ELA Suisse - Association Européenne contre les Leucodystrophies - ELA - ELA Belgique - Association Européenne contre les Leucodystrophies - Association Européenne contre les Leucodystrophies - maladies démyélinisantes héréditaires du système nerveux central - ELA une association de parents et de patients motivés et informés qui se partagent les responsabilités et unissent leurs efforts contre les leucodystrophies et les maladies de la myéline en établissant et en respectant des objectifs clairs : aider et soutenir les familles concernées par une leucodystrophie, stimuler le développement de la recherche grâce à la fondation ELA créée en 2005, sensibiliser lopinion publique. - informations sur : les maladies, lassociation, le RAIL Réseau dAide et dInformation, les Leucodystrophies, la recherche en cours -

Principaux processus pathologiques : tumeurs, pathologie vasculaire et anoxie/ischémie, lésions toxiques et traumatiques, aspects médico-légaux, pathologie du développement et dysmétabolique , sénescences et affections neurodégénératives, maladies infectieuses et démyélinisantes, pathologie du nerf et du muscle ...

Les malades seront suivis pendant plusieurs années après leur traitement par thérapie génique.. Les résultats concernant les 2 premiers enfants traités ont été publiés dans la prestigieuse revue scientifique Science. Après 24 mois à 30 mois de suivi des 2 malades, 10 à 15% des cellules sanguines des malades expriment toujours la protéine ALD, auparavant indétectable. Quatre à cinq fois plus de gène ABCD1 normal est exprimé par ces cellules par rapport au gène muté. En parallèle, 20 à 24 mois après la greffe, les taux dacides gras à très longues chaînes, qui en temps normal saccumulent, ont été réduits de 38% dans le plasma des 2 malades. Dun point de vue neurologique, les lésions cérébrales démyélinisantes chez ces deux enfants ont évolué jusquau 14ème-16ème mois après la greffe mais sont restées inchangées depuis. Une réversion de la démyélinisation des voies auditives a également été observée chez un des malades.. Larrêt de la ...

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Maladies Démyélinisantes Héréditaires Du Système Nerveux Central; maladies demyelinisantes hereditaires du snc. Aide pour diagnostic médical. Méthode automatique dassociations de symptômes pour classifier les plus de 4.000 maladies en quatre langues différentes

Après une lésion de la myéline, la gaine isolante et protectrice entourant les neurones, dans le cas de maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques ou de traumatismes de la moelle épinière, les cellules de Schwann, qui produisent la myéline dans le système nerveux périphérique, participent à la réparation des lésions du système nerveux central. Une étude conduite par Beatriz Garcia-Diaz et Anne Baron Van Evercooren (DRE INSERM) à lICM vient de mettre en évidence le mécanisme permettant la migration des cellules de Schwann dans la moelle épinière. Les résultats sont publiés dans la revue Acta Neuropathologica.. La myéline, la gaine isolante qui entoure les prolongements de nos neurones, est indispensable à la bonne conduction de linflux nerveux et au bon fonctionnement des neurones. Lorsque celle-ci est endommagée, dans le cas de maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques ou de traumatismes de la moelle épinière, les informations nerveuses ne ...

Ceci est une mise à jour de la revue Cochrane intitulée « Rééducation neuropsychologique pour la sclérose en plaques » (publiée pour la première fois dans la Bibliothèque Cochrane 2011, numéro 11). Une maladie démyélisante est une affection qui se traduit par des lésions de lenveloppe protectrice (gaine de myéline) qui entoure les fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. La sclérose en plaques (SEP) était auparavant considérée simplement comme une maladie démyélisante, cependant les recherches récentes ont montré que les lésions généralisées de neurones (cellules nerveuses) et les changements dans la substance grise sont des caractéristiques centrales de la SEP. Cela a mis laccent sur les dysfonctionnements cognitifs, comme les troubles de la mémoire ou de lattention, comme étant lun des principaux symptômes de la maladie. Les troubles cognitifs sont fréquents dans la SEP, survenant chez environ 50 % à 60 % des patients. Ils peuvent avoir un ...

