Proteine sieriche come un insulto regolano il processo di attivazione attivazione del complemento incontrollata COMPLEMENT ed al conseguente lisi cellulare è potenzialmente pericoloso per l'ospite. Il complemento sistema e 'strettamente regolato da Inactivators che accellerare la disintegrazione di intermedi e alcuni recettori cellulari superficiali.
Proteine endogene che inibiscono o inattivare COMPLEMENT C3b e includono COMPLEMENT COMPLEMENT maggior maggior H e I (C3b / C4b Inactivator), dividere o causare la scissione dell C3b in frammenti inattivi, e quindi sono importanti nel COMPLEMENT la down-regulation dell ’ attivazione e la sua epatite citolitica sequenza.
Proteine sieriche che inibiscono, provocare o inattivare COMPLEMENT C1 o la subunità.
Una glicoproteina che è centrale in entrambi i costumi e l'alternativa percorso di attivazione COMPLEMENT. C3 possono essere distinte in COMPLEMENT C3a e COMPLEMENT C3b, spontaneamente a livello basso o da C3 Convertase, ad alto livello. Un piccolo frammento C3a è un 'Anafilatossina e mediatore di processo infiammatorio. Il grosso frammento C3b si lega con C3 Convertase per formare C5 Convertase.
Il siero COMPLEMENT sequenziale attivazione di proteine per creare la membrana COMPLEMENT complicata. Iniziare attacco di fattori di attivazione del complemento includono antigen-antibody complessi, antigeni microbica, o superficie cellulare polisaccaridi.
Glicoproteine sierica partecipanti al meccanismo di difesa di attivazione COMPLEMENT ospite che crea la membrana COMPLEMENT attacco complicata. Sono inclusi nelle varie vie di attivazione del complemento (CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY; alternativa COMPLEMENT PATHWAY; e Lectin COMPLEMENT PATHWAY).
Una glicoproteina che è importante per l ’ attivazione della CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY. Il C4 e 'squarciato dal attivato COMPLEMENT C1s in COMPLEMENT C4a e COMPLEMENT C4b.
C5 svolge un ruolo centrale in entrambi i costumi e l'alternativa percorso di attivazione COMPLEMENT C5 e 'tagliato da C5 Convertase in COMPLEMENT C5A e COMPLEMENT C5b. Un piccolo frammento e mediatore' Anafilatossina C5A è un processo infiammatorio. Il maggiore frammento C5b si lega alle membrane dispone l 'assemblea spontanea del defunto complemento componenti, C5-C9, verso la membrana attacco complicata.
Il frammento di generata dall'COMPLEMENT C3 da C3 Convertase, e 'una delle alternative PATHWAY C3 Convertase (C3bBb) e COMPLEMENT C5 Convertases in entrambe le classiche (C4b2a3b) e l'alternativa. (C3bBb3b) C3b partecipa IMMUNE ADHERENCE reazione aumenta e fagocitosi. Puo' essere inattivato (iC3b) o squarciato da vari frammenti per produrre proteasi quali COMPLEMENT C3c; COMPLEMENT C3d; C3e; C3f; e C3g.
Attivazione del complemento iniziato l 'interazione di antigeni microbica con COMPLEMENT C3b. Quando COMPLEMENT elemento B si lega al C3b, modo COMPLEMENT elemento D Cleaves it to form alternativa C3 Convertase (C3BBB) che, si sono stabilizzati dopo COMPLEMENT elemento P, è in grado di aderire COMPLEMENT multiple C3 a forma alternativa C5 Convertase (C3BBB3B), che porta alla scollatura di COMPLEMENT C5 e l' aggregazione di membrana COMPLEMENT attacco complicata.
Le molecole sulla superficie dei linfociti B e macrofagi che riconoscono e combinare C3b, C3d, con il C1q e C4b componenti di complemento.
Un componente della CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY. C2 COMPLEMENT è accettata dall 'attivazione C1s in COMPLEMENT C2B e COMPLEMENT C2a. C2a, il frammento COOH-terminal contenente un PROTEASE serina, combina con COMPLEMENT C4b per formare C4b2a (CLASSICAL PATHWAY C3 Convertase) e successiva C4b2a3b (CLASSICAL PATHWAY C5 Convertase).
