Un sous-type cyclin présente CYCLIN-DEPENDENT kinase associé à 9. Contrairement à cyclines traditionnelle, qui réglementent la cellule, synchronise cyclines de type T semblent réguler la transcription et positif des cours de l ’ élongation de la cascade de facteur B.
Protéine bcl-1 codée par le gène qui joue un rôle essentiel dans la régulation du cycle cellulaire. Surexpression de cyclin D1 est le résultat de bcl-1 réarrangement, un t (11 ; 14) translocation, et est impliqué dans diverses néoplasmes.
Un cyclin sous-type qui a spécificité pour Cdc2 kinase et protéines kinase CYCLIN-DEPENDENT 2. Il joue un rôle dans la progression de la cellule synchronise par G1 G2 / M / S et de phase transitions.
Un Multifunctional Cdc2 kinase-related kinase qui joue un rôle dans l ’ élongation de la cascade, cellule la différenciation et une apoptose. On se retrouve CYCLIN T et est associée à un composant de facteur positif Transcriptional élongation B.
Une protéine qui 50-kDa CYCLIN-DEPENDENT kinase des complexes avec les 2 à la fin G1 phase du cycle cellulaire.
Une cascade complexe facteur élongation c'est composé d ’ une CYCLIN-DEPENDENT kinase heterodimer de 9 et une des nombreuses cyclines incluant TYPE T cyclines et cyclin K. Il fonctionne par phosphorylating le domaine carboxy- terminaux d'ARN polymérase II.
Un cyclin sous-type qui est transporté dans la cellule noyau à la fin de la phase G2. Ca stimule le G2 / M la phase de transition en activant Cdc2 protéines kinase.
Une famille de cette fonction des protéines régulatrices complicité sous-unités à diverses CYCLIN-DEPENDENT kinases. Ils généralement fonctionnelles enzyme activateurs que conduire la cellule synchronise par passages entre les phases. Un sous-ensemble de cyclines peut également fonctionnelles régulateurs cascade.
Un cyclin B sous-type qui colocalizes avec microtubules pendant interphase et est transporté dans la cellule noyau à la fin de la phase G2.
Un cyclin D sous-type qui régulée principalement par GATA4 facteur de transcription. Expériences en utilisant KNOCKOUT souris suggèrent un rôle pour cyclin D2 dans de la granulosa la prolifération cellulaire et développement gonadiques.
Un type D globalement exprimé cyclin. Expériences en utilisant KNOCKOUT souris suggèrent un rôle pour cyclin D3 dans le développement lymphocytaire.
Un sous-type A cyclin principalement retrouvé dans des cellules mâles GERM. Il peut jouer un rôle dans le passage du SPERMATOCYTES dans la méiose.
Un widely-expressed cyclin A sous-type qui fonctions pendant le G1 G2 / M / S et transitions de la cellule moto.
Un cyclin sous-type spécifique pour CYCLIN-DEPENDENT kinase CYCLIN-DEPENDENT kinase 4 et 6. Contrairement aux autres cyclines, cyclin D expression n'est pas cyclique, mais plutôt est exprimée en réponse à des signaux prolifératif. Cyclin D peut donc jouer un rôle plus important que de réponses cellulaires à l'entecavir.
Produit par des facteurs de transcription Trans-acting rétrovirus tels que le VIH. Ils sont des protéines nucléaires dont l'expression est nécessaire à la réplication virale. Le tatouage de protéine stimule la synthèse prés du terminal REPEAT-driven réglementaires pour l ’ ARN viral et virales proteins. tatouage représente trans-activation structurelles de la transcription.
Protéines E.A.T. codée par les gènes du virus de l ’ immunodéficience humain.
Protéines kinases qui contrôlent la progression du cycle cellulaire dans les eukaryotes et a besoin de maintenir la cyclines association avec l ’ activité enzymatique. Cyclin-dependent kinases sont réglementées par phosphorylation et dephosphorylation événements.
Un cyclin G sous-type qui est exprimées de manière constitutive pendant tout le cycle cellulaire. Cyclin G1 est considéré comme une cible de grande cascade de protéines P53 suppresseur de tumeur et est fortement induite en réponse à des lésions d'ADN.
Un sous-type cyclin présente CYCLIN-DEPENDENT kinase associé à 5 ; cyclin G associés, et protéines kinase alcalines 2.
Un qui se lie au sous-type cyclin CYCLIN-DEPENDENT kinase CYCLIN-DEPENDENT kinase 3 et 8. Cyclin C joue un rôle double en tant que régulateur cascade et une phase G1 cellule synchronise régulateur.
Un cyclin B sous-type qui colocalizes avec, Skunk Niko masculin pendant interphase et est transporté dans la cellule noyau à la fin de la phase G2.
Séquences réglementaires important à la réplication virale qui sont situés à chaque bout du génome du VIH. La LTR potentialiser inclut le VIH promoteur et d'autres séquences. Certaines régions du LTR inclure le négatif élément réglementaires (NRE), sous-unité Nf-Kappa B sites de liaison, SP1 sites de liaison, TATA BOX et trans-acting réactif élément (TARGET). La liaison des deux cellulaire ou protéines virales à ces régions régule transcription par le VIH.
Une clé régulateur de cellule progression synchronise c'partenaires avec CYCLIN E à réguler l 'entrée en S phase et aussi interagit avec un rétinoblastome CYCLIN de phosphorylation des protéines. Son activité est inhibé par CYCLIN-DEPENDENT kinase p27 contraceptifs et CYCLIN-DEPENDENT kinase p21 contraceptifs.
Cyclin inhabituelle sous-type hautement exprimé présent dans très différentes cellules. Contrairement à conventionnel cyclines augmentée expression de cyclin G2 pense pour causer un retrait de cellules de la cellule moto.
Un cyclin sous-type qui se trouve en tant que composant d ’ un complexe heterotrimeric cyclin-dependent kinase contenant 7 et CDK-activating kinase assemblée. Le complexe facteur joue un rôle dans la prolifération cellulaire par phosphorylating plusieurs CYCLIN dépendants de sites thréonine kinases à réglementaires spécifiques.
La succession complexe de phénomènes, survenant entre la fin d'une cellule Division et la fin du prochain, par lequel du matériel cellulaire est dupliqué et puis j'ai divisé entre deux cellules filles. Le cycle cellulaire inclut interphase, qui comprend la deuxième phase G0 ; G1 G2 ; S PHASE ; et la cellule, et la deuxième phase.
