Tumeurs ou cancer de l'estomac.
Un organe de digestion situé au quadrant supérieur gauche de l'abdomen entre la résiliation de l'oesophage, et le début du duodénum.
Réduction moléculaire et sécrétés par les tissus néoplasiques et caractérisé biochimiquement dans les cellules ou les fluides corporels. Ils sont des indicateurs de tumeur scène et de grade aussi aussi utile pour contrôler les réponses au traitement et de prévoir la récurrence. De nombreux groupes chimiques sont représentés incluant hormones, Antigens, acides et les acides nucléiques, enzymes, Polyamines membrane cellulaire, et des lipides et protéines.
Le montant total (numéro de portable, poids, taille ou le volume de cellules cancéreuses) ou des tissus dans le corps.
Produit par la glycoprotéine activé macrophages et autres mammifères leucocytes mononucléés. Il a une activité contre les lignées cellulaires de tumeur et augmente la capacité de rejeter tumeur greffes, alias TNF-alpha, c'est seulement 30 % à homologue TNF-beta (la lymphotoxine), mais ils partagent les récepteurs du TNF.
Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.
Processus pathologiques impliquant l'estomac.
Une tumeur maligne causée par la multiplication des souches non contrôlée (blastemal rénale), (stroma des cellules stromales gastro-intestinales (GIST) et des cellules épithéliales (épithéliales) éléments. Cependant, pas les trois sont présents dans chaque affaire. Plusieurs gènes ou zones chromosomiques ont été associés à Wiill tumeur qui est habituellement trouvé dans l'enfance en tant que cabinet boule dans un enfant ou abdomen.
Expérimentalement nouvelle croissance anormale de tissus chez les animaux à fournir des modèles pour étudier des néoplasmes.
Gènes qui inhibent l'expression du phénotype tumorigène. Elles sont normalement impliqué dans la croissance cellulaire tient en échec. Quand gène suppresseur de tumeur sont inactivées ou perdu, une barrière à la normale prolifération éliminée et non-régulés croissance est possible.
Une croissance lente, Néoplasme composé d'îles, arrondi Oxyphilic, ou cellules spindle-shaped de taille moyenne, avec des noyaux vésiculaire relativement faible et couverte de muqueuse intacte jaunes avec surface lésée. La tumeur peut survenir n'importe où dans le tractus gastro-intestinal (et dans les poumons et autres sites) ; environ 90 % surviennent dans l'appendice. C'est maintenant établi que ces tumeurs sont d'origine neuroendocrine primitif... et tirer d'une cellule souche. (De Stedman, 25e Ed & Holland et al., Cancer Medicine, 3d Ed, p1182)
Revêtement de l ’ estomac, comprenant une épithélium intérieure, un milieu et un axe la lamina propria et les muscularis mucosae. La surface des cellules produire MUCUS qui protège l'estomac d'attaque de suc digestif et enzymes. Quand l'épithélium invaginates la lamina propria à différents dans la région de l ’ estomac (cardia au pylore ; fundus gastrique ; et différences glandes gastrique tubulaire sont formés. Ces glandes contiennent des cellules qui sécrètent mucus, enzymes, HYDROCHLORIC AGENTS, ni d'hormones.
Phosphoprotein nucléaire codée par le gène p53 (gènes, P53) dont la fonction rénale normale est de contrôler cellule prolifération et une apoptose. Un mutant, voire absents protéine p53 a été trouvé dans la leucémie ; ostéosarcome, cancer colorectal et cancer ; poumon.
Ulcération de la muqueuse gastrique à la suite de contacts avec du jus de gastrique. C'est souvent associée à la consommation de HELICOBACTER pylori ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Tumeurs dont les cellules posséder provenir des granulés et sécrétoires neuroectoderm, c 'est-à-dire, les cellules du ectoblast ou epiblast ce programme le système neuroendocrinien. Propriétés communes sur la plupart des tumeurs neuroendocrine incluent la production d'hormones ectopique APUD (souvent par des cellules), la présence de Tumor-Associated Antigens, et l ’ isoenzyme composition.
Protéines qui sont normalement impliqué dans la croissance cellulaire tient en échec. Déficiences ou anomalies dans ces protéines peuvent entraîner une croissance et développement tumeur cellule irrégulière.
Une tumeur maligne avec une organisation épithéliales glandulaire.
Tumeurs des composantes intracrânienne du système nerveux central, y compris le cerveau en ganglion basal, de l'hypothalamus, thalamus, tronc cérébral et le cervelet. Cerveau néoplasmes sont subdivisées en provenant du tissu cérébral (primaires et secondaires, métastatique) (c 'est-à-dire formes primaires sont subdivisées en tumeurs bénignes et malignes formes. En général, les tumeurs cérébrales peut également être classé par précoce, type histologique, ou présentant emplacement dans le cerveau.
Le milieu entourant néoplasmes composée de cellules, vaisseaux, facteurs soluble et de molécules, ça peut influencer et être influencée, la croissance du néoplasme.
Expérimentalement tumeurs mammaires chez les animaux de fournir un modèle pour étudier de tumeurs humaines.
Un processus pathologique composée de la prolifération des vaisseaux sanguins dans les tissus anormaux ou dans des positions.
Néoplasme le transfert d 'un organe ou d'une partie du corps à un autre éloignées du site primitif.
Nouvelle croissance anormale des néoplasmes malins des tissus. Montrent un degré plus élevé de anaplasia et avoir les propriétés d'invasion et les métastases, comparé à des néoplasmes bénins.
La transplantation entre animaux de différentes espèces.
Tous les tumeurs dans le tube TRACT résultant de cellules mésenchymateuses (mésoderme) à l ’ exception de ceux du muscle lisse) ou diminution des globules rouges (cellules Schwann léiomyome (schwannoma).
La souris de lignée Balb/c est une souche inbred de souris laboureuses, largement utilisées dans la recherche biomédicale, caractérisée par un génotype et un phénotype uniformes, une susceptibilité accrue aux tumeurs et à certaines maladies infectieuses, et une réponse immunitaire distinctive aux stimuli antigéniques.
Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.
In vivo méthodes d'investigation de projection anticancéreux, des modificateurs réponse biologique ou radiotherapies. Humain cellules ou tissus tumoraux sont greffés dans la souris ou le rat suivie de tumeur les traitements. Une variété de solutions sont surveillés pour évaluer Antitumor efficacité.
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Protéines, glycoprotéine ou oligosaccharide lipoprotéines et la surface de cellules cancéreuses qui sont habituellement recensés par les anticorps monoclonaux. Beaucoup sont embryonnaire ou d ’ origine virale.
Cancer de la tumeur ni COLON.
Protéines dont l'expression anormale (un gain ou perte) sont liés à l 'évolution, la croissance, ou la progression de tumeurs. Des Néoplasme protéines sont tumeur antigènes (antigènes, des androgènes), c' est-à-dire qu 'elles induire une réaction immunitaire de leur tumeur Néoplasme. Beaucoup de protéines caractérisé et sont utilisées comme marqueurs tumoraux (Biomarkers, tumeur) quand ils sont détectables dans les cellules et les fluides corporels comme observateurs pour la présence ou de croissance anormale des tumeurs. Expression des oncogènes transformation néoplasique PROTEINS est impliqué, alors que la perte d'expression suppresseur de tumeur PROTEINS est impliqué avec la perte de la croissance contrôlée et la progression de la tumeur.
Tumeurs ou un cancer du foie...
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.
La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.
Modifications de mécanismes de contrôle est manifestée par échapper, une augmentation de la croissance potentielle, altérations de la surface cellulaire, des anomalies morphologiques et biochimique karyotypic, les écarts par rapport à la norme, et d'autres attributs conférant le pouvoir d'envahir métastasée, et tuer.
Tentative de exprime en termes reproductibles l'étendue des Néoplasme dans le patient.
Histochemical Localisation de substances immunoréactifs utilisant étiqueté comme anticorps réactifs.
Un peu différenciées transplantable, tumeur apparue spontanément à l'origine comme un cancer du sein chez la souris, elle pousse dans les deux solide et ascitic formes.
Tumeurs ou les cancers du rein.
Cancer de la tumeur ni TRACT gastro-intestinale, de la bouche à l'anal canal.
Une forme de néoplasie endocrinienne multiple qui se manifeste par la survenue des tumeurs dans les glandes parathyroïdes, l'hypophyse GLAND, et les îlots pancréatiques. Les signes cliniques inclure l ’ hyperparathyroïdie ; l ’ hypercalcémie ; l ’ hyperprolactinémie ; Cushing maladie ; Gastrinome ; et syndrome du Zollinger-Ellison. Cette maladie est due à loss-of-function du MEN1 Gene, un gène suppresseur de tumeur, tumeur (gènes suppresseur) sur le chromosome 11 (Locus : 11q13).
Une forme de néoplasie endocrinienne multiple caractérisée par la présence de la CARCINOMA la vésiculobulleuse (,) de la thyroïde GLAND, et souvent avec les co-occurrence de phéochromocytome, produisant respectivement CALCITONIN et adrénaline. Moins fréquemment, il peut apparaître avec une hyperplasie ou adénomes des glandes parathyroïdes. Cette maladie est due à gain-of-function les mutations du gène MEN2 sur le chromosome 10 (Locus : 10q11.2), aussi appelée RET proto-oncogène qui encode un récepteur inhibiteur de protéine-tyrosine kinase autosomale dominante. C'est une maladie héréditaire.
Ce syndrome est caractérisé par la triade de sévère, l ’ ulcère peptique salivaire de l'acide gastrique et GASTRIN-producing tumeurs du pancréas ou d ’ autres tissus (Gastrinome). Ce syndrome peut être sporadique ou être associé à de multiples néoplasie endocrinienne TYPE 1.
Un groupe de maladies autosomale dominante caractérisée par la survenue des tumeurs impliquant deux ou plusieurs des glandes endocrines qui sécrètent des hormones peptidiques ou vasopressives. Ces neoplasias sont souvent bénin mais peuvent être maligne. Ils sont classés par les glandes endocrines impliqué et le degré d'agressivité. Les deux formes majeures sont MEN1 et MEN2 avec la mutation génétique ou chromosomique sur le chromosome 11 10.
Similaire à MEN2A, c'est causé par les mutations du gène MEN2, surnommé le RET proto-oncogène. Ses symptômes cliniques inclure la CARCINOMA vésiculobulleuse (,) de la thyroïde et le phéochromocytome GLAND de médullosurrénale (50 %). Contrairement à MEN2a, MEN2b n'implique pas tumeurs De La Parathyroïde. Il peut Œtre distinguØs MEN2A par ses anomalies neurologiques tels que des muqueuses ; neuromas sur paupières ; et la langue et ganglioneuromatosis TRACT gastro-intestinale, conduisant à mégacôlon toxique. C'est une maladie héréditaire autosomale dominante.
Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)
Inhibiteur de protéine tyrosine kinases du récepteur impliqué dans le gène du facteur variant H9IIIB PROVENANT Neurotrophic gliales ligands. Ils contiennent une cadherin domaine extracellulaire et forme un récepteur des complexes avec les récepteurs GDNF. Mutations dans une rev protéine sont responsables de la maladie et de multiples Hirschprung néoplasie endocrinienne TYPE 2.
Oxyde de thorium (ThO2 radiologiques). Un produit de contraste qui a été utilisée au début des années 30 en 1954. Haut taux de mortalité liée à son utilisation et il a été démontré pour causer un cancer du foie.
Une tumeur Néoplasme survenant chez les jeunes enfants, essentiellement par le foie, composé de tissu qui ressemble à le développement embryonnaire ou fœtal, ni en mélange épithélium hépatique et des tissus épithéliaux mésenchymateuses, 25e Stedman. (Éditeur)
Maladies dans n'importe quelle partie du TRACT biliaire dont la bile DUCTS et la vésicule biliaire.
Un normalement Chaetothyriales Genus. Fongiques mitosporic saprophytiques qui ont des infections chez les humains comprennent Phaeohyphomycosis ; et péritonite.. Exophiala jeanselmei (précédemment Phialophora jeanselmei) est un agent étiologique de mycétome.
Une tumeur maligne provenant de l'épithélium de la bile DUCTS.
Inflammation du gros voies aériennes dans les poumons incluant une partie des bronches, du PRIMARY bronches aux bronches tertiaire.

