Il prototipo del analgesico usato nel trattamento del dolore da lieve a moderata. Ha proprietà antinfiammatorie e antipiretiche e funge da inibitore della cicloossigenasi che provoca l ’ inibizione della biosintesi delle prostaglandine. Aspirina inibisce anche l 'aggregazione piastrinica ed è usato nella prevenzione della trombosi arteriosa e venosa. (Dal Martindale, La Farmacopea Extra, trentesimo Ed, P5)
Droghe o sostanze che alterano antagonizzare o alcun meccanismo che determina l 'aggregazione delle piastrine, che durante le fasi di attivazione e Sembrare dense-granule o dopo la reazione di rilascio prostaglandin-thromboxane e stimolazione del sistema.
Agenti antinfiammatori che sono farmaci in natura. Oltre a antinfiammatoria, analgesici, antipiretici, e platelet-inhibitory actions.They agiscono inibendo la sintesi di prostaglandine inibisce la ciclossigenasi, che converte l ’ acido arachidonico Endoperoxides a ciclica, precursori delle prostaglandine. All ’ inibizione della sintesi delle prostaglandine per le loro analgesici, antipiretici, e platelet-inhibitory azioni; altri meccanismi possono contribuire al loro effetti antinfiammatori.
Un inibitore dell ’ aggregazione piastrinica comunemente usati nel posizionamento di stent ARTERIES infarto.
Una stalla, fisiologicamente composto attivo formato in vivo dal Endoperossidi Prostaglandinici. È importante nella reazione platelet-release (rilascio di ADP e serotonina).
Composti o agenti che si combinano con PROSTAGLANDIN-ENDOPEROXIDE Sintasi (ciclo-ossigenasi) e pertanto non substrate-enzyme associazione con acido acetonico eicosanoidi, e la formazione di prostaglandine e thromboxanes.
L 'inclusione di PIASTRINE. Tale aggregazione insieme può essere indotta con numerosi agenti; collagene (ad esempio, di trombina) ed è parte del meccanismo che portano alla formazione di un trombo.
I sali o salicylic esteri di acidi, o salicilato esteri di un acido organico. Alcuni di questi sono analgesici, antipiretici, e degli antinfiammatori inibiscono la sintesi delle prostaglandine.
L ’ esame di laboratorio eseguiti per monitorare e valutare la funzione piastrinica in un paziente e 'sangue.
La terapia con due o più formulazioni separate alla base di un effetto combinato.
Cellule Non-nucleated disk-shaped negli Megakaryocyte e ho trovato nel sangue di tutti i mammiferi. Sono principalmente coinvolto nella coagulazione del sangue.
Un farmaco antinfiammatorio agente che è meno efficace di dosi uguali di aspirina nell 'attenuare il dolore e ridurre la febbre. Tuttavia, i soggetti che sono ipersensibili ad aspirina possono tollerare salicilato di sodio salicilato. In generale, questo produce gli stessi effetti indesiderati di aspirina, ma c'e' meno sanguinamento gastrointestinale occulto. (Dal AMA Drug Evaluations Rapporto, 1992, p120)
Fibrinolysin o agenti che convertire plasminogeno di Fibrinolysin.
Sanguinamento o fuga di sangue da una nave.
Reazione avversa dell ’ asma (ad esempio broncocostrizione) convenzionali FANS inclusi aspirina dell ’ uso.
Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.
Un anticoagulante che agisce inibendo la sintesi dei fattori della coagulazione vitamina K- dipendenti. Warfarin è indicato per la profilassi e / o della trombosi venosa, embolia polmonare e la sua estensione e fibrillazione atriale con embolizzazione. È inoltre impiegato in aggiunta per la profilassi di embolia sistemica dopo infarto miocardico. La warfarina è anche usato come rodenticide.
Compresse rivestita con materiale che ritarda il rilascio del farmaco fino a dopo lo stomaco. (Dorland cura di), 28
Un constitutively-expressed sottotipo di prostaglandin-endoperoxide sintasi. Gioca un ruolo importante in molti processi cellulari.
Durata del flusso sanguigno dopo pelle foratura. Questo test e 'usato come misura di capillare e sulla funzione piastrinica.
In ogni parte del sanguinamento gastrointestinale TRACT dall'esofago fino al retto.
Complessi di enzima in grado di catalizzare la formazione di prostaglandine dal appropriato VENTRESCA insaturo ACIDS ossigeno molecolare, e una ridotta acceptor.
Una serie di eventi che si sovrappongono progressista, fornito per l ’ esposizione del PIASTRINE subendothelial tessuto. Questi eventi includono Sembrare, adesività, aggregazione e lasciar andare reazioni. Quando è portata a conclusione, questi eventi determinare la formazione di una stalla Hemostatic spina.
Fisiologicamente attiva, composti trovati in molti organi del corpo. Sono formate in vivo dal Endoperossidi Prostaglandinici e causare l ’ aggregazione piastrinica, contrazione delle arterie e altri effetti biologici. Trombossani sono importanti mediatori delle azioni di acidi grassi Polyunsaturated trasformata da cicloossigenasi.
Un agente antinfiammatorio non steroideo con proprietà analgesiche usato nella terapia di reumatismi e artrosi.
Un instabile intermedi tra il Endoperossidi Prostaglandinici e trombossano B2. Il composto ha un oxaneoxetane bicyclic struttura, e 'un potente induttore dell ’ aggregazione piastrinica e causa vasocostrizione. E' il componente principale di coniglio aorta contraendo attivo (RCS).
La relazione tra la dose di un farmaco somministrato e la risposta dell'organismo al farmaco.
Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.
Una tipologia di dettagli per gli inibitori della ciclo- ossigenasi della cicloossigenasi-2.
Un modo di studiare una droga o procedura in cui sia i soggetti e gli investigatori sono a conoscenza che entrera 'che un trattamento specifico.
Un inibitore della fosfodiesterasi che blocca l ’ assorbimento e il metabolismo di adenosina da eritrociti e delle cellule endoteliali vascolari. Dipiridamolo anche antiaggregating potenzia l 'azione di prostaciclina. (Dal AMA Drug Evaluations Rapporto, 1994, p752)
Trihydroxy eicosanoic derivati dell'acido. Che derivano principalmente da acido acetonico, tuttavia esistono acido eicosapentaenoic. Altre sono mediatori naturale del sistema immunitario regolamento.
Un analgesico antipiretico acetanilide. E 'debole proprieta' antinfiammatorie e viene utilizzato come analgesico comune, ma può causare cellule nel fegato e reni.
O non ha ridotto la risposta di un organismo, malattie in all ’ efficacia di una sostanza chimica o droga. E devono essere differenziate da droga TOLERANCE ed e 'la progressiva diminuzione della suscettibilità di un umano o animale agli effetti di un farmaco, come risultato di una somministrazione continua.
Agente antiinfiammatori non steroidei (FANS) che inibisce l ’ enzima ciclo-ossigenasi necessarie per la formazione di prostaglandine e altri autacoids. Anche la parte di leucociti polimorfonucleati la motilità del.
Un aspetto del comportamento personale stile di vita, o esposizione ambientale, o caratteristica innata o congenita, che, sulla base di epidemiologic prove, è associato ad una condizione che alla salute considerato importante evitare.
Necrosi del miocardio causata da un'ostruzione del sangue nel cuore (infarto CIRCOLAZIONE).
Un farmaco uricosurico usato per ridurre i livelli sierici di gotta terapia urato. Manca antinfiammatori, analgesici e diuretico proprieta '.
Rivestimento dello stomaco, composto da una camera, un centro currency 'epitelio della mucosa e un MUSCULARIS. La superficie delle cellule producono MUCUS che protegge il fegato di attacco di acidi digestivi ed enzimi. Quando epitelio invaginates in lamina currency in vari regione dello stomaco (cardias; fondus gastrico; e piloro), diversi ghiandole gastrico tubulare si formano. Queste ghiandole composta di cellule che secernono muco, enzimi, acido acido, o gli ormoni.
Un inducibly-expressed sottotipo di prostaglandin-endoperoxide sintasi. Gioca un ruolo importante in molti processi e cellulari INFLAMMATION. E 'il bersaglio di DELLA FOSFODIESTERASI DI COX2.
Una forma di encefalopatia con infiltrazione adiposa della pleura, caratterizzata da forte edema cerebrale e vomito che possono progredire rapidamente epilettiche, coma e morte. E 'causato da una perdita di funzione mitocondriale generalizzata che determina alterazioni nel metabolismo degli acidi grassi e carnitina.
Un gruppo di condizioni patologiche caratterizzato da improvvise, non-convulsive perdita di funzione neurologica a causa dell'emorragia endocranica, ictus o ischemia è classificata in base al tipo di tessuto necrotico, quali la vascolarizzazione coinvolto, posizione anatomica, eziologia, età dell ’ individuo, e contro natura. Emorragiche non-hemorrhagic di Adams et al., i Principi di Neurologia, Ed, sesto pp777-810)
Sviluppando procedure efficaci per valutare i risultati o conseguenze di gestione e delle procedure di nella lotta al fine di determinare l ’ efficacia, l ’ efficacia, sicurezza e di investimento di questi interventi in casi individuali o serie.
Ulcerazione della mucosa gastrica dovute al contatto con il succo gastrico è spesso associata a HELICOBACTER pylori o assunzione di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).
Osservazione di un popolo per un numero sufficiente di persone un sufficiente numero di anni per generare incidenza o tassi di mortalita 'dopo la selezione del gruppo di studio.
Un gruppo di sostanze di scarto derivati da 20-carbon acidi grassi insaturi, principalmente attraverso l ’ acido arachidonico cicloossigenasi. Sono estremamente potente che i mediatori delle diverse processi fisiologici.
Un antinfiammatorio agente con proprietà analgesiche e antipiretiche. Entrambi l'acido e le sale di sodio sono utilizzate nel trattamento dell ’ artrite reumatoide e reumatiche o altri disturbi muscoloscheletrici, dismenorrea, e l ’ artrite gottosa acuta.

