La reazione di Arthus è un tipo particolare di risposta immune mediata da anticorpi, che si verifica quando un antigene viene iniettato ripetutamente nello stesso sito del corpo. Questa reazione prende il nome dal fisiologo francese Maurice Arthus, che per primo la descrisse nel 1903.

La reazione di Arthus si verifica quando un antigene forma un complesso immunitario con gli anticorpi circolanti, attivando il sistema del complemento e causando la liberazione di mediatori infiammatori come le chemochine e i fattori chimici della coagulazione. Questi mediatori attraggono cellule infiammatorie come neutrofili e monociti nel sito dell'iniezione, provocando una risposta infiammatoria acuta che può causare arrossamento, gonfiore, dolore e lesioni cutanee.

La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di tipo III, ed è clinicamente distinta dalle altre forme di ipersensibilità come l'anafilassi (tipo I) o la citotossicità mediata da cellule (tipo II). La reazione di Arthus può verificarsi entro poche ore dall'esposizione all'antigene e può causare sintomi localizzati o sistemici, a seconda della gravità dell'infiammazione.

La reazione di Arthus è clinicamente importante perché può verificarsi come complicanza di alcuni trattamenti medici, come la terapia immunologica con anticorpi monoclonali o la vaccinazione ripetuta nello stesso sito del corpo. In questi casi, la reazione di Arthus può essere prevenuta evitando l'esposizione ripetuta all'antigene o riducendo la dose dell'antigene iniettato.

La vasculite leucocitoclastica cutanea (CLCV), nota anche come vasculite allergica cutanea o reazione di ipersensibilità cutanea di tipo III, è una forma di vasculite che interessa principalmente i piccoli vasi sanguigni della pelle. È caratterizzata dalla presenza di lesioni infiammatorie e necrotiche nella pelle, associate a un'infiltrazione di globuli bianchi (leucociti) all'interno dei vasi sanguigni.

La CLCV è spesso associata a una reazione di ipersensibilità ad alcuni farmaci o infezioni, ma può anche verificarsi come manifestazione di altre malattie sistemiche. I sintomi più comuni della CLCV includono la comparsa di piccole macchie rosse sulla pelle (petecchie) o piccoli noduli dolorosi (papule), che possono evolvere in ulcere o croste.

La diagnosi di CLCV si basa sull'esame istologico di un campione di pelle prelevato con biopsia, che mostra caratteristici segni di infiammazione e necrosi dei piccoli vasi sanguigni, associati alla presenza di leucociti disintegrati (leucocitoclasti) all'interno dei vasi. Il trattamento della CLCV dipende dalla causa sottostante e può includere la sospensione del farmaco sospetto o l'uso di farmaci anti-infiammatori o immunosoppressori per controllare l'infiammazione.

Le malattie da immunocomplessi sono un gruppo di condizioni in cui si formano immunocomplessi, che sono gruppi di anticorpi legati ad antigeni estranei, come batteri o virus. Questi immunocomplessi possono accumularsi nei tessuti del corpo e provocare infiammazione e danno.

Le malattie da immunocomplessi possono verificarsi quando il sistema immunitario produce una risposta eccessiva o inappropriata a un antigene, portando alla formazione di un eccesso di immunocomplessi che non vengono eliminati correttamente. Questi immunocomplessi possono depositarsi in vari tessuti del corpo, come la pelle, le articolazioni, i reni, i polmoni e il sistema nervoso centrale, causando una varietà di sintomi.

Alcune malattie da immunocomplessi comuni includono la porpora di Schönlein-Henoch, il lupus eritematoso sistemico, la crioglobulinemia e la sindrome nefrosica. Il trattamento delle malattie da immunocomplessi dipende dalla causa sottostante e può includere farmaci antinfiammatori, corticosteroidi, immunosoppressori e terapie mirate all'eliminazione degli immunocomplessi.

L'edema è una condizione medica in cui si verifica un accumulo di liquidi nei tessuti del corpo. Ciò causa gonfiore visibile, che spesso si manifesta nelle aree delle caviglie, dei piedi, delle mani e delle braccia, ma può interessare qualsiasi parte del corpo.

L'edema può verificarsi per una varietà di motivi, tra cui lesioni, infezioni, gravidanza, farmaci, insufficienza cardiaca congestizia, malattie renali o epatiche, e disturbi del sistema linfatico. In alcuni casi, l'edema può essere un segno di una condizione medica grave e richiedere cure immediate.