La sclérose en plaques se définit comme une « maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central » qui engendre en partie une réduction évolutive de la mobilité, des capacités cognitives, sensitives et visuelles.. Une activité physique régulière et adaptée est un élément important pour le maintien dune qualité de vie optimale chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Cette pratique a pour objectif daméliorer lendurance du patient, sa condition physique et permet de lutter contre la fatigue liée à la maladie.. Des établissements thermaux, comme celui de Néris-les-Bains proposent parallèlement à la cure thermale Neurologie, un module sclérose en plaques intégrant de lactivité physique adaptée permettant ainsi une prise en charge spécifique afin de retarder au maximum lévolution de cette pathologie inflammatoire du système nerveux central, et ainsi limiter la perte de mouvements, de la vision, de la parole ou encore de la ...

Bonjour à toutes et à tous, Mon beau-père est atteint de neuropathie démyélinisante et son médecin lui a proposé de suivre un traitement au rituximab, aussi appelé rituxan ou mabthera. Nous souhaiterions savoir si quelquun a déjà suivi ce traitement et avec quels résultats et quels effets secondaires. Quelques précisions : sa neuropathie est dite associée à une

Le virus Epstein-Barr (VEB), de la famille des herpèsvirus incluant le virus de lherpès simple et le cytomégalovirus, est un des facteurs environnementaux susceptible de déclencher la sclérose multiple, une maladie qui affecte le système nerveux central et dont les causes sont inconnues. Cest ce quont confirmé des scientifiques de lUniversité de Grenade qui ont analysé la présence de ce virus chez des malades de sclérose multiple, moyennant létude du taux danticorps, cest-à-dire, les anticorps qui sont produits à lintérieur du système nerveux central, et qui pourraient donc être impliqués directement dans le développement de la sclérose multiple.. La sclérose multiple est une maladie démyélinisante qui affecte le système nerveux central. On ne sait pas ce qui la produit bien quil paraisse exister une certaine susceptibilité génétique chez les individus qui la souffrent, associée à certains facteurs environnementaux qui pourraient la provoquer.. Bien que ...

Histologie : infiltrat non cohésif, diffus, de cellularité très variable (proche de la normale à élevée), sans structure architecturale avec agrégation marquée des cellules tumorales sous la pie-mère et autour des neurones (satellitose), ce qui sobserve aussi dans certaines tumeurs oligodendrogliales. La présence focale de cellules gémistocytiques est acceptable pour le diagnostic. Possibilité de palissades, lors dune infiltration de fibres nerveuses, les astrocytes sallongent, si atteinte des leptoméninges on observe un stroma desmoplasique Présence très fréquente de remaniements microkystiques, qui ne sobservent pas dans les lésions réactionnelles. Possibilité également de calcosphérites éparpillés. La présence, par contre, de macrophages spumeux (en dehors de tout antécédent thérapeutique) est un argument puissant en faveur dune lésion bénigne de type infarctus ou pathologie démyélinisante. Possibilité également dune coiffe lymphocytique périvasculaire ...

La Sclérose en plaques est une maladie neurologique inflammatoire démyélinisante (dégénérative) auto-immune du système nerveux central.

Autorité publique indépendante à caractère scientifique, la Haute Autorité de santé (HAS) vise à développer la qualité dans le champ sanitaire, social et médico-social, au bénéfice des personnes. Elle travaille aux côtés des pouvoirs publics dont elle éclaire la décision, avec les professionnels pour optimiser leurs pratiques et organisations, et au bénéfice des usagers dont elle renforce la capacité à faire des choix., Pas davantage clinique démontré par rapport à TEGELINE et PRIVIGEN dans les polyradiculonévrites inflammatoires démyélinisantes chroniques.

Cet article est une ébauche concernant la médecine. Vous pouvez partager vos connaissances en laméliorant (comment ?) selon les recommandations des projets correspondants. La démyélinisation est la disparition ou la destruction de la gaine de myéline qui entoure et protège les fibres nerveuses. Elle entraîne notamment un ralentissement de la conduction des signaux nerveux, et se traduit par des affections au niveau des sensations, provoque des troubles moteurs ou psychiques. Une démyélinisation peut avoir plusieurs causes, parfois infectieuses, génétiques - cest le cas des leucodystrophies - ou autoimmunes. Certains produits chimiques, comme les organophosphates utilisés dans certains insecticides ou anti-puces ont également pour effet secondaire une démyélinisation. Parmi les maladies qui provoquent une démyélinisation, on peut compter la sclérose en plaques, la maladie de Tay-Sachs, la myélite transverse, la maladie de Marchiafava-Bignami, le syndrome de Guillain-Barré ...