L'aspirina è un farmaco antipiretico, analgesico e antiinfiammatorio non steroideo (FANS) comunemente utilizzato per alleviare il dolore lieve a moderato, abbassare la febbre e ridurre l'infiammazione. Il suo principio attivo è l'acido acetilsalicilico.

L'aspirina agisce inibendo la produzione di prostaglandine, sostanze chimiche che svolgono un ruolo chiave nella trasmissione del dolore e nell'infiammazione nel corpo. Inoltre, l'aspirina ha anche un effetto antipiastrinico, il che significa che può aiutare a prevenire la formazione di coaguli di sangue.

A causa dei suoi effetti anticoagulanti, l'aspirina è talvolta prescritta a basso dosaggio come terapia preventiva per le persone a rischio di malattie cardiovascolari, come infarto miocardico e ictus. Tuttavia, l'uso a lungo termine di aspirina può aumentare il rischio di sanguinamento gastrointestinale e ulcere.

Come con qualsiasi farmaco, l'aspirina deve essere assunta solo sotto la supervisione di un medico o di un operatore sanitario qualificato, soprattutto se si hanno condizioni mediche preesistenti o si stanno assumendo altri farmaci.

Gli inibitori dell'aggregazione piastrinica sono farmaci che impediscono l'adesione e l'aggregazione delle piastrine, contribuendo così a prevenire la formazione di coaguli di sangue (trombi). Questi farmaci agiscono in vari modi, come ad esempio bloccando l'attivazione delle piastrine o interferendo con la produzione di tromboxano A2, un mediatore chimico che promuove l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

Esempi comuni di inibitori dell'aggregazione piastrinica includono:

1. Aspirina (acido acetilsalicilico): un farmaco anti-infiammatorio non steroideo (FANS) che inibisce l'enzima ciclossigenasi-1 e -2, riducendo la produzione di tromboxano A2.
2. Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient), Ticagrelor (Brilique): farmaci che inibiscono l'attivazione delle piastrine bloccando il recettore P2Y12, responsabile dell'attivazione piastrinica mediata dal tromboxano A2.
3. Dipiridamolo (Persantine): un farmaco che inibisce la captazione di adenosina da parte delle piastrine e previene l'aggregazione piastrinica.
4. Eptifibatide (Integrilin) e Tirofiban (Aggrastat): farmaci che bloccano il recettore glicoproteico IIb/IIIa, impedendo così l'adesione e l'aggregazione piastrinica.

Questi farmaci vengono utilizzati per trattare o prevenire condizioni trombotiche come l'infarto miocardico acuto (IMC), l'ictus ischemico, la trombosi venosa profonda (TVP) e l'embolia polmonare (EP). Tuttavia, è importante considerare che l'uso di questi farmaci può comportare un aumentato rischio di sanguinamento.

I Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei (FANS) sono una classe di farmaci che hanno come azione comune il sollievo dal dolore, la riduzione della febbre e l'attenuazione dell'infiammazione. Essi agiscono inibendo la cicloossigenasi (COX), un enzima chiave nel processo infiammatorio che porta alla sintesi di prostaglandine, mediatori chimici responsabili della dilatazione dei vasi sanguigni e dell'aumento della permeabilità vascolare, contribuendo all'insorgenza del dolore, della febbre e dell'infiammazione.

I FANS sono comunemente utilizzati per trattare una varietà di condizioni infiammatorie e dolorose, come l'artrite reumatoide, l'osteoartrosi, la tendinite, il mal di testa, i dolori mestruali e dopo interventi chirurgici. Alcuni esempi comuni di FANS includono l'ibuprofene, il naprossene, il diclofenac e l'aspirina.

Tuttavia, è importante sottolineare che i FANS possono avere effetti collaterali indesiderati, come ulcere gastriche, disturbi gastrointestinali, danni renali e aumentato rischio di emorragie. Pertanto, devono essere utilizzati con cautela e sotto la supervisione medica.

La ticlopidina è un farmaco antiaggregante piastrinico che viene utilizzato per prevenire la formazione di coaguli di sangue nei vasi sanguigni. Funziona inibendo l'adesione delle piastrine e la loro aggregazione, riducendo così il rischio di trombosi.

La ticlopidina è un derivato della piridina ed è stata scoperta negli anni '70. Agisce bloccando l'attività dell'enzima fosfodiesterasi e inibendo l'adesione delle piastrine al collagene, riducendo la capacità delle piastrine di aggregarsi e formare coaguli.

Questo farmaco è spesso prescritto per prevenire ictus o attacchi cardiaci ricorrenti in pazienti ad alto rischio, come quelli con malattie coronariche, angina instabile o precedenti ictus ischemici. Tuttavia, la ticlopidina può avere effetti collaterali importanti, tra cui neutropenia, trombocitopenia e disturbi gastrointestinali, pertanto deve essere utilizzata con cautela e sotto stretto controllo medico.

La ticlopidina è disponibile in compresse da 250 mg e viene solitamente somministrata a dosaggi di 250-500 mg al giorno, suddivisi in due dosi separate. Il trattamento con ticlopidina richiede spesso un monitoraggio ematologico regolare per rilevare eventuali effetti collaterali ematologici.

Il trombossano B2, noto anche come trombossano A2 o TXA2, è un mediatore lipidico prostanoidi che svolge un ruolo cruciale nella coagulazione del sangue e nella risposta infiammatoria. È sintetizzato dall'aracidonato, un acido grasso polinsaturo a 20 atomi di carbonio con 4 doppi legami (abbreviato in 20:4), attraverso una serie di reazioni enzimatiche che implicano la cicloossigenasi e la trombossansintetasi.

Il trombossano B2 è un potente vasocostrittore e promuove l'aggregazione piastrinica, contribuendo alla formazione di coaguli di sangue. Agisce legandosi ai recettori dei trombossani (TP) sui vasi sanguigni e sulle piastrine. L'effetto aggregante piastrinico del trombossano B2 è importante per la normale emostasi, ma un'eccessiva attivazione può portare alla formazione di coaguli dannosi e allo sviluppo di malattie cardiovascolari e trombotiche.

Il trombossano B2 ha una breve emivita (circa 30 secondi) a causa dell'azione dell'enzima specifico, la trombossanasi o TXA2 sintetasi, che lo converte rapidamente in un metabolita inattivo, il diidrossiico saisdecanoico acido (DHSA). Questo breve periodo di attività rende il controllo dell'aggregazione piastrinica e della vasocostrizione mediati dal trombossano B2 un processo altamente regolato.

Gli inibitori della ciclossigenasi (COX-i) sono un gruppo di farmaci che bloccano l'attività dell'enzima ciclossigenasi, prevenendo la conversione dell'acido arachidonico in prostaglandine e altri eicosanoidi. Questi farmaci sono ampiamente utilizzati come analgesici, antipiretici ed antiinfiammatori nella pratica clinica. Esistono due isoforme principali di ciclossigenasi: COX-1 e COX-2, che svolgono ruoli fisiologici diversi.

L'inibizione di COX-1 può causare effetti avversi gastrointestinali, come ulcere e sanguinamento, poiché le prostaglandine prodotte da questo enzima svolgono un ruolo protettivo nello stomaco. Al contrario, l'inibizione di COX-2 è associata a minori effetti avversi gastrointestinali e ha dimostrato di essere più selettiva per l'infiammazione e il dolore.