Il trattamento dell'edema dipende dalla causa sottostante. Può includere farmaci diuretici per aiutare a eliminare il liquido in eccesso, riposo e elevazione della parte del corpo interessata, compressione con bende o calze elastiche, e modifiche alla dieta o allo stile di vita. In alcuni casi, possono essere necessari trattamenti più aggressivi per affrontare la causa sottostante dell'edema.

Il recettore dell'anafilatossina C5a, noto anche come C5aR, è un tipo di recettore dei leucociti che si lega specificamente alla proteina C5a, un componente attivo del sistema complemento. La proteina C5a svolge un ruolo importante nella risposta infiammatoria acuta e nella regolazione dell'immunità innata.

Il recettore C5aR è una proteina transmembrana espressa principalmente su neutrofili, monociti/macrofagi e cellule dendritiche. Una volta che la proteina C5a si lega al suo recettore, attiva una serie di segnalazioni intracellulari che portano all'attivazione dei leucociti e alla risposta infiammatoria.

L'attivazione del recettore C5aR è stata associata a una varietà di processi patologici, tra cui l'infiammazione cronica, la sepsi e alcune malattie autoimmuni. Pertanto, il blocco o l'inibizione del recettore C5aR è considerato un potenziale obiettivo terapeutico per una serie di condizioni infiammatorie e immunitarie.

L'anafilassi cutanea passiva (PACA) è una reazione allergica sistemica causata dall'esposizione alla sieroproteina immunoglobulina E (IgE) sensibilizzata, che si lega ad alcuni anticorpi presenti nel siero di un individuo suscettibile.

Questa reazione si verifica quando il siero contenente anticorpi IgE specifici per una particolare sostanza allergica (come polline, peli di animali o cibo) viene iniettato o entra in contatto con la pelle di un individuo suscettibile. Ciò provoca il rilascio di mediatori chimici come l'istamina, che causano una rapida risposta infiammatoria e i sintomi dell'anafilassi.

I sintomi dell'anafilassi cutanea passiva possono includere arrossamento e prurito della pelle (orticaria), gonfiore del viso, delle labbra e della lingua, difficoltà respiratorie, nausea, vomito e shock anafilattico.

L'anafilassi cutanea passiva è una condizione grave che richiede un trattamento immediato con farmaci come adrenalina, corticosteroidi e antistaminici per prevenire complicazioni potenzialmente letali. È importante notare che l'anafilassi cutanea passiva può verificarsi anche in individui che non hanno una storia di allergie note o precedenti reazioni anafilattiche.

Il complesso antigene-anticorpo è un'entità formatasi quando un anticorpo si lega specificamente a un antigene. Un antigene è una sostanza estranea, come una proteina, un polisaccaride o un peptide, che può indurre una risposta immunitaria quando introdotta nell'organismo. Gli anticorpi sono glicoproteine prodotti dalle cellule del sistema immunitario (linfociti B) in risposta alla presenza di un antigene. Quando un anticorpo si lega a un epitopo (la parte dell'antigene riconosciuta dall'anticorpo), forma un complesso stabile che può neutralizzare l'attività dell'antigene, marcarlo per la distruzione da parte di altre cellule del sistema immunitario o agglutinarlo (aggregarlo). Il complesso antigene-anticorpo svolge un ruolo cruciale nella difesa dell'organismo contro le infezioni e nelle reazioni avverse a sostanze estranee come farmaci e tossine.

I veleni dei cobra sono una forma letale di veleno prodotto da diverse specie di serpenti appartenenti al genere Naja, noti comunemente come cobra. Questi veleni sono classificati come elapidi, che comprendono anche mamba e taipani, e sono costituiti principalmente da potenti neurotossine.

Il veleno dei cobra contiene una miscela di diverse proteine tossiche, tra cui tre fosfodiesterasi (note come α, β, e γ-neurotoxine), che interrompono il normale funzionamento del sistema nervoso agendo sui recettori dell'acetilcolina a livello della giunzione neuromuscolare. Ciò provoca una paralisi flaccida dei muscoli scheletrici e respiratori, che può portare rapidamente al collasso cardiovascolare e alla morte se non trattata tempestivamente.

I sintomi dell'envenomazione da cobra possono variare a seconda della specie del serpente, della quantità di veleno iniettato e della localizzazione dell'inoculazione, ma generalmente includono dolore e gonfiore nel sito di morso, debolezza, vertigini, nausea, vomito, visione offuscata, difficoltà di parola, dispnea e paralisi muscolare progressiva.

