol, que se une al extremo 3'. La traducción del ARNm en proteínas es un proceso fundamental en la biología molecular y está regulado a niveles transcripcionales, postranscripcionales y de traducción.

Los Ratones Desnudos, también conocidos como Rattus nudeicus, son un tipo de roedor originario de Australia que se utiliza comúnmente en investigación biomédica. Su nombre proviene de su peculiar apariencia, ya que carecen de pelo y gran parte de la piel es transparente, lo que permite observar directamente los órganos y tejidos debajo de la superficie.

Este rasgo se debe a una mutación genética espontánea descubierta en la década de 1960. Los ratones desnudos son especialmente útiles en estudios relacionados con la inmunología, la genética y la oncología, ya que tienen un sistema inmunitario deficiente y desarrollan tumores espontáneamente con mayor frecuencia que los ratones convencionales.

Además, son propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes y presentan una alta susceptibilidad a las infecciones microbianas, lo que los convierte en modelos ideales para investigar diversas patologías y probar nuevos tratamientos.

Cabe mencionar que, aunque carecen de pelo, los ratones desnudos no son completamente inmunes al frío, por lo que se mantienen en condiciones controladas de temperatura y humedad en los laboratorios para garantizar su bienestar.

Los protocolos de quimioterapia combinada antineoplásica se refieren a los regímenes estandarizados y sistemáticos del tratamiento del cáncer que involucran la administración de dos o más fármacos citotóxicos (quimioterapéuticos) con el objetivo de potenciar la eficacia terapéutica, reducir la resistencia a los medicamentos y mejorar los resultados clínicos en comparación con el uso de un solo agente quimioterapéutico.

La combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción puede atacar al tumor desde múltiples vías, interrumpir los procesos celulares cruciales para la supervivencia y proliferación de las células cancerosas y, por lo tanto, aumentar la tasa de respuesta tumoral, la enfermedad libre de progresión y la supervivencia global.

La quimioterapia combinada se utiliza a menudo en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, incluidos, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el cáncer de pulmón y el cáncer colorrectal. La selección de fármacos específicos para una combinación determinada y la programación de su administración (dosis, intervalos, duración del tratamiento) se basan en los principios farmacológicos, las pruebas clínicas y los datos de eficacia y seguridad publicados previamente.

Es importante tener en cuenta que la quimioterapia combinada también puede aumentar la toxicidad y los efectos secundarios en comparación con la monoterapia, lo que requiere un manejo cuidadoso y ajustes individualizados de la dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos.

El carcinoma hepatocelular (HCC) es el tipo más común de cáncer primario del hígado en adultos. Se desarrolla a partir de las células hepáticas, también conocidas como hepatocitos. La mayoría de los casos de HCC están asociados con la cirrosis, una enfermedad crónica del hígado que da lugar a la formación de tejido cicatricial y puede ser causada por diversos factores, como el consumo excesivo de alcohol, la infección por virus de la hepatitis B o C, y la esteatohepatitis no alcohólica.

El HCC suele presentarse sin síntomas en las etapas iniciales, pero a medida que el tumor crece, pueden aparecer síntomas como dolor abdominal superior derecho, pérdida de apetito, pérdida de peso, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen, como la ecografía, la tomografía computarizada o la resonancia magnética, y se confirma con una biopsia del tejido hepático.

El tratamiento del HCC depende del tamaño y la localización del tumor, así como de la función hepática del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen la cirugía para extirpar el tumor o el trasplante de hígado, la ablación con radiofrecuencia o la quimioembolización transarterial, que consiste en inyectar fármacos antineoplásicos directamente en el tumor a través de los vasos sanguíneos. En algunos casos, también se puede utilizar la terapia sistémica con fármacos dirigidos o inmunoterapia.

El pronóstico del HCC depende del estadio y la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, así como de la función hepática del paciente. Los pacientes con tumores pequeños y una buena función hepática tienen un mejor pronóstico que aquellos con tumores más grandes o una función hepática deteriorada.

La división celular es un proceso biológico fundamental en los organismos vivos, donde una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este mecanismo permite el crecimiento, la reparación y la reproducción de tejidos y organismos. Existen dos tipos principales de división celular: mitosis y meiosis.

En la mitosis, la célula madre duplica su ADN y divide su citoplasma para formar dos células hijas genéticamente idénticas. Este tipo de división celular es común en el crecimiento y reparación de tejidos en organismos multicelulares.

Por otro lado, la meiosis es un proceso más complejo que ocurre durante la producción de gametos (óvulos y espermatozoides) en organismos sexualmente reproductoras. Implica dos rondas sucesivas de división celular, resultando en cuatro células hijas haploides con la mitad del número de cromosomas que la célula madre diploide. Cada par de células hijas es genéticamente único debido a los procesos de recombinación y segregación aleatoria de cromosomas durante la meiosis.

En resumen, la división celular es un proceso fundamental en el que una célula se divide en dos o más células, manteniendo o reduciendo el número de cromosomas. Tiene un papel crucial en el crecimiento, desarrollo, reparación y reproducción de los organismos vivos.

Un trasplante de neoplasias, también conocido como trasplante de tumores, es un procedimiento médico experimental en el que las células cancerosas de un paciente se extraen, se tratan in vitro para debilitar o eliminar su capacidad de dividirse y crecer (a menudo mediante radioterapia o quimioterapia), y luego se reimplantan en el mismo paciente. La idea detrás de este procedimiento es que las células tumorales tratadas pueden estimular el sistema inmunológico del cuerpo para montar una respuesta inmune más fuerte contra el cáncer original.

Sin embargo, esta técnica sigue siendo controvertida y no está ampliamente aceptada o utilizada debido a los riesgos asociados, como la posibilidad de que las células tumorales reimplantadas vuelvan a crecer y formar nuevos tumores. Además, los avances en la inmunoterapia contra el cáncer, como los inhibidores de punto de control inmunitario y los CAR-T, han ofrecido alternativas más prometedoras para aprovechar el sistema inmunológico del cuerpo en la lucha contra el cáncer.

Por lo tanto, es importante tener en cuenta que el trasplante de neoplasias sigue siendo un campo de investigación activo y no se considera una opción de tratamiento rutinaria o recomendada para la mayoría de los pacientes con cáncer.

Un trasplante heterólogo, también conocido como alotrasplante, se refiere a un procedimiento médico en el que se transplanta tejido u órganos de un donante genéticamente diferente al receptor. Esto contrasta con un trasplante autólogo, en el que el tejido o el órgano se obtienen del propio paciente.

Los trasplantes heterólogos pueden ser de dos tipos:

1. Trasplante alogénico: Se realiza entre individuos de la misma especie pero con diferencias genéticas, como un trasplante de riñón o de hígado entre dos personas no idénticas.
2. Trasplante xenópico: Se realiza entre individuos de diferentes especies, como un trasplante de corazón de cerdo a humano.

Debido a las diferencias genéticas entre el donante y el receptor en los trasplantes heterólogos, existe un mayor riesgo de rechazo del injerto por parte del sistema inmunológico del receptor. Por lo tanto, es necesario un tratamiento inmunosupresor a largo plazo para prevenir este rechazo y garantizar la supervivencia del tejido trasplantado.

Las técnicas de inmunoenzimas son métodos de laboratorio utilizados en diagnóstico clínico y investigación biomédica que aprovechan la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, combinada con la capacidad de las enzimas para producir reacciones químicas detectables.

En estas técnicas, los anticuerpos se marcan con enzimas específicas, como la peroxidasa o la fosfatasa alcalina. Cuando estos anticuerpos marcados se unen a su antígeno correspondiente, se forma un complejo inmunoenzimático. La introducción de un sustrato apropiado en este sistema dará como resultado una reacción enzimática que produce un producto visible y medible, generalmente un cambio de color.

La intensidad de esta respuesta visual o el grado de conversión del sustrato se correlaciona directamente con la cantidad de antígeno presente en la muestra, lo que permite su cuantificación. Ejemplos comunes de estas técnicas incluyen ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), Western blot y immunohistoquímica.

Estas técnicas son ampliamente utilizadas en la detección y medición de diversas sustancias biológicas, como proteínas, hormonas, drogas, virus e incluso células. Ofrecen alta sensibilidad, especificidad y reproducibilidad, lo que las convierte en herramientas invaluables en el campo del análisis clínico y de la investigación.

El ARN neoplásico, también conocido como ARN anormal o ARN tumoral, se refiere a los tipos anormales o alterados de ácido ribonucleico (ARN) que se producen en células cancerosas. El ARN es una molécula presente en todas las células vivas y desempeña un papel crucial en la síntesis de proteínas, entre otras funciones importantes.

En el contexto del cáncer, las células neoplásicas o cancerosas suelen experimentar mutaciones genéticas que conducen a cambios en la expresión génica y, por lo tanto, a la producción de ARN anormal. Estos cambios pueden incluir la sobre-expresión o bajo-expresión de genes específicos, así como la producción de ARN no funcional o truncado.

La detección de ARN neoplásico puede ser útil en el diagnóstico y monitoreo del cáncer, ya que los patrones de expresión génica anormales pueden servir como biomarcadores para detectar la presencia de células cancerosas. Además, el análisis del ARN neoplásico puede proporcionar información sobre las vías moleculares alteradas en las células cancerosas y ayudar a identificar posibles dianas terapéuticas.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la presencia de ARN neoplásico no siempre indica la presencia de cáncer, ya que también se pueden encontrar pequeñas cantidades de ARN anormal en células sanas. Por lo tanto, los resultados de las pruebas de ARN neoplásico deben interpretarse con precaución y en el contexto de otros hallazgos clínicos y diagnósticos.

En términos médicos, un "resultado fatal" se refiere a un desenlace desfavorable de un diagnóstico, condición de salud, procedimiento o tratamiento que resulta en la muerte del paciente. Es un término formal y objetivo utilizado para describir una situación en la cual los esfuerzos terapéuticos no han podido revertir el curso de una enfermedad grave o lesión, y desafortunadamente conduce al fallecimiento del individuo.

Es importante mencionar que este término se utiliza con precaución y respeto, dada la naturaleza delicada y sensible de la situación. La comunicación de un resultado fatal a los familiares o cuidadores del paciente suele ser una parte difícil del trabajo médico, y se realiza siempre con empatía y compasión.

Una línea celular es una población homogénea de células que se han originado a partir de una sola célula y que pueden dividirse indefinidamente en cultivo. Las líneas celulares se utilizan ampliamente en la investigación biomédica, ya que permiten a los científicos estudiar el comportamiento y las características de células específicas en un entorno controlado.

Las líneas celulares se suelen obtener a partir de tejidos o células normales o cancerosas, y se les da un nombre específico que indica su origen y sus características. Algunas líneas celulares son inmortales, lo que significa que pueden dividirse y multiplicarse indefinidamente sin mostrar signos de envejecimiento o senescencia. Otras líneas celulares, sin embargo, tienen un número limitado de divisiones antes de entrar en senescencia.

Es importante destacar que el uso de líneas celulares en la investigación tiene algunas limitaciones y riesgos potenciales. Por ejemplo, las células cultivadas pueden mutar o cambiar con el tiempo, lo que puede afectar a los resultados de los experimentos. Además, las líneas celulares cancerosas pueden no comportarse de la misma manera que las células normales, lo que puede dificultar la extrapolación de los resultados de los estudios in vitro a la situación en vivo. Por estas razones, es importante validar y verificar cuidadosamente los resultados obtenidos con líneas celulares antes de aplicarlos a la investigación clínica o al tratamiento de pacientes.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa, generalmente abreviada como "RT-PCR" o "PCR inversa", es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para amplificar y detectar material genético, específicamente ARN. Es una combinación de dos procesos: la transcriptasa reversa, que convierte el ARN en ADN complementario (cDNA), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que copia múltiples veces fragmentos específicos de ADN.

Esta técnica se utiliza ampliamente en diagnóstico médico, investigación biomédica y forense. En el campo médico, es especialmente útil para detectar y cuantificar patógenos (como virus o bacterias) en muestras clínicas, así como para estudiar la expresión génica en diversos tejidos y células.

La RT-PCR se realiza en tres etapas principales: 1) la transcripción inversa, donde se sintetiza cDNA a partir del ARN extraído usando una enzima transcriptasa reversa; 2) la denaturación y activación de la polimerasa, donde el cDNA se calienta para separar las hebras y se añade una mezcla que contiene la polimerasa termoestable; y 3) las etapas de amplificación, donde se repiten los ciclos de enfriamiento (para permitir la unión de los extremos de los cebadores al template) y calentamiento (para la extensión por parte de la polimerasa), lo que resulta en la exponencial multiplicación del fragmento deseado.

La especificidad de esta técnica se logra mediante el uso de cebadores, pequeños fragmentos de ADN complementarios a las secuencias terminales del fragmento deseado. Estos cebadores permiten la unión y amplificación selectiva del fragmento deseado, excluyendo otros fragmentos presentes en la muestra.

La apoptosis es un proceso programado de muerte celular que ocurre de manera natural en las células multicelulares. Es un mecanismo importante para el desarrollo, la homeostasis y la respuesta inmunitaria normal. La apoptosis se caracteriza por una serie de cambios citológicos controlados, incluyendo contracción celular, condensación nuclear, fragmentación del ADN y formación de vesículas membranosas que contienen los restos celulares, las cuales son posteriormente eliminadas por células especializadas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. La apoptosis puede ser activada por diversos estímulos, como daño celular, falta de factores de supervivencia, activación de receptores de muerte y exposición a radiaciones o quimioterapia.

Los receptores neurotransmisores son proteínas específicas localizadas en la membrana postsináptica de las neuronas o en otras células efectoras, como células musculares y glandulares. Estos receptores tienen la capacidad de reconocer y unirse a determinados neurotransmisores, moléculas que participan en la transmisión de señales entre neuronas.

La unión del neurotransmisor con su receptor desencadena una serie de eventos bioquímicos dentro de la célula, lo que provoca cambios funcionales, como la generación o inhibición de potenciales de acción, modulación de la permeabilidad iónica, activación de segundos mensajeros y estimulación o inhibición de vías de señalización intracelular.

Existen diferentes tipos de receptores neurotransmisores, clasificados en función de su mecanismo de acción y estructura molecular. Algunos de los más comunes son:

1. Receptores ionotrópicos: Son receptores que forman canales iónicos dependientes de ligando. Cuando el neurotransmisor se une al receptor, produce un cambio conformacional que abre o cierra el canal iónico, permitiendo el flujo rápido y selectivo de iones a través de la membrana celular. Los receptores ionotrópicos se suelen clasificar en función del tipo de ion que permite atravesar la membrana (por ejemplo, receptores nicotínicos de acetilcolina, receptores GABA-A y receptores NMDA de glutamato).

2. Receptores metabotrópicos: Son receptores que actúan mediante un mecanismo indirecto, en el que la unión del neurotransmisor al receptor desencadena una cascada de eventos bioquímicos intracelulares a través de segundos mensajeros. Estos receptores suelen estar acoplados a proteínas G y pueden modular la actividad enzimática, el tráfico de vesículas o la activación de canales iónicos indirectamente. Los receptores metabotrópicos se clasifican en función del tipo de segundo mensajero que involucran (por ejemplo, receptores acoplados a proteínas G, receptores tirosina quinasa y receptores guanilato ciclasa).

La comprensión de los diferentes tipos de receptores y su papel en la transmisión sináptica es fundamental para el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a tratar diversas patologías neurológicas y psiquiátricas.

Los Datos de Secuencia Molecular se refieren a la información detallada y ordenada sobre las unidades básicas que componen las moléculas biológicas, como ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas. Esta información está codificada en la secuencia de nucleótidos en el ADN o ARN, o en la secuencia de aminoácidos en las proteínas.

En el caso del ADN y ARN, los datos de secuencia molecular revelan el orden preciso de las cuatro bases nitrogenadas: adenina (A), timina/uracilo (T/U), guanina (G) y citosina (C). La secuencia completa de estas bases proporciona información genética crucial que determina la función y la estructura de genes y proteínas.

En el caso de las proteínas, los datos de secuencia molecular indican el orden lineal de los veinte aminoácidos diferentes que forman la cadena polipeptídica. La secuencia de aminoácidos influye en la estructura tridimensional y la función de las proteínas, por lo que es fundamental para comprender su papel en los procesos biológicos.

La obtención de datos de secuencia molecular se realiza mediante técnicas experimentales especializadas, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la secuenciación de ADN y las técnicas de espectrometría de masas. Estos datos son esenciales para la investigación biomédica y biológica, ya que permiten el análisis de genes, genomas, proteínas y vías metabólicas en diversos organismos y sistemas.

La fosfoenolpiruvato hidratasa, también conocida como enolasa o fosfopyruvat hydratase, es una enzima involucrada en la glucólisis y la gluconeogénesis. Más específicamente, cataliza la reacción reversible de conversión del 1,3-bisfosfoglicerato en fosfoenolpiruvato y agua. Esta reacción es un paso clave en el metabolismo de los carbohidratos y desempeña un papel importante en la producción de energía celular a través de la generación de ATP. La deficiencia o disfunción de esta enzima se ha relacionado con diversas condiciones médicas, como el déficit de enolasa y la neuropatía óptica hereditaria de Leber. Además, los niveles elevados de fosfoenolpiruvato hidratasa se han observado en algunos tipos de cáncer y pueden desempeñar un papel en el crecimiento y la proliferación celular cancerosa.

Los estudios retrospectivos, también conocidos como estudios de cohortes retrospectivas o estudios de casos y controles, son un tipo de investigación médica o epidemiológica en la que se examina y analiza información previamente recopilada para investigar una hipótesis específica. En estos estudios, los investigadores revisan registros médicos, historiales clínicos, datos de laboratorio o cualquier otra fuente de información disponible para identificar y comparar grupos de pacientes que han experimentado un resultado de salud particular (cohorte de casos) con aquellos que no lo han hecho (cohorte de controles).

La diferencia entre los dos grupos se analiza en relación con diversas variables de exposición o factores de riesgo previamente identificados, con el objetivo de determinar si existe una asociación estadísticamente significativa entre esos factores y el resultado de salud en estudio. Los estudios retrospectivos pueden ser útiles para investigar eventos raros o poco frecuentes, evaluar la efectividad de intervenciones terapéuticas o preventivas y analizar tendencias temporales en la prevalencia y distribución de enfermedades.

Sin embargo, los estudios retrospectivos también presentan limitaciones inherentes, como la posibilidad de sesgos de selección, información y recuerdo, así como la dificultad para establecer causalidad debido a la naturaleza observacional de este tipo de investigación. Por lo tanto, los resultados de estudios retrospectivos suelen requerir validación adicional mediante estudios prospectivos adicionales antes de que se puedan extraer conclusiones firmes y definitivas sobre las relaciones causales entre los factores de riesgo y los resultados de salud en estudio.

La tasa de supervivencia es un término médico que se utiliza para describir la proporción de personas que siguen vivas durante un período determinado después del diagnóstico o tratamiento de una enfermedad grave, como el cáncer. Se calcula dividiendo el número de personas que sobreviven por el total de personas a las que se les diagnosticó la enfermedad durante un período específico. La tasa de supervivencia puede ser expresada como un porcentaje o una proporción.

Por ejemplo, si se diagnostican 100 personas con cáncer de mama en un año y cinco años después 60 de ellas siguen vivas, la tasa de supervivencia a los cinco años sería del 60% (60 sobrevividos / 100 diagnosticados).

Es importante tener en cuenta que la tasa de supervivencia no siempre refleja las posibilidades de curación completa, especialmente en enfermedades crónicas o degenerativas. Además, la tasa de supervivencia puede variar dependiendo de factores como la edad, el estado de salud general y la etapa en que se diagnostique la enfermedad.

La secuencia de bases, en el contexto de la genética y la biología molecular, se refiere al orden específico y lineal de los nucleótidos (adenina, timina, guanina y citosina) en una molécula de ADN. Cada tres nucleótidos representan un codón que especifica un aminoácido particular durante la traducción del ARN mensajero a proteínas. Por lo tanto, la secuencia de bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas en un organismo. La determinación de la secuencia de bases es una tarea central en la genómica y la biología molecular moderna.

El análisis de supervivencia es una técnica estadística utilizada en medicina y otras ciencias para examinar la distribución de tiempos hasta que ocurra un evento específico, como el fallecimiento, la recaída de una enfermedad o el fracaso de un tratamiento.

Este análisis permite estimar la probabilidad de que un individuo sobreviva a un determinado tiempo después del evento inicial y proporciona información sobre la duración de los efectos del tratamiento, la eficacia de las intervenciones y la identificación de factores pronósticos.

La curva de supervivencia es una representación gráfica comúnmente utilizada en este análisis, donde se muestra el porcentaje de individuos que siguen vivos a diferentes puntos en el tiempo. La pendiente de la curva indica la tasa de mortalidad o falla del evento en función del tiempo transcurrido.

El análisis de supervivencia también puede utilizarse para comparar la eficacia de diferentes tratamientos o intervenciones mediante el uso de pruebas estadísticas, como el test log-rank, que permiten determinar si existen diferencias significativas en la supervivencia entre grupos.

En resumen, el análisis de supervivencia es una herramienta importante en la investigación médica y clínica para evaluar la eficacia de los tratamientos y predecir los resultados de los pacientes.

La deletión cromosómica es un tipo de mutación estructural que involucra la pérdida total o parcial de una sección del cromosoma. Esto sucede cuando una parte del cromosoma se rompe y se pierde durante la división celular, lo que resulta en una copia más corta del cromosoma. La cantidad de material genético perdido puede variar desde un solo gen hasta una gran región que contiene muchos genes.

Las consecuencias de una deletción cromosómica dependen del tamaño y la ubicación de la parte eliminada. Una pequeña deletción en una región no crítica podría no causar ningún problema, mientras que una gran deletión o una deletión en una región importante puede provocar graves anomalías genéticas y desarrollo anormal.

Los síntomas asociados con las deletiones cromosómicas pueden incluir retraso en el desarrollo, discapacidades intelectuales, defectos de nacimiento, problemas de crecimiento, y aumentado riesgo de infecciones o ciertas condiciones médicas. Algunos ejemplos comunes de síndromes causados por deletiones cromosómicas incluyen el Síndrome de Angelman, Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de cri du chat y Síndrome de DiGeorge.

Es importante destacar que las deletaciones cromosómicas se pueden heredar o pueden ocurrir espontáneamente durante la formación de los óvulos o espermatozoides, o incluso después de la concepción. Los padres que tienen un hijo con una deletión cromosómica tienen un riesgo ligeramente aumentado de tener otro hijo con la misma condición.

El carcinoma broncogénico es un tipo específico de cáncer de pulmón que se origina en las células que revisten los bronquios, las vías aéreas que conducen al pulmón. Este tipo de cáncer representa alrededor del 90% de todos los cánceres de pulmón y puede ser clasificado en dos categorías principales: carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma.

El carcinoma de células escamosas, también conocido como epidermoide, se desarrolla a partir de las células escamosas que recubren el interior de los bronquios. Este tipo de cáncer tiende a crecer más lentamente y se asocia con hábitos de fumar prolongados.

Por otro lado, el adenocarcinoma se origina en las células glandulares que secretan mucus en los bronquios más pequeños y periféricos. Este subtipo ha aumentado su incidencia en los últimos años y a menudo se diagnostica en estadios más tempranos gracias al uso generalizado de la radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) en las exploraciones clínicas rutinarias.

El diagnóstico del carcinoma broncogénico se realiza mediante una combinación de pruebas, como la radiografía de tórax, la TC, la broncoscopia y la biopsia. El tratamiento dependerá del estadio y el tipo de cáncer, así como de otros factores relacionados con la salud general del paciente. Puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos enfoques.

En realidad, "factores de tiempo" no es un término médico específico. Sin embargo, en un contexto más general o relacionado con la salud y el bienestar, los "factores de tiempo" podrían referirse a diversos aspectos temporales que pueden influir en la salud, las intervenciones terapéuticas o los resultados de los pacientes. Algunos ejemplos de estos factores de tiempo incluyen:

1. Duración del tratamiento: La duración óptima de un tratamiento específico puede influir en su eficacia y seguridad. Un tratamiento demasiado corto o excesivamente largo podría no producir los mejores resultados o incluso causar efectos adversos.

2. Momento de la intervención: El momento adecuado para iniciar un tratamiento o procedimiento puede ser crucial para garantizar una mejoría en el estado del paciente. Por ejemplo, tratar una enfermedad aguda lo antes posible puede ayudar a prevenir complicaciones y reducir la probabilidad de secuelas permanentes.

3. Intervalos entre dosis: La frecuencia y el momento en que se administran los medicamentos o tratamientos pueden influir en su eficacia y seguridad. Algunos medicamentos necesitan ser administrados a intervalos regulares para mantener niveles terapéuticos en el cuerpo, mientras que otros requieren un tiempo específico entre dosis para minimizar los efectos adversos.

4. Cronobiología: Se trata del estudio de los ritmos biológicos y su influencia en diversos procesos fisiológicos y patológicos. La cronobiología puede ayudar a determinar el momento óptimo para administrar tratamientos o realizar procedimientos médicos, teniendo en cuenta los patrones circadianos y ultradianos del cuerpo humano.

5. Historia natural de la enfermedad: La evolución temporal de una enfermedad sin intervención terapéutica puede proporcionar información valiosa sobre su pronóstico, así como sobre los mejores momentos para iniciar o modificar un tratamiento.

En definitiva, la dimensión temporal es fundamental en el campo de la medicina y la salud, ya que influye en diversos aspectos, desde la fisiología normal hasta la patogénesis y el tratamiento de las enfermedades.

Las Enfermedades Pulmonares se refieren a un grupo diverso de condiciones que afectan los pulmones y pueden causar síntomas como tos, sibilancias, opresión en el pecho, dificultad para respirar o falta de aliento. Algunas enfermedades pulmonares comunes incluyen:

1. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Esta es una enfermedad progresiva que hace que los pulmones sean más difíciles de vaciar, lo que provoca falta de aire. La EPOC incluye bronquitis crónica y enfisema.

2. Asma: Es una enfermedad inflamatoria crónica de los bronquios que se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o al amanecer.

3. Fibrosis Quística: Es una enfermedad hereditaria que afecta los pulmones y el sistema digestivo, haciendo que las glándulas produzcan moco espeso y pegajoso.

4. Neumonía: Es una infección de los espacios alveolares (sacos de aire) en uno o ambos pulmones. Puede ser causada por bacterias, virus u hongos.

5. Tuberculosis: Es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que generalmente afecta los pulmones.

6. Cáncer de Pulmón: Es el crecimiento descontrolado de células cancerosas que comienza en los pulmones y puede spread (extenderse) a otras partes del cuerpo.

7. Enfisema: Una afección pulmonar en la que los alvéolos (los pequeños sacos de aire en los pulmones) se dañan, causando dificultad para respirar.

8. Bronquitis: Inflamación e irritación de los revestimientos de las vías respiratorias (bronquios), lo que provoca tos y producción excesiva de moco.

9. Asma: Una enfermedad pulmonar crónica que inflama y estrecha las vías respiratorias, lo que dificulta la respiración.

10. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Es una enfermedad pulmonar progresiva (que empeora con el tiempo) que hace que sea difícil respirar. La mayoría de los casos se deben al tabaquismo.

El Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) es un tipo de receptor transmembrana que se encuentra en la superficie celular. Es parte de la familia de receptores tirosina quinasa. La proteína EGFR está compuesta por una región extracelular, una porción transmembrana y una región intracelular con actividad tirosina quinasa.

La función principal del EGFR es mediar la respuesta celular a los factores de crecimiento epidérmicos, que son proteínas secretadas por células adyacentes. Cuando un factor de crecimiento epidérmico se une al dominio extracelular del EGFR, provoca un cambio conformacional que activa la tirosina quinasa en el dominio intracelular. Esta activación desencadena una cascada de eventos que conducen a la proliferación celular, supervivencia celular, migración y diferenciación.

La vía de señalización del EGFR está involucrada en procesos normales de desarrollo y homeostasis, pero también se ha relacionado con diversas patologías, incluyendo cáncer. Las mutaciones o sobre-expresión del EGFR pueden conducir a una activación constitutiva de la vía de señalización, lo que puede resultar en un crecimiento celular descontrolado y resistencia a la apoptosis, características comunes en diversos tipos de cáncer. Por esta razón, el EGFR es un objetivo terapéutico importante en el tratamiento del cáncer.

El carcinoma in situ es un tipo temprano y generalmente no invasivo de cáncer. Se refiere al crecimiento anormal y descontrolado de células cancerosas que permanecen confinadas en el lugar donde se originaron y no se han diseminado a los tejidos circundantes o a otras partes del cuerpo.

En este estado, las células cancerosas aún no han desarrollado la capacidad de invadir los tejidos vecinos ni formar metástasis en otros órganos. Sin embargo, el carcinoma in situ puede progresar y convertirse en un cáncer invasivo si no se trata.

El término "carcinoma in situ" se utiliza en diferentes contextos clínicos, dependiendo del órgano o tejido afectado. Algunos ejemplos comunes incluyen el carcinoma ductal in situ en el seno, el carcinoma in situ de células escamosas en la piel y el carcinoma in situ de las vías urinarias.

El tratamiento del carcinoma in situ depende del tipo y localización del cáncer, así como de otros factores, como la edad y el estado de salud general del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, según sea necesario para eliminar las células cancerosas y prevenir la recurrencia o progresión del cáncer.

La metástasis de la neoplasia, también conocida como metástasis cancerosa, se refiere al proceso en el que las células cancerosas se diseminan desde un tumor primario a otros tejidos u órganos distantes del cuerpo. Esto ocurre cuando las células malignas se desprenden del tumor original, ingresan al torrente sanguíneo o sistema linfático y viajan a otras partes del cuerpo, donde forman nuevos tumores llamados metástasis.

Las metástasis son diferentes de los tumores benignos o no cancerosos, ya que tienen el potencial de invadir y dañar gravemente los tejidos circundantes y diseminarse a otras partes del cuerpo. La capacidad de una neoplasia para metastatizar depende de varios factores, como el tipo y la localización del tumor primario, la agresividad de las células cancerosas y la eficacia del sistema inmunológico del paciente en combatir el cáncer.

El diagnóstico y tratamiento tempranos de la neoplasia son cruciales para prevenir o retrasar la aparición de metástasis y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. Los métodos de diagnóstico incluyen pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas, biopsias y análisis de sangre para detectar marcadores tumorales específicos. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, según el tipo y la etapa del cáncer.

La transducción de señal en un contexto médico y biológico se refiere al proceso por el cual las células convierten un estímulo o señal externo en una respuesta bioquímica o fisiológica específica. Esto implica una serie de pasos complejos que involucran varios tipos de moléculas y vías de señalización.

El proceso generalmente comienza con la unión de una molécula señalizadora, como un neurotransmisor o una hormona, a un receptor específico en la membrana celular. Esta interacción provoca cambios conformacionales en el receptor que activan una cascada de eventos intracelulares.

Estos eventos pueden incluir la activación de enzimas, la producción de segundos mensajeros y la modificación de proteínas intracelulares. Finalmente, estos cambios llevan a una respuesta celular específica, como la contracción muscular, la secreción de hormonas o la activación de genes.

La transducción de señal es un proceso fundamental en muchas funciones corporales, incluyendo la comunicación entre células, la respuesta a estímulos externos e internos, y la coordinación de procesos fisiológicos complejos.

La neumonectomía es un procedimiento quirúrgico en el que se extirpa completamente uno o ambos pulmones. Esta cirugía se realiza generalmente como tratamiento para diversas afecciones pulmonares graves, como cáncer de pulmón, infecciones pulmonares recurrentes o daño pulmonar severo. Existen dos tipos principales de neumonectomías: la neumonectomía simple, en la que se extirpa un solo pulmón, y la neumonectomía bilateral, en la que se extirpan ambos pulmones. Después de la cirugía, el paciente necesitará oxígeno suplementario y fisioterapia respiratoria para ayudarlo a recuperarse y mantener una buena calidad de vida.

Los péptidos son pequeñas moléculas compuestas por cadenas cortas de aminoácidos, los bloques de construcción de las proteínas. Los péptidos se forman cuando dos o más aminoácidos se unen mediante enlaces peptídicos, que son enlaces covalentes formados a través de una reacción de condensación entre el grupo carboxilo (-COOH) de un aminoácido y el grupo amino (-NH2) del siguiente.

Los péptidos pueden variar en longitud, desde dipeptidos (que contienen dos aminoácidos) hasta oligopéptidos (que tienen entre 3 y 10 aminoácidos) y polipéptidos (con más de 10 aminoácidos). Los péptidos con longitudes específicas pueden tener funciones biológicas particulares, como actuar como neurotransmisores, hormonas o antimicrobianos.

La secuencia de aminoácidos en un péptido determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función biológica. Los péptidos pueden sintetizarse naturalmente en el cuerpo humano o producirse artificialmente en laboratorios para diversas aplicaciones terapéuticas, nutricionales o de investigación científica.

Las neoplasias de los bronquios se refieren a crecimientos anormales y descontrolados de células en los bronquios, que son las vías respiratorias que conducen al pulmón. Estos crecimientos celulares pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Los tumores benignos suelen ser menos agresivos y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por otro lado, los tumores malignos, también conocidos como cáncer de bronquios, son más agresivos y tienen un mayor potencial de diseminarse (metástasis) a otros órganos y tejidos.

El cáncer de bronquios se clasifica en dos tipos principales: carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma. El carcinoma de células escamosas se desarrolla a partir de las células escamosas que recubren el interior de los bronquios, mientras que el adenocarcinoma se origina en las glándulas mucosas de los bronquios.

Los factores de riesgo para el cáncer de bronquios incluyen el tabaquismo, la exposición a productos químicos nocivos en el lugar de trabajo, la contaminación del aire y la historia familiar de cáncer de pulmón. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos.

El término 'Resultado del Tratamiento' se refiere al desenlace o consecuencia que experimenta un paciente luego de recibir algún tipo de intervención médica, cirugía o terapia. Puede ser medido en términos de mejoras clínicas, reducción de síntomas, ausencia de efectos adversos, necesidad de nuevas intervenciones o fallecimiento. Es un concepto fundamental en la evaluación de la eficacia y calidad de los cuidados de salud provistos a los pacientes. La medición de los resultados del tratamiento puede involucrar diversos parámetros como la supervivencia, la calidad de vida relacionada con la salud, la función física o mental, y la satisfacción del paciente. Estos resultados pueden ser evaluados a corto, mediano o largo plazo.

Los proto-oncogenes son normalmente genes que codifican para proteínas que desempeñan un papel crucial en la regulación del crecimiento, desarrollo y división celular. Estas proteínas pueden actuar como factores de transcripción, receptores de señales o participar en la transmisión de señales dentro de la célula.

Cuando un proto-oncogen está mutado o sobre-expresado, puede convertirse en un oncogen, el cual promueve el crecimiento y división celular descontrolada, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas durante la vida de un individuo, a menudo como resultado de exposición a carcinógenos ambientales o estilos de vida poco saludables.

Las proteínas proto-oncogénicas desempeñan diversas funciones importantes en la célula, incluyendo:

1. Transmisión de señales desde el exterior al interior de la célula.
2. Regulación del ciclo celular y promoción de la división celular.
3. Control de la apoptosis (muerte celular programada).
4. Síntesis y reparación del ADN.
5. Funciones inmunes y de respuesta al estrés.

Algunos ejemplos de proto-oncogenes incluyen los genes HER2/neu, src, ras y myc. Las mutaciones en estos genes se han relacionado con diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colon y vejiga. El estudio de proto-oncogenes y oncogenes es fundamental para comprender los mecanismos moleculares del cáncer y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Topotecan es un fármaco citotóxico, un tipo de agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un inhibidor de la topoisomerasa I, una enzima importante para el proceso de replicación del ADN en las células. Al inhibir la acción de esta enzima, topotecan interfiere con la capacidad de las células cancerosas para dividirse y crecer, lo que lleva a su muerte.

Topotecan se utiliza principalmente en el tratamiento del cáncer de ovario y el cáncer de pulmón de células pequeñas. Se administra por vía intravenosa, generalmente en un ciclo de tratamiento que dura varios días seguidos de un período de descanso para permitir que el paciente se recupere.

Como con cualquier forma de quimioterapia, topotecan puede causar una variedad de efectos secundarios, incluyendo náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, fatiga y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. También puede causar daño a los tejidos sanos, especialmente al sistema nervioso periférico, lo que puede provocar entumecimiento o debilidad en las manos y los pies. Los efectos secundarios específicos y su gravedad pueden variar de una persona a otra.

La proliferación celular es un proceso biológico en el que las células se dividen y aumentan su número. Este proceso está regulado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización, y desempeña un papel crucial en procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas y el crecimiento durante la infancia.

Sin embargo, la proliferación celular descontrolada también puede contribuir al crecimiento y propagación de tumores malignos o cancerosos. En tales casos, las células cancerosas evaden los mecanismos normales de control del crecimiento y continúan dividiéndose sin detenerse, lo que lleva a la formación de un tumor.

La capacidad de una célula para proliferar se mide a menudo mediante el conteo de células o por la determinación de la tasa de crecimiento celular, que se expresa como el número de células que se dividen en un período de tiempo determinado. Estas medidas pueden ser importantes en la investigación médica y clínica, ya que proporcionan información sobre los efectos de diferentes tratamientos o condiciones experimentales sobre el crecimiento celular.

La invasividad neoplásica es un término médico que se refiere a la capacidad de un tumor o crecimiento anormal (neoplasia) para invadir tejidos circundantes y destruirlos. Esto sucede cuando las células cancerosas se diseminan más allá del sitio original del tumor, atravesando las membranas que normalmente mantienen a las células en su lugar. La invasividad neoplásica es una característica común de muchos tipos de cáncer y puede conducir al desarrollo de metástasis, lo que significa que el cáncer se propaga a otras partes del cuerpo. Cuanto más invasivo sea un tumor, mayor será el riesgo de que se disemine y cause daño adicional a los tejidos y órganos circundantes.

La resistencia a los antineoplásicos, también conocida como resistencia a la quimioterapia, se refiere a la capacidad de las células cancerosas para sobrevivir y continuar proliferando a pesar del tratamiento con fármacos antineoplásicos o quimioterapéuticos. Esta resistencia puede ser inherente, es decir, presente desde el inicio del tratamiento, o adquirida, desarrollándose durante el transcurso del mismo.

Existen diversos mecanismos por los cuales las células cancerosas pueden desarrollar resistencia a los antineoplásicos. Algunos de estos incluyen:

1. Alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos, como aumento en la expresión de bombas de efflux (por ejemplo, P-glicoproteína), lo que conduce a una disminución en la concentración intracelular del fármaco y, por tanto, a una reducción en su eficacia.

2. Mutaciones en el objetivo molecular del fármaco, lo que impide que éste se una al blanco terapéutico y ejerza su efecto citotóxico.

3. Activación de rutas de supervivencia y reparación del daño del ADN, como la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR, que promueve la resistencia a los agentes alquilantes y antimetabólicos.

4. Inactivación o alteraciones en la regulación de las vías apoptóticas, lo que dificulta la inducción de muerte celular programada por los fármacos citotóxicos.

5. Modulación del microambiente tumoral, como la activación de células inmunes supresoras o la angiogénesis, lo que favorece el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas resistentes.

La comprensión de los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a los fármacos antitumorales es crucial para el desarrollo de estrategias terapéuticas más eficaces y selectivas, que permitan superar las limitaciones actuales de la quimioterapia y mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer.

