Transtornos caracterizados pela produção de anticorpos que reagem com tecidos do hospedeiro ou com células efetoras imunes autorreativas aos peptídeos endógenos.

Processo através do qual o sistema imune reage contra os próprios tecidos do corpo. A autoimunidade pode produzir ou ser causada por DOENÇAS AUTOIMUNES.

Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.

Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.

Constituintes de tecidos endógenos que possuem capacidade de interagir com AUTOANTICORPOS e causar uma resposta imune.

Modelo animal experimental para doença desmielinizante do sistema nervoso central. A inoculação de uma emulsão de substância branca combinada com ADJUVANTE DE FREUND, proteína básica de mielina, ou mielina central purificada desencadeia uma resposta imune mediada por células T dirigida contra mielina central. As características clínicas são semelhantes às de ESCLEROSE MÚLTIPLA, incluindo focos perivasculares e periventriculares de inflamação e desmielinização. A desmielinização subpial subjacente às infiltrações meníngeas também ocorre, o que também é um sinal de ENCEFALOMIELITE AGUDA DISSEMINADA. A imunização passiva com células T provenientes de um animal afetado para um animal normal também induz esta afecção. (Tradução livre do original: Immunol Res 1998;17(1-2): 217-27; Raine CS, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, p604-5)

Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.

Doença autoimune, crônica e inflamatória na qual as glândulas lacrimal e salivar passam por uma destruição progressiva por linfócitos e plasmócitos resultando em uma diminuição da produção de saliva e lágrimas. A forma primária, frequentemente chamada de síndrome seca, envolve tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. A forma secundária inclui, além disto, a presença de uma doença do tecido conjuntivo, normalmente a artrite reumatoide.

Transtornos causados por respostas imunes celulares ou humorais, dirigidas principalmente a autoantígenos do sistema nervoso. A resposta imune pode ser dirigida a componentes teciduais específicos (ex. mielina) e pode ser limitada ao sistema nervoso central (ex. ESCLEROSE MÚLTIPLA) ou ao sistema nervoso periférico (ex. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE).

Linfócitos responsáveis pela imunidade mediada por células. Foram identificados dois tipos: LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS e linfócitos T auxiliadores (LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES). São formados quando os linfócitos circulam pelo TIMO e se diferenciam em timócitos. Quando expostos a um antígeno, dividem-se rapidamente, produzindo um grande número de novas células T sensibilizadas a este antígeno.

Subcepa de camundongo que é geneticamente predisposto a desenvolver síndrome semelhante ao lupus eritematoso sistêmico, que foi apontada como clinicamente similar à doença humana. Determinou-se que esta cepa de camundongo possui mutação no gene fas. Ainda, MRL/lpr é um modelo útil para estudar déficits comportamentais e cognitivos encontrados em doenças autoimunes e a eficácia de agentes imunossupressores.

Doença sistêmica crônica, principalmente das articulações, marcada por mudanças inflamatórias nas membranas sinoviais e estruturas articulares, degeneração fibrinoide ampla das fibras do colágeno em tecidos mesenquimais e pela atrofia e rarefação de estruturas ósseas. Mecanismos autoimunes têm sido sugeridos como etiologia, que ainda é desconhecida.

Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizada por deficiência de INSULINA. Manifesta-se por um início repentino de intensa HIPERGLICEMIA, progressão rápida a CETOACIDOSE DIABÉTICA e MORTE, a menos que tratada com insulina. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum durante a infância ou adolescência.

Alteração morfológica, em cultura, de pequenos LINFÓCITOS B ou de LINFÓCITOS T, que passam a ser células grandes semelhantes a blastos, capazes de sintetizar DNA e RNA e de se dividir por mitose. É induzida por INTERLEUCINAS, MITÓGENOS, como FITOHEMAGLUTININAS e por ANTÍGENOS específicos. Pode também ocorrer in vivo, como na REJEIÇÃO DE ENXERTO.

Células T CD4 positivas que inibem a imunopatologia ou doença autoimune in vivo. Inibem a resposta imune influenciando a atividade de outros tipos de células. Entre as células T regulatórias estão as células CD4+CD25+ de ocorrência natural, células Tr1 secretoras de IL-10 e células Th3.

Transtorno autoimune que afeta principalmente adultos jovens, caracterizado pela destruição de mielina no sistema nervoso central. Entre os achados patológicos estão múltiplas áreas bem demarcadas de desmielinização por toda substância branca do sistema nervoso central. Entre as manifestações clínicas estão perda visual, transtornos de movimentos extraoculares, parestesias, perda de sensação, fraqueza, disartria, espasticidade, ataxia e disfunção da bexiga. O padrão usual é de ataques recorrentes seguidos de recuperação parcial (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA RECIDIVANTE-REMITENTE), porém, também ocorrem formas progressivas fulminantes e crônicas (v. ESCLEROSE MÚLTIPLA CRÔNICA PROGRESSIVA). (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p903)

Insuficiência específica de um indivíduo normalmente responsivo para produzir uma resposta imune a um antígeno conhecido. Resulta de um contato prévio com o antígeno por um indivíduo imunologicamente imaturo (feto ou neonato) ou por um adulto exposto a uma dose de antígeno extremamente elevada ou baixa, ou ainda por exposição à radiação, antimetabólitos, soro antilinfocítico, etc.

Doença inflamatória da GLÂNDULA TIREOIDE devido a respostas autoimunes levando à infiltração linfocítica da glândula. Caracteriza-se pela presença de CÉLULAS T específicas para o antígeno tireóideo circulante e AUTOANTICORPOS da tireoide. Os sinais clínicos podem variar do HIPOTIREOIDISMO à TIROTOXICOSE dependendo do tipo da tireoidite autoimune.

Células linfoides relacionadas à imunidade humoral. Estas células apresentam vida curta, e no que se refere à produção de imunoglobulinas após estimulação apropriada se assemelham aos linfócitos derivados da bursa de Fabricius em pássaros.

Camundongos Endogâmicos C57BL referem-se a uma linhagem inbred de camundongos de laboratório, altamente consanguíneos, com genoma quase idêntico e propensão a certas características fenotípicas.

Inflamação de OVÁRIO, geralmente causada por uma infecção ascendente de organismos da endocérvix.

Camundongos endogâmicos NZB são uma linhagem inbred de camundongos que desenvolvem autoimunidade e glomerulonefrite sistêmica, tornando-os um modelo comumente usado para estudar doenças autoimunes humanas como o lúpus eritematoso sistêmico.

Falta normal da capacidade para produzir uma resposta imune contra antígenos autólogos (próprios). Quebra da autotolerância leva a doenças autoimunes. Capacidade para reconhecer a diferença entre o próprio e o que não lhe é próprio é a principal função do sistema imune.