Pertanto, i farmaci COX-i sono classificati in due categorie principali: non selettivi (bloccanti entrambi COX-1 e COX-2) e selettivi (principalmente bloccanti COX-2). Esempi di farmaci COX-i non selettivi includono aspirina, ibuprofene e naprossene, mentre esempi di farmaci COX-i selettivi includono celecoxib e rofecoxib.

L'uso a lungo termine di farmaci COX-i, specialmente quelli non selettivi, è associato a un aumentato rischio di eventi avversi cardiovascolari, come infarto miocardico e ictus. Pertanto, i farmaci COX-i dovrebbero essere utilizzati con cautela e sotto la supervisione di un operatore sanitario qualificato.

L'aggregazione piastrinica è un processo fondamentale nella normale emostasi, che aiuta a prevenire la perdita eccessiva di sangue dopo un danno al vaso sanguigno. Quando il rivestimento interno di un vaso sanguigno viene danneggiato, le piastrine presenti nel sangue vengono attivate e iniziano a legarsi tra loro formando aggregati, noti anche come coaguli di sangue.

Questo processo è mediato da una serie di segnali chimici e meccanici che portano all'attivazione delle piastrine e alla formazione di ponti proteici tra esse. Le piastrine contengono numerosi recettori sulla loro superficie che possono legarsi a molecole specifiche presenti sulle altre piastrine o sui tessuti danneggiati, come il fibrinogeno e il collagene.

Una volta attivate, le piastrine rilasciano anche sostanze chimiche che possono attirare altre piastrine al sito di danno e promuovere la formazione di coaguli più grandi. Questo processo è essenziale per la riparazione dei vasi sanguigni danneggiati e per il mantenimento dell'integrità vascolare.

Tuttavia, un'aggregazione piastrinica incontrollata o eccessiva può anche portare a complicazioni come trombosi, ictus e infarto miocardico. Pertanto, è importante mantenere un equilibrio appropriato dell'attività piastrinica per prevenire tali complicanze.

I salicilati sono una classe di farmaci che derivano dall'acido salicilico, un composto presente naturalmente nell'olio dell'corteccia del salice. L'aspirina è il salicilato più comunemente usato e conosciuto. I salicilati hanno proprietà antinfiammatorie, analgesiche (riducono il dolore) ed antipiretiche (riducono la febbre). Possono essere utilizzati per trattare vari disturbi come mal di testa, dolori muscolari, artrite e altre condizioni infiammatorie. Gli effetti collaterali possono includere irritazione gastrica, nausea, vomito e raramente possono verificarsi danni renali o emorragie. L'uso cronico ad alte dosi può portare a tossicità, compreso l'effetto sulla coagulazione del sangue.

Le prove di funzionalità piastrinica sono un gruppo di test di laboratorio utilizzati per valutare la capacità delle piastrine (trombociti) di svolgere le loro funzioni nella coagulazione del sangue e nell'emostasi. Queste funzioni includono l'adesione, l'aggregazione e la secrezione.

Ecco una breve descrizione dei principali test utilizzati per valutare la funzionalità piastrinica:

1. Numero delle piastrine (contate differenziali complete): Questo test misura il numero di piastrine presenti nel sangue. Un numero basso di piastrine può indicare una disfunzione piastrinica o una condizione medica sottostante che influenza la produzione di piastrine.

2. Tempo di sanguinamento: Questo test misura il tempo necessario per la formazione di un coagulo di sangue dopo un piccolo taglio o incisione sulla pelle. Un tempo di sanguinamento prolungato può indicare una disfunzione piastrinica o un deficit della coagulazione del sangue.

3. Test dell'aggregazione piastrinica: Questo test misura la capacità delle piastrine di aggregarsi (aderire e formare cluster) in risposta a vari stimoli, come l'adenosina difosfato (ADP), il collagene o l'epinefrina. Un'aggregazione piastrinica ridotta può indicare una disfunzione piastrinica.

4. Test della secrezione piastrinica: Questo test misura la capacità delle piastrine di rilasciare sostanze chimiche, come serotonina e fattore von Willebrand, in risposta a stimoli. Un'alterata secrezione piastrinica può indicare una disfunzione piastrinica.

5. Test della velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES): Questo test misura la velocità con cui i globuli rossi si depositano in un tubo di sangue dopo un periodo di tempo specifico. Un'aumentata VES può indicare una disfunzione piastrinica o un'infiammazione sistemica.

6. Test del fattore von Willebrand: Questo test misura la quantità e l'attività del fattore von Willebrand, una proteina che aiuta le piastrine ad aderire alle pareti dei vasi sanguigni danneggiati. Un deficit di fattore von Willebrand può causare un'eccessiva emorragia e indicare una disfunzione piastrinica.

In sintesi, i test per la diagnosi della disfunzione piastrinica possono includere il tempo di sanguinamento, il test dell'aggregazione piastrinica, il test della secrezione piastrinica, il test della velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES), e il test del fattore von Willebrand. Questi test possono aiutare a identificare la causa sottostante della disfunzione piastrinica e a determinare il trattamento appropriato.

La Terapia Farmacologica Combinata si riferisce all'uso simultaneo di due o più farmaci che agiscono su diversi bersagli o meccanismi patofisiologici per il trattamento di una malattia, un disturbo o un'infezione. Lo scopo di questa terapia è quello di aumentare l'efficacia, ridurre la resistenza ai farmaci, migliorare la compliance del paziente e minimizzare gli effetti avversi associati all'uso di alte dosi di un singolo farmaco.

Nella terapia combinata, i farmaci possono avere diversi meccanismi d'azione, come ad esempio un farmaco che inibisce la sintesi delle proteine batteriche e un altro che danneggia il DNA batterico nella terapia delle infezioni batteriche. Nella terapia oncologica, i farmaci chemioterapici possono essere combinati per attaccare le cellule tumorali in diverse fasi del loro ciclo di vita o per colpire diversi punti deboli all'interno delle cellule cancerose.

È importante sottolineare che la terapia farmacologica combinata richiede una stretta vigilanza medica, poiché l'interazione tra i farmaci può talvolta portare a effetti avversi imprevisti o aumentare il rischio di tossicità. Pertanto, è fondamentale che i professionisti sanitari monitorino attentamente la risposta del paziente alla terapia e regolino le dosi e la schedulazione dei farmaci di conseguenza.

Le piastrine, notoriamente denominate come trombociti nel linguaggio medico, sono frammenti cellulari presenti nel sangue, privi di nucleo e derivanti dai megacariociti, grandi cellule presenti nel midollo osseo. Le piastrine svolgono un ruolo fondamentale nella risposta emostatica, processo che tende a limitare o arrestare una emorragia, attraverso la formazione di un coagulo di sangue.

Quando si verifica un'emorragia, le piastrine aderiscono alla parete danneggiata del vaso sanguigno e rilasciano sostanze chimiche che attivano altre piastrine, promuovendo la formazione di un aggregato plaquettaire. Questo aggregato forma una sorta di tappo che sigilla temporaneamente il vaso danneggiato, prevenendone ulteriori perdite di sangue. Successivamente, questo processo si combina con la cascata della coagulazione, un complesso sistema enzimatico che porta alla formazione di un coagulo solido e permanente, composto da fibrina e cellule del sangue, che sigilla definitivamente il vaso lesionato.

Una riduzione nel numero delle piastrine, o trombocitopenia, può portare a un aumentato rischio di sanguinamento, mentre un aumento dei livelli di piastrine, o trombocitemia, può predisporre a complicanze trombotiche. È importante sottolineare che la conta piastrinica deve essere sempre interpretata in relazione al contesto clinico del paziente e alla presenza di eventuali fattori di rischio emorragici o trombotici.

Il salicilato di sodio è un sale sodico dell'acido salicylico, che è un farmaco comunemente usato come analgesico (riduce il dolore), antipiretico (riduce la febbre) ed anti-infiammatorio. Il salicilato di sodio viene utilizzato principalmente nella forma di sale solubile in acqua per alleviare il dolore e abbassare la febbre. Viene anche utilizzato come peeling chimico per trattare l'acne, la cheratosi seborroica e altre condizioni della pelle.

Il salicilato di sodio agisce riducendo la produzione delle sostanze chimiche nel corpo che causano dolore e infiammazione. Ha anche un effetto sulla regolazione della temperatura corporea, il che spiega il suo uso come antipiretico.

Gli effetti collaterali del salicilato di sodio possono includere irritazione della pelle, secchezza della bocca, mal di stomaco, nausea e vomito. L'uso a lungo termine o ad alte dosi può causare problemi allo stomaco, all'udito e ai reni. Inoltre, il salicilato di sodio può interagire con altri farmaci, come gli anticoagulanti, aumentando il rischio di sanguinamento.

È importante notare che i bambini e le donne in gravidanza o allattamento dovrebbero usare questo farmaco solo dopo aver consultato un medico, poiché può causare effetti collaterali più gravi in questi gruppi di persone.