La Terapia Combinada, en el contexto médico, se refiere al uso simultáneo o secuencial de dos o más tratamientos, estrategias terapéuticas o fármacos diferentes para el manejo de una enfermedad, condición de salud o síndrome complejo. El objetivo de la terapia combinada es lograr un efecto terapéutico superior al que se obtendría con cada uno de los tratamientos por separado, mejorando así la eficacia, minimizando las resistencias y potentializando los beneficios clínicos.

La terapia combinada puede implicar una variedad de enfoques, como la combinación de fármacos con diferentes mecanismos de acción para el tratamiento del cáncer, la combinación de terapias conductuales y farmacológicas para el manejo de trastornos mentales o neurológicos, o la combinación de intervenciones quirúrgicas, radioterapia y quimioterapia en el tratamiento del cáncer.

Es importante destacar que la terapia combinada requiere una cuidadosa planificación, monitoreo y ajuste para garantizar su eficacia y seguridad, ya que puede aumentar el riesgo de efectos adversos o interacciones farmacológicas indeseables. Por lo tanto, la terapia combinada debe ser administrada e indicada por profesionales médicos calificados y con experiencia en el manejo de la afección de salud específica.

Las neoplasias hepáticas se refieren a un crecimiento anormal o tumoración en el hígado. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias hepáticas benignas más comunes incluyen hemangiomas, que son tumores formados por vasos sanguíneos, y adenomas hepáticos, que se desarrollan a partir de células hepáticas. Estos tipos de tumores suelen ser asintomáticos y no representan un peligro inmediato para la salud, aunque en algunos casos pueden causar complicaciones si crecen demasiado o se rompen.

Por otro lado, las neoplasias hepáticas malignas más frecuentes son el carcinoma hepatocelular (CHC) y el colangiocarcinoma. El CHC se origina a partir de células hepáticas dañadas, especialmente en presencia de cirrosis o hepatitis viral crónica. El colangiocarcinoma se desarrolla en los conductos biliares dentro o fuera del hígado. Ambos tipos de cáncer son potencialmente letales y requieren tratamiento agresivo, que puede incluir cirugía, quimioterapia o radioterapia.

La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico del paciente. Por lo tanto, se recomienda realizar exámenes periódicos, especialmente en personas con factores de riesgo como la infección por virus de la hepatitis B o C, el consumo excesivo de alcohol, la obesidad y la exposición a sustancias químicas tóxicas.

Los antígenos de superficie son moléculas presentes en la membrana externa o pared celular de bacterias, virus y otros microorganismos que pueden ser reconocidos por el sistema inmune del huésped. Estos antígenos son específicos de cada tipo de microorganismo y desencadenan una respuesta inmunitaria cuando entran en contacto con el organismo.

En el caso de los virus, los antígenos de superficie se encuentran en la envoltura viral y desempeñan un papel importante en la adhesión del virus a las células huésped y en la activación de la respuesta inmunitaria. En bacterias, los antígenos de superficie pueden incluir proteínas, polisacáridos y lípidos que están involucrados en la interacción con el huésped y en la patogenicidad del microorganismo.

La identificación y caracterización de los antígenos de superficie son importantes para el desarrollo de vacunas y pruebas diagnósticas, ya que permiten la detección específica de microorganismos y la estimulación de una respuesta inmunitaria protectora.

El carcinoma adenoescamoso, también conocido como carcinoma mixto de mama o cáncer de mama con componente mucinoso, es un tipo raro de cáncer de mama que contiene dos tipos diferentes de células cancerosas: células cancerosas de ductos (adenocarcinoma) y células cancerosas de glándulas sudoríparas (escamoso).

Este tipo de cáncer de mama es llamado "mixto" porque contiene una mezcla de dos tipos diferentes de células cancerosas. El adenocarcinoma es el tipo más común de cáncer de mama y se origina en las células que recubren los conductos de la leche. Por otro lado, el componente escamoso del carcinoma adenoescamoso se deriva de las células de la glándula sudorípara, que pueden ocasionalmente encontrarse en la mama.

El carcinoma adenoescamoso a menudo se presenta como un tumor sólido y palpable en la mama. Los síntomas pueden incluir hinchazón, dolor, enrojecimiento o cambios en la piel de la mama. El diagnóstico se realiza mediante una biopsia, que permite examinar las células bajo un microscopio para determinar el tipo y la gravedad del cáncer.

El tratamiento del carcinoma adenoescamoso puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapia dirigida, dependiendo de la etapa y la gravedad del cáncer. La supervivencia a largo plazo para este tipo de cáncer de mama es variable y depende de varios factores, como el tamaño del tumor, la extensión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

El adenocarcinoma bronquioloalveolar es un tipo específico de cáncer de pulmón que se origina en las células alveolares del tejido pulmonar. Este tipo de cáncer forma glóbulos o nódulos mucinosos en los pequeños sacos alveolares donde se produce el intercambio de gases en la respiración.

Este subtipo de adenocarcinoma presenta características distintivas en comparación con otros tipos de cáncer de pulmón, como un crecimiento más lento y una mayor probabilidad de diagnóstico en etapas más tempranas. A menudo se manifiesta con síntomas como tos crónica, dificultad para respirar, dolor en el pecho y sibilancias.

El tratamiento del adenocarcinoma bronquioloalveolar puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas específicas, dependiendo del estadio y la extensión de la enfermedad. La tasa de supervivencia a largo plazo es mayor que en otros tipos de cáncer de pulmón, especialmente si se diagnostica y trata en etapas tempranas.

La proteína p53, también conocida como "guardián del genoma", es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel crucial en la prevención del cáncer. Se une al ADN y ayuda a controlar la actividad celular, incluidas la división celular y la muerte celular programada (apoptosis).

Cuando se detecta daño en el ADN, la proteína p53 puede pausar la división celular hasta que el daño se repare. Si el daño es irreparable, la proteína p53 activará los mecanismos de apoptosis para destruir la célula y prevenir su transformación en células cancerosas.

La inactivación o mutación de la proteína p53 se ha relacionado con el desarrollo de varios tipos de cáncer, ya que las células con daño genético no pueden ser eliminadas adecuadamente. Por lo tanto, la proteína p53 se considera un importante objetivo terapéutico en el tratamiento del cáncer.

En términos médicos, una mutación se refiere a un cambio permanente y hereditable en la secuencia de nucleótidos del ADN (ácido desoxirribonucleico) que puede ocurrir de forma natural o inducida. Esta alteración puede afectar a uno o más pares de bases, segmentos de DNA o incluso intercambios cromosómicos completos.

Las mutaciones pueden tener diversos efectos sobre la función y expresión de los genes, dependiendo de dónde se localicen y cómo afecten a las secuencias reguladoras o codificantes. Algunas mutaciones no producen ningún cambio fenotípico visible (silenciosas), mientras que otras pueden conducir a alteraciones en el desarrollo, enfermedades genéticas o incluso cancer.

Es importante destacar que existen diferentes tipos de mutaciones, como por ejemplo: puntuales (sustituciones de una base por otra), deletérreas (pérdida de parte del DNA), insercionales (adición de nuevas bases al DNA) o estructurales (reordenamientos más complejos del DNA). Todas ellas desempeñan un papel fundamental en la evolución y diversidad biológica.

El carcinoma papilar es un tipo específico de cáncer que se forma en las glándulas. Más comúnmente, este tipo de cáncer se desarrolla en la glándula tiroides y se conoce como carcinoma papilar de tiroides. Este tipo de cáncer comienza en las células llamadas células foliculares o células de la cápsula, que son las células que recubren los lóbulos de la glándula tiroides.

El carcinoma papilar de tiroides se caracteriza por crecer y diseminarse de manera lenta y a menudo no presenta síntomas en sus etapas iniciales. Los síntomas pueden incluir un bulto o nódulo en el cuello, dificultad para tragar, dolor en el cuello o garganta, y cambios en la voz, como ronquera.

El tratamiento del carcinoma papilar de tiroides puede incluir cirugía para extirpar parte o toda la glándula tiroides, seguida de terapia con yodo radiactivo para destruir cualquier tejido canceroso restante. La radioterapia y la quimioterapia también pueden ser recomendadas en algunos casos.

Es importante destacar que el pronóstico del carcinoma papilar de tiroides es generalmente bueno, con una tasa de supervivencia a 5 años superior al 90%. Sin embargo, el pronóstico puede variar dependiendo del estadio y la edad del paciente en el momento del diagnóstico.

La metástasis linfática, en términos médicos, se refiere al proceso por el cual células cancerosas se propagan desde su localización original (el tumor primario) a los ganglios linfáticos cercanos o a distancia. Esto ocurre cuando las células malignas invaden los vasos linfáticos, viajan a través de ellos y forman nuevos focos de crecimiento celular canceroso en los ganglios linfáticos.

Este tipo de metástasis es uno de los principales mecanismos mediante los cuales el cáncer se disemina por el cuerpo, y puede ser un indicador importante del pronóstico y la supervivencia del paciente. El patrón de diseminación linfática varía dependiendo del tipo de cáncer, y algunos tipos de cáncer son más propensos a metastatizar a través de los vasos linfáticos que otros.

El tratamiento para la metástasis linfática puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas, dependiendo del tipo y el estadio del cáncer, así como de la salud general del paciente.

Los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales (ASCO, por sus siglas en inglés) son estudios clínicos que buscan determinar la eficacia y seguridad de diferentes fármacos o combinaciones de fármacos contra el cáncer en pacientes humanos. Estos ensayos suelen ser de fase I, II o III y se llevan a cabo para evaluar la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la toxicidad de los medicamentos en un grupo específico de pacientes con cáncer.

El objetivo principal de estos ensayos es identificar el régimen de quimioterapia más eficaz y seguro para tratar un tipo particular de cáncer, con la esperanza de mejorar los resultados clínicos y aumentar las tasas de supervivencia. Los ensayos de selección de medicamentos antitumorales pueden incluir pacientes que reciben tratamiento por primera vez o aquellos que han recaído después de un tratamiento previo.

La selección de los pacientes para estos estudios clínicos se realiza cuidadosamente, teniendo en cuenta factores como el tipo y la etapa del cáncer, la edad y el estado general de salud del paciente. Durante el ensayo, se recopila información detallada sobre la respuesta al tratamiento, los efectos secundarios y la calidad de vida de los pacientes, lo que ayuda a los investigadores a evaluar la eficacia y seguridad de los fármacos en estudio.

En resumen, los Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales son estudios clínicos diseñados para identificar el tratamiento más efectivo y seguro contra el cáncer, mejorando así la atención médica y aumentando las posibilidades de éxito terapéutico en los pacientes con cáncer.

El Paclitaxel es un fármaco citotóxico, un agente quimioterapéutico que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un compuesto natural aislado originalmente de la corteza del árbol Taxus brevifolia (tejo del Pacífico), y más tarde se sintetizó en el laboratorio.

El paclitaxel funciona al estabilizar los microtúbulos, estructuras celulares involucradas en la división celular. Normalmente, los microtúbulos se desensamblan y vuelven a ensamblar durante el ciclo celular. Sin embargo, el paclitaxel interfiere con este proceso, lo que lleva a una acumulación de microtúbulos estables y evita que las células se dividan correctamente. Esto finalmente conduce a la muerte de las células cancerosas.

El paclitaxel se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, ovario, pulmón y Kaposi. Se administra generalmente por vía intravenosa y a menudo se combina con otros fármacos para aumentar su eficacia. Como todos los fármacos quimioterapéuticos, el paclitaxel puede tener efectos secundarios graves, incluyendo daño en los tejidos sanos, especialmente en aquellos que se dividen rápidamente, como la médula ósea y las células del revestimiento del sistema digestivo.

Las cromograninas son proteínas que se encuentran en los gránulos secretorios de las células neuroendocrinas y endocrinas. Actúan como moléculas de almacenamiento de iones calcio dentro de estos gránulos y desempeñan un papel importante en la regulación de la secreción de hormonas y neurotransmisores.

Las cromograninas se utilizan como marcadores tumorales en el diagnóstico y seguimiento del cáncer de células neuroendocrinas, ya que su presencia en sangre o tejido puede indicar la existencia de un tumor de este tipo. También se han desarrollado fármacos derivados de las cromograninas, como el cromoglicato de sodio, que se utiliza en el tratamiento del asma y otras afecciones alérgicas para inhibir la liberación de mediadores inflamatorios.

La Western blotting, también conocida como inmunoblotting, es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular y bioquímica para detectar y analizar proteínas específicas en una muestra compleja. Este método combina la electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE) con la transferencia de proteínas a una membrana sólida, seguida de la detección de proteínas objetivo mediante un anticuerpo específico etiquetado.

Los pasos básicos del Western blotting son:

1. Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Las proteínas se desnaturalizan, reducen y separan según su tamaño molecular mediante la aplicación de una corriente eléctrica a través del gel de poliacrilamida.
2. Transferencia de proteínas: La proteína separada se transfiere desde el gel a una membrana sólida (generalmente nitrocelulosa o PVDF) mediante la aplicación de una corriente eléctrica constante. Esto permite que las proteínas estén disponibles para la interacción con anticuerpos.
3. Bloqueo: La membrana se bloquea con una solución que contiene leche en polvo o albumina séricade bovino (BSA) para evitar la unión no específica de anticuerpos a la membrana.
4. Incubación con anticuerpo primario: La membrana se incuba con un anticuerpo primario específico contra la proteína objetivo, lo que permite la unión del anticuerpo a la proteína en la membrana.
5. Lavado: Se lavan las membranas para eliminar el exceso de anticuerpos no unidos.
6. Incubación con anticuerpo secundario: La membrana se incuba con un anticuerpo secundario marcado, que reconoce y se une al anticuerpo primario. Esto permite la detección de la proteína objetivo.
7. Visualización: Las membranas se visualizan mediante una variedad de métodos, como quimioluminiscencia o colorimetría, para detectar la presencia y cantidad relativa de la proteína objetivo.

La inmunoblotting es una técnica sensible y específica que permite la detección y cuantificación de proteínas individuales en mezclas complejas. Es ampliamente utilizado en investigación básica y aplicada para estudiar la expresión, modificación postraduccional y localización de proteínas.

El carboplatino es un fármaco antineoplásico, específicamente un agente alquilante, que se utiliza en el tratamiento del cáncer. Es un derivado del cisplatino, pero con una toxicidad reducida y una menor propensión a causar náuseas y vómitos. Se une a la cadena del ADN, inhibiendo su replicación y transcripción, lo que resulta en la muerte de las células cancerosas. Se utiliza comúnmente en el tratamiento de diversos tipos de cáncer, como el cáncer de ovario, pulmón y vejiga. La dosis y la frecuencia de administración dependen del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta al tratamiento. Los efectos secundarios pueden incluir supresión de la médula ósea, daño renal, ototoxicidad y neurotoxicidad.

La secuencia de aminoácidos se refiere al orden específico en que los aminoácidos están unidos mediante enlaces peptídicos para formar una proteína. Cada proteína tiene su propia secuencia única, la cual es determinada por el orden de los codones (secuencias de tres nucleótidos) en el ARN mensajero (ARNm) que se transcribe a partir del ADN.

Las cadenas de aminoácidos pueden variar en longitud desde unos pocos aminoácidos hasta varios miles. El plegamiento de esta larga cadena polipeptídica y la interacción de diferentes regiones de la misma dan lugar a la estructura tridimensional compleja de las proteínas, la cual desempeña un papel crucial en su función biológica.

La secuencia de aminoácidos también puede proporcionar información sobre la evolución y la relación filogenética entre diferentes especies, ya que las regiones conservadas o similares en las secuencias pueden indicar una ascendencia común o una función similar.

Los ensayos antitumor por modelo de xenoinjerto son un tipo de investigación preclínica en la que se transplanta tejido tumoral humano en un animal inmunodeficiente, generalmente un ratón. Este tipo de modelo permite el estudio de la biología del tumor y la evaluación de la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra el cáncer, incluyendo fármacos, terapias génicas y inmunoterapias.

Existen diferentes tipos de modelos de xenoinjerto, entre los que se encuentran:

* Xenoinjertos subcutáneos: el tumor humano se inocula debajo de la piel del ratón.
* Xenoinjertos ortotópicos: el tumor humano se inocula en el mismo lugar donde se originó en el cuerpo humano.
* Xenoinjertos metastásicos: se inoculan células tumorales humanas en el animal y se evalúa la capacidad del tumor para formar metástasis.

Estos modelos son útiles para estudiar la biología del tumor, la respuesta al tratamiento y la toxicidad de los nuevos fármacos antes de su uso en ensayos clínicos con pacientes humanos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos modelos no reproducen perfectamente la complejidad del cáncer humano y por lo tanto, los resultados obtenidos en estos estudios preclínicos deben ser interpretados con cautela y validados en ensayos clínicos.

La pérdida de heterocigosidad (LOH) es un fenómeno genético en el que se pierde uno de los dos alelos funcionales de un gen en una célula que era originalmente heterocigota para ese locus genético. En otras palabras, ambas copias del gen en la célula heredan el mismo alelo, ya sea paterno o materno, lo que resulta en una célula homocigota para ese gen.

Este evento puede deberse a diversos mecanismos, como mutaciones puntuales, recombinación genética desigual, conversión génica o pérdida cromosómica completa. La pérdida de heterocigosidad se ha relacionado con la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de oncogenes, lo que puede conducir al desarrollo y progresión del cáncer.

En un contexto clínico, la detección de LOH en tejidos cancerosos se utiliza a menudo como marcador molecular para ayudar en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del tratamiento del cáncer. Además, la comprensión de los patrones de LOH en diferentes tipos de cáncer puede proporcionar información valiosa sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la carcinogénesis y ayudar en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

Los antineoplásicos fitogénicos son agentes terapéuticos derivados de plantas que se utilizan en el tratamiento del cáncer. La palabra "fitogénico" se refiere a la naturaleza vegetal de estos compuestos. Estos fármacos funcionan mediante la interferencia con la proliferación y supervivencia de las células cancerosas, lo que lleva al retraso del crecimiento tumoral o incluso a la regresión del mismo.

Algunos ejemplos bien conocidos de antineoplásicos fitogénicos incluyen el paclitaxel (Taxol), derivado de la corteza de la planta de tejo del Pacífico, y la vincristina y la vinblastina, derivadas de la periwinkle o vinca rosa. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de una variedad de cánceres, como el cáncer de mama, el cáncer de pulmón y los linfomas.

Aunque los antineoplásicos fitogénicos pueden ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como la supresión de la médula ósea, que puede conducir a una disminución de los glóbulos blancos y un mayor riesgo de infección. Por esta razón, es importante que estos fármacos se administren bajo la supervisión cuidadosa de un profesional médico capacitado.

Los genes supresores de tumor son un tipo de genes que regulan la división celular y previenen el crecimiento descontrolado de las células, lo cual puede llevar al desarrollo de cáncer. Estos genes producen proteínas que ayudan a detener el ciclo de replicación celular cuando se detectan daños en el ADN o cuando se produce una división celular anormal.

Si los genes supresores de tumor tienen mutaciones o daños, pueden dejar de funcionar correctamente y permitir que las células con daños en su ADN continúen dividiéndose y creciendo sin control, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer. Ejemplos bien conocidos de genes supresores de tumor son el gen TP53 y el gen BRCA1.

Un ensayo clínico de tumor de célula madre es un tipo específico de estudio clínico que se centra en la evaluación de nuevos tratamientos dirigidos a las células madre cancerígenas. Las células madre cancerígenas son células especiales dentro de un tumor que tienen la capacidad de dividirse y regenerar el tumor. Se cree que estas células desempeñan un papel importante en la resistencia al tratamiento y la recurrencia del cáncer.

El objetivo de este tipo de ensayos clínicos es determinar si los nuevos tratamientos pueden eliminar las células madre cancerígenas, lo que podría conducir a mejores tasas de supervivencia y menores tasas de recurrencia del cáncer. Los tratamientos evaluados en estos ensayos pueden incluir fármacos dirigidos, terapias inmunes y otras estrategias experimentales.

Los ensayos clínicos de tumor de célula madre suelen ser estudios controlados y aleatorizados, lo que significa que los participantes se asignan al azar para recibir el tratamiento experimental o el tratamiento estándar existente. Esto permite a los investigadores comparar directamente la eficacia de los dos tratamientos y determinar si el nuevo tratamiento es superior.

Antes de que un nuevo tratamiento pueda ser aprobado para su uso general en la práctica clínica, debe demostrar su eficacia y seguridad en ensayos clínicos bien diseñados y controlados, como los ensayos clínicos de tumor de célula madre. Estos estudios son esenciales para avanzar en nuestra comprensión del cáncer y desarrollar nuevos tratamientos que mejoren la vida de los pacientes con cáncer.

La supervivencia celular se refiere a la capacidad de las células para continuar viviendo y funcionando normalmente, incluso en condiciones adversas o estresantes. Esto puede incluir resistencia a fármacos citotóxicos, radiación u otros agentes dañinos. La supervivencia celular está regulada por una variedad de mecanismos, incluyendo la activación de rutas de reparación del ADN, la inhibición de apoptosis (muerte celular programada) y la promoción de la autofagia (un proceso de reciclaje celular). La supervivencia celular es un concepto importante en oncología, donde las células cancerosas a menudo desarrollan resistencia a los tratamientos contra el cáncer. También es relevante en el contexto de la medicina regenerativa y la terapia celular, donde el objetivo puede ser mantener la supervivencia y función de las células trasplantadas.

La amplificación de genes es un proceso en el cual se produce una copia adicional o múltiples copias de un gen en particular dentro del genoma. Esto puede ocurrir de manera natural, pero también puede ser el resultado de alteraciones genéticas anormales.

La amplificación génica puede desencadenar una sobrexpresión del gen afectado, lo que lleva a la producción excesiva de la proteína codificada por ese gen. Esta situación puede contribuir al desarrollo y progresión de diversas enfermedades, particularmente cánceres, ya que el crecimiento y división celular descontrolados pueden ser el resultado de una sobreabundancia de proteínas específicas.

En un entorno clínico o de investigación, la amplificación génica se puede detectar mediante técnicas como la hibridación fluorescente in situ (FISH) o la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR). Estos métodos permiten identificar y cuantificar las copias adicionales del gen, proporcionando información valiosa sobre el posible origen y comportamiento de una enfermedad.

La recurrencia local de neoplasia se refiere al retorno del crecimiento canceroso (neoplasia) en el mismo lugar donde previamente se había tratado y eliminado un tumor maligno. Después del tratamiento, como la cirugía o la radioterapia, algunas células cancerosas pueden quedar atrás y sobrevivir, aunque en número muy pequeño. Con el tiempo, estas células restantes pueden multiplicarse nuevamente y formar un nuevo tumor en el mismo sitio donde se encontraba el original.

La recurrencia local de neoplasia es distinta a la metástasis, que es la diseminación del cáncer a otras partes del cuerpo más allá del sitio primario de la enfermedad. Sin embargo, ambas situaciones pueden ocurrir simultáneamente o secuencialmente en el curso de la enfermedad neoplásica. El riesgo y la probabilidad de recurrencia local dependen del tipo de cáncer, su extensión inicial, los factores pronósticos asociados y la eficacia del tratamiento inicial.

Las quinazolinas son compuestos heterocíclicos que consisten en un anillo benzénico fusionado con un anillo dihidropiridínico. En el contexto médico, las quinazolinas se utilizan a menudo como la base para la síntesis de una variedad de fármacos. Algunos ejemplos incluyen inhibidores de la tirosina kinasa, que se utilizan en el tratamiento del cáncer, y antagonistas del receptor de serotonina 5-HT2A, que se han investigado como posibles agentes antipsicóticos.

Las quinazolinas también se encuentran naturalmente en algunas plantas y se han identificado como componentes activos en varias especies vegetales con propiedades medicinales. Por ejemplo, la alkaloides de quinazolina aislados de la planta Murraya koenigii (hoja de curry) han demostrado tener actividad antimicrobiana y antioxidante.

Es importante tener en cuenta que, si bien las quinazolinas pueden formar la base de varios fármacos útiles, también pueden ser tóxicas en altas concentraciones. Por lo tanto, su uso terapéutico debe realizarse bajo la supervisión de un profesional médico capacitado.

La tomografía computarizada por rayos X, también conocida como TC o CAT (por sus siglas en inglés: Computerized Axial Tomography), es una técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza radiación para obtener detalladas vistas tridimensionales de las estructuras internas del cuerpo. Durante el procedimiento, el paciente se coloca sobre una mesa que se desliza dentro de un anillo hueco (túnel) donde se encuentran los emisores y receptores de rayos X. El equipo gira alrededor del paciente, tomando varias radiografías en diferentes ángulos.

Las imágenes obtenidas son procesadas por un ordenador, el cual las combina para crear "rebanadas" transversales del cuerpo, mostrando secciones del tejido blando, huesos y vasos sanguíneos en diferentes grados de claridad. Estas imágenes pueden ser visualizadas como rebanadas individuales o combinadas para formar una representación tridimensional completa del área escaneada.

La TC es particularmente útil para detectar tumores, sangrado interno, fracturas y otras lesiones; así como también para guiar procedimientos quirúrgicos o biopsias. Sin embargo, su uso está limitado en pacientes embarazadas debido al potencial riesgo de daño fetal asociado con la exposición a la radiación.

La progresión de la enfermedad es un término médico que se refiere al curso natural y los cambios en el estado clínico de una enfermedad a lo largo del tiempo. Se caracteriza por la evolución de la enfermedad desde su etapa inicial, incluyendo la progresión de los síntomas, el deterioro de las funciones corporales y la respuesta al tratamiento. La progresión puede ocurrir a diferentes velocidades dependiendo del tipo de enfermedad y otros factores como la edad del paciente, su estado de salud general y los tratamientos recibidos.

La progresión de la enfermedad se mide a menudo mediante el seguimiento de marcadores o biomarcadores específicos de la enfermedad, como el crecimiento del tumor en el caso de un cáncer o la disminución de la función pulmonar en el caso de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La evaluación de la progresión de la enfermedad es importante para determinar la eficacia del tratamiento, planificar la atención futura y proporcionar información al paciente sobre su pronóstico.

La expresión génica es un proceso biológico fundamental en la biología molecular y la genética que describe la conversión de la información genética codificada en los genes en productos funcionales, como ARN y proteínas. Este proceso comprende varias etapas, incluyendo la transcripción, procesamiento del ARN, transporte del ARN y traducción. La expresión génica puede ser regulada a niveles variables en diferentes células y condiciones, lo que permite la diversidad y especificidad de las funciones celulares. La alteración de la expresión génica se ha relacionado con varias enfermedades humanas, incluyendo el cáncer y otras afecciones genéticas. Por lo tanto, comprender y regular la expresión génica es un área importante de investigación en biomedicina y ciencias de la vida.

El carcinoma ductal de mama es un tipo específico de cáncer de mama que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula mamaria hasta el pezón. Este tipo de cáncer representa alrededor del 80-85% de todos los diagnósticos de cáncer de mama.

El carcinoma ductal in situ (DCIS) es una forma temprana y altamente curable de este cáncer, en la que las células cancerosas se limitan al revestimiento interior del conducto. Sin embargo, si el cáncer se disemina más allá del revestimiento del conducto y comienza a invadir los tejidos circundantes, entonces se denomina carcinoma ductal invasivo de mama (IDC).

El IDC puede presentar diferentes subtipos histológicos y grados, lo que influye en su comportamiento clínico y pronóstico. Algunos de estos subtipos incluyen el cáncer de mama con células escamosas, el cáncer de mama con células claras, el cáncer de mama metaplásico y el cáncer de mama de tipo medular.

El tratamiento del carcinoma ductal de mama puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal y/o terapia dirigida, dependiendo del estadio, el grado y las características moleculares del cáncer.

La relación dosis-respuesta a drogas es un concepto fundamental en farmacología que describe la magnitud de la respuesta de un organismo a diferentes dosis de una sustancia química, como un fármaco. La relación entre la dosis administrada y la respuesta biológica puede variar según el individuo, la vía de administración del fármaco, el tiempo de exposición y otros factores.

En general, a medida que aumenta la dosis de un fármaco, también lo hace su efecto sobre el organismo. Sin embargo, este efecto no siempre es lineal y puede alcanzar un punto máximo más allá del cual no se produce un aumento adicional en la respuesta, incluso con dosis más altas (plateau). Por otro lado, dosis muy bajas pueden no producir ningún efecto detectable.

La relación dosis-respuesta a drogas puede ser cuantificada mediante diferentes métodos experimentales, como estudios clínicos controlados o ensayos en animales. Estos estudios permiten determinar la dosis mínima efectiva (la dosis más baja que produce un efecto deseado), la dosis máxima tolerada (la dosis más alta que se puede administrar sin causar daño) y el rango terapéutico (el intervalo de dosis entre la dosis mínima efectiva y la dosis máxima tolerada).

La relación dosis-respuesta a drogas es importante en la práctica clínica porque permite a los médicos determinar la dosis óptima de un fármaco para lograr el efecto deseado con un mínimo riesgo de efectos adversos. Además, esta relación puede ser utilizada en la investigación farmacológica para desarrollar nuevos fármacos y mejorar los existentes.

La cromogranina A es una proteína que se encuentra en los gránulos secretores de las células neuroendocrinas y endocrinas. Estas células producen, almacenan y secretan hormonas y otras sustancias bioactivas en respuesta a diversos estímulos. La cromogranina A se utiliza como un marcador tumoral para ayudar en el diagnóstico y seguimiento de los tumores neuroendocrinos, como los feocromocitomas y los carcinoides. También puede desempeñar un papel en la regulación de la secreción de hormonas y neurotransmisores.

En medicina, se utiliza el término 'Cromogranina A' para referirse a:

1. Un antígeno que se encuentra en las células neuroendocrinas y endocrinas, y se utiliza como un marcador tumoral para ayudar en el diagnóstico y seguimiento de los tumores neuroendocrinos.
2. Una proteína que se encuentra en los gránulos secretores de estas células y puede desempeñar un papel en la regulación de la secreción de hormonas y neurotransmisores.
3. Un componente de las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico y seguimiento de los tumores neuroendocrinos, como los feocromocitomas y los carcinoides.

En resumen, la cromogranina A es una proteína que se utiliza como un marcador tumoral en medicina para ayudar en el diagnóstico y seguimiento de los tumores neuroendocrinos.

El carcinoma basocelular es un tipo de cáncer de piel que se desarrolla en las células basales de la epidermis, la capa más externa de la piel. Este tipo de cáncer suele crecer lentamente y rara vez se propaga a otras partes del cuerpo. Sin embargo, si no se trata, puede invadir tejidos profundos y causar daños importantes en los órganos cercanos.

Los factores de riesgo para desarrollar un carcinoma basocelular incluyen exposición excesiva al sol, piel clara, antecedentes familiares de cáncer de piel, edad avanzada y exposición a radiación ionizante o arsénico.

Los síntomas más comunes del carcinoma basocelular son una lesión cutánea que no cicatriza, un bulto perlado o una mancha rojiza en la piel, una úlcera que sangra y no sana, y una protuberancia traslúcida con telangiectasias (pequeños vasos sanguíneos dilatados).

El tratamiento del carcinoma basocelular depende del tamaño, la ubicación y la profundidad de la lesión. Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia, terapia fotodinámica, crioterapia y terapias tópicas con medicamentos como fluorouracilo o imiquimod. La detección y el tratamiento tempranos son clave para prevenir la progresión del cáncer y reducir el riesgo de recurrencia.

Los genes p53, también conocidos como TP53 (tumor protein p53), se encuentran en los cromosomas humanos y codifican para la proteína p53. Esta proteína es crucial en el proceso de supresión tumoral y desempeña un papel fundamental en la regulación del crecimiento y división celular.

La proteína p53 es capaz de detener el ciclo celular si se detecta daño en el ADN, permitiendo así que la célula se repare a sí misma antes de continuar con la división. Si el daño en el ADN es irreparable o presenta un riesgo alto de convertirse en cancerígeno, la proteína p53 puede desencadenar la muerte celular programada (apoptosis) para evitar que la célula dañada se multiplique y forme un tumor.

Los genes p53 son considerados guardianes del genoma porque previenen la acumulación de mutaciones dañinas y ayudan a mantener la integridad del ADN celular. Las mutaciones en los genes p53 se han relacionado con una variedad de cánceres, lo que hace que esta proteína sea un objetivo importante en el tratamiento del cáncer y la investigación oncológica.

Los "genes raza" es un término obsoleto y carece de definición médica precisa. Originalmente, se utilizó para describir los genes que se cree que están relacionados con las características físicas distintivas asociadas a diferentes grupos étnicos o raciales. Sin embargo, la genética moderna ha demostrado que la variación genética entre individuos dentro de un grupo étnico o racial es mayor que la variación entre diferentes grupos. Por lo tanto, el concepto de "genes raza" no es una base científica sólida para entender las diferencias genéticas y médicas entre los individuos. En su lugar, se prefiere un enfoque basado en la ascendencia genética o en la composición genética individual.

La Lesión Pulmonar (también conocida como Daño Pulmonar) se refiere a un espectro de condiciones que causan daño o disfunción en el tejido pulmonar. Puede variar desde lesiones leves hasta graves, y puede ser reversible o irreversible.

Las causas más comunes incluyen infecciones (como neumonía, influenza o SARS-CoV-2), trauma físico (como una contusión pulmonar por un traumatismo torácico), inhalación de toxinas (como humo de cigarrillo, gases tóxicos o químicos), enfermedades pulmonares intersticiales y afecciones relacionadas con la ventilación mecánica.

Los síntomas pueden incluir dificultad para respirar, dolor al respirar, tos, sibilancias, opresión en el pecho y en casos graves, insuficiencia respiratoria. El diagnóstico generalmente se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, radiografías de tórax y pruebas funcionales pulmonares. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir antibióticos, oxígenoterapia, medicamentos antiinflamatorios o, en casos graves, ventilación mecánica.

La supervivencia sin enfermedad, también conocida como supervivencia libre de progresión o supervivencia libre de recaída, es un término médico utilizado en oncología para describir el período de tiempo durante el cual un paciente con cáncer no muestra signos ni síntomas de la enfermedad después del tratamiento. Esto significa que no hay evidencia de progresión o empeoramiento de la enfermedad, aunque no necesariamente implica que el cáncer haya desaparecido por completo. La duración de la supervivencia sin enfermedad puede variar mucho dependiendo del tipo y estadio del cáncer, así como de la respuesta individual al tratamiento.

Neoplasia es un término médico que se refiere al crecimiento anormal y excesivo de tejido en el cuerpo, lo que resulta en la formación de una masa o tumor. Este crecimiento celular descontrolado puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso).

Las neoplasias benignas suelen crecer lentamente y raramente se diseminan a otras partes del cuerpo. Por lo general, pueden ser extirpadas quirúrgicamente y rara vez representan un peligro para la vida. Ejemplos de neoplasias benignas incluyen lipomas (tumores grasos), fibromas uterinos y pólipos intestinales.

Por otro lado, las neoplasias malignas tienen el potencial de invadir tejidos adyacentes y propagarse a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático o circulatorio, un proceso conocido como metástasis. Estos tipos de neoplasias pueden ser altamente agresivos y dañinos, pudiendo causar graves complicaciones de salud e incluso la muerte. Ejemplos de neoplasias malignas incluyen carcinomas (cánceres que se originan en los tejidos epiteliales), sarcomas (cánceres que se originan en el tejido conectivo) y leucemias (cánceres de la sangre).

El diagnóstico y tratamiento tempranos de las neoplasias son cruciales para garantizar los mejores resultados posibles en términos de salud y supervivencia del paciente.

Los bronquios son estructuras anatómicas del sistema respiratorio. Se refieren a las vías aéreas que se ramifican desde la tráquea y conducen al aire inspirado hacia los pulmones. Los bronquios se dividen en dos tubos principales, conocidos como bronquios primarios o mainstem, que ingresan a cada pulmón.

A medida que los bronquios penetran en el pulmón, se bifurcan en bronquios secundarios o lobares, y luego en bronquios terciarios o segmentarios. Estos últimos se dividen en pequeñas vías aéreas llamadas bronquiolos, que finalmente conducen al tejido pulmonar donde ocurre el intercambio de gases.

La función principal de los bronquios es conducir el aire hacia y desde los pulmones, así como proteger las vías respiratorias más pequeñas mediante la producción de moco y el movimiento ciliar, que ayudan a atrapar y eliminar partículas extrañas y microorganismos del aire inspirado.

La neovascularización patológica es un proceso anormal en el que se forman nuevos vasos sanguíneos en tejidos donde normalmente no existen o en respuesta a una enfermedad, lesión u otras condiciones fisiopatológicas. Este crecimiento excesivo e incontrolado de los vasos sanguíneos puede ser provocado por diversos factores, como la hipoxia (falta de oxígeno), angiogénesis estimulada por factores de crecimiento y procesos inflamatorios.

La neovascularización patológica se asocia con varias enfermedades oculares graves, como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), la retinopatía diabética y el edema macular debido a diversas causas. Estos nuevos vasos sanguíneos pueden ser frágiles, permeables e incluso desestabilizar las estructuras oculares, lo que lleva a complicaciones como hemorragias intraoculares, exudación y edema macular, lo que finalmente puede conducir a una disminución de la visión o ceguera.

El tratamiento para la neovascularización patológica generalmente implica la administración de fármacos antiangiogénicos, como ranibizumab, bevacizumab y aflibercept, que inhiben el crecimiento y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. La terapia fotodinámica también se puede utilizar en algunos casos para destruir selectivamente los vasos sanguíneos anormales.

Los anticuerpos antineoplásicos son un tipo de terapia inmunológica utilizada en el tratamiento del cáncer. Estos anticuerpos están diseñados para reconocer y unirse a proteínas específicas (antígenos) que se expresan en las células cancerosas, lo que permite una variedad de efectos terapéuticos, como la activación del sistema inmunitario para atacar y destruir las células cancerosas o la inhibición directa del crecimiento y la supervivencia de las células cancerosas.

Los anticuerpos antineoplásicos se producen en laboratorio utilizando tecnología de ingeniería genética, y se diseñan para unirse a antígenos específicos que se encuentran en las células cancerosas pero no en las células sanas. Una vez que los anticuerpos se unen a sus objetivos, pueden desencadenar una variedad de respuestas inmunológicas y no inmunológicas que ayudan a combatir el cáncer.

Algunos ejemplos de anticuerpos antineoplásicos incluyen rituximab (Rituxan), trastuzumab (Herceptin) y alemtuzumab (Campath). Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de una variedad de cánceres, como la leucemia linfocítica crónica, el linfoma no Hodgkin y el cáncer de mama.

Aunque los anticuerpos antineoplásicos pueden ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como reacciones alérgicas, daño a los tejidos sanos y un mayor riesgo de infecciones. Por lo tanto, es importante que los pacientes reciban estos fármacos bajo la supervisión de un médico capacitado en el tratamiento del cáncer.

El análisis de matrices tisulares es un método de investigación biomédica que involucra el examen de las interacciones moleculares y celulares dentro de los tejidos. La matriz tisular se refiere a la red tridimensional de proteínas y carbohidratos que proporciona soporte estructural a las células y regula su comportamiento.

El análisis de matrices tisulares puede implicar una variedad de técnicas experimentales, incluyendo la histología, la inmunohistoquímica, la hibridación in situ, la microscopía electrónica y la biología molecular. Estas técnicas permiten a los investigadores visualizar y analizar la estructura y composición de las matrices tisulares, así como su relación con las células que las rodean.

