O coma insulínico é um tipo grave de hipoglicemia (baixos níveis de açúcar no sangue) que ocorre principalmente em pessoas com diabetes tratadas com insulina. Quando os níveis de açúcar no sangue ficam muito baixos, o cérebro pode não receber energia suficiente, levando a sintomas como confusão, convulsões e, finalmente, perda de consciência ou coma.

O coma insulínico geralmente é desencadeado por uma dose excessiva de insulina em relação à quantidade de carboidratos consumidos ou à atividade física realizada. Também pode ser causado por outros fatores, como falta de alimentação, bebida alcoólica, exercícios intensos ou doenças que afetam a capacidade do corpo produzir ou utilizar glicose.

Para tratar o coma insulínico, é necessário administrar carboidratos rapidamente para aumentar os níveis de açúcar no sangue. Isto pode ser feito por meio de bebidas doces, sucos ou xaropes, e em casos graves, por infusão intravenosa de glicose. É importante procurar atendimento médico imediatamente se alguém estiver suspeito de estar em coma insulínico.

Prevenir o coma insulínico envolve um bom controle da diabetes, acompanhamento regular dos níveis de glicose no sangue e ajuste adequado da dose de insulina de acordo com as necessidades individuais. Além disso, é importante manter uma alimentação equilibrada, praticar atividade física regularmente e evitar o consumo excessivo de álcool.

Um coma é um estado de inconsciência profunda em que uma pessoa não pode ser despertada, não responde a estímulos externos e não tem atividade motora voluntária. Durante um coma, a pessoa não pode sentir, ver, ouvir ou ter qualquer consciência do ambiente ao seu redor. O coma é geralmente causado por lesões cerebrais graves, como as resultantes de acidentes de trânsito ou falhas circulatórias que privam o cérebro de oxigênio, mas também pode ser o resultado de doenças metabólicas, overdoses de drogas ou intoxicação por venenos. O prognóstico para alguém em coma depende da causa subjacente e da extensão dos danos cerebrais. Algumas pessoas se recuperam completamente, enquanto outras podem ter sintomas persistentes ou permanecer em um estado vegetativo persistente.

Insulina é uma hormona peptídica produzida e secretada pelas células beta dos ilhéus de Langerhans no pâncreas. Ela desempenha um papel crucial na regulação do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, promovendo a absorção e o uso de glicose por células em todo o corpo.

A insulina age ligando-se a receptores específicos nas membranas celulares, desencadeando uma cascata de eventos que resultam na entrada de glicose nas células. Isso é particularmente importante em tecidos como o fígado, músculo esquelético e tecido adiposo, onde a glicose é armazenada ou utilizada para produzir energia.

Além disso, a insulina também desempenha um papel no crescimento e desenvolvimento dos tecidos, inibindo a degradação de proteínas e promovendo a síntese de novas proteínas.

Em indivíduos com diabetes, a produção ou a ação da insulina pode estar comprometida, levando a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) e possíveis complicações à longo prazo, como doenças cardiovasculares, doenças renais e danos aos nervos. Nesses casos, a terapia com insulina pode ser necessária para controlar a hiperglicemia e prevenir complicações.

O Receptor de Insulina é uma proteína transmembrana localizada principalmente nas membranas plasmáticas das células, especialmente no fígado, músculo esquelético e tecido adiposo. Ele desempenha um papel fundamental na fisiologia do hormônio insulina, que regula o metabolismo de glicose, lipídios e proteínas.

A ligação do hormônio insulina ao seu receptor estimula uma cascata de eventos intracelulares que desencadeiam a internalização do complexo receptor-ligante, levando à ativação de diversas vias de sinalização celular. Essas vias promovem a absorção e armazenamento de glicose nos tecidos alvo, bem como a síntese de proteínas e lipídios.

Alterações no funcionamento do receptor de insulina estão associadas a diversas condições clínicas, incluindo diabetes melittus do tipo 2, obesidade e síndrome metabólica. A deficiência ou resistência ao sinal do receptor de insulina podem levar à intolerância à glicose e, posteriormente, ao desenvolvimento da diabetes. Portanto, o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos na regulação do receptor de insulina é crucial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para essas condições.

A Escala de Coma de Glasgow, geralmente referida como a "Glasgow Coma Scale" (GCS) em inglês, é um sistema amplamente utilizado na avaliação inicial e monitoramento da gravidade de lesões cerebrais traumáticas e outros estados de comprometimento neurológico. Desenvolvida em 1974 por Graham Teasdale e Bryan J. Jennett, professores de neurocirurgia na Universidade de Glasgow, a escala avalia o nível de consciência de um paciente com base em três aspectos principais: abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora.

A escala atribui pontuações específicas para cada uma dessas categorias, que variam entre as seguintes opções:

1. Abertura dos Olhos (E):
- 1: Não abre os olhos.
- 2: Abre os olhos em resposta à dor.
- 3: Abre os olhos em resposta à voz.
- 4: Abre os olhos espontaneamente.