Les tumeurs de l'estomac, également connues sous le nom de tumeurs gastriques, se réfèrent à des growths anormaux dans la muqueuse de l'estomac. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses).

Les tumeurs bénignes comprennent les polypes gastriques, les leiomyomes et les lipomes. Les polypes gastriques sont des growths sur la muqueuse de l'estomac qui peuvent devenir cancéreux s'ils ne sont pas enlevés. Les leiomyomes sont des tumeurs des muscles lisses de l'estomac, et les lipomes sont des tumeurs graisseuses.

Les tumeurs malignes, ou cancers gastriques, peuvent se propager à d'autres parties du corps et sont souvent fatales. Les adénocarcinomes sont le type le plus courant de cancer de l'estomac et se développent à partir des cellules glandulaires de la muqueuse de l'estomac. D'autres types de tumeurs malignes comprennent les lymphomes, les sarcomes, et les carcinoïdes.

Les facteurs de risque de développement d'un cancer de l'estomac incluent l'infection à Helicobacter pylori, le tabagisme, une alimentation riche en aliments salés ou fumés, un faible apport en fruits et légumes, une histoire de maladie de reflux gastro-oesophagien (RGO), et des antécédents familiaux de cancer gastrique. Les symptômes peuvent inclure des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements, une perte d'appétit, une perte de poids involontaire, et une sensation de satiété après avoir mangé seulement de petites quantités.

L'estomac est un organe musculaire creux situé dans la partie supérieure de l'abdomen. Il fait partie du système digestif et joue un rôle crucial dans la digestion des aliments. Après avoir passé par la gorge et l'œsophage, les aliments atteignent l'estomac où ils sont mélangés avec des sucs gastriques, comprenant de l'acide chlorhydrique et divers enzymes, pour former une bouillie acide appelée chyme.

La paroi de l'estomac contient des plis complexes appelés rugosités gastriques qui augmentent sa surface et donc sa capacité à sécréter des sucs gastriques et à mélangier les aliments. L'estomac a également la capacité de s'étirer pour accueillir de grandes quantités de nourriture et de liquides.

Après avoir été traités dans l'estomac, les aliments partiellement digérés passent dans l'intestin grêle où la majeure partie de l'absorption des nutriments a lieu.

Un marqueur biologique tumoral, également connu sous le nom de biomarqueur tumoral, est une substance ou un signe que l'on peut détecter dans le sang, d'autres fluides corporels, ou des tissus qui peuvent indiquer la présence d'une tumeur cancéreuse ou d'un processus pathologique spécifique. Ces marqueurs peuvent être des protéines, des gènes, des hormones ou d'autres molécules produites par les cellules cancéreuses ou par l'organisme en réponse à la présence de la tumeur.

Les marqueurs biologiques tumoraux sont souvent utilisés pour aider au diagnostic, au staging (détermination du degré d'avancement) et au suivi du traitement du cancer. Cependant, il est important de noter que ces marqueurs ne sont pas spécifiques à un seul type de cancer et peuvent être présents dans d'autres conditions médicales. Par conséquent, ils doivent être utilisés en combinaison avec d'autres tests diagnostiques pour confirmer le diagnostic de cancer.

Exemples courants de marqueurs biologiques tumoraux comprennent l'antigène prostatique spécifique (PSA) pour le cancer de la prostate, l'alpha-fœtoprotéine (AFP) pour le cancer du foie, et l'antigène carcinoembryonnaire (CEA) pour le cancer colorectal.

La charge tumorale est un terme utilisé en oncologie pour décrire la quantité ou l'ampleur d'une tumeur cancéreuse dans le corps. Elle peut être mesurée par la taille de la tumeur, le nombre de cellules cancéreuses dans une certaine zone du corps ou dans le sang, ou par d'autres méthodes de détection des tumeurs.

La charge tumorale est un facteur important à prendre en compte lors du diagnostic et du traitement du cancer, car elle peut aider les médecins à évaluer la gravité de la maladie, à prédire l'issue probable et à déterminer le meilleur plan de traitement.

Par exemple, une charge tumorale élevée peut indiquer que le cancer s'est propagé ou a progressé, ce qui peut rendre le traitement plus difficile. D'un autre côté, une faible charge tumorale peut signifier que le cancer est à un stade précoce ou qu'il répond bien au traitement.

Il existe différentes méthodes pour mesurer la charge tumorale, en fonction du type de cancer et de son emplacement dans le corps. Certaines méthodes courantes comprennent les examens d'imagerie, tels que les radiographies, les scanners et les IRM, qui peuvent fournir des images détaillées de la taille et de l'emplacement de la tumeur.

D'autres méthodes incluent des tests sanguins pour rechercher des marqueurs tumoraux, qui sont des substances produites par les cellules cancéreuses et libérées dans le sang. Les niveaux de marqueurs tumoraux peuvent aider à évaluer la charge tumorale et à suivre la réponse au traitement.

Dans certains cas, une biopsie peut être nécessaire pour obtenir un échantillon de tissu de la tumeur et l'analyser en laboratoire pour déterminer sa taille, son type et d'autres caractéristiques importantes pour le traitement.

En résumé, la charge tumorale est une mesure importante du stade et de la gravité du cancer, qui peut aider à guider les décisions de traitement et à prédire l'issue de la maladie. Il existe différentes méthodes pour mesurer la charge tumorale, en fonction du type et de l'emplacement du cancer, y compris les examens d'imagerie, les tests sanguins et les biopsies.

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire du corps. Il est produit principalement par les macrophages, bien que d'autres cellules telles que les lymphocytes T activés puissent également le sécréter.

TNF-α agit en se liant à ses récepteurs sur la surface des cellules, ce qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutissant à l'activation de diverses voies de signalisation. Cela peut entraîner une variété d'effets biologiques, y compris l'activation des cellules immunitaires, l'induction de la fièvre, l'apoptose (mort cellulaire programmée) et l'inflammation.

Dans le contexte du cancer, TNF-α peut avoir des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, il peut aider à combattre la croissance tumorale en stimulant la réponse immunitaire et en induisant l'apoptose des cellules cancéreuses. D'autre part, cependant, des niveaux élevés de TNF-α peuvent également favoriser la progression du cancer en encourageant la croissance et la survie des cellules tumorales, ainsi qu'en contribuant à l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la tumeur).

En médecine, les inhibiteurs de TNF-α sont utilisés pour traiter un certain nombre de maladies inflammatoires chroniques, telles que la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Cependant, ces médicaments peuvent également augmenter le risque d'infections et de certains types de cancer.

Une lignée cellulaire tumorale, dans le contexte de la recherche en cancérologie, fait référence à une population homogène de cellules cancéreuses qui peuvent être cultivées et se diviser en laboratoire. Ces lignées cellulaires sont généralement dérivées de biopsies ou d'autres échantillons tumoraux prélevés sur des patients, et elles sont capables de se multiplier indéfiniment en culture.