Transtorno constituído de áreas de despigmentação macular, comumente encontrado nos aspectos extensores das extremidades, no rosto ou pescoço, e nas pregas cutâneas. Geralmente a idade de início da doença é na fase adulta jovem e a afecção tende a progredir gradualmente com lesões que se ampliam e estendem até que um estado dormente seja alcançado.

Cepa de camundongos diabéticos não obesos, desenvolvidos no Japão, que têm sido amplamente estudados como modelo para diabetes mellitus autoimune, dependente de célula-T, e dependente de insulina, em que a insulite é a mais importante característica histopatológica, e em que a suscetibilidade genética é fortemente ligada ao MHC.

Citocina pró-inflamatória produzida principalmente pelos LINFÓCITOS T ou seus precursores. Vários subtipos de interleucina-17 têm sido identificados, cada qual é um produto de um único gene.

Subpopulação crítica de linfócitos T, envolvida na indução da maioria das funções imunológicas. O vírus HIV apresenta tropismo seletivo pelas células T4, que expressam o marcador fenotípico CD4 (um receptor para o HIV). Na verdade, na profunda imunossupressão observada (na infecção pelo HIV) o elemento chave consiste na depleção (desaparecimento) deste subgrupo de linfócitos T.

Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Subpopulação de linfócitos T auxiliares efetores que sintetizam e secretam IL-17, IL-17F e IL-22. Estas citocinas estão envolvidas nas defesas do hospedeiro e na inflamação tecidual que ocorre em doenças autoimunes.

Modelos animais experimentais para DOENÇAS AUTOIMUNES DO SISTEMA NERVOSO humano. Incluem a SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE (v. NEURITE AUTOIMUNE EXPERIMENTAL), MIASTENIA GRAVIS (v. MIASTENIA GRAVIS AUTOIMUNE EXPERIMENTAL) e ESCLEROSE MÚLTIPLA (V. ENCEFALOMIELITE AUTOIMUNE EXPERIMENTAL).

Transtorno crônico multissistêmico do TECIDO CONJUNTIVO. É caracterizado por ESCLEROSE na PELE, PULMÕES, CORAÇÃO, TRATO GASTROINTESTINAL, RINS, e SISTEMA MUSCULOSQUELÉTICO. Outras características importantes incluem VASOS SANGUÍNEOS e AUTOANTICORPOS anormais. O transtorno recebe este nome por sua característica mais proeminente (pele dura), e se classifica em subgrupos pela extensão do engrossamento da pele: ESCLERODERMIA LIMITADA e ESCLERODERMIA DIFUSA.

Suscetibilidade latente a doenças de caráter genético, podendo ser ativada sob determinadas situações.

Transtornos do tecido conjuntivo, especialmente articulações e estruturas relacionadas, caracterizados por inflamação, degeneração e alteração metabólica.

Doenças animais ocorrendo de maneira natural ou são induzidas experimentalmente com processos patológicos suficientemente semelhantes àqueles de doenças humanas. São utilizados como modelos para o estudo de doenças humanas.

Proteínas, que não são anticorpos, secretadas por leucócitos inflamatórios e por células não leucocíticas que agem como mediadores intercelulares. As citocinas diferem dos hormônios clássicos no sentido de que elas são produzidas por vários tecidos ou tipos celulares e não por glândulas especializadas. Elas geralmente agem localmente de modo parácrino ou autócrino em vez de endócrino.

Proteína abundante no citosol que desempenha papel crítico na estrutura multilamelar da mielina. A proteína básica da mielina se liga aos lados citosólicos da mielina nas membranas celulares, causando uma firme adesão entre as membranas celulares oponentes.

Camundongos de laboratório que foram produzidos de um OVO ou EMBRIÃO DE MAMÍFEROS, manipulados geneticamente.

Classificação dos linfócitos T, principalmente em auxiliador/indutor, supressor/efetor e subgrupos citotóxicos, baseada na estrutura e função das diferentes populações celulares.

Subtipo de proteína tirosina fosfatase não receptora caracterizada pela presença de um domínio catalítico N-terminal e um domínio C-terminal rico em PROLINA. O subtipo fosfatase é predominantemente expresso em LINFÓCITOS e desempenha um papel chave inibindo a ativação à jusante de LINFÓCITOS T. Polimorfismos nos genes que codificam este subtipo de fosfatase estão associados com várias DOENÇAS AUTOIMUNES.

Proteína transmembrana presente na BAINHA DE MIELINA do SISTEMA NERVOSO CENTRAL. É um dos principais autoantígenos implicado na patogênese da ESCLEROSE MÚLTIPLA.

Órgão linfático encapsulado através do qual o sangue venoso é filtrado.

Linhagens de camundongos nos quais certos GENES dos GENOMAS foram desabilitados (knocked-out). Para produzir "knockouts", usando a tecnologia do DNA RECOMBINANTE, a sequência do DNA normal no gene em estudo é alterada para impedir a síntese de um produto gênico normal. Células clonadas, nas quais esta alteração no DNA foi bem sucedida, são então injetadas em embriões (EMBRIÃO) de camundongo, produzindo camundongos quiméricos. Em seguida, estes camundongos são criados para gerar uma linhagem em que todas as células do camundongo contêm o gene desabilitado. Camundongos knock-out são usados como modelos de animal experimental para [estudar] doenças (MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS) e para elucidar as funções dos genes.

ARTRITE induzida experimentalmente em animais. Os métodos imunológicos e os agentes infecciosos podem ser utilizados para desenvolver modelos experimentais de artrite. Estes métodos incluem injeções de estimulantes da resposta imune, como um adjuvante (ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS) ou COLÁGENO.

Transtorno da transmissão neuromuscular, caracterizado por fraqueza dos músculos cranianos e esqueléticos. Os autoanticorpos dirigidos contra receptores de acetilcolina danificam a porção da placa terminal motora da JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, dificultando a transmissão de impulsos para os músculos esqueléticos. Entre as manifestações clínicas estão diplopia, ptose e fraqueza dos músculos faciais, bulbares, respiratórios e dos membros proximais. A doença pode permanecer limitada aos músculos oculares. O TIMOMA normalmente é associado com esta afecção. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1459)

Estrutura de uma molécula que imita ou simula a estrutura de uma molécula diferente.

Tiroidite autoimune crônica caracterizada pela presença de um nível sérico elevado de AUTOANTICORPOS contra a tireoide, BÓCIO e HIPOTIROIDISMO.

