Na medicina, neuropatia amilóide refere-se a um tipo específico de neuropatia periférica (doença dos nervos fora do cérebro e da medula espinhal) que é causada pela acumulação de uma proteína anormal chamada amilóide em ou ao redor dos nervos. Essa acumulação pode danificar e destruir os nervos, levando a sintomas como formigueiro, dormência, dor, fraqueza muscular e atrofia. Existem vários tipos de neuropatias amiloides, sendo o mais comum a neuropatia associada à doença de células falciformes (doença de Friedreich) e a neuropatia associada à amiloidose sistêmica primária. O tratamento geralmente se concentra em gerenciar os sintomas e, quando possível, abordar a causa subjacente da acumulação de amilóide.

As Neuropatias Amiloides Familiares são um grupo de doenças hereditárias causadas por mutações em genes que resultam na produção e acúmulo anormal de proteínas amiloides nos tecidos do corpo. A forma mais comum é a neuropatia amiloide familiar tipo 1 (FAF1), associada a mutações no gene transtirretina (TTR). Essas proteínas amiloides se depositam principalmente nos nervos periféricos, causando danos progressivos às células nervosas e à mielina que as reveste.

Os sintomas geralmente começam em adultos jovens ou de meia-idade e podem incluir:

1. Dores e formigamentos nas mãos e pés (síndrome da mão e pé de gengibre)
2. Perda de sensibilidade à temperatura, toque e dor
3. Fraqueza muscular e atrofia
4. Dificuldade em andar e manusear objetos
5. Disfunção autonômica, como problemas cardiovasculares, gastrointestinais, urinários e genitais

A progressão da doença varia consideravelmente entre os indivíduos, mas geralmente resulta em grave deficiência funcional e redução da expectativa de vida. Até o momento, não existe cura para as neuropatias amiloides familiares, mas tratamentos sintomáticos e terapias experimentais estão disponíveis para ajudar a controlar os sintomas e ralentizar a progressão da doença.

Prealbumina, também conhecida como transtiretina, é uma proteína plasmática com um peso molecular de aproximadamente 55.000 daltons. Ela é sintetizada principalmente no fígado e desempenha um papel importante no transporte de tiroxina e retinol (vitamina A) no corpo.

A prealbumina é frequentemente usada como um marcador de nutrição em pacientes hospitalizados, pois seu nível sérico pode refletir o estado nutricional geral do indivíduo. Níveis baixos de prealbumina podem indicar desnutrição ou inflamação crônica, enquanto níveis normais ou altos sugerem um bom estado nutricional.

Além disso, a prealbumina tem uma meia-vida curta de aproximadamente 2 dias, o que a torna um marcador mais sensível do estado nutricional do que outras proteínas plasmáticas, como albumina, que tem uma meia-vida maior. No entanto, é importante notar que a prealbumina pode ser afetada por outros fatores além da nutrição, como doenças inflamatórias e renais, portanto, seus níveis devem ser interpretados com cuidado e em conjunto com outras avaliações clínicas.

Amiloidose é uma doença rara, mas grave, que ocorre quando as proteínas anormais se acumulam e formam depósitos chamados "amilóide" em tecidos e órgãos do corpo. Esses depósitos podem afetar o funcionamento normal dos órgãos, levando a sintomas graves e possivelmente à falha de órgão. A amiloidose pode afetar diversos órgãos, incluindo o coração, rins, fígado, baço, pulmões, pâncreas, glândula tireoide, intestinos e nervos.

Existem vários tipos de amiloidose, mas os dois mais comuns são a amiloidose AL (associada a mieloma múltiplo ou outros distúrbios relacionados à produção de imunoglobulinas) e a amiloidose AA (associada a infiamações crônicas, como artrite reumatoide ou tuberculose).

Os sintomas da amiloidose podem variar dependendo dos órgãos afetados. Eles podem incluir: inchaço nas pernas, pés e mãos; fadiga e fraqueza; perda de peso involuntária; batimento cardíaco irregular ou rápido; falta de ar; dor no peito; urinar com frequência; suores noturnos excessivos; inchaço na língua; problemas de visão; e neuropatia periférica (dor, formigueiro, entorpecimento ou fraqueza nas mãos e pés).

O diagnóstico da amiloidose geralmente requer uma biópsia de tecido para confirmar a presença de depósitos anormais de proteínas. O tratamento depende do tipo e extensão da doença, mas pode incluir medicamentos para controlar a produção de proteínas anormais, quimioterapia, transplante de medula óssea ou terapia de suporte para aliviar os sintomas.

