Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Controle do sangramento durante ou após procedimentos cirúrgicos.

Controle do sangramento feito através do canal do endoscópio. A técnica inclui a utilização de lasers, sondas aquecidas, eletrocoagulação bipolar e injeção local. A hemostase endoscópica é geralmente utilizada para tratar sangramento esofágico e varizes e úlceras gastrointestinais.

Técnicas para controle de sangramento.

Agentes que agem interrompendo o fluxo sanguíneo. Os hemostáticos absorvíveis interrompem o sangramento formando um coágulo artificial ou provendo uma matriz mecânica que facilita a coagulação, quando aplicados diretamente à superfície da hemorragia. Estes agentes funcionam mais em nível capilar, não sendo efetivos para estancar uma hemorragia arterial ou venosa (sob pressão intravascular significante).

Duração do fluxo sanguíneo após perfuração da pele. Este teste é utilizado como uma medida dos capilares e função plaquetária.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.

Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.

Processos patológicos envolvendo a integridade da circulação sanguínea. A hemostasia depende da integridade dos VASOS SANGUÍNEOS, fluidez do sangue, e COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. A maioria dos transtornos hemostáticos é causada por rompimento da interação normal entre o ENDOTÉLIO VASCULAR, proteínas plasmáticas (incluindo FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA), e PLAQUETAS.

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.

Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Perda de sangue durante um procedimento cirúrgico.

Celulose com conteúdo variado de carboxilas que detêm a estrutura fibrosa. É comumente usada como hemostático local e como matriz para a coagulação sanguínea normal.

União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.

Incisão de tecidos para injeção de medicamentos ou para outros procedimentos diagnósticos ou terapêuticos. Punções da pele, por exemplo, podem ser utilizadas para drenagem diagnóstica; de vasos sanguíneos, para procedimentos diagnósticos por imagem.

Sangramento proveniente de ÚLCERA PÉPTICA que pode estar localizada em qualquer segmento do TRATO GASTROINTESTINAL.

Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.

Hemorragia seguida a qualquer procedimento cirúrgico. Pode ser imediata ou tardia e não se restringe ao ferimento cirúrgico.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Adesivo tecidual autólogo ou comercial contendo FIBRINOGÊNIO e TROMBINA. O produto comercial é um sistema de dois componentes do plasma humano que contêm outros componentes além do fibrinogênio e trombina. O primeiro componente contém fibrinogênio altamente concentrado, FATOR VIII, fibronectina e vestígios de outras proteínas plasmáticas. O segundo componente contém trombina, cloreto de cálcio e agentes antifibrinolíticos, como APROTININA. A mistura dos dois componentes promove a COAGULAÇÃO SANGUÍNEA e a formação de uma malha reticulada de fibrina. O tecido adesivo é utilizado para o fechamento de tecido, HEMOSTASIA e CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS.

Sangramento em qualquer segmento do TRATO GASTROINTESTINAL do ESÔFAGO até o RETO.

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Procedimentos que utilizam fio ou bisturi aquecido eletricamente para tratar hemorragias (por exemplo, sangramento de úlceras) e remover tumores, lesões de mucosas e arritmias refratárias. É diferente de ELETROCIRURGIA, que é usada mais para cortar tecido do que para destruí-lo e em que o paciente faz parte do circuito elétrico.

Natural dissolução enzimática da FIBRINA.

Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.

Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.

Agentes que causam coagulação.

Processo por meio do qual as PLAQUETAS se aderem a alguma coisa que não sejam outras plaquetas, p.ex., COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILAS, ou outras superfícies "estranhas".

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.

Esponja cirúrgica a base de gelatina estéril aplicada topicamente como um auxiliar para a hemostase quando o controle de sangramento pelos procedimentos convencionais não é efetivo para reduzir a exsudação capilar ou quando é impraticável.

Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.

Ferramentas ou implementos manuais usados por profissionais de saúde para o desempenho de tarefas cirúrgicas.

Ausência ou redução do nível do fator XII de coagulação sanguínea. Ocorre normalmente na ausência de histórico familiar ou do paciente de transtornos hemorrágicos, e é marcada por tempo de coagulação prolongado.

Hemofilia clássica resultante de uma deficiência do fator VIII. É um transtorno hereditário de coagulação sanguínea, caracterizado por uma tendência permanente em sangrar.

Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.

Substâncias, geralmente endógenas, que agem como inibidores da coagulação sanguínea. Podem afetar uma ou várias enzimas ao longo do processo. Este grupo também inibe enzimas envolvidas em outros processos além da coagulação sanguínea, como os do sistema complemento, do sistema de enzimas fibrinolíticas, dos eritrócitos e das bactérias.

Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Substâncias usadas para promover aderência de tecido com tecido, ou de tecido com superfícies não tissulares, bem como para próteses.

Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.

Retração de um coágulo resultado da contração de pseudópodes dos TROMBÓCITOS ligados a fitas de FIBRINA. A retração é dependente da proteína contrátil trombostenina. A retração do coágulo é usada como medida de função trombocitária.

Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.

A principal artéria da coxa. Continuação da artéria ilíaca externa.

Família endógena de proteínas que pertencem à superfamília de serpinas que neutraliza a ação da trombina. Foram identificadas seis antitrombinas que ocorrem naturalmente e foram designadas por numerais romanos de I a VI. Destas, a antitrombina I (veja FIBRINA) e a ANTITROMBINA III parecem serem as principais.

Grupo de transtornos hemorrágicos em que o FATOR DE VON WILLEBRAND está quantitativa ou qualitativamente anormal. São normalmente herdados como um traço autossômico dominante, embora haja algumas famílias raras de transmissão autossômica recessiva. Os sintomas variam dependendo da severidade e o tipo da doença, mas podem incluir tempo de sangramento prolongado, deficiência do fator VIII e adesão plaquetária deficiente.

Métodos para reparar rupturas no tecido causadas por trauma ou para fechar incisões cirúrgicas.

Subespecialidade da medicina interna voltada para a morfologia, fisiologia e patologia do sangue e dos tecidos formadores de sangue.

Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.

Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.

Agentes que impedem a coagulação.

Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.

Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.

Esponja de fibrina artificial estéril e seca preparada pela coagulação de uma espuma ou solução de fibrinogênio com a trombina. É utilizada em conjunto com a trombina como hemostático em cirurgias de locais onde o sangramento não pode ser controlado pelos métodos mais comuns.

Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.

Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.

Adesivo tecidual que é aplicado como um monômero a tecidos úmidos e se polimeriza, formando uma sutura. É lentamente biodegradável e é utilizado em todos os tipos de cirurgia, incluindo a dental.

Deficiência hereditária do fator XI de coagulação do sangue (também conhecido como antecedente tromboplastínico do plasma ou PTA, ATP, ou fator C anti-hemofílico) resultando em um defeito sistêmico da coagulação sanguínea chamado hemofilia C ou síndrome de Rosenthal, que pode assemelhar-se à hemofilia clássica.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos, resultantes de anormalidades ou deficiências de proteínas de coagulação.

Técnicas para juntar as bordas de uma ferida com alças de fio ou materiais semelhantes (SUTURAS).

Qualquer um de vários materiais utilizados para cobrir e proteger uma ferida, sendo este um que veda a ferida do contato com ar ou bactérias. (Dorland, 28a ed)

Acúmulo de sangue fora dos VASOS SANGUÍNEOS. O hematoma pode estar localizado em um órgão, espaço ou tecido.

Tampões ou cilindros feitos de algodão, esponja ou outro material absorvente. São usados em cirurgia para absorver líquidos, como sangue ou drenagem.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do trato gastrointestinal.

Exames laboratoriais usados para monitorar e avaliar a função plaquetária no sangue de um paciente.

Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.

Células grandes da medula óssea que liberam plaquetas maduras.

Fator de coagulação estável envolvido na via intrínseca. A forma ativada XIa ativa o fator IX em IXa. A deficiência do fator XI é frequentemente chamada de hemofilia C.

Glicoproteína IIb da membrana de plaquetas é uma subunidade da integrina alfa que heterodimeriza com a INTEGRINA BETA3 para formar COMPLEXO GLICOPROTEICO GPIIB-IIIA de PLAQUETAS. É sintetizada como uma cadeia polipeptídica única clivada pós-transducionalmente e processada em duas subunidades ligadas a dissulfeto de aproximadamente 18 e 110 kDa de tamanho.

Duas pequenas cadeias peptídicas removidas do terminal amina das cadeias alfa do fibrinogênio pela ação da trombina durante o processo de coagulação sanguínea. Cada cadeia peptídica contém 18 resíduos aminoácidos. In vivo, o fibrinopeptídeo A é utilizado como um marcador para determinar a taxa de conversão do fibrinogênio em fibrina pela trombina.

Grupo de compostos que possuem a fórmula geral CH2=C(CN)-COOR; polimeriza-se em contato com a umidade; utilizado em adesivos teciduais; muitos homólogos possuem propriedades hemostáticas e antibacterianas.

Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Classe de receptores que são ativados pela ação das PROTEINASES. Os exemplos mais notáveis são os RECEPTORES DE TROMBINA. Os receptores contêm ligantes crípticos que são expostos na proteólise seletiva de sítios específicos de clivagem N-terminal.