Subgrupo dos linfócitos T auxiliadores-indutores que sintetizam e secretam interleucina 2, interferon-gama e interleucina 12. Devido à sua habilidade em exterminar células apresentadoras de antígeno e sua atividade efetora mediada por linfocina, as células Th1 estão associadas com reações de hipersensibilidade tardia.

Forma de imunização passiva, em que agentes imunológicos previamente sensibilizados (células ou soro) são transferidos a receptores não imunizados. Quando a transferência de células é utilizada como terapia para o tratamento de neoplasias, é chamada IMUNOTERAPIA ADOTIVA.

Afecções caracterizadas por perda ou disfunção da mielina (ver BAINHA DE MIELINA) no cérebro, medula espinal ou nervos ópticos, secundárias a processos autoimunes. Estes podem ter a forma de uma resposta imune humoral ou celular dirigida à mielina ou a autoantígenos associados à OLIGODENDROGLIA.

Camundongos Endogâmicos BALB/c referem-se a uma linhagem inbred homozigótica de camundongos de laboratório, frequentemente usados em pesquisas biomédicas devido à sua genética uniforme e propriedades imunológicas consistentes.

Indivíduos geneticamente idênticos desenvolvidos pelos cruzamentos de irmãos e irmãs que são realizados por vinte ou mais gerações, ou pelo cruzamento dos progenitores com sua ninhada realizados com algumas restrições. Todos os animais de cepa endogâmica remetem a um ancestral comum na vigésima geração.

Cloreto de mercúrio (HgCl2). Composto altamente tóxico que se volatiza levemente a temperaturas normais e consideravelmente a 100 graus Celsius. É corrosivo de mucosas e utilizado como antisséptico e desinfetante tópico.

Lew rats are a strain of inbred laboratory rats that exhibit a variety of genetic disorders, including neurological abnormalities and susceptibility to tumor development.

Glomerulonefrite associada com doença autoimune, o LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. A nefrite lúpica é classificada histologicamente em 6 classes: classe I - glomérulo normal; classe II - alterações mesangiais puras; classe III - glomerulonefrite segmentar focal; classe IV - glomerulonefrite difusa; classe V - glomerulonefrite membranosa difusa e classe VI - glomerulonefrite esclerosante avançada. (Tradução livre do original: The World Health Organization classification 1982)

Agentes que suprimem a função imunitária por um dos vários mecanismos de ação. Os imunossupressores citotóxicos clássicos agem inibindo a síntese de DNA. Outros podem agir através da ativação de CÉLULAS T ou inibindo a ativação de LINFOCITOS T AUXILIARES-INDUTORES. Enquanto no passado a imunossupressão foi conduzida basicamente para impedir a rejeição de órgãos transplantados, estão surgindo novas aplicações que envolvem a mediação do efeito das INTERLEUCINAS e outras CITOCINAS.

Grupo de doenças bolhosas crônicas, caracterizadas histologicamente por ACANTÓLISE e formação de bolhas dentro da EPIDERME.

Inflamação de parte ou toda a úvea, a túnica média (vascular) do olho, e que comumente compromete as outras túnicas (a esclera e córnea, e a retina). (Dorland, 28a ed)

Forma de tuberculose cutânea. É vista predominantemente em mulheres e tipicamente envolve MUCOSA NASAL, MUCOSA BUCAL e mucosa da conjuntiva.

Perda de pelos da cabeça e do corpo que envolve microscópicas áreas inflamatórias desiguais.

Principal interferon produzido por LINFÓCITOS estimulados por mitógenos ou antígenos. É estruturalmente diferente do INTERFERON TIPO I e sua principal atividade é a imunorregulação. Tem sido associado à expressão de ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE CLASSE II em células que normalmente não os produzem, levando a DOENÇAS AUTOIMUNES.

Subclasse de proteínas de ligação a DNA winged helix que compartilha homologia com seu membro principal da proteína forkhead, em drosófilas.

Técnica que utiliza um sistema instrumental para fabricação, processamento e exibição de uma ou mais medidas em células individuais obtidas de uma suspensão de células. As células são geralmente coradas com um ou mais corantes específicos aos componentes de interesse da célula, por exemplo, DNA, e a fluorescência de cada célula é medida rapidamente pelo feixe de excitação transversa (laser ou lâmpada de arco de mercúrio). A fluorescência provê uma medida quantitativa de várias propriedades bioquímicas e biofísicas das células, bem como uma base para separação das células. Outros parâmetros ópticos incluem absorção e difusão da luz, a última sendo aplicável a medidas de tamanho, forma, densidade, granularidade e coloração da célula.

Representações teóricas que simulam o comportamento ou a atividade do sistema, dos processos ou dos fenômenos imunes. Incluem o uso de equações matemáticas, computadores, e outros equipamentos elétricos.

Forma comum de hipertireoidismo associado com BÓCIO hiperplásico difuso. É um transtorno autoimune que produz anticorpos contra RECEPTORES DO HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE. Estes autoanticorpos ativam o receptor de TSH, que por sua vez, estimula a GLÂNDULA TIREOIDE e a hipersecreção de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. Estes autoanticorpos também podem afetar os olhos (OFTALMOPATIA DE GRAVES) e a pele (dermopatia de Graves).

Receptor inibidor em LINFÓCITOS T que é estreitamente relacionado ao ANTÍGENO CD28. Possui especificidade para o ANTÍGENO CD80 e o ANTÍGENO CD86 e age como um regulador negativo da função das células T periféricas. Acredita-se que o antígeno CTLA-4 desempenhe papel na indução da TOLERÂNCIA PERIFÉRICA.

FIBROSE do parênquima hepático devido à obstrução do fluxo da BILE (COLESTASE) nos DUCTOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS ou nos DUCTOS BILIARES EXTRA-HEPÁTICOS. A cirrose hepática primária envolve a destruição de pequenos ductos biliares intra-hepáticos e da secreção da bile. A cirrose biliar secundária é causada por obstrução prolongada de grandes ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos por várias causas.

Remoção cirúrgica do timo. (Dorland, 28a ed)

Anticorpos produzidos porum único clone de células.

Moléculas de superfície de linfócitos T que reconhecem e se combinam com antígenos. Os receptores estão não covalentemente ligados com um complexo de diversos polipeptídeos coletivamente chamados de antígenos CD3 (ANTÍGENOS CD3). O reconhecimento de antígenos estranhos e complexo de histocompatibilidade principal é acompanhado por uma estrutura heterodimérica simples, composta de cadeias alfa-beta (RECEPTORES DE ANTÍGENOS, CÉLULA T, ALFA-BETA) ou gama-delta (RECEPTORES DE ANTÍGENOS, CÉLULA T, GAMA-DELTA).