Attivazione del complemento disposto dal legame di COMPLEMENT C1 a antigen-antibody complessi al COMPLEMENT C1q. Questo porta alla subunità sequenziale l 'attivazione di COMPLEMENT C1r e COMPLEMENT C1s subunità. Attivato C1s Cleaves COMPLEMENT C4 in modo che la classica COMPLEMENT C2 C3 Convertase (C4B2A) e il successivo C5 Convertase (C4B2A3B), che porta alla scollatura di COMPLEMENT C5 e l' aggregazione di membrana COMPLEMENT attacco complicata.
Un siero termolabile glycine-rich glicoproteina, che contiene un componente della C3 Convertase PATHWAY C3bBb). (Un Bed and Breakfast, una proteasi serinica, e 'generata quando fattore B è accettata da COMPLEMENT elemento D a Ba e Bb.
Una proteina che incide 53-kDa positiva regolatore del percorso alternativo di attivazione attivazione del complemento (COMPLEMENT PATHWAY, si stabilizza l'alternativa PATHWAY C3 Convertase (C3bBb) e l ’ inattivazione protegge da una rapida, in modo da facilitare la cascata di attivazione COMPLEMENT e la formazione di attacco di membrana complicata. Le persone con mutazione del gene del soldato scelto mostra properdin e avere un'alta sensibilità alle infezioni.
Un subcomponent di C1 Del Complemento, composta da sei copie di tre glucosio-dipendente catene (A, B e C) ogni codificato da un altro gene (C1QA; C1QB; C1QC). Questo complesso è prevista in nove subunità (sei disulfide-linked dimers di A e B, e tre disulfide-linked homodimers di C). C1q e siti di legame per gli anticorpi (la catena pesante di immunoglobulina G o immunoglobulina M). L 'interazione di C1q e immunoglobulina attiva i due proenzymes COMPLEMENT COMPLEMENT C1s C1r e, pertanto iniziare la cascata di attivazione attraverso il COMPLEMENT CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY.
Un siero glicoproteina 63-kDa codificata da geni C9. Monomeriche C9 (mC9) si lega per formare la C5b-8 complesso C5b-9 che catalizza la Polymerization di C9 formando C5b-p9 (membrana complicata) e attacco transmembrana canali determinando lisi della cellula bersaglio. Pazienti con deficit ricorrenti C9 soffre di infezioni batteriche.
Un importante solubile regolatore del percorso alternativo (COMPLEMENT attivazione di attivazione del complemento, PATHWAY) ed è una glicoproteina 139-kDa espresso dal fegato e secreta nel sangue. Si lega ad COMPLEMENT C3b e fa iC3b (inattivato complemento 3b) sensibili alle scollature da COMPLEMENT. Complemento maggior fattore H inibisce anche l 'elemento C3b con COMPLEMENT B per formare C3bB proenzyme e promuove la dissociazione del Bb dal C3bBb complesso (COMPLEMENT C3 Convertase, PATHWAY).
Uno o più enzimi che attivano COMPLEMENT proteine nel sistema del complemento che portano alla formazione della membrana COMPLEMENT è complessa, attacco di una reazione importante ospite in difesa, non possono essere enzimi nei vari COMPLEMENT attivazione.
Il prodotto di COMPLEMENT Cascade, e ciò indipendentemente dall 'attivazione, che forma i canali transmembrana causando scompiglio del bersaglio e lisi cellulare membrana cellulare, e' formato dall'assemblea sequenziale del complemento terminale componenti (COMPLEMENT C5b; COMPLEMENT C6; COMPLEMENT C7; COMPLEMENT C8; e COMPLEMENT C9) sull'obiettivo. La membrana C5b-8-poly-C9 è il "complesso" membrana attacco o MAC.
Proteasi della serina che aderiscono COMPLEMENT C3 in COMPLEMENT C3a e COMPLEMENT C3b, o inciso COMPLEMENT C5 in COMPLEMENT C5A e COMPLEMENT C5b. Esse includono le diverse forme di C3 e C5 Convertases nel classico e l'alternativa di attivazione COMPLEMENT entrambi cleavages terrà al C-terminale di arginina residuo.