Bienvenue chez CSL Behring Canada. Notre panoplie de médicaments innovants comprend une large gamme de produits recombinants et dérivés du plasma pour le traitement des troubles de la coagulation, des déficits immunitaires et de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique, ainsi que langio-œdème héréditaire et le déficit en alpha-1 antitrypsine.

Bienvenue chez CSL Behring Canada. Notre panoplie de médicaments innovants comprend une large gamme de produits recombinants et dérivés du plasma pour le traitement des troubles de la coagulation, des déficits immunitaires et de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique, ainsi que langio-œdème héréditaire et le déficit en alpha-1 antitrypsine.

Aucune nouvelle donnée ne suggère une relation causale entre la vaccination contre lhépatite B et les maladies démyélinisantes (notamment la sclérose en plaques) , ni en France ni dans les 150 pays qui recommandent cette vaccination et atteignent des taux de couverture vaccinale dépassant 80

La régénérescence de myéline constitue un objectif thérapeutique majeur pour les maladies démyélinisantes. Malheureusement, à ce jour, aucune thérapie ne permet de stimuler la réparation de la myéline et les traitements actuels de la sclérose en plaques (SEP) se limitent à des effets anti-inflammatoires.. Les différences de genre constatés entre hommes et femmes atteints de sclérose en plaques suggèrent un éventuel effet protecteur des hormones de type androgène comme la testostérone. Dans cette étude, les souris castrées, quelles soient mâles ou femelles, soumises chimiquement à une démyélinisation chronique puis traitées par de la testostérone, forment nouvellement de la myéline et peuvent réparer la myéline endommagée. Cet effet saccompagne par ailleurs dune baisse de la réponse neuro-inflammatoire.. Par contre, lorsque des souris dont les récepteurs neuraux aux androgènes sont non-fonctionnels sont soumises à une démyélinisation chronique, la ...

Étude de lhoméostasie lymphocytaire B dans la physiopathologie de la sclérose en plaques : de lapproche expérimentale à lHomme, B-cell homeostasis in the physiopathology of multiple sclerosis : from the experimental approach to Man : Sous la direction de Patrick VermerschThèse soutenue le 08 décembre 2010: Lille 2La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique, autoimmune, inflammatoire, démyélinisante et dégénérative du système nerveux central (SNC). Le rôle des lymphocytes B (LB) dans la pathogénèse de la SEP reste complexe, décrit parfois comme pathogène, régulateur ou réparateur. Dans un premier temps, notre

Betaferon est indiqué dans le traitement :- Des patients ayant présenté un seul événement démyélinisant, accompagné d'un processus inflammatoire actif, s'il est

Cette page dhomonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Le terme de polyradiculonévrite peut sappliquer à deux types daffections dysimmunes du système nerveux périphérique : la polyradiculonévrite aigüe ou syndrome de Guillain-Barré la polyradiculonévrite chronique : ou polyradiculoneuropathie inflammatoire chronique démyélinisante (en anglais chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy ou CIDP ...

La neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (HNPP) se manifeste dans la majorité des cas, sous forme dune mononeuropathie sensorielle et motrice récidivante commençant à ladolescence ou à lâge adulte. Elle a été initialement caractérisée par la présence de tomacules (des gonflements de type « saucisse » des gaines de myéline) à lexamen histologique et par la délétion 17p11.2-p12 dans le gène PMP22 un peu plus tard. La HNPP est probablement sous-diagnostiquée, en effet son diagnostic peut être retardé en raison de lhétérogénéité de laspect clinique et électrophysiologique. En effet, il existe de nombreux phénotypes : la mononeuropathie focale ou multiple récurrente, la polyneuropathie sensorielle chronique, la polyneuropathie sensitivomotrice chronique de type Charcot-Marie-Tooth-like ou polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique-like, la plexopathie brachiale unilatérale et enfin le déficit scapulopéronéal. Par ailleurs, ...

Je vis avec une polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC) depuis plusieurs années. Depuis 2013, jutilise des immunoglobulines intraveineuses (IgIV), une thérapie aux protéines plasmatiques. Jai lhabitude de dire que je suis boostée, parce cela vous donne vraiment un boost dénergie, en éliminant vos symptômes en quelques jours. Avant mon diagnostic, je navais aucune idée de ce quétait cette maladie, et je ne savais pas du tout que cette forme de traitement existait.