Les lignées cellulaires tumorales sont souvent utilisées dans la recherche pour étudier les propriétés biologiques des cellules cancéreuses, tester l'efficacité des traitements anticancéreux et comprendre les mécanismes de progression du cancer. Cependant, il est important de noter que ces lignées cellulaires peuvent ne pas toujours se comporter ou réagir aux traitements de la même manière que les tumeurs d'origine dans le corps humain, ce qui peut limiter leur utilité en tant que modèles pour la recherche translationnelle.

Les « Maladies de l'Estomac » est un terme général utilisé pour décrire une variété de conditions qui affectent le fonctionnement normal de l'estomac. Cela peut inclure des affections telles que :

1. Gastrite: Une inflammation de la muqueuse de l'estomac, souvent causée par une infection bactérienne (Helicobacter pylori).
2. Ulcères gastriques et duodénaux: Des plaies ouvertes dans les parois de l'estomac ou du début de l'intestin grêle (duodénum). Ils sont souvent causés par une bactérie appelée Helicobacter pylori ou par l'utilisation prolongée d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
3. Reflux gastro-œsophagien (RGO): Un reflux acide dans lequel le contenu de l'estomac, qui est acide, remonte dans l'œsophage, provoquant une sensation de brûlure derrière le sternum connue sous le nom de pyrosis.
4. Cancer de l'estomac: Une croissance maligne dans la muqueuse de l'estomac. Il peut se propager à d'autres parties du corps.
5. Syndrome de l'intestin irritable (SII): Un trouble fonctionnel du tractus gastro-intestinal caractérisé par des douleurs abdominales, des ballonnements, des gaz et des changements dans les habitudes intestinales.
6. Sténose pilorique: Un rétrécissement de l'ouverture entre l'estomac et le duodénum, souvent causé par une cicatrice après une infection ou une inflammation.
7. Hernie hiatale: Une condition dans laquelle une partie de l'estomac glisse à travers une petite ouverture dans le diaphragme, provoquant des brûlures d'estomac et des régurgitations acides.

Il est important de consulter un médecin si vous présentez des symptômes persistants ou graves, tels que des douleurs abdominales sévères, du sang dans les selles, une perte de poids inexpliquée ou des difficultés à avaler.

La tumeur de Wilms, également connue sous le nom de néphroblastome, est un type rare de cancer qui se développe dans les reins. Elle est généralement diagnostiquée chez les enfants âgés de 3 à 4 ans, bien qu'elle puisse affecter des enfants de tous âges. La tumeur de Wilms prend naissance dans les cellules du rein appelées blastèmes néphrogéniques qui sont responsables de la formation du rein pendant le développement fœtal.

Les symptômes de la tumeur de Wilms peuvent inclure une masse abdominale douloureuse ou indolore, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements, une hypertension artérielle et une hématurie (présence de sang dans les urines). Le diagnostic est généralement posé par imagerie médicale, telle qu'une échographie ou une tomographie computérisée (CT scan), suivie d'une biopsie pour confirmer le type de tumeur.

Le traitement de la tumeur de Wilms dépend du stade et du grade de la tumeur, ainsi que de l'âge et de l'état de santé général de l'enfant. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie pour enlever la tumeur, la radiothérapie et la chimiothérapie. Dans les cas avancés ou avec une récidive de la maladie, une greffe de moelle osseuse peut être envisagée.

Le pronostic de la tumeur de Wilms est généralement bon, avec un taux de survie à cinq ans supérieur à 90% pour les enfants atteints d'une tumeur localisée et traités de manière agressive. Cependant, le pronostic dépend du stade et du grade de la tumeur, ainsi que de l'âge et de l'état de santé général de l'enfant. Les enfants atteints d'une tumeur avancée ou récidivante peuvent avoir un pronostic plus défavorable.

Je suis désolé, mais la phrase que vous avez demandée de définir n'est pas correcte. Il n'y a pas de terme médical communément utilisé appelé "tumeurs expérimentales". Cependant, le terme "tumeur" fait référence à une masse anormale de tissus qui se développe dans le corps. Selon la cause et le comportement, les tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses).

Si vous vouliez peut-être demander une définition des "tumeurs expérimentales" dans un contexte de recherche biomédicale, il s'agirait alors de tumeurs artificiellement induites dans le cadre d'expériences de laboratoire pour étudier les processus tumoraux et tester de nouvelles thérapies. Cependant, il n'existe pas de définition standardisée pour ce terme spécifique.

Un gène suppresseur de tumeur, également connu sous le nom de gène oncosuppresseur, est un type de gène qui code des protéines responsables de la régulation négative de la croissance cellulaire et de la division. Ces gènes jouent un rôle crucial dans la prévention de la transformation maligne des cellules et aident à maintenir l'homéostasie cellulaire en réprimant la prolifération cellulaire excessive et en favorisant l'apoptose (mort cellulaire programmée) lorsque les cellules présentent des anomalies ou des dommages.

Les mutations ou altérations de ces gènes suppresseurs de tumeur peuvent entraîner une diminution ou une perte de leur activité, ce qui peut conduire à une augmentation de la division cellulaire incontrôlée et, finalement, à la formation de tumeurs malignes. Les exemples bien connus de gènes suppresseurs de tumeur comprennent le gène TP53 (alias p53), qui est le plus souvent muté dans les cancers humains, ainsi que d'autres gènes tels que RB1, BRCA1 et BRCA2.

Il est important de noter que la plupart des cancers sont causés par l'accumulation de plusieurs altérations génétiques, y compris des mutations dans les gènes suppresseurs de tumeur, des mutations activatrices dans les gènes proto-oncogènes et des modifications épigénétiques.

Une tumeur carcinoïde est un type rare et spécifique de tumeur neuroendocrine qui se développe à partir des cellules du système neuroendocrinien, qui régule les hormones et d'autres substances chimiques dans le corps. Ces tumeurs peuvent se former dans divers endroits, y compris l'intestin grêle, l'appendice, le poumon, le pancréas, le foie et d'autres organes. Les tumeurs carcinoïdes sont généralement petites et à croissance lente, mais elles peuvent devenir plus agressives et se propager (métastaser) vers d'autres parties du corps au fil du temps.

Les symptômes des tumeurs carcinoïdes dépendent de leur emplacement et de la sécrétion hormonale associée. Les symptômes courants comprennent des diarrhées, des rougeurs cutanées (flush), une respiration sifflante, des douleurs abdominales, des battements de cœur rapides ou irréguliers et une fatigue extrême. Le diagnostic est généralement posé par l'intermédiaire d'une biopsie et confirmé par des tests d'imagerie tels qu'un scanner ou une IRM.

Le traitement dépend de la taille, de la localisation et de l'étendue de la tumeur. Les options thérapeutiques peuvent inclure la chirurgie pour enlever la tumeur, la radiothérapie, la chimiothérapie, la thérapie ciblée et les médicaments pour contrôler les symptômes associés à la sécrétion hormonale excessive. Le pronostic varie considérablement en fonction du stade de la maladie au moment du diagnostic et de la réponse au traitement.

La muqueuse gastrique est la membrane muqueuse qui tapisse l'intérieur de l'estomac. C'est une partie importante du système digestif et il a plusieurs fonctions cruciales. Tout d'abord, c'est là que les sécrétions gastriques sont produites, y compris l'acide chlorhydrique, qui aide à décomposer les aliments. La muqueuse gastrique contient également des glandes qui sécrètent du mucus, ce qui protège la paroi de l'estomac de l'acide gastrique. De plus, la muqueuse gastrique est capable d'échantillonner les antigènes dans les aliments et de déclencher une réponse immunitaire si nécessaire. Il s'agit d'une muqueuse stratifiée avec plusieurs couches de cellules, y compris des cellules épithéliales, des glandes et un tissu conjonctif sous-jacent. Des problèmes tels que l'inflammation ou les infections peuvent affecter la santé de la muqueuse gastrique et entraîner des conditions telles que la gastrite ou les ulcères d'estomac.

La protéine suppresseur de tumeur P53, également connue sous le nom de protéine tumorale suppressrice p53, est un type de protéine qui joue un rôle crucial dans la prévention de la croissance et de la division cellulaires anormales. Elle est codée par le gène TP53, qui est l'un des gènes les plus fréquemment mutés dans les cancers humains.

La protéine P53 est souvent appelée "gardienne du génome" car elle régule la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN en arrêtant le cycle cellulaire, ce qui permet à la cellule de réparer les dommages avant que la division ne se produise. Si les dommages sont trop graves et ne peuvent être réparés, la protéine P53 déclenche l'apoptose, ou mort cellulaire programmée, pour éliminer la cellule anormale et prévenir la formation de tumeurs.

Les mutations du gène TP53 peuvent entraîner une protéine P53 non fonctionnelle ou dysfonctionnelle, ce qui peut entraîner une accumulation de cellules anormales et augmenter le risque de développement de tumeurs malignes. En fait, des mutations du gène TP53 ont été identifiées dans environ la moitié de tous les cancers humains. Par conséquent, la protéine P53 est considérée comme un important biomarqueur tumoral et une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement du cancer.

Un ulcère gastrique est une lésion ou une érosion dans la muqueuse de l'estomac, qui pénètre profondément dans les couches de tissus sous-jacents. Cela se produit généralement en raison d'une inflammation et d'une irritation continues, souvent causées par une bactérie appelée Helicobacter pylori (H. pylori).

