Un enzima che catalizza la interconversion di un gruppo di idrossilato e chetonici i c-20 di cortisone e altro 17,20,21-trihydroxy steroidi. CE 1.1.1.53.
Un altro. È stato utilizzato in terapia sostitutiva, per insufficienza surrenalica e come antinfiammatorio, agente. Cortisone stessa è attivo. Viene convertito nel fegato nel metabolita attivo idrocortisone. (Dal Martindale, La Farmacopea Extra, trentesimo Ed, p726)
Errori nel trattamento dei disturbi metabolici STEROIDS derivante dalla nascita di mutazioni genetiche che sono ereditari o acquisiti nell'utero.
Un gruppo di sostanze che formano il nucleo della famiglia di steroidi estrogenica.
La famiglia di steroidi androgeni dal quale derivano.
Disordini ereditari in individui con cariotipo femminile, in cui lo sviluppo del sesso o anatomica gonadica sia atipico.
In modo reversibile catalizzare l 'idrossi ossidazione di un gruppo di carboidrati per formare un keto zucchero, aldeide o lattone. Qualsiasi acceptor tranne ossigeno molecolare e' permesso. Include CE 1.1.1.; CE 1.1.2.; e 1.1.99.
Idrossisteroide Deidrogenasi reversibile che catalizza la conversione di cortisolo nel metabolita inattivo CORTISONE. Enzimi in questa classe possono usare o NAD o NADP come cofattori.
Un proteine con bassa affinità 11 beta-hydroxysteroid deidrogenasi trovato in una varietà di tessuti, soprattutto ai polmoni e pleura;; - adiposo; ovaio tessuto vascolare; e al sistema nervoso centrale. L ’ enzima si comporta in modo reversibile e possono utilizzare sia NAD o NADP come cofattori.
Ossidoriduttasi sono specifici per la riduzione di nitrati.
Enzimi oxidoreductase classe in grado di catalizzare la deidrogenazione di hydroxysteroids. (Dal Enzyme nomenclatura, 1992) CE 1.1.-.
Enzimi in grado di catalizzare la riduzione del gruppo reversibile alpha-carboxyl MEVALONIC del 3-idrossi-3-metil-glutaril Coenzima A ad acido.
Il principale glucocorticoide secreto dalle CORTEX surrenale. La sua controparte sintetica, come iniezione o per via topica, nel trattamento dell ’ infiammazione, allergia, collagene malattie, asma, insufficienza corticosurrenalica, shock e delle condizioni neoplastici.
L'enzima Ribonucleotide Reduttasi catalizza la conversione dei ribonucleotidi in deossiribonucleotidi, essenziale per la biosintesi del DNA.
Un recettore ad alta affinità, NAD-Dependent 11-beta-hydroxysteroid deidrogenasi che agisce unidirectionally per catalizzare la deidrogenazione di cortisolo di CORTISONE. Si trova principalmente in attività mineralcorticoide tessuti quali il rene, del colon; sudore ghiandole; e la placenta. Ecco. Assenza dell ’ enzima porta ad una forma fatale di infanzia, nota come sindrome Apparente Da Eccesso APPARENT di ipertensione.
Un FLAVOPROTEIN oxidoreductase che si verifica sia in modo specifico enzima solubile e un ’ alternativa splicing a causa di una singola mRNA. La forma solubile è presente soprattutto negli eritrociti e sono coinvolti in questo modo, di Metemoglobina. La forma dell'enzima si trova principalmente nelle ENDOPLASMIC Reticulum ed esterna membrana mitocondriale, dove questa corrente interviene nel processo di VENTRESCA con desaturazione ACIDS; CHOLESTEROL biosintesi e il metabolismo dei farmaci. Una carenza di enzima può provocare Metaemoglobinizzazione.
Un gruppo di enzimi che ossidano nitrogeni diverse sostanze cedere nitrito. (Enzima nomenclatura, 1992) CE 1.
Catalizza l ’ ossidazione di glutatione di glutatione disolfuro in presenza di NADP +, carenza di enzima è associato con l'anemia emolitica, precedentemente indicato come CE 1.6.4.2.
Un enzima che utilizza Nadh, Nadph per ridurre FLAVINS. E 'coinvolto in una serie di processi biologici che richiedono una riduzione monossigenasi per le loro funzioni quali bioluminescenza batterica, precedentemente indicato come CE 1.6.8.1 e CE 1.5.1.29.
Un FLAVOPROTEIN enzima che catalizza l ’ ossidazione di Thioredoxins a thioredoxin disolfuro in presenza di NADP +, è stato precedentemente indicato come CE 1.6.4.5
Un flavoprotein che catalizza la riduzione della heme-thiolate-dependent monooxygenases ed è parte del sistema microsomale hydroxylating. CE 1.6.2.4.
Un enzima che catalizza la ossidazione e riduzione del ADRENODOXIN Ferredoxin o in presenza di NADP. CE 1.18.1.2 era indicata come CE 1.6.7.1 e CE 1.6.99.4.
La classe di enzimi principale che catalizza oxidoreduction reazioni. Il substrato che viene ossidato è considerata come un donatore, il nome sistematica idrogeno si basa su donatore: Acceptor oxidoreductase. Il nome sarà deidrogenasi, ovunque sia possibile, in alternativa, può essere usato. Ossidasi reduttasi deve essere usato solo nei casi in cui l'ossigeno e 'il acceptor. (Enzima nomenclatura, 1992, p9)
La riduttasi del citocromo è un enzima che catalizza la riduzione dei citocromi nei processi di ossidoriduzione nel corpo.