In campo medico, i fibrinolitici sono farmaci che sciolgono i coaguli di sangue (trombi) dissolvendone la matrice proteica chiamata fibrina. Essi agiscono attivando enzimi naturalmente presenti nel corpo umano, come la plasmina, che scompongono le proteine del coagulo. I fibrinolitici vengono utilizzati per trattare condizioni quali l'infarto miocardico acuto (attacco cardiaco), ictus ischemico e trombosi venosa profonda, al fine di ripristinare il flusso sanguigno nei vasi ospedalieri ostruiti.

Esempi comuni di fibrinolitici includono l'alteplase (Activase), la reteplase (Retavase) e la tenecteplase (TNKase). Questi farmaci devono essere somministrati con cautela a causa del loro potenziale di causare emorragie indesiderate, comprese quelle fatali. Pertanto, è fondamentale che i professionisti sanitari valutino attentamente i benefici e i rischi prima di prescrivere tali farmaci.

L'emorragia, in termini medici, si riferisce a una fuoriuscita di sangue dai vasi sanguigni che può verificarsi sia all'interno del corpo che all'esterno. Questa condizione può essere causata da diversi fattori, come traumi, lesioni dei vasi sanguigni, disturbi della coagulazione del sangue o malattie che indeboliscono i vasi sanguigni.

A seconda della sua gravità e della velocità con cui si verifica, l'emorragia può essere classificata in diversi tipi:

1. Emorragia esterna: quando il sangue fuoriesce dal corpo ed è visibile, come nel caso di ferite o tagli superficiali.
2. Emorragia interna: quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni all'interno del corpo e può accumularsi in varie cavità o tessuti, rendendo difficile la sua rilevazione senza esami di imaging medici.
3. Emorragia rapida (emorragia acuta): si verifica quando il sangue fuoriesce rapidamente dai vasi sanguigni, causando una significativa perdita di sangue in un breve periodo di tempo. Questo tipo di emorragia può essere pericolosa per la vita e richiede un intervento medico immediato.
4. Emorragia lenta (emorragia cronica): si verifica quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni in modo graduale nel corso di diversi giorni o settimane. Questo tipo di emorragia può essere difficile da rilevare, poiché i sintomi possono essere lievi o assenti all'inizio.
5. Emorragia mascherata: si verifica quando il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni in un luogo insolito, come nel caso di emottisi (sangue nei polmoni) o melena (sangue nelle feci). Questo tipo di emorragia può essere difficile da diagnosticare senza esami specifici.

I sintomi dell'emorragia possono variare a seconda della sua localizzazione e gravità, ma in genere includono: pallore, debolezza, vertigini, tachicardia, sudorazione, nausea, vomito (talvolta con sangue), feci nere o catramose, urine scure, dolore addominale, difficoltà respiratorie e perdita di coscienza.

La definizione medica di "Aspirin-induced asthma" (asma indotto da aspirina) si riferisce a un particolare tipo di asma che è causato o peggiorato dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), tra cui l'aspirina. Questa condizione, nota anche come "asma da aspirina", colpisce solo una piccola percentuale di persone con asma, ma può causare sintomi gravi e persistenti.

Le persone con asma indotto da aspirina possono manifestare sintomi respiratori come respiro sibilante, tosse, respiro corto e oppressione al petto dopo aver assunto l'aspirina o altri FANS. Questi sintomi possono variare in gravità e possono verificarsi subito dopo l'assunzione del farmaco o anche diverse ore dopo.

L'asma indotto da aspirina è causato da una reazione allergica al farmaco, che porta all'infiammazione delle vie aeree. Questa infiammazione può causare il restringimento dei bronchi e rendere difficile la respirazione. Le persone con asma indotto da aspirina possono anche manifestare sintomi come naso che cola, starnuti e prurito agli occhi dopo aver assunto l'aspirina o altri FANS.

La diagnosi di asma indotto da aspirina si basa sui sintomi del paziente e sulla sua storia clinica. In alcuni casi, può essere confermata attraverso test specifici come la prova di provocazione con l'aspirina. Il trattamento dell'asma indotto da aspirina prevede l'evitare completamente l'assunzione di aspirina e altri FANS, nonché il controllo dei sintomi dell'asma attraverso farmaci come corticosteroidi inalatori, broncodilatatori a breve durata d'azione e antileucotrienici.

Gli anticoagulanti sono farmaci che vengono utilizzati per prevenire la formazione di coaguli di sangue (trombi) o per impedirne l'estensione una volta formati. I coaguli di sangue possono bloccare il flusso sanguigno in un'arteria o in una vena, con conseguente ridotta ossigenazione dei tessuti e possibile necrosi (morte) degli stessi.

Esistono diversi tipi di anticoagulanti, tra cui:

1. Eparina e derivati dell'eparina: la eparina è un farmaco ad azione rapida che inibisce il fattore Xa e il fattore IIa della coagulazione del sangue. Viene somministrata per via endovenosa o sottocutanea ed è utilizzata principalmente in situazioni di emergenza, come la trombosi venosa profonda o l'embolia polmonare acuta. I derivati dell'eparina, come l'enoxaparina e la dalteparina, hanno una durata d'azione più lunga e possono essere somministrati per via sottocutanea una volta al giorno.
2. Antagonisti della vitamina K: questi farmaci, tra cui il warfarin, l'acenocumarolo e la fenprocoumon, inibiscono l'azione della vitamina K, un cofattore necessario per la sintesi di alcuni fattori della coagulazione del sangue. L'effetto anticoagulante si sviluppa gradualmente e può richiedere diversi giorni per raggiungere il picco. Questi farmaci vengono somministrati per via orale e sono utilizzati principalmente per la prevenzione e il trattamento della trombosi venosa profonda, dell'embolia polmonare e della fibrillazione atriale.
3. Nuovi anticoagulanti orali (NAO): i NAO sono farmaci più recenti che agiscono direttamente sui fattori della coagulazione del sangue, senza richiedere la conversione enzimatica o l'interazione con la vitamina K. Tra questi farmaci ci sono il dabigatran, il rivaroxaban, l'apixaban e l'edoxaban. Questi farmaci hanno una durata d'azione più breve rispetto agli antagonisti della vitamina K e possono essere somministrati in dosi fisse una o due volte al giorno, senza la necessità di monitoraggio del livello di anticoagulazione. Sono utilizzati principalmente per la prevenzione e il trattamento della trombosi venosa profonda, dell'embolia polmonare e della fibrillazione atriale.

È importante sottolineare che l'uso degli anticoagulanti richiede una stretta sorveglianza medica, poiché un'eccessiva o insufficiente anticoagulazione può comportare un aumentato rischio di sanguinamento o trombosi. Inoltre, è necessario considerare le interazioni farmacologiche e le controindicazioni individuali prima di prescrivere questi farmaci.

La warfarina è un farmaco anticoagulante utilizzato per prevenire la formazione di coaguli di sangue (trombi) in diversi tipi di condizioni, come fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, valvole cardiache artificiali e trombosi venosa profonda. Agisce inibendo l'enzima epossido reduttasi nella vitamina K-dipendenza della sintesi della protrombina, che porta a una diminuzione del fattore II, VII, IX, X e proteine C e S, prolungando il tempo di protrombina (PT) e l'internazionale normalizzato rapporto (INR).

L'INR è un valore utilizzato per monitorare l'effetto anticoagulante della warfarina. La warfarina viene somministrata per via orale e ha una durata d'azione di 2-5 giorni. Poiché la warfarina interagisce con molti farmaci e alimenti, è importante monitorare attentamente il dosaggio e l'INR durante il trattamento. Gli effetti avversi della warfarina includono sanguinamento eccessivo, contusione e nausea.

Le compresse gastroresistenti, note anche come compresse enteriche o film-coatings enterici, sono un tipo speciale di formulazione farmaceutica progettata per resistire alla dissoluzione nello stomaco acido e rilasciare il farmaco solo nel tratto gastrointestinale inferiore, principalmente nell'intestino tenue o colon.

Queste compresse hanno un rivestimento enterico speciale costituito da polimeri acidi solubili a pH neutro o alcalino, come il metilcellulosa acetato succinato, l'idrossipropilmetilcellulosa fosfatata e il policaprolattone. Il film enterico si dissolve solo quando la compressa entra in un ambiente a pH superiore a 5,5-7,0, che si trova nell'intestino tenue o nel colon.

Le compresse gastroresistenti sono utilizzate per proteggere farmaci sensibili all'acido gastrico, come alcuni enzimi, peptidi e probiotici, dall'ambiente acido dello stomaco, migliorandone la biodisponibilità e riducendo gli effetti avversi a livello gastrico. Inoltre, possono essere utilizzate per fornire un rilascio ritardato o controllato del farmaco nell'intestino tenue o nel colon, dove l'assorbimento può essere più favorevole per alcuni farmaci.