Le sostanze negativamente regolano il processo di attivazione attivazione del complemento incontrollata COMPLEMENT ed al conseguente lisi cellulare è potenzialmente pericoloso per l'ospite.
Un piccolo frammento di generata dall'complement C3 da C3 Convertase. C3a, un peptide 77-amino acido, e 'un mediatore di processo infiammatorio, stimola il muscolo liscio CONTRACTION e rilascio di istamina da MAST. E dei leucociti. E' considerato un C3a con COMPLEMENT 'Anafilatossina C5A C4a; COMPLEMENT; e COMPLEMENT C5A, Des-Arginina.
Il piccolo frammento formato quando C5 Convertase Cleaves C5 in C5a e C5b COMPLEMENT. C5a e 'una con un arginina carbossi-terminali 74-amino-acid glicopeptidico che è cruciale per la sua attività spasmogenic. Di tutti gli complement-derived anaphylatoxins, C5a e' il piu 'potente nel mediare immediate di ipersensibilità), (RIQUADRO SULLE REAZIONI DI, PRIMARI muscolo liscio CONTRACTION; l ’ istamina (; e la migrazione dei leucociti al sito di INFLAMMATION.
Un siero 105-kDa glicoproteina con significative omologia agli altri componenti del complemento tardi C7-C9. E 'una catena polipeptidica esso da 32 disolfuro obbligazioni. C6 e' il prossimo componente del complemento di legarsi al COMPLEMENT modo C5b durante l'assemblea di membrana attacco complicata. E 'codificata da geni C6.
In seguito molecolare o dei linfociti B e macrofagi che riconoscono e si combinano con COMPLEMENT C3b. La principale struttura di questi recettori rivelano che contengono citoplasmatica transmembrana e campi, con la loro porzione extracellulare composta interamente da trenta breve consenso ripete ognuna con 60 o 70 aminoacidi.
La prima componente del complemento per l ’ attivazione della CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY. E 'un gruppo composto da tre trimolecular complesso subcomponents: Frazione Del Complemento 1Q; COMPLEMENT C1r; e COMPLEMENT C1s all' 1: 2: 2 rapporti. Quando il intatta C1 si lega ad almeno due C1q), anticorpi (coinvolgenti C1r e C1s sono in sequenza attivata, portando a successive fasi della cascata di COMPLEMENT attivazione.
Il frammento formato quando COMPLEMENT il C4 e 'tagliato da COMPLEMENT C1s. Il modo C4b si lega COMPLEMENT C2a, un serina PROTEASE, per formare C4b2a (CLASSICAL PATHWAY C3 Convertase) e successiva C4b2a3b (CLASSICAL PATHWAY C5 Convertase).
Peptidi sierica di alcune proteine COMPLEMENT spiccata durante COMPLEMENT attivazione inducono muscolo liscio CONTRACTION; albero cella rilascio di istamina; PLATELET AGGREGAZIONE; e agiscono come mediatori del processo infiammatorio. L'ordine delle 'Anafilatossina attivita' dei piu 'forte ai piu' deboli è C5A, C3a, C4a e C5A Des-Arginina.
Un frammento della catena alfa 302-amino-acid (672-1663) di C3b. E 'generata quando C3b è inattivato (iC3b) e la sua catena alfa e' squarciato dal mio elemento COMPLEMENT C3c e C3dg (955-1303) in presenza COMPLEMENT elemento H. Serum proteasi ulteriori degradare C3dg in C3d (1002-1303) e C3g (955-1001).
Analisi sierologiche sulla base di attivazione del complemento dal complesso antigen-antibody (stadio 1). Il legame di complemento puo 'essere visualizzato con aggiunta di una seconda antigen-antibody sistema, come appropriato globuli rossi e globuli rossi (anticorpi) che richiedono hemolysin complemento per il suo completamento (stadio 2). L' insufficienza di globuli rossi lyse indica che uno specifico antigen-antibody reazione è avvenuta nello stadio 1, se i globuli rossi, libero lyse complemento è presente reazione antigen-antibody indicando che non si è verificata nel primo stadio.