La 11-beta-idrossisteroide deidrogenasi, nota anche come cortisone riduttasi, è un enzima che catalizza la conversione del cortisone in cortisolo nel corpo. Il cortisolo è una delle principali forme attive di ormoni surrenalici steroidei e svolge un ruolo cruciale nella regolazione del metabolismo, dell'infiammazione, del sistema immunitario e della risposta allo stress.

L'enzima 11-beta-idrossisteroide deidrogenasi si trova in vari tessuti, tra cui fegato, reni, muscoli scheletrici e cervello. Esistono due forme principali di questo enzima: la forma 1 che converte il cortisone in cortisolo e la forma 2 che converte il cortisolo in cortisone.

La forma 1 dell'enzima è presente nei tessuti periferici ed è importante per mantenere i livelli di cortisolo locali, mentre la forma 2 è presente principalmente nel fegato e svolge un ruolo nella clearance del cortisolo.

Un'alterazione dell'attività della 11-beta-idrossisteroide deidrogenasi può portare a disturbi del metabolismo del cortisolo, come la sindrome di Cushing o l'ipoproduzione di cortisolo. Questi disturbi possono causare una serie di sintomi, tra cui aumento di peso, stanchezza, debolezza muscolare, pressione alta e alterazioni dell'umore.

Il cortisone è un ormone steroideo prodotto dal nostro corpo dalle ghiandole surrenali. Ha un'importante funzione nel metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei grassi, oltre a sopprimere le risposte infiammatorie e modulare il sistema immunitario.

In ambito medico, il cortisone viene spesso utilizzato come farmaco antinfiammatorio e immunosoppressore. Viene somministrato per trattare una varietà di condizioni, tra cui artrite reumatoide, asma, dermatiti, malattie infiammatorie intestinali e altre patologie in cui l'infiammazione o la risposta immunitaria siano dannose per il corpo.

Il cortisone può essere somministrato sotto forma di compresse, inalazioni, creme, supposte o iniezioni, a seconda della condizione da trattare. Tuttavia, l'uso prolungato o ad alte dosi di cortisone può causare effetti collaterali indesiderati, come aumento di peso, ipertensione, diabete, debolezza muscolare, osteoporosi e ritardo della crescita nei bambini. Pertanto, il suo utilizzo deve essere attentamente monitorato da un medico.

Gli errori congeniti del metabolismo degli steroidi (ICDMS) sono un gruppo di malattie genetiche rare causate da difetti enzimatici o non enzimatici nel pathway di biosintesi o degradazione degli steroidi. Questi errori possono portare ad accumulo di substrati tossici o a carenza di ormoni steroidei essenziali, con conseguenti manifestazioni cliniche variabili che possono interessare diversi sistemi corporei.