Cyclin-dependent kinase 4 est une clé régulateur de G1 phase de la cellule, ça synchronise partenaires avec un rétinoblastome CYCLIN D de phosphorylation des protéines. CDK4 est inhibé par l ’ activité kinase CYCLIN-DEPENDENT contraceptifs P16.
Une famille de cellule cycle-dependent kinases qui nous sont reliés dans une structure des protéines kinase Cdc28 ; S Cerevisiae ; et les protéines kinase Cdc2 trouvé dans les mammifères.
Le type espèces de LENTIVIRUS etiologic et l'agent du sida. C'est caractérisé par son effet cytopathic et affinité au récepteur T4-lymphocyte.
La biosynthèse d'ARN pratiquées sur un modèle d'ADN. La biosynthèse de l'ADN d'un modèle s'appelle LES ARN VIH-1 et VIH-2.
Phosphoprotein avec l ’ activité de protéine kinase qui fonctionne dans le G2 / M la phase de transition de la cellule moto. C'est la sous-unité catalytique du facteur MATURATION-PROMOTING complexes avec les deux CYCLIN CYCLIN A et B dans les cellules de mammifères. La dose maximale de l ’ activité kinase cyclin-dependent 1 est réalisé lorsqu ’ il est complètement déphosphorylé.
La période précédant l'ADN de la cellule synchronise REPLICATION dans S phase. Subphases de G1 incluent "compétence" (répondre à des facteurs de croissance), G1a (entrée en G1), G1b (progression) et G1c (assemblée). Progression à travers les subphases G1 est apportée en limitant les facteurs de croissance, les nutriments, ou des inhibiteurs.
La première cellule maligne continuellement cultivé humaine dérivée de la ligne, carcinome cervical d'Henrietta Lacks. Ces cellules sont utilisées pour la culture et Antitumor VIRUS contrôle anti-drogue dosages.
Un groupe d'enzymes qui catalyse la phosphorylation de sérine ou thréonine les résidus dans les protéines, avec ATP ou autre nucléotides sous forme de phosphate donateurs.
Protéines qui contrôlent la cellule Division synchronise. Cette famille de protéines inclut un large choix de classes, y compris CYCLIN-DEPENDENT kinases activées par des kinases cyclines et Phosphoprotein Phosphatases ainsi que leurs substrats putatif tels que des protéines chromatin-associated CYTOSKELETAL PROTEINS, et la transcription FACTEURS.
L 'introduction d' un groupe dans un phosphoryl composé dans la formation d'un ester lien entre le composé et une fraction de phosphore.
Un cadeau de l'ARN polymérase de bactéries, plante, et les cellules animales. Il fonctionne dans le fait que retranscrire nucleoplasmic structure dans l'ARN et ADN. Il a différents requirements for cations ARN et de sel que polymérase je et est fortement inhibés par alpha-amanitin. CE 2.7.7.6.
Un cyclin-dependent kinase qui coordonne l'activation des CYCLIN et CYCLIN-DEPENDENT kinases pendant la cellule moto. Il interagit avec actif CYCLIN D complexed à CYCLIN-DEPENDENT kinase 4 prolifératives, tandis qu'il se lie arrêté cellules et inhibe CYCLIN E complexed à CYCLIN-DEPENDENT kinase 2.
Les substances non plus, ou se lient aux protéines exogènes d ’ irradiation précurseur des protéines, enzymes, ou allié composés. Liaison aux protéines spécifiques sont souvent utilisés comme des mesures de diagnostic évaluations.
Phase de la cellule synchronise G1 G2 précédant et suivant quand tout le contenu en ADN du noyau est reproduite. C'est atteinte par plusieurs sites le long de la réplication bidirectionnelles chaque chromosome.
L ’ un des facteurs influencent cytoplasmique processus par lequel l 'écart le contrôle de Gene action dans les virus.
Rétinoblastome produit du gène suppresseur de tumeur. C'est un supposé Phosphoprotein nucléaires normalement agir comme un inhibiteur de la prolifération cellulaire. RB protéine est absente dans des lignées cellulaires rétinoblastome. Il a aussi été démontré à former des complexes avec les protéines E1A D'Adénovirus SV40 T, l'antigène, et les protéines E7 Des papillomavirus humain.
Un sous-type cyclin présente abondamment dans les tissus post-mitotic. Contrairement aux cyclines classique, son niveau ne fluctuent pendant le cycle cellulaire.
Une espèce de LENTIVIRUS, le sous-genre lentiviruses équine (LENTIVIRUSES, EQUINE), entraînant une infection aiguë et chronique chez les chevaux. Il est transmis mécaniquement par des moustiques, les moustiques, et les moucherons et iatrogenically par unsterilized équipement. Infection chronique souvent se compose d ’ épisodes aigus avec rémissions.
L'ARN polymérase II. Ce composé de résilier inhibiteur cascade de transcription prématurément ARN par inhibition sélective de synthèse. Il est utilisé dans la recherche pour étudier mécanismes sous-jacents règlement cellulaire.
Processus qui stimulent le GENETIC la transcription d'un gène ou ensemble de gènes.
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Protéines qui se lient à d ’ ARN molécules. Sont inclus ici et d'autres protéines Nucléaires Hétérogènes dont la fonction est de lier spécifiquement à ARN.
Le type espèces de LENTIVIRUS, le sous-genre lentiviruses bovine (LENTIVIRUSES, l'), a trouvé chez les bovins et causant lymphadénopathie, lymphocytose, le système nerveux central et lésions, fatigue progressive, une émaciation, une réactivité croisée immunologique avec d'autres lentiviruses dont le VIH.
Un type de cellule noyau division grâce auxquels le deux fille noyaux normalement recevoir identique complète du nombre de chromosomes des cellules somatiques de l'espèce.
Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.
Techniques de détection développée sur levure pour identifier les gènes codant pour interagir protéines. Variations sont utilisés pour évaluer l'interaction entre les protéines et d'autres molécules. Two-hybrid techniques se réfèrent à une analyse pour protein-protein interactions, one-hybrid pour DNA-protein interactions, three-hybrid interactions pour RNA-protein interaction ou ligand-based interactions. Inverser n-hybrid techniques se réfèrent à une analyse concernant les mutations ou d'autres petites molécules dissociant d ’ interactions connues.
Protéines codés par oncogène. Ils comprennent les protéines résultant de la fusion entre un oncogene et un gène (oncogene PROTEINS, fusion).
