Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.

Un metallocarboxypeptidase che elimina telopeptide la lisina e arginina da peptidi biologicamente attiva e le proteine che regolano in tal modo la loro attività. E 'un enzima con zinco nessuna preferenza mostrato per la lisina di arginina. Pro-carboxypeptidase U nel plasma umano è attivata dalla trombina o plasmina durante la coagulazione per formare l'instabile carboxypeptidase U.

Una proteina di scarto derivati da fibrinogeno in presenza di trombina, che forma parte integrante del coagulo di sangue.

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Un enzima proteolitica famiglia delle proteasi della serina presente in molti tessuti che converte l plasminogeno di Fibrinolysin. Ha fibrin-binding activity and è immunologicamente diverso da UROKINASE-TYPE attivatore del plasminogeno. La sequenza primaria, composto da 527 aminoacidi, è identico in entrambi i proteasi naturali e sintetiche.

Un membro della superfamiglia delle serpine superfamily nel plasma che inibisce la lisi dei coaguli di fibrina sono indotti dallo attivatore del plasminogeno. È una glicoproteina peso molecolare di circa 70.000 che si sposta nella regione dell'Alpha 2 immunoelectrophoresis. E 'il preside plasmina Inactivator nel sangue, molto rapidamente formando un complesso stabile con plasmina.

Un membro della famiglia Serpin di proteine, e inibisce sia la urokinase-type e sembriamo degli attivatori del plasminogeno.

Precursore della plasmina (Fibrinolysin). E 'un Single-Chain beta-globulin di peso molecolare 80-90,000 trovato soprattutto in associazione con fibrinogeno nel plasma; attivatori del plasminogeno può verificarsi cambiarlo con Fibrinolysin. È usato in ferita di rimuovere il tessuto morto ed è stata studiata in agente trombolitico.

Un prodotto della lisi (profibrinolysin di plasminogeno) degli attivatori del plasminogeno. È composta di due glucosio-dipendente catene, luce (B) e pesante (A), con un peso molecolare di 75.000 dollari. E 'il principale enzima coinvolto nella proteolitica coagulo ritrattazione o la lisi della fibrina e rapidamente inattivato dall antiplasmins.

Farmaci che prevengono fibrinolisi o lisi di un coagulo di sangue o trombo. Diversi antiplasmins endogena. La droga è utilizzata per controllare una grave emorragia e in altre alterazioni della coagulazione.

Proteina solubile frammenti formato dall'azione proteolitica della plasmina o fibrinogeno in fibrina FDP. E i complessi profondamente compromettere il processo emostatica e sono la principale causa di emorragie in pazienti con predisposizione a coagulazione intravascolare e della fibrinolisi.

Fibrinolysin o agenti che convertire plasminogeno di Fibrinolysin.

Una cella glicoproteina di superficie delle cellule endoteliali che lega di trombina e serve come cofattore per l ’ attivazione della proteina C e il suo regolamento di coagulazione del sangue.

Glicoproteina plasma coagulato dal complesso trombina dimer, composto da tre paia di catene non identici glucosio-dipendente (alfa, beta, gamma) tenuti insieme da legami disolfuro. Fibrinogeno sol-gel coagulazione e 'un cambio di accordi molecolari complesse: Mentre il fibrinogeno viene accettata dalla trombina per formare i polipeptidi A e B, l'azione di altri enzimi proteolitica dei fibrinogeno diversi prodotti di degradazione.

Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.

Un insieme eterogeneo gruppo di enzimi proteolitica convertibili plasminogeno di Fibrinolysin. Sono concentrate nei lisosomi di più e tra l ’ endotelio vascolare, in particolare nei vasi del microcircolo..

Un ZINC-dependent DIGESTIVE carboxypeptidase principale trovata nel sistema. L ’ enzima catalizza la scissione di una preferenziale C-terminale peptidyl-L-lysine o arginina. Ufficialmente, classificati come CE 3.4.2.2 e CE 3.4.12.3.

Un enzima che converte proteolitica plasminogeno di Fibrinolysin dove il seno e 'preferenziale tra arginina e valina. È stato isolato originario di urina umana, ma viene individuato nella maggior parte dei tessuti della maggior parte dei vertebrati.

Tutte le proteine plasmatiche tranne che all ’ albumina (= siero ALBUMIN che non sia un globulina) e fibrinogeno (che non è nel siero). Il siero globuline are subdivided into ALPHA-GLOBULINS; BETA-GLOBULINS; e GAMMA-GLOBULINS sulla base della loro mobilities elettroforetica. (Dal 28 Dorland cura di),

L ’ impiego di infusioni di fibrinolitico AGENTS per distruggere o sciogliere trombi in un vaso sanguigno o innesto di bypass.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Importante dell 'modulatori degli attivatori del plasminogeno. Gli inibitori appartiene alla superfamiglia delle serpine famiglia di proteine e inibisce sia la urokinase-type e sembriamo degli attivatori del plasminogeno.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Un enzima (fibrin-stabilizing plasma TRANSGLUTAMINASES) che viene attivata dalla trombina e CALCIUM per formare elemento XIIIa. E 'importante per stabilizzare la formazione della fibrina polimero (coagulazione) che culmina la cascata della coagulazione.

Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.

Uso di un thrombelastograph, che fornisce continuamente una grafica della forma fisica di un coagulo di fibrina lisi durante la formazione e il successivo.

Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.

Enzimi che agire in un polipeptide C-terminus di liberare un singolo residui di aminoacidi.

Antifibrinolytic Hemostatic usato in una grave emorragia.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.

Streptococchi Fibrinolysin. Un enzima prodotto dal Hemolytic streptococchi. E i collegamenti sale amide e offre un attivatore del plasminogeno è utilizzato in terapia trombolitica ed è usato anche in combinazione con streptodornase (STREPTODORNASE E streptochinasi). CE 3.4.-.

Double-layered tute gonfiabili che, quando e 'gonfiato, esercitare pressione sulla parte inferiore della corpo. Le tute sono utilizzati per migliorare o stabilizzare il sistema circolatorio e' stato, quindi, per prevenire l ’ ipotensione, emorragia e regolare controllo della pressione del sangue. Le tute sono utilizzati anche da piloti sotto positivo accelerazione.

Un agente che agisce inibendo antifibrinolytic attivatori del plasminogeno può verificarsi che hanno fibrinolitico proprieta '.

Amino derivati di l'acido caproico. Gli infortuni sono una grande varieta 'di acido forme, sali, esteri e amides che contengono l l'acido caproico struttura.

Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.

Frammento di eparina a basso, non-reducing 4-enopyranosuronate sodio struttura al fine della catena. E 'pronta da depolymerization del benzylic estere della mucosa di eparina. Terapeuticamente, è utilizzato come agente antitrombotico. (Dal Merck Index), l' 11.

Stabile fattore della coagulazione del sangue attivato tramite il contatto con la superficie di un subendothelial lesi. D'accordo con prekallikrein, verrà utilizzato come contatto fattore che innesca il percorso di coagulazione intrinseco. Plasma kallikrein attiva il fattore Xiia XII. Deficienza del fattore Xii, chiamata anche peculiarità Hageman determina un aumento dell ’ incidenza di malattia tromboembolica. Mutazioni nel gene del fattore Xii che sembrano aumentare fattore Xii attività amidolytic sono associati ad angioedema ereditario TIPO III.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

Necrosi del miocardio causata da un'ostruzione del sangue nel cuore (infarto CIRCOLAZIONE).

Un membro della famiglia annexin che è un substrato per le tirosin chinasi, una oncogene PROTEIN pp60 (V-Src). Annessina Ii come 36-KDa monomero e in un complesso 90-kDa contenenti due subunità di annexin A2 e due subunità di S100 famiglia PROTEIN Monomeriche P11. La forma di annexin A2 era referred to as calpactin mi catena pesante.

Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.

Cellule Non-nucleated disk-shaped negli Megakaryocyte e ho trovato nel sangue di tutti i mammiferi. Sono principalmente coinvolto nella coagulazione del sangue.

Elementi di intervalli di tempo limitato, contribuendo in particolare i risultati o situazioni.

Una proteasi sottotipo Serpin nexin e che sia specifico per diversi proteasi della serina incluso urokinase; trombina; Tripsina; e degli attivatori del plasminogeno.

Spontaneo o vicino a sanguinamento spontaneo causata da un difetto nella coagulazione meccanismi (coagulazione del sangue) o un ’ altra anomalia DISORDERS causando un difetto nei vasi sanguigni (Hemostatic DISORDERS).

Nello specifico Fosforico staccare le obbligazioni peptidica in proteine e peptidi. Esempi di sub-subclasses per questo gruppo includono EXOPEPTIDASES e Endopeptidases.

Tempo di coagulazione del PLASMA mischiata con una soluzione di trombina, è una misura della conversione del fibrinogeno in fibrina, che è prolungato di AFIBRINOGENEMIA, alterazioni del fibrinogeno, o la presenza di sostanze inibitorie fibrin-fibrinogen prodotti di degradazione, ad esempio, o HEPARIN. BATROXOBIN, un enzima thrombin-like la presenza di eparina, può essere usato al posto della trombina.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Shock prodotto come risultato di un trauma.

Proteine preparato mediante tecnologia del DNA ricombinante.

Una carenza o assenza del fibrinogeno nel sangue.