I disturbi del metabolismo degli steroidi possono colpire la produzione di cortisolo, aldosterone, ormoni sessuali e vitamina D. Alcune delle condizioni più comuni includono la malattia delle feci grasse congenita (CFD), la deficienza surrenalica congenita e la sindrome adrenogenitale.

I sintomi possono variare notevolmente a seconda del tipo di disturbo, dell'età della diagnosi e della gravità della malattia. Possono includere ritardo della crescita, bassa pressione sanguigna, vomito, disidratazione, ipoglicemia, ittero, disturbi del sistema nervoso centrale, problemi cardiovascolari e genitali anomali.

La diagnosi si basa di solito su test di laboratorio specifici per valutare i livelli degli ormoni steroidei e dei loro precursori nel sangue, nelle urine o nelle feci. La terapia sostitutiva con gli ormoni mancanti può essere necessaria per il trattamento a lungo termine di queste condizioni. In alcuni casi, la gestione può anche includere una dieta speciale e misure di supporto per alleviare i sintomi.

In medicina, il termine "estrani" si riferisce a sostanze o materiali che sono estranei al corpo umano e che possono causare una reazione immunitaria quando vengono introdotti nel corpo. Questi possono includere farmaci, vaccini, polline, peli di animali, polvere, muffe, sostanze chimiche e altri agenti ambientali.

Quando il sistema immunitario rileva un estraneo, può attivare una risposta infiammatoria per cercare di eliminarlo dal corpo. In alcuni casi, questa reazione può causare sintomi come arrossamento, gonfiore, prurito o dolore nel sito di esposizione. In altri casi, la risposta immunitaria può essere più grave e causare reazioni allergiche, danni ai tessuti o malattie autoimmuni.

E' importante notare che il termine "estraneo" non si riferisce solo a sostanze chimiche o materiali fisici, ma anche a organismi viventi come batteri e virus che possono causare infezioni quando entrano nel corpo.

Gli androstani sono una classe di composti steroidei che derivano dall'androstano, un idrocarburo triciclico con formula bruta C19H28. L'androstano è a sua volta un derivato dell'anello steroidico, che consiste in quattro anelli fusionati a forma di tetraidropentacene.

Gli androstani sono importanti nella biochimica umana perché fungono da precursori per la biosintesi degli ormoni steroidei maschili, come il testosterone e il diidrotestosterone (DHT), così come gli estrogeni, gli ormoni sessuali femminili.

Gli androstani possono essere modificati attraverso una serie di reazioni enzimatiche per formare diversi ormoni steroidei con diverse attività biologiche. Ad esempio, l'aggiunta di un gruppo aldeidico alla catena laterale dell'androstano forma androstendione, che può essere ulteriormente convertita in testosterone o estrogeni.

Gli androstani sono anche utilizzati come intermedi nella sintesi di farmaci steroidei, come i corticosteroidi e i progestinici, che hanno una vasta gamma di applicazioni terapeutiche, tra cui l'anti-infiammazione, l'immunosoppressione e la contraccezione.

Tuttavia, è importante notare che gli androstani possono anche essere utilizzati come sostanze proibite nelle competizioni sportive, poiché alcuni di essi possono aumentare i livelli di testosterone e fornire un vantaggio atletico ingiusto.

'46, XX Disorders of Sex Development' (DSD) è una condizione genetica in cui un individuo con una normale configurazione cromosomica femminile (46, XX) presenta caratteristiche sessuali primarie o secondarie atipiche che possono includere anomalie della genitalità esterna, delle gonadi o del sistema endocrino.

Questa condizione può essere causata da diversi fattori, come l'esposizione prenatale a determinati ormoni sessuali o disfunzioni enzimatiche che alterano la differenziazione sessuale durante lo sviluppo fetale.

Le persone con 46, XX DSD possono presentare una varietà di segni e sintomi, a seconda della causa sottostante e della gravità dell'anomalia. Alcune persone possono avere genitali esterni ambigui, mentre altre possono avere genitali femminili apparentemente normali ma presentare anomalie delle gonadi o del sistema endocrino che possono causare problemi di fertilità o menopausa precoce.