La cicloossigenasi-1 (COX-1) è un enzima appartenente alla famiglia delle biosintesi delle prostaglandine, che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della fisiologia cellulare. L'enzima catalizza la conversione dell'acido arachidonico in prostaglandina H2 (PGH2), un intermedio instabile che viene ulteriormente convertito in altre prostaglandine, trombossani e prostacicline, mediatori lipidici coinvolti nella regolazione di una varietà di processi fisiologici come la coagulazione del sangue, l'infiammazione, la febbre, la modulazione del dolore e la protezione dello stomaco.

A differenza della cicloossigenasi-2 (COX-2), che è principalmente espressa in risposta a stimoli infiammatori o mitogenici, COX-1 è costitutivamente espresso nella maggior parte dei tessuti corporei, compresi quelli del tratto gastrointestinale, rene, vasi sanguigni e piastrine. Pertanto, i farmaci che inibiscono COX-1 possono avere effetti avversi sull'integrità dello stomaco e sulla funzione renale, mentre i farmaci che inibiscono selettivamente COX-2 sono spesso utilizzati per il trattamento del dolore e dell'infiammazione associati a condizioni patologiche senza causare tali effetti collaterali.

Il "Tempo di Sanguinamento" è un termine medico utilizzato per descrivere il periodo di tempo che intercorre dall'instaurarsi di una lesione vascolare fino al momento in cui la emorragia si arresta spontaneamente. Questo parametro è spesso valutato durante l'esecuzione di alcuni esami di laboratorio, come il test del Tempo di Sangue Capillare (TSC) o il test del Tempo di Tromboplastina Parziale Attivata (TTPA), allo scopo di valutare la funzionalità del sistema emocoagulativo e identificare eventuali alterazioni della coagulazione del sangue.

In condizioni fisiologiche, il nostro organismo è in grado di controllare l'emorraggia attraverso un complesso meccanismo che prevede l'attivazione della cascata coagulativa, la formazione di un tappo piastrinico e la conversione del fibrinogeno in fibrina, che andrà a costituire il coagulo. Il tempo di sanguinamento è quindi un indice importante per valutare l'efficienza di questo processo e può essere alterato in presenza di diverse condizioni patologiche, come ad esempio la carenza di fattori della coagulazione, l'assunzione di farmaci anticoagulanti o la presenza di disturbi emorragici congeniti o acquisiti.

L'emorragia gastrointestinale (GI) si riferisce a qualsiasi sanguinamento che si verifica nel tratto gastrointestinale, che include la bocca, l'esofago, lo stomaco, l'intestino tenue, il colon e il retto. A seconda della localizzazione e dell'entità del sanguinamento, può presentarsi con vari segni e sintomi.

Un lieve sanguinamento gastrointestinale superiore (esofago, stomaco o duodeno) può causare feci nere e catramose note come melena. Un sanguinamento più massiccio può causare vomito di sangue o materiale che assomiglia a fondi di caffè. Il sanguinamento gastrointestinale inferiore (intestino tenue, colon o retto) spesso causa feci rosse e sanguinolente.

Le cause di emorragia gastrointestinale possono variare ampiamente, dall'uso di farmaci, alle infezioni, all'infiammazione, alla presenza di ulcere o tumori. Il trattamento dipende dalla causa sottostante e può richiedere misure conservative come il riposo a letto e la reidratazione, farmaci per controllare l'acidità nello stomaco o interventi più invasivi come endoscopie o chirurgia.

La Prostaglandina-Endoperossido Sintasi (PGHS), anche nota come Cicloossigenasi (COX), è un enzima bifunzionale che svolge un ruolo chiave nella sintesi delle prostaglandine e dei trombossani, mediatori lipidici coinvolti in una varietà di processi fisiologici e patologici. L'enzima PGHS catalizza due reazioni consecutive: la conversione dell'acido arachidonico, un acido grasso polinsaturo libero, in endoperossido-idrossieicosatetraenoico (PGH2) attraverso una via di reazione che comprende le fasi di cicloossigenazione e perossidazione; e la successiva conversione di PGH2 in specifiche prostaglandine o trombossani da parte di enzimi specializzati.

Esistono due isoforme principali dell'enzima PGHS, denominate PGHS-1 (COX-1) e PGHS-2 (COX-2). Mentre COX-1 è costitutivamente espressa nella maggior parte dei tessuti e svolge funzioni fisiologiche importanti, come la protezione dello stomaco e la regolazione dell'aggregazione piastrinica, COX-2 viene inducibile ed è coinvolta principalmente nelle risposte infiammatorie e nella patologia dolorosa.

L'inibizione di PGHS è il meccanismo d'azione principale degli analgesici non narcotici, come l'aspirina e l'ibuprofene, che vengono utilizzati per trattare il dolore, l'infiammazione e la febbre. Tuttavia, l'uso a lungo termine di questi farmaci può comportare effetti avversi, come ulcere gastriche e sanguinamento gastrointestinale, che sono attribuiti all'inibizione dell'isoforma costitutiva COX-1. Per questo motivo, si stanno sviluppando farmaci selettivi per l'isoforma inducibile COX-2, con lo scopo di ridurre gli effetti avversi associati all'inibizione della COX-1.

L'attivazione piastrinica è un processo mediante il quale le piastrine (trombociti) nel sangue vengono attivate per aiutare a fermare l'emorragia in risposta a lesioni dei vasi sanguigni. Quando la superficie di un vaso sanguigno danneggiato è esposta, le piastrine aderiscono alla superficie e si attivano, rilasciando sostanze chimiche che promuovono l'aggregazione delle piastrine e l'ulteriore reclutamento di piastrine. Questo processo forma un coagulo di sangue che aiuta a sigillare la lesione del vaso sanguigno e fermare l'emorragia.

Tuttavia, un'attivazione piastrinica eccessiva o inappropriata può anche portare alla formazione di coaguli di sangue indesiderati, che possono causare trombosi e altre complicanze vascolari. Pertanto, il processo di attivazione piastrinica è strettamente regolato dal corpo per mantenere l'equilibrio tra l'emostasi e la prevenzione della trombosi.

I tromboxani sono eicosanoidi, ovvero ormoni locali derivati dall'acido arachidonico, che svolgono un ruolo importante nella regolazione della risposta infiammatoria e delle funzioni piastriniche.

Nello specifico, i tromboxani sono prodotti dalle piastrine e da altre cellule del corpo in seguito all'attivazione dell'enzima ciclossigenasi. Il tromboxano A2 (TXA2) è il principale tromboxano prodotto dalle piastrine e svolge un ruolo cruciale nella coagulazione del sangue, promuovendo l'aggregazione piastrinica e la vasocostrizione.

I tromboxani sono anche coinvolti nella risposta infiammatoria, poiché possono attirare cellule immunitarie nel sito di lesione e promuovere la produzione di citochine pro-infiammatorie. Tuttavia, un'eccessiva produzione di tromboxani può contribuire allo sviluppo di malattie cardiovascolari, come l'aterosclerosi e la trombosi.

L'inibizione della sintesi dei tromboxani attraverso l'uso di farmaci antipiastrinici, come l'aspirina, è una strategia comune per prevenire le complicanze cardiovascolari in pazienti ad alto rischio.

L'ibuprofene è un farmaco appartenente alla classe dei FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei). Viene comunemente utilizzato come analgesico (per alleviare il dolore), antipiretico (per abbassare la febbre) e antiinfiammatorio (per ridurre gonfiore, arrossamento e dolore associati a infiammazioni).

Agisce inibendo l'enzima ciclossigenasi, che è responsabile della produzione di prostaglandine, sostanze chimiche pro-infiammatorie presenti nel corpo. Inibendo la loro formazione, l'ibuprofene aiuta a ridurre il dolore, la febbre e l'infiammazione.

È disponibile in diverse forme farmaceutiche, tra cui compresse, capsule, supposte, sospensioni e creme da applicare sulla pelle. L'uso di questo farmaco non dovrebbe essere prolungato o ad alte dosi senza consultare un medico a causa dei possibili effetti collaterali, come ulcere gastriche, disturbi gastrointestinali e problemi renali.

La dose raccomandata varia in base all'età, al peso e alla condizione clinica del paziente; pertanto, è importante seguire le istruzioni del medico o del farmacista.

Il trombossano A2, noto anche come TXA2 (dall'inglese Thromboxane A2), è un eicosanoide derivato dall'acido arachidonico, una sostanza grassa essenziale presente nelle membrane cellulari. È sintetizzato principalmente dalle piastrine durante l'attivazione e ha effetti potenti sulla loro aggregazione e vasocostrizione.

