Imunoglobulinas anormais, em particular IGG ou IGM, que precipitam espontaneamente quando o SORO é esfriado abaixo de 37 graus C. É uma característica da CRIOGLOBULEMIA.

Afecção caracterizada pela presença de quantidades anormais de CRIOGLOBULINAS no sangue. Quando expostas ao frio, estas proteínas anormais precipitam-se na microvasculatura, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo nas áreas expostas.

Grupo de doenças relacionadas, caracterizadas pela proliferação desequilibrada ou desproporcional de células produtoras de imunoglobulinas, normalmente de um único clone. Estas células frequentemente secretam uma imunoglobulina estruturalmente homogênea (componente-M) e/ou uma imunoglobulina anormal.

Anticorpos encontrado em pacientes adultos com ARTRITE REUMATOIDE dirigidos contra cadeia gama de imunoglobulinas.

Enzimas que ativam uma ou mais PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO, levando à formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO, uma importante resposta na defesa do hospedeiro. São enzimas de diversas vias de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.

Complexo formado pela ligação das moléculas de antígeno e [seu] anticorpo. A deposição de grandes complexos antígeno-anticorpo, quando leva à lesão tissular, causa as DOENÇAS DO COMPLEXO IMUNE.

Transtorno caracterizado por uma síndrome vasculítica associada com a exposição a um antígeno como uma droga, agente infeccioso ou outra substância exógena ou endógena. Sua patofisiologia inclui a deposição de imunocomplexos e uma ampla variedade de lesões na pele. Hipersensibilidade ou alergia está presente em alguns, mas não todos os casos.

Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.

Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.

Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.

Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.

Anticorpos que reagem com os determinantes estruturais individuais (idiotopos) na região variável de outros anticorpos.

Glomerulonefrite crônica caracterizada histologicamente por proliferação das CÉLULAS MESANGIAIS, aumento na matriz mesangial extracelular e um espessamento das paredes dos capilares glomerulares. Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Vários subtipos são classificados por suas ultraestruturas anormais e depósitos imunes. A hipocomplementemia é um sinal característico de todos os tipos de MPGN.

INFLAMAÇÃO de FÍGADO em humanos, causada por Vírus da Hepatite C durando seis meses ou mais. A hepatite crônica C pode levar à CIRROSE HEPÁTICA.

Transtorno linfoproliferativo caracterizado por LINFÓCITOS B pleomórficos, incluindo CÉLULAS PLASMÁTICAS, com níveis séricos aumentados de IMUNOGLOBULINA M monoclonal. Há infiltração de células linfoplamocíticas na medula óssea e, com frequência, em outros tecidos, situação também conhecida como linfoma linfoplasmocítico. Entre as características clínicas estão ANEMIA, HEMORRAGIA e hiperviscosidade.

Inflamação de qualquer parte do RIM.

Técnica envolvendo a difusão de antígeno ou anticorpo por um meio semissólido, geralmente gel de ágar ou agarose, tendo como resultado uma reação de precipitação.

Análise química baseada no fenômeno por meio do qual a luz, passando através de um meio com partículas dispersas de um índice refrativo diferente daquele do meio, é atenuada na intensidade por difusão. Na turbidimetria, a intensidade da luz transmitida através do meio, a luz não difundida, é medida. Na nefelometria, a intensidade da luz difundida é medida, geralmente, mas não necessariamente, pelo ângulo reto do feixe de luz incidente.

Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.

Autoanticorpos dirigidos contra vários antígenos nucleares, inclusive DNA, RNA, histonas, proteínas nucleares ácidas ou complexos desses elementos moleculares. Os anticorpos antinucleares são encontrados em doenças autoimunes sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a síndrome de Sjogren's, o escleroderma, a polimiosite, e a doença mista do tecido conjuntivo.

Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).

INFLAMAÇÃO do FÍGADO em humanos causada por VIRUS DA HEPATITE C, um virus com RNA de fita única. Seu período de incubação é de 30 a 90 dias. A hepatite C é principalmente transmitida por sangue contaminado por via parenteral e está, com frequência, associada com transfusões e abuso de drogas. Entretanto, em vários casos a fonte da infecção da hepatite C é desconhecida.