Células especializadas do sistema hematopoético que possuem extensões semelhantes a ramos. São encontradas em todo o sistema linfático, e tecidos não linfoides, como PELE e o epitélio nos tratos intestinal, respiratório e reprodutivo. Elas prendem e processam ANTÍGENOS e os apresentam às CÉLULAS T, estimulando assim a IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS. São diferentes das CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES não hematopoéticas, que têm morfologia e função do sistema imune semelhantes, exceto em relação à imunidade humoral (PRODUÇÃO DE ANTICORPOS).

Processo patológico caracterizado por lesão ou destruição de tecidos, causada por uma variedade de reações químicas e citológicas. Geralmente se manifesta por sinais típicos de dor, calor, rubor, edema e perda da função.

Proteína mielínica que é o principal componente de complexos lipoproteicos de todo o encéfalo, extraíveis em solventes orgânicos. Tem sido objeto de muitos estudos devido às suas propriedades físicas incomuns. Ela permanece solúvel em clorofórmio mesmo após a remoção de todas as suas ligações lipídicas.

Subpopulação de linfócitos CD4+ que cooperam com outros linfócitos (T ou B) na inicialização de uma variedade de funções imunes. Por exemplo, na cooperação entre células T auxiliadoras-indutoras e células B para a produção de anticorpos contra antígenos timo-dependentes, e com outras subpopulações de células T na inicialização de várias funções imunes mediadas por células.

Doenças autoimunes que afetam múltiplos órgãos endócrinos. O tipo I caracteriza-se por início na infância e é crônico (CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA), enquanto que o tipo II exibe qualquer combinação de insuficiência adrenal (DOENÇA DE ADDISON), tireoidite linfocítica (TIREOIDITE AUTOIMUNE), HIPOPARATIREOIDISMO e insuficiência gonadal. Em ambos os tipos, foram detectados os ANTICORPOS de órgãos específicos contra uma variedade de GLÂNDULAS ENDÓCRINAS. A síndrome do tipo II difere do tipo I no sentido que está associada com haplótipos HLA-A1 e B8; o início da doença ocorre normalmente na fase adulta e não há candidíase.

Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.

Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.

Antígenos de diferenciação residentes nos leucócitos de mamíferos. Os CD (do inglês, "cluster of differentiation") representam um grupo de diferenciação, que se refere a grupos de anticorpos monoclonais que mostram reatividade similar com certas subpopulações de antígenos de uma linhagem ou estágio de diferenciação particulares. As subpopulações de antígenos também são conhecidas pela mesma designação CD.

Órgão linfoide primário, único e não pareado, situado no MEDIASTINO, estendendo-se superiormente para dentro do pescoço até a borda inferior da GLÂNDULA TIREOIDE e inferiormente até a quarta cartilagem costal. É necessário para o desenvolvimento normal da função imunológica no início da vida. Na puberdade, o timo começa a involuir e grande parte do tecido é substituída por gordura.

Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.

Proteína mielínica encontrada na membrana periaxonal da bainha de mielina do sistema nervoso central e do periférico. Liga-se a receptores de superfície celular encontrados em AXÔNIOS e pode regular as interações celulares entre a MIELINA e AXÔNIOS.

Proteínas específicas da MILEINA que desempenham papel estrutural ou regulador na gênese e manutenção da estrutura lamelar da BAINHA DE MIELINA.

Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.

Substâncias biologicamente ativas cujas atividades afetam ou desempenham um papel no funcionamento do sistema imune.

Mecanismo de defesa do corpo contra organismos ou substâncias estranhas e células nativas anormais. Inclui a resposta imune humoral e a resposta mediada por célula e consiste de um complexo de componentes celulares, moleculares e genéticos inter-relacionados.

Capacidade de um organismo normal permanecer não infectado por microrganismos e suas toxinas. Resulta da presença de ANTI-INFECCIOSOS que ocorrem naturalmente, fatores constitucionais, como TEMPERATURA CORPORAL, e células do sistema imunitário que agem prontamente, tais como as CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.

A artrite é uma inflamação das articulações que geralmente causa dor, rigidez e inchaço.

Constituição ou afecção do corpo que fazem com que os tecidos reajam de maneira especial a determinados estímulo extrínsecos, consequentemente tendendo a tornar o indivíduo mais suscetível a determinadas doenças que o normal. (Tradução livre do original: MeSH) Afecção na qual existe uma diminuição da resistência de um indivíduo frente a determinada doença ou intoxicação e que se experimenta com dose a exposições inferiores às habitualmente nocivas para o resto da população. (Fonte: Tesauro REPIDISCA, CEPIS/OPS/OMS, para o conceito Suscetibilidade)

Subunidade do receptor da interleucina-2 de baixa afinidade que combina com a SUBUNIDADE BETA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2 e com a CADEIA GAMA COMUM DE RECEPTORES DE INTERLEUCINA para formar um receptor com alta afinidade para a INTERLEUCINA-2.

Citocina produzida por vários tipos de células (p.ex., LINFÓCITOS T, MONÓCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS e CÉLULAS EPITELIAIS), a qual exerce vários efeitos na imunorregulação e INFLAMAÇÃO. Interleucina-10 (IL-10) combina-se com outras moléculas de IL-10 formando uma molécula homodimérica, que é a forma biologicamente ativa da proteína.

Subgrupo dos linfócitos T auxiliadores-indutores que sintetizam e secretam as interleucinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. Estas citocinas influenciam o desenvolvimento das células B, a produção de anticorpos e também provocam o aumento das respostas humorais.

Substâncias reconhecidas pelo sistema imunológico e induzem uma reação imunológica.

Membro da superfamília do fator de necrose tumoral que desempenha um papel na regulação da sobrevivência do LINFÓCITO B. Ocorre como uma proteína ligada à membrana que é clivada para liberar uma forma solúvel biologicamente ativa com especificidade para a PROTEÍNA ATIVADORA TRANSMEMBRANA E INTERATORA DO CAML, RECEPTOR DO FATOR ATIVADOR DE CÉLULAS B e ANTÍGENO DE MATURAÇÃO DE CÉLULAS B.

Anemia hemolítica adquirida devido à presença de AUTOANTICORPOS que aglutinam ou lisam os GLÓBULOS VERMELHOS do próprio paciente.

Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)

Proteínas parciais formadas pela hidrólise parcial de proteínas completas ou geradas através de técnicas de ENGENHARIA DE PROTEÍNAS.

DBA (Downright Beige Anemic) mice are an inbred strain of mouse with a genetic mutation causing macrocytic anemia, azure-blue skin color, and deafness.

Manipulação do sistema imune do hospedeiro, no tratamento de doença. Inclui imunização ativa e passiva, bem como terapia imunossupressiva para prevenir rejeição de enxertos.

Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.