L'acide gastrique, qui est normalement présent dans l'estomac pour aider à la digestion des aliments, peut aggraver les dommages causés par cette inflammation. Les symptômes typiques d'un ulcère gastrique comprennent des douleurs abdominales brûlantes ou douloureuses, souvent ressenties dans la partie supérieure de l'abdomen, qui peuvent s'aggraver ou disparaître après avoir mangé ou pris des antiacides.

D'autres facteurs de risque pour les ulcères gastriques comprennent la consommation régulière d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'ibuprofène ou le naproxène, une consommation excessive d'alcool, le tabagisme et un stress extrême. Les ulcères gastriques peuvent entraîner des complications graves telles que des saignements internes, des perforations (percées) dans la paroi de l'estomac ou des obstructions (blocages) du passage des aliments dans l'intestin.

Les tumeurs neuroendocrines (TNE) sont des tumeurs qui se développent à partir des cellules neuroendocrines, qui ont des propriétés à la fois nerveuses et hormonales. Ces cellules sont dispersées dans tout l'organisme, mais elles sont particulièrement concentrées dans certaines glandes et organes, tels que le pancréas, les poumons, le système digestif et les glandes surrénales.

Les TNE peuvent se développer n'importe où dans le corps, mais elles sont plus fréquentes dans le tube digestif (intestin grêle, estomac, côlon et rectum) et les poumons. Elles peuvent être bénignes ou malignes, selon leur comportement et leur potentiel de propagation.

Les TNE présentent souvent des caractéristiques particulières, telles que la production excessive d'hormones ou de médiateurs chimiques, ce qui peut entraîner une variété de symptômes cliniques. Ces symptômes peuvent inclure des diarrhées, des rougeurs cutanées, des douleurs abdominales, des essoufflements et des battements de cœur rapides ou irréguliers.

Le diagnostic des TNE repose sur une combinaison d'examens d'imagerie, tels que la tomographie par émission de positrons (TEP) et la scintigraphie, ainsi que sur des tests sanguins et urinaires pour détecter les marqueurs tumoraux spécifiques. Le traitement dépend du type, de l'emplacement et de l'étendue de la tumeur, mais peut inclure une chirurgie, une radiothérapie, une chimiothérapie ou des thérapies ciblées qui visent à bloquer la croissance et la propagation des cellules tumorales.

Les protéines gènes suppresseurs de tumeurs sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire et la prévention de la croissance cellulaire anormale. Elles aident à prévenir la transformation des cellules normales en cellules cancéreuses en supprimant l'activation des gènes responsables de la division et de la prolifération cellulaires.

Les gènes qui codent pour ces protéines suppressives de tumeurs sont souvent appelés "gènes suppresseurs de tumeurs". Lorsque ces gènes sont mutés ou endommagés, ils peuvent perdre leur capacité à produire des protéines fonctionnelles, ce qui peut entraîner une augmentation de la division cellulaire et de la croissance tumorale.

Les exemples bien connus de gènes suppresseurs de tumeurs comprennent le gène TP53, qui code pour la protéine p53, et le gène RB1, qui code pour la protéine Rb. Les mutations de ces gènes sont associées à un risque accru de développer certains types de cancer.

En résumé, les protéines gènes suppresseurs de tumeurs sont des protéines qui aident à réguler la croissance cellulaire et à prévenir la formation de tumeurs en supprimant l'activation des gènes responsables de la division et de la prolifération cellulaires.

Un adénocarcinome est un type de cancer qui se développe dans les cellules glandulaires. Ces cellules sont présentes dans de nombreux tissus et organes du corps, et elles produisent des substances telles que des mucus ou des hormones.

Les adénocarcinomes peuvent survenir dans divers endroits, notamment les poumons, le sein, le côlon, le rectum, l'estomac, la prostate et le pancréas. Ils se développent à partir d'une tumeur bénigne appelée adénome, qui peut devenir cancéreuse au fil du temps.

Les symptômes de l'adénocarcinome dépendent de son emplacement dans le corps. Par exemple, un adénocarcinome du sein peut provoquer une masse ou une grosseur palpable, tandis qu'un adénocarcinome du poumon peut causer une toux persistante, des douleurs thoraciques et des expectorations sanglantes.

Le traitement de l'adénocarcinome dépend également de son emplacement et de son stade. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie ou une combinaison de ces traitements. Le pronostic varie en fonction du type et du stade du cancer, ainsi que de facteurs tels que l'âge et l'état de santé général du patient.

Les tumeurs cérébrales sont des croissances anormales de cellules à l'intérieur ou autour du cerveau. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs cérébrales bénignes ont tendance à se développer plus lentement et sont moins susceptibles de se propager hors du cerveau. Cependant, elles peuvent encore être dangereuses si elles pressent sur des parties vitales du cerveau. Les tumeurs cérébrales malignes se développent rapidement, ont tendance à envahir les tissus cérébraux voisins et peuvent se propager à d'autres parties du corps.

Les symptômes des tumeurs cérébrales dépendent de leur taille, de leur emplacement et de la vitesse à laquelle elles se développent. Ils peuvent inclure des maux de tête sévères et persistants, des nausées ou des vomissements, une vision floue ou double, des problèmes d'équilibre ou de coordination, des changements de personnalité ou de comportement, des convulsions, des problèmes de mémoire ou de concentration, et dans certains cas, une faiblesse ou un engourdissement d'un côté du corps.

Le traitement dépend du type, de la taille et de l'emplacement de la tumeur, de son caractère bénin ou malin, de l'âge et de l'état général du patient. Il peut inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, une radiothérapie pour détruire les cellules cancéreuses, une chimiothérapie pour tuer les cellules cancéreuses, ou une thérapie ciblée qui utilise des médicaments pour cibler spécifiquement les changements dans les cellules cancéreuses.

Le microenvironnement tumoral (TME) se réfère à l'écosystème complexe et dynamique des cellules et des molécules qui entourent et interagissent avec les cellules cancéreuses dans une tumeur. Il comprend un mélange hétérogène de cellules telles que les cellules immunitaires, les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules adipeuses et les cellules souches, ainsi que des composants extracellulaires tels que les facteurs de croissance, les cytokines, les chimiokines, les métabolites, l'oxygène et l'acide lactique. Le TME joue un rôle crucial dans la progression du cancer en influençant la croissance, la survie, la migration et l'angiogenèse des cellules cancéreuses. Il peut également affecter la réponse au traitement du cancer en modulant l'activité des cellules immunitaires et en favorisant la résistance aux thérapies. Comprendre le TME est donc essentiel pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à améliorer l'efficacité des traitements du cancer.

Les tumeurs mammaires expérimentales font référence à des tumeurs induites intentionnellement dans les glandes mammaires d'animaux de laboratoire, généralement des rongeurs, dans le but d'étudier les processus de carcinogenèse et de rechercher des mécanismes sous-jacents, des marqueurs tumoraux, des cibles thérapeutiques potentielles et des stratégies de prévention du cancer du sein.

Les agents couramment utilisés pour induire des tumeurs mammaires expérimentales comprennent les hormones stéroïdiennes, les agents chimiques (comme la diméthylbenzanthracène ou le nitrosométhylurée), les rétrovirus et les gènes oncogéniques spécifiques. Les tumeurs mammaires expérimentales peuvent être non invasives (carcinomes in situ) ou invasives (carcinomes adénocarcinomateux).

L'étude de ces tumeurs mammaires expérimentales a permis d'élucider plusieurs voies critiques impliquées dans la carcinogenèse mammaire, telles que les voies du récepteur des œstrogènes, de l'oncogène HER2/neu et de la suppression tumorale. Ces modèles ont également été essentiels pour tester de nouvelles thérapies ciblées et stratégies préventives contre le cancer du sein humain.

La néovascularisation pathologique est un processus anormal dans lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment de manière excessive et désorganisée, souvent dans des tissus où ils ne sont pas normalement présents. Cela peut survenir en réponse à une privation d'oxygène (hypoxie) ou à d'autres stimuli pathologiques, tels que l'angiogenèse tumorale, la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), la rétinopathie diabétique et d'autres maladies oculaires, la régénération des tissus après une lésion, et certaines maladies inflammatoires ou infectieuses.

La néovascularisation pathologique peut entraîner une série de complications médicales, y compris des saignements, un œdème, une ischémie tissulaire, une cicatrisation anormale et une destruction tissulaire. Par conséquent, il est important de diagnostiquer et de traiter la néovascularisation pathologique le plus tôt possible pour prévenir ces complications et améliorer les résultats cliniques.

Les options de traitement pour la néovascularisation pathologique comprennent des médicaments anti-angiogéniques qui inhibent la croissance des vaisseaux sanguins, tels que le bévacizumab, le ranibizumab et l'aflibercept, ainsi que des thérapies laser, de la chirurgie et de la radiothérapie. Le choix du traitement dépendra de la maladie sous-jacente, de son stade et de sa gravité, ainsi que de la localisation et de l'étendue de la néovascularisation pathologique.

Une métastase tumorale se réfère à la propagation de cancer à partir d'un site primaire (où le cancer a commencé) vers un autre organe ou tissu distant dans le corps. Cela se produit généralement lorsque les cellules cancéreuses se détachent du site tumoral initial, pénètrent dans la circulation sanguine ou lymphatique, et migrent ensuite pour former une nouvelle tumeur dans un autre endroit.

Les métastases peuvent affecter pratiquement n'importe quel organe du corps, mais elles sont le plus souvent trouvées dans les poumons, le foie, les os et le cerveau. Les symptômes de métastase dépendent de l'emplacement et de la taille de la tumeur secondaire. Par exemple, une métastase au cerveau peut causer des maux de tête, des convulsions ou des problèmes de vision, tandis qu'une métastase osseuse peut entraîner des douleurs osseuses et une augmentation du risque de fractures.