Amloidos são agregados anormais e insolúveis de proteínas ou peptídeos que se acumulam em tecidos e órgãos do corpo. Essas acumulações podem levar ao desenvolvimento de várias doenças, conhecidas como doenças amiloidose. Existem diferentes tipos de amiloidoses, dependendo da proteína específica que se acumula. Alguns exemplos incluem a amiloidose AL (associada à produção anormal de uma imunoglobulina leve), a amiloidose AA (associada à inflamação crônica) e a doença de Huntington amiloidótica (associada à mutação do gene huntingtina).

Os amiloides têm uma estrutura molecular em forma de fita beta, o que significa que as moléculas de proteínas estão arranjadas em hélices paralelas. Essa estrutura é propensa a se agregar e formar fibrilas amiloides, que são resistentes à degradação e podem causar danos teciduais ao longo do tempo. A acumulação de amiloides pode levar a disfunção orgânica, insuficiência orgânica e, em alguns casos, morte.

A detecção de amiloidose geralmente requer uma combinação de exames laboratoriais, imagiologia e biópsia tecidual. O tratamento depende do tipo específico de amiloidose e pode incluir terapias farmacológicas, quimioterapia, transplante de medula óssea ou simplesmente gerenciamento dos sintomas associados à doença.

La neuropatía diabética se refiere a un tipo de daño nervioso que ocurre como complicación de la diabetes. Se desarrolla gradualmente, con síntomas que pueden incluir entumecimiento, hormigueo, dolor o sensibilidad extrema en las manos y los pies, que generalmente comienzan en los dedos de los pies o de las manos.

La neuropatía diabética se produce como resultado de la exposición a altos niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia) durante un período prolongado, lo que daña los nervios periféricos (los que se encuentran fuera del cerebro y la médula espinal). La neuropatía puede afectar un solo nervio (neuropatía mononeural) o múltiples nervios (neuropatía polineural).

Existen varios tipos de neuropatías diabéticas, entre ellas:

1. Neuropatía sensorial: Afecta la capacidad de percibir sensaciones, como calor, frío y dolor. Puede aumentar el riesgo de lesiones y úlceras en los pies debido a la falta de sensibilidad al dolor.
2. Neuropatía motora: Afecta los músculos, causando debilidad, atrofia y problemas de coordinación y equilibrio.
3. Neuropatía autónoma: Afecta el sistema nervioso autónomo, que controla las funciones automáticas del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión y la sudoración.
4. Neuropatía proximal: Afecta los músculos de la cadera, muslo o pierna, causando debilidad y dolor.
5. Neuropatía focal: Afecta a un grupo específico de nervios, como el que controla el ojo (oftalmoparesia), el que mueve los músculos faciales (parálisis de Bell) o el que controla los movimientos de las manos y los pies.

El tratamiento de la neuropatía depende del tipo y de la gravedad de los síntomas. Puede incluir medicamentos para aliviar el dolor, fisioterapia, cambios en el estilo de vida y, en algunos casos, cirugía. El control de los factores de riesgo, como el diabetes y el tabaquismo, también es importante para prevenir la progresión de la neuropatía.

Os peptídeos beta-amiloides são pequenas proteínas derivadas da protease amyloid precursor (APP) que desempenham um papel importante em doenças neurodegenerativas, especialmente na doença de Alzheimer. Eles têm entre 39 e 43 aminoácidos de comprimento e são insolúveis, formando agregados fibrilares e depósitos amiloides no cérebro. Esses depósitos podem levar à morte das células nervosas e causar sinais clínicos associados à doença de Alzheimer, como perda de memória e declínio cognitivo. A formação anormal de peptídeos beta-amiloides é um marcador patológico importante da doença de Alzheimer e outras doenças relacionadas à proteína beta-amiloide.

A proteína amiloide A sérica, geralmente abreviada como SAA, é uma proteína de fase aguda produzida principalmente no fígado em resposta a estímulos inflamatórios. Ela faz parte da família de apolipoproteínas associadas à lipoproteína de alta densidade (HDL) e está presente em pequenas quantidades fisiológicas no sangue. No entanto, em situações de inflamação aguda ou crônica, seus níveis podem aumentar significativamente.