Formazione o presenza di un coagulo di sangue (trombo) in un vaso sanguigno nelle fratture. Trombosi cerebrale può portare ad eventi trombotici e cervello occlusioni INFARCTION. La maggior parte delle occlusioni trombotiche sono associate con l 'aterosclerosi.

Ritrattazione Di un coagulo derivante dalla contrazione di PLATELET pseudopodi legata a fibrina fasci. La ritrattazione dipende dal contractile proteina thrombosthenin. Coagulo ritrattazione è utilizzato come misura della funzione piastrinica.

Sanguinamento o fuga di sangue da una nave.

Stabile fattore della coagulazione del sangue coinvolte nella via intrinseca attivato Xia. La forma attiva il fattore IX di IXa. Deficienza del fattore Xi è spesso detto emofilia C.

Generalmente, ripristino dell'afflusso di sangue al tessuto cardiaco ovvero cardiopatia a causa della diminuzione della normale flusso sanguigno. Tale diminuzione può portare da una fonte tra cui ostruzione aterosclerotica, restringimento del arteria, o chirurgia clampare. Riperfusione può essere indotta per trattare l ’ ischemia. Metodi includono dissoluzione chimica impedendo al un trombo, la somministrazione di vasodilatatore droga, angioplastica cateterismo e di by-pass aortocoronarico. Tuttavia, si ritiene che riperfusione lattina stessa ulteriori danni al tessuto, portando ischemico MYOCARDIAL riperfusione offesa.

Sviluppando procedure efficaci per valutare i risultati o conseguenze di gestione e delle procedure di nella lotta al fine di determinare l ’ efficacia, l ’ efficacia, sicurezza e di investimento di questi interventi in casi individuali o serie.

Il tempo necessario per "sangue per produrre una traccia di coagulo.

Forme di angioedema ereditario che si verificano a causa di mutazioni nel gene per COMPLEMENT INIBITORI DELLA C1 PROTEIN. Tipo I angioedema ereditario è associato ad una riduzione dei livelli sierici di inibitore C1 Del Complemento. Di tipo II angioedema ereditario è associato con la produzione di un inibitore C1 Del Complemento non funzionale e proteine.

Un gran lipoproteina a quelle dell'lipoproteine ma con un'altra porzione proteica, APOPROTEIN (A), conosciuto anche come apolipoproteina (A), collegato a Apolipoprotein B-100 sul LDL da uno o due disolfuro obbligazioni. Elevati livelli plasmatici di lipoproteina (A) è associata ad aumentato rischio di malattia aterosclerotica malattie cardiovascolari.

Infiammazione degli occhi associata ad un coagulo del sangue (trombo).

Una misura del tempo necessario per fibrinolisi.

Fisiologicamente inattivo le sostanze che possono essere convertiti in enzimi.

I parametri biologici misurabili e concentrazioni (ad esempio enzima specifico concentrazione, concentrazione, ormone specifico gene specifico fenotipo distribuzione in una popolazione, presenza di sostanze biologiche) che costituiscono gli indici della valutazione physiology-related sana e, come malattia, disordini psichici, rischio esposizione ambientale e i suoi effetti, la diagnosi di malattie, processi metabolici, abuso di sostanze, gravidanza, sviluppo, linea cellulare epidemiologic studi, ecc.

Un Single-Chain glucosio-dipendente derivanti da tessuto bovino 58 not costituito da residui. È un inibitore degli enzimi proteolitica incluso chimotripsina; plasma kallikrein; plasmina; e soia è utilizzato nel trattamento di emorragia associata ad aumento delle concentrazioni plasmatiche di plasmina. È anche utilizzato per ridurre la perdita di sangue e fabbisogno trasfusionale in pazienti ad alto rischio di gravi perdite di sangue durante e dopo un'operazione a cuore aperto con extracorporea CIRCOLAZIONE. (Reynolds Jef (Ed): Martindale: La Farmacopea Extra (versione elettronica). Micromedex, Inc, Englewood, guardia, 1995)

Un Ad Alto Peso Molecolare, prodotto attraverso le proteine plasmatiche delle cellule endoteliali e megacariociti, e 'parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso, il fattore di von Willebrand ha recettori di collagene, le piastrine, e l' attività ristocetin la immunologicamente distinti componenti antigeniche. Funziona in aderenza delle piastrine al collagene e Hemostatic spina formazione. Il tempo di sanguinamento prolungato DISEASES von Willebrand è dovuta alla carenza di questo fattore.

Una procedura nella quale fluido e 'ritirato da un corpo o un organo attraverso un trocar e cannula, ago, o altri vuoto strumento.

Una serie di eventi che si sovrappongono progressista, fornito per l ’ esposizione del PIASTRINE subendothelial tessuto. Questi eventi includono Sembrare, adesività, aggregazione e lasciar andare reazioni. Quando è portata a conclusione, questi eventi determinare la formazione di una stalla Hemostatic spina.