Le diagnostic d'une métastase tumorale implique généralement des examens d'imagerie tels que la tomodensitométrie (TDM), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ou la scintigraphie osseuse, ainsi qu'éventuellement une biopsie pour confirmer le diagnostic et déterminer le type de cancer. Le traitement des métastases peut inclure une chimiothérapie, une radiothérapie, une thérapie ciblée ou une intervention chirurgicale, en fonction du type de cancer, de l'emplacement et de l'étendue des métastases.

En médecine, une tumeur est une augmentation anormale et localisée de la taille d'un tissu corporel due à une croissance cellulaire accrue. Les tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses).

Les tumeurs bénignes sont généralement des masses arrondies, bien circonscrites et ne se propagent pas aux tissus environnants. Elles peuvent cependant causer des problèmes si elles compriment ou déplacent des organes vitaux.

Les tumeurs malignes, en revanche, ont tendance à envahir les tissus voisins et peuvent se propager (métastaser) vers d'autres parties du corps via le système sanguin ou lymphatique. Elles sont souvent désignées sous le terme de «cancer».

Il est important de noter que toutes les augmentations anormales de la taille d'un tissu ne sont pas nécessairement des tumeurs. Par exemple, un œdème (gonflement) ou une inflammation peuvent également entraîner une augmentation temporaire de la taille d'une zone spécifique du corps.

Une hétérogreffe, dans le contexte de la médecine et de la chirurgie, est un type de greffe où les tissus ou les cellules proviennent d'un individu génétiquement différent et d'une espèce différente. Cela peut inclure des situations telles que la transplantation d'organes d'animaux à humains, également connue sous le nom de xénogreffe.

Cependant, il est important de noter que les hétérogreffes sont généralement mal tolérées par le système immunitaire du receveur en raison des différences génétiques et moléculaires entre les tissus de l'donneur et ceux du receveur. Cela peut entraîner une réaction immunitaire vigoureuse, appelée rejet de greffe, qui peut causer des dommages aux tissus transplantés et mettre en danger la vie du patient.

Par conséquent, les hétérogreffes sont rarement pratiquées dans la médecine clinique et ne sont généralement utilisées que dans des situations de recherche expérimentale contrôlée. Des techniques avancées de manipulation des tissus et des médicaments immunosuppresseurs puissants peuvent être utilisés pour tenter de minimiser le risque de rejet de greffe, mais ces approches sont encore expérimentales et présentent des défis importants.

Les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) sont un type rare de tumeur des tissus mous qui se développent dans le tractus gastro-intestinal, qui comprend l'estomac, l'intestin grêle, le côlon et le rectum. Ces tumeurs prennent naissance dans les cellules du muscle lisse de la paroi intestinale ou dans les cellules interstitielles des Cajal, qui sont des cellules impliquées dans la contraction musculaire de la paroi intestinale.

Les GIST peuvent varier en taille et en gravité. Certaines restent petites et ne causent aucun symptôme, tandis que d'autres peuvent se développer et se propager (métastaser) dans d'autres parties du corps. Les symptômes courants des GIST comprennent des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, une sensation de satiété précoce et des saignements gastro-intestinaux, qui peuvent entraîner une anémie.

Le traitement des GIST dépend de la taille et de l'emplacement de la tumeur, ainsi que du stade de la maladie. Les options de traitement peuvent inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, une thérapie ciblée avec des médicaments qui bloquent la croissance et la propagation des cellules cancéreuses, et une radiothérapie ou une chimiothérapie dans certains cas.

Il est important de noter que les tumeurs stromales gastro-intestinales sont différentes des carcinomes gastro-intestinaux, qui sont des cancers plus courants du tractus gastro-intestinal. Les GIST sont généralement traitées par des équipes multidisciplinaires de spécialistes, y compris des chirurgiens, des oncologues médicaux et des radiothérapeutes.

Balb C est une souche inbred de souris de laboratoire largement utilisée dans la recherche biomédicale. Ces souris sont appelées ainsi en raison de leur lieu d'origine, le laboratoire de l'Université de Berkeley, où elles ont été développées à l'origine.

Les souries Balb C sont connues pour leur système immunitaire particulier. Elles présentent une réponse immune Th2 dominante, ce qui signifie qu'elles sont plus susceptibles de développer des réponses allergiques et asthmatiformes. En outre, elles ont également tendance à être plus sensibles à certains types de tumeurs que d'autres souches de souris.

Ces caractéristiques immunitaires uniques en font un modèle idéal pour étudier diverses affections, y compris les maladies auto-immunes, l'asthme et le cancer. De plus, comme elles sont inbredées, c'est-à-dire que chaque souris de cette souche est génétiquement identique à toutes les autres, elles offrent une base cohérente pour la recherche expérimentale.

Cependant, il est important de noter que les résultats obtenus sur des modèles animaux comme les souris Balb C peuvent ne pas toujours se traduire directement chez l'homme en raison des différences fondamentales entre les espèces.

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Un test antitumoral de xénogreffe est un type d'essai préclinique utilisé pour évaluer l'efficacité et la sécurité de candidats médicaments ou de traitements expérimentaux contre le cancer. Ce modèle consiste à greffer des tissus tumoraux humains ou animaux sur des animaux immunodéficients, généralement des souris, appelées animaux xénogreffés.

Les cellules cancéreuses sont transplantées dans l'animal hôte pour former une tumeur, qui conserve les caractéristiques moléculaires et histologiques de la tumeur d'origine. Les candidats thérapeutiques peuvent ensuite être testés sur ces xénogreffes pour évaluer leur capacité à inhiber ou détruire la croissance tumorale, ainsi que leurs effets secondaires potentiels.

Ce type de modèle permet d'étudier l'activité antitumorale des traitements dans un environnement plus complexe et proche de celui observé chez les patients humains, ce qui en fait un outil précieux pour la recherche translationnelle et le développement de nouveaux médicaments contre le cancer.

Il existe différents types de xénogreffes, tels que les xénogreffes sous-cutanées, orthotopiques ou patient-derived xenografts (PDX), qui diffèrent par la méthode d'implantation des cellules cancéreuses et le site de croissance tumorale. Chacun de ces modèles présente des avantages et des limites, et leur choix dépend du type de cancer étudié et des questions de recherche spécifiques à aborder.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Un antigène tumoral est une substance présente à la surface ou à l'intérieur des cellules cancéreuses qui peut être reconnue par le système immunitaire d'un organisme. Ces antigènes sont souvent des protéines anormales ou surexprimées qui ne sont pas couramment trouvées dans les cellules saines.

Lorsque le système immunitaire détecte ces antigènes tumoraux, il peut déclencher une réponse immunitaire pour combattre les cellules cancéreuses. Cependant, dans certains cas, les cellules cancéreuses peuvent échapper à la reconnaissance et à la destruction par le système immunitaire en modifiant ou en masquant ces antigènes tumoraux.

Les antigènes tumoraux sont importants dans le diagnostic et le traitement du cancer. Par exemple, certains tests de dépistage du cancer recherchent des antigènes tumoraux spécifiques dans le sang ou d'autres fluides corporels pour détecter la présence de cellules cancéreuses. De plus, les thérapies immunitaires contre le cancer peuvent être conçues pour cibler et stimuler la réponse immunitaire contre des antigènes tumoraux spécifiques.

Les tumeurs du côlon sont des croissances anormales de cellules dans le côlon, qui peuvent être bénignes ou malignes. Le côlon est la partie terminale de l'intestin grêle où l'eau et les électrolytes sont absorbés et où les déchets solides sont stockés avant d'être évacués du corps.

Les tumeurs bénignes du côlon, également appelées polypes, sont des croissances de tissus qui ne se propagent pas à d'autres parties du corps et peuvent souvent être enlevées chirurgicalement. Cependant, certaines tumeurs bénignes peuvent devenir cancéreuses avec le temps.

Les tumeurs malignes du côlon, également appelées carcinomes du côlon, se propagent aux tissus environnants et peuvent se propager à d'autres parties du corps via la circulation sanguine ou lymphatique. Les symptômes des tumeurs du côlon comprennent des saignements rectaux, des changements dans les habitudes intestinales, de la douleur abdominale, une perte de poids inexpliquée et de la fatigue.

Le traitement dépend du type et du stade de la tumeur, mais peut inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, une radiothérapie ou une chimiothérapie pour détruire les cellules cancéreuses. Les facteurs de risque comprennent l'âge avancé, un régime alimentaire riche en graisses et pauvre en fibres, l'obésité, le tabagisme, une consommation excessive d'alcool, des antécédents personnels ou familiaux de polypes ou de cancer du côlon.

Les protéines tumorales, également connues sous le nom de marqueurs tumoraux, sont des substances (généralement des protéines) que l'on peut trouver en quantités anormalement élevées dans le sang, l'urine ou d'autres tissus du corps lorsqu'une personne a un cancer. Il est important de noter que ces protéines peuvent également être présentes en petites quantités chez les personnes sans cancer.

Il existe différents types de protéines tumorales, chacune étant associée à un type spécifique de cancer ou à certains stades de développement du cancer. Par exemple, la protéine tumorale PSA (antigène prostatique spécifique) est souvent liée au cancer de la prostate, tandis que l'ACE (antigène carcinoembryonnaire) peut être associé au cancer colorectal.

