Proteína proto-oncogênica bcr é uma proteína serina-treonina quinase que atua como regulador negativo da PROLIFERAÇÃO CELULAR e transformação celular neoplásica. Geralmente se une à proteína celular abl para formar as PROTEÍNAS DE FUSÃO BCR-ABL no CROMOSSOMO FILADÉLFIA em pacientes com LEUCEMIA.

Arranjo que vai da cabeça a extremidade de sequências de DNA unidas covalentemente, geradas por concatenação. O DNA concatenado está ligado extremidade a extremidade em contraste ao DNA CATENADO que é ligado alça a alça.

Produtos dos proto-oncogenes. Normalmente eles não possuem propriedade oncogênicas ou transformadoras, mas estão envolvidas na regulação ou diferenciação do crescimento celular. Geralmente possuem atividade de proteína quinase.

Subclasse de quinases raf expressa principalmente em tecidos não neuronais, como MÚSCULO ESQUELÉTICO. As quinases A-raf são MAP quinases quinase quinase que possuem especificidade por MAP QUINASE QUINASE 1.

Genes celulares normais homólogos aos oncogenes virais. Os produtos dos proto-oncogenes são reguladores importantes de processos biológicos, e parecem estar envolvidos nos eventos que servem para manter o progresso ordenado ao longo do ciclo celular. Os proto-oncogenes têm nomes com a forma c-onc.

Receptor de proteína-tirosina quinases envolvido na sinalização de ligantes do FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DE LINHAGEM DE CÉLULA GLIAL. Contêm um domínio extracelular para a caderina e formam receptores complexos com receptores FNDG (GDNF). Mutações na proteína ret são responsáveis pela DOENÇA DE HIRSCHPRUNG e NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA TIPO 2.

Proteínas proto-oncogênicas fes são proteínas tirosina quinases com um DOMÍNIO SH2 central. Têm sido associadas a VIAS DE SINALIZAÇÃO para a DIFERENCIAÇÃO CELULAR de vários tipos de células incluindo as CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. As proteínas proto-oncogênicas fes também se ligam à TUBULINA e promovem o agrupamento de MICROTÚBULOS.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene myb (GENES, MYB). São expressas em uma ampla variedade de células incluindo timócitos e linfócitos, e regulam a diferenciação celular. A superexpressão de myb está associada com doenças autoimunes e malignidades.

Proteínas celulares ligadoras de DN encodificadas pelos genes c-myc. Estão normalmente envolvidas no metabolismo de ácidos nucleicos e na mediação de resposta celular a fatores de crescimento. A expressão elevada e desregulada (constitutiva) de proteínas c-myc pode causar tumorigênese.

A proteína proto-oncogênica maf é o principal homólogo celular da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-MAF. Foi o primeiro dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO MAF a ser identificado em mamíferos, é induzido em LINFÓCITOS T ativados e regula a TRANSCRIÇÃO GÊNICA de INTERLEUCINA-4. A c-maf frequentemente é translocada para um locus da imunoglobulina no MIELOMA MÚLTIPLO.

Membros da família src das tirosina quinases ativadas durante a transição da FASE G2 para a FASE M do CICLO CELULAR. É altamente homóloga à PROTEÍNA PROTO-ONCOGÊNICA PP60 (C-SRC).

Proteína de ligação a DNA que reprime a TRANSCRIÇÃO GENÉTICA de genes alvo por recrutamento de HISTONA DESACETILASES. A expressão aberrante Blc-6 está associada com certos tipos de LINFOMA DE CÉLULAS B de humanos.

Proteínas serina-treonina quinase que transmitem os sinais dos RECEPTORES DE CITOCINA e estão envolvidas no controle dos PROCESSOS DE CRESCIMENTO CELULAR, DIFERENCIAÇÃO CELULAR e APOPTOSE.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene c-fos (GENES, FOS). Estão envolvidas no controle transcripcional relacionado ao crescimento. A c-fos juntamente com a cjun (PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-JUN) forma um heterodímero c-fos/-jun (FATOR DE TRANSCRIÇÃO AP-1) que se liga ao TRE (elemento responsivo ao TPA) em promotores de certos genes.

Proteínas proto-oncogênicas que atuam como fatores de troca do nucleotídeo guanina para as GTPases rho. Atuam também como proteínas adaptadoras de transdução de sinal.

Proteínas proto-oncogênicas que negativamente regulam o sinal dos RECEPTORES PROTEÍNA TIROSINA QUINASES. É uma UBIQUITINA-PROTEÍNA LIGASE homóloga da PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-CBL celular.

Proteínas celulares codificadas pelos genes c-mos (GENES MOS). Funcionam no ciclo celular para manter o FATOR PROMOTOR DE MATURAÇÃO no estado ativo e têm atividade de proteína-serina/treonina quinase. Pode ocorrer transformação oncogênica quando as proteínas c-mos são expressas na hora errada.

Proteína proto-oncogênica ets ubiquamente expressa que pode desenvolver um papel na regulação da PROLIFERAÇÃO CELULAR e DIFERENCIAÇÃO CELULAR.

Proteínas adaptadoras de transdução de sinal com DOMÍNIOS DE HOMOLOGIA DE SRC e desempenham um papel na reorganização do CITOESQUELETO. A proteína c-crk está intimamente relacionada com a PROTEÍNA ONCOGÊNICA V-CRK e inclui várias isoformas obtidas pelo processamento alternativo.

Proto-oncogênica ets expressa principalmente em TECIDO LINFOIDE, ENCÉFALO e células endoteliais vasculares de adultos.

Receptor epidérmico de proteína-tirosina quinase para o FATOR DE CRESCIMENTO DE HEPATÓCITO. Consistem de uma cadeia alfa extracelular que é ligada por dissulfeto à cadeia beta transmembrânica. A porção citoplasmática contém o domínio catalítico e sítios críticos para a regulação da atividade na quinase. Mutações do gene para as PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-MET estão associadas com carcinoma renal papilar e outras neoplasias.

Membros da família das quinases tirosina família src, fortemente expressadas em CÉLULAS MIELOIDES e LINFÓCITOS B.

Receptor de proteína-tirosina quinase é específico para o FATOR DE CÉLULA-TRONCO. Esta interação é crucial para o desenvolvimento das células-tronco hematopoiéticas, gonadais e pigmentares. Mutações genéticas que bloqueiam a expressão das PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS C-KIT estão associadas com PIEBALDISMO, enquanto que a superexpressão ou ativação constitutiva da proteína-tirosina quinase c-kit está associada com tumorogênese.

Proteínas celulares ligadoras de DNA encodificadas pelo gene rel (GENES, REL). São expressas predominantemente em células hematopoiéticas e podem desempenhar um papel na diferenciação de linfócitos. A rel combinada frequentemente com outras proteínas relacionadas (NF-KAPPA B, I-kappa B, relA) forma heterodímeros que regulam a transcrição. O rearranjamento ou superexpressão de c-rel pode causar tumorigênese.

Família de fatores de transcrição que compartilham um domínio peculiar de ligação ao DNA. O nome vem da proteína derivada de oncogene viral v-ets do VÍRUS DA ERITROBLASTOSE AVIÁRIA.