TXA2 è un importante mediatore della coagulazione del sangue e della risposta infiammatoria. Agisce legandosi ai recettori specifici (TP) sulle membrane cellulari delle piastrine e delle cellule muscolari lisce vascolari, provocando la loro contrazione e l'attivazione delle piastrine, che portano alla formazione di coaguli di sangue.

L'effetto del trombossano A2 è bilanciato da prostaciclina (PGI2), un eicosanoide sintetizzato dalle cellule endoteliali dei vasi sanguigni, che ha effetti opposti, come la vasodilatazione e l'inibizione dell'aggregazione piastrinica. Un'alterazione del delicato equilibrio tra TXA2 e PGI2 può portare a disturbi della coagulazione e malattie cardiovascolari.

In sintesi, il trombossano A2 è un mediatore chiave nella regolazione dell'emostasi e della risposta infiammatoria, ma il suo eccesso o carenza può avere conseguenze negative per la salute umana.

La relazione farmacologica dose-risposta descrive la relazione quantitativa tra la dimensione della dose di un farmaco assunta e l'entità della risposta biologica o effetto clinico che si verifica come conseguenza. Questa relazione è fondamentale per comprendere l'efficacia e la sicurezza di un farmaco, poiché consente ai professionisti sanitari di prevedere gli effetti probabili di dosi specifiche sui pazienti.

La relazione dose-risposta può essere rappresentata graficamente come una curva dose-risposta, che spesso mostra un aumento iniziale rapido della risposta con l'aumentare della dose, seguito da un piatto o una diminuzione della risposta ad alte dosi. La pendenza di questa curva può variare notevolmente tra i farmaci e può essere influenzata da fattori quali la sensibilità individuale del paziente, la presenza di altre condizioni mediche e l'uso concomitante di altri farmaci.

L'analisi della relazione dose-risposta è un aspetto cruciale dello sviluppo dei farmaci, poiché può aiutare a identificare il range di dosaggio ottimale per un farmaco, minimizzando al contempo gli effetti avversi. Inoltre, la comprensione della relazione dose-risposta è importante per la pratica clinica, poiché consente ai medici di personalizzare le dosi dei farmaci in base alle esigenze individuali del paziente e monitorarne attentamente gli effetti.

La trombosi è un disturbo vascolare caratterizzato dalla formazione di un coagulo di sangue (trombo) all'interno di un vaso sanguigno, che può ostruire il flusso del sangue e danneggiare i tessuti circostanti. I trombi possono formarsi in qualsiasi parte del sistema circolatorio, comprese le vene e le arterie, e possono causare diverse complicanze, a seconda della loro posizione e dimensione.

I fattori di rischio per la trombosi includono l'età avanzata, l'obesità, il fumo, l'immobilizzazione prolungata, le malattie cardiovascolari, i disturbi del sangue che aumentano la coagulabilità, le infezioni, i traumi e l'uso di contraccettivi ormonali.

I sintomi della trombosi dipendono dalla localizzazione del trombo. Ad esempio, nella trombosi venosa profonda (TVP), che colpisce le vene profonde delle gambe o dei polmoni, i sintomi possono includere dolore, gonfiore, arrossamento e sensazione di calore nella zona interessata. Nei casi più gravi, la TVP può causare complicanze potenzialmente letali come l'embolia polmonare, che si verifica quando un trombo si stacca dalla parete del vaso sanguigno e migra verso i polmoni.

La diagnosi di trombosi può essere effettuata mediante esami di imaging come l'ecografia Doppler, la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica (RM). Il trattamento della trombosi dipende dalla sua gravità e localizzazione e può includere farmaci anticoagulanti, trombolitici o interventi chirurgici come la trombectomia.

La prevenzione della trombosi è importante, soprattutto per le persone a rischio, come quelle che hanno subito un intervento chirurgico o sono costrette a letto prolungato. Misure preventive possono includere l'esercizio fisico regolare, l'idratazione adeguata e il mantenimento di una buona circolazione sanguigna.

'Non Translated' non è una definizione medica riconosciuta, poiché si riferisce più probabilmente a un contesto di traduzione o linguistico piuttosto che a uno strettamente medico. Tuttavia, in un contesto medico, "non tradotto" potrebbe essere usato per descrivere una situazione in cui i risultati di un test di laboratorio o di imaging non sono chiari o presentano anomalie che devono ancora essere interpretate o "tradotte" in termini di diagnosi o significato clinico. In altre parole, il medico potrebbe dire che i risultati del test non sono stati "tradotti" in una conclusione definitiva o in un piano di trattamento specifico.

Il metodo a doppio cieco è una procedura sperimentale utilizzata in ricerca clinica per ridurre al minimo i possibili bias (errori sistematici) nelle osservazioni e nelle misurazioni. In questo design dello studio, né il partecipante né l'esaminatore/ricercatore conoscono l'assegnazione del gruppo di trattamento, in modo che l'effetto placebo e altri fattori psicologici non possano influenzare i risultati.

In un tipico studio a doppio cieco, il gruppo di partecipanti viene diviso casualmente in due gruppi: il gruppo sperimentale, che riceve il trattamento attivo o l'intervento che sta studiando, e il gruppo di controllo, che spesso riceve un placebo o nessun trattamento. Il placebo dovrebbe essere indistinguibile dal trattamento reale in termini di aspetto, consistenza, sapore, ecc. Entrambi i gruppi sono ugualmente trattati in tutti gli altri aspetti, ad eccezione del fattore che viene studiato.

L'esaminatore o il ricercatore che valutano l'efficacia del trattamento non sanno a quale gruppo appartenga ciascun partecipante (gruppo di trattamento assegnato in modo casuale). Ciò significa che qualsiasi osservazione o misurazione che facciano non sarà influenzata dalla conoscenza dell'assegnazione del gruppo di trattamento.

Questo metodo è considerato uno standard d'oro nella progettazione degli studi clinici perché riduce al minimo la possibilità che i risultati siano distorti da pregiudizi o aspettative, fornendo così una migliore comprensione dell'efficacia e della sicurezza del trattamento in esame.

Il dipiridamolo è un farmaco utilizzato come antiaggregante piastrinico, il che significa che previene l'aggregazione delle piastrine nel sangue, riducendo così il rischio di coaguli. Viene spesso prescritto per prevenire ictus ricorrenti in pazienti con fattori di rischio come la fibrillazione atriale o una precedente storia di ictus.

Il dipiridamolo agisce bloccando il reuptake dell'adenosina, aumentandone i livelli nel corpo. L'adenosina è un nucleoside che ha effetti vasodilatatori e antiaggreganti piastrinici. Pertanto, l'aumento dei livelli di adenosina porta a una ridotta aggregazione piastrinica e alla dilatazione dei vasi sanguigni.

Il farmaco viene somministrato per via orale o endovenosa, a seconda dell'uso previsto. Gli effetti collaterali possono includere disturbi gastrointestinali come nausea, vomito e diarrea, nonché mal di testa, vertigini e aritmie cardiache.

Come con qualsiasi farmaco, il dipiridamolo deve essere utilizzato sotto la guida di un operatore sanitario qualificato che consideri attentamente i benefici previsti rispetto ai potenziali rischi associati al suo utilizzo.

Mi dispiace, ho controllato le fonti mediche e scientificamente attendibili, ma non sono riuscito a trovare alcuna informazione che confermi l'esistenza di un termine chiamato "lipossine". È possibile che tu abbia fatto un errore ortografico o che il termine che stai cercando sia noto con un altro nome. Se hai bisogno di informazioni su un argomento specifico, faccelo sapere e sarò felice di aiutarti fornendoti le informazioni corrette e supportate da fonti attendibili.

L'acetaminofene, anche noto come paracetamolo, è un farmaco comunemente usato per il sollievo dal dolore lieve a moderato e la febbre. È un analgesico e antipiretico non oppioide che agisce sul sistema nervoso centrale.

L'acetaminofene viene assorbito rapidamente dopo l'assunzione per via orale o rettale e ha una emivita di circa 2 ore. Viene metabolizzato principalmente nel fegato ed eliminato dai reni.

Il farmaco è considerato sicuro ed efficace quando utilizzato alle dosi consigliate, ma può causare danni al fegato se assunto in dosi eccessive o in combinazione con alcool. Pertanto, è importante seguire attentamente le istruzioni posologiche del medico o farmacista.

L'acetaminofene è disponibile senza prescrizione medica ed è uno dei farmaci da banco più utilizzati al mondo. È presente in molti prodotti da banco per il sollievo dal dolore e la febbre, come ad esempio i comuni antinfiammatori non steroidei (FANS) come l'ibuprofene o il naprossene.