La diagnosi di 46, XX DSD viene solitamente effettuata durante l'infanzia o durante la pubertà, sulla base dei segni e sintomi presentati dal paziente e dei risultati degli esami genetici e ormonali. Il trattamento può includere terapie ormonali, chirurgiche o di altro tipo, a seconda della causa sottostante e della gravità dell'anomalia.

E' importante notare che le persone con 46, XX DSD possono identificarsi come donne, uomini o non-binari, e che il loro genere è una questione separata dalla loro condizione medica. Il supporto e l'accettazione da parte della famiglia, degli amici e della società sono fondamentali per aiutare le persone con 46, XX DSD a vivere una vita piena e soddisfacente.

La carboidrato deidrogenasi è un enzima che catalizza la reazione di ossidazione dei carboidrati, come il glucosio e il fruttosio. Questo enzima estrae equivalenti di elettroni dai substrati carboidrati sotto forma di NADH o NADPH, a seconda del tipo specifico di carboidrato deidrogenasi.

L'NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide) o l'NADP+ (nicotinamide adenine dinucleotide fosfato) vengono ridotti a NADH o NADPH, rispettivamente, durante questo processo. L'ossidazione del substrato carboidrato produce di solito un composto che contiene un gruppo aldeidico o chetonico.

Esistono diversi tipi di carboidrati deidrogenasi, come la glucosio deidrogenasi, la fruttosio deidrogenasi e la galattosio deidrogenasi, ciascuna delle quali è specifica per un particolare substrato carboidrato. Questi enzimi svolgono un ruolo importante nel metabolismo dei carboidrati e sono fondamentali per la produzione di energia nelle cellule.

L'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi è un enzima che catalizza la conversione delle 11-beta-idrossisteroidi in 11-chetosteroidi. Questo enzima svolge un ruolo importante nella regolazione dell'equilibrio tra diversi ormoni steroidei, come il cortisolo e il cortisone.

L'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi esiste in due forme isoenzimatiche: la forma 1 (11-β HSD1) e la forma 2 (11-β HSD2). La forma 1 è presente principalmente nel fegato, nei tessuti adiposi e nelle gonadi, dove converte il cortisone in cortisolo. D'altra parte, la forma 2 è presente principalmente nei reni, nell'intestino tenue e nella placenta, dove converte il cortisolo in cortisone.

La conversione del cortisolo in cortisone da parte dell'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 è particolarmente importante perché previene l'attivazione dei recettori mineralocorticoidi da parte del cortisolo, che altrimenti causerebbe un aumento della pressione sanguigna e della ritenzione di sodio.

Un deficit dell'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 può portare a una condizione chiamata sindrome di Apparent Mineralocorticoid Excess (AME), che si manifesta con ipertensione, ipopotassiemia e alcalosi metabolica. Al contrario, un'eccessiva attività dell'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 1 può portare a una condizione chiamata sindrome di Cushing, caratterizzata da obesità, ipertensione, diabete mellito e osteoporosi.

L'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 1 (11-βHSD1) è un enzima intracellulare che catalizza la conversione reversibile del cortisone in cortisolo nel fegato e nei tessuti periferici. Questo enzima svolge un ruolo importante nella regolazione della sensibilità dei tessuti all'ormone surrenale cortisolo, che è coinvolto nella risposta dell'organismo allo stress, nel metabolismo del glucosio e nel mantenimento dell'omeostasi energetica.

L'attività di 11-βHSD1 aumenta in condizioni come l'obesità, il diabete mellito di tipo 2 e le malattie cardiovascolari, contribuendo a una maggiore esposizione dei tessuti al cortisolo. Questo può portare a effetti indesiderati come resistenza all'insulina, dislipidemia, ipertensione e aumento del rischio di malattie cardiovascolari.

L'inibizione dell'11-βHSD1 è stata studiata come potenziale strategia terapeutica per il trattamento dell'obesità, del diabete mellito di tipo 2 e delle malattie cardiovascolari. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per valutare l'efficacia e la sicurezza a lungo termine di tali inibitori.