A proteína SAA pode sofrer alterações conformacionais e depositar-se em tecidos e órgãos, formando depósitos amiloides. Essas acumulações anormais de proteínas amiloides são características de doenças chamadas amiloidoses, que podem afetar diversos sistemas corporais e terem consequências graves para a saúde. A formação de depósitos amiloides relacionados à proteína SAA é particularmente associada à doença cardiovascular e à amiloidose secundária, que geralmente ocorre em contexto de processos inflamatórios crônicos.

É importante ressaltar que a medição dos níveis séricos de proteína SAA pode ser útil como marcador de atividade inflamatória e para monitoramento da progressão ou regressão de doenças associadas à amiloidose. No entanto, a interpretação desses valores deve ser feita com cautela e considerando o contexto clínico individual, pois outros fatores também podem influenciar seus níveis séricos.

As Doenças do Sistema Nervoso Periférico (DSNP) referem-se a um grupo diversificado de condições que afetam os nervos fora do cérebro e da medula espinhal, que compõem o sistema nervoso periférico. Esses nervos são responsáveis por transmitir informações entre o cérebro e o restante do corpo, permitindo a comunicação entre os sistemas muscular, esquelético e sensorial.

As DSNP podem ser classificadas em duas categorias principais: neuropatias e mielopatias. As neuropatias envolvem danos ou disfunções nos nervos periféricos individuais, enquanto as mielopatias afetam a medula espinal.

Existem diversas causas para as DSNP, incluindo:

1. Doenças autoimunes: Condições como a polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP), a síndrome de Guillain-Barré e o lúpus eritematoso sistêmico podem causar DSNP.
2. Doenças genéticas: Algumas doenças genéticas, como a ataxia familiar, a neuropatia hereditária sensorial e motora e a doença de Charcot-Marie-Tooth, podem afetar o sistema nervoso periférico.
3. Infecções: Doenças infecciosas como a lepra, a HIV/AIDS, a hepatite C e a sífilis podem resultar em DSNP.
4. Intoxicação por agentes tóxicos: A exposição a substâncias químicas nocivas, como metais pesados (por exemplo, chumbo e mercúrio), solventes orgânicos e certos medicamentos, pode danificar os nervos periféricos.
5. Trauma: Lesões físicas aos nervos, como fraturas ou distensões, podem causar DSNP.
6. Deficiência nutricional: A deficiência de vitaminas B, especialmente a vitamina B12 e a vitamina B1 (tiamina), pode contribuir para o desenvolvimento de DSNP.
7. Diabetes: O diabetes é uma causa comum de neuropatia periférica, que afeta cerca de 50% dos pacientes diabéticos ao longo do tempo.
8. Idade avançada: A idade avançada aumenta o risco de desenvolver DSNP devido a alterações degenerativas naturais nos nervos periféricos.

Os sintomas da DSNP podem variar dependendo do tipo e da gravidade da condição. Alguns dos sintomas comuns incluem:

- Dor, ardência ou formigamento nas mãos e/ou nos pés
- Fraqueza muscular
- Perda de reflexos tendinosos profundos
- Atrofia muscular
- Perda da sensação de toque, temperatura ou dor
- Problemas de equilíbrio e coordenação
- Incontinência urinária ou fecal

O tratamento da DSNP depende do tipo e da causa subjacente. Em alguns casos, o controle adequado dos níveis de açúcar no sangue pode ajudar a prevenir ou a retardar a progressão da neuropatia em pacientes diabéticos. Outros tratamentos podem incluir:

- Medicamentos para aliviar a dor e outros sintomas
- Terapia física e reabilitação
- Suplementação nutricional, se houver deficiência nutricional subjacente
- Cirurgia, em casos graves ou complicados

É importante consultar um médico se você experimentar sintomas de DSNP para obter um diagnóstico e tratamento adequados.

O Peptídeo beta-amilóide (Aβ) é derivado da proteolítica clivagem da proteína pré-cursora amilóide (APP). APP é uma proteína transmembranar que é expressa abundantemente no cérebro e pode ser processada por duas vias enzimáticas principais: a via não-amiloidogênica e a via amiloidogênica.

A via amiloidogênica envolve a atividade de enzimas chamadas β-secretase e γ-secretase, que clivam APP em fragmentos menores, incluindo o peptídeo beta-amilóide. O peptídeo beta-amilóide pode se agregar formando ovillos neuríticos e depósitos amiloides, os quais são característicos da doença de Alzheimer. Portanto, a proteína pré-cursora amilóide é considerada um precursor do peptídeo beta-amilóide.