L'utilisation des protéines tumorales dans le diagnostic et le suivi du cancer est un domaine en évolution constante de la recherche médicale. Elles peuvent aider au dépistage précoce, à l'établissement d'un diagnostic, à la planification du traitement, à la surveillance de la réponse au traitement et à la détection des récidives. Cependant, leur utilisation doit être soigneusement évaluée en raison de leur faible spécificité et sensibilité, ce qui signifie qu'elles peuvent parfois donner des résultats faussement positifs ou négatifs. Par conséquent, les protéines tumorales sont généralement utilisées en combinaison avec d'autres tests diagnostiques et cliniques pour obtenir une image plus complète de la santé du patient.

Les tumeurs du foie sont des growths anormales qui se produisent dans cet organe. Ils peuvent être bénins (non cancéreux) ou malins (cancéreux).

Les tumeurs bénignes du foie comprennent les hémangiomes, les adénomes et les hyperplasies nodulaires focales. Ces types de tumeurs ne se propagent pas à d'autres parties du corps et peuvent souvent être surveillés sans traitement. Cependant, dans certains cas, ils peuvent causer des problèmes s'ils deviennent grands ou si leur croissance comprime les structures voisines.

Les tumeurs malignes du foie comprennent le carcinome hépatocellulaire (CHC) et les métastases hépatiques. Le CHC est une forme de cancer qui commence dans les cellules du foie, tandis que les métastases hépatiques sont des cancers qui se sont propagés au foie à partir d'autres parties du corps. Les deux types peuvent causer des dommages importants aux fonctions hépatiques et nécessitent un traitement agressif.

Les facteurs de risque pour le développement des tumeurs malignes du foie comprennent l'infection par le virus de l'hépatite B ou C, la consommation excessive d'alcool, l'obésité, le diabète et l'exposition à certains produits chimiques. Les symptômes des tumeurs du foie peuvent inclure une douleur ou une sensation de plénitude dans le haut de l'abdomen, une perte de poids inexpliquée, une jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux), des nausées et des vomissements. Le diagnostic est généralement posé par imagerie médicale telle qu'une échographie ou une tomodensitométrie, suivie d'une biopsie pour confirmer le type de tumeur.

Je suis désolé, "facteur temps" n'a pas de définition spécifique dans le domaine médical. Le terme "facteur temps" est plutôt utilisé en général pour décrire la durée pendant laquelle quelque chose se produit ou évolue, ou il peut également faire référence à l'importance de considérer le moment et la planification dans un contexte médical. Par exemple, l'administration d'un médicament à un moment précis ("facteur temps critique") ou la progression d'une maladie au fil du temps ("évolution temporelle de la maladie") peuvent être décrites en utilisant le terme "facteur temps". Cependant, il n'y a pas de définition médicale universellement acceptée pour ce terme.

La souche de souris C57BL (C57 Black 6) est une souche inbred de souris labo commune dans la recherche biomédicale. Elle est largement utilisée en raison de sa résistance à certaines maladies infectieuses et de sa réactivité prévisible aux agents chimiques et environnementaux. De plus, des mutants génétiques spécifiques ont été développés sur cette souche, ce qui la rend utile pour l'étude de divers processus physiologiques et pathologiques. Les souris C57BL sont également connues pour leur comportement et leurs caractéristiques sensorielles distinctives, telles qu'une préférence pour les aliments sucrés et une réponse accrue à la cocaïne.

La division cellulaire est un processus biologique fondamental dans lequel une cellule mère se divise en deux ou plusieurs cellules filles génétiquement identiques. Il existe deux principaux types de division cellulaire : la mitose et la méiose.

1. Mitose : C'est un type de division cellulaire qui conduit à la formation de deux cellules filles diploïdes (ayant le même nombre de chromosomes que la cellule mère) et génétiquement identiques. Ce processus est vital pour la croissance, la réparation et le remplacement des cellules dans les organismes multicellulaires.

2. Méiose : Contrairement à la mitose, la méiose est un type de division cellulaire qui se produit uniquement dans les cellules reproductrices (gamètes) pour créer des cellules haploïdes (ayant la moitié du nombre de chromosomes que la cellule mère). La méiose implique deux divisions successives, aboutissant à la production de quatre cellules filles haploïdes avec des combinaisons uniques de chromosomes. Ce processus est crucial pour assurer la diversité génétique au sein d'une espèce.

En résumé, la division cellulaire est un mécanisme essentiel par lequel les organismes se développent, se réparent et maintiennent leurs populations cellulaires stables. Les deux types de division cellulaire, mitose et méiose, ont des fonctions différentes mais complémentaires dans la vie d'un organisme.

La "transformation cellulaire néoplasique" est un processus biologique dans lequel une cellule normale et saine se transforme en une cellule cancéreuse anormale et autonome. Ce processus est caractérisé par des changements irréversibles dans la régulation de la croissance et de la division cellulaire, entraînant la formation d'une tumeur maligne ou d'un néoplasme.

Les facteurs qui peuvent contribuer à la transformation cellulaire néoplasique comprennent des mutations génétiques aléatoires, l'exposition à des agents cancérigènes environnementaux tels que les radiations et les produits chimiques, ainsi que certains virus oncogènes.

Les changements cellulaires qui se produisent pendant la transformation néoplasique comprennent des anomalies dans les voies de signalisation cellulaire, une régulation altérée de l'apoptose (mort cellulaire programmée), une activation anormale des enzymes impliquées dans la réplication de l'ADN et une augmentation de l'angiogenèse (croissance de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir de l'oxygène et des nutriments à la tumeur).

La transformation cellulaire néoplasique est un processus complexe qui peut prendre plusieurs années, voire plusieurs décennies, avant qu'une tumeur maligne ne se développe. Cependant, une fois que cela se produit, les cellules cancéreuses peuvent envahir les tissus environnants et se propager à d'autres parties du corps, ce qui peut entraîner des complications graves et même la mort.

Le terme "stade cancer" fait référence à un système de classification qui évalue le degré d'avancement d'une tumeur maligne dans l'organisme. Il est généralement déterminé par la taille de la tumeur primitive, l'envahissement des ganglions lymphatiques environnants et la présence ou non de métastases à distance. Le système de stadification le plus couramment utilisé est le système TNM (Tumor, Node, Metastasis), qui est basé sur les caractéristiques tumorales, les ganglions lymphatiques et les métastases.

Le stade I correspond à une tumeur localisée et de petite taille sans envahissement des ganglions lymphatiques ni métastases. Les stades II et III décrivent des tumeurs plus larges ou qui ont commencé à se propager aux ganglions lymphatiques voisins. Le stade IV, également connu sous le nom de cancer avancé ou métastatique, indique que la tumeur s'est propagée à d'autres parties du corps, telles que les poumons, le foie ou les os.

La détermination du stade du cancer est importante pour planifier le traitement approprié et prévoir le pronostic du patient.

L'immunohistochimie est une technique de laboratoire utilisée en anatomopathologie pour localiser les protéines spécifiques dans des tissus prélevés sur un patient. Elle combine l'utilisation d'anticorps marqués, généralement avec un marqueur fluorescent ou chromogène, et de techniques histologiques standard.

Cette méthode permet non seulement de déterminer la présence ou l'absence d'une protéine donnée dans une cellule spécifique, mais aussi de déterminer sa localisation précise à l'intérieur de cette cellule (noyau, cytoplasme, membrane). Elle est particulièrement utile dans le diagnostic et la caractérisation des tumeurs cancéreuses, en permettant d'identifier certaines protéines qui peuvent indiquer le type de cancer, son stade, ou sa réponse à un traitement spécifique.

Par exemple, l'immunohistochimie peut être utilisée pour distinguer entre différents types de cancers du sein en recherchant des marqueurs spécifiques tels que les récepteurs d'œstrogènes (ER), de progestérone (PR) et HER2/neu.

Le carcinome d'Ehrlich, également connu sous le nom de carcinome à cellules clear d'Ehrlich ou simplement de tumeur d'Ehrlich, est un type rare de cancer qui affecte principalement les rongeurs, y compris les souris et les hamsters. Il s'agit d'une tumeur maligne qui se développe à partir des cellules claires du système réticulo-endothélial, qui sont des cellules spécialisées du système immunitaire.

Le carcinome d'Ehrlich peut se manifester n'importe où dans le corps, mais il a une affinité particulière pour les reins, la rate et le foie. Les symptômes peuvent varier en fonction de l'emplacement et de la taille de la tumeur, mais ils peuvent inclure une perte de poids, une faiblesse, une léthargie, une augmentation de la soif et de la miction, des douleurs abdominales et une hypertrophie des ganglions lymphatiques.

Le diagnostic du carcinome d'Ehrlich repose généralement sur l'examen histopathologique d'une biopsie de la tumeur. Le traitement dépend de la localisation et de l'étendue de la tumeur, mais peut inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, une chimiothérapie ou une radiothérapie pour détruire les cellules cancéreuses. Malheureusement, le pronostic du carcinome d'Ehrlich est généralement mauvais, avec un taux de survie à long terme faible.

Les tumeurs rénales sont des croissances anormales dans ou sur les reins. Elles peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses). Les tumeurs rénales bénignes ne se propagent pas généralement à d'autres parties du corps et peuvent ne pas nécessiter de traitement, selon leur taille et leur localisation. Cependant, certaines tumeurs rénales bénignes peuvent causer des problèmes si elles pressent ou endommagent les tissus environnants.

Les tumeurs rénales malignes, également connues sous le nom de cancer du rein, se développent dans les cellules du rein et peuvent se propager à d'autres parties du corps. Le type le plus courant de cancer du rein est le carcinome à cellules rénales, qui représente environ 80 à 85% des cas. D'autres types comprennent le sarcome du rein, le lymphome du rein et le cancer des cellules transitionnelles du haut appareil urinaire.