Camundongos que portam genes mutantes que são fenotipicamente expressos nos animais.

Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.

Grupo heterogêneo de células imunocompetentes que medeiam a resposta imune celular por processamento e apresentação de antígenos para as células T. Entre as células tradicionais que apresentam antígenos estão os MACRÓFAGOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS, CÉLULAS DE LANGERHANS e LINFÓCITOS B. As CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES não são células apresentadoras de antígeno tradicionais, mas são consideradas [como tal] por alguns autores por manterem antígenos na superfície celular em forma de COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO para reconhecimento por células B.

Inflamação de qualquer um dos vasos sanguíneos, inclusive ARTÉRIAS, VEIAS, e resto do sistema de vasculatura do corpo.

Doença adquirida de etiologia desconhecida, de curso crônico e tendência a recorrer. É caracterizada pela inflamação de degeneração da cartilagem e pode resultar em deformidades tais como orelha colabada e nariz em sela. A perda da cartilagem do trato respiratório pode levar a obstrução respiratória.

Restrição progressiva do potencial para desenvolvimento e especialização crescente da função que leva à formação de células, tecidos e órgãos especializados.

Doença inflamatória crônica ou subaguda do músculo e pele, caracterizada por fraqueza muscular proximal e uma característica erupção cutânea quimicamente induzida. A doença ocorre com frequência aproximadamente igual em crianças e adultos. As lesões de pele normalmente tomam a forma de uma erupção arroxeada (ou, com menor frequência, uma dermatite esfoliativa) envolvendo nariz, bochechas, testa, parte superior do tronco e braços. A doença está associada com uma microangiopatia intramuscular mediada por complemento, levando à perda de capilares, isquemia muscular, necrose de fibras musculares e atrofia perifascicular. A forma infantil desta doença tende a evoluir a uma vasculite sistêmica. A dermatomiosite pode ocorrer em associação com neoplasias malignas. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1405-6)

Sítios moleculares específicos da superfície de várias células, incluindo os linfócitos B e macrófagos, que combinam com as IMUNOGLOBULINAS Gs. Há três subclasses: Fc gama RI (antígeno CD64, um receptor de baixa afinidade), FC gama RII (antígeno CD32, um receptor de alta afinidade) e FC gama RIII (antígeno CD16, um receptor de baixa afinidade).

Transtornos causados por mecanismos imunológicos ausentes ou anormais, tanto humorais, mediados por células ou ambos.

Locais em antígenos que interagem com anticorpos específicos.

Receptores presentes na ativação dos LINFÓCITOS T e LINFÓCITOS B específicos para a INTERLEUCINA-2 e desempenham um importante papel na ATIVAÇAO LINFOCÍTICA. São proteínas heterotriméricas que consistem em SUBUNIDADE ALFA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2, SUBUNIDADE BETA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-2 e a CADEIA GAMA COMUM DE RECEPTORES DE INTERLEUCINAS.

INFLAMAÇÃO do tecido salivar (GLÂNDULAS SALIVARES), geralmente devida a INFECÇÃO ou lesões.

Imunossupressão por redução de linfócitos circulantes ou por depleção de células T da medula óssea. O primeiro pode ser feito, in vivo, por ductos de drenagem torácica ou pela administração de soro antilinfócito. O último é feito ex vivo, na medula óssea, antes do seu transplante.

Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.

Classificação de linfócitos B baseada nas populações de células estrutural ou funcionalmente diferentes.

Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.

Subtipo de receptor de fator de necrose tumoral encontrado em vários tecidos e nos LINFÓCITOS ativados. É específico para o LIGANTE FAZ e desempenha um papel na regulação das respostas imunológicas periféricas e APOPTOSE. As diversas isoformas existem devido ao PROCESSAMENTO ALTERNATIVO. O receptor ativado sinaliza através de um domínio de morte conservado que se associa com os FATORES ASSOCIADOS A RECEPTORES DE TNF no CITOPLASMA.

Fatores solúveis que estimulam as atividades relacionadas com o crescimento dos leucócitos, e de outros tipos de células. Eles aumentam a proliferação e a diferenciação celular, a síntese de DNA, a secreção de outras moléculas biologicamente ativas e as respostas aos estímulos imunitários e inflamatórios.

Substância solúvel elaborada por linfócitos T estimulados por antígenos ou mitógenos que induzem a síntese de DNA em linfócitos virgens.

INFLAMAÇÃO hepatocelular crônica com poder de perpetuação, causa desconhecida, geralmente com HIPERGAMAGLOBULINEMIA e AUTOANTICORPOS séricos.

Variação nucleotídica única em sequência genética que ocorre com frequência apreciável na população.

Alteração do sistema imunológico ou de uma resposta imunológica por agentes que ativam ou reprimem sua função. Pode incluir IMUNIZAÇÃO ou admininstração de drogas imunomoduladoras. A imunomodulação pode também coordenar alterações não terapêuticas do sistema imunológico efetuadas por substâncias endógenas ou exógenas.

Formas variantes do mesmo gene, ocupando o mesmo locus em CROMOSSOMOS homólogos e governando as variantes na produção do mesmo produto gênico.

Subtipo de canais de potássio shaker, de retificação tardia, predominante em canais de potássio de permeabilidade iônica dependente da tensão da membrana de LINFÓCITOS T.

Inflamação do saco lacrimal. (Dorland, 28a ed)

Doença suprarrenal caracterizada pela destruição progressiva do CÓRTEX SUPRARRENAL, resultando em produção insuficiente de ALDOSTERONA e HIDROCORTISONA. Entre os sintomas clínicos estão ANOREXIA, NÁUSEA, PERDA DE PESO, DEBILIDADE MUSCULAR e HIPERPIGMENTAÇÃO da PELE devido ao aumento nos níveis circulantes do hormônio precursor de ACTH que estimula os MELANÓCITOS.

Fator solúvel produzido por LINFÓCITOS T ativados, que induz a expressão dos GENES CLASSE II do COMPLEXO II HISTOCOMPATIBILIDADE (MHC) e os RECEPTORES FC nos LINFÓCITOS B e causa sua proliferação e diferenciação. Age também nos linfócitos T, MASTÓCITOS, e em várias outras células da linhagem hematopoiética.

Prevenção deliberada ou diminuição da resposta imune do hospedeiro. Pode ser não específica, como na administração de agentes imunossupressores (medicamentos ou radiação) ou pela depleção de linfócitos, ou pode ser específica como na dessensibilização ou administração simultânea de antígenos e drogas imunossupressivas.

São corpos ovais ou em forma de feijão (1-30 mm de diâmetro) localizados ao longo do sistema linfático.