Uma placa amilóide é um depósito anormal e extracelular de proteínas fibrilares insolúveis que se acumulam nos tecidos e órgãos do corpo. Essas proteínas são formadas por agregação de peptídeos beta-amiloides, derivados da protease desdobrada inibidora da protease β (BIP) ou proteína precursora da amilóide (APP). As plaquetas amiloides são características de várias doenças, incluindo a doença de Alzheimer, a amiloidose sistêmica e outras doenças neurodegenerativas.

As plaquetas amiloides geralmente se acumulam em tecidos como o cérebro, coração, rins, fígado e pâncreas, levando a disfunção e danos teciduais progressivos. No cérebro, as plaquetas amiloides são encontradas principalmente nos neurônios e geralmente estão associadas às fibras nervosas. A acumulação de plaquetas amiloides no cérebro é um dos principais sinais patológicos da doença de Alzheimer, acompanhada pela formação de ovósidos neurofibrilares dentro das células cerebrais.

A formação de plaquetas amiloides está relacionada a uma série de fatores genéticos e ambientais, incluindo idade avançada, mutações genéticas e exposição a toxinas ambientais. O mecanismo exato pelo qual as plaquetas amiloides causam danos teciduais ainda não é totalmente compreendido, mas acredita-se que envolva a toxicidade direta das fibrilas amiloides e a resposta inflamatória subsequente do corpo.

A neuropatia hereditária motora e sensorial (HMN, do inglês Hereditary Motor and Sensory Neuropathy) é um grupo de transtornos genéticos que afetam o sistema nervoso periférico. Esses distúrbios são caracterizados por debilidade muscular progressiva e atrofia, que geralmente começam nos membros inferiores e podem se espalhar para os membros superiores ao longo do tempo. A neuropatia é classificada como hereditária porque é transmitida de geração em geração por meio de genes defeituosos.

Existem vários subtipos de HMN, cada um deles causado por diferentes mutações genéticas e apresentando diferentes sinais e sintomas. No entanto, os sintomas comuns incluem:

* Debilidade muscular progressiva nos membros inferiores e superiores
* Atrofia muscular (perda de massa muscular)
* Perda de reflexos tendinosos profundos
* Parestesias (formigamento, ardência ou outras alterações na sensação) em mãos e pés
* Perda de sensibilidade à temperatura, toque leve e vibração
* Marcha desajeitada ou andar de ponta de pé
* Dificuldade em levantar-se de uma cadeira ou do chão
* Fraqueza nos músculos da face e da garganta (em alguns casos)

A gravidade dos sintomas pode variar consideravelmente entre as pessoas afetadas, dependendo do subtipo específico de HMN. Alguns indivíduos podem experimentar sintomas leves e progressão lenta da doença, enquanto outros podem sofrer de sintomas graves que pioram rapidamente ao longo do tempo. Até o momento, não existe cura para a neuropatia sensorial hereditária; no entanto, há tratamentos disponíveis para ajudar a gerenciar os sintomas e manter a qualidade de vida dos pacientes.

O polipetídeo amiloide das ilhotas pancreáticas, também conhecido como Amyloid Polypeptide (APP) ou Amylin, é uma hormona peptídica produzida pelas células beta do pâncreas. Ela é co-secretada com a insulina e desempenha um papel importante na regulação da glicose no sangue.

No entanto, em certas condições, como na doença de tipo 2 do diabetes mellitus, o APP pode se acumular anormalmente e formar depósitos amiloides nas ilhotas pancreáticas. Essa forma anormal de APP é denominada polipetídeo amiloide das ilhotas pancreáticas (pancreatic amyloid polypeptide - PAP).

A acumulação de PAP pode levar à disfunção e morte das células beta do pâncreas, o que pode contribuir para a progressão da doença do diabetes mellitus tipo 2. Além disso, o PAP também tem sido associado com a patogênese de outras doenças, como a doença de Alzheimer e a insuficiência cardíaca congestiva.

A angiopatia amiloide cerebral é uma condição nos vasos sanguíneos cerebrais em que as proteínas anormais, chamadas peptídeos beta-amiloides, se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos. Essas deposições causam a endurecimento e espessamento das paredes dos vasos sanguíneos, o que pode levar à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e ao aumento da pressão nas paredes dos vasos sanguíneos.