In termini medici, un "nitrato riduttasi" si riferisce a un enzima che catalizza la riduzione del nitrato (NO3-) in nitrito (NO2-). Questo processo è importante per il metabolismo di alcuni composti organici e nella fisiologia dell'organismo. Ad esempio, i nitrati riduttasi batterici presenti nel tratto gastrointestinale svolgono un ruolo nella biosintesi del monossido di azoto (NO), un importante mediatore della segnalazione cellulare e vasodilatatore. Tuttavia, è importante notare che l'eccessiva riduzione dei nitrati alimentari a nitrito può combinarsi con ammine presenti negli alimenti per formare composti cancerogeni noti come nitrosammine.

L'idrossisteroide deidrogenasi è un enzima appartenente alla classe delle ossidoreduttasi. Più precisamente, si tratta di un enzima che catalizza la reazione di ossidoriduzione di idrossisteroidi a steroidi con l'aiuto del cofattore NAD+/NADP+. Questo enzima svolge un ruolo importante nel metabolismo degli steroidi e dei loro derivati, compresi ormoni steroidei come il cortisolo, il testosterone e l'estradiolo.

Esistono diversi tipi di idrossisteroide deidrogenasi, che differiscono per la specificità del substrato e il cofattore utilizzato. Alcuni di essi sono localizzati nel citoplasma cellulare, mentre altri si trovano all'interno delle mitocondrie o del reticolo endoplasmatico liscio.

L'idrossisteroide deidrogenasi è coinvolta in diversi processi fisiologici, come la biosintesi degli ormoni steroidei, il loro catabolismo e la conversione tra forme attive e inattive. Alterazioni nella sua attività enzimatica possono essere associate a varie condizioni patologiche, come ad esempio disfunzioni endocrine o malattie metaboliche.

IDROSSIMETILGLUTARIL COA RIDUCTASI (HMG-CoA riduttasi) è un enzima chiave nel processo di biosintesi del colesterolo nel corpo umano. Si trova nella membrana del reticolo endoplasmatico delle cellule eucariotiche. Questo enzima catalizza la reazione di conversione dell'IDROSSIMETILGLUTARIL COA (HMG-CoA) in MEVALONATO, che è un importante precursore nella biosintesi del colesterolo.

L'inibizione di questo enzima con farmaci noti come statine è una strategia comune per il trattamento dell'ipercolesterolemia, poiché riduce la produzione endogena di colesterolo e promuove l'espressione dei recettori delle lipoproteine a bassa densità (LDL) sulla superficie delle cellule, aumentando così il riassorbimento del colesterolo LDL dal flusso sanguigno.

La riduzione dell'attività di HMG-CoA riduttasi può anche avere effetti benefici su altri processi fisiologici, come la stabilizzazione della placca aterosclerotica e la modulazione delle risposte infiammatorie. Tuttavia, l'uso a lungo termine di inibitori di HMG-CoA riduttasi può comportare effetti avversi, come miopatia e rabdomiolisi, soprattutto se utilizzati in combinazione con altri farmaci che influenzano il metabolismo muscolare.

L'idrocortisone è un farmaco corticosteroide sintetico utilizzato per il trattamento di varie condizioni mediche. È comunemente usato come terapia sostitutiva nella malattia di Addison, una condizione caratterizzata da carenza surrenalica. L'idrocortisone aiuta a rimpiazzare i livelli insufficienti di cortisolo, un ormone steroideo prodotto dalle ghiandole surrenali che svolge un ruolo cruciale nel metabolismo, nella risposta allo stress e nell'infiammazione.

Oltre al suo utilizzo nella malattia di Addison, l'idrocortisone può anche essere prescritto per il trattamento di:

1. Infiammazioni acute o croniche, come artrite reumatoide, polimiosite e dermatite erpetiforme.
2. Shock traumatico, settico o endotossico per supportare la pressione sanguigna e la funzione cardiovascolare.
3. Prevenire il rigetto di trapianti d'organo in combinazione con altri farmaci immunosoppressori.
4. Trattamento di alcune forme di edema cerebrale, come l'encefalopatia epatica.
5. Alcune condizioni allergiche severe, come il shock anafilattico.