Il trattamento dell'envenomazione da cobra richiede l'immediato ricorso al servizio medico di emergenza e la somministrazione di antiveleno specifico per il tipo di cobra responsabile del morso, se disponibile. Il supporto respiratorio e cardiovascolare è fondamentale per prevenire complicanze potenzialmente letali.

La Frazione del Complemento 5a (C5a) è un peptide derivato dal terzo componente della via classica o alternativa del sistema del complemento. Il complemento è una cascata enzimatica della serie di proteine plasmatiche, che svolge un ruolo cruciale nel sistema immunitario innato e adattativo. Quando il complemento viene attivato, la C5a si forma quando la proteina C5 viene tagliata dalle proteasi C5 convertasi.

La C5a è una potente citochina che svolge un ruolo importante nella risposta infiammatoria. Ha diverse funzioni biologiche, tra cui l'attrazione e l'attivazione dei leucociti (come neutrofili, monociti ed eosinofili), l'aumento della permeabilità vascolare, la degranulazione dei mastcelluli e la stimolazione della produzione di citochine e chemochine.

L'eccessiva o prolungata attivazione del sistema del complemento e la conseguente formazione di C5a sono state implicate in una varietà di condizioni patologiche, tra cui l'infiammazione cronica, l'aterosclerosi, il danno renale acuto, la sepsi, lo shock settico, le malattie neurodegenerative e altre condizioni infiammatorie.

Pertanto, la regolazione della formazione di C5a è un potenziale bersaglio terapeutico per una serie di condizioni patologiche associate all'infiammazione cronica e alla disfunzione del sistema immunitario.

In dermatologia, la pelle è l'organo più grande del corpo umano. Costituisce circa il 15% del peso corporeo totale ed è composta da due strati principali: l'epidermide e il derma. L'epidermide è lo strato esterno, a crescita continua, che fornisce una barriera protettiva contro l'ambiente esterno, mentre il derma sottostante è composto da tessuto connettivo denso e contiene vasi sanguigni, ghiandole sudoripare, follicoli piliferi e terminazioni nervose.

La pelle svolge diverse funzioni vitali, tra cui la regolazione della temperatura corporea, la protezione da agenti patogeni, lesioni fisiche e radiazioni UV, la produzione di vitamina D, l'eliminazione delle tossine attraverso il sudore e la percezione degli stimoli tattili, termici e dolorosi.

Lesioni o malattie della pelle possono presentarsi con sintomi quali arrossamento, prurito, bruciore, vesciche, desquamazione, eruzioni cutanee, cambiamenti di pigmentazione o texture, e possono essere causate da fattori genetici, infettivi, ambientali o autoimmuni.

In medicina e biologia, il termine "complemento" si riferisce a un sistema di proteine presenti nel sangue e nei tessuti che, quando vengono attivate in una specifica sequenza, svolgono varie funzioni importanti per la risposta immunitaria e l'infiammazione.

Il sistema del complemento è costituito da oltre 30 proteine plasmatiche diverse che interagiscono tra loro attraverso una cascata di reazioni enzimatiche. Quando un agente estraneo, come un batterio o un virus, entra nell'organismo, il sistema del complemento può essere attivato in diversi modi, ad esempio attraverso la via classica, la via alternativa o la via lectina.

Una volta attivato, il sistema del complemento svolge varie funzioni importanti per l'eliminazione dell'agente estraneo e la riparazione dei tessuti danneggiati. Tra queste funzioni ci sono:

* Opsonizzazione: le proteine del complemento si legano all'agente estraneo, rendendolo più facilmente riconoscibile e fagocitabile dalle cellule immunitarie.
* Citolisi: alcune proteine del complemento formano un poro nella membrana dell'agente estraneo, causandone la lisi (cioè la rottura) e la morte.
* Chemiotassi: il sistema del complemento produce molecole che attirano le cellule immunitarie nel sito di infezione.
* Infiammazione: il sistema del complemento produce mediatori dell'infiammazione, come le prostaglandine e i leucotrieni, che contribuiscono alla risposta infiammatoria dell'organismo.

Un'eccessiva o inappropriata attivazione del sistema del complemento può causare danni ai tessuti e malattie autoimmuni. Al contrario, una carenza congenita o acquisita di proteine del complemento può rendere l'organismo più suscettibile alle infezioni.