Le lymphome leucémie / lymphoma-1 gènes, associée à différents résultats. Néoplasmes lorsqu'elle est trop forte surexpression de la t (11 ; 14) translocation qui caractérise cheminée zone-derived lymphomes à cellules B l'humaine c-bcl-1 gène est située à 11q13 sur le bras long de son chromosome 11.
Un CYCLIN C dépendante kinase c'est une composante essentielle de la médiatrice complexe. L ’ enzyme est activé par son interaction avec CYCLIN C et joue un rôle dans cascade phosphorylating régulations de l'ARN polymérase II.
Recombinant GENETIC Ia traduction des protéines produites par les gènes de fusion sont formés par l'association de l'acide nucléique RÉGLEMENTATION un ou plusieurs des séquences de gènes avec la protéine séquences ADN de un ou plusieurs gènes.
L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.
Séquences d'ADN qui sont reconnus (directement ou indirectement)... et portés par un de l'ARN polymérase pendant l ’ instauration de la transcription, hautement séquences conservées dans le promoteur inclure le Pribnow boîte sur les bactéries et M. BOX dans eukaryotes.
Séquences d'ADN qui forment le codage région pour des protéines de trans-activation de transcription (tatouage) dans le virus de l ’ immunodéficience humaine (VIH).
Dans un de lignées cellulaires eukaryotes, un corps qui membrane-limited chromosomes et un ou plusieurs nucleoli Nucleolus (cellule). La membrane nucléaire est composé d'une double membrane unit-type qui est perforée par un certain nombre de pores ; la plus éloignée est continue avec la membrane Endoplasmic Reticulum. Une cellule peut contenir plus d'un noyau. (De Singleton & Sainsbury, Dictionary of microbiologie et biologie moléculaire, 2d éditeur)
Cyclin-dependent kinase 6 associés avec un rétinoblastome phosphorylates CYCLIN D et des protéines pendant la phase G1 du portable de moto. C'est pour réguler la transition vers S PHASE et son activité kinase est inhibé par CYCLIN-DEPENDENT kinase p18 contraceptifs.
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Un cyclin-dependent kinase c'est un médiateur protéines suppresseur de tumeur cellule P53-dependent arrestation synchronise p21 interagit avec une fourchette de CYCLIN-DEPENDENT kinases et associés avec prolifération nucléaire portable antigène et CASPASE 3.
Courte chaînes d'ARN (100-300 nucléotides) qui sont abondants dans le noyau et habituellement complexed avec des protéines Nucléaires Hétérogènes dans snRNPs (,), la Fédération. Beaucoup de fonctionner dans le traitement de l'ARN messager précurseurs. Les autres, le snoRNAs (ARN, PETIT Nucléolaires), sont impliquées avec le traitement de l ’ ARN ribosomal précurseurs.
Un caséine kinase ça été décrit comme un enzyme protéines Monomériques avec un poids moléculaire de 30-40 kDa. Plusieurs iso-enzymes kinase de caséine j'ai été jugé et qui sont codées par des gènes distincts. Beaucoup de la caséine isoenzymes kinase a été montré que je joue un rôle transduction intracellulaire signe distinctif.
Substances endogène, habituellement les protéines, qui sont efficaces pour l ’ initiation, la stimulation, ou une interruption du processus de transcription génétique.
Protéines dans le noyau d'une cellule. Ne pas confondre avec NUCLEOPROTEINS qui sont des protéines conjugué avec les acides nucléiques, qui ne sont pas nécessairement présent dans le noyau.
Le processus de multiplication, virale intracellulaire composée de la synthèse des PROTEINS ; ACIDS nucléique, tantôt lipides, et leur assemblage dans une nouvelle particule infectieuses.
Les séquences nucléotides répété à 5 et 3 fins de séquence en considération. Par exemple, les caractéristiques d'un transposon il est flanqué de inversé répète à chaque bout et les positions retournées répète sont flanqué de diriger se répète. Le Delta élément de Ty retrotransposons et LTRs (longues répétitions terminales) sont des exemples de ce concept.
Une famille de protéines RNA-binding bicaténaire qui sont liées à la transcription NFATC FACTEURS Outre la liaison aux protéines ARN, facteur nucléaire 90 forme des complexes hétérodimère GENETIC transcription qui régulent et peut jouer un rôle dans T-CELL activation.
Le transport des nue ou purifié par des ADN en général, c'est-à-dire le processus aussi elle survient dans les cellules eucaryotes. C'est analogue à ma douteuse transformation (bactérienne, infection bactérienne) et des deux est régulièrement employée dans GENE VIREMENT techniques.
La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.
La période de la cellule après LES synthèse ADN (phase S), qui précède la deuxième phase de division cellulaire (M). Les chromosomes sont tetraploid dans ce stade.
Une lignée cellulaire continue de haute contact-inhibition établie de NIH souris suisse embryon cultures. Les cellules sont utiles pour l'ADN transfection. (Études et de la transformation de la tour de contrôle [Internet]. Virginia : Américaine Type Culture Collection ; c2002 [cité 2002 lundi 26] disponible chez http : / / www.atcc.org /)
Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.
Un effet négatif réglementaires sur le processus physiologique moléculaire au niveau systémique, ou cellulaire. Au niveau moléculaire, les principaux sites réglementaires comprennent les gènes, (GENE expression RÈGLEMENT), mRNAs (ARN, coursier), et des protéines.
Tous les processus impliqué dans une cellule MARCHE incluant cellule sera pendu.
Lignées de cellules dont l pousser procédure consistaient transféré (T) tous les 3 jours et plaqué à 300000 cellules par assiette (J Cell Biol 17 : 299-313 1963). Lignes ont été élaborées en utilisant plusieurs différentes souches de souris. Tissus sont habituellement fibroblastes dérivées de embryons mais d ’ autres types et les sources ont été développées à ses côtés. Les lignes sont précieux 3T3 systèmes hôte in vitro de virus oncogènes transformation études, depuis les cellules 3T3 possèdent une haute sensibilité à CONTACT inhibition.
L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent le différentiel contrôle ou répression) (induction de Gene action au niveau de la transcription ou traduction.