L'idrocortisone viene somministrato per via orale, intramuscolare o endovenosa, a seconda della situazione clinica del paziente. Gli effetti collaterali possono includere: aumento dell'appetito, disturbi del sonno, irritabilità, sudorazione eccessiva, debolezza muscolare, ritenzione di liquidi, aumento della pressione sanguigna e alterazioni del bilancio elettrolitico. L'uso a lungo termine può comportare un rischio maggiore di infezioni opportunistiche, osteoporosi, diabete mellito e altri problemi di salute.

La ribonucleotide riduttasi è un enzima chiave nel metabolismo dei nucleotidi che catalizza la conversione di ribonucleotidi in deossiribonucleotidi, fornendo i blocchi di costruzione per la sintesi del DNA. Questo processo comporta la riduzione di un gruppo fosfato adiacente al gruppo funzionale cheto del ribosio a idrossi, producendo 2'-deossiribonucleotidi.

L'attività enzimatica richiede due cofattori essenziali: NADPH come donatore di elettroni e un gruppo tiolico attivo sulla subunità flavoproteica dell'enzima che funge da accettore di elettroni. La riduzione del ribonucleotide avviene attraverso una serie di passaggi intermedi, compresa la formazione di un radicale tirilico instabile, che alla fine conduce alla produzione di deossiribonucleotidi.

La ribonucleotide riduttasi svolge un ruolo cruciale nel mantenere l'equilibrio tra le concentrazioni di ribo- e deossinucleotidi all'interno della cellula, regolando così la biosintesi del DNA e, in definitiva, la crescita e la proliferazione cellulare. Pertanto, questo enzima è soggetto a rigorosa regolazione a livello di trascrizione, traduzione ed attività enzimatica diretta per garantire che le sue funzioni siano eseguite in modo appropriato e tempestivo.

Un'alterazione della normale funzione della ribonucleotide riduttasi può avere conseguenze significative sulla fisiologia cellulare, compreso l'arresto della crescita cellulare, la morte cellulare programmata (apoptosi) e lo sviluppo di patologie come il cancro. Pertanto, la ribonucleotide riduttasi è considerata un bersaglio terapeutico promettente per una varietà di condizioni mediche.

L'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 (11β-HSD2) è un enzima appartenente alla famiglia delle ossidoreduttasi, che catalizza la conversione dell'ormone steroideo cortisolo nell'ormone inattivo cortisone. Questa reazione si verifica principalmente nelle cellule del tubulo contorto distale del rene e nelle cellule epiteliali dell'intestino crasso, dove l'enzima svolge un ruolo cruciale nel mantenere la homeostasi mineralcorticoide.

Il cortisolo ha una forte affinità per il recettore mineralcorticoide (RM), che normalmente si lega all'aldosterone, un ormone steroideo essenziale per la regolazione del bilancio idrico ed elettrolitico. Tuttavia, l'elevata concentrazione di cortisolo nel circolo sanguigno può portare a una competizione per il legame con l'RM, causando effetti mineralcorticoidi indesiderati. L'11β-HSD2 previene questo scenario proteggendo i siti del recettore mineralcorticoide dal legame con il cortisolo, consentendo all'aldosterone di svolgere le sue funzioni fisiologiche.

Una carenza o un'inibizione dell'11β-HSD2 possono portare a una condizione nota come sindrome di Apparent Mineralocorticoid Excess (AME), caratterizzata da ipertensione, ipokaliemia e alcalosi metabolica. Al contrario, un aumento dell'attività dell'11β-HSD2 può causare una ridotta sensibilità all'aldosterone, con conseguente ipotensione e iperkaliemia.

In sintesi, l'11-beta-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 è un enzima cruciale per la regolazione dell'equilibrio mineralcorticoide, proteggendo il recettore mineralcorticoide dal legame con il cortisolo e consentendo all'aldosterone di svolgere le sue funzioni fisiologiche.