Un siero glicoproteina 93-kDa codificata da geni C7. E 'una catena polipeptidica con 28 ponti disolfuro. La formazione di attacco di membrana complesso; C7 e' il prossimo elemento per legare la C5b-6 trimolecular C5b-7 complesso formando un complesso che è lipofila, somiglia ad una membrana proteine, e offre un'ancora per integrare componenti, C8 e C9.
Un siero 150-kDa glicoproteina composta dalle subunità tra tre codificata da un altro gene (C8A; C8B; e C8G) che contiene un Heterotrimer disulfide-linked C8alpha-C8gamma heterodimer noncovalently C8beta associati e una catena. C8 e 'il prossimo elemento per legare la C5-7 complesso formando C5b-8 che lega COMPLEMENT C9 e agisce da catalizzatore nella Polymerization di C9.
Un frammento della catena alfa 206-amino-acid (672-1663) di C3b. E 'generata quando C3b è inattivato (iC3b) e la sua catena alfa e' squarciato dal mio elemento COMPLEMENT C3c (749-954) e C3dg (955-1303) in presenza COMPLEMENT elemento H.
La distruzione di eritrociti con diversi agenti causali, quali anticorpi, batteri, le sostanze chimiche, temperatura corporea e variazioni nei tonicity.
In seguito molecolare o in B-Lymphocytes, le cellule dendritiche, follicolare cellule linfoidi e cellule epiteliali che riconoscono e si combinano con C3d COMPLEMENT umana recettore 2 Del Complemento (CR2) funge da entrambi e il recettore di C3dg gp350 / 220 glicoproteina di herpesvirus 4, umano, e si lega l ’ anticorpo monoclonale OKB7, che blocca il legame con entrambe le cose che legano le sulfaniluree al recettore.
Un test di screening per COMPLEMENT circolante proteine diluito campioni di siero sono aggiunte per antibody-coated eritrociti e la percentuale di lisi cellulare è misurato. I valori sono espressi tramite il cosiddetto "CH50, tra l'COMPLEMENT internazionali per millilitro, la diluizione del siero richiesto di lyse 50% degli eritrociti nel test.
Un piccolo frammento formato quando frazione Del Complemento 4 è accettata da COMPLEMENT C1s. E 'un' Anafilatossina che causa sintomi di ipersensibilità immediata (, PRIMARI RIQUADRO SULLE REAZIONI DI) ma la sua attività viene più debole di quella di COMPLEMENT C3a o COMPLEMENT C5A.
Un metallocarboxypeptidase che elimina telopeptide peptidi e aminoacidi di base di proteine, con preferenza mostrato per la lisina di arginina. È un enzima che zinco plasmatico e anaphylatoxins inattiva la bradichinina.
Un proteinemia ed e 'importante da l'alternativa COMPLEMENT attivazione PATHWAY. Questo enzima Cleaves la COMPLEMENT C3B-bound COMPLEMENT elemento B per formare C3bBb ed e' alternativa PATHWAY C3 Convertase.
Proteine sieriche con un movimento che cade tra elettroforetica ALPHA-GLOBULINS e GAMMA-GLOBULINS.
Un plasma serina Proteinase che Cleaves la alpha-Chains di C3b e C4b in presenza dei cofattori COMPLEMENT elemento C4-binding proteine H e, rispettivamente. È una glicoproteina che converte 66-kDa C3b a C3b inattivato (iC3b) seguita dal rilascio di due frammenti, C3c (150-kDa) e (41-kDa C3dg e 'stato un tempo chiamato Kaf, C3bINF o enzima 3b Inactivator.
Un siero proteina che regola la CLASSICAL COMPLEMENT attivazione PATHWAY. Si lega come cofattore per COMPLEMENT elemento che poi mi sale la COMPLEMENT C4b nel CLASSICAL PATHWAY C3 Convertase (C4bC2a).
Un 77-kDa subcomponent di C1 Del Complemento codificata da geni, C1s, è un PROTEASE serina esistere come un proenzyme homodimer) (saggio del paratormone intatto (C1 Del Complemento complesso, dopo il legame della COMPLEMENT C1q di anticorpi, gli attivato COMPLEMENT C1r Cleaves C1s in due catene, A (pesante) e B (luce, la proteasi della serina) insieme da legami disolfuro cede la C1s. Il principio attivo C1s, in cambio, Cleaves COMPLEMENT C2 e COMPLEMENT C4 per formare C4b2a (CLASSICAL C3 Convertase).