CMT4B1 - Maladie de Charcot-Marie-Tooth type 4B1; - La maladie de Charcot-Marie-Tooth type 4B1 (CMT4B1) est une forme démyélinisante sévère et précoce de polyneuropathie sensitivo-motrice périphérique (CMT). -

Notre équipe a mis très tôt en évidence (1998) que la voie de signalisation Sonic Hedgehog (Shh) persiste chez ladulte. Nous avons démontré dans le cerveau lexistence de formes solubles de la protéine Hedgehog interacting protéine (Hip), un nouveau partenaire de la voie et suggérons une régulation entre la voie de loxide nitrique et la voie Shh dans le striatum. Par ailleurs, Shh modifie lactivité électrique des neurones du noyau du tractus solitaire suggérant que le morphogène intervient comme neuromodulateur chez ladulte. Linjection de Shh dans le ventricule latéral de souris induit la prolifération de cellules NG2 + considérées comme des précurseurs oligodendrocytaires, et son expression prolongée obtenue à laide dun adénovirus recombinant conduit à laugmentation du nombre de cellules exprimant le marqueur oligodendrocytaire DM20 ce qui pourrait être mis à profit dans des pathologies démyélinisantes. Par ailleurs, lablation des précurseurs ...

La démyélinisation et la mort oligodendrocytaire sont bien connues dans la sclérose en plaques (SEP). Au cours de ces dernières années, plusieurs études ont également décrit ce type de lésion après un traumatisme crânien (TC), participant à laggravation des lésions de la substance blanche, responsables des dysfonctionnements cognitifs et moteurs. Malgré de nombreux efforts, aucune thérapie efficace nest disponible à ce jour pour traiter les lésions de la substance blanche. Dans ce contexte, une stratégie thérapeutique prometteuse serait de freiner la neuro-inflammation et la démyélinisation, en plus de promouvoir la maturation des oligodendrocytes afin de favoriser la remyélinisation des axones et de limiter ainsi leur dégénérescence. Notre choix de stratégie porte sur la stimulation des processus de réparation endogène via la protéine neuroprotectrice et neurotrophique sAPPα, forme soluble de la protéine βAPP libérée par laction des α-sécrétases (ADAM10). ...

La démyélinisation et la mort oligodendrocytaire sont bien connues dans la sclérose en plaques (SEP). Au cours de ces dernières années, plusieurs études ont également décrit ce type de lésion après un traumatisme crânien (TC), participant à laggravation des lésions de la substance blanche, responsables des dysfonctionnements cognitifs et moteurs. Malgré de nombreux efforts, aucune thérapie efficace nest disponible à ce jour pour traiter les lésions de la substance blanche. Dans ce contexte, une stratégie thérapeutique prometteuse serait de freiner la neuro-inflammation et la démyélinisation, en plus de promouvoir la maturation des oligodendrocytes afin de favoriser la remyélinisation des axones et de limiter ainsi leur dégénérescence. Notre choix de stratégie porte sur la stimulation des processus de réparation endogène via la protéine neuroprotectrice et neurotrophique sAPPα, forme soluble de la protéine βAPP libérée par laction des α-sécrétases (ADAM10). ...

Autorité publique indépendante à caractère scientifique, la Haute Autorité de santé (HAS) vise à développer la qualité dans le champ sanitaire, social et médico-social, au bénéfice des personnes. Elle travaille aux côtés des pouvoirs publics dont elle éclaire la décision, avec les professionnels pour optimiser leurs pratiques et organisations, et au bénéfice des usagers dont elle renforce la capacité à faire des choix., Intérêt clinique important dans la prise en charge des polyradiculoneuropathies inflammatoires démyélinisantes chroniques mais pas davantage clinique démontré par rapport aux autres immunoglobulines (OCTAGAM, TEGELINE, PRIVIGEN)

ADEM à Sallertaine en Vendée (85) effectue la fabrication et le dépannage de pompes pour puits et forages, daccessoires électriques et hydrauliques.