2. Resposta Verbal (V):
- 1: Não faz nenhum som ou é incompreensível.
- 2: Som gritante ou ininteligível.
- 3: Palavras desorganizadas.
- 4: Responde confusamente, orientado no lugar e tempo.
- 5: Orientações completas.

3. Resposta Motora (M):
- 1: Nenhuma resposta a estímulos dolorosos.
- 2: Decorticação (movimentos abaixo do nível da lesão).
- 3: Resposta flexoria anormal à dor (retirada do membro, por exemplo).
- 4: Resposta localizadora à dor (toca a parte dolorida).
- 5: Obedece comandos simples.

A pontuação total é obtida pela soma dos valores de cada categoria (Olhos + Fala + Movimento), variando entre 3 e 15. Quanto maior a pontuação, melhor o nível de consciência do paciente. A classificação geral baseada na pontuação total é a seguinte:

- 3-6: Coma profundo ou estado vegetativo.
- 7-12: Estado mínimamente consciente.
- 13-15: Respostas orientadas e alertas.

'Coma diabético' é um termo usado para descrever um estado de inconsciência causado por níveis extremamente altos de açúcar no sangue (hiperglicemia) ou níveis baixos de açúcar no sangue (hipoglicemia) em pessoas com diabetes. Existem dois tipos principais de coma diabético:

1. Coma hiperosmolar hiperglucêmico hipersono (HHS): Este tipo de coma diabético é mais comum em pessoas com diabetes do tipo 2 e geralmente ocorre após uma longa duração de hiperglicemia grave e desidratação. Os sintomas incluem urinar frequentemente, sede intensa, confusão mental, visão turva e, finalmente, perda de consciência.

2. Coma hipoglucêmico: Este tipo de coma diabético é mais comum em pessoas com diabetes do tipo 1 e ocorre quando os níveis de açúcar no sangue caem muito baixos (abaixo de 70 mg/dL). Os sintomas incluem suores frios, tremores, fraqueza, confusão mental, convulsões e, finalmente, perda de consciência.

Em ambos os casos, é uma condição potencialmente perigosa que requer atendimento médico imediato. É importante que as pessoas com diabetes estejam cientes dos sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia e tomem medidas adequadas para manter os níveis de açúcar no sangue dentro da faixa desejável.

A resistência à insulina é um estado em que as células do corpo não respondem adequadamente à insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas que permite ao corpo utilizar o açúcar (glicose) da comida como energia. Nesta condição, o pâncreas tem de produzir níveis crescentes de insulina para manter os níveis normais de glicose no sangue, o que pode levar a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia).

A resistência à insulina é um fator de risco importante para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2, síndrome do ovário policístico e outras condições de saúde. Geralmente, a resistência à insulina começa a se desenvolver antes que as pessoas desenvolvam sintomas de diabetes, e é frequentemente associada a fatores como obesidade, falta de exercício físico, idade avançada e antecedentes familiares de diabetes.

Embora a resistência à insulina não possa ser completamente revertida, ela pode ser melhorada com mudanças no estilo de vida, como perda de peso, exercícios regulares e dieta saudável. Em alguns casos, medicamentos também podem ser prescritos para ajudar a controlar os níveis de glicose no sangue.

As proteínas substrato do receptor de insulina (IRS) são um grupo de proteínas citoplasmáticas que desempenham um papel fundamental na transdução de sinal da insulina. Após a ligação da insulina ao seu receptor tirosino quinase, ocorre a autofosforilação do receptor e a subsequente fosforilação das proteínas IRS em determinados resíduos de tirosina. Essa fosforilação permite a recrutação e ativação de várias enzimas e adaptadores que desencadeiam diversas cascatas de sinalização, levando à regulagem do metabolismo de glicose, lipídios e proteínas, bem como outras funções celulares, como proliferação e diferenciação celular.

Existem várias isoformas de proteínas IRS, sendo as principais IRS-1 e IRS-2. Mutação ou deficiência nessas proteínas tem sido associada a resistência à insulina e desenvolvimento de diabetes do tipo 2 em modelos animais e humanos. Portanto, o correcto funcionamento das proteínas substrato do receptor de insulina é crucial para manter a sensibilidade à insulina e regular o metabolismo energético.

De acordo com a definição do portal MedlinePlus, da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos, o glúcido é um monossacarídeo simples, também conhecido como açúcar simples, que é a principal fonte de energia para o organismo. É um tipo de carboidrato encontrado em diversos alimentos, como frutas, vegetais, cereais e doces.

O glucose é essencial para a manutenção das funções corporais normais, pois é usado pelas células do corpo para produzir energia. Quando se consome carboidrato, o corpo o quebra down em glicose no sangue, ou glicemia, que é então transportada pelos vasos sanguíneos para as células do corpo. A insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas, ajuda a regular a quantidade de glicose no sangue, permitindo que ela entre nas células do corpo e seja usada como energia.

Um nível normal de glicemia em jejum é inferior a 100 mg/dL, enquanto que após as refeições, o nível pode chegar até 140 mg/dL. Quando os níveis de glicose no sangue ficam muito altos, ocorre a doença chamada diabetes. A diabetes pode ser controlada com dieta, exercício e, em alguns casos, com medicação.