Modelo animal de doença autoimune usado para o estudo de MIASTENIA GRAVIS. A injeção de componentes de receptores colinérgicos (AChR) (ver RECEPTORES COLINÉRGICOS) purificados da junção neuromuscular, resulta em uma síndrome miastênica com fases aguda e crônica. A patologia da terminação motora, perda de receptores colinérgicos, presença de anticorpos anti-AChR e alterações eletrofisiológicas, tornam esta afecção virtualmente idêntica à miastenia gravis humana. A transferência passiva de anticorpos AChR ou linfócitos provenientes de animais afetados para animais normais induz a transferência passiva de miastenia gravis autoimune experimental.

Receptor nuclear órfão encontrado no TIMO, onde possui papel na regulação do desenvolvimento e maturação de timócitos. Uma isoforma desta proteína, denominada de RORgamaT, é produzida por RNAm transcrito alternativamente (SPLICING ALTERNATIVO).

Antígenos de 55-kDa encontrados nos LINFÓCITOS T AUXILIARES-INDUTORES e em uma variedade de outros tipos de células imunes. Os antígenos CD4 são membros da família supergene de imunoglobulinas e são envolvidos como elementos de reconhecimento associativo no COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE nas respostas imunológicas restritas a classe II. Em linfócitos T, eles definem o subgrupo auxiliar/indutor. Os antígenos CD4 também atuam como receptores, ligando-se diretamente à PROTEÍNA GP120 DO ENVELOPE DE HIV.

Um dos mecanismos pelos quais ocorre a MORTE CELULAR (compare com NECROSE e AUTOFAGOCITOSE). A apoptose é o mecanismo responsável pela remoção fisiológica das células e parece ser intrinsecamente programada. É caracterizada por alterações morfológicas distintas no núcleo e no citoplasma, clivagem da cromatina em locais regularmente espaçados e clivagem endonucleolítica do DNA genômico (FRAGMENTAÇÃO DE DNA) em sítios internucleossômicos. Este modo de morte celular serve como um equilíbrio para a mitose no controle do tamanho dos tecidos animais e mediação nos processos patológicos associados com o crescimento tumoral.

Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.

Células B que possuem papel na regulação da resposta imune, incluindo a produção de CITOCINAS. Esta função é adicional ao seu papel tradicional de produção de anticorpos.

Proteção contra um agente de doença infecciosa mediada por LINFÓCITOS B e T após exposição a um antígeno específico e caracterizada por MEMÓRIA IMUNOLÓGICA. A proteção pode resultar de uma infecção prévia com aquele agente ou da vacinação (IMUNIDADE ATIVA) ou, ainda, da transferência de anticorpos ou linfócitos a partir de um doador imunizado (IMUNIZAÇÃO PASSIVA).

Trombocitopenia que ocorre na ausência de exposição tóxica, ou uma doença associada com diminuição de plaquetas. É mediada por mecanismos imunes, em muitos casos, autoanticorpos de IgG, que se ligam às plaquetas e subsequentemente, são submetidos à destruição por macrófagos. A doença é encontrada nas formas aguda (que afeta crianças) e crônica (adulto).

Doença cutânea inflamatória, crônica, comum, determinada geneticamente, caracterizada por placas escamosas arredondadas, eritematosas, secas. As lesões têm predileção por unhas, couro cabeludo, genitália, superfícies extensoras e a região lombossacral. A epidermopoese acelerada é considerada como a característica patológica fundamental na psoríase.

Subpopulação crítica de linfócitos T reguladores envolvidos em interações restritas a Classe I MHC. Incluem tanto os LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS como os supressores linfócitos T CD8+.

Qualquer dos processos pelos quais os fatores nucleares, citoplasmáticos ou intercelulares influenciam o controle diferencial (indução ou repressão) da ação gênica ao nível da transcrição ou da tradução.

Doenças da LINFA, dos LINFONODOS ou dos VASOS LINFÁTICOS.

Estimulação deliberada da resposta imune do hospedeiro. A IMUNIZAÇÃO ATIVA envolve a administração de ANTÍGENOS ou ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS. A IMUNIZAÇÃO PASSIVA envolve a administração de SOROS IMUNES ou LINFÓCITOS ou seus extratos (p.ex., fator de transferência, RNA imune), ou transplante de tecido produtor de célula imunocompetente (timo ou medula óssea).

Grandes glicoproteínas (alfa e beta) transmembranas ligadas não covalentemente. As duas cadeias podem ser polimórficas embora haja mais variação estrutural nas cadeias beta. Os antígenos classe II no homem são chamados ANTÍGENOS HLA-D e são codificados por um gene do cromossomo 6. Nos camundongos, dois genes (IA e IE) do cromossomo 17 codificam os antígenos H-2. Os antígenos são encontrados nos linfócitos B, nos macrófagos, nas células da epiderme, e no esperma e acredita-se que mediem a competência celular e sua cooperação na resposta imune. O termo antígenos IA era usado para se referir somente às proteínas codificadas pelos genes IA no camundongo, mas agora é usado como termo genérico para qualquer antígeno de histocompatibilidade classe II.

Síndrome de malabsorção precipitada pela ingestão de alimentos que contêm GLÚTEN, como trigo, centeio e cevada. Caracteriza-se por INFLAMAÇÃO do INTESTINO DELGADO, perda da estrutura de MICROVILOSIDADES, falha na ABSORÇÃO INTESTINAL e DESNUTRIÇÃO.

Região genética contendo os loci dos seguintes genes: os que determinam a estrutura dos ANTÍGENOS DO TRANSPLANTE [sorologicamente definida (SD) e definida pelo linfócito (DL)], os que controlam a estrutura dos ANTÍGENOS HUMANOS ASSOCIADOS À RESPOSTA IMUNE, os GENES DE RESPOSTA IMUNE (que controlam a capacidade do animal para responder imunologicamente a estímulos antigênicos) e os que determinam a estrutura e/ou o nível dos primeiros quatro componentes do complemento.

Redução no número de linfócitos.

Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.

Todos os processos envolvidos em aumentar o NÚMERO DE CÉLULAS. Estes processos incluem mais que a DIVISÃO CELULAR, parte do CICLO CELULAR.

Determinantes antigênicos reconhecidos e ligados pelo receptor da célula T. Os epitopos reconhecidos pelo receptor da célula T frequentemente estão localizados no lado interno (não exposto) do antígeno, tornando-se acessíveis aos receptores da célula T depois do processamento proteolítico do antígeno.

Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.

Propriedade dos anticorpos que os capacita a reagir com alguns EPITOPOS e não com outros. A especificidade é dependente da composição química, de forças físicas e da estrutura molecular no sítio de ligação.

Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.