Les facteurs de risque de développer un cancer du rein comprennent le tabagisme, l'obésité, l'hypertension artérielle, l'exposition à certaines substances chimiques et les antécédents familiaux de cancer du rein. Les symptômes peuvent inclure du sang dans les urines, des douleurs au dos ou aux flancs, une perte de poids inexpliquée, une fièvre persistante et une fatigue extrême. Le traitement dépend du stade et du grade de la tumeur, ainsi que de la santé globale du patient. Les options de traitement peuvent inclure la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie et l'immunothérapie.

Les tumeurs gastro-intestinales (GI) se réfèrent aux affections caractérisées par la croissance cellulaire anormale dans le tube digestif, qui comprend l'œsophage, l'estomac, l'intestin grêle, le côlon et le rectum. Ces tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses) ou malignes (cancéreuses).

Les tumeurs bénignes ne se propagent pas généralement à d'autres parties du corps et peuvent souvent être traitées par une intervention chirurgicale mineure. Cependant, elles peuvent encore causer des problèmes en bloquant le passage des aliments dans le tube digestif ou en saignant.

D'un autre côté, les tumeurs malignes peuvent envahir les tissus voisins et se propager (métastases) à d'autres parties du corps via la circulation sanguine ou le système lymphatique. Le cancer gastro-intestinal est souvent difficile à détecter tôt car il ne présente souvent aucun symptôme jusqu'à ce qu'il soit avancé.

Les facteurs de risque pour le développement des tumeurs GI comprennent l'âge (plus de 50 ans), le tabagisme, une alimentation riche en viandes rouges et transformées, un faible apport en fibres, l'obésité, une infection chronique par Helicobacter pylori, et certains troubles génétiques héréditaires.

Le traitement dépend du type de tumeur, de son emplacement, de sa taille, de son stade et de la santé globale du patient. Il peut inclure une combinaison de chirurgie, de radiothérapie, de chimiothérapie et de thérapies ciblées.

La néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM1) est une maladie génétique rare caractérisée par la présence de plusieurs tumeurs dans les glandes endocrines du corps. Ces tumeurs peuvent être bénignes ou malignes et peuvent affecter diverses glandes endocrines, telles que les glandes surrénales, le pancréas, l'estomac, les intestins, les thyroïdes et les parathyroïdes.

La NEM1 est causée par une mutation du gène MEN1, qui code pour la protéine ménine. Cette protéine joue un rôle important dans la régulation de la croissance cellulaire et de la division cellulaire. Lorsque le gène MEN1 est muté, la production de la protéine ménine est altérée, ce qui entraîne une augmentation de la croissance cellulaire et de la division cellulaire, conduisant à la formation de tumeurs.

Les symptômes de la NEM1 dépendent du type et de l'emplacement des tumeurs. Les tumeurs pancréatiques peuvent entraîner des symptômes tels que des douleurs abdominales, une diarrhée sévère, des vomissements et un amaigrissement inexpliqué. Les tumeurs parathyroïdiennes peuvent entraîner une hypercalcémie, qui peut se manifester par des symptômes tels que la fatigue, la faiblesse, la soif excessive, la polyurie et des douleurs osseuses. Les tumeurs surrénaliennes peuvent entraîner une hypertension artérielle, des nausées, des vomissements, des maux de tête et une sudation excessive.

Le diagnostic de la NEM1 repose généralement sur des tests génétiques pour détecter une mutation du gène MEN1. Des examens d'imagerie tels que la tomodensitométrie (TDM) ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent également être utilisés pour détecter et surveiller les tumeurs. Le traitement de la NEM1 dépend du type et de l'emplacement des tumeurs. Les options de traitement peuvent inclure une chirurgie, une radiothérapie ou une chimiothérapie.

La néoplasie endocrinienne multiple de type 2A (NEM2A) est une maladie héréditaire caractérisée par la présence de tumeurs fonctionnelles ou non fonctionnelles dans les glandes endocrines. Il s'agit d'une forme particulière de néoplasie endocrinienne multiple (NEM), qui est un groupe de troubles caractérisés par la prédisposition à développer des tumeurs multiples dans les glandes endocrines.

Dans le cas de la NEM2A, les tumeurs peuvent affecter la thyroïde, les parathyroïdes et les cellules des îlots pancréatiques (qui produisent l'insuline et le glucagon). Les personnes atteintes de cette maladie ont un risque accru de développer un cancer médullaire de la thyroïde, une hyperplasie des parathyroïdes et des tumeurs du pancréas.

La NEM2A est causée par des mutations dans le gène RET, qui code pour une protéine impliquée dans la croissance et le développement des cellules. Les personnes atteintes de cette maladie héritent généralement d'une copie du gène muté de l'un de leurs parents, ce qui les expose à un risque accru de développer des tumeurs dans les glandes endocrines.

Les symptômes de la NEM2A peuvent varier considérablement en fonction du type et de la localisation des tumeurs. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent présenter une hypertension artérielle, des palpitations cardiaques, une augmentation de la soif et de la miction, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, des diarrhées et des sueurs nocturnes.

Le diagnostic de la NEM2A repose sur l'identification de mutations dans le gène RET et sur la détection de tumeurs dans les glandes endocrines. Le traitement de cette maladie dépend du type et de la localisation des tumeurs et peut inclure une chirurgie, une radiothérapie, une chimiothérapie ou une thérapie ciblée.

Le syndrome de Zollinger-Ellison est un trouble rare du système digestif caractérisé par la présence de tumeurs (gastrinomes) qui sécrètent une hormone appelée gastrine en excès. Ces tumeurs sont généralement localisées dans le pancréas ou dans le duodénum, une partie de l'intestin grêle. La gastrine stimule la production d'acide gastrique, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion acide dans l'estomac.

Les symptômes courants du syndrome de Zollinger-Ellison comprennent des douleurs abdominales sévères, des brûlures d'estomac, des nausées, des vomissements, une diarrhée sévère et une perte de poids. L'augmentation de la sécrétion acide peut également entraîner des ulcères gastriques et duodénaux récurrents qui peuvent être difficiles à traiter.

Le diagnostic du syndrome de Zollinger-Ellison repose sur des tests sanguins pour mesurer les niveaux de gastrine et des examens d'imagerie tels que la tomographie par émission de positrons (TEP) ou l'endoscopie pour localiser les tumeurs. Le traitement du syndrome de Zollinger-Ellison implique généralement une combinaison de médicaments pour réduire la production d'acide gastrique et une intervention chirurgicale pour enlever les tumeurs, bien que cela puisse être difficile si les tumeurs se sont propagées à d'autres parties du corps.

La néoplasie endocrinienne multiple (NEM) est un groupe de troubles héréditaires caractérisés par la présence de plusieurs tumeurs dans les glandes endocrines du corps. Ces glandes endocrines comprennent la glande thyroïde, les surrénales, le pancréas et les gonades. Les tumeurs peuvent être bénignes ou malignes (cancéreuses) et peuvent produire des niveaux excessifs d'hormones, ce qui peut entraîner une variété de symptômes.

Il existe plusieurs types de NEM, mais les deux formes les plus courantes sont la NEM de type 1 et la NEM de type 2. La NEM de type 1 est caractérisée par la présence de tumeurs dans la glande pancréatique, la glande thyroïde et les glandes surrénales. Les personnes atteintes de cette forme de NEM peuvent également développer des tumeurs dans d'autres organes, tels que les poumons et le système nerveux central.

La NEM de type 2 est caractérisée par la présence de tumeurs dans la glande thyroïde et les glandes surrénales. Les personnes atteintes de cette forme de NEM peuvent également développer un type de cancer appelé phéochromocytome, qui se développe dans les glandes surrénales. Dans certains cas, la NEM de type 2 peut également être associée à un risque accru de développer un cancer du rein et un cancer de l'intestin.

Le traitement de la NEM dépend du type et de la localisation des tumeurs, ainsi que de leur taille et de leur malignité. Le traitement peut inclure une chirurgie pour enlever les tumeurs, une radiothérapie ou une chimiothérapie pour détruire les cellules cancéreuses, et des médicaments pour contrôler les symptômes associés aux tumeurs. Dans certains cas, un traitement hormonal peut également être utilisé pour aider à réguler les niveaux d'hormones dans le corps.

La néoplasie endocrinienne multiple de type 2B (NEM2B) est une maladie héréditaire rare caractérisée par la prédisposition à développer des tumeurs dans les glandes endocrines. Il s'agit d'une forme de cancer médié par un gène, ce qui signifie qu'elle est causée par une mutation dans un gène spécifique. Dans le cas de la NEM2B, la mutation se trouve dans le gène RET.

Les personnes atteintes de NEM2B présentent généralement un ensemble de caractéristiques physiques, y compris des taches pigmentées sur la peau (moles), des lésions cutanées et des anomalies des dents et des muqueuses. Elles sont également prédisposées à développer plusieurs types de tumeurs endocrines, telles que des médulloblastomes, des phéochromocytomes, des paragangliomes et des carcinoïdes.

Les phéochromocytomes et les paragangliomes sont des tumeurs qui se développent dans les glandes chromaffines, qui produisent des hormones telles que l'adrénaline et la noradrénaline. Les médulloblastomes sont des tumeurs cérébrales qui se développent dans le cervelet. Les carcinoïdes sont des tumeurs neuroendocrines qui peuvent se former dans divers endroits du corps, y compris l'intestin grêle, le poumon et la thyroïde.

