Transtorno congênito de sangramento, com tempo de sangramento prolongado, ausência de agregação plaquetária em resposta a muitos agentes, especialmente ADP, e deficiência ou ausência de retração de coagulação. As membranas das plaquetas são deficientes ou apresentam um defeito no complexo de glicoproteína IIb-IIIa (COMPLEXO GLICOPROTEÍNA PLAQUETÁRIA GPIIB-IIIA).

Transtornos causados por anormalidades na contagem ou função plaquetária.

Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.

Subunidade da integrina beta de tamanho com cerca de 85 kDa que tem sido encontrada em heterodímeros contendo INTEGRINA ALFAIIB E INTEGRINA ALFAV. A integrina beta3 ocorre como três isoformas processadas alternativamente, designadas beta3A-C.

Glicoproteína IIb da membrana de plaquetas é uma subunidade da integrina alfa que heterodimeriza com a INTEGRINA BETA3 para formar COMPLEXO GLICOPROTEICO GPIIB-IIIA de PLAQUETAS. É sintetizada como uma cadeia polipeptídica única clivada pós-transducionalmente e processada em duas subunidades ligadas a dissulfeto de aproximadamente 18 e 110 kDa de tamanho.

Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

A Iraq, oficialmente conhecida como República do Iraque, é um país localizado no Sudoeste Asiático, limitado pelo Kuwait ao sul, Irã ao leste, Turquia ao norte, Síria e Jordânia a noroeste e Arábia Saudita e o Golfo Pérsico a sudoeste.

Subunidade alfa de integrinas que se combina principalmente com a INTEGRINA BETA1 para formar o heterodímero INTEGRINA ALFA2BETA1. Contém um domínio que tem homologia com os domínios de ligação ao colágeno encontrados no fator von Willebrand.

Imunoeletroforese na qual um segundo transporte eletroforético é feito nos fragmentos de antígenos inicialmente separados em um meio contendo anticorpos, em uma direção perpendicular à da primeira eletroforese.

União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.

Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.

Qualquer forma de púrpura em que a CONTAGEM DE PLAQUETAS esteja diminuída. Acredita-se que várias formas sejam causadas por mecanismos imunológicos.

Retração de um coágulo resultado da contração de pseudópodes dos TROMBÓCITOS ligados a fitas de FIBRINA. A retração é dependente da proteína contrátil trombostenina. A retração do coágulo é usada como medida de função trombocitária.

Magnitude da ENDOGAMIA em humanos.

Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.

Processo por meio do qual as PLAQUETAS se aderem a alguma coisa que não sejam outras plaquetas, p.ex., COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILAS, ou outras superfícies "estranhas".

Aloantígenos humanos expressos somente nas plaquetas, especificamente nas glicoproteínas de membrana das plaquetas. Estes antígenos específicos para as plaquetas são imunogênicos, podendo resultar em reações patológicas para a terapia de transfusão.

Compostos conjugados proteína-carboidrato que incluem mucinas, mucoides e glicoproteínas amiloides.

Eletroforese aplicada a PROTEÍNAS SANGUÍNEAS.

Grupo étnico com laços históricos à terra de ISRAEL e à religião JUDAÍSMO.

Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.

Israel, na medicina, não tem uma definição específica como um termo médico; no entanto, às vezes é mencionado em relação a doenças genéticas ou à pesquisa médica realizada neste país.

Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.

Receptores, como a INTEGRINA ALFAVBETA3 que se ligam a VITRONECTINA com alta afinidade e desempenham um papel na migração celular. Também se ligam ao FIBRINOGÊNIO, FATOR DE VON WILLEBRAND, osteopontina e as TROMBOSPONDINAS.

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.

Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.

Identificação de portadores genéticos a uma dada característica.

Registro da descendência ou ancestralidade, particularmente de uma característica ou traço especial que identifica cada membro da família, suas relações e seu estado em relação a este traço ou característica.

Síndrome potencialmente fatal associada principalmente com o uso de agentes neurolépticos (ver AGENTES ANTIPSICÓTICOS), que por sua vez, estão associados com o bloqueio de RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS nos GÂNGLIOS DA BASE e HIPOTÁLAMO e com a desregulação simpática. Entre os sinais clínicos estão RIGIDEZ MUSCULAR difusa, TREMOR, FEBRE alta, diaforese, pressão sanguínea lábil, disfunção cognitiva e distúrbios autônomos. A elevação dos níveis séricos de CPK e leucocitose também podem estar presentes. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1199; Psychiatr Serv 1998 Sep;49(9):1163-72)

Extravasamento de sangue na pele, resultando em uma mancha não elevada, redonda ou irregular, azul ou púrpura, maior que uma petéquia.

Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.

Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.

Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.