El análisis de matrices tisulares se utiliza en una variedad de campos de la biomedicina, incluyendo la patología, la oncología, la biología del desarrollo y la regenerativa médica. Por ejemplo, puede ayudar a los investigadores a comprender cómo las alteraciones en la matriz tisular contribuyen al cáncer y otras enfermedades, o cómo la ingeniería de matrices tisulares puede utilizarse para reparar tejidos dañados.

En resumen, el análisis de matrices tisulares es una herramienta importante en la investigación biomédica que permite a los científicos estudiar las interacciones complejas entre las células y su matriz extracelular, con el fin de entender mejor los procesos fisiológicos y patológicos.

Las neoplasias encefálicas, también conocidas como tumores cerebrales, se refieren a un crecimiento anormal de células en el tejido cerebral. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos tienden a crecer más lentamente y suelen ser menos invasivos, mientras que los tumores malignos crecen y se diseminan más rápidamente, invadiendo el tejido circundante.

Las neoplasias encefálicas pueden originarse en el propio cerebro (tumores primarios) o spread a the cerebro desde otras partes del cuerpo (tumores secundarios o metastásicos). Los síntomas varían dependiendo de la ubicación y el tamaño del tumor, pero pueden incluir dolores de cabeza recurrentes, convulsiones, problemas de visión, cambios en el comportamiento o personalidad, dificultad para caminar o mantener el equilibrio, y déficits cognitivos.

El tratamiento dependerá del tipo y la etapa del tumor, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La pronóstico varía ampliamente, desde excelente para algunos tumores benignos con alto índice de curación hasta muy malo para los tumores cerebrales más agresivos y avanzados.

Las proteínas supresoras de tumor, también conocidas como antioncogenes, son moléculas proteicas que desempeñan un papel crucial en la prevención del cáncer. Normalmente, ayudan a regular el crecimiento y la división celular, garantizando que las células se dividan y crezcan de manera controlada.

Cuando hay una mutación o daño en los genes que codifican para estas proteínas, pueden perder su capacidad de funcionar correctamente. Esto puede llevar a un crecimiento y división celular descontrolados, lo que puede conducir al desarrollo de tumores cancerosos.

Las proteínas supresoras de tumor trabajan mediante la inhibición de la transcripción de genes asociados con el crecimiento y la división celulares, o mediante la activación de vías que promueven la apoptosis (muerte celular programada) en células dañadas o anormales.

Algunos ejemplos bien conocidos de proteínas supresoras de tumor incluyen el gen p53, el gen RB y el gen BRCA1/2. Los defectos en estos genes se han relacionado con varios tipos de cáncer, como el cáncer de mama, el cáncer de ovario y el cáncer colorrectal.

Las neoplasias de la mama se refieren a crecimientos anormales y no controlados de tejido en la glándula mamaria. Pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Los tumores benignos no suelen extenderse más allá de la mama y generalmente no representan un riesgo grave para la salud, aunque pueden causar problemas locales como dolor, hinchazón o secreción anormal.

Por otro lado, las neoplasias malignas, también conocidas como cáncer de mama, tienen el potencial de invadir tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede ser potencialmente mortal. El cáncer de mama más común es el carcinoma ductal in situ (CDIS), que se origina en los conductos que transportan la leche desde la glándula hasta el pezón, y el carcinoma lobulillar in situ (CLIS), que se desarrolla en las glándulas productoras de leche.

El cáncer de mama es una afección médica grave y requiere un tratamiento oportuno e integral, ya que la detección temprana puede mejorar significativamente el pronóstico y las posibilidades de curación.

La desoxicitidina es un nucleósido natural formado por la unión de la desoxirribosa (un azúcar pentosa) y la citosina (una base nitrogenada). Es uno de los componentes básicos que forman el ADN, específicamente en las secuencias donde se encuentran las bases citosina y timina.

En un contexto médico o bioquímico, la desoxicitidina puede ser relevante en diversas situaciones. Por ejemplo, los niveles anormales de este compuesto en líquidos biológicos como la sangre o el líquido cefalorraquídeo pueden estar asociados con determinadas patologías, como algunos tipos de neoplasias o infecciones virales. Además, los análisis de ADN que involucran secuenciación genética o estudios de modificaciones epigenéticas también tienen en cuenta la desoxicitidina y sus derivados, ya que proporciona información valiosa sobre la composición y estructura del material genético.

No obstante, es importante recalcar que la desoxicitidina en sí misma no es un agente terapéutico ni representa una intervención médica directa. Más bien, su estudio y análisis constituyen herramientas importantes para comprender diversos procesos fisiológicos y patológicos relacionados con el ADN y el material genético en general.

Un esquema de medicación, también conocido como plan de medicación o régimen de dosificación, es un documento detallado que especifica los medicamentos prescritos, la dosis, la frecuencia y la duración del tratamiento para un paciente. Incluye información sobre el nombre del medicamento, la forma farmacéutica (como tabletas, cápsulas, líquidos), la dosis en unidades medidas (por ejemplo, miligramos o mililitros), la frecuencia de administración (por ejemplo, tres veces al día) y la duración total del tratamiento.

El esquema de medicación puede ser creado por un médico, enfermero u otro profesional sanitario y se utiliza para garantizar que el paciente reciba los medicamentos adecuados en las dosis correctas y en el momento oportuno. Es especialmente importante en situaciones en las que el paciente toma varios medicamentos al mismo tiempo, tiene condiciones médicas crónicas o es vulnerable a efectos adversos de los medicamentos.

El esquema de medicación se revisa y actualiza periódicamente para reflejar los cambios en el estado de salud del paciente, las respuestas al tratamiento o la aparición de nuevos medicamentos disponibles. Además, es una herramienta importante para la comunicación entre profesionales sanitarios y pacientes, ya que ayuda a garantizar una comprensión clara y precisa del tratamiento médico.

La estimación de Kaplan-Meier es un método estadístico no paramétrico utilizado para estimar la supervivencia o la probabilidad de éxito de un evento en función del tiempo, dadas las observaciones de los tiempos hasta el evento o el final de seguimiento. Fue desarrollada por Edward L. Kaplan y Paul Meier en 1958.

Este método se construye mediante la creación de intervalos de tiempo entre puntos de censura (tiempos en que no ocurre el evento) y eventos, y luego calcula la probabilidad condicional de sobrevivir a cada intervalo. La estimación final de supervivencia es el producto de todas las probabilidades condicionales calculadas.

La estimación de Kaplan-Meier es ampliamente utilizada en estudios clínicos y epidemiológicos para evaluar la eficacia de tratamientos, la tasa de recurrencia de enfermedades o el riesgo de eventos adversos a lo largo del tiempo. También se puede usar en análisis de confiabilidad y otros campos donde se estudian fenómenos con una duración variable hasta un evento específico.

La hibridación fluorescente in situ (FISH, por sus siglas en inglés) es una técnica de microscopía molecular utilizada en citogenética y genómica para identificar y localizar la presencia o ausencia de secuencias específicas de ADN dentro de células fijadas y tejidos. Esta técnica combina los principios de la hibridación del ADN con el uso de sondas marcadas fluorescentemente, lo que permite una detección sensible y precisa de secuencias diana en un contexto espacial dentro de la célula.

El proceso FISH implica la desnaturalización de las moléculas de ADN dentro de las células, seguida de la hibridación de sondas fluorescentemente marcadas específicas para secuencias diana de interés. Las sondas pueden ser segmentos simples de ADN o secuencias complejas, como bibliotecas de ADNc (complementario al ARN) que se unen a regiones codificantes de genes. Tras la hibridación y lavado para eliminar exceso de sondas no unidas, las células se examinan mediante microscopía de fluorescencia. La localización y el número de puntos de hibridación dentro del núcleo celular proporcionan información sobre la presencia, integridad, estructura y copy number de los genes o secuencias diana en cuestión.

La técnica FISH ha demostrado ser particularmente útil en aplicaciones clínicas y de investigación, como el diagnóstico y seguimiento de enfermedades genéticas, cánceres y trastornos cromosómicos; la identificación de reordenamientos génicos y translocaciones cromosómicas; y el análisis de expresión génica y organización del genoma. Además, FISH se puede combinar con otras técnicas microscópicas y de imagen para obtener una mejor comprensión de los procesos biológicos subyacentes y la dinámica celular.

Los ratones consanguíneos BALB/c son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se utilizan ampliamente en la investigación biomédica. La designación "consanguíneo" significa que estos ratones se han criado durante muchas generaciones mediante el apareamiento de padres genéticamente idénticos, lo que resulta en una población extremadamente homogénea con un genoma altamente predecible.

La cepa BALB/c, en particular, es conocida por su susceptibilidad a desarrollar tumores y otras enfermedades cuando se exponen a diversos agentes patógenos o estresores ambientales. Esto los convierte en un modelo ideal para estudiar la patogénesis de diversas enfermedades y probar nuevas terapias.

Los ratones BALB/c son originarios del Instituto Nacional de Investigación Médica (NIMR) en Mill Hill, Reino Unido, donde se estableció la cepa a principios del siglo XX. Desde entonces, se han distribuido ampliamente entre los investigadores de todo el mundo y se han convertido en uno de los ratones de laboratorio más utilizados en la actualidad.

Es importante tener en cuenta que, aunque los ratones consanguíneos como BALB/c son valiosos modelos animales para la investigación biomédica, no siempre recapitulan perfectamente las enfermedades humanas. Por lo tanto, los resultados obtenidos en estos animales deben interpretarse y extrapolarse con cautela a los seres humanos.

En la medicina y la biomedicina, el término "neoplasias experimentales" se refiere al crecimiento anormal y descontrolado de tejidos vivos cultivados en un entorno de laboratorio. Estas neoplasias son generadas a propósito por investigadores científicos para estudiar los procesos biológicos subyacentes al desarrollo del cáncer y probar nuevas estrategias terapéuticas.

El término "neoplasia" se utiliza en medicina para describir el crecimiento descontrolado de células que puede dar lugar a tumores benignos o malignos. En el contexto de investigaciones experimentales, estas neoplasias se desarrollan mediante la manipulación genética y química de células vivas en cultivo.

Los científicos utilizan diferentes técnicas para inducir la formación de neoplasias experimentales, como la introducción de oncogenes (genes que promueven el crecimiento celular descontrolado) o la inactivación de genes supresores de tumores (genes que regulan la división celular y previenen la formación de tumores). También se pueden emplear productos químicos y radiaciones para inducir mutaciones y promover el crecimiento anormal de células.

El estudio de neoplasias experimentales es fundamental para comprender los mecanismos moleculares que conducen al desarrollo del cáncer y para evaluar la eficacia y seguridad de nuevos tratamientos contra esta enfermedad. Los investigadores pueden observar de cerca el crecimiento y comportamiento de estas neoplasias, analizar las vías moleculares alteradas y probar diferentes estrategias terapéuticas, como fármacos, inmunoterapias o terapias génicas.

En resumen, las neoplasias experimentales son crecimientos anormales de tejidos cultivados en laboratorio, generadas intencionalmente para estudiar los mecanismos del cáncer y evaluar nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

La perfilación de la expresión génica es un proceso de análisis molecular que mide la actividad o el nivel de expresión de genes específicos en un genoma. Este método se utiliza a menudo para investigar los patrones de expresión génica asociados con diversos estados fisiológicos o patológicos, como el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis y la respuesta inmunitaria.

La perfilación de la expresión génica se realiza típicamente mediante la amplificación y detección de ARN mensajero (ARNm) utilizando técnicas como la hibridación de microarranjos o la secuenciación de alto rendimiento. Estos métodos permiten el análisis simultáneo de la expresión de miles de genes en muestras biológicas, lo que proporciona una visión integral del perfil de expresión génica de un tejido o célula en particular.

Los datos obtenidos de la perfilación de la expresión génica se pueden utilizar para identificar genes diferencialmente expresados entre diferentes grupos de muestras, como células sanas y enfermas, y para inferir procesos biológicos y redes de regulación genética que subyacen a los fenotipos observados. Esta información puede ser útil en la investigación básica y clínica, incluidos el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades.

En medicina y epidemiología, sensibilidad y especificidad son términos utilizados para describir la precisión de una prueba diagnóstica.

La sensibilidad se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado positivo en individuos que realmente tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están enfermos. Se calcula como el número de verdaderos positivos (personas enfermas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas enfermas (verdaderos positivos más falsos negativos).

Especifidad, por otro lado, se refiere a la probabilidad de que una prueba dé un resultado negativo en individuos que no tienen la enfermedad. Es decir, es la capacidad de la prueba para identificar correctamente a todos los individuos que están sanos. Se calcula como el número de verdaderos negativos (personas sanas diagnosticadas correctamente) dividido por el total de personas sanas (verdaderos negativos más falsos positivos).

En resumen, la sensibilidad mide la proporción de enfermos que son identificados correctamente por la prueba, mientras que la especificidad mide la proporción de sanos que son identificados correctamente por la prueba.

No existe una definición médica específica para "ácido anhídride hidrolasas". Sin embargo, las hidrolasas son enzimas que catalizan la reacción de hidrólisis de diversos enlaces químicos. Los ácidos anhidridos son compuestos químicos formados por dos grupos funcionales ácido (como los ácidos carboxílicos) unidos a través de un oxígeno.

La hidrólisis de un ácido anhídride produce dos moléculas de ácido, una de ellas con un grupo menos respecto al estado original. Por lo tanto, las enzimas que catalizan esta reacción podrían considerarse "ácido anhídrido hidrolasas", aunque no es un término médico específico ni ampliamente utilizado en la literatura científica o médica.

En resumen, el término "ácido anhídrido hidrolasas" no tiene una definición médica establecida y se refiere a un concepto químico específico relacionado con la hidrólisis de ácidos anhidridos.

Los inhibidores de proteínas quinasas (IPQs) son un grupo diversificado de fármacos que comparten el mismo mecanismo de acción: la interferencia con la actividad enzimática de las proteínas quinasas. Las proteínas quinasas son enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células, desempeñando un papel crucial en una variedad de procesos celulares como el crecimiento celular, diferenciación y apoptosis (muerte celular programada).

La actividad excesiva o anormal de ciertas proteínas quinasas se ha relacionado con diversas enfermedades, especialmente con varios tipos de cáncer. Los IPQs se han desarrollado específicamente para bloquear la actividad de estas proteínas quinasas anormales y así interrumpir los procesos patológicos que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.

Existen diferentes tipos de IPQs, cada uno diseñado para inhibir una proteína quinasa específica o un grupo particular de proteínas quinasas. Algunos ejemplos de IPQs incluyen imatinib (Gleevec), que inhibe la tirosina quinasa BCR-ABL, y trastuzumab (Herceptin), que se une a la proteína HER2/neu para prevenir su activación.

Los IPQs pueden administrarse solos o en combinación con otros tratamientos contra el cáncer, como quimioterapia y radioterapia. Aunque los IPQs han demostrado ser eficaces en el tratamiento de varios tipos de cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves, como daño hepático, sangrado gastrointestinal y trastornos cutáneos. Por lo tanto, es importante que los médicos monitoreen cuidadosamente a los pacientes tratados con IPQs para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios de este tipo de terapia contra el cáncer.

La doxorrubicina es un fármaco citotóxico, específicamente un agente antineoplásico, utilizado en el tratamiento de varios tipos de cáncer. Es un antibiótico antitumoral de la familia de las antraciclinas, aislado originalmente de la bacteria Streptomyces peucetius var. caesius.

La doxorrubicina funciona intercalándose dentro del ADN y evitando que la célula cancerosa replique su material genético, lo que finalmente lleva a la muerte celular. También produce especies reactivas de oxígeno que dañan los lípidos de la membrana mitocondrial y otras estructuras celulares, contribuyendo a su acción citotóxica.

Este medicamento se utiliza en el tratamiento de una variedad de cánceres, incluidos linfomas, leucemias, sarcomas y carcinomas. Sin embargo, también tiene efectos secundarios importantes, como la posibilidad de dañar el corazón, especialmente con dosis altas o tratamientos prolongados. Por esta razón, su uso debe ser cuidadosamente controlado y monitorizado por un profesional médico.

El análisis mutacional de ADN es un proceso de laboratorio que se utiliza para identificar cambios o alteraciones en el material genético de una persona. Este análisis puede ayudar a diagnosticar enfermedades genéticas, determinar la susceptibilidad a ciertas condiciones médicas y seguir la evolución del cáncer.

El proceso implica la secuenciación del ADN para identificar cambios en las letras que conforman el código genético. Estos cambios, o mutaciones, pueden ocurrir de forma natural o ser causados por factores ambientales, como la exposición a sustancias químicas o radiación.

El análisis mutacional de ADN puede ser utilizado en una variedad de contextos clínicos y de investigación. Por ejemplo, en oncología, el análisis mutacional de ADN se utiliza para identificar mutaciones específicas que puedan estar conduciendo al crecimiento y desarrollo del cáncer. Esta información puede ayudar a los médicos a seleccionar tratamientos más efectivos y personalizados para cada paciente.

En genética clínica, el análisis mutacional de ADN se utiliza para diagnosticar enfermedades genéticas raras y complejas que pueden ser difíciles de identificar mediante otros métodos. El análisis puede ayudar a determinar si una persona ha heredado una mutación específica que aumenta su riesgo de desarrollar una enfermedad genética.

En resumen, el análisis mutacional de ADN es una técnica de laboratorio que se utiliza para identificar cambios en el material genético de una persona. Este análisis puede ayudar a diagnosticar enfermedades genéticas, determinar la susceptibilidad a ciertas condiciones médicas y seguir la evolución del cáncer.

El ARN interferente pequeño (siRNA, por sus siglas en inglés) se refiere a un tipo específico de moléculas de ARN de cadena doble que son cortas en longitud, tienen aproximadamente 20-25 nucleótidos. Los siRNAs desempeñan un importante papel en la regulación del genoma y la protección celular contra elementos extraños como virus y transposones.

Los siRNAs se forman a partir de la escisión de largas moléculas de ARN de doble cadena (dsARN) por una enzima llamada dicer. Una vez formados, los siRNAs se unen al complejo RISC (complejo de silenciamiento mediado por ARN), el cual media la degradación del ARNm complementario a la secuencia del siRNA, lo que resulta en la inhibición de la expresión génica.

Debido a su capacidad para regular específicamente la expresión génica, los siRNAs se han utilizado como herramientas importantes en la investigación genética y también se están explorando como posibles terapias para una variedad de enfermedades humanas.

La camptotecina es un agente quimioterapéutico que se deriva naturalmente de la corteza del árbol de Campbell (Campotheca acuminata). Se utiliza en el tratamiento del cáncer, particularmente en tumores sólidos avanzados que no han respondido a otros tratamientos. La camptotecina funciona inhibiendo la topoisomerasa I, una enzima necesaria para la replicación del ADN durante la división celular. Al inhibir esta enzima, la camptotecina impide que las células cancerosas se dividan y crezcan, lo que lleva a su muerte.

Sin embargo, el uso de camptotecina está limitado por su toxicidad, especialmente afectando al tracto gastrointestinal y la médula ósea. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea, fatiga y neutropenia (disminución de los glóbulos blancos). Para mitigar estos efectos secundarios, se han desarrollado análogos de camptotecina, como irinotecán y topotecán, que tienen una toxicidad reducida y una farmacocinética mejorada.

En resumen, la camptotecina es un fármaco quimioterapéutico que inhibe la topoisomerasa I, impidiendo así la replicación del ADN en células cancerosas. Aunque su uso está limitado por la toxicidad, sigue siendo una opción de tratamiento para algunos tipos de cáncer avanzado y resistente a otros fármacos.

La citometría de flujo es una técnica de laboratorio que permite analizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión a medida que pasan a través de un haz de luz. Cada célula o partícula se caracteriza por su tamaño, forma y contenido de fluorescencia, lo que permite identificar y cuantificar diferentes poblaciones celulares y sus propiedades.

La citometría de flujo utiliza un haz de luz laser para iluminar las células en suspensión mientras pasan a través del detector. Los componentes celulares, como el ADN y las proteínas, pueden ser etiquetados con tintes fluorescentes específicos que emiten luz de diferentes longitudes de onda cuando se excitan por el haz de luz laser.

Esta técnica es ampliamente utilizada en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas como la hematología, la inmunología y la oncología. La citometría de flujo puede ser utilizada para identificar y contar diferentes tipos de células sanguíneas, detectar marcadores específicos de proteínas en células individuales, evaluar el ciclo celular y la apoptosis, y analizar la expresión génica y la activación de vías de señalización intracelular.

En resumen, la citometría de flujo es una técnica de análisis avanzada que permite caracterizar y clasificar células u otras partículas pequeñas en suspensión basándose en su tamaño, forma y contenido de fluorescencia. Es una herramienta poderosa en la investigación y el diagnóstico clínico, especialmente en áreas relacionadas con la hematología, la inmunología y la oncología.

Los estudios de seguimiento en el contexto médico se refieren a los procedimientos continuos y regulares para monitorear la salud, el progreso o la evolución de una condición médica, un tratamiento o una intervención en un paciente después de un período determinado. Estos estudios pueden incluir exámenes físicos, análisis de laboratorio, pruebas de diagnóstico por imágenes y cuestionarios de salud, entre otros, con el fin de evaluar la eficacia del tratamiento, detectar complicaciones tempranas, controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. La frecuencia y el alcance de estos estudios varían dependiendo de la afección médica y las recomendaciones del proveedor de atención médica. El objetivo principal es garantizar una atención médica continua, personalizada y oportuna para mejorar los resultados del paciente y promover la salud general.

La resistencia a medicamentos, también conocida como resistencia antimicrobiana, se refiere a la capacidad de microorganismos (como bacterias, hongos, virus y parásitos) para sobrevivir y multiplicarse a pesar de estar expuestos a medicamentos que normalmente los matarían o suprimirían su crecimiento. Esto ocurre cuando estos microorganismos mutan o evolucionan de manera que ya no responden a las acciones terapéuticas de los fármacos antimicrobianos, haciendo que dichos medicamentos sean ineficaces para combatir enfermedades causadas por esos patógenos resistentes.

La resistencia a antibióticos en bacterias es la forma más estudiada y preocupante de resistencia a medicamentos. Puede ser inherente, es decir, algunas especies de bacterias naturalmente son resistentes a ciertos antibióticos; o adquirida, cuando las bacterias desarrollan mecanismos de resistencia durante el tratamiento debido al uso excesivo o inadecuado de antibióticos.

La resistencia a medicamentos es un problema de salud pública global que representa una creciente amenaza para la capacidad de tratar infecciones comunes, ya que disminuye la eficacia de los tratamientos disponibles y aumenta el riesgo de propagación de enfermedades difíciles de tratar. Esto puede conducir a un mayor uso de medicamentos más potentes, con efectos secundarios más graves y costos más elevados, así como a un incremento en la morbilidad, mortalidad e incluso aumento en los gastos sanitarios.

Las queratinas son un tipo de proteínas fibrosas estructurales que forman las principales fibrillas duras en los tejidos epiteliales. Son ricas en azufre debido a la alta proporción de cisteína, y los enlaces disulfuro entre las cadenas laterales de cisteína confieren resistencia y rigidez a estas proteínas.

Las queratinas desempeñan un papel importante en el proceso de keratinización, donde las células epiteliales se diferencian en células muertas llamadas células cornificadas o células escamosas queratinosas. Este proceso es particularmente evidente en la piel, el cabello y las uñas, donde las queratinas ayudan a proporcionar una barrera protectora contra el medio ambiente.

Además, las queratinas también están presentes en los revestimientos internos de órganos como el esófago y el intestino, donde desempeñan un papel importante en la protección mecánica y la resistencia a las irritaciones químicas.

Las mutaciones en los genes que codifican para las queratinas se han asociado con varias afecciones cutáneas y del tejido conectivo, como la epidermólisis bullosa y el síndrome de Dent.

El sinergismo farmacológico es un concepto en farmacología que se refiere a la interacción entre dos o más fármacos donde el efecto combinado es mayor que la suma de sus efectos individuales. En otras palabras, cuando dos drogas interactúan de manera sinergística, producen un impacto terapéutico más potente de lo que se esperaría si cada fármaco actuara por separado.

Este fenómeno puede ocurrir por diferentes mecanismos. Uno de ellos es cuando ambos fármacos actúan sobre diferentes etapas de un mismo proceso biológico, aumentando así la eficacia global. Otro mecanismo implica que un fármaco altera la farmacocinética del otro, por ejemplo, incrementando su biodisponibilidad o prolongando su tiempo de permanencia en el organismo, lo que lleva a una mayor concentración y efectividad terapéutica.

Es importante tener en cuenta que aunque el sinergismo farmacológico puede mejorar la eficacia de un tratamiento, también aumenta el riesgo de efectos adversos debido al incremento en la respuesta global a los fármacos involucrados. Por esta razón, es crucial que los profesionales sanitarios estén alerta a este posible escenario y monitoreen de cerca a los pacientes tratados con combinaciones farmacológicas sinergistas.

El término médico para 'Hábito de Fumar' es 'Tabaco Dependencia' o 'Nicotina Dependencia'. Se define como un patrón desadaptativo de uso de tabaco que varía en gravedad desde leve a severo y está asociado con deterioro clínicamente significativo o angustia. Los criterios diagnósticos generalmente incluyen:

1. El consumidor experimenta un deseo fuerte o necesidad de fumar (ansiedad por la falta).
2. Existen evidencias de tolerancia, como el hecho de que se necesita fumar cantidades crecientes para lograr la satisfacción.
3. Manifestaciones de abstinencia ocurren cuando se interrumpe bruscamente el hábito, como irritabilidad, insomnio, ansiedad, dificultad para concentrarse, inquietud e incremento del apetito.
4. El consumidor ha intentado dejar de fumar sin éxito en varias ocasiones.
5. Se dedica mucho tiempo y esfuerzo a obtener tabaco, fumarlo y recuperarse de sus efectos.
6. A pesar del conocimiento de los daños asociados al tabaquismo, el individuo continúa fumando.

El hábito de fumar es una adicción compleja que involucra factores biológicos, psicológicos y sociales. Es causa importante de varias enfermedades pulmonares y cardiovasculares, cáncer y otras afecciones médicas graves.

Un trasplante de pulmón es un procedimiento quirúrgico en el que uno o ambos pulmones del paciente son reemplazados por pulmones sanos de un donante. Se realiza generalmente como tratamiento para enfermedades pulmonares graves y avanzadas, como la fibrosis quística, la enfisema severo o la hipertensión pulmonar primaria, que no han respondido a otros tipos de tratamientos.

Existen dos tipos principales de trasplantes de pulmón: el trasplante de un solo lóbulo y el trasplante bilateral. En el primer caso, se trasplanta sólo uno de los lóbulos del pulmón del donante al paciente. Esta opción se considera cuando el tamaño del pulmón del receptor es lo suficientemente grande como para acomodar un lóbulo del donante. En el trasplante bilateral, se reemplazan los dos pulmones del paciente con los de un donante único o de dos donantes diferentes.

El proceso de trasplante de pulmón implica una evaluación exhaustiva del paciente para determinar si es un candidato adecuado, la búsqueda de un donante compatible y el procedimiento quirúrgico en sí, seguido de un riguroso régimen de medicamentos inmunosupresores para ayudar a prevenir el rechazo del órgano trasplantado. A pesar de los avances médicos y quirúrgicos, los trasplantes de pulmón siguen siendo procedimientos de alto riesgo con complicaciones potenciales, como el rechazo del injerto, infecciones e insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en muchos casos, pueden mejorar significativamente la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con enfermedades pulmonares graves y avanzadas.

La cinética en el contexto médico y farmacológico se refiere al estudio de la velocidad y las rutas de los procesos químicos y fisiológicos que ocurren en un organismo vivo. Más específicamente, la cinética de fármacos es el estudio de los cambios en las concentraciones de drogas en el cuerpo en función del tiempo después de su administración.

Este campo incluye el estudio de la absorción, distribución, metabolismo y excreción (conocido como ADME) de fármacos y otras sustancias en el cuerpo. La cinética de fármacos puede ayudar a determinar la dosis y la frecuencia óptimas de administración de un medicamento, así como a predecir los efectos adversos potenciales.

La cinética también se utiliza en el campo de la farmacodinámica, que es el estudio de cómo los fármacos interactúan con sus objetivos moleculares para producir un efecto terapéutico o adversos. Juntas, la cinética y la farmacodinámica proporcionan una comprensión más completa de cómo funciona un fármaco en el cuerpo y cómo se puede optimizar su uso clínico.

La irradiación craneal es un procedimiento médico en el que se utilizan rayos X o otras formas de radiación para tratar ciertas afecciones en el cerebro. Por lo general, se utiliza para tratar tumores cerebrales, aunque también puede usarse para tratar otras condiciones como inflamación del tejido cerebral (encefalitis) o hinchazón del tejido cerebral después de una lesión cerebral traumática.

Durante el procedimiento, el paciente se acuesta sobre una mesa mientras un equipo médico especializado dirige la radiación hacia el área afectada del cerebro. La dosis y la frecuencia de la radiación dependen del tipo y el tamaño del tumor o la afección que se esté tratando.

La irradiación craneal puede causar efectos secundarios, como fatiga, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y cambios en el estado de ánimo o la memoria. La gravedad de estos efectos secundarios depende de la dosis y la duración del tratamiento. Los médicos pueden recetar medicamentos para ayudar a aliviar algunos de estos síntomas.

Es importante señalar que, aunque la irradiación craneal puede ser una opción de tratamiento efectiva para muchas personas con tumores cerebrales o otras afecciones cerebrales, no siempre es la mejor opción en cada caso. Los médicos consideran varios factores al decidir si recomendar este tratamiento, incluyendo el tipo y el tamaño del tumor o la afección, la edad y el estado de salud general del paciente, y los posibles efectos secundarios del tratamiento.

La broncoscopia es un procedimiento diagnóstico y terapéutico que permite visualizar directamente las vías aéreas inferiores, como la tráquea y los bronquios, mediante el uso de un instrumento flexible o rígido llamado broncoscopio.

El broncoscopio está equipado con una fuente de luz y una cámara que transmite imágenes en tiempo real a un monitor, lo que permite al médico evaluar las condiciones de las vías aéreas, tomar muestras de tejido para biopsias, eliminar cuerpos extraños o realizar procedimientos terapéuticos, como la colocación de stents o el tratamiento de hemorragias.

La broncoscopia se utiliza en el diagnóstico y manejo de una variedad de afecciones respiratorias, como neumonía, cáncer de pulmón, fibrosis quística, asma grave y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es un procedimiento invasivo que requiere sedación o anestesia general y se realiza en un entorno hospitalario o clínico especializado.

El ciclo celular es el proceso ordenado y regulado de crecimiento y división de una célula. Se compone de cuatro fases principales: fase G1, fase S, fase G2 y mitosis (que incluye la citocinesis). Durante la fase G1, la célula se prepara para syntetizar las proteínas y el ARN necesarios para la replicación del ADN en la fase S. En la fase S, el ADN se replica para asegurar que cada célula hija tenga una copia completa del genoma. Después de la fase S, la célula entra en la fase G2, donde continúa su crecimiento y syntetiza más proteínas y orgánulos necesarios para la división celular. La mitosis es la fase en la que el material genético se divide y se distribuye equitativamente entre las células hijas. Durante la citocinesis, que sigue a la mitosis, la célula se divide físicamente en dos células hijas. El ciclo celular está controlado por una serie de puntos de control y mecanismos de regulación que garantizan la integridad del genoma y la correcta división celular.

Una biopsia es un procedimiento médico en el que se extrae una pequeña muestra de tejido corporal para ser examinada en un laboratorio. Este procedimiento se realiza con el fin de evaluar si el tejido extraído presenta signos de enfermedad, como cáncer o inflamación.

Existen diferentes tipos de biopsias, dependiendo de la ubicación y el método utilizado para obtener la muestra de tejido. Algunas de las más comunes incluyen:

1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA): se utiliza una aguja delgada y hueca para extraer células o líquido del bulto o área sospechosa.
2. Biopsia por punción con aguja gruesa (CNB): se emplea una aguja más grande para obtener una muestra de tejido sólido.
3. Biopsia incisional: se realiza una pequeña incisión en la piel y se extrae una parte del tejido sospechoso.
4. Biopsia excisional: se extirpa todo el bulto o área anormal, junto con una porción de tejido normal circundante.

Los resultados de la biopsia suelen ser evaluados por un patólogo, quien determinará si el tejido muestra signos de enfermedad y, en caso afirmativo, qué tipo de enfermedad es. La información obtenida de una biopsia puede ayudar a guiar el tratamiento médico y proporcionar información importante sobre la gravedad y extensión de la enfermedad.

La dopa descarboxilasa (DDC) es una enzima que desempeña un papel crucial en la conversión de levodopa (L-DOPA) a dopamina, un neurotransmisor importante en el sistema nervioso central. La dopa descarboxilasa cataliza la remoción del grupo carboxilo (-COOH) de la L-DOPA, resultando en la formación de dopamina y dióxido de carbono (CO2) como subproducto.

La acción de esta enzima no solo se limita a la conversión de levodopa a dopamina, sino que también participa en la biosíntesis de otras catecolaminas, como la norepinefrina y la epinefrina. La inhibición de la dopa descarboxilasa se utiliza como estrategia terapéutica en el tratamiento del Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa, con el fin de aumentar los niveles cerebrales de levodopa y compensar la pérdida de dopamina asociada a esta condición.

La deficiencia de dopa descarboxilasa puede causar diversos trastornos neurológicos, como el síndrome de Segawa, caracterizado por una disminución en los niveles de dopamina y serotonina, lo que provoca sintomatología similar a la del Parkinson. Por otro lado, un aumento excesivo de la actividad de esta enzima puede contribuir al desarrollo de esquizofrenia y trastornos bipolares, ya que el incremento en los niveles de dopamina se relaciona con estas patologías.

La transfección es un proceso de laboratorio en el que se introduce material genético exógeno (generalmente ADN o ARN) en células vivas. Esto se hace a menudo para estudiar la función y la expresión de genes específicos, o para introducir nueva información genética en las células con fines terapéuticos o de investigación.

El proceso de transfección puede realizarse mediante una variedad de métodos, incluyendo el uso de agentes químicos, electroporación, o virus ingenierados genéticamente que funcionan como vectores para transportar el material genético en las células.

Es importante destacar que la transfección se utiliza principalmente en cultivos celulares y no en seres humanos o animales enteros, aunque hay excepciones cuando se trata de terapias génicas experimentales. Los posibles riesgos asociados con la transfección incluyen la inserción aleatoria del material genético en el genoma de la célula, lo que podría desactivar genes importantes o incluso provocar la transformación cancerosa de las células.

El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) es una proteína que actúa como un potente agente mitogénico y quimiotáctico específico para células endoteliales. Es decir, estimula la división y proliferación de las células endoteliales, que recubren la superficie interna de los vasos sanguíneos, y atrae su migración hacia sitios específicos.

El VEGF desempeña un papel crucial en el desarrollo y crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un proceso conocido como angiogénesis. También está involucrado en la permeabilidad vascular y la inflamación. Se ha identificado como un factor importante en diversas patologías, incluyendo cáncer, enfermedades cardiovasculares, retinopatía diabética y degeneración macular asociada a la edad.

Existen varios tipos de VEGF, siendo el VEGF-A el más estudiado y mejor comprendido. Su sobreproducción se relaciona con diversas enfermedades, mientras que su deficiencia puede causar trastornos vasculares congénitos. Por lo tanto, el control adecuado de los niveles de VEGF es un objetivo terapéutico importante en varias áreas de la medicina.

El carcinoma de células transicionales (CCT) es un tipo de cáncer que se desarrolla en las células transicionales, que son células que revisten el interior de los órganos huecos y los conductos, como la vejiga, el uréter, el riñón y la pelvis renal. Este tipo de cáncer también puede ocurrir en otras partes del cuerpo, como el pulmón, la cabeza y el cuello.

El CCT es el segundo tipo más común de cáncer de vejiga en los Estados Unidos y afecta predominantemente a hombres mayores de 50 años. Los síntomas más comunes del CCT incluyen sangre en la orina, dolor al orinar, frecuencia urinaria y urgencia miccional.

El diagnóstico del CCT se realiza mediante una serie de pruebas, como análisis de orina, citología de orina, ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, y biopsia. El tratamiento depende del estadio y la gravedad del cáncer y puede incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia o terapia dirigida.

El pronóstico del CCT varía según el estadio y la agresividad del tumor. Los tumores superficiales y de crecimiento lento tienen un mejor pronóstico que los tumores invasivos y de crecimiento rápido. La detección temprana y el tratamiento oportuno pueden mejorar significativamente las posibilidades de curación y la calidad de vida del paciente.

Los genes erbB-1, también conocidos como HER1/EGFR (Receptor del factor de crecimiento epidérmico humano), se encuentran en el cromosoma 7 humano y codifican para la proteína del receptor de tirosina quinasa EGFR. Este gen desempeña un papel crucial en la señalización celular, particularmente en procesos como el crecimiento celular, la diferenciación y la supervivencia.

Las mutaciones o alteraciones en el gen erbB-1 se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluido el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el cáncer colorrectal y el cáncer de mama. Estas mutaciones pueden provocar una sobreactivación del receptor EGFR, lo que conduce a un crecimiento celular descontrolado y eventualmente puede dar lugar al desarrollo de tumores cancerosos.

El conocimiento del gen erbB-1 y su papel en la patogénesis del cáncer ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas contra este objetivo, como los inhibidores de tirosina quinasa y los anticuerpos monoclonales, que se utilizan en el tratamiento del cáncer.

La fosforilación es un proceso bioquímico fundamental en las células vivas, donde se agrega un grupo fosfato a una molécula, típicamente a una proteína. Esto generalmente se realiza mediante la transferencia de un grupo fosfato desde una molécula donadora de alta energía, como el ATP (trifosfato de adenosina), a una molécula receptora. La fosforilación puede cambiar la estructura y la función de la proteína, y es un mecanismo clave en la transducción de señales y el metabolismo energético dentro de las células.

Existen dos tipos principales de fosforilación: la fosforilación oxidativa y la fosforilación subsidiaria. La fosforilación oxidativa ocurre en la membrana mitocondrial interna durante la respiración celular y es responsable de la generación de la mayor parte de la energía celular en forma de ATP. Por otro lado, la fosforilación subsidiaria es un proceso regulador que ocurre en el citoplasma y nucleoplasma de las células y está involucrada en la activación y desactivación de enzimas y otras proteínas.

La fosforilación es una reacción reversible, lo que significa que la molécula fosforilada puede ser desfosforilada por la eliminación del grupo fosfato. Esta reversibilidad permite que las células regulen rápidamente las vías metabólicas y señalizadoras en respuesta a los cambios en el entorno celular.

La carga tumoral es un término utilizado en oncología para describir la cantidad o proporción de células tumorales presentes en una muestra de tejido, sangre u otro fluido biológico. Se utiliza como un indicador cuantitativo de la carga o la extensión del tumor en el cuerpo. Una carga tumoral alta generalmente indica un tumor más grande o avanzado, lo que puede asociarse con un peor pronóstico y una respuesta reducida al tratamiento. Por otro lado, una carga tumoral baja puede indicar un tumor más pequeño o menos avanzado, lo que podría asociarse con un mejor pronóstico y una mayor probabilidad de éxito del tratamiento. La carga tumoral se mide mediante diferentes métodos, como la citometría de flujo, la inmunohistoquímica o la secuenciación de genes, dependiendo del tipo de tejido y tumor en cuestión.