La farmacoresistenza è un termine medico che descrive la diminuzione dell'efficacia di un farmaco nel trattamento di una malattia, a causa della capacità delle cellule bersaglio (come batteri o cellule tumorali) di sviluppare meccanismi di resistenza. Questi meccanismi possono includere la modifica dei siti bersaglio del farmaco, l'escrezione più efficiente del farmaco o la ridotta capacità delle cellule di assorbire il farmaco.

La farmacoresistenza può verificarsi naturalmente o può essere acquisita come risultato dell'uso prolungato o improprio dei farmaci. Nel caso di batteri resistenti agli antibiotici, ad esempio, l'uso eccessivo o inappropriato degli antibiotici può selezionare ceppi batterici che sono geneticamente predisposti alla resistenza o che sviluppano meccanismi di resistenza attraverso la mutazione genetica.

La farmacoresistenza è un problema crescente in molti settori della medicina, compresa la terapia antimicrobica e la terapia oncologica. La ricerca di nuovi farmaci e strategie per superare la farmacoresistenza è una priorità importante per la salute pubblica.

L'indometacina è un farmaco appartenente alla classe dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Viene utilizzato per alleviare il dolore, l'infiammazione e la rigidità articolare associati a condizioni come l'artrite reumatoide, l'osteoartrosi e la spondilite anchilosante.

L'indometacina agisce inibendo l'enzima ciclossigenasi (COX), che è responsabile della produzione di prostaglandine, sostanze chimiche che giocano un ruolo importante nell'infiammazione e nella sensazione di dolore. Inibendo la COX, l'indometacina riduce la produzione di prostaglandine, alleviando così i sintomi dell'infiammazione e del dolore.

Gli effetti collaterali comuni dell'indometacina includono mal di stomaco, nausea, vomito, diarrea, costipazione, flatulenza, vertigini, sonnolenza, eruzioni cutanee e ritenzione di liquidi. In alcuni casi, l'indometacina può anche aumentare il rischio di ulcere, emorragie gastrointestinali e perforazioni.

L'uso a lungo termine di indometacina può anche aumentare il rischio di effetti collaterali gravi, come danni ai reni, ipertensione, insufficienza cardiaca congestizia e problemi di coagulazione del sangue. Pertanto, l'indometacina dovrebbe essere utilizzata solo sotto la stretta supervisione di un medico e alla minima dose efficace per il minor tempo possibile.

In medicina, un fattore di rischio è definito come qualsiasi agente, sostanza, attività, esposizione o condizione che aumenta la probabilità di sviluppare una malattia o una lesione. I fattori di rischio non garantiscono necessariamente che una persona svilupperà la malattia, ma solo che le persone esposte a tali fattori hanno maggiori probabilità di ammalarsi rispetto a quelle non esposte.

I fattori di rischio possono essere modificabili o non modificabili. I fattori di rischio modificabili sono quelli che possono essere cambiati attraverso interventi preventivi, come stile di vita, abitudini alimentari o esposizione ambientale. Ad esempio, il fumo di tabacco è un fattore di rischio modificabile per malattie cardiovascolari e cancro ai polmoni.

D'altra parte, i fattori di rischio non modificabili sono quelli che non possono essere cambiati, come l'età, il sesso o la predisposizione genetica. Ad esempio, l'età avanzata è un fattore di rischio non modificabile per malattie cardiovascolari e demenza.

È importante notare che l'identificazione dei fattori di rischio può aiutare a prevenire o ritardare lo sviluppo di malattie, attraverso interventi mirati alla riduzione dell'esposizione a tali fattori.

Un infarto miocardico, noto anche come attacco cardiaco o più comunemente come "infarto", si verifica quando il flusso sanguigno al muscolo cardiaco (miocardio) è bloccato, solitamente da un coagulo di sangue che forma all'interno di una delle arterie coronarie. Il miocardio richiede un apporto costante di ossigeno e nutrienti forniti dal flusso sanguigno; quando questo flusso è interrotto, le cellule muscolari del cuore iniziano a morire. La gravità dell'infarto dipende da quanto tempo il flusso sanguigno rimane bloccato e da quanta area del miocardio è danneggiata.

I sintomi più comuni di un infarto miocardico includono dolore toracico persistente o oppressione, mancanza di respiro, nausea, vomito, sudorazione fredda e ansia. Tuttavia, è importante notare che alcune persone possono presentare sintomi atipici o addirittura non avere sintomi affatto (infarto silente), specialmente nelle persone con diabete mellito.

L'infarto miocardico è una delle principali cause di morte e disabilità in tutto il mondo. Il trattamento tempestivo è fondamentale per limitare i danni al cuore, prevenire complicanze e aumentare le possibilità di sopravvivenza e recupero. Il trattamento può includere farmaci come anticoagulanti, trombolitici, analgesici e nitrati, procedure come angioplastica coronarica con stenting o bypass coronarico chirurgico, nonché misure di supporto vitali come l'ossigenoterapia e la ventilazione meccanica.

La prevenzione dell'infarto miocardico si basa su stili di vita sani come una dieta equilibrata a basso contenuto di grassi saturi e colesterolo, esercizio fisico regolare, mantenimento di un peso corporeo sano, controllo dei fattori di rischio come ipertensione arteriosa, dislipidemia, diabete mellito e tabagismo. Inoltre, l'uso di farmaci preventivi come aspirina o statine può essere raccomandato in alcuni casi.

La sulfinpirazone è un farmaco anti-infiammatorio non steroideo (FANS) che appartiene alla classe chimica delle pirazolidine. Viene utilizzato principalmente nel trattamento dell'artrite reumatoide e della gotta, poiché possiede proprietà antinfiammatorie, analgesiche e uricosuriche (cioè favorisce l'eliminazione dell'acido urico attraverso le urine).

La sulfinpirazone agisce inibendo la sintesi delle prostaglandine, mediatori chimici che causano dolore, infiammazione e febbre. Tuttavia, a differenza di altri FANS, la sulfinpirazone ha un meccanismo d'azione più selettivo, il che potrebbe ridurre il rischio di effetti avversi gastrointestinali.

Oltre al suo utilizzo nel trattamento dell'artrite reumatoide e della gotta, la sulfinpirazone può essere prescritta anche per prevenire le tromboembolie venose (TVP) e gli episodi di trombosi arteriosa in pazienti ad alto rischio. Il suo meccanismo d'azione in questo contesto non è completamente chiaro, ma si pensa che possa interferire con l'aggregazione piastrinica e la formazione di coaguli di sangue.

Gli effetti avversi della sulfinpirazone possono includere disturbi gastrointestinali (come nausea, vomito, dolore addominale e diarrea), eruzioni cutanee, vertigini, cefalea e aumento dei livelli di enzimi epatici. In rari casi, può causare effetti avversi più gravi come danni epatici, nefropatia interstiziale e anemia emolitica.

Come per qualsiasi farmaco, la sulfinpirazone dovrebbe essere utilizzata solo sotto la guida di un medico qualificato che possa monitorare attentamente i benefici e i rischi associati al suo utilizzo.

La mucosa gastrica è la membrana mucosa che riveste la superficie interna dello stomaco e del cardias (il piccolo segmento dell'esofago che si unisce allo stomaco). Si compone di diverse cellule specializzate, tra cui cellule epiteliali mucose, cellule parietali, cellule principali e cellule endocrine. La sua funzione principale è quella di fornire una barriera protettiva per l'epitelio sottostante, secreta muco che protegge lo stomaco dalle proprie potenti secrezioni acide e enzimi digestivi. Inoltre, le cellule parietali della mucosa gastrica secernono ioni idrogeno (H+) e cloruro (Cl-) per formare acido cloridrico (HCl), che è essenziale per la digestione dei cibi, in particolare delle proteine. La mucosa gastrica ha anche una funzione endocrina, poiché le cellule endocrine della mucosa secernono ormoni come la gastrina, che stimola la secrezione acida e la motilità gastrica.

La cicloossigenasi-2 (COX-2) è un enzima isoforma della cicloossigenasi, che svolge un ruolo cruciale nella sintesi delle prostaglandine, mediatori lipidici coinvolti nell'infiammazione e nella risposta dolorosa. A differenza dell'isoforma COX-1, che è costitutivamente espressa nella maggior parte dei tessuti, l'espressione di COX-2 è inducibile e può essere significativamente aumentata in risposta a vari stimoli infiammatori, mitogenici e ossidativi.

L'attivazione di COX-2 porta alla conversione dell'acido arachidonico in prostaglandina G2 (PGG2), che viene quindi rapidamente convertita in prostaglandina H2 (PGH2) da perossidasi. PGH2 serve come precursore per la sintesi di una varietà di prostaglandine, trombossani e leucotrieni, che mediano diversi processi fisiologici e patologici, tra cui infiammazione, dolore, febbre, coagulazione del sangue e funzione renale.