I recettori del complemento sono proteine presenti sulla superficie delle cellule che possono legare il complesso del sistema del complemento, un importante sistema immunitario innato che aiuta a eliminare patogeni e detriti cellulari. Questi recettori svolgono un ruolo cruciale nella regolazione della risposta immune e nell'attivazione di varie funzioni cellulari, come la fagocitosi, il rilascio di mediatori dell'infiammazione e la morte cellulare programmata (apoptosi).

Il sistema del complemento è costituito da una serie di proteine plasmatiche che interagiscono tra loro per formare un complesso enzimatico che può degradare membrane cellulari e altre biomolecole. Quando il complesso si attiva, rilascia peptidi effettori come la C3b e la C4b, che possono legarsi a specifici recettori dei leucociti, tra cui neutrofili, monociti/macrofagi, linfociti B e cellule endoteliali.

I principali tipi di recettori del complemento includono:

1. Recettori per la C3b (CR1, CR2, CR3, CR4): legati a diverse proteine del complesso del complemento, svolgono un ruolo importante nella regolazione dell'attività del sistema del complemento e nell'interazione con il sistema immunitario adattativo.
2. Recettori per la C1q (gC1qR, cC1qR): legati alla proteina C1q, un componente della classe di lectine del sistema del complemento, svolgono un ruolo nella clearance dei detriti cellulari e nell'attivazione della risposta infiammatoria.
3. Recettori per la C4b (C4BP): legati alla proteina C4b, contribuiscono alla regolazione dell'attività del sistema del complemento e alla clearance dei detriti cellulari.
4. Recettori per la fMet-Leu-Phe (fMLP): legati al peptide fMet-Leu-Phe, un potente attrattante chimiotattico per i neutrofili, svolgono un ruolo nella migrazione e attivazione dei neutrofili.
5. Recettori per la mannosio-fosforilcolina (MPL): legati alla glicolipide MPL, presente sulla superficie di batteri e cellule tumorali, svolgono un ruolo nella riconoscimento e clearance dei patogeni.

I recettori del complemento sono essenziali per la risposta immunitaria innata e adattativa, contribuendo alla clearance dei patogeni, all'attivazione della risposta infiammatoria e alla modulazione dell'immunità umorale. Le alterazioni nella funzione o espressione di questi recettori possono portare a disfunzioni immunitarie e malattie autoimmuni, infettive e neoplastiche.

I recettori per le IgG sono proteine presenti sulla superficie delle cellule del sistema immunitario, come i macrofagi e i linfociti B, che permettono il riconoscimento e la legatura di anticorpi di tipo IgG. Questa interazione gioca un ruolo cruciale nella risposta immune umorale, facilitando processi quali la fagocitosi dei patogeni e l'attivazione del sistema immunitario adattivo.

I recettori per le IgG sono anche noti come FcγR (da "Fragment crystallizable gamma") e possono essere ulteriormente classificati in sottotipi con diverse funzioni e distribuzioni tissutali. Alcuni di questi recettori trasducono segnali che stimolano la risposta immunitaria, mentre altri inibiscono tale risposta per prevenire reazioni avverse.

Una disregolazione dei recettori per le IgG può contribuire allo sviluppo di diverse patologie, tra cui malattie autoimmuni e infiammazioni croniche.

L'infiltrazione di neutrofili è un termine medico che descrive la presenza e l'accumulo di un elevato numero di globuli bianchi chiamati neutrofili in un tessuto corporeo specifico. I neutrofili sono un tipo di cellula del sistema immunitario che svolge un ruolo cruciale nella difesa dell'organismo contro le infezioni, in particolare quelle causate da batteri e funghi.

Quando il corpo rileva un'infezione o un'infiammazione, i neutrofili vengono reclutati nel sito interessato per combattere e neutralizzare l'agente patogeno dannoso. Questo processo di migrazione dei neutrofili dal flusso sanguigno ai tessuti infetti o infiammati è noto come infiltrazione di neutrofili.

L'infiltrazione di neutrofili può essere osservata in una varietà di condizioni patologiche, tra cui infezioni batteriche e fungine, lesioni traumatiche, ustioni, infarto miocardico, malattie autoimmuni e neoplasie maligne. Tuttavia, un'eccessiva infiltrazione di neutrofili può anche causare danni ai tessuti sani e contribuire allo sviluppo di patologie croniche come la fibrosi polmonare e l'artrite reumatoide.

Pertanto, una corretta regolazione dell'infiltrazione di neutrofili è fondamentale per mantenere la salute e prevenire lo sviluppo di malattie infiammatorie e degenerative.