Los factores de transcripción son proteínas que regulan la transcripción genética, es decir, el proceso por el cual el ADN es transcrito en ARN. Estas proteínas se unen a secuencias específicas de ADN, llamadas sitios enhancer o silencer, cerca de los genes que van a ser activados o desactivados. La unión de los factores de transcripción a estos sitios puede aumentar (activadores) o disminuir (represores) la tasa de transcripción del gen adyacente.

Los factores de transcripción suelen estar compuestos por un dominio de unión al ADN y un dominio de activación o represión transcripcional. El dominio de unión al ADN reconoce y se une a la secuencia específica de ADN, mientras que el dominio de activación o represión interactúa con otras proteínas para regular la transcripción.

La regulación de la expresión génica por los factores de transcripción es un mecanismo fundamental en el control del desarrollo y la homeostasis de los organismos, y está involucrada en muchos procesos celulares, como la diferenciación celular, el crecimiento celular, la respuesta al estrés y la apoptosis.

Las proteínas proto-oncogénicas c-bcl-2 pertenecen a una familia de proteínas reguladoras de la apoptosis, es decir, del proceso de muerte celular programada. La proteína BCL-2 específicamente, se identificó por primera vez como un gen que contribuye a la formación de tumores en el cáncer de células B en humanos.

La proteína BCL-2 normalmente se encuentra en la membrana mitocondrial externa y desempeña un papel crucial en el control del proceso de apoptosis. Ayuda a inhibir la activación de las caspasas, que son enzimas clave involucradas en la ejecución de la apoptosis. Por lo tanto, cuando hay niveles elevados de BCL-2, las células pueden volverse resistentes a la muerte celular programada y esto puede contribuir al desarrollo de cáncer.

En condiciones normales, los proto-oncogenes como c-bcl-2 ayudan en procesos celulares importantes, como el crecimiento y la división celular. Sin embargo, cuando se dañan o mutan, pueden convertirse en oncogenes, promoviendo así el crecimiento y la proliferación celular descontrolados que caracterizan al cáncer.

El término "Polimorfismo Conformacional Retorcido-Simple" se utiliza en el campo de la farmacología y la bioquímica para describir un fenómeno específico que involucra a las proteínas. Aunque no es una definición médica estricta, ya que se relaciona más con la estructura molecular que con la práctica clínica directa, todavía puedo proporcionarle información sobre este tema.

El polimorfismo conformacional retorcido-simple (TSC, por sus siglas en inglés) se refiere a una propiedad de ciertos fármacos pequeños y flexibles, como los inhibidores de la proteasa, que pueden adoptar diferentes conformaciones cuando se unen a su objetivo, una proteína. La interacción entre el fármaco y la proteína induce cambios en la conformación del fármaco, lo que resulta en una unión más estrecha y específica.

En otras palabras, el TSC describe la capacidad de un fármaco para experimentar un cambio conformacional (cambio de forma) cuando se une a su objetivo terapéutico, lo que mejora su ajuste y eficacia en la diana. Esto puede conducir a una mayor selectividad del fármaco y, por lo tanto, a una menor probabilidad de interacciones adversas.

Aunque no es una definición médica directa, el conocimiento del TSC es importante en el desarrollo de fármacos, ya que puede ayudar a optimizar la unión del fármaco a su objetivo y mejorar la eficacia terapéutica general.

Los taxanes, a veces referidos en la literatura como "taxoides", son un grupo de compuestos químicos naturales que se encuentran en los tejos y otras plantas. Se han convertido en algunos de los fármacos anticancerígenos más importantes disponibles hoy en día. Los taxanes actúan sobre el citoesqueleto de las células, es decir, la estructura interna que les da forma y permite su movimiento. Concretamente, los taxanes se unen a los microtúbulos, una parte del citoesqueleto involucrada en la división celular. Al hacerlo, evitan que los microtúbulos se desarmen, lo que impide que las células se dividan y crezcan.

Este mecanismo de acción hace que los taxanes sean particularmente eficaces contra los tumores sólidos en rápido crecimiento, como el cáncer de mama, de ovario y de pulmón. Al interferir con la división celular, los taxanes pueden ayudar a detener o incluso revertir el crecimiento del tumor.

Algunos ejemplos de taxanes utilizados en la práctica clínica son el paclitaxel (Taxol®), el docetaxel (Taxotere®) y el cabazitaxel (Jevtana®). Estos fármacos se administran por vía intravenosa, ya sea solos o en combinación con otros tratamientos, como la quimioterapia o la radioterapia.

Aunque los taxanes han demostrado ser eficaces en el tratamiento del cáncer, también pueden causar efectos secundarios graves. Entre ellos se incluyen neuropatía periférica (daño a los nervios que puede provocar entumecimiento, hormigueo o dolor en las manos y los pies), neutropenia (disminución de los glóbulos blancos que aumenta el riesgo de infecciones) y alopecia (pérdida del cabello). Por este motivo, es importante que los pacientes reciban un seguimiento cuidadoso durante el tratamiento con taxanes para minimizar estos efectos secundarios.

Los proto-oncogenes c-kit, también conocidos como CD117 o receptor del factor de crecimiento similar a la proteína SCF (receptor de tyrosina quinasa), son genes que codifican para una proteína de superficie celular involucrada en la transducción de señales y procesos de desarrollo, crecimiento y diferenciación celular normales. La proteína c-Kit es un receptor tirosina quinasa que se une al ligando factor de crecimiento similar a la proteína Steel (SCF) y activa una cascada de señalización intracelular que desencadena diversas respuestas celulares, como proliferación, supervivencia y migración.

Los proto-oncogenes c-kit pueden convertirse en oncogenes cuando experimentan mutaciones o su expresión está alterada, lo que lleva a una activación constitutiva e incontrolada de la vía de señalización. Esta situación se asocia con diversos tipos de cáncer, como el cáncer gastrointestinal estromal (GIST), leucemias y algunos tumores sólidos. Las mutaciones en c-kit pueden conducir a la formación de dímeros constitutivos o una mayor afinidad por su ligando, lo que resulta en una activación continua de la vía de señalización y promueve la transformación celular oncogénica.

La vinblastina es un agente quimioterapéutico alcaloide derivado de la planta Vinca rosea (pervinca). Se utiliza principalmente en el tratamiento del cáncer, especialmente en los linfomas y leucemias. La vinblastina funciona mediante la interrupción de la división celular al inhibir la polimerización de los microtúbulos durante la mitosis. Esto conduce a la apoptosis o muerte celular programada en las células cancerosas.

La vinblastina se administra generalmente por vía intravenosa y puede usarse sola o en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea, estreñimiento, fatiga y mayor susceptibilidad a las infecciones. También puede causar daño a los tejidos sanos, especialmente al sistema nervioso periférico, el bazo, los riñones y la médula ósea.

Como con cualquier forma de quimioterapia, el tratamiento con vinblastina debe ser supervisado cuidadosamente por un equipo médico calificado para monitorear los efectos secundarios y ajustar la dosis en consecuencia.

Las regiones promotoras genéticas, también conocidas como regiones reguladorias cis o elementos enhancer, son segmentos específicos del ADN que desempeñan un papel crucial en la regulación de la transcripción génica. Esencialmente, actúan como interruptores que controlan cuándo, dónde y en qué cantidad se produce un gen determinado.

Estas regiones contienen secuencias reconocidas por proteínas reguladoras, llamadas factores de transcripción, que se unen a ellas e interactúan con la maquinaria molecular necesaria para iniciar la transcripción del ADN en ARN mensajero (ARNm). Los cambios en la actividad o integridad de estas regiones promotoras pueden dar lugar a alteraciones en los niveles de expresión génica, lo que a su vez puede conducir a diversos fenotipos y posiblemente a enfermedades genéticas.

Es importante destacar que las mutaciones en las regiones promotoras genéticas pueden tener efectos más sutiles pero extendidos en comparación con las mutaciones en el propio gen, ya que afectan a la expresión de múltiples genes regulados por esa región promovedora particular. Por lo tanto, comprender las regiones promotoras y su regulación es fundamental para entender los mecanismos moleculares detrás de la expresión génica y las enfermedades asociadas con su disfunción.

El antígeno carcinoembrionario (CEA) es una proteína que se encuentra en pequeñas cantidades en el líquido y tejidos corporales de adultos sanos. Sin embargo, los niveles de CEA pueden aumentar en personas con ciertos tipos de cáncer, especialmente en el cáncer colorrectal.

El CEA también puede elevarse en otras afecciones no cancerosas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hepatitis, la pancreatitis, la enfermedad inflamatoria intestinal y la cirrosis. Además, los niveles de CEA pueden aumentar temporalmente después de fumar, durante el embarazo o después de una lesión o cirugía.

La medición del nivel de antígeno carcinoembrionario en sangre se utiliza como un marcador tumoral para monitorizar la respuesta al tratamiento y detectar recidivas en pacientes con cáncer colorrectal y otros tipos de cáncer. Sin embargo, no se recomienda su uso como prueba de detección precoz del cáncer debido a su baja sensibilidad y especificidad.

La "regulación hacia abajo" en un contexto médico o bioquímico se refiere a los procesos o mecanismos que reducen, inhiben o controlan la actividad o expresión de genes, proteínas u otros componentes biológicos. Esto puede lograrse mediante diversos mecanismos, como la desactivación de genes, la degradación de proteínas, la modificación postraduccional de proteínas o el bloqueo de rutas de señalización. La regulación hacia abajo es un proceso fundamental en la homeostasis y la respuesta a estímulos internos y externos, ya que permite al organismo adaptarse a los cambios en su entorno y mantener el equilibrio interno. Un ejemplo común de regulación hacia abajo es la inhibición de la transcripción génica mediante la unión de factores de transcripción reprimidores o la metilación del ADN.

Las proteínas nucleares se refieren a un grupo diversificado de proteínas que se localizan en el núcleo de las células e interactúan directa o indirectamente con el ADN y/u otras moléculas de ARN. Estas proteínas desempeñan una variedad de funciones cruciales en la regulación de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN, el mantenimiento de la integridad del genoma y la organización de la cromatina.

Las proteínas nucleares se clasifican en diferentes categorías según su función y localización subnuclear. Algunos ejemplos de proteínas nucleares incluyen histonas, factores de transcripción, coactivadores y corepresores, helicasas, ligasas, polimerasas, condensinas y topoisomerasas.

La mayoría de las proteínas nucleares se sintetizan en el citoplasma y luego se importan al núcleo a través del complejo de poros nuclear (NPC) mediante un mecanismo de reconocimiento de señales de localización nuclear. Las proteínas nucleares suelen contener secuencias consenso específicas, como el dominio de unión a ADN o la secuencia de localización nuclear, que les permiten interactuar con sus socios moleculares y realizar sus funciones dentro del núcleo.

La disfunción o alteración en la expresión y función de las proteínas nucleares se ha relacionado con varias enfermedades humanas, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y las miopatías. Por lo tanto, comprender la estructura, la función y la regulación de las proteínas nucleares es fundamental para avanzar en nuestra comprensión de los procesos celulares y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar diversas afecciones médicas.

La transformación celular neoplásica es un proceso en el que las células normales sufren cambios genéticos y epigenéticos significativos, lo que resulta en la adquisición de propiedades malignas. Este proceso conduce al desarrollo de un crecimiento celular descontrolado, resistencia a la apoptosis (muerte celular programada), capacidad de invasión y metástasis, y evasión del sistema inmune. La transformación celular neoplásica puede ocurrir en cualquier tejido del cuerpo y es responsable del desarrollo de diversos tipos de cáncer. Los factores desencadenantes de esta transformación pueden incluir mutaciones genéticas espontáneas, exposición a agentes carcinógenos, infecciones virales y otras condiciones patológicas. El proceso de transformación celular neoplásica es complejo y multifactorial, involucrando cambios en la expresión génica, interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular, y alteraciones en los senderos de señalización intracelular.

El carcinoma de células de Merkel es un tipo raro y agresivo de cáncer de piel que se origina en las células de Merkel, que son células especializadas en la piel que ayudan a transmitir estímulos táctiles al sistema nervioso. Este tipo de cáncer generalmente se presenta como un crecimiento cutáneo indoloro, de rápido crecimiento y de apariencia similar a un lunar o una verruga.

El carcinoma de células de Merkel suele aparecer en áreas de la piel expuestas al sol, como la cara, el cuello, los brazos y las piernas, aunque también puede desarrollarse en otras partes del cuerpo. A menudo, se confunde con otros tipos de cáncer de piel más comunes, como el carcinoma basocelular o el carcinoma escamoso, lo que dificulta a veces su diagnóstico y tratamiento tempranos.

El factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo del carcinoma de células de Merkel es la exposición excesiva a los rayos ultravioletas del sol o las camas bronceadoras. Otras condiciones que pueden aumentar el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer incluyen la inmunosupresión, la presencia de otras enfermedades de la piel y la edad avanzada.

El tratamiento del carcinoma de células de Merkel depende del estadio y la ubicación del cáncer, así como de la salud general del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia o una combinación de estos enfoques. Es importante buscar atención médica especializada si se sospecha la presencia de este tipo de cáncer, ya que un diagnóstico y tratamiento precoces pueden mejorar las posibilidades de éxito del tratamiento y reducir el riesgo de recurrencia.

La queratina-19 es una proteína estructural que se encuentra en las células epiteliales, específicamente en el epitelio estratificado escamoso. Es parte de la familia de proteínas de queratinas y se expresa en varios tejidos, incluyendo la piel, los pulmones y el sistema gastrointestinal. Sin embargo, su función precisa y el papel que desempeña en diversos procesos fisiológicos e incluso en enfermedades aún no están completamente claros.

En el contexto de la pandemia de COVID-19, se ha prestado cierta atención a la queratina-19 porque algunos estudios han sugerido que el virus SARS-CoV-2, que causa la enfermedad, puede unirse a esta proteína. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estas investigaciones se encuentran en etapas tempranas y aún no se ha confirmado plenamente cómo interactúa el virus con la queratina-19 o si desempeña un papel significativo en la infección o patogénesis de la COVID-19.

La Reacción en Cadena de la Polimerasa, generalmente conocida como PCR (Polymerase Chain Reaction), es un método de bioquímica molecular que permite amplificar fragmentos específicos de DNA (ácido desoxirribonucleico). La técnica consiste en una serie de ciclos de temperatura controlada, donde se produce la separación de las hebras de DNA, seguida de la síntesis de nuevas hebras complementarias usando una polimerasa (enzima que sintetiza DNA) y pequeñas moléculas de DNA llamadas primers, específicas para la región a amplificar.

Este proceso permite obtener millones de copias de un fragmento de DNA en pocas horas, lo que resulta útil en diversos campos como la diagnóstica molecular, criminalística, genética forense, investigación genética y biotecnología. En el campo médico, se utiliza ampliamente en el diagnóstico de infecciones virales y bacterianas, detección de mutaciones asociadas a enfermedades genéticas, y en la monitorización de la respuesta terapéutica en diversos tratamientos.

Los radiofármacos son sustancias químicas que contienen radionúclidos, es decir, átomos que emiten radiación. Estas sustancias se utilizan en medicina nuclear con fines diagnósticos y terapéuticos. Cuando un radiofármaco es administrado a un paciente, los radionúclidos se distribuyen en el cuerpo y emiten radiación, la cual puede ser detectada y medida para obtener información sobre el funcionamiento de órganos y tejidos, o para destruir células anormales en el tratamiento de enfermedades como el cáncer.

Los radiofármacos diagnósticos suelen ser administrados por vía oral o inyectados en una vena, y se concentran en los órganos o tejidos que se desea examinar. La radiación emitida por los radionúclidos es detectada por equipos especiales como gammacámaras o TAC, lo que permite obtener imágenes del interior del cuerpo y evaluar su funcionamiento.

Por otro lado, los radiofármacos terapéuticos se utilizan para tratar enfermedades como el cáncer, ya que los radionúclidos pueden destruir células anormales al emitir radiación. Estos radiofármacos suelen ser administrados por vía intravenosa y se distribuyen en el cuerpo, concentrándose en las células cancerosas y destruyéndolas con la radiación emitida.

En resumen, los radiofármacos son sustancias químicas que contienen radionúclidos y se utilizan en medicina nuclear para diagnóstico y tratamiento de enfermedades, aprovechando las propiedades de la radiación emitida por los radionúclidos.

El carcinoma intraductal no infiltrante, también conocido como carcinoma intraductal no invasivo o carcinoma ductal in situ (DCIS), es un tipo de cáncer de mama en el que las células cancerosas se limitan a la red de conductos de leche dentro del seno y no han invadido los tejidos circundantes. Este tipo de cáncer no representa una amenaza inmediata para la vida, pero sin tratamiento puede progresar y convertirse en un cáncer invasivo, lo que aumenta el riesgo de metástasis y diseminación a otras partes del cuerpo.

El DCIS se diagnostica con frecuencia mediante mamografías de detección y biopsias dirigidas por imágenes. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia o terapia hormonal, dependiendo del tipo y grado de la enfermedad, así como de otros factores relacionados con el paciente. La detección y el tratamiento precoces son importantes para prevenir la progresión a un cáncer invasivo y mejorar el pronóstico general del paciente.

El término 'fenotipo' se utiliza en genética y medicina para describir el conjunto de características observables y expresadas de un individuo, resultantes de la interacción entre sus genes (genotipo) y los factores ambientales. Estas características pueden incluir rasgos físicos, biológicos y comportamentales, como el color de ojos, estatura, resistencia a enfermedades, metabolismo, inteligencia e inclinaciones hacia ciertos comportamientos, entre otros. El fenotipo es la expresión tangible de los genes, y su manifestación puede variar según las influencias ambientales y las interacciones genéticas complejas.

Los inhibidores enzimáticos son sustancias, generalmente moléculas orgánicas, que se unen a las enzimas y reducen su actividad funcional. Pueden hacerlo mediante diversos mecanismos, como bloquear el sitio activo de la enzima, alterar su estructura o prevenir su formación o maduración. Estos inhibidores desempeñan un papel crucial en la farmacología y la terapéutica, ya que muchos fármacos actúan como inhibidores enzimáticos para interferir con procesos bioquímicos específicos asociados con enfermedades. También se utilizan en la investigación biomédica para entender mejor los mecanismos moleculares de las reacciones enzimáticas y su regulación. Los inhibidores enzimáticos pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de si la unión con la enzima es temporal o permanente.

La metilación del ADN es un proceso epigenético que involucra la adición de un grupo metilo (-CH3) al ADN. Se produce predominantemente en los residuos de citosina que preceden a una guanina (CpG) en el ADN. La metilación del ADN regula la expresión génica alterando la estructura de la cromatina y la interacción entre el ADN y las proteínas, lo que puede llevar al silenciamiento o activación de genes específicos. Este proceso está controlado por una clase de enzimas llamadas metiltransferasas de ADN (DNMT) y desmetilasas del ADN (TET). La metilación del ADN desempeña un papel crucial en varios procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la diferenciación celular, el envejecimiento y la carcinogénesis. Los cambios anómalos en los patrones de metilación del ADN se han relacionado con diversas enfermedades, especialmente con cáncer.

SCID Ratones, que significa Inmunodeficiencia Severa Combinada en ratones, se refiere a una condición genética en ratones de laboratorio donde el sistema inmunitario está ausente o muy deprimido. Los ratones SCID carecen de funciones inmunes adaptativas debido a mutaciones en los genes que codifican las enzimas necesarias para la recombinación V(D)J durante el desarrollo de linfocitos T y B.

Esto conduce a una falta completa o casi completa de linfocitos T y B maduros en su sistema inmunológico, lo que hace que estos ratones sean propensos a infecciones oportunistas y tumores. Los ratones SCID son ampliamente utilizados en la investigación biomédica como modelos animales para estudiar diversas enfermedades humanas y para probar terapias experimentales, especialmente aquellas relacionadas con el sistema inmunológico y la terapia génica.

Los estudios de casos y controles son un tipo de diseño de investigación epidemiológico que se utiliza a menudo para identificar y analizar posibles factores de riesgo asociados con una enfermedad o resultado de interés. En este tipo de estudio, los participantes se clasifican en dos grupos: casos (que tienen la enfermedad o el resultado de interés) y controles (que no tienen la enfermedad o el resultado).

La característica distintiva de este tipo de estudios es que los investigadores recopilan datos sobre exposiciones previas al desarrollo de la enfermedad o el resultado en ambos grupos. La comparación de las frecuencias de exposición entre los casos y los controles permite a los investigadores determinar si una determinada exposición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad o el resultado de interés.

Los estudios de casos y controles pueden ser retrospectivos, lo que significa que se recopilan datos sobre exposiciones previas después de que los participantes hayan desarrollado la enfermedad o el resultado de interés. También pueden ser prospectivos, lo que significa que se reclutan participantes antes de que ocurra el resultado de interés y se sigue a los participantes durante un período de tiempo para determinar quién desarrolla la enfermedad o el resultado.

Este tipo de estudios son útiles cuando es difícil o costoso realizar un seguimiento prospectivo de una gran cantidad de personas durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los estudios de casos y controles también tienen limitaciones, como la posibilidad de sesgo de selección y recuerdo, lo que puede afectar la validez de los resultados.

El carcinoma adenoideo quístico es un tipo raro y relativamente indolente (crece lentamente) de cáncer que se origina en las glándulas salivales. Se caracteriza por células con aspecto de glándula y áreas quísticas o huecas. Afecta predominantemente a personas mayores de 40 años, aunque también puede presentarse en poblaciones más jóvenes.

Este tipo de cáncer se desarrolla comúnmente en las glándulas salivales menores ubicadas en la región de la boca, nariz y garganta, especialmente en las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales. Los síntomas pueden variar dependiendo de la localización del tumor, pero generalmente incluyen:

* Un nódulo o masa indolora que crece lentamente en la región de la cabeza o cuello.
* Dificultad para masticar, tragar o hablar, dependiendo de la ubicación del tumor.
* Parálisis facial parcial o completa (en casos de afectación de la glándula parótida).
* Otros síntomas menos comunes pueden incluir dolor de oído, ronquera y sinusitis crónica.

El diagnóstico del carcinoma adenoideo quístico se realiza mediante una combinación de estudios de imagenología (como tomografías computarizadas o resonancias magnéticas) e histopatología (examen microscópico de tejido extraído mediante biopsia). El tratamiento generalmente consiste en la extirpación quirúrgica del tumor, seguida a veces de radioterapia o quimioterapia adyuvante para reducir el riesgo de recurrencia. La tasa de supervivencia a largo plazo es relativamente alta en comparación con otros tipos de cánceres de glándulas salivales, aunque depende del estadio y la extensión del tumor en el momento del diagnóstico.

Las proteínas de unión al ADN (DUA o DNA-binding proteins en inglés) son un tipo de proteínas que se unen específicamente a secuencias de nucleótidos particulares en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Estas proteínas desempeñan funciones cruciales en la regulación y control de los procesos celulares, como la transcripción génica, la replicación del ADN, la reparación del ADN y el empaquetamiento del ADN en el núcleo celular.

Las DUA pueden unirse al ADN mediante interacciones no covalentes débiles, como enlaces de hidrógeno, interacciones electrostáticas y fuerzas de van der Waals. La especificidad de la unión entre las proteínas de unión al ADN y el ADN se determina principalmente por los aminoácidos básicos (como lisina y arginina) e hidrofóbicos (como fenilalanina, triptófano y tirosina) en la región de unión al ADN de las proteínas. Estos aminoácidos interactúan con los grupos fosfato negativamente cargados del esqueleto de azúcar-fosfato del ADN y las bases nitrogenadas, respectivamente.

Las proteínas de unión al ADN se clasifican en diferentes categorías según su estructura y función. Algunos ejemplos importantes de proteínas de unión al ADN incluyen los factores de transcripción, las nucleasas, las ligasas, las helicasas y las polimerasas. El mal funcionamiento o la alteración en la expresión de estas proteínas pueden dar lugar a diversas enfermedades genéticas y cánceres.

La proteína de retinoblastoma (pRb, por sus siglas en inglés) es una proteína supresora de tumores que desempeña un papel fundamental en el control del ciclo celular y la proliferación celular. Es codificada por el gen RB1, localizado en el brazo largo del cromosoma 13 (13q14). La proteína pRb se une a diversos factores de transcripción y regula su actividad, impidiendo la transcripción de genes involucrados en la progresión del ciclo celular.

Cuando la pRb está inactivada, por ejemplo, a través de mutaciones en el gen RB1 o por otras vías como la fosforilación, se liberan los factores de transcripción y permite la expresión de genes que promueven la entrada a la fase S (síntesis del ADN) y la proliferación celular. La inactivación de pRb se asocia con diversos tipos de cáncer, incluyendo el retinoblastoma, sarcomas y carcinomas.

La proteína de retinoblastoma también participa en otros procesos celulares como la diferenciación celular, apoptosis (muerte celular programada), reparación del ADN y respuesta al daño del ADN. Su papel como supresor tumoral es crucial para mantener la integridad genómica y prevenir la transformación maligna de las células.

En la terminología médica o biomédica, las "Ratas Desnudas" se refieren a un tipo específico de rata de laboratorio que ha sido genéticamente manipulada para tener poco o ningún pelo. También se les conoce como ratas hairless (en inglés) o Rattus norvegicus nudum. Existen diferentes cepas de estas ratas, siendo las más comunes la rata desnuda de Rowett y la rata desnuda nu/nu.

La falta de pelo en estas ratas es el resultado de una mutación genética que afecta a la producción de folículos pilosos. En el caso de la cepa nu/nu, además de la ausencia de pelo, presentan un sistema inmunológico deficiente, lo que los hace más susceptibles a diversas enfermedades e infecciones.

Las Ratas Desnudas se utilizan en investigaciones biomédicas y dermatológicas, ya que su falta de pelo facilita la observación y el estudio de la piel y sus anexos, así como la evaluación de diversos tratamientos tópicos y sistémicos. Además, también se emplean en estudios relacionados con enfermedades autoinmunes, cáncer y toxicología, aprovechando su sistema inmunológico deprimido y su alta sensibilidad a diversas sustancias químicas y fármacos.

El Valor Predictivo de las Pruebas (VPP) en medicina se refiere a la probabilidad de que un resultado específico de una prueba diagnóstica indique correctamente la presencia o ausencia de una determinada condición médica. Existen dos tipos principales: Valor Predictivo Positivo (VPP+) y Valor Predictivo Negativo (VPP-).

1. Valor Predictivo Positivo (VPP+): Es la probabilidad de que un individuo tenga realmente la enfermedad, dado un resultado positivo en la prueba diagnóstica. Matemáticamente se calcula como: VPP+ = verdaderos positivos / (verdaderos positivos + falsos positivos).

2. Valor Predictivo Negativo (VPP-): Es la probabilidad de que un individuo no tenga realmente la enfermedad, dado un resultado negativo en la prueba diagnóstica. Se calcula como: VPP- = verdaderos negativos / (verdaderos negativos + falsos negativos).

Estos valores son importantes para interpretar adecuadamente los resultados de las pruebas diagnósticas y tomar decisiones clínicas informadas. Sin embargo, su utilidad depende del contexto clínico, la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y las características de la prueba diagnóstica utilizada.

Las neoplasias de la tiroides se refieren a crecimientos anormales en la glándula tiroidea, que pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). La glándula tiroidea está ubicada en la parte frontal del cuello y es responsable de producir hormonas importantes para el metabolismo, crecimiento y desarrollo del cuerpo.

Existen varios tipos de neoplasias de la tiroides, incluyendo:

1. Adenomas: Son tumores benignos que se originan en las células foliculares o en las células C de la glándula tiroidea. Los adenomas no son cancerosos y raramente causan síntomas, aunque algunos pueden crecer lo suficiente como para ser palpables o visibles.
2. Carcinomas: Son tumores malignos que se originan en las células de la glándula tiroidea. Existen varios tipos de carcinomas de tiroides, incluyendo el carcinoma papilar, el carcinoma folicular, el carcinoma medular y el carcinoma anaplásico. El tratamiento y el pronóstico dependen del tipo y del estadio del cáncer.
3. Linfomas: Son tumores malignos que se originan en los glóbulos blancos (linfocitos) de la glándula tiroidea. Los linfomas de tiroides son raros y suelen ocurrir en personas mayores de 60 años. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia.
4. Sarcomas: Son tumores malignos que se originan en el tejido conectivo o en los vasos sanguíneos de la glándula tiroidea. Los sarcomas de tiroides son extremadamente raros y suelen ser agresivos. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia.

El diagnóstico y el tratamiento de los tumores de tiroides requieren la evaluación y la atención de un equipo multidisciplinario de especialistas, incluyendo endocrinólogos, cirujanos, radiólogos, patólogos y oncólogos.

La cartilla de ADN, también conocida como el "registro de variantes del genoma" o "exámenes genéticos", es un informe detallado que proporciona información sobre la secuencia completa del ADN de una persona. Este informe identifica las variaciones únicas en el ADN de un individuo, incluidos los genes y los marcadores genéticos asociados con enfermedades hereditarias o propensión a ciertas condiciones médicas.

La cartilla de ADN se crea mediante la secuenciación del genoma completo de una persona, un proceso que analiza cada uno de los tres mil millones de pares de bases en el ADN humano. La información resultante se utiliza para identificar variantes genéticas específicas que pueden estar asociadas con riesgos para la salud o características particulares, como el color del cabello o los ojos.

Es importante tener en cuenta que la cartilla de ADN no puede diagnosticar enfermedades ni predecir con certeza si una persona desarrollará una afección específica. En cambio, proporciona información sobre la probabilidad relativa de que una persona desarrolle ciertas condiciones médicas basadas en su composición genética única.

La cartilla de ADN también puede utilizarse con fines no médicos, como determinar el parentesco o la ascendencia étnica. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los resultados de estos exámenes pueden tener implicaciones sociales y emocionales significativas y deben manejarse con cuidado y consideración.

En resumen, la cartilla de ADN es un informe detallado que proporciona información sobre las variantes únicas en el ADN de una persona, lo que puede ayudar a identificar los riesgos potenciales para la salud y otras características. Sin embargo, es importante interpretar los resultados con precaución y considerar todas las implicaciones antes de tomar decisiones importantes basadas en ellos.

La Northern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar y analizar específicamente ARN mensajero (ARNm) de un tamaño y secuencia de nucleótidos conocidos en una muestra. La técnica fue nombrada en honor al científico británico David R. Northern, quien la desarrolló a fines de la década de 1970.

El proceso implica extraer el ARN total de las células o tejidos, separarlo según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa y transferir el ARN del gel a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Luego, se realiza la hibridación con una sonda de ARN o ADN marcada radiactivamente que es complementaria a la secuencia de nucleótidos objetivo en el ARNm. Tras un proceso de lavado para eliminar las sondas no hibridadas, se detectan las regiones de la membrana donde se produjo la hibridación mediante exposición a una película radiográfica o por medio de sistemas de detección más modernos.

La Northern blotting permite cuantificar y comparar los niveles relativos de expresión génica de ARNm específicos entre diferentes muestras, así como analizar el tamaño del ARNm y detectar posibles modificaciones postraduccionales, como la adición de poli(A) en el extremo 3'. Es una herramienta fundamental en la investigación de la expresión génica y ha contribuido al descubrimiento de nuevos mecanismos reguladores de la transcripción y la traducción.

El carcinoma medular es un tipo raro de cáncer de tiroides que se origina en las células C de la glándula tiroides. Las células C son células neuroendocrinas que producen calcitonina, una hormona que ayuda a controlar los niveles de calcio en el cuerpo.

Este tipo de cáncer se caracteriza por la presencia de mutaciones en el gen RET, lo que hace que las células crezcan y se dividan de manera descontrolada, formando un tumor. El carcinoma medular puede ser hereditario o sporádico (ocurre sin causa conocida).

Los síntomas del carcinoma medular pueden incluir un bulto visible en el cuello, dificultad para tragar, ronquera, dolor de garganta y tos crónica. El tratamiento puede incluir cirugía para extirpar la glándula tiroides y los ganglios linfáticos cercanos, radioterapia y terapia hormonal con somatostatina u octreótida para controlar los niveles de calcitonina.

La detección temprana y el tratamiento oportuno pueden mejorar el pronóstico del carcinoma medular, aunque aún se desconoce la causa exacta de esta enfermedad. La investigación continúa para entender mejor los factores de riesgo y desarrollar nuevas opciones de tratamiento.

Neoplasias Primarias Múltiples (NPM) es un término médico que se refiere a la presencia simultánea o sucesiva de más de un cáncer primario en el organismo, es decir, dos o más tumores malignos independientes en diferentes localizaciones anatómicas, que no guardan relación entre sí y no son metástasis del mismo.

Las NPM pueden ser sincrónicas, cuando los tumores se diagnostican al mismo tiempo, o metacrónicas, cuando hay un intervalo de tiempo entre el diagnóstico de cada uno de ellos. Las NPM pueden deberse a diferentes factores de riesgo, como la predisposición genética, la exposición a radiaciones o determinados agentes químicos y ambientales, o hábitos tóxicos como el consumo de tabaco y alcohol.

El diagnóstico y tratamiento de las NPM requieren una evaluación multidisciplinar y un enfoque personalizado, ya que cada tumor puede presentar diferentes características biológicas y clínicas, y precisar de un tratamiento específico. Además, es importante establecer un seguimiento a largo plazo para detectar precozmente la aparición de nuevos tumores y mejorar el pronóstico y la supervivencia de los pacientes.

El análisis multivariante es una técnica estadística utilizada en el campo de la investigación médica y biomédica que permite analizar simultáneamente el efecto de dos o más variables independientes sobre una o más variables dependientes. La finalidad de este análisis es descubrir patrones, relaciones y estructuras entre las variables, así como evaluar la influencia de cada variable en los resultados obtenidos.

Existen diferentes métodos de análisis multivariante, entre los que se incluyen:

1. Análisis de varianza (ANOVA): Se utiliza para comparar las medias de dos o más grupos y evaluar si existen diferencias significativas entre ellas.
2. Regresión lineal múltiple: Se emplea para estudiar la relación entre una variable dependiente y dos o más variables independientes, a fin de determinar el efecto conjunto de estas últimas sobre la primera.
3. Análisis factorial: Se utiliza para identificar grupos de variables que se correlacionan entre sí y que pueden explicar la variabilidad de los datos.
4. Análisis de conglomerados: Se emplea para agrupar observaciones en función de su similitud, con el fin de identificar patrones o estructuras subyacentes en los datos.
5. Análisis discriminante: Se utiliza para clasificar individuos en diferentes grupos en función de las variables que los caracterizan.

El análisis multivariante es una herramienta útil en la investigación médica y biomédica, ya que permite analizar datos complejos y obtener conclusiones más precisas y robustas sobre las relaciones entre variables. Sin embargo, su aplicación requiere de un conocimiento profundo de estadística y métodos cuantitativos, por lo que es recomendable contar con la asistencia de expertos en el análisis de datos.

El análisis de secuencia por matrices de oligonucleótidos (OSA, por sus siglas en inglés) es una técnica utilizada en bioinformática y genómica para identificar y analizar patrones específicos de secuencias de ADN o ARN. Esta técnica implica el uso de matrices de oligonucleótidos, que son matrices bidimensionales que representan la frecuencia relativa de diferentes nucleótidos en una posición particular dentro de una secuencia dada.

La matriz de oligonucleótidos se construye mediante el alineamiento múltiple de secuencias relacionadas y el cálculo de la frecuencia de cada nucleótido en cada posición. La matriz resultante se utiliza luego para buscar patrones específicos de secuencias en otras secuencias desconocidas.

El análisis de secuencia por matrices de oligonucleótidos se puede utilizar para una variedad de propósitos, como la identificación de sitios de unión de factores de transcripción, la detección de secuencias repetitivas y la búsqueda de motivos en secuencias genómicas. También se puede utilizar para el análisis filogenético y la comparación de secuencias entre diferentes especies.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que esta técnica tiene algunas limitaciones, como la posibilidad de identificar falsos positivos o negativos, dependiendo de los parámetros utilizados en el análisis. Además, la matriz de oligonucleótidos puede no ser adecuada para secuencias largas o complejas, y por lo tanto, otras técnicas como el alineamiento de secuencias múltiples pueden ser más apropiadas en tales casos.

La Lesión Pulmonar Aguda (LPA) es un término genérico que se utiliza para describir una afección en la cual hay daño agudo en el tejido pulmonar, lo que produce dificultad para respirar. Esta lesión puede ser causada por varios factores, incluyendo inhalación de sustancias tóxicas, infecciones graves, como la neumonía bacteriana o viral, o condiciones médicas subyacentes, como la sepsis.

La LPA se caracteriza por una inflamación severa en los pulmones, lo que provoca un aumento de la permeabilidad vascular, es decir, las paredes de los vasos sanguíneos se vuelven más permeables, permitiendo que el líquido se filtre hacia los espacios aéreos de los pulmones (alveolos). Esto lleva a la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), dificultando la capacidad del oxígeno para pasar desde los alveolos hasta la sangre.

Los síntomas más comunes de la LPA incluyen disnea (dificultad para respirar), taquipnea (respiración rápida), cianosis (color azulado en la piel y las membranas mucosas debido a la falta de oxígeno), hipoxemia (bajos niveles de oxígeno en la sangre) e infiltrados pulmonares, los cuales se pueden observar en una radiografía de tórax.

El tratamiento de la Lesión Pulmonar Aguda depende de la causa subyacente y puede incluir terapia de reemplazo respiratorio (ventilación mecánica), oxigenoterapia, medicamentos para reducir la inflamación y antibióticos en caso de infección. En algunos casos graves, se puede requerir un trasplante pulmonar.

Las proteínas de membrana son tipos específicos de proteínas que se encuentran incrustadas en las membranas celulares o asociadas con ellas. Desempeñan un papel crucial en diversas funciones celulares, como el transporte de moléculas a través de la membrana, el reconocimiento y unión con otras células o moléculas, y la transducción de señales.

Existen tres tipos principales de proteínas de membrana: integrales, periféricas e intrínsecas. Las proteínas integrales se extienden completamente a través de la bicapa lipídica de la membrana y pueden ser permanentes (no covalentemente unidas a lípidos) o GPI-ancladas (unidas a un lipopolisacárido). Las proteínas periféricas se unen débilmente a los lípidos o a otras proteínas integrales en la superficie citoplásmica o extracelular de la membrana. Por último, las proteínas intrínsecas están incrustadas en la membrana mitocondrial o del cloroplasto.

Las proteínas de membrana desempeñan un papel vital en muchos procesos fisiológicos y patológicos, como el control del tráfico de vesículas, la comunicación celular, la homeostasis iónica y la señalización intracelular. Las alteraciones en su estructura o función pueden contribuir al desarrollo de diversas enfermedades, como las patologías neurodegenerativas, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Las células APUD son un tipo de célula endocrina difusa que se encuentra en diversos órganos y tejidos del cuerpo humano. La sigla "APUD" proviene de la frase en inglés "Amine Precursor Uptake and Decarboxylation", la cual describe la capacidad de estas células para tomar precursores de aminas y decarboxilarlos, produciendo así diversos tipos de neurotransmisores y hormonas.

