Phosphatidylinositol-3-kinases (PI3Ks) sont des lipides kinases, qui phosphorylent PIP2 (phosphatidylinositol diphosphate) en PIP3 (phosphatidylinositol triphosphate), qui recrute PDK et AKT à la membrane cellulaire. AKT est activé par phosphorylation de la PDK liée à la membrane menant à une myriade de processus en aval, y compris la modulation de protéines telles que mTOR (cible mammalienne de la rapamycine), GSK3, Forkhead, NF et eNOS. De cette manière, la voie PI3K / AKT régule de nombreux processus tels que le métabolisme, la prolifération cellulaire, la croissance, la survie, langiogenèse et lapoptose.1 Lactivation aberrante de PI3K a été liée à la fois à linitiation et au maintien de la tumeur. Pendant la tumorigenèse, lactivation de la voie PI3K / AKT / mTOR peut se produire par divers mécanismes, y compris la perte de PTEN (la phosphatase qui régule la signalisation PI3K), la surexpression ou lactivation de certains récepteurs tyrosine kinases (eg EGFR, HER-2), ...

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Cet article est une ébauche concernant la chimie et la biologie. Vous pouvez partager vos connaissances en laméliorant (comment ?) selon les recommandations des projets correspondants. Cet article ne cite pas suffisamment ses sources (janvier 2015). Si vous disposez douvrages ou darticles de référence ou si vous connaissez des sites web de qualité traitant du thème abordé ici, merci de compléter larticle en donnant les références utiles à sa vérifiabilité et en les liant à la section « Notes et références » (modifier larticle, comment ajouter mes sources ?). Le phosphatidylinositol phosphate est un glycérophospholipide composé dinositol (sucre), de glycérol et deux acyles gras, trouvé dans certaines membranes biologiques. Il y en a trois sortes : Phosphatidylinositol-3-phosphate, connu aussi comme PI(3)P ; Phosphatidylinositol-4-phosphate, connu aussi comme PI(4)P ; Phosphatidylinositol-5-phosphate, connu aussi comme PI(5)P. Portail de la chimie Portail de la ...

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La phosphatidylinositol-3 kinase (PI3-K) est un complexe comportant une sous-unité catalytique (C) et régulatrice (R). Trois isoformes R (p85?, p85? et p55?) et quatre isoformes C (p110?, p110?, p110? et p110?) sont connues ...

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Le rôle de linflammation dans le développement des maladies cardiovasculaires et en particulier de lathérosclérose reste un domaine majeur dinvestigation dans la recherche de nouvelles thérapies. En effet, les cellules inflammatoires ainsi que les médiateurs immuns (cytokines, chimiokines etc..) participent au développement de la plaque dathérome. Par ailleurs, les phosphoinositide 3-kinases (PI3Ks) jouent un rôle important dans de nombreuses pathologies telles que le cancer et le diabète. Les isoformes γ et δ sont plus particulièrement impliquées dans les pathologies inflammatoires. En effet, ces kinases qui appartiennent à la classe I des PI3Ks génèrent du phosphatidylinositol 3,4-bisphosphate (PI3, 4P2) et du phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (PIP3) impliqués dans la régulation dun grand nombre de processus biologiques (prolifération cellulaire, migration cellulaire, survie cellulaire, homéostasie cellulaire…). La classe I des PI3Ks est divisée en deux ...

Nous avons montré quune activation constitutive de la voie PBK/Akt est détectée dans 50% des _ leucémies aiguës myéloïdes (LAM), due le plus souvent à une autocrinie IGF-1/IGF-1R. Néanmoins, linhibition spécifique de la PI3K ou de lIGFlR nest que cytostatique dans les LAM. Linhibition spécifique de mTORCl par la rapamycine induit une sur-stimulation de la voie PI3K/Akt dépendante lIGFl. Ce mécanisme limite lactivité anti-leucémique de la rapamycine dans les LAM. Nous avons ensuite montré que mTORCl ne contrôle pas la traduction dans les LAM. La rapamycine ne réprime donc pas la synthèse de protéines oncogéniques expliquant ses effets limités dans les LAM. Ce mécanisme dépend de la kinase Pim-2, qui contrôle la phosphorylation du régulateur traductionnel 4E-BP1, suggérant lintérêt potentiel dinhibiteurs de Pim-2 dans les LAM. De plus, linhibition du complexe dinitiation de la traduction par le 4EGI-1 induit lapoptose des blastes de LAM sans toxicité sur les

Outre leur rôle de constituants des membranes, les phospholipides participent de façon dynamique à de nombreux mécanismes de signalisation intracellulaire. Cest en particulier le cas des phosphoinositides qui exercent leur rôle en tant que précurseurs de seconds messagers ou en organisant directement de façon spatio-temporelle certaines grandes voies de signalisation. Leurs taux sont finement contrôlés par le jeu de kinases, phosphatases et phospholipases spécifiques dont la dérégulation peut conduire à des pathologies telles que cancers ou maladies génétiques. Récemment, un nouveau phosphoinositide, le phosphatidylinositol 5-phosphate (PI(5)P), a été identifié. Nous avons étudié son rôle en utilisant un modèle dinfection par le pathogène Shigella flexneri. Au cours de linvasion, cette bactérie injecte dans la cellule hôte une PI(4,5)P2 4-phosphatase, IpgD, qui transforme alors une fraction importante de PI(4,5)P2 en PI(5)P. Cette conversion induit lactivation de la voie du

La protéine suppresseur de tumeurs PTEN (Phosphatase and tensin deleted on chromosome 10) est une phosphatase lipidique. En déphosphorylant le phosphatidylinositol (3,4,5) trisphosphate (PIP3) en PI(4,5) P2, PTEN contre-régule la voie PI3K/Akt et inhibe la prolifération. Dautres fonctions de PTEN peuvent être indépendantes de son activité phosphatase lipidique, notamment linhibition de la migration. Bien que PTEN soit, après p53, le suppresseur de tumeurs le plus muté dans un large panel de cancers (gliomes, prostate, sein, endomètre...), les mécanismes par lesquels ses fonctions sont régulées ne sont pas entièrement élucidés. Par une approche de double-hybride, notre équipe a identifié que les β-arrestines (β-arrs), des protéines déchafaudage, interagissent avec PTEN. Nos travaux mettent en évidence que linteraction entre PTEN et les β-arrs permet de moduler ses deux activités dépendantes ou non de son activité phosphatase lipidique. Dune part, les β-arrs ...

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Les inhibiteurs de PI3K sont une classe de petite molécule qui na encore jamais eu un franc succès en hématologie. Lidelalisib, inhibiteur de la sous-unité δ, est passé en arrière-plan en raison de son profil de tolérance. Le copanlisib, inhibiteur des sous-unités α et δ, tente de se faire une place, de même que le duvelisib dont nous allons parler ici. ...

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