Glândula endócrina altamente vascularizada, constituída por dois lobos (um em cada lado da TRAQUEIA) unidos por um feixe de tecido delgado. Secreta os HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (produzidos pelas células foliculares) e CALCITONINA (produzida pelas células para-foliculares), que regulam o metabolismo e o nível de CÁLCIO no sangue, respectivamente.

Processo pelo qual o antígeno é apresentado aos linfócitos de forma que eles o possam reconhecer. Isso é realizado por células apresentadoras de antígeno (APCs: antigen presenting cells). Alguns antígenos exigem processamento prévio para serem reconhecidos. O processamento de antígenos consiste na ingestão e digestão parcial do antígeno pela APC, seguida pela apresentação dos fragmentos na superfície celular.

Antígenos expressos primariamente nas membranas de células vivas durante os estágios sequenciais de maturação e de diferenciação. Do ponto de vista de marcadores imunológicos eles apresentam elevada especificidade para órgãos e tecidos, sendo úteis como sondas nos estudos de desenvolvimento de células normais, bem como de transformação neoplásica.

Inflamação de um músculo ou tecido muscular.

Processos patológicos envolvendo a GLÂNDULA TIREOIDE.

Fosfoproteínas não glicosiladas expressas apenas em células B. São reguladoras da condutância transmembrana de Ca2+ e acredita-se que exerçam um papel na ativação e na proliferação das células B.

Células brancas do sangue, formadas no tecido linfoide do corpo. Seu núcleo é redondo ou ovoide com cromatina grosseira e irregularmente organizada, enquanto que o citoplasma é tipicamente azul pálido com grânulos azurófilos, se existirem. A maioria dos linfócitos pode ser classificada como T ou B (com subpopulações em cada uma dessas categorias) ou CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.

Glândulas que secretam SALIVA na boca. Há três pares de glândulas salivares (GLÂNDULA PARÓTIDA, GLÂNDULA SUBLINGUAL e a GLÂNDULA SUBMANDIBULAR).

Receptores de células T compostos de cadeias polipeptídicas associadas ao CD3 e expressas primariamente em células T CD4+ ou CD8+. Diferentemente das imunoglobulinas, os receptores de célula T alfa/beta reconhecem antígenos apresentados somente em associação com moléculas de histocompatibilidade principal.

Inativação funcional de linfócitos T ou B tornando-os incapazes de suscitar uma resposta imune contra o antígeno. Isto ocorre através de mecanismos diferentes nos dois tipos de linfócitos, podendo contribuir para a TOLERÂNCIA A ANTÍGENOS PRÓPRIOS.

Contagem do número de LINFÓCITOS por unidade de volume de SANGUE.

Anticorpos obtidos de um único clone de células desenvolvidas em camundongos ou ratos.

Combinações de substâncias diagnóstica ou terapêutica ligadas a substâncias imunes como as IMUNOGLOBULINAS, ANTICORPOS MONOCLONAIS ou ANTÍGENOS. Frequentemente a substância diagnóstica ou terapêutica é um radionuclídeo. Estes conjugados são ferramentas úteis para o direcionamento específico de DROGAS e RADIOISÓTOPOS na QUIMIOTERAPIA e RADIOIMUNOTERAPIA de certos tipos de câncer.

Processo de classificação de células do sistema imune baseado nas suas diferenças estruturais e funcionais. O processo é comumente utilizado para analisar e classificar linfócitos T em subgrupos baseados em antígenos CD pela técnica de citometria de fluxo.

Ocorrência em um indivíduo de duas ou mais populações de células de constituições cromossômicas diferentes, provenientes de indivíduos diferentes. Isto contrasta com o MOSAICISMO, no qual as populações de células diferentes derivam de um único indivíduo.

Glicoproteínas encontradas nas membranas ou na superfície das células.

Citocina heterodimérica que desempenha um papel nas respostas imunológicas inatas e adaptativas. A interleucina-23 é composta por uma única subunidade de 19 kDa e uma subunidade de 40 kDa que é compartilhada com a INTERLEUCINA-12. É produzida por CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS e várias outras células do sistema imunológico.

Constituição genética do indivíduo que abrange os ALELOS presentes em cada um dos LOCI GÊNICOS.

Síndrome com sinais clínicos sobrepostos de lúpus eritematoso sistêmico, escleroderma, polimiosite e fenômeno de Raynaud. A doença é diferencialmente caracterizada por níveis séricos elevados de anticorpos para antígenos nucleares extraídos (solúveis em salina) sensíveis à ribonuclease e um padrão de mácula nuclear epidérmica "pintada" em imunofluorescência direta.

Invasão e multiplicação de microrganismos no organismo hospedeiro que podem causar doenças ou afecções.

Grupo dos antígenos HLA D-relacionados que diferem dos antígenos DR quanto ao locus gênico e, portanto, na forma de herança. Estes antígenos são glicoproteínas polimórficas constituídas de cadeias alfa e beta e são encontradas em células linfoides e outras células, frequentemente associados com certas doenças.

Modelo animal experimental para doença desmielinizante da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE. Nos protocolos mais frequentemente utilizados, os animais são injetados com um homogeneizado proteico de tecido nervoso periférico. Após aproximadamente 2 semanas, os animais desenvolvem uma neuropatia secundária a uma resposta autoimune mediada por células-T dirigida à PROTEÍNA P2 DE MIELINA nos nervos periféricos. Os achados patológicos incluem o acúmulo perivascular de macrófagos e linfócitos T no sistema nervoso periférico, semelhante àquele visto na síndrome de Guillaine-Barre. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1314; J Neuroimmunol 1998 Apr 1;84(1): 40-52)

Caderina de desmossomos, um autoantígeno adquirido no transtorno de pele PÊNFIGO VULGAR.

Aparência externa do indivíduo. É o produto das interações entre genes e entre o GENÓTIPO e o meio ambiente.

Receptores coestimuladores de LINFÓCITOS T que possuem especificidade para ANTÍGENO CD80 e ANTÍGENO CD86. A ativação deste receptor resulta em proliferação aumentada da célula T, produção de citocinas e promoção da sobrevivência da célula T.

Subclasse de antígenos HLA-D que consiste de cadeias alfa e beta. A herança dos antígenos HLA-DR difere da herança dos ANTÍGENOS HLS-DQ e dos ANTÍGENOS HLA-DP.

LINFÓCITOS e MONÓCITOS maduros que são transportados pelo sangue até o espaço extravascular do corpo. São morfologicamente distinguíveis dos leucócitos granulocíticos maduros por meio de seus núcleos, grandes e não lobulares, e ausência de grânulos citoplasmáticos grosseiros e densamente corados.