I neutrofili sono un tipo di globuli bianchi (leucociti) che giocano un ruolo cruciale nel sistema immunitario dell'organismo. Essi costituiscono circa il 55-60% del totale dei leucociti presenti nel sangue periferico. I neutrofili sono particolarmente importanti nella difesa contro i patogeni extracellulari, come batteri e funghi.

Sono cellule altamente mobili che possono migrare dai vasi sanguigni verso i tessuti periferici in risposta a segnali infiammatori o infettivi. Questo processo è noto come diapedesi. Una volta nei tessuti, i neutrofili possono neutralizzare e distruggere i patogeni attraverso diversi meccanismi, tra cui la fagocitosi, la degranulazione (rilascio di enzimi lisosomiali) e la formazione di reti extracellulari di fibre proteiche chiamate NET (Neutrophil Extracellular Traps).

Un'elevata conta dei neutrofili nel sangue periferico, nota come neutrofilia, può essere un indicatore di infezione, infiammazione o altre condizioni patologiche. Al contrario, una bassa conta di neutrofili, detta neutropenia, può aumentare il rischio di infezioni e si osserva comunemente nei pazienti sottoposti a chemioterapia o radioterapia.

L'ipersensibilità ritardata, nota anche come ipersensibilità tardiva o reazione ritardata di tipo IV, è un tipo di risposta immunitaria mediata dalle cellule che si verifica dopo un certo periodo di tempo dall'esposizione a un antigene. A differenza dell'ipersensibilità immediata (tipo I), che causa una reazione rapida entro pochi minuti o ore, l'ipersensibilità ritardata può manifestarsi dopo 24-72 ore o anche diversi giorni dall'esposizione.

Questo tipo di ipersensibilità è causato da cellule T CD4+ attivate che rilasciano citochine proinfiammatorie, come l'interferone gamma (IFN-γ), il tumor necrosis factor alfa (TNF-α) e l'interleuchina-2 (IL-2). Queste citochine attivano altri effettori del sistema immunitario, come i macrofagi, che causano danno tissutale e infiammazione.

Le reazioni di ipersensibilità ritardata possono verificarsi in risposta a una varietà di antigeni, tra cui farmaci, metalli, sostanze chimiche e agenti patogeni. Esempi comuni di reazioni di ipersensibilità ritardata includono la dermatite da contatto, l'asthma occupazionale e le malattie autoimmuni.

La diagnosi di ipersensibilità ritardata può essere difficile a causa del suo decorso clinico atipico e della necessità di test di provocazione specifici per confermare la presenza dell'antigene scatenante. Il trattamento può includere l'evitamento dell'antigene, farmaci antinfiammatori come corticosteroidi o immunosoppressori per controllare l'infiammazione e la malattia.

L'emorragia, in termini medici, si riferisce a una fuoriuscita di sangue dai vasi sanguigni che può verificarsi sia all'interno del corpo che all'esterno. Questa condizione può essere causata da diversi fattori, come traumi, lesioni dei vasi sanguigni, disturbi della coagulazione del sangue o malattie che indeboliscono i vasi sanguigni.

A seconda della sua gravità e della velocità con cui si verifica, l'emorragia può essere classificata in diversi tipi:

1. Emorragia esterna: quando il sangue fuoriesce dal corpo ed è visibile, come nel caso di ferite o tagli superficiali.
2. Emorragia interna: quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni all'interno del corpo e può accumularsi in varie cavità o tessuti, rendendo difficile la sua rilevazione senza esami di imaging medici.
3. Emorragia rapida (emorragia acuta): si verifica quando il sangue fuoriesce rapidamente dai vasi sanguigni, causando una significativa perdita di sangue in un breve periodo di tempo. Questo tipo di emorragia può essere pericolosa per la vita e richiede un intervento medico immediato.
4. Emorragia lenta (emorragia cronica): si verifica quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni in modo graduale nel corso di diversi giorni o settimane. Questo tipo di emorragia può essere difficile da rilevare, poiché i sintomi possono essere lievi o assenti all'inizio.
5. Emorragia mascherata: si verifica quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni in un luogo insolito, come nel caso di emottisi (sangue nei polmoni) o melena (sangue nelle feci). Questo tipo di emorragia può essere difficile da diagnosticare senza esami specifici.

I sintomi dell'emorragia possono variare a seconda della sua localizzazione e gravità, ma in genere includono: pallore, debolezza, vertigini, tachicardia, sudorazione, nausea, vomito (talvolta con sangue), feci nere o catramose, urine scure, dolore addominale, difficoltà respiratorie e perdita di coscienza.