La NEM2B est héréditaire et peut être transmise de manière autosomique dominante, ce qui signifie qu'une seule copie du gène muté dans les cellules est suffisante pour provoquer la maladie. Les personnes atteintes de NEM2B ont un risque élevé de développer des tumeurs multiples au cours de leur vie, et le diagnostic précoce et le traitement agressif sont essentiels pour assurer une bonne qualité de vie et une espérance de vie prolongée.

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Le proto-oncogène C-RET est un gène présent dans le génome humain qui code pour une protéine appelée tyrosine kinase RET. Cette protéine joue un rôle important dans la régulation des voies de signalisation cellulaire, en particulier dans le développement du système nerveux périphérique et la fonction rénale.

Cependant, lorsqu'il y a une mutation dans ce gène, il peut devenir un oncogène, c'est-à-dire un gène capable d'induire une transformation maligne des cellules. Les protéines du proto-oncogène C-RET mutées peuvent entraîner une activation constitutive de la tyrosine kinase, ce qui peut conduire à une prolifération cellulaire incontrôlée et à la tumorigenèse.

Des mutations activatrices du gène C-RET ont été identifiées dans plusieurs types de cancer, tels que le médullaire de la thyroïde, le cancer pulmonaire à petites cellules et le cancer du côlon. Ces mutations peuvent être héréditaires ou acquises somatiquement au cours de la vie d'un individu.

En résumé, les protéines du proto-oncogène C-RET sont des tyrosine kinases qui jouent un rôle important dans la régulation des voies de signalisation cellulaire. Des mutations activatrices de ce gène peuvent entraîner une activation constitutive de la tyrosine kinase, conduisant à une prolifération cellulaire incontrôlée et à la tumorigenèse dans certains types de cancer.

Le dioxyde de thorium est un composé chimique avec la formule ThO2. Il se présente sous la forme d'une poudre cristalline blanche à légèrement colorée qui reste stable jusqu'à des températures très élevées. Le dioxyde de thorium est utilisé dans certaines céramiques et comme matériau réfractaire en raison de sa stabilité thermique et de sa résistance à l'oxydation.

Cependant, il est important de noter que le thorium et ses composés, y compris le dioxyde de thorium, sont radioactifs et peuvent présenter des risques pour la santé s'ils ne sont pas manipulés correctement. L'inhalation de poussières de dioxyde de thorium peut entraîner une exposition interne à la radioactivité et augmenter le risque de cancer du poumon et d'autres maladies pulmonaires. Par conséquent, la manipulation et l'utilisation du dioxyde de thorium doivent être réglementées et effectuées dans des conditions contrôlées pour minimiser les risques pour la santé.

L'hépatoblastome est un type rare et agressif de cancer du foie qui se développe principalement chez les nourrissons et les jeunes enfants. Il se compose de cellules hépatiques immatures qui ressemblent à celles que l'on trouve dans le foie en développement pendant la grossesse.

Les symptômes peuvent inclure une augmentation de la taille du ventre, des douleurs abdominales, une perte d'appétit, une perte de poids, des nausées et des vomissements. Le diagnostic est généralement posé après avoir effectué des examens d'imagerie tels qu'une échographie ou une tomographie computérisée (CT scan), ainsi que des analyses sanguines pour vérifier les niveaux d'alpha-fœtoprotéine, qui sont souvent élevés dans le sang en cas d'hépatoblastome.

Le traitement de l'hépatoblastome dépend du stade et de l'étendue de la maladie au moment du diagnostic. Il peut inclure une chirurgie pour enlever la tumeur, suivie d'une chimiothérapie pour éliminer les cellules cancéreuses restantes. Dans certains cas, une greffe de foie peut être recommandée.

Bien que l'hépatoblastome soit un cancer rare et agressif, le taux de survie à cinq ans est relativement élevé, atteignant environ 70% pour les enfants atteints d'une maladie localisée. Cependant, le pronostic est moins favorable pour les enfants atteints d'une maladie avancée ou métastatique.

La maladie des voies biliaires, également connue sous le nom de cholangiopathie, est un terme général utilisé pour décrire un large éventail de conditions qui affectent les voies biliaires, qui sont les tubes qui transportent la bile du foie vers l'intestin grêle. La bile est un liquide produit par le foie qui aide à digérer les graisses et à éliminer les déchets du corps.

Les maladies des voies biliaires peuvent être causées par une infection, une inflammation, une lésion ou une tumeur. Elles peuvent également être associées à d'autres affections sous-jacentes, telles que la cirrhose du foie ou le cancer du pancréas.

Les symptômes de la maladie des voies biliaires dépendent de la cause et de la gravité de la condition. Ils peuvent inclure une douleur abdominale supérieure droite, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, une perte de poids involontaire, une jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des yeux), des urines foncées et des selles décolorées.

Le diagnostic de la maladie des voies biliaires peut être posé à l'aide d'une combinaison de tests, tels qu'une analyse sanguine, une échographie, une tomographie computérisée (CT), une résonance magnétique (RM) ou une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).

Le traitement de la maladie des voies biliaires dépend de la cause sous-jacente. Il peut inclure des médicaments pour soulager les symptômes, une intervention chirurgicale pour enlever les obstructions ou des procédures telles que la dilatation ou le placement de stents pour élargir et débloquer les voies biliaires. Dans certains cas, une transplantation hépatique peut être nécessaire.

Exophiala est un genre de champignons filamenteux qui appartiennent à la division Ascomycota et à la famille Herpotrichiellaceae. Ces champignons sont souvent trouvés dans des environnements humides et ombragés, tels que les sols, l'eau douce, les plantes et le bois pourri. Certaines espèces d'Exophiala peuvent être opportunistes et causer des infections chez l'homme, en particulier chez les personnes immunodéprimées. Les infections fongiques causées par Exophiala sont souvent difficiles à traiter en raison de la résistance de ces champignons aux médicaments antifongiques courants. Les symptômes d'une infection à Exophiala peuvent varier en fonction de l'emplacement de l'infection dans le corps, mais peuvent inclure la fièvre, la fatigue, la toux, la respiration difficile et les douleurs thoraciques.

Le cholangiocarcinome est un type rare de cancer qui se développe dans les voies biliaires, qui sont les tubes minces qui transportent la bile depuis le foie et le pancréas vers l'intestin grêle. La bile est un liquide produit par le foie qui aide à décomposer les graisses dans les aliments que nous mangeons.

Il existe deux types principaux de cholangiocarcinome :

1. Intra-hépatique : Ce type de cholangiocarcinome se développe dans les petits canaux biliaires à l'intérieur du foie.
2. Extra-hépatique : Ce type de cholangiocarcinome peut être divisé en deux sous-types :
* Klatskin (ou cholangiocarcinome hilaire) : Ce cancer se développe à la jonction où les canaux biliaires gauche et droit quittent le foie et forment le conduit hépatique commun.
* Périhilaire : Ce cancer se développe dans les canaux biliaires situés juste en dehors du foie.

Les facteurs de risque connus pour le cholangiocarcinome comprennent une maladie des voies biliaires, comme la cholangite sclérosante primitive ou la maladie de Caroli ; l'infection par les vers parasites du foie, tels que le Clonorchis sinensis et l'Opisthorchis viverrini ; l'âge avancé ; et certains facteurs liés au mode de vie, comme le tabagisme et la consommation d'alcool.

Les symptômes du cholangiocarcinome peuvent inclure une jaunisse (jaunissement de la peau et des yeux), des douleurs abdominales, une perte d'appétit, une perte de poids involontaire, des nausées et des vomissements. Le diagnostic de cholangiocarcinome est généralement posé par imagerie médicale (tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique ou échographie) et par biopsie.

Le traitement du cholangiocarcinome dépend de l'emplacement et de l'étendue de la tumeur. Les options de traitement peuvent inclure une intervention chirurgicale pour enlever la tumeur, une radiothérapie, une chimiothérapie ou une combinaison de ces traitements. Dans certains cas, une greffe du foie peut être envisagée.

Le pronostic du cholangiocarcinome dépend de plusieurs facteurs, tels que l'emplacement et l'étendue de la tumeur, l'âge et l'état général du patient, et le traitement reçu. En général, le cholangiocarcinome est une maladie agressive avec un pronostic relativement sombre, bien que certains patients puissent bénéficier d'un traitement efficace et survivre pendant plusieurs années.

La bronchite est une inflammation des bronches, qui sont les tubes transportant l'air dans et hors des poumons. Il existe deux principaux types de bronchite : aiguë et chronique.

1. Bronchite aiguë : C'est généralement causé par un virus respiratoire. Les symptômes comprennent une toux productive (avec crachats de mucus), essoufflement, douleurs thoraciques, fatigue et fièvre. Dans la plupart des cas, elle disparaît en une à deux semaines.

2. Bronchite chronique : Elle est souvent liée au tabagisme ou à l'exposition à long terme à la fumée secondaire, à la poussière et aux produits chimiques nocifs. Les symptômes incluent une toux persistante avec crachats de mucus pendant au moins trois mois durant deux années consécutives. La bronchite chronique peut évoluer vers une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Le traitement dépend du type de bronchite. Pour la bronchite aiguë, il est recommandé de se reposer, rester hydraté et peut-être utiliser des médicaments en vente libre pour soulager les symptômes. Pour la bronchite chronique, le traitement implique généralement l'arrêt du tabac, des vaccinations contre la grippe et le pneumocoque, des bronchodilatateurs, des corticostéroïdes inhalés et eventuellement de l'oxygénothérapie.

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