Deficiência do fator IX de coagulação sanguínea herdado como transtorno ligado ao cromossomo-X. (Também conhecido como Doença de Natal, assim denominada devido ao primeiro paciente estudado em detalhes, não ao dia santo.) Os sinais históricos e clínicos assemelham-se àqueles da hemofilia clássica (HEMOFILIA A), porém os pacientes apresentam menos sintomas. A severidade do sangramento é normalmente similar em membros da mesma família. Vários pacientes permanecem assintomáticos até o sistema hemostático estar estressado por cirurgia ou trauma. O tratamento é similar ao da hemofilia A.

Não se refere a um aneurisma, mas a um acúmulo bem definido de sangue e TECIDO CONJUNTIVO fora da parede de um vaso sanguíneo ou do coração. É a contenção de um vaso sanguíneo ou do coração rompidos, como que selando uma ruptura do ventrículo esquerdo. O falso aneurisma é formado por TROMBO organizado e HEMATOMA no tecido circundante.

Forma ativada do fator X que participa tanto da via intrínseca quanto da via extrínseca da coagulação sanguinea. Catalisa a conversão de protrombina a trombina em conjunto com outros cofatores.

Transferência de plaquetas sanguíneas de um doador a um receptor, ou a reinfusão ao doador.

Análogo sintético do hormônio hipofisário ARGININA VASOPRESSINA. Sua ação é mediada pelo receptor V2 da VASOPRESSINA. Tem atividade antidiurética prolongada, mas poucos efeitos pressores. Também modula os níveis circulantes do FATOR VIII e do FATOR DE VON WILLEBRAND.

Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.

Grânulos em formato de bastões armazenados pelo FATOR DE VON WILLEBRAND específico para células endoteliais.

Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.

Cofator dependente de vitamina K da PROTEÍNA C ativada. Juntamente com a proteína C, inibe a ação dos fatores VIIIa e Va. A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S pode levar à trombose venosa e arterial recorrente.

Família de fatores e drogas endógenas que inibem diretamente a ação da TROMBINA, geralmente por meio do bloqueio de sua atividade enzimática. São distintos de ANTICOAGULANTES, como a HEPARINA, que agem aumentando os efeitos inibitórios das antitrombinas.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

Amidos modificados quimicamente de forma que uma porcentagem de grupos OH é substituída por grupos 2-hidroxietil éter.

Membro da superfamília das serpinas encontrada no plasma que inibe a lise de coágulos de fibrina que são induzidos pelo ativador de plasminogênio. É uma glicoproteína de aproximadamente 70.000 Da de peso molecular que migra na região alfa 2 na imunoeletroforese. É o principal inativador de plasmina no sangue, formando rapidamente um complexo muito estável com a plasmina (FIBRINOLISINA).

Procedimento realizado com o objetivo de acelerar a capacidade de um paciente para caminhar ou se mover, diminuindo o tempo de DEAMBULAÇÃO. Caracterizado por um tempo de hospitalização (ou de permanência no leito) menor que o praticado normalmente.

Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.

Procedimentos em que se empregam ENDOSCÓPIOS para diagnóstico e tratamento de doenças. A endoscopia envolve a passagem de um instrumento óptico através de pequena incisão na pele, isto é, percutânea; ou através de orifícios naturais e ao longo de vias naturais do corpo, como o trato digestório; e/ou através de incisão na parede de órgão ou estrutura tubular, isto é, transluminal, para examinar ou realizar cirurgia em partes interiores do corpo.

Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).

Tipo de estresse exercido uniformemente em todas as direções. Sua medida é a força exercida por unidade de área. (Tradução livre do original: McGraw-Hill Dictionary of Scientific and Technical Terms, 6th ed)

Subclasse de receptores purinérgicos P2Y que possuem preferência por ligação ao ADP e são acoplados a SUBUNIDADES ALFA GI-GO DE PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO AO GTP. Os receptores P2Y12 são encontrados nas PLAQUETAS, onde desempenham papel importante na regulação da ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA.

Redução da viscosidade sanguínea, geralmente pela adição de soluções livres de células. Usada clinicamente 1) em estados de microcirculação prejudicada, 2) para substituição de perda sanguínea intracirúrgica sem transfusão sanguínea homóloga, 3) em ponte cardiopulmonar e hipotermia.

Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.

Transtornos causados por anormalidades na contagem ou função plaquetária.

Obstrução de um vaso sanguíneo (embolia) por um coágulo de sangue (TROMBO) na corrente sanguínea.

Membro da família serpina de proteínas. Inibe os ativadores de plasminogênio de ambos os tipos tecidual e uroquinase.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do interior do estômago.

Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.

Divisão de tecidos por corrente de alta frequência aplicada localmente com um instrumento metálico ou agulha. (Stedman, 25a ed)

Substância polipeptídica composta por aproximadamente um terço da proteína total do organismo de mamíferos. É o principal constituinte da PELE, TECIDO CONJUNTIVO e a substância orgânica de ossos (OSSO e OSSOS) e dentes (DENTE).

A introdução de sangue total ou componente de sangue diretamente dentro da corrente sanguínea. (Dorland, 28a ed)

Métodos de criação de máquinas e dispositivos.

5'-(trihidrogênio difosfato) adenosina. Nucleotídeo de adenina que contém dois grupos fosfato esterificados a uma molécula de açúcar na posição 5'.

Substâncias que impedem a fibrinólise ou a lise de um coágulo sanguíneo ou trombo. Várias antiplasminas endógenas são conhecidas. Estes substâncias são usadas para controlar hemorragia maciça e também em outros distúrbios da coagulação.

Estudos planejados para a observação de eventos que ainda não ocorreram.

Hormônio simpatomimético ativo da MEDULA SUPRARRENAL. Estimula os sistemas alfa- e beta-adrenérgicos, causa VASOCONSTRIÇÃO sistêmica e relaxamento gastrointestinal, estimula o CORAÇÃO e dilata os BRÔNQUIOS e os vasos cerebrais. É utilizado na ASMA e na FALÊNCIA CARDÍACA e para retardar a absorção de ANESTÉSICOS locais.

Produto formado da pele, tecido conjuntivo branco, ou COLÁGENO dos ossos. É utilizado como alimento proteico adjuvante, substituto do plasma, agente hemostático, agente para suspensão nas fórmulas de manipulação e na fabricação de cápsulas e supositórios.

Método de hemóstase usando vários agentes [Gelfoam, Silastic, metal, vidro ou pellets plásticos, coágulo autólogo, gordura e músculo] como êmbolo. Tem sido usada nos tratamentos da medula espinal, MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS INTRACRANIANAS, fístulas arteriovenosas renais, sangramento gastrointestinal, epistaxe, hiperesplenismo, certos tumores altamente vascularizados, rupturas traumáticas de vasos sanguíneos e controle de hemorragia cirúrgica.

Processo de formação de trombócitos (PLAQUETAS) a partir das CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS pluripotentes na MEDULA ÓSSEA via MEGACARIÓCITOS. O fator humoral com atividade estimuladora da trombopoese é denominado TROMBOPOETINA.

Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.

Subunidade alfa de integrinas que se combina principalmente com a INTEGRINA BETA1 para formar o heterodímero INTEGRINA ALFA2BETA1. Contém um domínio que tem homologia com os domínios de ligação ao colágeno encontrados no fator von Willebrand.

Vasos sanguíneos dilatados no ESÔFAGO ou FUNDO DO ESTÔMAGO que desviam o sangue da circulação portal (SISTEMA PORTA) para a circulação venosa sistêmica. São observadas com frequência em indivíduos com HIPERTENSÃO PORTAL.

Aparelhos não consumíveis utilizados durante procedimentos cirúrgicos. Diferenciam-se de INSTRUMENTOS CIRÚRGICOS, usualmente mantidos na mão e utilizados no campo operatório imediato.

Família de receptores ativados por proteinases específicas para TROMBINA. São principalmente encontrados nas PLAQUETAS e CÉLULAS ENDOTELIAIS. A ativação dos receptores da trombina ocorre através da ação proteolítica da TROMBINA que cliva o peptídeo N-terminal a partir do receptor, revelando um novo peptídeo, um ligante oculto para o receptor. Os receptores sinalizam através de PROTEÍNAS HETERODIMÉRICAS DE LIGAÇÃO A GTP. Pequenos peptídeos sintéticos que contêm a sequência peptídica N-terminal exposta também podem ativar o receptor na ausência de atividade proteolítica.

Tratamento das veias varicosas, hemorroidas, varizes gástricas e esofágicas, e úlceras pépticas hemorrágicas, por injeção ou infusão de agentes químicos que causam trombose localizada e eventual fibrose e obliteração dos vasos.

Glicoproteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que acelera a conversão de protrombina em trombina na coagulação sanguínea. O fator V propicia isto através da formação de um complexo com o fator Xa, fosfolípide e cálcio (complexo protrombinase). A deficiência do fator V leva à doença de Owren.

Lasers em que um meio gasoso é estimulado e emite luz por meio de uma corrente elétrica ou um oscilador de alta frequência.

Hemorragia dos vasos sanguíneos do ÚTERO, às vezes, manifestada como sangramento vaginal.