La cycline T est un type de protéine cycline qui est exprimée principalement dans les cellules des tissus lymphoïdes et joue un rôle important dans la régulation du cycle cellulaire. Elle se lie et active l'enzyme kinase CDK9, formant ainsi le complexe P-TEFb, qui est essentiel pour la transcription des gènes. La cycline T est également connue pour interagir avec l'enveloppe du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et jouer un rôle dans la réplication virale. Des anomalies dans l'expression ou la fonction de la cycline T ont été associées à diverses affections, telles que le cancer et les maladies neurodégénératives.

Il est important de noter qu'il existe plusieurs types de protéines cyclines, chacune ayant des fonctions spécifiques dans la régulation du cycle cellulaire. La cycline T est un membre de la famille des cyclines G1, qui sont actives pendant la phase G1 et la transition G1/S du cycle cellulaire.

La cycline D1 est une protéine qui joue un rôle crucial dans le cycle cellulaire, plus précisément au stade G1. Elle se lie à des kinases dépendantes des cyclines et forme le complexe CDK4/6-cycline D, qui phosphoryle les protéines de la famille des rb (comme RB1), entraînant ainsi la libération du facteur de transcription E2F et l'activation de la transcription des gènes nécessaires à l'entrée dans la phase S. La cycline D1 est régulée par divers signaux, dont les voies de signalisation mitogène et celles impliquant les récepteurs d'hormones stéroïdiennes, comme les récepteurs des androgènes et des œstrogènes. Des niveaux accrus ou une activation anormale de la cycline D1 peuvent conduire à un déséquilibre du contrôle du cycle cellulaire, ce qui peut favoriser la tumorigenèse.