La sclérose en plaques (SEP) est une affection chronique et démyélinisante du système nerveux central. Aux phénomènes de démyélinisation sajoute également un processus de dégénérescence axonale. Dans les axones normalement myélinisés, les canaux sodiques sont regroupés sur la membrane au niveau du nœud de Ranvier. Lors de la démyélinisation les canaux sont dispersés le long de laxone, il en résulte des modifications du flux axonal pouvant aboutir à la dégénérescence de laxone. Lobjectif de cette thèse est détudier lexpression par immunohistochimie des canaux sodiques Nav1. 6, Nav1. 2 et de Nav1. 8 et de ses protéines partenaires: lannexine II/p11 et le récepteur au NGF : p75 à différents stades dévolution de la lésion dans différentes régions du système nerveux central de patients atteints de sclérose en plaques. Dans notre étude, nous avons montré que la redistribution des canaux sodiques le long daxones démyélinisés dans la SEP impliquait au moins 3

B. Aubé, Lévesque, S. A., Paré, A., Chamma, E., Kébir, H., Gorina, R., Lécuyer, M. - A., Alvarez, J. I., De Koninck, Y., Engelhardt, B., Prat, A., Côté, D. C., et Lacroix, S., « Neutrophils mediate blood-spinal cord barrier disruption in demyelinating neuroinflammatory diseases. », J Immunol, vol. 193, nᵒ 5, p. 2438-54, 2014. ...

Vous lattendiez... Elle est là... La relecture-correction de documents en temps réel est là ! Vous naurez plus à vous soucier de faire relire votre présentation urgente... votre proposition... Le relecteur à la demande va vous aider !

Limportante faille de sécurité affectant HTC Sense sur certains terminaux fera lobjet dune mise à jour rapide du constructeur. Le mot rapide signifie to

Sur MSRC: La Fondation pour la Réparation de la Myéline réalise la phase 1 dun essai clinique sur la réparation de la myéline La Myelin Repair Foundation (M

ADEM à Sallertaine en Vendée (85) effectue la maintenance de moteurs, de pompes, de roulements, de rebobinages, et effectue la remise en état.

ADEM, entreprise familiale basée sur Langon, vous propose ses offres de déménagement et garde-meuble à prix compétitifs et satisfaction garantie.

Cette prestation est destinée à prendre en charge les surcoûts de toute nature liés au handicap dans la vie quotidienne. Dabord réservée aux plus de 20 ans, cette prestation est ouverte depuis 2008 aux moins de 20 ans. Néanmoins, il faut avoir droit à lAEEH et être éligible à un complément de lAEEH. Il faudra alors choisir entre lun des compléments de lAEEH et lune des aides de la PCH, en fonction de limportance des besoins liés au handicap.. Les conditions :. ...

Jai 13 ans et je ne peux pas être mère . Je veux aller à lécole. Il fut donc décidé de confier lenfant à lAide Sociale à lEnfance. Son avenir fut discuté par sa mère et sa grand-mère. La mère refusa de le voir mais promit pour lui une prière. La grand-mère, elle, tînt à transmettre : elle proposa, avec laccord de sa fille, de lassister à la naissance, de lui donner des prénoms et une médaille. Après la naissance, jai accompagné la grand-mère pour parler à lenfant. Pierrette nous avait demandé de tout dire sauf ce qui concernait les conditions de la conception et son identité. Lenfant était magnifique. La grand-mère en larmes le tenait dans ses bras pendant le récit. A deux, nous avons pu lui raconter ce quil en était de son père et du fait quil ignorait sa naissance, de labsence dhistoire damour qui avait présidé à sa conception, de lespoir quavait sa mère en revanche quelle trouve de lamour dans une autre famille. La grand-mère y ajouta ...

Human oligodendrocyte progenitor cell (OPC) specification and differentiation occurs slowly and limits the potential for cell-based treatment of demyelinating

De nombreuses études montrent lintérêt des immunoglobulines (lg) dans le traitement des polyneuropathies inflammatoires démyélinisantes chroniques (PIDC) et certains auteurs se sont intéressés à leur administration par voie sous cutanée (SC) pour lintérêt quelles peuvent avoir en terme de qualité de vie. Lobjectif de ce travail est dévaluer limpact économique de la prise en charge de patients atteints de PIDC traités par IgSC par rapport à la stratégie traditionnelle faisant appel aux IgIV. Il compare donc les coûts de la prise en charge dune PIDC dans le but de savoir quelle thérapeutique représente le coût le moins élevé. Cette étude rétrospective de 24 mois sur 487 séjours de patients atteints de PIDC montre que le coût séjour des patients traités par IgIV est statistiquement différent de ceux traités par IgSC (p|0,0001) : 13 fois plus onéreux. Il apparaît également que le coût mensuel dun traitement par IgIV est statistiquement différent de celui par IgSC