Las células APUD se encuentran en glándulas endocrinas como el páncreas, el hipotálamo y la tiroides, así como en tejidos no glandulares como el sistema nervioso entérico y el pulmón. Produce hormonas como serotonina, gastrina, somatostatina y polipéptido pancreático.

Las alteraciones en el funcionamiento de estas células pueden estar relacionadas con diversas patologías, como tumores neuroendocrinos o enfermedades autoinmunes.

Las glicoproteínas de membrana son moléculas complejas formadas por un componente proteico y un componente glucídico (o azúcar). Se encuentran en la membrana plasmática de las células, donde desempeñan una variedad de funciones importantes.

La parte proteica de la glicoproteína se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y el aparato de Golgi, mientras que los glúcidos se adicionan en el aparato de Golgi. La porción glucídica de la molécula está unida a la proteína mediante enlaces covalentes y puede estar compuesta por varios tipos diferentes de azúcares, como glucosa, galactosa, manosa, fucosa y ácido sialico.

Las glicoproteínas de membrana desempeñan un papel crucial en una variedad de procesos celulares, incluyendo la adhesión celular, la señalización celular, el transporte de moléculas a través de la membrana y la protección de la superficie celular. También pueden actuar como receptores para las hormonas, los factores de crecimiento y otros mensajeros químicos que se unen a ellas e inician una cascada de eventos intracelulares.

Algunas enfermedades están asociadas con defectos en la síntesis o el procesamiento de glicoproteínas de membrana, como la enfermedad de Pompe, la enfermedad de Tay-Sachs y la fibrosis quística. El estudio de las glicoproteínas de membrana es importante para comprender su función normal y los mecanismos patológicos que subyacen a estas enfermedades.

El carcinoma lobular es un tipo específico de cáncer de mama que se origina en los lóbulos, las glándulas productoras de leche en el seno. Este tipo de cáncer de mama se caracteriza por células cancerosas que crecen de manera discreta y no forman un tumor sólido como lo hacen otros tipos de cáncer de mama. En cambio, las células cancerosas a menudo se distribuyen en forma de cordones o grupos pequeños dentro del tejido mamario.

El carcinoma lobular invasivo (ILC) es el segundo tipo más común de cáncer de mama después del carcinoma ductal infiltrante (IDC). Aproximadamente una de cada diez mujeres con cáncer de mama tendrá ILC. Este tipo de cáncer de mama a menudo se diagnostica en etapas más avanzadas, ya que las células cancerosas pueden diseminarse fácilmente a otras partes del cuerpo sin formar un tumor palpable.

El carcinoma lobular in situ (LCIS) es una lesión benigna precancerosa que se encuentra en el interior de los lóbulos mamarios. Aunque no sea canceroso, las mujeres con LCIS tienen un riesgo aumentado de desarrollar cáncer de mama invasivo en el futuro.

El tratamiento del carcinoma lobular depende del estadio y la extensión del cáncer, así como de otros factores, como la edad y la salud general de la paciente. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal o una combinación de estos. La detección temprana es clave para un mejor pronóstico y tratamiento eficaz del cáncer de mama lobular.

El sarcoma de células pequeñas es un tipo raro de cáncer que se origina en los tejidos blandos del cuerpo, como músculos, tendones, grasa y vasos sanguíneos. Este tipo de sarcoma se caracteriza por la presencia de células cancerosas pequeñas y redondas que se agrupan en manchas o cordones.

A diferencia de otros tipos de sarcomas, el sarcoma de células pequeñas es más comúnmente visto en adultos mayores y se asocia con una exposición prolongada al humo del tabaco. También puede ocurrir en otras partes del cuerpo, como los pulmones, el seno, la vejiga y la próstata, donde se le conoce como carcinoma de células pequeñas.

El sarcoma de células pequeñas se diagnostica mediante una biopsia, en la que se extrae una muestra de tejido sospechoso para su examen bajo un microscopio. El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia, dependiendo del estadio y la ubicación del cáncer. Es importante buscar atención médica especializada si se sospecha de este tipo de cáncer, ya que su diagnóstico y tratamiento tempranos pueden mejorar las posibilidades de un resultado favorable.

La "regulación hacia arriba" no es un término médico o científico específico. Sin embargo, en el contexto biomédico, la regulación general se refiere al proceso de controlar los niveles, actividades o funciones de genes, proteínas, células o sistemas corporales. La "regulación hacia arriba" podría interpretarse como un aumento en la expresión, actividad o función de algo.

Por ejemplo, en genética, la regulación hacia arriba puede referirse a un proceso que aumenta la transcripción de un gen, lo que conduce a niveles más altos de ARN mensajero (ARNm) y, en última instancia, a niveles más altos de proteínas codificadas por ese gen. Esto puede ocurrir mediante la unión de factores de transcripción u otras moléculas reguladoras a elementos reguladores en el ADN, como enhancers o silencers.

En farmacología y terapia génica, la "regulación hacia arriba" también se puede referir al uso de estrategias para aumentar la expresión de un gen específico con el fin de tratar una enfermedad o condición. Esto podría implicar el uso de moléculas pequeñas, como fármacos, o técnicas más sofisticadas, como la edición de genes, para aumentar los niveles de ARNm y proteínas deseados.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que el uso del término "regulación hacia arriba" puede ser vago y dependerá del contexto específico en el que se use. Por lo tanto, siempre es recomendable buscar una definición más precisa y específica en el contexto dado.

En genética, un exón es una sección de una molécula de ARN (ácido ribonucleico) que codifica para una proteína. Después de la transcripción del ADN a ARN, antes del procesamiento posterior del ARN, el transcrito primario contiene tanto exones como intrones. Los intrones son secuencias no codificantes que se eliminan durante el procesamiento del ARN.

Tras la eliminación de los intrones, los exones restantes se unen en una secuencia continua a través de un proceso llamado splicing o empalme. El ARN maduro resultante contiene únicamente los exones, que representan las regiones codificantes para la síntesis de proteínas.

La estructura y organización de los genes en exones e intrones permite una diversidad genética adicional, ya que diferentes combinaciones de exones (un proceso conocido como splicing alternativo) pueden dar lugar a la producción de varias proteínas a partir de un solo gen. Esto amplía el repertorio funcional del genoma y contribuye a la complejidad estructural y funcional de las proteínas en los organismos vivos.

El movimiento celular, en el contexto de la biología y la medicina, se refiere al proceso por el cual las células vivas pueden desplazarse o migrar de un lugar a otro. Este fenómeno es fundamental para una variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la respuesta inmune y el crecimiento y propagación del cáncer.

Existen varios mecanismos diferentes que permiten a las células moverse, incluyendo:

1. Extensión de pseudópodos: Las células pueden extender protrusiones citoplasmáticas llamadas pseudópodos, que les permiten adherirse y deslizarse sobre superficies sólidas.
2. Contracción del actomiosina: Las células contienen un complejo proteico llamado actomiosina, que puede contraerse y relajarse para generar fuerzas que mueven el citoesqueleto y la membrana celular.
3. Cambios en la adhesión celular: Las células pueden cambiar su nivel de adhesión a otras células o a la matriz extracelular, lo que les permite desplazarse.
4. Flujo citoplasmático: El movimiento de los orgánulos y otros componentes citoplasmáticos puede ayudar a impulsar el movimiento celular.

El movimiento celular está regulado por una variedad de señales intracelulares y extracelulares, incluyendo factores de crecimiento, quimiocinas y integrinas. La disfunción en cualquiera de estos mecanismos puede contribuir al desarrollo de enfermedades, como el cáncer y la enfermedad inflamatoria crónica.

La activación enzimática es el proceso por el cual una enzima se activa para llevar a cabo su función biológica específica. Las enzimas son proteínas que actúan como catalizadores, acelerando reacciones químicas en el cuerpo. Sin embargo, muchas enzimas se producen inactivas y requieren de un proceso de activación para que puedan realizar su función.

Existen diferentes mecanismos de activación enzimática, pero uno de los más comunes es la fosforilación, que consiste en la adición de un grupo fosfato a la molécula de la enzima. Este proceso puede ser reversible y está regulado por otras proteínas llamadas quinasas y fosfatasas, que añaden o eliminan grupos fosfato, respectivamente.

Otro mecanismo de activación enzimática es la eliminación de un inhibidor natural o la unión de un activador específico a la molécula de la enzima. En algunos casos, la activación enzimática puede requerir de una combinación de diferentes mecanismos.

La activación enzimática es un proceso crucial en muchas vías metabólicas y señalizaciones celulares, y su regulación adecuada es esencial para el mantenimiento de la homeostasis y la salud celular. La disfunción en la activación enzimática se ha relacionado con diversas enfermedades, incluyendo cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.

El carcinoma mucoepidermoide es un tipo raro de cáncer que generalmente se presenta en las glándulas salivales, aunque también puede ocurrir en otras partes del cuerpo. Se caracteriza por la presencia de células que producen moco y células que parecen células escamosas (epidermoides).

Este tipo de cáncer suele crecer lentamente y a menudo se diagnostica en etapas tempranas. Sin embargo, también puede ser agresivo y diseminarse a otros tejidos y órganos. El tratamiento generalmente implica la extirpación quirúrgica del tumor, seguida de radioterapia o quimioterapia en algunos casos.

El pronóstico para el carcinoma mucoepidermoide depende del tamaño y localización del tumor, así como del grado de diferenciación de las células cancerosas. Los tumores más pequeños y bien diferenciados suelen tener un mejor pronóstico que los tumores grandes y poco diferenciados.

Los tumores neuroendocrinos (TNE) son crecimientos anormales que surgen en el sistema neuroendocrino, un sistema complejo formado por células nerviosas (neuronas) y células endocrinas. Estas células tienen la capacidad de producir y secretar hormonas, mensajeros químicos que regulan diversas funciones corporales.

Los TNE pueden ocurrir en varias partes del cuerpo, incluyendo los pulmones, el tubo digestivo (desde el esófago hasta el recto), el páncreas, el hígado y los órganos reproductivos. La mayoría de estos tumores son cancerosos (malignos) y se denominan carcinoides, aunque algunos pueden ser benignos (no cancerosos).

Los TNE pueden presentar una variedad de síntomas debido a la sobreproducción de hormonas. Algunos de estos síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, rubor facial, presión arterial baja y latidos cardíacos rápidos o irregulares. En algunos casos, los tumores no causan síntomas hasta que se han extendido (metástasis) a otras partes del cuerpo.

El diagnóstico de TNE generalmente implica una combinación de pruebas de imagenología, como tomografías computarizadas o resonancias magnéticas, y análisis de laboratorio para detectar niveles elevados de hormonas en la sangre. La confirmación del diagnóstico suele requerir una biopsia, en la que se extrae una pequeña muestra de tejido del tumor para su examen bajo el microscopio.

El tratamiento de los TNE depende del tipo y localización del tumor, así como de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía para extirpar el tumor, quimioterapia o radioterapia para destruir las células cancerosas, y terapias dirigidas que aprovechan las diferencias moleculares entre las células cancerosas y las células sanas.

Los alelos son diferentes formas de un mismo gen que se encuentran en el mismo locus (ubicación) en los cromosomas homólogos. Cada persona hereda dos alelos, uno de cada progenitor, y pueden ser la misma forma (llamados alelos idénticos) o diferentes (alelos heterocigotos). Los alelos controlan las características heredadas, como el color de ojos o el grupo sanguíneo. Algunos alelos pueden causar enfermedades genéticas cuando una persona hereda dos copias defectuosas del mismo gen (una desde cada progenitor), una situación llamada homocigosis para el alelo anormal.

La sinaptofisina es una proteína integral de vesículas sinápticas que se encuentra en las terminaciones nerviosas presinápticas. Es uno de los principales componentes de la máquina de liberación de neurotransmisores y desempeña un papel crucial en el proceso de exocitosis de vesículas sinápticas. La sinaptofisina participa en la unión de las vesículas sinápticas a la membrana presináptica y también está involucrada en la fusión de las vesículas con la membrana durante la liberación de neurotransmisores. Además, desempeña un papel en la homeostasis del calcio intracelular y en la protección de las células nerviosas contra el estrés oxidativo. La medición de los niveles de sinaptofisina en líquido cefalorraquídeo se utiliza como un marcador bioquímico de daño neuronal y pérdida de sinapsis en diversas afecciones neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y los accidentes cerebrovasculares.

Los ratones consanguíneos C57BL, también conocidos como ratones de la cepa C57BL o C57BL/6, son una cepa inbred de ratones de laboratorio que se han utilizado ampliamente en la investigación biomédica. La designación "C57BL" se refiere al origen y los cruces genéticos específicos que se utilizaron para establecer esta cepa particular.

La letra "C" indica que el ratón es de la especie Mus musculus, mientras que "57" es un número de serie asignado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) en los Estados Unidos. La "B" se refiere al laboratorio original donde se estableció la cepa, y "L" indica que fue el laboratorio de Little en la Universidad de Columbia.

Los ratones consanguíneos C57BL son genéticamente idénticos entre sí, lo que significa que tienen el mismo conjunto de genes en cada célula de su cuerpo. Esta uniformidad genética los hace ideales para la investigación biomédica, ya que reduce la variabilidad genética y facilita la comparación de resultados experimentales entre diferentes estudios.

Los ratones C57BL son conocidos por su resistencia a ciertas enfermedades y su susceptibilidad a otras, lo que los hace útiles para el estudio de diversas condiciones médicas, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Además, se han utilizado ampliamente en estudios de genética del comportamiento y fisiología.

Las neoplasias esofágicas se refieren a crecimientos anormales y no controlados de células en el revestimiento del esófago, el tubo muscular que conecta la garganta con el estómago. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Las neoplasias benignas del esófago incluyen leiomiomas, lipomas, fibromas y hemangiomas. Por lo general, no representan un peligro inmediato para la vida a menos que crezcan lo suficiente como para bloquear o restringir el paso de los alimentos y líquidos.

Por otro lado, las neoplasias malignas del esófago son más graves y se conocen comúnmente como cáncer de esófago. Los tipos más comunes de cáncer de esófago incluyen carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma. Estos tipos de cáncer pueden invadir los tejidos circundantes y extenderse a otras partes del cuerpo, lo que puede causar graves complicaciones de salud e incluso la muerte.

El tratamiento para las neoplasias esofágicas depende del tipo, tamaño, ubicación y etapa del crecimiento, así como de la salud general del paciente. Los tratamientos pueden incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La detección temprana y el tratamiento oportuno pueden mejorar significativamente las posibilidades de recuperación y supervivencia.

Los sistemas neurosecretores son estructuras anatómicas especializadas en el sistema nervioso central (SNC) que producen y secretan hormonas en el torrente sanguíneo. Estas hormonas luego viajan a través del cuerpo y actúan sobre tejidos diana para regular diversas funciones fisiológicas.

Existen dos sistemas neurosecretores principales:

1. Hipotálamo-hipofisario: Este sistema está formado por neuronas neurosecretoras localizadas en el hipotálamo, que sintetizan y secretan factores liberadores y inhibidores de hormonas hipofisarias. Estos factores se transportan a la glándula pituitaria posterior (neurohipófisis), donde se almacenan y secretan en respuesta a diferentes estímulos. Las hormonas liberadas por la neurohipófisis incluyen la oxitocina y la vasopresina, que participan en la regulación de la presión arterial, el volumen sanguíneo y el parto, entre otras funciones.

2. Sistema de glándulas endocrinas difusas: Este sistema está compuesto por neuronas neurosecretoras distribuidas a lo largo del tronco encefálico y la médula espinal. Estas células secretan neuropéptidos y otras moléculas que se liberan directamente al torrente sanguíneo desde sus axones terminales, sin pasar por un sistema de vascularización especializado. Los neuropéptidos desempeñan diversas funciones, como la modulación del dolor, el control del apetito y la regulación del sueño.

En resumen, los sistemas neurosecretores son estructuras anatómicas especializadas en el SNC que producen y secretan hormonas y otros factores reguladores en el torrente sanguíneo, desempeñando un papel crucial en la regulación de diversas funciones fisiológicas.

La definición médica de 'Neoplasias Ováricas' se refiere al crecimiento anormal y desregulado de células en uno o ambos ovarios, lo que resulta en la formación de tumores. Estos tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Las neoplasias ováricas pueden originarse directamente en los tejidos ováricos (tumores primarios) o spread a los ovarios desde otros órganos (tumores secundarios o metastásicos).

Existen varios tipos de neoplasias ováricas, incluyendo tumores epiteliales, tumores germinales y tumores del estroma. Los tumores epiteliales son el tipo más común y pueden ser benignos o malignos. Los tumores germinales se originan en las células que producen los óvulos y suelen presentarse en mujeres más jóvenes. Por último, los tumores del estroma surgen de las células que producen hormonas en el ovario.

El tratamiento de las neoplasias ováricas depende del tipo y grado de malignidad, así como del estadio de la enfermedad. La cirugía es a menudo el pilar del tratamiento, seguida de quimioterapia y/o radioterapia en los casos de neoplasias malignas. La detección temprana de estas neoplasias es crucial para mejorar el pronóstico y aumentar las posibilidades de éxito del tratamiento.

La interferencia de ARN (ARNI) es un mecanismo de defensa natural del cuerpo contra las infecciones virales. Se trata de un proceso en el que los ARN pequeños interfieren con la síntesis de proteínas a partir de ARNm (ARN mensajero) vírico, impidiendo así que el virus se replique y cause daño a las células huésped. Los ARN pequeños implicados en este proceso suelen ser los ARN interferentes (ARNI), que se unen a las secuencias complementarias en el ARNm vírico, lo que provoca su degradación y, por tanto, la inhibición de la síntesis proteica. La interferencia de ARN también puede desempeñar un papel importante en la regulación de la expresión génica endógena y en la supresión tumoral.

Las neoplasias nasofaríngeas se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en la nasofaringe, que es la parte superior del tracto respiratorio situada detrás de la nariz y cerca de las amígdalas. Este tipo de cáncer es relativamente raro y puede ser maligno (canceroso).

Las neoplasias nasofaríngeas pueden originarse en cualquier tejido de la nasofaringe, pero la mayoría se desarrolla en las células epiteliales que recubren el interior de la nasofaringe. Estos tumores suelen crecer lentamente y pueden invadir los tejidos circundantes, propagándose a otras partes del cuerpo a través del sistema linfático o sanguíneo.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias nasofaríngeas incluyen el consumo de tabaco y alcohol, exposición a sustancias químicas cancerígenas, infección con virus como el virus del papiloma humano (VPH) y antecedentes familiares de cáncer. Los síntomas pueden incluir dificultad para tragar, dolor de garganta persistente, ronquera, problemas auditivos, bultos en el cuello y sangrado nasal.

El diagnóstico de neoplasias nasofaríngeas generalmente se realiza mediante una combinación de historial clínico, examen físico, endoscopia nasofaríngea, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN). El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia, dependiendo del tipo y estadio del cáncer.

La vincristina es un agente quimioterapéutico alcaloide aislado de la planta Vinca rosea (pervinca). Se une específicamente a la tubulina, inhibiendo así la polimerización de los microtúbulos y resultando en la interrupción del proceso mitótico durante la división celular. Esto conduce a la apoptosis o muerte celular programada, especialmente en células rápidamente proliferativas como las células cancerosas.

La vincristina se utiliza comúnmente en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluidas las leucemias agudas linfoblásticas y los linfomas no Hodgkinianos. Se administra generalmente por inyección intravenosa y suele presentarse en forma de sulfato de vincristina.

Los efectos secundarios comunes incluyen neurotoxicidad, que puede manifestarse como parestesias, neuropatía periférica y, en dosis altas, parálisis; supresión de la médula ósea, lo que aumenta el riesgo de infecciones; náuseas y vómitos; alopecia (pérdida del cabello); y estreñimiento. La vincristina también puede causar daño hepático y renal con dosis prolongadas o altas.

Los genes Myc se refieren a un grupo de genes que codifican para las proteínas Myc, que son factores de transcripción importantes en la regulación del crecimiento celular, la proliferación y la diferenciación. La familia de genes Myc incluye c-Myc, N-Myc y L-Myc. Estos genes pueden actuar como oncogenes cuando se sobreexpresan o presentan mutaciones, lo que puede conducir al desarrollo de diversos tipos de cáncer.

La proteína Myc forma un complejo con la proteína Max y une el ADN en sitios específicos conocidos como E-box, donde regula la transcripción de genes diana involucrados en la proliferación celular, la metabolía, la apoptosis y la angiogénesis. La activación inapropiada de los genes Myc se ha relacionado con el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, ovario y vejiga.

Por lo tanto, los genes Myc desempeñan un papel crucial en el control del crecimiento celular y la diferenciación, y su alteración puede contribuir al desarrollo y progresión de diversos tipos de cáncer.

La Immunoblotting, también conocida como Western blotting, es un método de laboratorio utilizado en biología molecular y técnicas inmunológicas. Es un proceso que se utiliza para detectar y quantificar proteínas específicas en una mezcla compleja de proteínas.

El proceso implica la separación de las proteínas mediante electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), seguido del traspaso o transferencia de las proteínas desde el gel a una membrana de nitrocelulosa o PVDF (polivinildifluoruro). La membrana contiene entonces las proteínas dispuestas en un patrón que refleja su tamaño molecular.

A continuación, se añade un anticuerpo específico para la proteína diana, el cual se une a la proteína en la membrana. Después, se añade un segundo anticuerpo conjugado con una enzima, como la peroxidasa de rábano picante (HRP), que produce una señal visible, normalmente en forma de mancha, cuando se añaden los sustratos apropiados. La intensidad de la mancha es proporcional a la cantidad de proteína presente en la muestra.

Este método es ampliamente utilizado en investigación y diagnóstico, especialmente en el campo de la inmunología y la virología, para detectar y medir la presencia y cantidad de proteínas específicas en una variedad de muestras biológicas.

El epitelio es un tejido altamente especializado que cubre las superficies externas e internas del cuerpo humano. Desde un punto de vista médico, el epitelio se define como un tipo de tejido formado por células que se disponen muy juntas sin espacios intercelulares, creando una barrera continua. Estas células tienen una alta tasa de renovación y suelen estar unidas por uniones estrechas, lo que les confiere propiedades protectores contra la invasión microbiana y el paso de sustancias a través de esta capa celular.

Existen varios tipos de epitelio, clasificados según su forma y función:

1. Epitelio escamoso o plano simple: formado por células aplanadas y disposición regular en una sola capa. Se encuentra en la piel, revistiendo los conductos glandulares y los vasos sanguíneos.

2. Epitelio escamoso estratificado o epitelio de revestimiento: formado por varias capas de células aplanadas, con las células más externas siendo más queratinizadas (duritas) y muertas para proporcionar protección adicional. Se encuentra en la superficie exterior de la piel, cavidades nasales, boca y vagina.

3. Epitelio cilíndrico o columnar: formado por células alargadas y columnares, dispuestas en una o varias capas. Pueden presentar cilios (pequeños pelillos móviles) en su superficie apical, como en el epitelio respiratorio. Se encuentra en los conductos glandulares, tubos digestivos y vías urinarias.

4. Epitelio pseudostratificado o cilíndrico estratificado: formado por células de diferentes tamaños y formas, pero todas ellas alcanzan la membrana basal. Aunque parece estar formado por varias capas, solo hay una capa de células. Se encuentra en el tracto respiratorio superior y conductos auditivos.

5. Epitelio glandular: formado por células especializadas que secretan sustancias como moco, hormonas o enzimas digestivas. Pueden ser simples (una sola capa de células) o complejos (varias capas). Se encuentran en las glándulas salivales, sudoríparas y mamarias.

Las diferentes variedades de epitelio desempeñan funciones específicas en el cuerpo humano, como proteger los órganos internos, facilitar la absorción y secreción de sustancias, y ayudar en la percepción sensorial.

Los síndromes paraneoplásicos del sistema nervioso (PNSN) se definen como una variedad de trastornos neurológicos raros, pero potencialmente graves, asociados con diversos tumores malignos. Estos síndromes surgen como resultado de la producción y secreción de autoanticuerpos por el tumor, que atacan a los tejidos normales del sistema nervioso. Los PNSN pueden afectar el cerebro, la médula espinal, los nervios periféricos o una combinación de estos.

Los síndromes paraneoplásicos más comunes que afectan al sistema nervioso incluyen:

1. Encefalitis anti-NMDA (receptor N-metil-D-aspartato): Esta es una enfermedad inflamatoria del cerebro que causa problemas de memoria, cambios de personalidad, convulsiones y movimientos anormales.

2. Paraneoplasia sensorial-motora: Este síndrome se caracteriza por la pérdida progresiva de la función sensorial y motora en las extremidades, lo que resulta en debilidad, entumecimiento y dificultad para caminar.

3. Paraneoplasia cerebelosa: Esta afección afecta al cerebelo, la parte del cerebro responsable de coordinar los movimientos musculares finos. Los síntomas incluyen temblor, inestabilidad y dificultad para hablar y tragar.

4. Neuronopatía periférica: Este síndrome se caracteriza por la degeneración de las neuronas en los nervios periféricos, lo que resulta en debilidad, entumecimiento y dolor en las extremidades.

5. Mielitis transversa: Esta afección afecta a la médula espinal y causa debilidad, entumecimiento y parálisis en los brazos y las piernas.

6. Encefalitis: Esta es una inflamación del cerebro que puede causar confusión, convulsiones, coma e incluso la muerte.

7. Oftalmoplejía: Este síndrome afecta a los músculos que controlan el movimiento de los ojos y puede causar visión doble y dificultad para enfocar.

8. Síndrome de Lambert-Eaton: Esta afección se caracteriza por la debilidad muscular progresiva, especialmente en las piernas, y la fatiga.

9. Miastenia gravis: Este síndrome se caracteriza por la debilidad muscular progresiva, especialmente en los músculos faciales y de la garganta.

10. Síndrome de Guillain-Barré: Esta afección es una forma grave de neuropatía que puede causar parálisis temporal o permanente.

El tratamiento de estos síndromes paraneoplásicos depende del tipo y gravedad de la enfermedad, así como del cáncer subyacente. El objetivo principal es controlar los síntomas y prevenir complicaciones. Los medicamentos utilizados para tratar estas afecciones incluyen corticosteroides, inmunoglobulinas intravenosas, plasmaféresis y fármacos inmunosupresores. En algunos casos, la extirpación quirúrgica del tumor puede ayudar a aliviar los síntomas.

Las neoplasias de la vejiga urinaria se refieren a crecimientos anormales y no controlados de células en la vejiga, un órgano hueco del sistema urinario que almacena la orina antes de ser excretada del cuerpo. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Las neoplasias benignas de la vejiga incluyen, entre otras, los pólipos adenomatosos y los leiomiomas. Por lo general, no invaden los tejidos circundantes ni se diseminan a otras partes del cuerpo, aunque pueden causar problemas si crecen lo suficiente como para obstruir el flujo de orina o irritar la vejiga.

Las neoplasias malignas de la vejiga, por otro lado, se conocen comúnmente como cánceres de vejiga y pueden ser de varios tipos, siendo el carcinoma urotelial (o transicional celular) el más frecuente. Este tipo de cáncer se desarrolla a partir de las células que recubren el interior de la vejiga. Otras formas menos comunes de cáncer de vejiga incluyen carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma y sarcoma.

El cáncer de vejiga puede ser superficial (confinado a la capa más interna de la vejiga) o invasivo (extendiéndose a través de las paredes de la vejiga hasta llegar a los tejidos circundantes y, potencialmente, diseminándose a otros órganos). El pronóstico y el tratamiento dependen del tipo y grado de cáncer, así como de si se ha extendido más allá de la vejiga.

Los factores de riesgo asociados con el desarrollo de neoplasias malignas de la vejiga incluyen el tabaquismo, la exposición a ciertos productos químicos en el lugar de trabajo, una dieta rica en grasas y pobre en frutas y verduras, y la historia de infecciones del tracto urinario. Las personas con antecedentes familiares de cáncer de vejiga también pueden tener un riesgo ligeramente mayor de desarrollar esta afección.

Las neoplasias del colon, también conocidas como cáncer colorrectal, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el revestimiento del colon (intestino grueso) o recto. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias benignas incluyen pólipos adenomatosos y pólipos hiperplásicos. Los pólipos adenomatosos tienen el potencial de transformarse en cáncer si no se eliminan quirúrgicamente.

Las neoplasias malignas, o cánceres colorrectales, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otros órganos del cuerpo. Los cánceres colorrectales suelen originarse a partir de pólipos adenomatosos que se han vuelto cancerosos.

Los factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias del colon incluyen la edad avanzada, antecedentes personales o familiares de pólipos adenomatosos o cáncer colorrectal, enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, dieta rica en grasas y pobre en fibra, tabaquismo y obesidad.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de detección como la colonoscopia, sigmoidoscopia flexible, pruebas de sangre oculta en heces y tomografías computarizadas. El tratamiento depende del estadio y la localización de la neoplasia y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas.

El "Miembro 2 del Grupo C de la Subfamilia 2 de Receptores Nucleares" se conoce más específicamente como receptor nuclear NR2C2, también llamado receptor de esteroides rexinoide alfa (RXR-alpha). Es un tipo de proteína intracelular que actúa como factor de transcripción y media las respuestas celulares a los ligandos, que son moléculas señalizadoras específicas.

NR2C2 se une a secuencias específicas de ADN en el núcleo celular y regula la expresión génica, lo que influye en una variedad de procesos fisiológicos, como el desarrollo embrionario, el metabolismo y la diferenciación celular. Esta proteína también puede formar heterodímeros con otros receptores nucleares, lo que modula su actividad y amplía su espectro de acción.

La activación o inhibición de NR2C2 se produce mediante la unión de ligandos específicos, como los ácidos biliarios y los retinoides. La disfunción de este receptor nuclear se ha relacionado con diversas enfermedades, como el cáncer y los trastornos metabólicos.

La degeneración cerebelosa paraneoplásica es un tipo raro de enfermedad neurológica que ocurre en conjunción con cánceres malignos, especialmente del pulmón, mama, ovario y colon. Se caracteriza por la destrucción progresiva de las células cerebelosas (neuronas) en el cerebelo, una parte del cerebro responsable del control del equilibrio y coordinación de los movimientos musculares voluntarios.

Esta afección es causada por la producción de anticuerpos anormales (autoanticuerpos) que atacan a las células cerebelosas sanas, confundiéndolas con células cancerosas. Los autoanticuerpos más comúnmente asociados con esta enfermedad son los anticuerpos anti-Yo, anti-Hu y anti-Ri.

Los síntomas de la degeneración cerebelosa paraneoplásica pueden incluir: inestabilidad y caídas frecuentes, dificultad para caminar o mantener el equilibrio, temblor en reposo o con movimientos intencionales, habla tartamuda o titubeante, visión doble o trastornos del movimiento ocular, y dificultad para coordinar los movimientos finos de manos y brazos.

El diagnóstico de esta enfermedad requiere una evaluación neurológica completa, estudios de imágenes cerebrales y análisis de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento generalmente involucra el manejo del cáncer subyacente, así como la terapia de soporte para ayudar a controlar los síntomas neurológicos. A pesar del tratamiento, la degeneración cerebelosa paraneoplásica puede ser progresiva y conducir a discapacidad severa o incluso a la muerte en algunos casos.

Las proteínas RAS son un tipo de proteína que desempeña un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Están involucradas en regulando procesos celulares como el crecimiento, diferenciación y muerte celular. Las proteínas RAS existen en tres formas: H-RAS, K-RAS y N-RAS. Cuando se activan por señales externas, las proteínas RAS activadas interactúan con otras proteínas para activar una cascada de eventos que finalmente conducen a la expresión de genes específicos. Las mutaciones en los genes que codifican para estas proteínas se han relacionado con varios cánceres, ya que las mutaciones pueden hacer que las proteínas RAS permanezcan constantemente activadas y conduzcan a un crecimiento celular descontrolado.

La tomografía de emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) es una técnica de imagenología médica avanzada que permite la obtención de imágenes funcionales y metabólicas del cuerpo humano. A diferencia de otras técnicas de imagenología, como la radiografía o la tomografía computarizada (TC), la PET no produce una imagen anatómica estructural directa, sino que proporciona información sobre los procesos bioquímicos y metabólicos en curso dentro de los tejidos.

Este procedimiento utiliza pequeñas cantidades de sustancias radiactivas denominadas radiofármacos o trazadores, que se introducen en el organismo, generalmente por vía intravenosa. Estos radiofármacos contienen moléculas marcadas con un isótopo radiactivo de emisión positrona, como el flúor-18, carbono-11, nitrógeno-13 u oxígeno-15. Estos isótopos se desintegran espontáneamente, emitiendo positrones, que viajan una corta distancia y luego se unen con electrones, generando la emisión de dos rayos gamma opuestos en direcciones opuestas.

Los detectores de la PET, dispuestos alrededor del paciente, captan estos rayos gamma y, mediante un proceso de reconstrucción de imagen computarizada, generan imágenes tridimensionales que representan la distribución espacial del radiofármaco dentro del cuerpo. Dado que las moléculas marcadas con isótopos radiactivos se metabolizan o interactúan específicamente con determinados tejidos o procesos biológicos, la PET puede proporcionar información útil sobre el funcionamiento de órganos y sistemas, así como la detección y caracterización de diversas enfermedades, especialmente cánceres.

La tomografía por emisión de positrones (PET) es una técnica de imagenología médica no invasiva que permite obtener imágenes funcionales y metabólicas del cuerpo humano. A diferencia de las técnicas de imagen estructural, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN), la PET proporciona información sobre los procesos bioquímicos y fisiológicos que ocurren dentro de las células y tejidos. Esto la convierte en una herramienta valiosa en el diagnóstico, estadificación, seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento de diversas enfermedades, especialmente cánceres.

La PET se utiliza a menudo en combinación con la tomografía computarizada (PET/TC) para obtener imágenes anatómicas y funcionales simultáneamente, lo que permite una mejor localización y caracterización de las lesiones. Además, la PET se puede combinar con la resonancia magnética nuclear (PET/RMN) para aprovechar las ventajas de ambas técnicas en un solo examen.

Algunas de las aplicaciones clínicas más comunes de la PET incluyen:

1. Cáncer: La PET se utiliza principalmente para el diagnóstico, estadificación y seguimiento del cáncer. Los radiofármacos más utilizados en la PET oncológica son el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG) y el carbono-11-acetato. El FDG es un azúcar sintético etiquetado con un isótopo radiactivo que se metaboliza preferentemente por las células cancerosas, lo que permite su detección y caracterización. El carbono-11-acetato se utiliza para evaluar el metabolismo lipídico de las células y puede ser útil en el diagnóstico y seguimiento de algunos tipos de cáncer, como el cáncer de próstata.
2. Enfermedad cardiovascular: La PET se utiliza para evaluar la perfusión miocárdica y la viabilidad del tejido cardíaco en pacientes con enfermedad coronaria. Los radiofármacos más utilizados en este contexto son el nitrógeno-13-amoniaco y el oxígeno-15-agua.
3. Enfermedades neurológicas: La PET se utiliza para estudiar la actividad metabólica y receptorial del cerebro en diversas condiciones, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y los trastornos psiquiátricos. Los radiofármacos más utilizados en este contexto son el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG) y diversos ligandos etiquetados con carbono-11 o flúor-18, que se unen a receptores específicos del cerebro.
4. Cáncer de pulmón: La PET se utiliza para detectar y estadificar el cáncer de pulmón, especialmente en los casos en que la tomografía computarizada (TC) no proporciona información suficiente. El radiofármaco más utilizado en este contexto es el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG).
5. Infecciones y procesos inflamatorios: La PET se utiliza para detectar y localizar infecciones y procesos inflamatorios crónicos, especialmente en pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa, osteomielitis y abscesos profundos. El radiofármaco más utilizado en este contexto es el flúor-18-fluorodesoxiglucosa (FDG).

En resumen, la PET es una técnica de imagen no invasiva que utiliza radiofármacos para obtener información funcional y metabólica de los tejidos. La PET se utiliza en diversas aplicaciones clínicas, como el diagnóstico y estadificación del cáncer, la evaluación de la respuesta al tratamiento, la detección de infecciones y procesos inflamatorios, y la investigación básica y clínica. La PET es una herramienta valiosa en el manejo de muchas enfermedades y sigue evolucionando como técnica de imagen avanzada.

Las neoplasias de cabeza y cuello se refieren a un grupo de cánceres que se originan en el área de la cabeza y el cuello, incluyendo la boca, nariz, garganta, laringe, faringe, glándulas salivales y los oídos. La mayoría de estos cánceres son squamous cell carcinomas (carcinomas de células escamosas), lo que significa que se desarrollan a partir de las células escamosas que recubren las superficies húmedas de la cabeza y el cuello.

Estos cánceres pueden ser benignos o malignos. Los malignos pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otras partes del cuerpo. Los factores de riesgo para desarrollar estas neoplasias incluyen el tabaquismo, el consumo de alcohol, las infecciones por virus como el VPH (virus del papiloma humano), la exposición a radiación y certaines industrial chemicals.

El tratamiento depende del tipo y estadio del cáncer, y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estos. La detección temprana y el tratamiento oportuno pueden mejorar significativamente los resultados y la tasa de supervivencia.

La ifosfamida es un agente quimioterapéutico alcaloide que se utiliza en el tratamiento de varios tipos de cáncer, como el sarcoma de Ewing y el cáncer testicular. Es un tipo de fármaco llamado agente alquilante, que funciona interfiriendo con la replicación del ADN del cáncer celular.

La ifosfamida se administra generalmente por vía intravenosa y puede utilizarse sola o en combinación con otros fármacos quimioterapéuticos. Los efectos secundarios comunes de la ifosfamida incluyen náuseas, vómitos, diarrea, pérdida del apetito y daño a la médula ósea, lo que puede aumentar el riesgo de infecciones, anemia y sangrado. La ifosfamida también puede causar daño a los riñones y al sistema nervioso, especialmente en dosis altas o cuando se administra con otros fármacos nefrotóxicos o neurotóxicos.

Es importante que la ifosfamida sea administrada bajo la supervisión de un médico experimentado en el tratamiento del cáncer, ya que requiere un monitoreo cuidadoso y ajustes de dosis para minimizar los riesgos y maximizar los beneficios terapéuticos. Además, se recomienda una hidratación adecuada y la administración de medicamentos protectores de la vejiga para prevenir daños en el tracto urinario asociados con su uso.

El antígeno nuclear de célula en proliferación, también conocido como PCNA (del inglés, Proliferating Cell Nuclear Antigen), es una proteína nuclear involucrada en la replicación y reparación del ADN durante el ciclo celular. Se produce en altos niveles en células que se encuentran en fase de crecimiento y división activa, y por lo tanto se utiliza como un marcador de proliferación celular en diversas técnicas de patología y biología celular.

La detección de este antígeno puede ser útil en el diagnóstico y pronóstico de diversas enfermedades, incluyendo cánceres y trastornos inflamatorios. En general, una mayor expresión de PCNA se asocia con un peor pronóstico y una mayor actividad proliferativa de las células tumorales.

La detección del antígeno nuclear de célula en proliferación puede realizarse mediante inmunohistoquímica, inmunofluorescencia o Western blotting, utilizando anticuerpos específicos contra la proteína PCNA. Estas técnicas permiten visualizar y cuantificar la expresión de PCNA en células y tejidos, lo que puede ser útil para evaluar la eficacia de diversos tratamientos oncológicos y monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer.