A angiopatia amiloide cerebral é comumente associada a doenças neurodegenerativas, especialmente a doença de Alzheimer. No entanto, também pode ser encontrada em indivíduos saudáveis, particularmente os idosos. A condição geralmente não causa sintomas por si só, mas pode contribuir para outros problemas cerebrais, como derrames cerebrais e demência.

O diagnóstico de angiopatia amiloide cerebral geralmente é feito após a morte, durante uma autópsia. No entanto, imagens avançadas, como a ressonância magnética (RM) ou tomografia computadorizada (TC), podem detectar sinais da doença em pessoas vivas. Atualmente, não há tratamento específico para a angiopatia amiloide cerebral, mas o controle dos fatores de risco, como a pressão arterial alta e o colesterol alto, pode ajudar a reduzir o risco de complicações.

As neuropatias hereditárias sensoriais e autónomas (HSAN) são um grupo heterogêneo de desordens genéticas que afetam o sistema nervoso periférico. Elas estão caracterizadas por alterações progressivas na função dos nervos sensoriais e/ou autónomos, as quais podem resultar em diversos sintomas clínicos, dependendo do tipo específico de HSAN.

Existem cinco tipos principais de neuropatias hereditárias sensoriais e autónomas (HSAN 1-5), cada um deles associado a diferentes genes e padrões de herança. Alguns dos sintomas comuns incluem:

* Perda de sensibilidade à dor, temperatura e/ou toque leve
* Incapacidade de sentir dor ou temperaturas extremas, o que pode levar a feridas graves e infecções recorrentes
* Alterações na sudorese (produção de suor) e função autónoma, como pressão arterial instável, ritmo cardíaco irregular ou problemas gastrointestinais
* Atrofia muscular e debilidade em casos graves

A gravidade dos sintomas pode variar consideravelmente entre os indivíduos afetados, dependendo do tipo específico de HSAN e da extensão da lesão nervosa. O diagnóstico geralmente é baseado na história clínica, exame físico, testes neurológicos especializados e análises genéticas. Até o momento, não existe cura para as neuropatias hereditárias sensoriais e autónomas, mas o tratamento pode ajudar a gerenciar os sintomas e prevenir complicações graves.

Neuropatia Óptica Isquêmica (NOI) é um tipo de neuropatia que ocorre quando há uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo para o nervo óptico, levando a danos ou morte das células neste nervo. O nervo óptico é responsável por transmitir as informações visuais do olho para o cérebro.

Existem dois tipos principais de NOI: anterior e posterior. A forma anterior, também conhecida como neuropatia ótica isquêmica aguda anterior não arterítica (NAION), é a mais comum e geralmente afeta pessoas com fatores de risco como diabetes, hipertensão e colesterol alto. Já a forma posterior, também chamada de neuropatia ótica isquêmica arterítica (AION), é menos comum e está associada à doença de Horton ou arterite temporal, uma inflamação dos vasos sanguíneos que pode levar a uma redução do fluxo sanguíneo para o nervo óptico.

Os sintomas da NOI incluem:

* Visão borrosa ou reduzida em um ou ambos os olhos, geralmente começando na periferia da visão e se movendo gradualmente para o centro;
* Dor ocular leve ou nenhuma dor;
* Perda de cor visionada (desaturação);
* Diminuição da sensibilidade à luz (fotofobia);
* Cansaço visual precoce.

A NOI pode ser diagnosticada por meio de exames oftalmológicos, como a campimetria, que avalia o campo visual, e a examinação do fundo do olho, que permite ver o nervo óptico e outras estruturas do olho. Também podem ser solicitados exames de sangue e imagens cerebrais para excluir outras possíveis causas dos sintomas. O tratamento da NOI depende da causa subjacente, podendo incluir medicamentos anti-inflamatórios ou imunossupressores, corticosteroides ou cirurgia em casos graves de arterite temporal.

A Componente Amiloide P Sérica (CAP, do inglés Serum Amyloid P Component) é uma proteína presente no sangue humano. Ela faz parte da família das pentraxinas e é produzida pelo fígado em resposta a diversos estímulos inflamatórios.

A CAP é uma glicoproteína de aproximadamente 200 kDa, composta por cinco subunidades idênticas dispostas em forma de anel. Ela circula no sangue em concentrações variando entre 0,5 a 1,0 mg/L e pode ser encontrada em diversos tecidos e fluidos corporais.

Embora sua função exata ainda não seja completamente compreendida, sabe-se que a CAP desempenha um papel importante na resposta imune inata, sendo capaz de se ligar a diversos patógenos e tecidos danificados, além de atuar como oligômero no reconhecimento e eliminação de micróbios.