La cycline A est une protéine qui appartient à la famille des cyclines, des régulateurs clés du cycle cellulaire. Elle se lie et active les kinases cycline-dépendantes (CDK), en particulier CDK2, pour réguler la progression de la phase S (synthèse de l'ADN) du cycle cellulaire. La cycline A est exprimée principalement pendant la phase S et la phase G2, puis est dégradée avant la mitose. Son niveau d'expression est souvent surexprimé dans divers types de tumeurs malignes, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le traitement du cancer.

La Cycline-Dépendante Kinase 9, souvent abrégée en CDK9, est une protéine appartenant à la famille des kinases dépendantes des cyclines. Les kinases sont des enzymes qui ajoutent un groupe phosphate à d'autres protéines, ce qui peut activer ou désactiver leur fonction. Dans le cas de la CDK9, elle forme un complexe avec la cycline T et participe au contrôle de la transcription des gènes, en particulier dans le processus d'initiation et d'élongation de la transcription par l'ARN polymérase II. La CDK9 joue également un rôle important dans la réponse cellulaire au stress et dans la régulation de l'apoptose (mort cellulaire programmée). Des anomalies dans son fonctionnement peuvent contribuer au développement de certaines maladies, dont des cancers.

La cycline E est une protéine qui joue un rôle crucial dans le cycle cellulaire, en particulier pendant la phase G1 et la transition entre les phases G1 et S. Elle se lie et active les kinases dépendantes des cyclines (CDK), telles que CDK2, pour réguler la progression du cycle cellulaire.