El ensayo de inmunoadsorción enzimática (EIA), también conocido como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), es un método de laboratorio utilizado para detectar y medir la presencia o ausencia de una sustancia específica, como un antígeno o un anticuerpo, en una muestra. Se basa en la unión específica entre un antígeno y un anticuerpo, y utiliza una enzima para producir una señal detectable.

En un EIA típico, la sustancia que se desea medir se adsorbe (se une firmemente) a una superficie sólida, como un pozo de plástico. La muestra que contiene la sustancia desconocida se agrega al pozo y, si la sustancia está presente, se unirá a los anticuerpos específicos que también están presentes en el pozo. Después de lavar el pozo para eliminar las sustancias no unidas, se agrega una solución que contiene un anticuerpo marcado con una enzima. Si la sustancia desconocida está presente y se ha unido a los anticuerpos específicos en el pozo, el anticuerpo marcado se unirá a la sustancia. Después de lavar nuevamente para eliminar las sustancias no unidas, se agrega un sustrato que reacciona con la enzima, produciendo una señal detectable, como un cambio de color o de luz.

Los EIA son ampliamente utilizados en diagnóstico médico, investigación y control de calidad alimentaria e industrial. Por ejemplo, se pueden utilizar para detectar la presencia de anticuerpos contra patógenos infecciosos en una muestra de sangre o para medir los niveles de hormonas en una muestra de suero.

La tolerancia a la radiación, en términos médicos, se refiere a la máxima dosis de radiación que un tejido u órgano puede soportar sin sufrir efectos adversos graves o daños permanentes. Esta medida depende del tipo y cantidad de radiación, la duración de la exposición, la ubicación del tejido en el cuerpo y la sensibilidad individual del paciente al tratamiento.

La tolerancia a la radiación se utiliza como guía para planificar los esquemas de radioterapia en el tratamiento del cáncer, con el objetivo de destruir las células cancerosas mientras se minimizan los daños a los tejidos sanos circundantes. Los efectos secundarios de la radiación excedente pueden incluir fatiga, náuseas, pérdida del apetito, cambios en la piel y posiblemente daño permanente a los órganos vitales.

Es importante recalcar que cada persona es única y puede tener diferentes niveles de tolerancia a la radiación, por lo que el médico especialista debe individualizar el tratamiento en función de las características particulares del paciente.

El Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) es un trastorno endocrino en el que las glándulas suprarrenales no producen suficiente aldosterona, una hormona importante para regular los niveles de sodio y potasio en el cuerpo. Esto suele ser el resultado de un problema con la glándula pituitaria o hipotálamo, que normalmente controlan la producción de ADH (hormona antidiurética) y aldosterona.

La ADH ayuda a regular la cantidad de agua en su cuerpo regulando la cantidad de orina que sus riñones producen. Cuando los niveles de ADH son demasiado altos, como en el SIADH, los riñones conservan demasiada agua, lo que lleva a un aumento en el volumen de líquido dentro de los vasos sanguíneos (hipervolemia) y una disminución del sodio en la sangre (hiponatremia).

Los síntomas del SIADH pueden incluir náuseas, vómitos, confusión, letargo, convulsiones e incluso coma. El tratamiento generalmente implica restringir la ingesta de líquidos, tomar medicamentos para aumentar la eliminación de agua a través de los riñones y, en algunos casos, administrar dosis altas de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o fludrocortisona para reemplazar la falta de aldosterona.

La citogenética o cariotipificación es una técnica de laboratorio que permite identificar y analizar los cromosomas de una célula en particular, con el fin de detectar posibles alteraciones estructurales o numéricas que puedan estar asociadas a determinadas enfermedades genéticas o adquiridas.

El proceso de cariotipificación incluye la cultivación de células, la detención del ciclo celular en la metafase, la tinción de los cromosomas con tinciones especiales (como la coloración de Giemsa), y la captura de imágenes de alta resolución de los cromosomas para su análisis y clasificación.

La representación gráfica del cariotipo, que muestra la disposición y el número de cromosomas en pares, permite a los especialistas identificar anomalías cromosómicas tales como deleciones, duplicaciones, translocaciones, inversiones o aneuploidías (variaciones en el número normal de cromosomas).

La cariotipificación se utiliza en diversas áreas de la medicina, como la genética clínica, la oncología y la reproducción asistida, para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de enfermedades genéticas, cánceres y trastornos cromosómicos.

Los proto-oncogenes c-met son genes que codifican para el receptor tirosina quinasa MET, el cual es un importante regulador de la supervivencia celular, proliferación, invasión y angiogénesis. El crecimiento y la división celulares normales están controlados en parte por la activación cuidadosamente regulada del receptor MET a través de su ligando, el factor de crecimiento hepatocitos (HGF).

Sin embargo, cuando los proto-oncogenes c-met experimentan mutaciones o su expresión está alterada, pueden convertirse en oncogenes y desempeñar un papel crucial en la patogénesis del cáncer. Las mutaciones o alteraciones en c-met pueden conducir a una sobreactivación del receptor MET, lo que resulta en una señalización incontrolada que promueve el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis.

La activación anormal de los proto-oncogenes c-met se ha asociado con diversos tipos de cáncer, incluyendo carcinomas de pulmón, hígado, riñón, mama y ovario, así como también leucemias y sarcomas. Por lo tanto, el estudio de los proto-oncogenes c-met y su papel en la patogénesis del cáncer es fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra esta enfermedad.

Las isoenzimas, también conocidas como isozimas o isoformas enzimáticas, se definen como diferentes formas de una enzima particular que tienen secuencias de aminoácidos distintas pero catalizan la misma reacción química. Estas isoenzimas son genéticamente variantes de la misma proteína que realizan funciones similares o idénticas en diferentes tejidos u órganos del cuerpo.

Las isoenzimas pueden ayudar en el diagnóstico y pronóstico médicos, ya que las variaciones en los niveles séricos de ciertas isoenzimas pueden indicar daño tisular o enfermedad específica. Por ejemplo, una prueba comúnmente utilizada para evaluar posibles daños cardíacos es la determinación de las isoenzimas de la creatina quinasa (CK-MB), que se encuentran principalmente en el músculo cardíaco. Si hay un aumento en los niveles séricos de CK-MB, esto puede sugerir una lesión reciente del miocardio, como un ataque al corazón.

Otro ejemplo es la determinación de las isoenzimas de la lactato deshidrogenasa (LDH), que se encuentran en varios tejidos y órganos, incluyendo el hígado, los glóbulos rojos, el corazón y el músculo esquelético. Los diferentes patrones de isoenzimas de LDH pueden ayudar a identificar la fuente del daño tisular. Por ejemplo, un patrón específico de isoenzimas de LDH puede sugerir una necrosis hepática aguda o anemia hemolítica.

En resumen, las isoenzimas son diferentes formas de la misma enzima que catalizan la misma reacción química pero se expresan y funcionan en diferentes tejidos y órganos. La determinación de los patrones de isoenzimas puede ayudar a identificar la fuente del daño tisular y proporcionar información valiosa sobre el diagnóstico y el tratamiento de diversas enfermedades.

Una infusión intravenosa es un procedimiento médico en el que se administra líquido, medicamento o nutrientes directamente en la vena. Este método se utiliza cuando es necesario que los líquidos o medicamentos entren rápidamente en el torrente sanguíneo y actúen de manera inmediata.

El proceso implica insertar una aguja fina en una vena, a menudo en el brazo o la mano, conectada a un tubo que conduce a un recipiente que contiene la solución deseada. La gravedad o una bomba de infusión controlan la velocidad a la que fluye la solución en el cuerpo.

Las infusiones intravenosas se utilizan comúnmente en situaciones de emergencia, durante intervenciones quirúrgicas, en el tratamiento de deshidratación grave, en la administración de quimioterapia para el cáncer y en muchos otros escenarios clínicos. Sin embargo, también conllevan riesgos potenciales, como infecciones, flebitis o reacciones adversas a los fármacos, por lo que siempre deben ser administradas bajo supervisión médica.

Los antibióticos antineoplásicos son un tipo específico de fármacos que se utilizan en el tratamiento del cáncer. A diferencia de los antibióticos convencionales, que se emplean para tratar infecciones bacterianas, los antibióticos antineoplásicos no tienen actividad contra microorganismos.

En su lugar, estos fármacos interfieren con la capacidad de las células cancerosas para crecer y dividirse, lo que puede ayudar a detener o ralentizar el crecimiento del tumor. Los antibióticos antineoplásicos se clasifican como agentes citotóxicos, lo que significa que pueden ser tóxicos para las células y provocar efectos secundarios adversos.

Un ejemplo bien conocido de un antibiótico antineoplásico es la doxorrubicina, que se utiliza en el tratamiento de una variedad de tipos de cáncer, incluyendo sarcomas, leucemias y linfomas. La doxorrubicina funciona al intercalarse entre las hebras de ADN de las células cancerosas, lo que impide que se repliquen correctamente.

Otro ejemplo es la bleomicina, un antibiótico antineoplásico que se utiliza en el tratamiento del cáncer de pulmón y otros tipos de cáncer. La bleomicina funciona mediante la producción de radicales libres que dañan el ADN de las células cancerosas, lo que lleva a su muerte.

Es importante tener en cuenta que los antibióticos antineoplásicos no son eficaces contra todos los tipos de cáncer y pueden causar efectos secundarios graves. Por lo tanto, su uso debe ser supervisado cuidadosamente por un equipo médico experimentado en el tratamiento del cáncer.

Una biopsia con aguja es un procedimiento médico en el que se utiliza una aguja hueca y fina para extraer tejido o células de un área sospechosa del cuerpo, como un bulto o un nódulo, con el fin de examinarlo bajo un microscopio para determinar si es benigno o maligno (canceroso). Existen diferentes tipos de biopsias con aguja, entre ellas:

1. Biopsia con aguja fine (FNA, por sus siglas en inglés): se utiliza una aguja fina y hueca para extraer células sueltas o pequeños grupos de células del tejido sospechoso. Es un procedimiento mínimamente invasivo que se realiza con anestesia local y generalmente no requiere sedación.
2. Biopsia con aguja gruesa (CNB, por sus siglas en inglés): se utiliza una aguja más grande y sólida para extraer un pequeño fragmento de tejido del área sospechosa. Este procedimiento también se realiza con anestesia local y puede causar algo de dolor o molestias durante el proceso.
3. Biopsia por aspiración con aguja vacía (VAB, por sus siglas en inglés): es similar a la biopsia con aguja fine, pero se utiliza una jeringa para crear un vacío y extraer más tejido del área sospechosa.

La elección del tipo de biopsia con aguja depende del tamaño y la ubicación del bulto o nódulo, así como de los antecedentes médicos y las preferencias del paciente. Los resultados de la biopsia con aguja pueden ayudar a determinar el tratamiento más adecuado para una enfermedad o afección específica.

Las Proteínas Serina-Treonina Quinasas (STKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de enzimas que participan en la transducción de señales dentro de las células vivas. Estas enzimas tienen la capacidad de transferir grupos fosfato desde un donante de fosfato, como el ATP (trifosfato de adenosina), a las serinas o treoninas específicas de proteínas objetivo. Este proceso de fosforilación es crucial para la activación o desactivación de diversas proteínas y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en la regulación de varios procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la diferenciación, la apoptosis (muerte celular programada) y la respuesta al estrés.

Las STKs poseen un sitio activo conservado que contiene los residuos de aminoácidos necesarios para la catálisis de la transferencia de fosfato. La actividad de las STKs está regulada por diversos mecanismos, como la interacción con dominios reguladores o la fosforilación de residuos adicionales en la propia enzima. Las mutaciones en genes que codifican para estas quinasas pueden resultar en trastornos del desarrollo y enfermedades graves, como el cáncer. Por lo tanto, las STKs son objetivos importantes para el desarrollo de fármacos terapéuticos dirigidos a alterar su actividad en diversas patologías.

Las neoplasias cutáneas, también conocidas como crecimientos anormales o tumores de la piel, se refieren a un amplio espectro de condiciones donde las células de la piel proliferan de manera descontrolada. Estas lesiones pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas).

Las neoplasias cutáneas benignas incluyen diversos tipos de lunares, verrugas, fibromas y quistes. Por lo general, crecen lentamente, permanecen localizadas y rara vez representan un peligro para la vida si se diagnostican y tratan a tiempo.

Por otro lado, las neoplasias cutáneas malignas más comunes son el carcinoma basocelular, el carcinoma escamoso y el melanoma. Estos tipos de cáncer de piel pueden invadir los tejidos circundantes e incluso diseminarse a otras partes del cuerpo (metástasis), lo que puede poner en peligro la vida del paciente.

El diagnóstico y el tratamiento oportunos son cruciales para garantizar una buena evolución clínica de los pacientes con neoplasias cutáneas. La prevención, mediante la protección adecuada contra los rayos ultravioleta (UV) del sol y el reconocimiento precoz de las lesiones sospechosas, juegan un papel fundamental en la reducción de la incidencia y mortalidad asociadas con estas afecciones.

Las células neuroendocrinas son un tipo especializado de células que funcionan tanto como neuronas (células nerviosas) como células endocrinas (células que producen y secretan hormonas). Se encuentran dispersas en varios órganos y tejidos del cuerpo humano, incluyendo el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal, los pulmones y la glándula tiroides.

Estas células tienen la capacidad de recibir señales nerviosas y, a su vez, producir y secretar hormonas en respuesta a esas señales. Las hormonas secretadas por las células neuroendocrinas pueden actuar localmente o ser liberadas al torrente sanguíneo para ejercer efectos a distancia en otros tejidos y órganos.

Las células neuroendocrinas desempeñan diversas funciones importantes en el cuerpo humano, como la regulación del crecimiento y desarrollo, la respuesta al estrés, la homeostasis metabólica y la modulación de la función inmunológica. Sin embargo, un desequilibrio en el número o función de estas células puede dar lugar a diversas patologías, como tumores neuroendocrinos benignos o malignos (cánceres).

Las repeticiones de microsatélites, también conocidas como "short tandem repeats" (STR) en inglés, se refieren a secuencias cortas de ADN que se repiten en forma consecutiva y contigua en un segmento del genoma. Estas repeticiones suelen variar en longitud entre diferentes individuos, lo que las hace útiles como marcadores genéticos en la identificación forense y el análisis de parentesco genético.

Las repeticiones de microsatélites consisten en unidades repetitivas de 1 a 6 pares de bases de longitud, y se repiten varias veces seguidas. Por ejemplo, una secuencia que contenga la repetición "CA" repetida cinco veces seguidas se escribiría como (CA)5.

Las repeticiones de microsatélites pueden ocurrir en regiones codificantes o no codificantes del genoma, y su expansión o contracción puede estar asociada con diversas enfermedades genéticas, como la enfermedad de Huntington, la ataxia espinocerebelosa y la distrofia miotónica.

Las células epiteliales son tipos específicos de células que recubren la superficie del cuerpo, líne los órganos huecos y forman glándulas. Estas células proporcionan una barrera protectora contra los daños, las infecciones y la pérdida de líquidos corporales. Además, participan en la absorción de nutrientes, la excreción de desechos y la secreción de hormonas y enzimas. Las células epiteliales se caracterizan por su unión estrecha entre sí, lo que les permite funcionar como una barrera efectiva. También tienen la capacidad de regenerarse rápidamente después de un daño. Hay varios tipos de células epiteliales, incluyendo células escamosas, células cilíndricas y células cuboidales, que se diferencian en su forma y función específicas.

Las proteínas proto-oncogénicas c-AKT, también conocidas como Proteína Quinasa B (PKB), son miembros de la familia de serina/treonina proteína kinasa que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales dentro de las células. Estas proteínas participan en una variedad de procesos celulares, incluyendo el crecimiento celular, la proliferación y la supervivencia celular.

La activación de la vía de señalización AKT se produce cuando un ligando, como un factor de crecimiento, se une a un receptor tirosina kinasa en la membrana celular. Este evento desencadena una cascada de reacciones que resultan en la fosforilación y activación de AKT. La proteína AKT activada luego puede fosforilar y regular a otras proteínas, lo que lleva a una serie de respuestas celulares.

Los proto-oncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando sufren mutaciones que conducen a una sobreactivación o una activación constitutiva. En el caso de c-AKT, las mutaciones pueden conducir a un aumento en la actividad de la kinasa, lo que puede promover la transformación celular y la carcinogénesis. De hecho, se ha observado una sobreactivación de AKT en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, de ovario, de próstata y de pulmón.

Un radioinmunoensayo (RIA) es una técnica de laboratorio utilizada para la cuantificación de diversas sustancias, como hormonas, fármacos o vitaminas, en muestras biológicas. Esta técnica se basa en la unión específica entre un anticuerpo y su respectiva sustancia a la que reconoce, llamada antígeno.

En un RIA, el antígeno de interés se marca previamente con un isótopo radiactivo, generalmente iodo-125 o carbono-14. La muestra biológica que contiene la sustancia a medir se mezcla con este antígeno radiactivo y con los anticuerpos específicos para esa sustancia. Durante la incubación, el antígeno radiactivo se une a los anticuerpos formando un complejo inmunológico.

Después de la incubación, se procede a una etapa de separación, en la que se separan los complejos inmunológicos formados (anticuerpo-antígeno radiactivo) del exceso de antígeno radiactivo no unido. Esta separación puede lograrse mediante diversos métodos, como la precipitación con sales de amonio o el uso de matrices sólidas.

Finalmente, se mide la radiactividad presente en la fracción que contiene los complejos inmunológicos, y esta medida se compara con una curva de calibración previamente establecida, que relaciona la cantidad de radiactividad con la concentración de antígeno. De este modo, se puede determinar la concentración de la sustancia buscada en la muestra original.

Los RIAs son técnicas muy sensibles y específicas, lo que las hace útiles en diversos campos, como la medicina diagnóstica, la investigación biomédica y el control de calidad en la industria farmacéutica. Sin embargo, también presentan algunas desventajas, como la necesidad de utilizar sustancias radiactivas y la complejidad del procedimiento. Por estas razones, en los últimos años han ido siendo reemplazadas progresivamente por técnicas alternativas, como los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) o los métodos basados en la detección de fluorescencia o quimioluminiscencia.

Los oncogenes son genes que tienen la capacidad de causar o contribuir al desarrollo de cáncer cuando sufren mutaciones o se activan inapropiadamente. Normalmente, los oncogenes desempeñan un papel importante en el control de la función celular, como el crecimiento, la división y la muerte celular programada (apoptosis). Sin embargo, cuando se alteran, pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y, en última instancia, a la formación de tumores.

Los oncogenes pueden derivarse de genes normales, llamados proto-oncogenes, que se activan inapropiadamente como resultado de mutaciones genéticas, reordenamientos cromosómicos o exposición a virus oncogénicos. También pueden provenir de la integración de fragmentos virales en el genoma humano.

Algunos ejemplos comunes de oncogenes incluyen HER2/neu, EGFR, KRAS y MYC, que se encuentran mutados o overexpresados en diversos tipos de cáncer, como el cáncer de mama, pulmón, colorrectal y linfoma. El estudio de los oncogenes y su papel en la carcinogénesis ha llevado al desarrollo de importantes terapias dirigidas contra el cáncer, como los inhibidores de tirosina kinasa y los anticuerpos monoclonales, que buscan bloquear específicamente la actividad anormal de estos oncogenes.

Las queratinas tipo II son un subgrupo de proteínas estructurales fibrosas llamadas queratinas que se encuentran en los epitelios escamosos estratificados y las células de la capa externa de la piel humana, conocida como epidermis. Estas queratinas desempeñan un papel crucial en el proceso de keratinización, proporcionando resistencia y rigidez a la superficie exterior de la piel.

Las queratinas tipo II se clasifican como queratinas intermedias y forman filamentos intermedios junto con las queratinas tipo I. Los dos tipos de queratinas se unen entre sí para formar heterodímeros, que luego se agrupan en grupos más grandes llamados filamentos intermedios. Estos filamentos intermedios son responsables de proporcionar integridad estructural a las células epiteliales y desempeñan un papel importante en la resistencia mecánica de la piel.

Las queratinas tipo II se expresan en una variedad de tejidos, incluidos los folículos pilosos, las uñas y las glándulas sudoríparas eccrinas. La expresión de diferentes tipos de queratina tipo II varía durante el desarrollo y la diferenciación celular, lo que sugiere que desempeñan funciones específicas en diferentes etapas del crecimiento y desarrollo celular.

Las mutaciones en los genes que codifican las queratinas tipo II se han relacionado con varias afecciones cutáneas, como la epidermólisis ampollosa adquirida y hereditaria, el síndrome de Debré-acantosis-pseudocélulas y la displasia epidérmica adquirida. Estas enfermedades se caracterizan por fragilidad cutánea, ampollas y lesiones en la piel.

Las cadherinas son un tipo de proteínas transmembrana que se encuentran en la membrana plasmática de las células y desempeñan un papel crucial en la adhesión celular y el mantenimiento de la integridad estructural de los tejidos. Las cadherinas interactúan con otras moléculas de cadherina en células adyacentes para formar uniones adherentes, que son un tipo especializado de unión intercelular.

Las uniones adherentes permiten que las células se mantengan juntas y funcionen como una unidad, lo que es particularmente importante durante el desarrollo embrionario y en tejidos estables como el epitelio. Las cadherinas también desempeñan un papel en la señalización celular y la regulación de procesos celulares como la proliferación, diferenciación y movimiento celular.

Existen varios tipos de cadherinas, cada una con diferentes distribuciones tisulares y funciones específicas. Por ejemplo, las cadherinas clásicas se expresan en células epiteliales y neuronales, mientras que las cadherinas de tipo II se encuentran principalmente en células mesenquimales y del sistema cardiovascular.

Las mutaciones en genes que codifican para las cadherinas se han asociado con diversas enfermedades humanas, como el cáncer y los trastornos del desarrollo.

La ciclofosfamida es un fármaco que se utiliza en el tratamiento de diversos tipos de cáncer y enfermedades autoinmunes. Es un agente alquilante, lo que significa que funciona interrumpiendo el ADN de las células en crecimiento y división rápida, como las células cancerosas.

En la medicina, la ciclofosfamida suele administrarse por vía oral o intravenosa. Se utiliza a menudo en combinación con otros fármacos para tratar diversos tipos de cáncer, como el linfoma de Hodgkin y el cáncer de mama. También se puede usar para tratar enfermedades autoinmunes, como la vasculitis y el lupus eritematoso sistémico.

Como todos los fármacos, la ciclofosfamida puede causar efectos secundarios. Algunos de los más comunes incluyen náuseas, vómitos, pérdida del apetito, diarrea y cambios en el color del cabello y la piel. También puede aumentar el riesgo de infecciones, sangrado y daño a los tejidos sanos, especialmente en altas dosis o con un uso prolongado.

Es importante que la ciclofosfamida se administre bajo la supervisión de un médico capacitado y que se sigan cuidadosamente las instrucciones de dosificación y administración. El médico también puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir o controlar los efectos secundarios.

Las lesiones precancerosas, también conocidas como displasia o neoplasia intraepitelial, se refieren a cambios anormales en las células que pueden convertirse en cáncer con el tiempo. Estas lesiones no son cancerosas en sí mismas, pero tienen el potencial de evolucionar hacia un cáncer si no se tratan.

Las lesiones precancerosas pueden ocurrir en varios tejidos y órganos del cuerpo humano. Algunos ejemplos comunes incluyen:

1. Lesión precancerosa de cuello uterino (displasia cervical): Se presenta como un cambio anormal en las células del cuello uterino, que a menudo se detecta mediante una prueba de Papanicolaou. La displasia leve o moderada puede revertirse por sí sola, pero la displasia severa requiere tratamiento para prevenir el desarrollo de cáncer de cuello uterino.

2. Lesión precancerosa de piel (queratosis actínica): Se presenta como parches escamosos y ásperos en la piel, especialmente en áreas expuestas al sol. Estas lesiones pueden convertirse en carcinoma de células escamosas si no se tratan.

3. Lesión precancerosa del esófago (displasia esofágica): Se presenta como un cambio anormal en las células que recubren el esófago, a menudo asociado con el reflujo ácido crónico o la infección por el virus del papiloma humano (VPH).

4. Lesión precancerosa del pulmón (displasia bronquial): Se presenta como un cambio anormal en las células que recubren los bronquios, a menudo asociado con el tabaquismo o la exposición al humo del tabaco.

5. Lesión precancerosa del colon y recto (displasia adenomatosa): Se presenta como un crecimiento anormal en el revestimiento interno del colon o recto, a menudo asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal o los factores genéticos.

El tratamiento de las lesiones precancerosas depende del tipo y gravedad de la lesión, así como de otros factores como la edad y el estado general de salud del paciente. Las opciones de tratamiento pueden incluir cirugía, crioterapia (congelación), electrocirugía, láser o quimioterapia tópica. En algunos casos, se puede recomendar una vigilancia cercana y repetida para controlar el crecimiento o cambios en la lesión.

La dosificación radioterápica es el proceso de determinar y administrar la cantidad adecuada de radiación para alcanzar un objetivo terapéutico específico en el tratamiento del cáncer, mientras se minimiza la exposición a la radiación de los tejidos sanos circundantes. Se mide en unidades llamadas grays (Gy), donde 1 Gy equivale a la absorción de un joule de energía por kilogramo de masa. La dosis prescrita depende de varios factores, como el tipo y el estadio del cáncer, la ubicación del tumor, el estado general de salud del paciente y los posibles efectos secundarios. El proceso de dosificación radioterápica requiere un cuidadoso equilibrio entre maximizar la eficacia terapéutica y minimizar los riesgos potenciales para la salud del paciente.

La Reacción en Cadena en Tiempo Real de la Polimerasa, comúnmente conocida como PCR en tiempo real o qPCR (del inglés "quantitative Polymerase Chain Reaction"), es una técnica de laboratorio basada en la amplificación exponencial de fragmentos de ADN mediante la polimerasa. Lo que la distingue de la PCR convencional es su capacidad de cuantificar de manera simultánea y directa la cantidad inicial de ADN target gracias a la utilización de sondas fluorescentes o intercalantes de ADN, lo que permite obtener resultados cuantitativos y no solo cualitativos.

Esta técnica se ha vuelto muy útil en diversos campos de la medicina y la biología, como por ejemplo en el diagnóstico y monitorización de enfermedades infecciosas, genéticas o neoplásicas, ya que permite detectar y cuantificar la presencia de patógenos o marcadores moleculares específicos con alta sensibilidad y especificidad. Además, también se utiliza en investigación básica y aplicada para el estudio de expresión génica, variaciones genéticas, interacciones moleculares y otros procesos biológicos.

La terapia molecular dirigida es un tipo de tratamiento contra el cáncer que involucra el uso de fármacos o otras sustancias para identificar y atacar partículas específicas (como proteínas) que contribuyen al crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Estas terapias se diseñan para interferir con procesos moleculares específicos que participan en el desarrollo, crecimiento y diseminación de los tumores.

A diferencia de la quimioterapia y la radioterapia, que dañan indiscriminadamente las células cancerosas y sanas, la terapia molecular dirigida se enfoca en alteraciones moleculares y genéticas características del cáncer. Esto permite una mayor precisión en el objetivo de las células tumorales, con menores efectos secundarios sobre las células sanas.

Un ejemplo común de terapia molecular dirigida es el uso de inhibidores de la tirosina quinasa, que bloquean la actividad de enzimas anormales llamadas tirosina quinasas, implicadas en el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas. Otra estrategia es el uso de anticuerpos monoclonales, que reconocen y se unen a proteínas específicas en la superficie celular, marcándolas para su destrucción por parte del sistema inmunitario o interfiriendo con sus funciones.

A medida que se comprendan mejor los mecanismos moleculares involucrados en el cáncer, se espera que surjan nuevas dianas terapéuticas y estrategias de tratamiento más eficaces y específicas.

El mapeo cromosómico es un proceso en genética molecular que se utiliza para determinar la ubicación y orden relativo de los genes y marcadores genéticos en un cromosoma. Esto se realiza mediante el análisis de las frecuencias de recombinación entre estos marcadores durante la meiosis, lo que permite a los genetistas dibujar un mapa de la posición relativa de estos genes y marcadores en un cromosoma.

El mapeo cromosómico se utiliza a menudo en la investigación genética para ayudar a identificar los genes que contribuyen a enfermedades hereditarias y otros rasgos complejos. También se puede utilizar en la medicina forense para ayudar a identificar individuos o determinar la relación entre diferentes individuos.

Existen diferentes tipos de mapeo cromosómico, incluyendo el mapeo físico y el mapeo genético. El mapeo físico implica la determinación de la distancia física entre los marcadores genéticos en un cromosoma, medida en pares de bases. Por otro lado, el mapeo genético implica la determinación del orden y distancia relativa de los genes y marcadores genéticos en términos del número de recombinaciones que ocurren entre ellos durante la meiosis.

En resumen, el mapeo cromosómico es una técnica importante en genética molecular que se utiliza para determinar la ubicación y orden relativo de los genes y marcadores genéticos en un cromosoma, lo que puede ayudar a identificar genes asociados con enfermedades hereditarias y otros rasgos complejos.

El ADN complementario (cDNA) se refiere a una secuencia de ADN sintetizada en laboratorio que es complementaria a una secuencia de ARNm específica. El proceso para crear cDNA implica la transcripción inversa del ARNm en una molécula de ARN complementario (cRNA), seguida por la síntesis de ADN a partir del cRNA utilizando una enzima llamada reversa transcriptasa. El resultado es una molécula de ADN de doble hebra que contiene la misma información genética que el ARNm original.

La técnica de cDNA se utiliza a menudo en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos. Por ejemplo, los científicos pueden crear bibliotecas de cDNA que contienen una colección de fragmentos de cDNA de diferentes genes expresados en un tejido o célula específica. Estas bibliotecas se pueden utilizar para identificar y aislar genes específicos, estudiar su regulación y función, y desarrollar herramientas diagnósticas y terapéuticas.

En resumen, el ADN complementario es una representación de doble hebra de ARNm específico, creado en laboratorio mediante la transcripción inversa y síntesis de ADN, utilizado en la investigación biomédica para estudiar la expresión génica y la función de genes específicos.

La Southern blotting es una técnica de laboratorio utilizada en biología molecular para detectar específicamente secuencias de ADN particulares dentro de muestras complejas de ADN. Fue desarrollada por el científico británico Edwin Southern en 1975.

La técnica implica primero cortar el ADN de la muestra en fragmentos usando una enzima de restricción específica. Estos fragmentos se separan luego según su tamaño mediante electroforesis en gel de agarosa. Después, el ADN dentro del gel se transfiere a una membrana de nitrocelulosa o nylon. Esta transferencia se realiza mediante la capilaridad o bajo vacío, lo que resulta en una réplica exacta de los patrones de bandas de ADN en el gel original impregnados en la membrana.

La membrana se then incubates con sondas de ADN marcadas radiactiva o enzimáticamente que son complementarias a las secuencias de ADN objetivo. Si estas secuencias están presentes en la muestra, se producirá una hibridación entre ellas y las sondas. Finalmente, el exceso de sonda no hibridada se lava y la membrana se expone a una película fotográfica o se analiza mediante un sistema de detección de imagen para visualizar las bandas correspondientes a las secuencias objetivo.

Esta técnica ha sido ampliamente utilizada en investigaciones genéticas, diagnóstico molecular y estudios forenses.

La hibridación in situ (HIS) es una técnica de microscopía molecular que se utiliza en la patología y la biología celular para localizar y visualizar específicamente los ácidos nucleicos (ADN o ARN) dentro de células, tejidos u organismos. Esta técnica combina la hibridación de ácidos nucleicos con la microscopía óptica, permitiendo la detección y visualización directa de secuencias diana de ADN o ARN en su contexto morfológico y topográfico original.

El proceso implica la hibridación de una sonda de ácido nucleico marcada (etiquetada con un fluorocromo, isótopos radiactivos o enzimas) complementaria a una secuencia diana específica dentro de los tejidos fijados y procesados. La sonda hibrida con su objetivo, y la ubicación de esta hibridación se detecta e imagina mediante microscopía apropiada.

La HIS tiene aplicaciones en diversos campos, como la investigación biomédica, farmacéutica y forense, ya que permite la detección y localización de genes específicos, ARN mensajero (ARNm) y ARN no codificante, así como la identificación de alteraciones genéticas y expresión génica anómalas asociadas con enfermedades. Además, se puede usar para investigar interacciones gén-gen y genes-ambiente, y también tiene potencial como herramienta diagnóstica y pronóstica en patología clínica.

Las neoplasias gástricas se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de células en el revestimiento del estómago, lo que resulta en la formación de tumores benignos o malignos. La mayoría de las neoplasias gástricas son cancerosas y se conocen como cáncer de estómago o carcinoma gástrico.

Existen diferentes tipos de neoplasias gástricas, entre ellas:

1. Adenocarcinomas: Son el tipo más común de cáncer gástrico y se desarrollan a partir de las células glandulares del revestimiento del estómago.
2. Gastrinomas: Son tumores neuroendocrinos que producen gastrina, una hormona que estimula la producción de ácido en el estómago. Estos tumores pueden causar úlceras gástricas y diarrea.
3. Leiomiomas: Son tumores benignos que se desarrollan a partir de las células musculares lisas del estómago.
4. Lipomas: Son tumores benignos que se originan en las células grasas del revestimiento del estómago.
5. Carnoides: Son tumores neuroendocrinos raros y agresivos que se desarrollan a partir de células hormonales del estómago.

El riesgo de desarrollar neoplasias gástricas puede aumentar debido a diversos factores, como la infección por Helicobacter pylori, el tabaquismo, una dieta rica en carnes procesadas y salada, la obesidad y la anemia perniciosa. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de las neoplasias gástricas son cruciales para mejorar el pronóstico y aumentar las posibilidades de curación.

La adhesión de parafina, también conocida como adherencia parafina o síndrome de adherencia parafina, es una complicación poco común que puede ocurrir después de la aplicación repetida de parafina caliente en terapias de calor húmedo. En esta acondición, la piel y los tejidos subyacentes se pegan o adhieren entre sí como resultado del contacto prolongado con la parafina derretida.

La parafina caliente se utiliza a menudo en fisioterapia y tratamientos de spa para aliviar el dolor muscular, articular y artrítico, así como para promover la circulación sanguínea y la relajación. Durante el tratamiento, la parafina derretida se aplica tibia o calientemente en capas sucesivas sobre la piel afectada y se permite que se endurezca antes de retirarla.

Sin embargo, en casos raros, la repetición de este proceso puede provocar la formación de una delgada capa de parafina sólida entre la piel y los tejidos subyacentes. Esto puede conducir a la adhesión de las estructuras anatómicas y limitar su movilidad, lo que resulta en dolor, molestias e incomodidad.

El síndrome de adherencia parafina generalmente se diagnostica mediante una exploración física cuidadosa y, a veces, con el apoyo de imágenes médicas como ecografías o resonancias magnéticas. El tratamiento puede incluir la extracción quirúrgica de la capa de parafina adherida, fisioterapia para restaurar la movilidad y los rangos de movimiento y el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o analgésicos para aliviar el dolor y la inflamación.

Para minimizar el riesgo de desarrollar el síndrome de adherencia parafina, se recomienda seguir las instrucciones adecuadas durante los tratamientos con parafina y evitar la sobreutilización o el uso prolongado sin supervisión médica.

La quimiorradioterapia es un tratamiento combinado que involucra la quimioterapia y la radioterapia para el manejo del cáncer. La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir las células cancerosas, mientras que la radioterapia emplea radiación para reducir y eliminar los tumores. El objetivo de la quimiorradioterapia es aumentar la eficacia del tratamiento al aprovechar los efectos potenciadores de ambos enfoques terapéuticos, lo que puede conducir a una tasa de control y curación más alta en comparación con el uso de cualquiera de estas modalidades por separado.

Este tratamiento generalmente se administra en ciclos, con periodos alternos de administración de quimioterapia y radioterapia, seguidos de períodos de descanso para permitir la recuperación del tejido normal y la reducción de los efectos secundarios. La dosis, el tipo de fármacos quimioterapéuticos y el esquema de administración varían dependiendo del tipo y estadio del cáncer, así como de las condiciones generales del paciente.

Es importante tener en cuenta que la quimiorradioterapia conlleva riesgos e impactos potenciales en la calidad de vida del paciente, por lo que el proceso de toma de decisiones sobre el tratamiento debe ser cuidadosamente considerado y discutido entre el equipo médico y el propio paciente.

La radioterapia es un tratamiento médico que utiliza radiaciones ionizantes para eliminar células cancerosas, reducir el tamaño de tumores, aliviar síntomas y, en algunos casos, curar ciertos tipos de cáncer. El objetivo principal es dañar el ADN de las células cancerosas, lo que impide su capacidad de dividirse y crecer, resultando en la muerte celular.

Existen diferentes tipos de radioterapia, incluyendo la radioterapia externa (donde la radiación se administra desde una máquina externa al cuerpo) y la braquiterapia (también conocida como radioterapia interna, donde las fuentes de radiación se colocan directamente dentro o cerca del tumor). La elección del tipo de radioterapia depende del tipo y localización del cáncer, su estadio, la salud general del paciente y otros factores.

La planificación y entrega precisas de la radioterapia requieren el uso de tecnología sofisticada y un equipo multidisciplinario altamente capacitado, incluyendo radiólogos, físicos médicos, técnicos en radiología, enfermeras y otros especialistas. La dosis y la duración del tratamiento varían dependiendo de las necesidades individuales de cada paciente.

Aunque la radioterapia puede causar efectos secundarios, como fatiga, enrojecimiento e irritación de la piel, sequedad o dolor en la boca, diarrea y náuseas, estos generalmente son temporales y manageables con medicamentos y otros tratamientos de apoyo. En raras ocasiones, los pacientes pueden experimentar efectos secundarios más graves y duraderos, como daño a los tejidos sanos circundantes o desarrollo de nuevos cánceres. Sin embargo, el beneficio terapéutico generalmente supera los riesgos asociados con la radioterapia.

Los Factores de Crecimiento Endotelial (FCE) son un tipo de moléculas reguladoras que se producen naturalmente en el cuerpo humano. Aunque existen varios tipos, los más estudiados son el FCE-1 o Factor de Vasodilatación Endotelial (FVE) y el FCE-2.

El FCE-1, también conocido como óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), es responsable de la producción del óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador que relaja los músculos lisos de los vasos sanguíneos, aumentando así el flujo sanguíneo. El FCE-1 desempeña un papel crucial en la homeostasis vascular y la prevención de la trombosis.

Por otro lado, el FCE-2, también llamado factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), es producido por las plaquetas durante la coagulación sanguínea y promueve la proliferación y migración celular, lo que resulta en la reparación y regeneración de los tejidos dañados.

Sin embargo, es importante mencionar que un desequilibrio o disfunción en la producción y acción de estos factores de crecimiento endoteliales se ha relacionado con diversas patologías cardiovasculares, como la aterosclerosis, la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, el estudio y manipulación terapéutica de los FCE constituyen un área de investigación activa en medicina regenerativa y terapia génica.

En la terminología médica, las proteínas se definen como complejas moléculas biológicas formadas por cadenas de aminoácidos. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en casi todos los procesos celulares.

Las proteínas son esenciales para la estructura y función de los tejidos y órganos del cuerpo. Ayudan a construir y reparar tejidos, actúan como catalizadores en reacciones químicas, participan en el transporte de sustancias a través de las membranas celulares, regulan los procesos hormonales y ayudan al sistema inmunológico a combatir infecciones y enfermedades.