L'inibizione di COX-2 è il meccanismo d'azione principale degli inibitori della COX-2 (noti anche come coxib), un gruppo di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) utilizzati per trattare l'infiammazione, il dolore e la febbre. Tuttavia, l'uso a lungo termine di inibitori della COX-2 è stato associato ad un aumentato rischio di eventi avversi cardiovascolari e renali, che ne limita l'utilizzo clinico.

La sindrome di Reye è una malattia rara ma grave che colpisce principalmente i bambini e talvolta gli adolescenti. Si verifica dopo un'infezione virale (come il morbillo, la varicella o un raffreddore) e si manifesta con vomito improvviso e grave, letargia, irritabilità e confusione, convulsioni e coma. La sindrome di Reye colpisce principalmente il fegato e il cervello.

La causa esatta della sindrome di Reye è sconosciuta, ma si pensa che sia associata all'uso di aspirina per trattare l'infezione virale in bambini e adolescenti. Per questo motivo, i medici consigliano di non dare aspirina ai bambini e agli adolescenti a meno che non sia espressamente raccomandato da un medico.

Il trattamento della sindrome di Reye prevede il supporto dei sistemi corporei vitali, come la respirazione e la circolazione sanguigna, e il controllo dell'edema cerebrale e del livello di zucchero nel sangue. Non esiste una cura specifica per la sindrome di Reye, ma un trattamento tempestivo può aiutare a prevenire danni permanenti al cervello e al fegato.

La prognosi della sindrome di Reye dipende dalla gravità dei sintomi e dall'età del paziente. I bambini più piccoli hanno maggiori probabilità di sviluppare forme gravi della malattia, che possono essere fatali. Tuttavia, con un trattamento tempestivo, molti bambini si riprendono completamente dalla sindrome di Reye.

Un ictus, o stroke, è un evento acuto che si verifica quando il flusso sanguigno al cervello è interrotto o notevolmente ridotto. Questo può accadere a causa di un blocco (ictus ischemico) o di un'emorragia (ictus emorragico) all'interno o intorno al cervello. Il calo dell'apporto di sangue al cervello priva le cellule cerebrali dell'ossigeno e dei nutrienti necessari, causandone il danno o la morte entro pochi minuti.

Gli ictus ischemici sono generalmente causati da un coagulo di sangue che blocca un'arteria cerebrale (tromboembolismo), mentre gli ictus emorragici possono verificarsi a causa della rottura di un vaso sanguigno anomalo o danneggiato (aneurisma o malformazione arterovenosa) o di un'eccessiva pressione sanguigna.

I sintomi dell'ictus possono includere debolezza o paralisi improvvisa di un lato del corpo, difficoltà nel parlare o comprensione del linguaggio, perdita di vista o visione doppia, vertigini, problemi di equilibrio e coordinazione, mal di testa improvvisi e intensi, e alterazioni della coscienza o confusione.

Un ictus è un'emergenza medica che richiede un intervento tempestivo per minimizzare i danni al cervello e migliorare le possibilità di recupero. Il trattamento dipende dalla causa dell'ictus e può includere trombolisi, rimozione del coagulo, controllo dell'ipertensione, chirurgia per riparare o eliminare l'aneurisma o la malformazione arterovenosa, e terapie di supporto per gestire le complicanze.

In medicina, il termine "esito della terapia" si riferisce al risultato o al riscontro ottenuto dopo aver somministrato un trattamento specifico a un paziente per una determinata condizione di salute. Gli esiti della terapia possono essere classificati in diversi modi, tra cui:

1. Esito positivo o favorevole: il trattamento ha avuto successo e la condizione del paziente è migliorata o è stata completamente risolta.
2. Esito negativo o infausto: il trattamento non ha avuto successo o ha addirittura peggiorato le condizioni di salute del paziente.
3. Esito incerto o indeterminato: non è ancora chiaro se il trattamento abbia avuto un effetto positivo o negativo sulla condizione del paziente.

Gli esiti della terapia possono essere misurati utilizzando diversi parametri, come la scomparsa dei sintomi, l'aumento della funzionalità, la riduzione della dimensione del tumore o l'assenza di recidiva. Questi esiti possono essere valutati attraverso test di laboratorio, imaging medico o autovalutazioni del paziente.

È importante monitorare gli esiti della terapia per valutare l'efficacia del trattamento e apportare eventuali modifiche alla terapia se necessario. Inoltre, i dati sugli esiti della terapia possono essere utilizzati per migliorare la pratica clinica e informare le decisioni di politica sanitaria.

L'ulcera gastrica è una lesione ulcerativa che si sviluppa nella mucosa dello stomaco, caratterizzata da un difetto della sua continuità che raggiunge la sottomucosa. Questa condizione è causata generalmente dall'acido cloridrico nello stomaco, che erode la mucosa protettiva. I fattori di rischio includono l'infezione da Helicobacter pylori e l'uso di FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei). I sintomi più comuni sono dolore addominale, nausea, vomito, perdita di appetito e talvolta presenza di sangue nelle feci. Il trattamento prevede l'eradicazione dell'infezione da H. pylori, la protezione della mucosa gastrica con farmaci anti-secrezionali e la sospensione dei FANS se possibile. Nei casi più gravi può essere necessario un intervento chirurgico.

In medicina e nella ricerca epidemiologica, uno studio prospettico è un tipo di design di ricerca osservazionale in cui si seguono i soggetti nel corso del tempo per valutare lo sviluppo di fattori di rischio o esiti di interesse. A differenza degli studi retrospettivi, che guardano indietro a eventi passati, gli studi prospettici iniziano con la popolazione di studio e raccolgono i dati man mano che si verificano eventi nel tempo.

Gli studi prospettici possono fornire informazioni preziose sulla causa ed effetto, poiché gli investigatori possono controllare l'esposizione e misurare gli esiti in modo indipendente. Tuttavia, possono essere costosi e richiedere molto tempo per completare, a seconda della dimensione del campione e della durata dell'osservazione richiesta.

Esempi di studi prospettici includono gli studi di coorte, in cui un gruppo di individui con caratteristiche simili viene seguito nel tempo, e gli studi di caso-controllo prospettici, in cui vengono selezionati gruppi di soggetti con e senza l'esito di interesse, quindi si indaga retrospettivamente sull'esposizione.

Le prostaglandine sono un tipo di autacoidi, molecole lipidiche che svolgono funzioni importanti come mediatori chimici nel corpo. Sono derivati dall'acido arachidonico e altri acidi grassi polinsaturi a catena lunga attraverso l'azione dell'enzima ciclossigenasi. Vengono sintetizzate localmente in risposta a stimoli specifici, come lesioni o infezioni, e hanno una breve durata d'azione.

Le prostaglandine sono note per i loro effetti biologici diversificati, che includono la regolazione della contrattilità e della motilità del muscolo liscio, la modulazione dell'infiammazione e dell'immunità, il controllo della temperatura corporea, la protezione dello stomaco e la regolazione della pressione sanguigna. Possono anche svolgere un ruolo nel parto indotto e nell'induzione del travaglio.

A causa dei loro effetti diversi, le prostaglandine sono utilizzate in medicina per trattare una varietà di condizioni, come la dismenorrea (dolore mestruale), l'artrite reumatoide e l'osteoartrosi. Tuttavia, possono anche causare effetti collaterali indesiderati, come nausea, vomito, diarrea e crampi addominali.

Naproxen è un farmaco appartenente alla classe dei farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS). Viene comunemente utilizzato per il trattamento del dolore, dell'infiammazione e della febbre. Agisce inibendo la produzione di prostaglandine, sostanze chimiche che causano dolore e infiammazione nel corpo.

Naproxen è disponibile in forma di sale sodico, noto come naproxene sodium, che viene assorbito più rapidamente rispetto al naproxen puro. Il naproxen ha una durata d'azione prolungata e può fornire sollievo dal dolore per un periodo di tempo più lungo rispetto ad altri FANS come l'ibuprofene.

Gli effetti avversi comuni del naproxen includono mal di stomaco, nausea, vomito, diarrea, stitichezza, vertigini e sonnolenza. Gli effetti avversi più gravi possono includere ulcere dello stomaco, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale e reazioni allergiche.

Il naproxen è controindicato in pazienti con una storia di asma, riniti allergiche o orticaria indotte da aspirina o altri FANS, disfunzioni renali o epatiche gravi, e in pazienti che assumono anticoagulanti. Il farmaco deve essere utilizzato con cautela in pazienti anziani, bambini e donne in gravidanza o allattamento.

La dose raccomandata di naproxen varia a seconda della condizione clinica del paziente e dell'età. La dose giornaliera massima è generalmente di 1250 mg al giorno, ma può essere aumentata in alcune condizioni cliniche specifiche. Il farmaco deve essere assunto con il cibo o latte per ridurre l'irritazione gastrointestinale.

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