No entanto, em certas condições patológicas, a CAP pode ser encontrada em excesso e se depositar em diversos tecidos, levando ao desenvolvimento da doença amiloidose sistêmica. Neste caso, a proteína sofre uma modificação conformacional e é depositada como fibrilas insolúveis, causando disfunção orgânica e potencialmente fatal.

Polineuropatia é um termo geral usado para descrever uma condição em que múltiplos nervos periféricos estão danificados ou inchados. Esses nervos periféricos estendem-se além do cérebro e da medula espinhal, transportando sinais entre o corpo e o cérebro. Quando esses nervos são afetados, pode haver uma variedade de sintomas, dependendo dos nervos específicos que estão envolvidos e do tipo de dano que foi causado.

Existem muitas causas diferentes de polineuropatias, incluindo diabetes, deficiência de vitaminas, exposição a venenos ou drogas tóxicas, infecções, hereditariedade e outras condições médicas subjacentes. Alguns dos sintomas comuns associados à polineuropatia incluem dormência, formigueiro, fraqueza muscular, dor neuropática, perda de reflexos e problemas de equilíbrio e coordenação.

O tratamento da polineuropatia geralmente se concentra em abordar a causa subjacente da doença, se possível. Isso pode incluir o controle da diabetes, a suplementação de vitaminas, a evitação de exposições tóxicas ou a administração de medicamentos para tratar infecções. Em alguns casos, o tratamento também pode envolver fisioterapia, terapia ocupacional e medicação para aliviar os sintomas.

O nervo sural é um nervo sensorial miúno no corpo humano que fornece inervação a parte da pele na região externa da perna, abaixo do joelho, e também à lateral da panturrilha. Ele é formado por ramos do nervo tibial e do nervo fibular comum (ou nervo peroneal) no geral, o nervo sural não contém fibras motoras e sua lesão geralmente resulta em anestesia (perda de sensibilidade) na área inervada por ele.

As secretases da proteína precursora do amilóide (APP) são enzimas que desempenham um papel crucial no processamento da proteína precursora do amilóide, um processo que é fundamental para a patogênese da doença de Alzheimer. Existem três principais secretases APP: alpha-secretase (α-secretase), beta-secretase (β-secretase) e gamma-secretase (γ-secretase).

A α-secretase é uma metaloproteinase que cliva a proteína precursora do amilóide em seu domínio extracelular, gerando fragmentos menores chamados de péptidos alfa. Este processamento é benéfico porque previne a formação de peptídeos beta-amilóides (Aβ), que são os principais componentes das placas amiloides encontradas no cérebro dos pacientes com doença de Alzheimer.

A β-secretase, também conhecida como "beta-site APP cleaving enzyme 1" (BACE1), é uma aspartil protease que cliva a proteína precursora do amilóide em seu domínio extracelular, gerando fragmentos chamados de C99. Este processamento é prejudicial porque gera o pré-cursor dos peptídeos beta-amilóides (Aβ).

A γ-secretase é uma complexo enzimático que cliva o fragmento C99 gerado pela β-secretase, gerando péptidos beta-amilóides (Aβ) de diferentes tamanhos. Este processamento é prejudicial porque gera os peptídeos beta-amilóides (Aβ), que são insolúveis e tendem a se agregar em placas amiloides, um dos sinais patológicos da doença de Alzheimer.

Em resumo, as secretases da proteína precursora do amilóide desempenham papéis cruciais no processamento da proteína precursora do amilóide e sua atividade pode contribuir para o desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer.

A Doença de Alzheimer é um tipo de demência que causa problemas com memória, pensamento e comportamento. É progressiva, o que significa que os sintomas pioram ao longo do tempo. Em estágios iniciais, a memória a curto prazo, como se lembrar de nomes e datas, costuma ser afetada. Ao longo do tempo, os sintomas se tornam mais graves e podem incluir confusão e desorientação, mudanças de personalidade e humor, dificuldade em comunicar-se e problemas para realizar tarefas simples.

A Doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, sendo responsável por 60-80% dos casos. Embora a causa exata da doença seja desconhecida, acredita-se que ela se desenvolva devido à combinação de fatores genéticos, ambientais e lifestyle. Não existe cura para a Doença de Alzheimer, mas existem tratamentos disponíveis que podem ajudar a manter a qualidade de vida e a independência dos indivíduos por mais tempo.