Leukocyte infiltration is a key step in the development of demyelinating lesions in multiple sclerosis (MS), and molecules mediating leukocyte-endothelial

bonsoir à tous; après un peu plus de 18 mois, maman va enfin être traitée avec le rituximab ; nous espérons que cela aura un effet sur sa neuropathie démyélinisante. Au moins il y a quelque chose de fait. Nous avons la chance davoir un professeur hématologue à Rennes très abordable. Etre entendu e ...

Ce sont des cordons de combiné haut de gamme de couleur blanche. Nos cordons bouclés pour combiné sont disponibles en longueur 7, 15 et 25 pieds. Ce cordon de combiné correspond à nimporte que...

Les messages électroniques indésirables peuvent toucher de nombreuses personnes avant darriver à destination. Une remise en cause du modèle viral ?

En terme de hit, le top 30 fait carton plein tandis que oliviertnt saccorde la meilleur progression de hit ratio jamais réalisée. Pendant ce temps la le coach réalise lui le meilleur recrutement ...

Estrada Shqiptare Adelina Ismajli Adelina Pireva Adelina Thaçi Adem Osaj Adem Ramadani Adnan Daci Adnan Bala Adrian Gaxha Adhurim Demiraj Afrim Muçiqi Artanet Agim Baftjari Agim Emali Agim Poshka Agim Tejeci Agron Berisha Agroni Zeneli Agustin Ukaj Aishe ...

LX-ALD et la P-NALD sont deux maladies peroxysomales, métaboliques et neurodégénératives rares. LX-ALD et la P-NALD résultent de déficiences respectives en ABCD1 et ACOX1. Ces deux maladies dans leurs formes sévères sont associées à des phénomènes de démyélinisation inflammatoire du SNC. Au niveau des lésions, des signes doxydation et une mort cellulaire sont observés. Laccumulation des AGTLC plasmatiques et tissulaires est le critère biochimique commun à ces deux maladies. Dans un premier temps, nous avons caractérisé une lignée doligodendrocytes murins 158N afin de lutiliser comme modèle. Cette lignée qui présente des caractéristiques doligodendrocytes matures (expression des protéines de myéline MOG, MBP, PLP) possède aussi des peroxysomes fonctionnels possédant les protéines Abcd1 et Acox1. Ensuite, nous avons étudié les effets cytotoxiques et pro-oxydants des AGTLC (C24:0 et C26:0), ainsi que lincidence de lextinction dAbcd1 et dAcox1 par siRNA sur ...

Adem est un prénom masculin dorigine arabe et germanique, dont la tendance actuelle est stable. Le prénom Adem est un prénom de style arabe et islamique. Le signe astrologique qui lui est associé est Sagittaire.

Adem Mohammed à Mezieres En Brenne, Alimentation, horaires, téléphone, avis, plan. Toutes les infos et recommandations sur Adem Mohammed 4 Rue Eglise

ADEM Missions, Accompagner, conseiller et orienter les étudiants maliens venus poursuivre leurs études en France , Favoriser leur insertion professionnelle

Notre regard à propos des « handicaps » a évolué. Les luttes des dernières années ont mené à linscription de droits dans les Chartes québécoise et canadienne. Mais attribuer des droits nest pas suffisant. Encore faut-il pouvoir les exercer. Cet article pose un regard sur laccès à léducation pour les adultes en situation de handicap.. Continue reading ...

On ne peut pas créer une version par support, une version par handicap.. Il faut donc tenter daller vers une conception universelle, terme un peu utopique, plus large quaccessibilité (trop lié au handicap).. Créer One Web.. ...

¿Quieres conocer el estado de la calidad del aire en Córdoba?. Aquí encontrarás los niveles de contaminantes activos en Córdoba, y además te explicamos cómo se calcula el ICA.

¿Quieres conocer el estado de la calidad del aire en Soria?. Aquí encontrarás los niveles de contaminantes activos en Soria, y además te explicamos cómo se calcula el ICA.