La secuencia específica de aminoácidos en una proteína determina su estructura tridimensional y, por lo tanto, su función particular. La genética dicta la secuencia de aminoácidos en las proteínas, ya que el ADN contiene los planos para construir cada proteína.

Es importante destacar que un aporte adecuado de proteínas en la dieta es fundamental para mantener una buena salud, ya que intervienen en numerosas funciones corporales vitales.

El carcinoma endometrioide es un tipo específico de cáncer que se desarrolla en el revestimiento del útero, también conocido como endometrio. Este tipo de cáncer representa alrededor del 75-80% de todos los cánceres uterinos diagnosticados.

El carcinoma endometrioide se origina a partir de las células glandulares que recubren el endometrio y típicamente afecta a mujeres posmenopáusicas, aunque también puede ocurrir en mujeres más jóvenes. Los factores de riesgo asociados con este tipo de cáncer incluyen la obesidad, la diabetes, la hipertensión arterial, el uso prolongado de terapia hormonal sustitutiva y los trastornos genéticos hereditarios como el síndrome de Lynch.

El carcinoma endometrioide se clasifica en diferentes grados según su apariencia y comportamiento. Los grados más bajos (grado 1) tienen células que se asemejan mucho a las células normales y crecen lentamente, mientras que los grados más altos (grado 3) tienen células anormales que crecen y se dividen rápidamente. El tratamiento del carcinoma endometrioide depende del estadio y el grado del cáncer, pero generalmente incluye la extirpación quirúrgica del útero, las trompas de Falopio y los ovarios, así como posiblemente la radioterapia, quimioterapia o terapias hormonales adicionales.

La polineuropatía paraneoplásica es un tipo de neuropatía (una afección que daña los nervios) que ocurre en relación con algunos cánceres. Se caracteriza por una degeneración simultánea y generalmente simétrica de las fibras nerviosas tanto motores como sensoriales, lo que lleva a debilidad muscular y alteraciones sensoriales. Los síntomas pueden incluir entumecimiento, hormigueo, dolor, debilidad o parálisis en las extremidades.

Esta afección es causada por anticuerpos producidos por el sistema inmunológico del cuerpo en respuesta al cáncer. Estos anticuerpos atacan involuntariamente a los nervios periféricos, lo que resulta en la polineuropatía. Los tipos más comunes de cáncer asociados con esta afección son el cáncer de pulmón de células pequeñas y diversos tumores de células productoras de hormonas como los tumores carcinoides y los tumores de células de órganos sexuales.

El tratamiento generalmente implica la eliminación del cáncer subyacente, si es posible. También pueden utilizarse terapias de soporte para ayudar a controlar los síntomas. La recuperación puede ser parcial o completa dependiendo del grado de daño nervioso y si el cáncer se puede eliminar por completo.

La Fluorodesoxiglucosa F18, también conocida como FDG-18, es un compuesto radiactivo utilizado en medicina nuclear como agente de diagnóstico en imágenes por tomografía computarizada por emisión de positrones (PET). Es un análogo de la glucosa etiquetada con flúor-18, un isótopo radiactivo.

Después de ser inyectado en el cuerpo, la FDG-18 es absorbida por células en proporción a su tasa metabólica, lo que significa que las células que están utilizando más energía, como las células cancerosas, absorberán más FDG-18. Luego, el flúor-18 emite positrones que interactúan con electrones circundantes, produciendo rayos gamma detectables por la cámara PET.

Esta técnica permite a los médicos localizar y evaluar diversas condiciones médicas, especialmente el cáncer, ya que las células cancerosas suelen consumir glucosa en mayor cantidad que las células normales. Sin embargo, también se utiliza en la evaluación de enfermedades neurológicas y cardiovasculares.

Las células cultivadas, también conocidas como células en cultivo o células in vitro, son células vivas que se han extraído de un organismo y se están propagando y criando en un entorno controlado, generalmente en un medio de crecimiento especializado en un plato de petri o una flaska de cultivo. Este proceso permite a los científicos estudiar las células individuales y su comportamiento en un ambiente controlado, libre de factores que puedan influir en el organismo completo. Las células cultivadas se utilizan ampliamente en una variedad de campos, como la investigación biomédica, la farmacología y la toxicología, ya que proporcionan un modelo simple y reproducible para estudiar los procesos fisiológicos y las respuestas a diversos estímulos. Además, las células cultivadas se utilizan en terapias celulares y regenerativas, donde se extraen células de un paciente, se les realizan modificaciones genéticas o se expanden en número antes de reintroducirlas en el cuerpo del mismo individuo para reemplazar células dañadas o moribundas.

La glicoproteína P, también conocida como P-glicoproteína o GP-P, es una proteína transportadora grande que se encuentra en la membrana celular. Es un miembro de la superfamilia de ABC (ATP-binding cassette), que utiliza energía de ATP para transportar diversas moléculas a través de las membranas celulares.

La glicoproteína P está involucrada en el proceso de detoxificación del cuerpo, ya que expulsa varios fármacos y toxinas del interior de las células hacia el exterior. Esto puede conducir a la resistencia a los medicamentos, especialmente en el caso del cáncer, cuando las células cancerosas sobreexpresan esta proteína y expulsan así los fármacos anticancerígenos antes de que puedan alcanzar sus concentraciones terapéuticas.

Además, la glicoproteína P desempeña un papel importante en el sistema inmunológico, ya que ayuda a proteger al cuerpo contra las sustancias extrañas y los patógenos. También participa en el transporte de lípidos y es responsable del movimiento de algunas hormonas y neurotransmisores a través de la barrera hematoencefálica.

La Técnica del Anticuerpo Fluorescente, también conocida como Inmunofluorescencia (IF), es un método de laboratorio utilizado en el diagnóstico médico y la investigación biológica. Se basa en la capacidad de los anticuerpos marcados con fluorocromos para unirse específicamente a antígenos diana, produciendo señales detectables bajo un microscopio de fluorescencia.

El proceso implica tres pasos básicos:

1. Preparación de la muestra: La muestra se prepara colocándola sobre un portaobjetos y fijándola con agentes químicos para preservar su estructura y evitar la degradación.

2. Etiquetado con anticuerpos fluorescentes: Se añaden anticuerpos específicos contra el antígeno diana, los cuales han sido previamente marcados con moléculas fluorescentes como la rodaminia o la FITC (fluoresceína isotiocianato). Estos anticuerpos etiquetados se unen al antígeno en la muestra.

3. Visualización y análisis: La muestra se observa bajo un microscopio de fluorescencia, donde los anticuerpos marcados emiten luz visible de diferentes colores cuando son excitados por radiación ultravioleta o luz azul. Esto permite localizar y cuantificar la presencia del antígeno diana dentro de la muestra.

La técnica del anticuerpo fluorescente es ampliamente empleada en patología clínica para el diagnóstico de diversas enfermedades, especialmente aquellas de naturaleza infecciosa o autoinmunitaria. Además, tiene aplicaciones en la investigación biomédica y la citogenética.

Las Proteínas Tirosina Quinasas Receptoras (RTKs, por sus siglas en inglés) son un tipo de proteínas transmembrana que desempeñan un papel crucial en la transducción de señales celulares. Están compuestas por una región extracelular, una región transmembrana y una región intracelular.

La región extracelular contiene un dominio que se une a ligandos específicos, como factores de crecimiento o citocinas. Cuando el ligando se une al dominio extracelular, provoca un cambio conformacional en la proteína, lo que permite que la región intracelular adquiera actividad catalítica.

La región intracelular contiene un dominio de tirosina quinasa, el cual es capaz de agregar grupos fosfato a residuos de tirosina en otras proteínas. Este proceso de fosforilación activa o desactiva diversas vías de señalización intracelular, lo que resulta en una respuesta celular específica, como la proliferación, diferenciación, supervivencia o apoptosis celular.

Las RTKs desempeñan un papel fundamental en procesos fisiológicos importantes, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular y la respuesta inmune. Sin embargo, también se ha demostrado que están involucradas en diversas patologías, como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, las RTKs son objetivos terapéuticos importantes para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar estas enfermedades.

La "eliminación de gen" no es un término médico ampliamente reconocido o utilizado en la literatura médica. Sin embargo, dado que en el contexto proporcionado puede referirse al proceso de eliminar o quitar un gen específico durante la investigación genética o la edición de genes, aquí está una definición relacionada:

La "eliminación de gen" o "gen knockout" es un método de investigación genética que involucra la eliminación intencional de un gen específico de un organismo, con el objetivo de determinar su función y el papel en los procesos fisiológicos. Esto se logra mediante técnicas de ingeniería genética, como la inserción de secuencias de ADN que interrumpen o reemplazan el gen diana, lo que resulta en la producción de una proteína no funcional o ausente. Los organismos con genes knockout se utilizan comúnmente en modelos animales para estudiar enfermedades y desarrollar terapias.

Tenga en cuenta que este proceso también puede denominarse "gen knockout", "knocking out a gene" o "eliminación génica".

Un ensayo clínico es un tipo de estudio de investigación que involucra a participantes humanos y se realiza para evaluar la seguridad y eficacia de nuevos medicamentos, dispositivos médicos, tratamientos, intervenciones preventivas o diagnosticadas. Los ensayos clínicos también pueden estudiarse para comprender mejor las enfermedades y sus mecanismos.

Como asunto, se refiere al tema o materia que está siendo investigada en el ensayo clínico. Por ejemplo, un nuevo fármaco para tratar la enfermedad de Alzheimer puede ser el "asunto" del ensayo clínico. Los participantes en el estudio recibirían el nuevo medicamento y serían comparados con un grupo placebo o control para determinar si el tratamiento es seguro, eficaz y ofrece beneficios clínicos significativos en comparación con los tratamientos actuales.

Los ensayos clínicos se llevan a cabo en varias fases, cada una con objetivos específicos. Las fases I y II evalúan la seguridad y dosis del medicamento o tratamiento, mientras que las fases III y IV evalúan su eficacia y seguridad a gran escala en poblaciones más diversas.

Los ensayos clínicos están regulados por organismos gubernamentales como la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en los Estados Unidos y la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en Europa, para garantizar que se realicen ética y científicamente y protejan los derechos e intereses de los participantes.

El receptor ErbB-2, también conocido como HER2/neu o ERBB2, es un miembro de la familia de receptores tirosina quinasa epidermal de crecimiento (EGFR). Es un receptor transmembrana que desempeña un importante papel en el control del crecimiento celular, diferenciación y supervivencia.

La sobrexpresión o amplificación del gen ERBB2 se asocia con una variedad de cánceres, especialmente en el cáncer de mama, donde la sobrexpresión del receptor ErbB-2 se relaciona con un pronóstico más agresivo y peor. Por lo tanto, el receptor ErbB-2 es un objetivo importante para el tratamiento del cáncer de mama y otros tipos de cáncer.

Existen fármacos dirigidos específicamente contra el receptor ErbB-2, como el trastuzumab (Herceptin), que se une al dominio extracelular del receptor y lo bloquea, evitando así su activación y la proliferación celular descontrolada. Estos fármacos se utilizan en combinación con quimioterapia o radioterapia para mejorar la eficacia del tratamiento y reducir la recurrencia del cáncer.

Los genes p16, también conocidos como CDKN2A o INK4a, son genes supresores de tumores que desempeñan un papel crucial en la regulación del ciclo celular y la prevención de células cancerosas. Se encuentran en el cromosoma 9p21 y codifican para la proteína p16, que inhibe la actividad de las cinasas dependientes de ciclina (CDKs) CDK4 y CDK6. Estas CDKs, cuando se activan inapropiadamente, pueden conducir a una proliferación celular descontrolada y al desarrollo de cáncer. Por lo tanto, la pérdida o mutación de los genes p16 puede aumentar el riesgo de varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de cuello uterino, cáncer de pulmón y cáncer de mama.

La distribución tisular, en el contexto médico y farmacológico, se refiere al proceso por el cual un fármaco o cualquier sustancia se dispersa a través de los diferentes tejidos y compartimentos del cuerpo después de su administración. Este término está relacionado con la farmacocinética, que es el estudio de cómo interactúan los fármacos con los organismos vivos.

La distribución tisular depende de varios factores, incluyendo las propiedades fisicoquímicas del fármaco (como su liposolubilidad o hidrosolubilidad), el flujo sanguíneo en los tejidos, la unión a proteínas plasmáticas y los procesos de transporte activo o difusión.

Es importante mencionar que la distribución tisular no es uniforme para todos los fármacos. Algunos se concentran principalmente en tejidos específicos, como el hígado o los riñones, mientras que otros pueden atravesar fácilmente las barreras biológicas (como la barrera hematoencefálica) y alcanzar concentraciones terapéuticas en sitios diana.

La medición de la distribución tisular puede realizarse mediante análisis de muestras de sangre, plasma u orina, así como mediante técnicas de imagenología médica, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética nuclear (RMN). Estos datos son esenciales para determinar la dosis adecuada de un fármaco y minimizar los posibles efectos adversos.

La especificidad de anticuerpos en términos médicos se refiere a la capacidad de un anticuerpo para reconocer y unirse a un antígeno específico. Un anticuerpo es una proteína producida por el sistema inmunitario que puede identificar y neutralizar agentes extraños como bacterias, virus y toxinas. La parte del anticuerpo que se une al antígeno se denomina paratopo.

La especificidad de un anticuerpo significa que solo se unirá a un tipo particular o epítopo (región específica en la superficie del antígeno) de un antígeno. Esto es crucial para el funcionamiento adecuado del sistema inmunitario, ya que permite una respuesta inmunitaria adaptativa precisa y eficaz contra patógenos específicos.

Un bajo nivel de especificidad de anticuerpos puede resultar en reacciones cruzadas no deseadas con otras moléculas similares, lo que podría provocar respuestas autoinmunes o efectos secundarios adversos de las terapias basadas en anticuerpos. Por lo tanto, la alta especificidad es un factor importante a considerar en el desarrollo y uso de inmunoterapias y pruebas diagnósticas serológicas.

Los Factores de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) son un grupo de moléculas reguladoras del crecimiento y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Se producen principalmente en el endotelio, el tejido que reviste el interior de los vasos sanguíneos. Los VEGF desempeñan un papel crucial en el desarrollo y la patología de los vasos sanguíneos, como la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes) y la aumento de la permeabilidad vascular. Están involucrados en diversos procesos fisiológicos y patológicos, como el crecimiento fetal, la cicatrización de heridas, la respuesta inflamatoria y el desarrollo de enfermedades como el cáncer, la retinopatía diabética y la enfermedad arterioesclerótica. Los VEGF se unen a receptores tirosina quinasa específicos en la superficie celular, activando una cascada de señalización que desencadena una serie de respuestas celulares, incluyendo el crecimiento, la migración y la diferenciación celular.

Una mutación puntual es un tipo específico de mutación genética que involucra el cambio o alteración de un solo nucleótido (base) en el ADN. Esta pequeña variación puede resultar en un cambio en el aminoácido codificado, lo que se conoce como una sustitución de aminoácidos. Existen dos tipos principales de mutaciones puntuales: las transiciones y las transversiones.

- Transiciones: Son los cambios de una purina (Adenina o Guanina) a otra purina, o de una pirimidina (Timina o Citosina) a otra pirimidina. Por ejemplo, un cambio de A (Adenina) a G (Guanina), o de T (Timina) a C (Citosina).
- Transversiones: Son los cambios de una purina a una pirimidina, o viceversa. Por ejemplo, un cambio de A (Adenina) a T (Timina) o de G (Guanina) a C (Citosina).

Las mutaciones puntuales pueden tener diversos efectos sobre la función y estructura de las proteínas. Algunas no tienen ningún impacto significativo, mientras que otras pueden alterar la actividad enzimática, estabilidad de la proteína o incluso llevar a la producción de una proteína truncada e infuncional. Las mutaciones puntuales son importantes en el estudio de la genética y la evolución, ya que pueden conducir a cambios fenotípicos y ser la base de la divergencia genética entre especies.

La definición médica de ADN (Ácido Desoxirribonucleico) es el material genético que forma la base de la herencia biológica en todos los organismos vivos y algunos virus. El ADN se compone de dos cadenas de nucleótidos, formadas por una molécula de azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y cuatro tipos diferentes de bases nitrogenadas: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C). Las dos cadenas se enrollan entre sí para formar una doble hélice, con las bases emparejadas entre ellas mediante enlaces de hidrógeno: A siempre se empareja con T, y G siempre se empareja con C.

El ADN contiene los genes que codifican la mayoría de las proteínas del cuerpo humano, así como información adicional sobre su expresión y regulación. La secuencia específica de las bases en el ADN determina la estructura y función de las proteínas, lo que a su vez influye en los rasgos y características del organismo.

El ADN se replica antes de que una célula se divida, creando dos copias idénticas de cada cromosoma para la célula hija. También puede experimentar mutaciones, o cambios en su secuencia de bases, lo que puede dar lugar a variaciones genéticas y posibles trastornos hereditarios.

La investigación del ADN ha tenido un gran impacto en el campo médico, permitiendo la identificación de genes asociados con enfermedades específicas, el diagnóstico genético prenatal y el desarrollo de terapias génicas para tratar enfermedades hereditarias.

Los inhibidores de las proteínas de la apoptosis son moléculas, ya sean sustancias químicas o biológicas, que bloquean el proceso programado de muerte celular conocido como apoptosis. La apoptosis es un mecanismo crucial para eliminar las células dañadas o anormales y desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio homeostático en los organismos vivos.

Las proteínas de la apoptosis, como las caspasas, Bcl-2 y otros miembros de su familia, participan en diversos puntos del proceso de apoptosis. Los inhibidores de estas proteínas pueden unirse a ellas e impedir su activación o interferir con su funcionamiento, lo que resulta en la supervivencia y persistencia de células que de otro modo habrían muerto.

Alteraciones en los mecanismos de apoptosis se han relacionado con diversas patologías, como el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, los inhibidores de las proteínas de la apoptosis pueden tener aplicaciones terapéuticas en estos campos, aunque también plantean preocupaciones sobre posibles efectos secundarios adversos, como la promoción de la proliferación celular y la resistencia a la muerte programada.

Después de realizar una extensa investigación, puedo informar que no existe una definición médica establecida o ampliamente aceptada para el término "peptiquimio". Parece ser un término desconocido en la literatura médica y científica. Es posible que se haya utilizado incorrectamente o que sea un neologismo no reconocido. Por lo tanto, no puedo proporcionar una definición médica para este término.

La resistencia a múltiples medicamentos (RMM) es un término utilizado en el campo médico para describir la condición en la que los microorganismos, como bacterias o virus, desarrollan resistencia a varios fármacos antimicrobianos diferentes. Estos microorganismos pueden haber evolucionado genéticamente de manera natural o pueden haber adquirido genes de resistencia a través de diversos mecanismos, como la transferencia horizontal de genes.

La RMM es una preocupación importante en la salud pública y clínica, ya que limita las opciones de tratamiento disponibles para infecciones causadas por estos microorganismos resistentes. La RMM puede ocurrir con diferentes tipos de patógenos, incluyendo bacterias como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y Enterococcus faecium resistente a la vancomicina (VRE), hongos como Candida auris, y virus como el VIH.

La prevención y el control de la RMM requieren una estrategia multifacética que incluya el uso prudente de antimicrobianos, el seguimiento y monitoreo de los patrones de resistencia, la implementación de medidas de control de infecciones y la investigación y desarrollo de nuevos fármacos antimicrobianos.

La leucopenia es un término médico que se refiere a una condición en la cual el recuento total de glóbulos blancos (WBC, por sus siglas en inglés) en la sangre es más bajo de lo normal. Los glóbulos blancos son una parte importante del sistema inmunológico y ayudan al cuerpo a combatir infecciones. Un recuento bajo de glóbulos blancos puede aumentar el riesgo de infecciones.

La cantidad normal de glóbulos blancos en la sangre varía según la edad, pero en los adultos suele ser de aproximadamente 4,500 a 11,000 células por microlitro de sangre. Se considera leucopenia cuando el recuento de glóbulos blancos es inferior a 4,500 células por microlitro de sangre.

La leucopenia puede ser causada por diversas condiciones médicas, como infecciones virales o bacterianas graves, enfermedades del sistema inmunológico, exposición a quimioterapia o radioterapia, y algunos medicamentos. También puede ser un signo de trastornos hematológicos, como anemia aplásica o leucemia.

El tratamiento de la leucopenia depende de la causa subyacente. Si se identifica y se trata la causa, el recuento de glóbulos blancos normalmente vuelve a la normalidad. En algunos casos, se pueden requerir medicamentos para estimular la producción de glóbulos blancos o antibióticos para prevenir infecciones.

La adhesión celular es el proceso por el cual las células interactúan y se unen entre sí o con otras estructuras extrañas, a través de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática. Este proceso desempeña un papel fundamental en una variedad de procesos biológicos, como el desarrollo embrionario, la homeostasis tisular, la reparación y regeneración de tejidos, así como en la patogénesis de diversas enfermedades, como la inflamación y el cáncer.

Las moléculas de adhesión celular pueden ser de dos tipos: selectinas y integrinas. Las selectinas son proteínas que se unen a carbohidratos específicos en la superficie de otras células o en proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. Por otro lado, las integrinas son proteínas transmembrana que se unen a proteínas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina.

La adhesión celular está mediada por una serie de eventos moleculares complejos que involucran la interacción de las moléculas de adhesión con otras proteínas intracelulares y la reorganización del citoesqueleto. Este proceso permite a las células mantener su integridad estructural, migrar a través de diferentes tejidos, comunicarse entre sí y responder a diversos estímulos.

En resumen, la adhesión celular es un proceso fundamental en la biología celular que permite a las células interactuar y unirse entre sí o con otras estructuras, mediante la interacción de moléculas de adhesión específicas en la membrana plasmática.

Las neoplasias de la boca, también conocidas como lesiones orales premalignas o malignas, se refieren a un crecimiento anormal y descontrolado de tejidos en la cavidad oral. Estos crecimientos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Las neoplasias benignas suelen ser crecimientos no invasivos que no se propagan a otras partes del cuerpo. Por otro lado, las neoplasias malignas, como el carcinoma de células escamosas, pueden invadir los tejidos circundantes y propagarse (metástasis) a otros órganos y tejidos distantes, lo que puede ser potencialmente letal.

Los factores de riesgo para las neoplasias orales incluyen el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, una dieta deficiente en frutas y verduras, la infección por virus del papiloma humano (VPH), el uso de betel y otras sustancias estimulantes, y la exposición a ciertos productos químicos.

El diagnóstico de las neoplasias orales generalmente se realiza mediante una biopsia, en la que se extrae una pequeña muestra de tejido para su examen bajo un microscopio. El tratamiento depende del tipo y el estadio de la neoplasia, pero puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o terapias dirigidas. La prevención es importante y se centra en reducir los factores de riesgo y realizar exámenes dentales regulares para detectar tempranamente cualquier crecimiento anormal en la boca.

El carcinoma embrionario, también conocido como neuroblastoma secundario o tumor de células grandes redondas indiferenciadas, es un tipo raro y agresivo de cáncer que se origina en los tejidos del sistema nervioso periférico primitivo. Este cáncer afecta predominantemente a niños menores de 5 años y se caracteriza por la presencia de células redondas grandes con un aspecto similar al tejido embrionario.

El carcinoma embrionario puede aparecer en varias partes del cuerpo, pero se encuentra más comúnmente en los ganglios nerviosos situados cerca de la columna vertebral y en los órganos abdominales, como el hígado y los riñones. Los síntomas pueden variar dependiendo del tamaño y la ubicación del tumor, pero pueden incluir dolor abdominal, fiebre, pérdida de apetito, debilidad y parálisis en casos avanzados.

El tratamiento del carcinoma embrionario puede incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia y terapia dirigida, dependiendo del estadio y la agresividad de la enfermedad. A pesar de los avances en el tratamiento, el pronóstico para este tipo de cáncer sigue siendo desafiante, especialmente en casos avanzados o con metástasis. La investigación continúa buscando nuevas formas de tratar y prevenir esta enfermedad rara pero grave.

En la medicina y bioquímica, las proteínas portadoras se definen como tipos específicos de proteínas que transportan diversas moléculas, iones o incluso otras proteínas desde un lugar a otro dentro de un organismo vivo. Estas proteínas desempeñan un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio y la homeostasis en el cuerpo. Un ejemplo comúnmente conocido es la hemoglobina, una proteína portadora de oxígeno presente en los glóbulos rojos de la sangre, que transporta oxígeno desde los pulmones a las células del cuerpo y ayuda a eliminar el dióxido de carbono. Otros ejemplos incluyen lipoproteínas, que transportan lípidos en el torrente sanguíneo, y proteínas de unión a oxígeno, que se unen reversiblemente al oxígeno en los tejidos periféricos y lo liberan en los tejidos que carecen de oxígeno.

Los genes de retinoblastoma (RB1) son genes supresores de tumores que codifican para la proteína del retinoblastoma (pRb), la cual regula el ciclo celular y la diferenciación celular. La mutación o inactivación de estos genes puede conducir al desarrollo de cáncer, especialmente en tejidos que se dividen rápidamente, como la retina del ojo.

La proteína pRb regula la progresión del ciclo celular mediante la interacción con factores de transcripción, particularmente aquellos involucrados en la expresión de genes que promueven la entrada de la célula en la fase S (de síntesis del ADN). Cuando la pRb está activa, se une a estos factores de transcripción y previene su unión al ADN, lo que inhibe la expresión de genes que promueven la proliferación celular. Sin embargo, cuando la pRb es fosforilada por quinasas dependientes del ciclo celular, se liberan los factores de transcripción y se permite la expresión de genes que promueven la proliferación celular.

Las mutaciones en el gen RB1 pueden conducir a una pérdida de función de la proteína pRb, lo que lleva a una desregulación del ciclo celular y puede resultar en el desarrollo de retinoblastoma, un cáncer ocular raro que afecta principalmente a niños menores de 5 años. Además, las mutaciones en RB1 también se han relacionado con un mayor riesgo de otros cánceres, como el sarcoma de Ewing y el cáncer de pulmón de células pequeñas.

Las Medidas de Volumen Pulmonar son técnicas utilizadas en la medicina para determinar la cantidad de aire presente en los pulmones en diferentes situaciones. Estas medidas son esenciales en el diagnóstico y monitoreo de diversas condiciones respiratorias y pulmonares. Los volúmenes pulmonares más comúnmente medidos incluyen:

1. Volumen Corriente (VC): Es la cantidad de aire que se mueve hacia o desde los pulmones durante una inspiración normal o espiración.

2. Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): Es el máximo volumen adicional de aire que se puede inhalar después de una inspiración normal.

3. Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): Es el máximo volumen adicional de aire que se puede exhalar después de una espiración normal.

4. Capacidad Inspiratoria (CI): Representa la máxima cantidad de aire que se puede inhalar después de una espiración normal y se calcula como la suma del Volumen Corriente y el Volumen de Reserva Inspiratorio (VC + VRI).

5. Capacidad Espiratoria Total (CET): Es la máxima cantidad de aire que se puede exhalar después de una inspiración máxima y se calcula como la suma del Volumen Corriente, el Volumen de Reserva Inspiratorio y el Volumen de Reserva Espiratorio (VC + VRI + VRE).

6. Capacidad Pulmonar Total (CPT): Representa la máxima cantidad de aire que pueden contener los pulmones y se calcula como la suma de la Capacidad Inspiratoria y la Capacidad Residual Functional (CI + CRF).

7. Capacidad Residual Functional (CRF): Es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada y se calcula como la diferencia entre la Capacidad Espiratoria Total y el Volumen Corriente (CET - VC).

Estos parámetros pueden ser medidos mediante diversas pruebas funcionales respiratorias, como la espirometría, y ayudan a evaluar la función pulmonar en diferentes patologías, como el asma, la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o la fibrosis quística.

La transcripción genética es un proceso bioquímico fundamental en la biología, donde el ADN (ácido desoxirribonucleico), el material genético de un organismo, se utiliza como plantilla para crear una molécula complementaria de ARN (ácido ribonucleico). Este proceso es crucial porque el ARN producido puede servir como molde para la síntesis de proteínas en el proceso de traducción, o puede desempeñar otras funciones importantes dentro de la célula.

El proceso específico de la transcripción genética implica varias etapas: iniciación, elongación y terminación. Durante la iniciación, la ARN polimerasa, una enzima clave, se une a la secuencia promotora del ADN, un área específica del ADN que indica dónde comenzar la transcripción. La hélice de ADN se desenvuelve y se separa para permitir que la ARN polimerasa lea la secuencia de nucleótidos en la hebra de ADN y comience a construir una molécula complementaria de ARN.

En la etapa de elongación, la ARN polimerasa continúa agregando nucleótidos al extremo 3' de la molécula de ARN en crecimiento, usando la hebra de ADN como plantilla. La secuencia de nucleótidos en el ARN es complementaria a la hebra de ADN antisentido (la hebra que no se está transcripción), por lo que cada A en el ADN se empareja con un U en el ARN (en lugar del T encontrado en el ADN), mientras que los G, C y Ts del ADN se emparejan con las respectivas C, G y As en el ARN.

Finalmente, durante la terminación, la transcripción se detiene cuando la ARN polimerasa alcanza una secuencia específica de nucleótidos en el ADN que indica dónde terminar. La molécula recién sintetizada de ARN se libera y procesada adicionalmente, si es necesario, antes de ser utilizada en la traducción o cualquier otro proceso celular.

El carcinoma de células gigantes es un tipo raro y agresivo de cáncer de piel que se origina en las glándulas sudoríparas eccrinas. Este tipo de cáncer se caracteriza por el crecimiento de células anormales y grandes (gigantes) que invaden los tejidos circundantes y pueden diseminarse a otras partes del cuerpo (metástasis).

El carcinoma de células gigantes suele presentarse como una única lesión cutánea, firme y dolorosa, que puede ser roja, blanca o amarillenta en apariencia. La lesión puede crecer lentamente durante meses o años antes de extenderse a los tejidos circundantes.

El tratamiento del carcinoma de células gigantes suele incluir la cirugía para extirpar el tumor y una evaluación cuidadosa para determinar si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. La radioterapia y quimioterapia también pueden ser recomendadas en algunos casos.

El pronóstico del carcinoma de células gigantes depende del tamaño y la localización del tumor, así como de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Los tumores más pequeños y limitados al sitio original suelen tener un mejor pronóstico que los tumores más grandes o extendidos. Sin embargo, el carcinoma de células gigantes es un tipo de cáncer agresivo y la tasa de supervivencia a largo plazo es baja en comparación con otros tipos de cáncer de piel.

Linfoquinas son citoquinas que se producen y secretan por células del sistema inmune, especialmente los linfocitos. Estas moléculas desempeñan un papel crucial en la modulación de las respuestas inmunes, ya sea estimulándolas o inhibiéndolas. Las linfoquinas más conocidas incluyen el interferón-γ, la interleuquina-2 y la interleuquina-4, entre otras. Ayudan en la comunicación celular, reclutamiento de células inmunes, activación de células efectoras y promoción de la supervivencia y proliferación de las células del sistema inmune.

El núcleo celular es una estructura membranosa y generalmente esférica que se encuentra en la mayoría de las células eucariotas. Es el centro de control de la célula, ya que contiene la mayor parte del material genético (ADN) organizado como cromosomas dentro de una matriz proteica llamada nucleoplasma o citoplasma nuclear.

El núcleo está rodeado por una doble membrana nuclear permeable selectivamente, que regula el intercambio de materiales entre el núcleo y el citoplasma. La membrana nuclear tiene poros que permiten el paso de moléculas más pequeñas, mientras que las más grandes necesitan la ayuda de proteínas transportadoras especializadas para atravesarla.

El núcleo desempeña un papel crucial en diversas funciones celulares, como la transcripción (producción de ARN a partir del ADN), la replicación del ADN antes de la división celular y la regulación del crecimiento y desarrollo celulares. La ausencia de un núcleo es una característica distintiva de las células procariotas, como las bacterias.

Las neoplasias óseas se refieren a un crecimiento anormal o tumoración en el tejido óseo. Pueden ser benignas (no cancerosas) o malignas (cancerosas). Las neoplasias óseas benignas suelen crecer lentamente y rara vez se diseminan a otras partes del cuerpo, aunque pueden comprimir tejidos adyacentes y causar problemas. Por otro lado, las neoplasias óseas malignas tienen el potencial de invadir tejido circundante y diseminarse (metástasis) a otras partes del cuerpo, lo que las hace más graves y difíciles de tratar.

Existen diversos tipos de neoplasias óseas, cada una con características particulares en términos de localización, histología, comportamiento clínico y tratamiento. Algunos ejemplos comunes incluyen el osteoma (benigno), el condrosarcoma (maligno) y el mieloma múltiple (maligno). El diagnóstico y manejo de estas afecciones requieren la evaluación por parte de especialistas en medicina oncológica, ortopedia y radiología.