Produção de ANTICORPOS por LINFÓCITOS B diferenciados em proliferação após estímulo por ANTÍGENOS.

Cepas de camundongos criados para possuir genótipos idênticos exceto por diferença num único locus gênico.

Reprodução deliberada de dois indivíduos diferentes, que resulta em descendentes que transportam parte do material genético de cada um dos pais. Os progenitores devem ser geneticamente compatíveis e podem ser de diferentes variedades ou de espécies estreitamente relacionadas.

Reações sorológicas em que um antissoro [desenvolvido] contra um antígeno reage com um antígeno não idêntico mas estreitamente relacionado com ele.

Receptores da superfície celular de INTERLEUCINA-17. Vários subtipos de receptores foram encontrados, cada qual com sua própria especificidade de subtipo de interleucina-17.

Síndrome caracterizada por UVEÍTE granulomatosa bilateral com IRITE e GLAUCOMA secundário, ALOPECIA prematura, VITILIGO simétrico, poliose circunscrita (uma faixa de cabelo despigmentado), TRANSTORNOS DE AUDIÇÃO e sinais meníngeos (rigidez da nuca e cefaleia). Exames do líquido cerebrospinal revelam um padrão consistente com MENINGITE ASSÉPTICA. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p748; Surv Ophthalmol 1995 Jan;39(4):265-292)

Glicoproteína sérica produzida por MACRÓFAGOS ativados e outros LEUCÓCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Possui atividade necrotizante contra linhagens de células tumorais e aumenta a capacidade de rejeitar transplantes tumorais. Também conhecido como TNF-alfa, só é 30 por cento homólogo à TNF-beta (LINFOTOXINA), mas compartilham RECEPTORES DE TNF.

Doenças inflamatórias da GLÂNDULA TIREOIDE. A tireoidite pode ser classificada em aguda (TIREOIDITE SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa e linfocítica), fibrosa crônica (de Riedel), linfocítica crônica (DOENÇA DE HASHIMOTO), transitória (TIREOIDITE PÓS-PARTO) e outros subtipos de TIREOIDITE AUTOIMUNE.

Solução antigênica emulsificada em óleo mineral. A forma completa é feita de micobactérias neutralizadas dessecadas, usualmente M. tuberculosis, suspensa na fase óleo. É eficaz na estimulação da imunidade mediada por células (IMUNIDADE CELULAR) e potencializa a produção de certas IMUNOGLOBULINAS em alguns animais. A forma incompleta não contém micobactérias.

Doença bolhosa subepidermal crônica e relativamente benigna, normalmente ocorrendo nos idosos e sem acantose histopatológica.

Termo genérico para as doenças produzidas por vírus.

Proteína com fosfato de piridoxal que catalisa a alfa-descarboxilação do ácido L-glutâmico para formar o ácido gama-aminobutírico e dióxido de carbono. A enzima é encontrada em bactérias e no sistema nervoso de invertebrados e vertebrados. É uma enzima limitante da velocidade de reação na determinação dos níveis de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO nos tecidos nervosos normais. A enzima encefálica também atua sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato e L-aspartato. EC 4.1.1.15.

Doenças caracterizadas por inflamação envolvendo vários músculos. Isso pode ocorrer como um estado agudo ou crônico associado com toxicidade por medicação (TOXICIDADE DE DROGAS), DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO, infecções, NEOPLASIAS malignas e outros transtornos. O termo polimiosite é frequentemente usado para referir uma entidade clínica específica, caracterizada por fraqueza simétrica subaguda ou lentamente progressiva afetando inicialmente os músculos proximais dos membros e tronco. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente da quarta à sexta década de vida. Também, podem ocorrer fraqueza dos músculos faríngeos e laringeos, doença intersticial pulmonar e inflamação do miocárdio. A biópsia de músculo revela destruição ampla de segmentos de fibras musculares e uma resposta inflamatória celular. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6a ed., pp 1404-9)

Inflamação da RETINA. Raramente limita-se a retina, mas frequentemente está associada com doenças da coroide (CORIORRETINITE) e do DISCO ÓPTICO (neurorretinite).

Transtornos caracterizados pela proliferação de tecido linfoide, geral ou inespecífico.

Receptores de superfície celular para a INTERLEUCINA-21. São proteínas heterodiméricas encontradas em CÉLULAS DENDRÍTICAS e LINFÓCITOS que consistem da SUBUNIDADE ALFA DE RECEPTOR DE INTERLEUCINA-21 e pela SUBUNIDADE BETA COMUM DOS RECEPTORES DE CITOCINAS.

Principais órgãos processadores de informação do sistema nervoso, compreendendo encéfalo, medula espinal e meninges.

Subtipo de cadeias HLA-DRB beta que inclui mais de cem variantes alélicas. O subtipo HLA-DRB1 está associado a vários dos SUBTIPOS SOROLÓGICOS DE HLA-DR.

Artrite infantil, com início antes dos 16 anos de idade. Os termos artrite reumatoide juvenil (ARJ) e artrite idiopática juvenil (AIJ) referem-se a sistemas de classificação para artrites crônicas em crianças. Somente um subtipo de artrite juvenil (de início poliarticular positiva para o fator reumatoide) assemelha-se clinicamente à artrite reumatoide do adulto e é considerada o seu equivalente infantil.

Processos inflamatórios das paredes musculares do coração (MIOCÁRDIO) que resultam em lesão nas células musculares cardíacas (MIÓCITOS CARDÍACOS). As manifestações variam de subclínicas à MORTE SÚBITA. A miocardite em associação com disfunção cardíaca é classificada como CARDIOMIOPATIA inflamatória, geralmente causada por INFECÇÃO, doenças autoimunes ou respostas a substâncias tóxicas. A miocardite também é uma causa comum de CARDIOMIOPATIA DILATADA e outras cardiomiopatias.

Constituição genética de indivíduos, em relação a um membro de um par de genes alelos ou grupos de genes intimamente ligados e que tendem a ser herdados em conjunto, como os do COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE.

Compostos endógenos que mediam a inflamação (AUTACOIDES) e os exógenos relacionados, inclusive as prostaglandinas sintéticas (PROSTAGLANDINAS SINTÉTICAS).

Forma de lúpus eritematoso no qual a pele pode ser o único órgão envolvido ou no qual o envolvimento da pele precede o alastramento para outros sistemas do corpo. Foi classificado em três formas - aguda (=LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO com lesões cutâneas), subagudo e crônico (=LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE).

Anormalidades estruturais do sistema nervoso central ou periférico resultantes principalmente de defeitos na embriogênese.

Resposta imune específica obtida de um organismo, tecido ou célula, por meio de uma dose (específica) de substância (ou célula) imunologicamente ativa .