La presente simulazione è stata realizzata sulla base delle specifiche raccolte sul tavolo ER del Focus Group IRIS coordinato dallUniversità di Modena e Reggio Emilia e delle regole riportate nel DM 589/2018 e allegata Tabella A. Cineca, lUniversità di Modena e Reggio Emilia e il Focus Group IRIS non si assumono alcuna responsabilità in merito alluso che il diretto interessato o terzi faranno della simulazione. Si specifica inoltre che la simulazione contiene calcoli effettuati con dati e algoritmi di pubblico dominio e deve quindi essere considerata come un mero ausilio al calcolo svolgibile manualmente o con strumenti equivalenti ...

Pasquale Catanoso, 61 anni, è Rettore dellUniversità degli Studi Mediterranea di Reggio Calabria e membro della Giunta della Conferenza dei Rettori delle Università italiane (CRUI). Laureato in Giurisprudenza, è avvocato e docente ordinario di Scienza delle Finanze. Ha insegnato negli atenei di Catanzaro, Cosenza, Messina e Cassino (FR). Ha presieduto il Corso di laurea in Economia presso la Facoltà di Giurisprudenza dellUniversità di Reggio Calabria (2001-2007) ed è stato Direttore del Dipartimento di Scienze storiche, giuridiche, economiche e sociali (2007-2012). Ha svolto consulenze al Bilancio presso numerosi enti pubblici, fra cui il Consiglio Regionale della Calabria. È stato componente del Nucleo Aziendale di Valutazione Strategica (NAVS) dellAzienda ospedaliera di Reggio Calabria e di quello dellUniversità Mediterranea. È tuttora componente del NAVS dellAmministrazione provinciale di Reggio Calabria. È presidente del Museo San Paolo di Reggio Calabria.. ...

La fenilidantoina è un farmaco anti-convulsivante maggiore che trova indicazione nelle crisi tonico-cloniche e parziali. Il suo meccanismo dazione è legato alla stabilizzazione della membrana della cellula nervosa per un prolungamento dellinattivazione dei canali del sodio voltaggio-dipendenti. E assorbita rapidamente dal tratto gastro-intestinale e si lega quasi totalmente allalbumina. Viene metabolizzata a livello epatico dove ha anche unazione di induzione enzimatica microsomiale. Ha uno stretto indice terapeutico per cui aumenti della concentrazione oltre lintervallo terapeutico possono dar luogo ad effetti tossici sul Sistema Nervoso Centrale (confusione mentale, atassia, diplopia, vertigini, letargia).. INDICAZIONI ...

Il suo diritto di accedere e di utilizzare Esamidinglese.com è personale e non trasferibile ad altre persone o entità. Lei è lunico autorizzato ad accedere e utilizzare Esamidinglese.com. Lei è responsabile della protezione del suo profilo, del suo username e della sua password. Lei accetta di avvisare GronoLab Educational Projects di qualsiasi utilizzo non autorizzato del suo profilo.. A nostra insindacabile e assoluta discrezione, noi potremmo disattivare il suo profilo o modificare o rimuovere qualsiasi username associato al suo profilo, per qualsiasi motivo (inclusi i motivi relativi alluso illegale o non autorizzato).. Il suo accesso e uso di Esamidinglese.com potrebbe essere interrotto per qualsiasi ragione, inclusi, senza limiti, il malfunzionamento dellattrezzatura, laggiornamento periodico, il mantenimento o la riparazione di Esamidinglese.com o altre attività che GronoLab Educational Projects, a sua insindacabile discrezione, decide di fare. GronoLab Educational Projects non ...

La rufinamide è un farmaco anticonvulsante utilizzato in combinazione con altri farmaci antiepilettici per trattare una rara forma di epilessia chiamata sindrome di Lennox-Gastaut. Lo sviluppo iniziale è stato portato avanti dalla Novartis mentre adesso è prodotto, ulteriormente sviluppato e commercializzato da Eisai. LAgenzia europea per i medicinali (EMEA) ha approvato la sua immissione in commercio nellUnione europea il 16 gennaio 2007. ^ Sigma Aldrich; rev. dell11.07.2012 Antiepilettici Assenza tipica Benzodiazepine Carbammati Epilessia Epilessia tipo assenza infantile Idantoina Imminostilbeni Ossazolidindioni Succinimmidi (EN) Drugs.com - Rufinamide, su drugs.com. (EN) Epilepsy.com - Rufinamide, su epilepsy.com ...

BACKGROUND AND PURPOSE: Increasing evidence shows the dysregulation of glutamate transmission in both multiple sclerosis (MS) and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), the animal model of MS. A clear hallmark of EAE is an increased glutamate transmission associated with the up-regulation of AMPA receptors. However, little is known about the role of NMDA receptors (NMDAR) in the synaptic modifications induced by EAE. EXPERIMENTAL APPROACH: The contribution of NMDARs in the alterations of glutamate transmission and disease severity in EAE mice was assessed by means of neurophysiological, morphological, western blot, metabolic and clinical score evaluations. KEY RESULTS: Our results showed the appearance in EAE of an NMDAR-dependent increase of glutamate release, associated with dramatic activation of the astroglia. Presynaptic NMDARs became overactive during EAE, playing a positive role in modulating synaptic glutamate release in a way dependent on voltage-gated sodium channels. By ...