Il nitrito riduttasi è un enzima presente in alcuni batteri che catalizza la riduzione del nitrito (NO2-) a nitric oxide (NO). Questa reazione svolge un ruolo importante nell'ambiente microbico, poiché il nitrito riduttasi aiuta a proteggere i batteri dalla tossicità dell'ossidazione e dal danno ossidativo. Il nitrico oxide prodotto da questa reazione può anche svolgere un ruolo nella segnalazione cellulare e nel metabolismo dei batteri.

In medicina, il nitrito riduttasi è stato studiato come possibile bersaglio terapeutico per combattere le infezioni batteriche. L'inibizione dell'attività del nitrito riduttasi può impedire ai batteri di sopravvivere e crescere nelle condizioni tossiche, il che potrebbe portare a nuovi trattamenti per le infezioni resistenti ai farmaci. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio il ruolo del nitrito riduttasi nei batteri e come possa essere utilizzato in modo sicuro ed efficace come bersaglio terapeutico.

La glutatione reduttasi (GRd) è un enzima chiave presente nelle cellule che catalizza la riduzione del glutatione ossidato (GSSG) in glutatione ridotto (GSH), una forma di tripeptide che svolge un ruolo importante nella protezione delle cellule contro i danni ossidativi. Il GSH è una molecola antioddio importante nel mantenere l'equilibrio redox nelle cellule, e la GRd aiuta a mantenere alti livelli di GSH attraverso il suo ruolo nella riduzione del GSSG.

L'attività enzimatica della GRd dipende dal cofattore flavin adenina dinucleotide (FAD), che partecipa alla reazione di ossidoriduzione. La GRd è presente in molti tessuti e organi, tra cui il fegato, i polmoni, i reni e il cervello, ed è stata identificata come un importante biomarcatore della salute cellulare e del danno ossidativo.

L'attività della GRd può essere influenzata da diversi fattori, tra cui lo stress ossidativo, l'età, le malattie e l'esposizione a sostanze tossiche. Una ridotta attività della GRd è stata associata a una serie di condizioni patologiche, tra cui la malattia di Parkinson, il morbo di Alzheimer, l'insufficienza cardiaca e le malattie polmonari croniche.

La Reductasi Fmn, nota anche come FMN Reduttasi o Riboflavina Reduttasi, è un enzima che catalizza la riduzione della riboflavina (o vitamina B2) a diidroriboflavina utilizzando NADH o NADPH come donatori di elettroni. Questo enzima svolge un ruolo importante nel metabolismo energetico e nella biosintesi di cofattori flavinici. La Reductasi Fmn è presente in diversi organismi, dai batteri ai mammiferi, e può essere classificata in due tipi principali: tipo I e tipo II. Il tipo I utilizza principalmente NADH come donatore di elettroni, mentre il tipo II utilizza preferenzialmente NADPH.

L'equazione chimica per la reazione catalizzata dalla Reductasi Fmn è la seguente:

Riboflavina (FMN) + NAD(P)H + H+ → Diidroriboflavina (FMD) + NAD(P)+

La Reductasi Fmn è stata identificata come un bersaglio terapeutico per lo sviluppo di antibiotici, poiché la sua inibizione può interferire con il metabolismo energetico e la crescita dei batteri. Alcuni farmaci, come la riboclavina e l'isoniazide, sono noti per inibire questa enzima in alcuni batteri.

Thioredoxin-disulfide reductase (Txnrd o TrxR) è un enzima appartenente alla famiglia delle ossidoriduttasi flavoproteici. Questo enzima catalizza la riduzione di disolfuri a dithioli, utilizzando NADPH come donatore di elettroni.

La proteina thioredoxina (Trx) è uno dei principali substrati fisiologici di Txnrd. La Trx svolge un ruolo importante nella regolazione della riduzione/ossidazione delle cellule, nell'inattivazione delle specie reattive dell'ossigeno e nella difesa contro lo stress ossidativo.

La forma umana di Txnrd è presente in diverse isoforme, tra cui la Txnrd1 citosolica e la Txnrd2 mitocondriale. Le mutazioni nel gene che codifica per Txnrd possono essere associate a varie malattie umane, come la cardiomiopatia dilatativa e la neuropatia ottica ereditaria di Leber.

In sintesi, il thioredoxin-disulfide reductase è un enzima essenziale per la regolazione del potenziale redox cellulare, la difesa contro lo stress ossidativo e la protezione dei substrati sensibili all'ossidazione.