Es de crecimiento lento y menos maligno que el cáncer de pulmón de células pequeñas. Datos: Q6488975 Multimedia: Large-cell ... El carcinoma pulmonar de células grandes, o también, cáncer de pulmón de células grandes, es un tipo de carcinoma pulmonar no ... Existen distintos tipos de carcinoma de células grandes como carcinoma de células gigantes (células multinucleares), Carcinoma ... de células claras y carcinoma de células fusiformes. Origen Probablemente representan carcinomas epidermoides y adenocarcinomas ...
Supervivencia en pacientes con cáncer pulmonar de células no pequeñas vacunados con CIMAvax-EGF». Medisan (SciELO) 20 (3). ... El carcinoma epidermoide pulmonar es un tipo de Carcinoma pulmonar no microcítico, uno de los dos grandes grupos en los que se ... y es aquí donde se origina el carcinoma epidermoide), microscópicamente van a ser células escamosas con diferente grado de ... Se puede ver metaplasia escamosa, displasia epitelial y focos de carcinoma in situ franco en el epitelio bronquial adyacente a ...
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... que está superpuesto a la hsa-mir-196a2 está asociado al carcinoma pulmonar de las células pequeñas. Del mismo modo, una ... Los ARNs Piwi-interactivos (piARNs) se expresan en los testículos y las células somáticas de los mamíferos, forman proteínas de ... Por ejemplo, un riboswitch puede unir directamente una molécula objetivo pequeña y esta unión afecta la actividad genética. Se ... Se ha demostrando que estos espacios pueden derivar de infecciones víricas y, consecuentemente, pueden ayudar a las células a ...
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Biopsia de cresta ilíaca: Se realizará en los pacientes portadores de un carcinoma anaplásico de células pequeñas con el fin de ... Se localiza normalmente en el hilio y suelen corresponder a carcinoma microcítico pulmonar o indiferenciado de células grandes ... Metástasis pulmonares: en el carcinoma de pulmón pueden aparecer depósitos metastásicos pulmonares en forma de nódulos ... aunque puedan existir lesiones puramente osteoblásticas en el carcinoma de células pequeñas y en el adenocarcinoma. Los huesos ...
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En un RARC se hacen varias incisiones pequeñas a través del abdomen para permitir la colocación de instrumentos quirúrgicos. ... el tiempo hasta la recurrencia y las tasas de células cancerosas que quedan después de la cirugía, puede haber poca o ninguna ... pulmonares, renales o hepáticas. Esto también incluye a las personas que están gravemente desnutridas, tienen problemas de ... tumores ubicados dentro del divertículo de la vejiga o cáncer que no es carcinoma in situ. (CIS).[3]​ También se puede realizar ...
La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para ... Campos (parénquima pulmonar), siendo evidencia de inundación alveolar. Diafragma, p. ej., aire libre, indicativo de perforación ... células o material proteico que se halla rodeando los broncogramas aéreos. Esto se ve en el síndrome de distrés respiratorio. ... intersticial difusa Proteinosis alveolar Enfermedad de la membrana hialina Consolidación Neumonía Hemorragia alveolar Carcinoma ...
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Carcinoma hepatocelular concomitante Obstrucción de todas las venas hepáticas Trombosis de la vena porta Hipertensión pulmonar ... Se realiza una pequeña incisión en el cuello para tener acceso a la vena yugular interna derecha en la cual se va a introducir ... moderada Coagulopatía severa (INR mayor a 5) Trombocitopenia menor de 20.000 células por cm³ Encefalopatía hepática Las ... la hemorragia por várices esofágicas Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia tricuspídea severa Hipertensión pulmonar ...
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Sólo se observaron aumentos relacionados con la dosis, de daño en el ADN, en las células de hígado de rata macho y en células ... Además, hay una pequeña parte de cumeno y sus metabolitos que pasan a circulación enterohepática y se excretan en bilis. En ... Hay que tener precaución pues existe riesgo de lesiones pulmonares graves (por aspiración). Número CAS Matheson Gas Data Book ... y carcinoma de túbulos renales mientras que en ratones hembras se detectó un aumento de la incidencia de adenoma y carcinoma ...
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3) Carcinoma pulmonar de células pequeñas consecreción ectópica de ACTH.. 4) Tumor hipofisario y quiste hidatídico ... 1) Carcinoma papilar.2) Carcinoma folicular.3) Carcinoma anaplásico.4) Carcinoma de células de Hürthle.5) Carcinoma medular. ... 1) Carcinoma papilar de tiroides.2) Carcinoma de amígdala.3) Carcinoma de cavum.4) Carcinoma de glándula salival.5) Carcinoma ... 1) Carcinoma folicular.2) Carcinoma medular.3) Carcinoma anaplásico.4) Tiroiditis de Riedel.5) Adenoma de células de Hürthle. ...
El cáncer de pulmón se origina en los bronquios y en el tejido pulmonar e incluye varios tipos patológicos con pronóstico y ... Carcinoma de célula pequeña pulmonar (tipo de cáncer de pulmón) en biopsia con aguja. (H-E x100). ... Carcinoma de células escamosas pulmonar (H-E x200). • El carcinoma de célula grande. Es una forma indiferenciada de carcinoma, ... Adenocarcinoma pulmonar micropapilar (H-E x200). • El carcinoma de células escamosas pulmonar (también llamado "epidermoide"). ...
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Tratamiento del carcinoma microcítico de pulmón (de células pequeñas). El cáncer de pulmón de células pequeñas se disemina ... inserta una pequeña aguja en el tórax y la dirige directamente al tumor pulmonar.. El médico utiliza la aguja para aspirar una ... Tratamiento del carcinoma no microcítico de pulmón (de células no pequeñas) * Tratamiento del carcinoma microcítico de pulmón ( ... Existen dos tipos principales de cáncer de pulmón: de células no pequeñas (85% de los casos) y de células pequeñas o ...
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... o de células no pequeñas). Pueden ser: adenocarcinoma, carcinoma de las células escamosas y el carcinoma de células grandes y ... cáncer de pulmón de células pequeñas. Una décima parte (o algo más) de los tumores pulmonares malignos son de este tipo. ... El tabaco es el principal causante de carcinoma pulmonar, también en fumadores pasivos. Otras causas pueden ser genéticas o, en ... También se ha comprobado que otras enfermedades pulmonares pueden acabar desarrollando un tumor pulmonar, pero en un leve ...
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Las formas más frecuentes de CPCNP son el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas.. Las formas más raras de este ... Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP). Aproximadamente el 20 % de las personas con cáncer de pulmón padecen CPCP. En esta ... En nuestro sitio web encontrará la hoja informativa correspondiente, titulada Afecciones pulmonares ocupacionales . ... Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP). Aproximadamente el 70"80 % de las personas con cáncer de pulmón padecen CPCNP ...
  • Pueden ser: adenocarcinoma, carcinoma de las células escamosas y el carcinoma de células grandes y la suma de ellos representa a un porcentaje superior al 80% del total de cánceres de pulmón existentes en la actualidad. (imor.org)
  • Carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide. (itaccancer.es)
  • Las formas más frecuentes de CPCNP son el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas. (sohec.com.co)
  • Paciente varón de 64 años de edad que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Central de Asturias por presentar un carcinoma de células escamosas que afectaba al borde lingual, la pared lateral orofaríngea, el área amigdalar y el hemipaladar blando izquierdos. (isciii.es)
  • Cáncer de células escamosas. (cancer.net)
  • Su comportamiento biológico característico y similar a tumores de células escamosas es su infiltración perineural. (revistaneurocirugia.com)
  • El adenocarcinoma pulmonar . (ipalicante.com)
  • Entre el 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores , o en personas que hayan dejado de fumar recientemente, pero no hay evidencia concreta de que fumar esté asociado a una variedad histológica específica, aunque tiende a relacionarse más con el carcinoma epidermoide y con el cáncer de células pequeñas, y menos frecuentemente con el adenocarcinoma. (baenasolidaria.es)
  • El cáncer de células renales, también llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma, a menudo se puede curar si se diagnostica y se trata cuando todavía está localizado en el riñón y el tejido circundante inmediato. (cancer.gov)
  • Entre los principales resultados sobresalió la primacía del sexo masculino, el grupo etario de 60 a 69 años, el hábito de fumar y la bronquitis crónica como antecedentes patológicos personales, la bronconeumonía aguda como forma clínica, la imagen periférica infiltrativa pulmonar como forma tomográfica y el adenocarcinoma en etapas IIIa y IIIb como confirmación hística, entre otros. (sld.cu)
  • además, engloba diversos tipos tales como el adenocarcinoma, carcinoma escamoso y el carcinoma de células grandes. (gruposcanner.biz)
  • Complicaciones Suele cavitarse en el 30% de los casos como el carcinoma epidermoide. (wikipedia.org)
  • Las muestras pueden detectar diferentes tipos de cáncer de pulmón, como carcinoma broncogénico, carcinoma epidermoide pulmonar o cáncer de pulmón de células no pequeñas. (hispanodatos.com)
  • Metástasis renal de carcinoma epidermoide de pulmón. (isciii.es)
  • Presentar un nuevo caso de metástasis renal de un carcinoma epidermoide de pulmón. (isciii.es)
  • Carcinoma epidermoide de pulmón. (isciii.es)
  • Como antecedentes destacaba haber sido tratado 2 años antes de un carcinoma epidermoide de pulmón en lóbulo superior izquierdo, realizándosele una neumectomía izquierda y linfadenectomía hiliar y mediastínica, siendo el estadiaje (T2N1M0), recibiendo radioterapia adyuvante. (isciii.es)
  • Es importante diferenciar este tipo de carcinomas otros tumores neuroendocrinos como el tumor carcinoide pulmonar, cuya resección puede ser curativa. (ipalicante.com)
  • Llanos Méndez A. Terapia de campo de tumores (TTF) para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas. (repositoriosalud.es)
  • La amplificación o sobreexpresión de N-Myc ocurre en más del 20 por ciento de los tumores y se asocia a mal pronóstico en casos de NEUROBLASTOMA, RABDOMIOSARCOMA ALVEOLAR, CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS y cáncer de próstata neuroendocrino. (bvsalud.org)
  • A amplificação ou a superexpressão do N-Myc ocorre em pelo menos 20% dos tumores e está associada com prognóstico ruim em casos de NEUROBLASTOMA, RABDOMIOSSARCOMA ALVEOLAR,CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO e câncer neuroendócrino de próstata. (bvsalud.org)
  • Es un tumor cutáneo maligno poco frecuente, que representa menos del 1% de los tumores cutáneos malignos, localmente agresivo, con tendencia a dar metástasis ganglionares, a distancia y con alta tasa de recidiva local. (rad-online.org.ar)
  • Y es que prácticamente 9 de cada 10 casos de cáncer de pulmón se dan a fumadores y además pueden afectar a otros tumores. (imor.org)
  • Una décima parte (o algo más) de los tumores pulmonares malignos son de este tipo. (imor.org)
  • Para tumores pulmonares en etapas primarias o poco avanzados, es posible que solamente se requiera de cirugía . (imor.org)
  • En etapa avanzada , puede que sean muy complicados de curar en el caso de que los tumores pulmonares se hayan propagado hasta sitios distantes. (imor.org)
  • El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores de los que hay casos bien documentados de regresión tumoral espontánea sin tratamiento, pero esta regresión es poco frecuente y quizás no conduzca a una supervivencia a largo plazo. (cancer.gov)
  • sin embargo, a veces los dos tipos de células se presentan juntas en algunos tumores. (cancer.gov)
  • Algunos investigadores encontraron que los tumores de células granulares tienen un pronóstico más precario, pero este hallazgo no es universal. (cancer.gov)
  • Este congreso es el evento anual más importante y el programa se encuentra cuidadosamente organizado con la participación de los coordinadores de los comités de tumores malignos de nuestra sociedad. (esdocs.com)
  • cáncer pulmonar , tumores ginecológicos, metástasis óseas , cáncer de cabeza y cuello el segundo día y, finalmente el tercer día, en un solo foro cubriremos cáncer de mama. (esdocs.com)
  • Los tumores ACC se caracterizan por un patrón histológico distintivo de «nidos» anormales o cordones de ciertas células (células epiteliales) que rodean y/o infiltran conductos o estructuras glandulares dentro del órgano afectado. (rarediseases.org)
  • Es un trabajo que evidencia los mecanismos de interrelación tumoral del REGF/NGcGM3 para la biología de estos tumores y las perspectivas para la aplicación práctica. (sld.cu)
  • Es el más frecuente de los tumores primarios de la pleura, Pública, sobre todo en salud ocupacional, asociado a la pudiendo ser localizado o difuso. (bvsalud.org)
  • Fumador de 40 cigarrillos/día y con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ). (hipocampo.org)
  • Los pacientes diagnosticados de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer pulmonar. (baenasolidaria.es)
  • Crónica: (duración mayor a 4 semanas) Pulmonares: neumonías, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad pulmonar restrictiva, enfermedad intersticial, derrame pleural. (clinica-unr.org.ar)
  • Es el menos frecuente de los cuatro tipos. (wikipedia.org)
  • Sin embargo, ambos tipos pueden coexistir, lo que sugiere una célula madre común para todos los tipos de cáncer pulmonar. (encolombia.com)
  • El cáncer de pulmón se origina en los bronquios y en el tejido pulmonar e incluye varios tipos patológicos cuya identificación es fundamental ya que su pronóstico y tratamiento es muy diferente. (ipalicante.com)
  • Típicamente, hay dos tipos de cáncer de pulmón: cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer de pulmón de células no pequeñas. (hispanodatos.com)
  • Los científicos están tratando de comprender mejor quién es más susceptible a ciertos tipos de cáncer. (hispanodatos.com)
  • El proceso del cáncer de pulmón es similar al de otros tipos de cáncer. (seom.org)
  • Esta vacuna no se recomienda para otros tipos de cáncer, aparte del NSCLC, el tumor debe ser pulmonar primario. (healthincuba.com)
  • Al igual que con muchos otros tipos de cáncer, la clave para sobrevivir al cáncer de pulmón es detectarlo en sus etapas más iniciales, cuando es más tratable. (cancer.net)
  • Se sometió a varios tipos de pruebas y le diagnosticaron un tipo de cáncer de pulmón conocido como carcinoma neuroendocrino de células pequeñas , un tumor que se propaga rápidamente. (yahoo.com)
  • 1. Carcinomas broncogénicos de células no pequeñas. (encolombia.com)
  • La mayoría de los restantes son carcinomas de células de transición de pelvis renal. (cancer.gov)
  • El colectivo más común en nuestro ámbito de trabajo son los casos de fumadores de más de 15 años de evolución, ya que en un 80% de los carcinomas broncogénicos [no microcítico o de células no pequeñas ] están directamente relacionados con el humo del tabaco», explica José María Hernández, responsable del método investigado y que ha contado con una beca de Colegio de Farmacéuticos de Barcelona. (consumer.es)
  • De forma consistente, el DCA radiosensibilizó las células tumorales hipóxicas y los esferoides 3D, dejando inalterada la radiosensibilidad intrínseca de las células tumorales. (dcaguide.org)
  • Durante la radioterapia, se crean ROS por la radiólisis del agua en entornos extracelulares, que son tóxicas para las células tumorales y el tejido normal cercano. (dcaguide.org)
  • Este aumento progresivo del conjunto de células tumorales se llama proliferación. (seom.org)
  • Si en el momento del diagnóstico existe líquido en la cavidad torácica, es posible recoger una muestra mediante la introducción de una aguja fina a través de dos costillas para llegar a la cavidad pleural y tomar una muestra del mismo con el fin de realizar un examen citológico y determinar la posible presencia de células tumorales en el líquido pleural. (itaccancer.es)
  • Tales características son evidentes durante la evaluación microscópica de células tumorales de una muestra de biopsia. (rarediseases.org)
  • El cáncer de pulmón es una enfermedad caracterizada por la formación de células malignas (cancerosas) en el tejido pulmonar. (hispanodatos.com)
  • La citología de esputo es un procedimiento en el que se examina una muestra de esputo (moco que drena de los pulmones) bajo un microscopio para buscar células cancerosas. (hispanodatos.com)
  • Sorprendentemente, el tratamiento con DCA provocó un aumento significativo de la producción de ROS (hasta 15 veces) en las células cancerosas hipóxicas, pero no en las aeróbicas. (dcaguide.org)
  • Por lo tanto, este estudio allana el camino para dirigir el metabolismo mitocondrial de las células cancerosas hipóxicas, en particular para combatir la radiorresistencia. (dcaguide.org)
  • Esto mata las células cancerosas o impide que se dividan y diseminen. (oncolink.org)
  • Es importante que un médico especialista en lesiones de la mano examine la lesión para determinar su gravedad y el mejor tratamiento. (saludybelleza.net)
  • Se ha evaluado la eficacia y seguridad de la TTF en el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas avanzado. (repositoriosalud.es)
  • El tratamiento fue seguro y los pacientes tuvieron una mediana de supervivencia global fue 13,8 meses, con una supervivencia al año de 57%, que, aunque la muestra del estudio fue pequeña y no incluyeron grupo control, podría suponer un aumento con respecto a lo publicado en esta población, donde el tratamiento habitual obtiene una mediana de supervivencia de 8,3 meses. (repositoriosalud.es)
  • La suma de toda la información va a hacer que su médico conozca cual es su situación y podrá definir junto con el resto de especialistas cual es el tratamiento de elección en su caso. (itaccancer.es)
  • Los especialistas de iTAcC tienen la posibilidad de manejar todas las pruebas necesarias para definir cual es el mejor tratamiento en cada caso. (itaccancer.es)
  • De esta manera es posible determinar el estadio del tumor y si la cirugía es una opción de tratamiento. (itaccancer.es)
  • La resección quirúrgica es el componente principal del tratamiento de esta enfermedad. (cancer.gov)
  • Para obtener más información, consultar Tratamiento del cáncer de células de transición de pelvis renal y de uréter . (cancer.gov)
  • El diagnóstico se suele hacer de forma arbitraria según el tamaño de la masa, pero el tamaño no debe ser el único criterio para determinar el abordaje de tratamiento porque se producen metástasis de lesiones tan pequeñas como de 0,5 cm. (cancer.gov)
  • Comprar lamisil sin receta en tenerife investigadores de Boston Childrens realizaron un estudio para evaluar la evolución de la tolerancia al ejercicio en pacientes con cirugía previa de Fontan, el mejor tratamiento para el tumor primario también es la mejor opción para el tratamiento de la enfermedad leptomeníngea. (mascotasgijon.com)
  • Una paciente de 63 años con antecedentes de carcinoma de mama izquierda operado en 1999, tratamiento con tamoxifeno y radioterapia, meningitis a los 18 años, hipotiroidea sustituida, dudoso antecedente de TBC pulmonar (conviviente con un enfermo tuberculoso pulmonar), sin profilaxis, en agosto de 2005 consulta sintomática por disnea en CF II con un peso 42 kg. (scielo.org.ar)
  • Tratamiento de pacientes con carcinoma de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), en estadíos avanzados (IIIb o IV), con respuesta clínica objetiva o enfermedad estable, después del tratamiento oncoespecífico de primera línea de quimioterapia/radioterapia, como mantenimiento de cambio. (healthincuba.com)
  • Ospina, la disfunción sexual es un tema al que no se le presta la atención necesaria porque durante la consulta el médico oncólogo se enfoca primariamente en brindar un tratamiento con el que se alcance una respuesta efectiva y segura que permita el control del cáncer. (medscape.com)
  • Es posible que necesites incronización respiratoria como un cinturón de compresión o una retención de la respiración inspiratoria profunda (DIBH) durante el tratamiento. (oncolink.org)
  • La infección por papilomavirus humanos aumenta la probabilidad de padecer carcinoma cervicouterino, que a escala mundial es la segunda causa más importante de muerte ligada al cáncer en la mujer, responsable del fallecimiento de unas 240 000 mu- jeres al año.1 El diagnóstico correcto de las infecciones de transmisión sexual es esencial para dispensar un tratamiento adecuado y eficaz. (who.int)
  • El cáncer de hígado es una neoplasia maligna poco frecuente en niños y adolescentes. (blogspot.com)
  • Describir el comportamiento agresivo intracerebral de una neoplasia muy infrecuente como es el carcinoma adenoide quístico (CAQ), cuyo origen primario es en glándulas exocrinas. (revistaneurocirugia.com)
  • Sin embargo, para el cáncer en etapa avanzada, pero sin metástasis, es aconsejable la radioterapia. (imor.org)
  • La radioterapia estereotáctica es un tipo de radiación externa que administra la radiación a un tumor desde muchos ángulos diferentes. (oncolink.org)
  • es conocida también como cáncer cervical o carcinoma del cuello uterino, este virus suele crecer muy lentamente durante un periodo de tiempo. (putitingear.com)
  • La biopsia es fundamental para confirmar el diagnóstico, definir con exactitud el tipo de carcinoma, y excluir patología benigna que pueda simular cáncer. (ipalicante.com)
  • El cáncer de pulmón es una de las afecciones más comunes en pacientes fumadores, por lo que disminuir el hábito tabáquico es una de las mejores opciones para reducir el riesgo a padecer cáncer de pulmón. (hispanodatos.com)
  • Los cambios estructurales, fundamentalmente tendinosos, se pueden detectar en pacientes con omalgias agudas o crónicas, mientras que en casos agudos es mucho más frecuente la observación de bursitis o derrame en la vaina del bíceps 6 . (reumatologiaclinica.org)
  • Otros agentes relacionados con el cáncer de pulmón especialmente en pacientes no fumadores, aparte del tabaquismo pasivo es la exposición al radón (gas inerte, sin olor derivado de las zonas rocosas de determinadas áreas geográficas españolas). (seom.org)
  • El tabaquismo es la principal causa de cáncer de pulmón , tanto en fumadores activos (que representan el 85% de los pacientes) como entre los que están expuestos al humo de manera pasiva. (itaccancer.es)
  • Debido a que se diagnostica a la mayoría de pacientes cuando el tumor está todavía relativamente localizado y es susceptible de extirpación quirúrgica, cerca del 75 % de todos los pacientes de cáncer de células renales sobreviven por 5 años. (cancer.gov)
  • Estudio de fase 3 que compara la eficacia, demostrada por la sobrevida libre de progresión, en participantes tratados con amivantamab en combinación con quimioterapia, frente a quimioterapia sola en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas localmente avanzado o metastásico caracterizado por mutaciones con inserciones en el exón 20 del gen EGFR . (medscape.com)
  • En pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas con inserciones en el exón 20 del gen EGFR es un nuevo estándar de atención. (medscape.com)
  • Esto es para proteger la privacidad de los pacientes, medicamento lamisil en colombia lo que no puedo agradecerle lo suficiente. (mascotasgijon.com)
  • Este es el subtipo más frecuente de cáncer, pero también es mucho más frecuente en personas que nunca fumaron, pacientes más jóvenes y mujeres. (cancer.net)
  • Una vez realizado todo esto, en pacientes no desestimados para cirugía, con nódulos de 8 a 30mm, si el cálculo de probabilidad de malignidad es inferior al 5%, se realiza una vigilancia radiológica. (gruposcanner.biz)
  • Sin embargo, su impacto en la supervivencia de los pacientes es limitado, dado el fenómeno de la resistencia tumoral. (sld.cu)
  • Una Opción Para Tí es un recurso informativo para pacientes, familiares, cuidadores o médicos. (roche.com.mx)
  • Método Estudio retrospectivo sobre una población de pacientes con carcinoma de pulmón pIB sometidos a lobectomía pulmonar o neumonectomía entre 2000 y 2011. (medes.com)
  • Para su diagnóstico es importante tener presente que solo con la historia clínica y el primer nivel de estudios se puede orientar el diagnóstico hasta en el 80% de los pacientes. (clinica-unr.org.ar)
  • Existen síntomas que los pacientes no mencionan cuando están frente al médico por vergüenza, pero que afectan en forma importante su calidad de vida, uno de ellos es la disfunción sexual. (medscape.com)
  • es un estudio iberoamericano, observacional transversal analítico, que busca caracterizar la disfunción sexual de los pacientes con cáncer de pulmón. (medscape.com)
  • La muestra mínima es de 381 pacientes. (medscape.com)
  • Localización 50% de los casos es periférico (es más frecuente periférico) y 50% es central. (wikipedia.org)
  • Doll y Peto estimaron a comienzos de los años 80 que el 15% de los casos de cáncer pulmonar en varones y el 5% en mujeres tenían relación con factores ocupacionales, cifras refrendadas posteriormente por otros autores. (encolombia.com)
  • Es una forma indiferenciada de carcinoma, más agresivo y constitute un 5-10% de los casos. (ipalicante.com)
  • Es infrecuente, sin embargo, encontrar casos de dolor agudo de hombro en el que la ecografía de hombro sea normal. (reumatologiaclinica.org)
  • El curso incluirá exámenes cronometrados de morfología de casos largos y cortos, pero es posible que necesiten ayuda para establecer el vínculo entre el bienestar y el rendimiento. (mascotasgijon.com)
  • Este es un tipo poco frecuente de cáncer de pulmón, que representa menos del 10 % de los casos. (cancer.net)
  • El TC planteó el diagnóstico diferencial entre un carcinoma de células renales, un urotelioma o un proceso metastático. (isciii.es)
  • Cerca del 85 % de los cánceres de células renales son adenocarcinomas, sobre todo de origen tubular proximal. (cancer.gov)
  • El sistema de estadificación para el cáncer de células renales se basa en el grado de diseminación del tumor por fuera del riñón. (cancer.gov)
  • La tomografía computarizada (TC) es tan buena o incluso mejor que las imágenes por resonancia magnética para detectar masas renales, excepto cuando la TC es equívoca o cuando se contraindica el uso de material yodado de contraste. (cancer.gov)
  • Para ello contamos con radiografía de tórax, la cual es útil orientando a enfermedad parenquimatosa pulmonar, patología pleural y de caja torácica. (clinica-unr.org.ar)
  • Tumor maligno ó manchas malignas en general y especialmente el formado por células epiteliales o pigmentarias. (binipatia.com)
  • Por técnica de Seldinger se implanta un catéter de drenaje en el espacio pericárdico que se mantuvo durante 48 horas y se analizó el líquido para establecer la etiología: análisis físico-químico normal, bacteriológico del líquido pericárdico (gérmenes comunes y BAAR) negativo y el citológico mostró células epiteliales aisladas, sin presencia de células neoplásicas. (scielo.org.ar)
  • Por todo ello, son imprescindibles las campañas poblacionales de sensibilización al abandono del tabaquismo y a evitar que haya nuevos fumadores, así como las medidas de prohibición de tabaquismo, si queremos evitar la epidemia de cáncer de pulmón y otras enfermedades derivadas del tabaquismo como enfermedades pulmonares (EPOC) y enfermedades cardiovasculares. (seom.org)
  • También se ha comprobado que otras enfermedades pulmonares pueden acabar desarrollando un tumor pulmonar, pero en un leve porcentaje respecto al total. (imor.org)
  • Renal metastasis from an squamous cell carcinoma of the lung. (isciii.es)
  • To report a new case of renal metastasis from an squamous cell carcinoma of the lung. (isciii.es)
  • Nevertheless, prognosis associated with lung carcinoma metastatic to the kidney is very poor, since the likelihood of a truly solitary metastasis is remote. (isciii.es)
  • Squamous cell carcinoma of the lung. (isciii.es)
  • De hecho, el National Lung Screening Trial (Estudio Nacional de Evaluación Pulmonar) encontró una reducción del 20 % en las muertes por cáncer de pulmón entre fumadores actuales y exfumadores empedernidos que fueron examinados con una TC helicoidal con dosis bajas, en comparación con las personas examinadas con una radiografía de tórax. (cancer.net)
  • El cáncer de pulmón de células pequeñas (abreviado por sus siglas en inglés, small cell lung cancer, SCLC) representa aproximadamente entre el 10 % y el 15 % de todos los cánceres de pulmón y muy rara vez se desarrolla en alguien que no haya fumado. (cancer.net)
  • Es muy importante un adecuado manejo del traqueostoma, independientemente de que se elija un cierre primario o secundario del mismo. (isciii.es)
  • El LDCBG pulmonar es un subtipo raro de linfoma pulmonar primario (LPP) que puede asociarse a estados de inmunosupresión (infección por virus de la inmunodeficiencia humana, inmunodeficiencia variable común), hábito tabáquico y a enfermedades autoinmunes 1 . (reumatologiaclinica.org)
  • La respuesta de las células al daño del ADN inducido por la radiación depende en gran medida de la presencia de oxígeno. (dcaguide.org)
  • Una tomografía de tórax descarta la presencia de constricción pericárdica y revela imágenes de aspecto secuelar pleuroparenquimatosas en el sector posterior en el lóbulo superior derecho, engrosamiento peribronquial en el lóbulo medio, pequeña imagen quística subpleural derecha. (scielo.org.ar)
  • Nótese la presencia de un sutil engrosamiento bibasal del intersticio pulmonar. (reumatologiaclinica.org)
  • B) Imagen axial de la TC de tórax en la que se confirma la presencia de masas pulmonares derechas (asteriscos). (reumatologiaclinica.org)
  • Nótese la presencia de pequeñas bronquiolectasias de tracción. (reumatologiaclinica.org)
  • Con respecto al diagnóstico de enfermedad vascular pulmonar, el ecocardiograma con Doppler es de utilidad, ya que permite estimar la presión en la arteria pulmonar ante la presencia de regurgitación tricuspídea. (clinica-unr.org.ar)
  • Luego de este breve repaso podemos inferir que nuestro paciente que presentó una disnea aguda, en el contexto de reposo absoluto por un cuadro de lumbalgia, junto a la presencia de un valor de dímero D elevado, el primer diagnóstico diferencial es el tromboembolismo pulmonar. (clinica-unr.org.ar)
  • En segundo lugar, es una forma rentable de prevenir la infección por el VIH, cuyo contagio se ve favorecido por la presencia de otras infecciones de transmisión sexual: por cada relación sexual sin protección, las úlceras genitales en general, y el herpes genital, en particular, multiplican la transmisión de VIH por un factor de 50 a 300. (who.int)
  • Cáncer de pulmón microcítico , llamado con otro nombre: cáncer de pulmón de células pequeñas. (imor.org)
  • El cáncer de mama es el cáncer más frecuente en las mujeres de todo el mundo y causa anualmente 627.000 muertes [1] . (dcaguide.org)
  • En esta presentación se describe el caso de una paciente de 63 años con derrame pericárdico crónico grave, con antecedente de carcinoma de mama izquierda irradiado, diagnóstico presuntivo no confirmado de tuberculosis pulmonar e hipotiroidea sustituida. (scielo.org.ar)
  • Se demostró, por vez primera, que la combinación de terapia anti-REGF y anti-NGcGM3 incrementó, sinérgicamente, la supervivencia de animales con metástasis pulmonares en dos biomodelos: carcinoma pulmonar de Lewis (3LL-D122) y carcinoma de mama (4T1). (sld.cu)
  • Los resultados forman parte de una tesis en opción al grado de Doctor en Ciencias Biológicas y condujeron al inicio de los ensayos clínicos siguientes: cáncer de pulmón de células no pequeñas y mama triple negativo metastásico con la vacuna NGcGM3/VSSP y el AcM Nimotuzumab. (sld.cu)
  • El carcinoma de pulmón es una entidad con capacidad de producir metástasis en cualquier órgano, pero las localizaciones más frecuentes y clínicamente manifiestas son: pulmón, pleura, hueso, cerebro, pericardio e hígado (1). (isciii.es)
  • Cuando un célula normal adquiere las capacidad de dividirse de forma incontrolada y además, se dividen de forma progresiva, acelerada y sin límite (pierde la capacidad de muerte celular programada) es cuando se convierte en una célula cancerígena. (seom.org)
  • Esta puede afectar no solo los pulmones, sino también el esófago, la boca, el páncreas y las células pulmonares, que pierden la capacidad de morir y comienzan un proceso de multiplicación en progresión geométrica, formando el tumor, al que llamamos cáncer por su capacidad de infiltrarse en los tejidos vecinos", detalla el médico. (yahoo.com)
  • Para el diagnóstico de síndromes restrictivos, el patrón oro es el estudio de volúmenes pulmonares y el diagnóstico se justifica con una capacidad pulmonar total disminuida. (clinica-unr.org.ar)
  • Si ésta se asocia con aumento del volumen residual y de su relación con la capacidad pulmonar total, la orientación es hacia una enfermedad neuromuscular. (clinica-unr.org.ar)
  • El carcinoma de pulmón de célula pequeña (CCP), se presenta generalmente en fumadores y en ex fumadores. (ipalicante.com)
  • El tabaco es el principal causante de carcinoma pulmonar, también en fumadores pasivos. (imor.org)
  • Los fumadores pasivos también tienen aumentado el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar. (baenasolidaria.es)
  • En términos generales, es similar al de los fumadores de uno a dos cigarrillos al día. (baenasolidaria.es)
  • Es importante analizar las cirscunstancias de aparición, la posición en la cual se exacerba, como otros factores precipitantes, su duración, progresión, variaciones diurnas y estacionales, que factores la alivian o la predisponen (como el tabaquismo, las exposiciones laborales, comorbilidades y los antecedentes familiares). (clinica-unr.org.ar)
  • Carcinoma de células de merkel. (rad-online.org.ar)
  • Merkel cell carcinoma. (rad-online.org.ar)
  • El carcinoma de células de Merkel (CCM) es un tumor cutáneo maligno poco frecuente, de rápido crecimiento, localmente agresivo, con tendencia a dar metástasis ganglionares, a distancia y con alta tasa de recidiva local. (rad-online.org.ar)
  • Su etiopatogenia se desconoce, pero recientemente se ha demostrado la replicación de un virus en su interior (poliomavirus de células de Merkel), lo que ha supuesto un nuevo campo de investigación. (rad-online.org.ar)
  • The Merkel Cell Carcinoma (MCC) is a rare malignant skin tumor, fast-growing, locally aggressive, prone to lymph node and distant metastases and high rate of local recurrence. (rad-online.org.ar)
  • El carcinoma de células de Merkel (CCM), fue descrito por primera vez por Toker en 1972, bajo el nombre de carcinoma trabecular de la piel. (rad-online.org.ar)
  • A y B. Carcinoma de células de Merkel en región glútea derecha de tres meses de evolución. (rad-online.org.ar)
  • La supervivencia global a 5 años es del 91,8% y del 63,7% a 10 años en adyuvancia con RT. (revistaneurocirugia.com)
  • Es difícil saber el papel que los diferentes carcinógenos presentes en el medio laboral juegan en el desarrollo del carcinoma bronquial debido a la interacción de los mismos, la existencia simultánea de otros factores de riesgo conocidos como el tabaco, el periodo transcurrido entre la exposición y el desarrollo de la enfermedad y la falta de información sobre las sustancias a las que los trabajadores están expuestos. (encolombia.com)
  • Algunos estudiosos 3,4 señalan que el cáncer de pulmón se origina por la exposición del aparato respiratorio a diferentes carcinógenos, el más importante de los cuales es el humo del tabaco y que estos provocan, a la vez, diversos cambios genéticos interrelacionados entre sí, con alta prevalencia en Europa y América. (sld.cu)
  • O carcinoma escamoso invasor de cérvix está precedido por cambios precancerosos do epitelio. (garciaureta.com)
  • En los Estados Unidos, la incidencia de carcinoma hepatocelular es de 0,8 por año por millón en niños de 0 a 14 años, y de 1,5 por año por millón en adolescentes de 15 a 19 años. (blogspot.com)
  • 3 ] En varios países asiáticos, la incidencia de carcinoma hepatocelular en los niños es 10 veces más alta que en América del Norte. (blogspot.com)
  • La pared delgada, transparente, está reforzada exteriormente por un sistema de fibras elásticas, cuya disposición es variable. (seom.org)
  • Una enfermedad obstructiva con una difusión de monóxido disminuida aproxima el diagnóstico final hacia enfisema pulmonar, cuya confirmación se realiza con una tomografía computarizada de alta resolución. (clinica-unr.org.ar)
  • La característica básica de la malignidad es una anormalidad de las células, trasmitida a las células hijas, a saber, que se manifiesta por la reducción del control del crecimiento y la función celular, conduciendo a una serie de fenómenos adversos en el huésped, a través de un crecimiento masivo, invasión de tejidos vecinos y metástasis, etc. (binipatia.com)
  • El tabaquismo es el principal agente causal relacionado con el cáncer de pulmón. (seom.org)
  • Igualmente la incorporación de fibras vegetales en la dieta Previene el cáncer de colon y la eliminación de hábitos nocivos como el tabaquismo previene el carcinoma pulmonar. (rincondelvago.com)
  • La publicación, valora Inês, es una forma de sensibilizar a la gente sobre los efectos nocivos del tabaquismo. (yahoo.com)
  • La historia de Inês es un ejemplo de las consecuencias del tabaquismo, destaca el oncólogo Fernando Medina da Cunha, responsable de acompañar a la jubilada en el Centro Oncológico de Campinas, una ciudad ubicada unos 100 kilómetros al norte de Sao Paulo. (yahoo.com)
  • Fumar es el factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón. (hispanodatos.com)
  • Existen multitud de factores de riesgo y posibles causas del cáncer de pulmón , un factor de riesgo es cualquier agente que incrementa el riesgo de padecer una enfermedad determinada, es decir, la persona expuesta a este factor posee más probabilidades de padecer dicha enfermedad. (baenasolidaria.es)
  • La razón principal para no aceptar la PrEP es la percepción de no estar en riesgo de contraer el VIH, puede extenderse desde octubre hasta mayo. (mascotasgijon.com)
  • 5 ] En Japón, el riesgo de hepatoblastoma en los niños que pesaron menos de 1.000 g al nacer es 15 veces mayor que el riesgo para niños de peso normal al nacer. (blogspot.com)
  • Se realizó estudio de LCR ( líquido cefalorraquídeo ), que mostró 4 células, con glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas. (hipocampo.org)
  • En RX ( radiografía ) y TAC ( tomografía axial computarizada ) de tórax se mostró una masa en el lóbulo inferior izquierdo, cuyo estudio citológico mediante punción-aspiración con aguja fina ( PAAF ) fue de carcinoma de células pequeñas. (hipocampo.org)
  • Muy importante, así mismo, es la realización de un estudio completo encaminado a conocer la extensión real de la enfermedad . (itaccancer.es)
  • El patrón de crecimiento cribiforme es el más común y aparece como "queso suizo" en las tinciones de estudio de los tejidos (tinciones histológicas). (rarediseases.org)
  • La muestra de tejido puede obtenerse por vía broncoscópica por el neumólogo (introduciendo un tubo flexible por la vía respiratoria), que permite con una pinza tomar pequeñas muestras del tumor, o a través de la pared del torax por el radiólogo utilizando una aguja (biopsia con aguja gruesa). (ipalicante.com)
  • La mejor forma de prevenir la pigmentación es proteger la piel del sol y. (saludybelleza.net)
  • También es posible que tenga que hacerse pequeños tatuajes de tinta en la piel. (oncolink.org)
  • C) Imagen axial de la TC de tórax (proyección de intensidad mínima) en la que se visualiza una reticulación del intersticio pulmonar bibasal (flechas) en relación con la neumopatía intersticial del paciente. (reumatologiaclinica.org)
  • NORD agradece a Cecelia Barry y Meredith McClain, pasantes editoriales de NORD de la Universidad de Notre Dame, y a Nicole Spardy Burr, PhD, directora de investigación, Fundación de Investigación del Carcinoma Quístico Adenoide, por su ayuda en la preparación de este informe en inglés. (rarediseases.org)
  • El carcinoma quístico adenoide (ACC) es una forma relativamente rara de cáncer que se desarrolla con mayor frecuencia en las glándulas salivales u otras regiones de la cabeza y el cuello. (rarediseases.org)
  • La clave para el reconocimiento de un caso de cáncer de pulmón de origen laboral es un alto grado de sospecha clínica. (encolombia.com)
  • Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs. urotelioma vs. metástasis, se decidió la realización de una nefrectomía radical izquierda, observándose infiltración tumoral de la vena renal y de la arteria renal, así como una importante reacción inflamatoria perirenal. (isciii.es)
  • Si se sospecha tromboembolia pulmonar (TEP), el centellograma V/Q, el eco Doppler de miembros inferiores, la angio-TAC o la arteriografía permiten aproximar y/o certificar el diagnóstico. (clinica-unr.org.ar)
  • Existen pruebas de detección de cáncer de pulmón para poder diagnosticar de manera temprana células cancerígenas en el pulmón antes que el paciente tenga síntomas. (hispanodatos.com)
  • Puede deberse al aumento de los requerimientos de oxígeno, al aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia pulmonar como para distender al pulmón, al deterioro neuromuscular, como a alteraciones de índole psicógeno. (clinica-unr.org.ar)
  • Una aguja fina se introduce bajo anestesia local en el tumor, en un ganglio linfático o en otro tejido, a fin de tomar una muestra de células . (itaccancer.es)
  • El cáncer es una enfermedad genética compleja en el que concurren una serie de procesos progresivos hasta dar lugar a la transformación definitiva de la célula normal hacia la célula tumoral. (seom.org)
  • La célula normal que se transforma en la célula tumoral se encuentra en el epitelio que reviste todo el árbol respiratorio desde la tráquea hasta el bronquiolo terminal más fino, y las células que se encuentran en los alveolos pulmonares. (seom.org)
  • La masa extracraneal llega a rodear el agujero yugular hasta C2 La paciente es intervenida mediante craneotomía fronto-orbito-cigomática derecha con resección tumoral parcial, centrada en región con mayor volumen informándose intraoperatoriamente como meningioma atípico. (revistaneurocirugia.com)
  • 1) Las células C producen calcitonina y surgen de la 4ª bolsa faríngea, emigran desde la cresta neural hacia los lóbulos laterales del tiroides. (vdocuments.mx)
  • Le diagnosticaron enfisema, una enfermedad que daña las estructuras pulmonares y causa dificultad para respirar. (yahoo.com)
  • El ecobroncoscopio es un aparato de última generación que combina la videoendoscopia tradicional con la ecografía, de forma que permite ver directamente la tráquea, los bronquios y sus ramificaciones y obtener imágenes ecográficas de las estructuras que se encuentran fuera de las paredes bronquiales, como los ganglios mediastínicos. (consumer.es)
  • Los lobulillos se dividen en alveolos pulmonares. (seom.org)
  • Durante este examen, que se realiza bajo anestesia general, se inserta un instrumento a través de una pequeña incisión en la base del cuello para realizar una biopsia de los ganglios linfáticos en la cavidad torácica . (itaccancer.es)
  • Los receptores celulares adrenérgicos, cuando se les acopla la molécula extracelular que les sea es- pecífica, desencadenan la respuesta celular. (vdocuments.mx)
  • 4) La acción celular última que ocurre es el creci- miento y diferenciación celular. (vdocuments.mx)
  • Es un tumor muy agresivo que se trata casi siempre con quimioterapia. (ipalicante.com)
  • El coriocarcinoma es un tipo de cáncer poco común pero muy agresivo que se desarrolla a partir de las células de la placenta. (saludybelleza.net)
  • Es extremadamente agresivo", explica el oncólogo Fernando Medina. (yahoo.com)
  • Otro procedimiento de rastreo es el frotis o prueba de Papanicolaou, para el diagnóstico precoz de cambios precancerosos del cérvix femenino. (rincondelvago.com)
  • Esta invasión local puede continuarse con metástasis (colonización de estas células en puntos distantes del organismo, a través del aparato circulatorio y del sistema linfático). (rincondelvago.com)
  • Debatimos, hicimos documentos, trabajamos en grupo para efectuar unas recomendaciones que nadie hizo caso, como es habitual . (blogspot.com)
  • Update on phase III randomized clinical trial investigating the effects…, Caso 1: Carcinoma gástrico en anillo de sello Caso 2 : Cáncer de Estómago avanzado,…, Diferencia entre oncothermia e hipertermia, Fisioterapia rehabilitadora y Ejercicio físico dirigido. (putitingear.com)
  • Este caso clínico es muy impactante e inusual, porque la paciente tiene solo 26 años de edad, por lo que genera un signo de alarma aquellas mujeres que no llevan control ginecológico alguno. (putitingear.com)
  • 2) El tiroides tiene su origen embriológico en cé- lulas situadas en la línea media del suelo de la faringe y su origen es endodérmico. (vdocuments.mx)
  • 3) Todos los componentes de la glándula tiroidea adulta (células foliculares y parafoliculares) tie- nen origen endodérmico. (vdocuments.mx)
  • Carcinoma de célula pequeña pulmonar (tipo de cáncer de pulmón) en biopsia con aguja. (ipalicante.com)
  • Si los resultados de las pruebas de detección son anormales, es posible que se necesiten más pruebas para determinar si tiene cáncer. (hispanodatos.com)
  • Esta información se ha empleado en el proceso de toma de decisiones utilizado por más de 80 países para establecer programas para fortificar los alimentos básicos con ácido fólico para prevenir defectos de nacimiento en el tubo neural, lamisil sin receta españa Reconstructiva y Oral del Children's Hospital of Philadelphia es una beca de 12 meses dedicada a la investigación de los resultados del labio leporino y el paladar hendido. (mascotasgijon.com)
  • Esta prueba de Papanicolaou consiste en el examen microscópico de células raspadas de la superficie del cérvix en la zona de entrada al útero. (rincondelvago.com)
  • El carcinoma de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en hombres y mujeres en todo el mundo. (msdmanuals.com)
  • El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte en los países industrializados . (itaccancer.es)
  • El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer, estimándose más de 22.000 fallecimientos por esta causa cada año. (baenasolidaria.es)
  • Es en la actualidad la tercera causa de muerte dentro de la población humana, siendo su incidencia superada por los fallecimientos debidos a causas cardiacas y por los accidentes traumáticos. (rincondelvago.com)
  • La variable dependiente es la muerte del paciente por cualquier causa, excluida la mortalidad operatoria. (medes.com)
  • Detectar precozmente el cáncer de pulmón es uno de los retos pendientes de la medicina. (consumer.es)