Una tecnica che combina elettroforesi proteica e doppio immunodiffusion. In tale procedura, proteine sono prima separati da gel elettroforesi (di solito Agarose), poi reso visibile da immunodiffusion di specifici anticorpi. Uno specifico arco precipitin ellittica risultati per ciascuna della proteina antisera.
Un enzima del citocromo P-450 inducibili da fenobarbital nel fegato e intestino piccolo. È attivo nel metabolismo di farmaci come pentoxyresorufin, di testosterone, e androstenedione. Questo enzima, codificata dal gene Cyp2B1 anche trasmesso l'attivazione di ciclofosfamide e ifosfamide di agenti mutageni.
Mercuriphenols sostituito con uno o più cloro atomi e uno o più nitro gruppi. Alcuni sono sulfhydryl reagenti che agiscono come chromophoric sonde nel enzimi e altre proteine.
La complessa formata attraverso il legame dell 'anticorpo dell' antigene e la deposizione di grandi molecole antigen-antibody complessi causando danni ai tessuti cause IMMUNE DISEASES è complessa.
Gonfiore sottocutaneo profonda che coinvolge la pelle, tessuti, che rappresenta, o edema circoscritto sottomucosale. Angioedema spesso appare in faccia, labbra, lingua e alla laringe.
Il tasso dynamics in chimica o sistemi fisici.
Una frazione Del Complemento 1, 80-kDa subcomponent di esistere come un serina PROTEASE proenzyme intatto complesso C1 Del Complemento quando C1q COMPLEMENT è legato a anticorpi, la struttura terziaria cause autolytic attivazione della frazione Del Complemento 1R ed e 'tagliato in due catene, A (pesante) e B (luce, la proteasi della serina), obbligazioni disolfuro il attivato C1r proteasi della serina a sua volta attiva COMPLEMENT C1s proenzyme da staccando la Arg426-Ile427 legame, nessun frammento e' rilasciato quando C1r o C1s è squarciato.
Il più comune di un gruppo di minerali idratati alluminio silicati, circa H2Al2Si2O8-H2O. E 'pronta per scopi medicinali per uso farmaceutico e levigating con acqua per rimuovere la sabbia, ecc. (Dal Merck Index, 11 ° ed il nome deriva da Kao-ling (cinese: "Cresta"), il sito originale. (Da Grant & Hackh' Chemical Dictionary, quinto Ed)
Tutte le proteine plasmatiche tranne che all ’ albumina (= siero ALBUMIN che non sia un globulina) e fibrinogeno (che non è nel siero). Il siero globuline are subdivided into ALPHA-GLOBULINS; BETA-GLOBULINS; e GAMMA-GLOBULINS sulla base della loro mobilities elettroforetica. (Dal 28 Dorland cura di),
Membrana GPI-linked sostanzialmente ripartito tra le proteine e cellule ematopoietiche non-hematopoietic. CD55 previene l 'aggregazione di C3 Convertase o accelera officina di preformed Convertase, così blocca la formazione della membrana attacco complesso.
Piccolo glicoproteine presenti su entrambi e cellule ematopoietiche non-hematopoietic. CD59 limita l'epatite citolitica di complemento omologa legandosi a C8 e C9 e blocca l'assemblea della membrana attacco complesso. (A Barclay et al., The Leukocyte Antigen FactsBook, 1993 p234)
Composti o agenti che combinare con un enzima in modo tale da prevenire il normale substrate-enzyme associazione e la reazione catalitica.
Il frammento di generata dall'C5 da C5 Convertase che i rendimenti COMPLEMENT C5A e C5b (beta catena + alfa "catena, la catena alfa residua, legata con legame disolfuro). C5b rimane legato alla membrana e innesca spontaneo assemblea del defunto complemento C5b-8-poly-C9 componenti per formare la membrana attacco complicata.
Benzoato derivati che contengono uno o più Alchil o aryl gruppi collegati alla struttura anello di benzene di ossigeno.