La Nadph-Metaemoproteina Riduttasi, nota anche come NADPH-ossidasi, è un enzima che catalizza la reazione di ossidazione dell'NADPH a NADP+ e produce superossido come sottoprodotto. Questo enzima è presente nelle membrane cellulari di diversi tipi di cellule, tra cui neutrofili, monociti ed eosinofili, ed è essenziale per la risposta immunitaria dell'organismo contro i microrganismi patogeni.

L'attivazione della Nadph-Metaemoproteina Riduttasi porta alla produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che svolgono un ruolo importante nella difesa dell'ospite contro i microrganismi invasori. Tuttavia, un'eccessiva produzione di ROS può anche causare danni ai tessuti e contribuire allo sviluppo di malattie infiammatorie e degenerative.

La Nadph-Metaemoproteina Riduttasi è quindi un enzima cruciale per la risposta immunitaria dell'organismo, ma deve essere regolato in modo adeguato per prevenire danni ai tessuti.

Ferredossina-NADP Reduttasi, nota anche come Ferredossina NADP+ ossidoreduttasi, è un enzima che partecipa al processo di fotosintesi nelle piante e in alcuni batteri. Questo enzima catalizza la riduzione del NADP+ (nicotinamide adenine dinucleotide fosfato ossidato) a NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide fosfato ridotto) utilizzando l'energia fornita dalla ferredossina, un'altra proteina che funge da donatore di elettroni.

La reazione catalizzata dalla Ferredossina-NADP Reduttasi può essere descritta come segue:

Ferredossina (ridotta) + NADP+ -> Ferredossina (ossidata) + NADPH

L'NADPH prodotto da questa reazione è un importante cofattore ridotto utilizzato nella fase di "luce oscura" della fotosintesi, durante la quale l'anidride carbonica viene convertita in glucosio e altri composti organici. La Ferredossina-NADP Reduttasi svolge quindi un ruolo cruciale nel mantenere il flusso di elettroni necessario per la produzione di energia attraverso la fotosintesi.

In termini medici, un'ossidoriduttasi è un enzima che catalizza il processo di ossidoriduzione, in cui una specie chimica (il donatore di elettroni o riducente) viene ossidata, cedendo elettroni, e un'altra specie chimica (l'accettore di elettroni o ossidante) viene ridotta, acquistando quegli elettroni. Questo tipo di reazione è fondamentale per numerose vie metaboliche, come la glicolisi, la beta-ossidazione degli acidi grassi e la fosforilazione ossidativa, dove l'energia rilasciata durante il trasferimento degli elettroni viene sfruttata per generare ATP, la principale molecola energetica della cellula.

Le ossidoriduttasi contengono spesso cofattori come flavine, eme o nichel che facilitano il trasferimento di elettroni tra le specie chimiche. Un esempio ben noto di ossidoriduttasi è la NADH deidrogenasi (complesso I), enzima chiave nella catena respiratoria mitocondriale, che catalizza il trasferimento di elettroni dal NADH al coenzima Q10, contribuendo alla sintesi di ATP durante la fosforilazione ossidativa.

La riduttasi del citocromo è un enzima che partecipa al processo di produzione di energia nelle cellule. Più specificamente, fa parte della catena di trasporto degli elettroni nel mitocondrio, dove contribuisce a generare l'energia chimica necessaria per la sintesi dell'ATP (adenosina trifosfato), la molecola che fornisce energia alle cellule.

L'attività della riduttasi del citocromo comporta il trasferimento di elettroni da una molecola donatrice a una accettore, con conseguente ossidazione della prima e riduzione della seconda. Questo processo è fondamentale per la respirazione cellulare e per la produzione di energia nelle cellule aerobiche.

La riduttasi del citocromo è anche nota come complesso I o NADH-CoQ reduttasi, ed è uno dei cinque complessi enzimatici che costituiscono la catena respiratoria mitocondriale. Le disfunzioni della riduttasi del citocromo sono state associate a diverse malattie umane, tra cui alcune forme di neuropatie e cardiopatie ereditarie.

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