La cycline E est synthétisée tardivement pendant la phase G1 et atteint son pic au début de la phase S. Elle est rapidement dégradée par le complexe ubiquitine-protéasome après l'entrée dans la phase S. Un niveau accru ou persistant de cycline E peut provoquer une entrée prématurée dans la phase S, entraînant une prolifération cellulaire incontrôlée et contribuant au développement du cancer.

Des anomalies dans l'expression de la cycline E ont été observées dans divers types de tumeurs malignes, telles que les cancers du sein, de l'ovaire, de la prostate et du côlon. Par conséquent, la régulation de la cycline E est un domaine important de recherche pour le développement de thérapies anticancéreuses ciblées.

Je suis désolé, mais la requête « Facteur B D » ne donne pas de résultats clairs dans le domaine médical. Il est possible que vous ayez fait une erreur ou utilisé un terme obsolète ou mal défini.

Le « facteur B » est généralement associé au système du complément, qui est un ensemble de protéines sériques jouant un rôle important dans l'immunité innée. Le facteur B, avec le facteur D et la protéase C3bBb (également appelée convertase), participe à l'activation du complément via la voie alterne.

Cependant, je ne suis pas sûr de ce que pourrait être un « facteur B D ». Si vous cherchez des informations sur une interaction ou une fonction spécifique entre les facteurs B et D dans le contexte du système du complément, je pourrais peut-être vous aider avec plus d'informations.

Si vous faisiez référence à un terme ou une abréviation médicale différente, pouvez-vous s'il vous plaît vérifier et me fournir plus de détails ? Je suis heureux de vous aider davantage.

La cycline B est une protéine qui se lie et active les kinases dépendantes des cyclines (CDKs), en particulier la CDK1, jouant un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire. Elle s'accumule pendant la phase G2 et atteint son pic au début de la mitose, avant de diminuer rapidement grâce à sa dégradation par le complexe ubiquitine-protéasome. La cycline B est essentielle pour l'entrée dans la mitose et la progression jusqu'à l'anaphase. Des niveaux anormaux ou une régulation altérée de la cycline B peuvent entraîner une dysrégulation du cycle cellulaire, ce qui peut contribuer au développement de diverses affections, y compris le cancer.

En termes médicaux, la compréhension des mécanismes moléculaires régissant la cycline B et son rôle dans le cycle cellulaire est importante pour élucider les processus pathologiques associés aux troubles de la prolifération cellulaire et fournir des cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement de ces maladies.

Les cyclines sont une classe d'antibiotiques qui agissent en inhibant la synthèse des bactéries. Elles tirent leur nom du fait qu'elles interfèrent avec le cycle cellulaire des bactéries pendant la phase de réplication. Les cyclines sont couramment utilisées pour traiter une variété d'infections bactériennes, y compris les infections de la peau, des os et des articulations, ainsi que certaines maladies sexuellement transmissibles.

Les cyclines comprennent plusieurs médicaments différents, tels que la doxycycline, la minocycline et la tétracycline. Chacun de ces médicaments a ses propres avantages et inconvénients, ainsi que des indications spécifiques pour leur utilisation. Par exemple, certaines cyclines peuvent être plus efficaces contre certains types d'infections bactériennes que d'autres, tandis que d'autres peuvent être mieux tolérées par certains patients en fonction de leurs antécédents médicaux et de leur état de santé général.

Comme avec tous les antibiotiques, il est important d'utiliser les cyclines uniquement lorsqu'elles sont indiquées et sous la direction d'un professionnel de la santé qualifié. L'utilisation inappropriée ou excessive de ces médicaments peut entraîner une résistance bactérienne, ce qui rend plus difficile le traitement des infections à l'avenir.

Cyclin B1 est une protéine qui joue un rôle crucial dans le cycle cellulaire, en particulier pendant la phase G2 et la mitose. Elle se lie et active la kinase dépendante des cyclines (CDK1), formant un complexe qui régule divers processus tels que l'entrée dans la mitose, la séparation des chromosomes et la cytokinèse.

L'expression de Cyclin B1 est régulée de manière stricte pendant le cycle cellulaire. Sa synthèse commence en phase S, augmente considérablement en phase G2, puis atteint un pic juste avant l'entrée dans la mitose. Après l'entrée dans la mitose, les niveaux de Cyclin B1 chutent rapidement en raison de la dégradation ubiquitine-dépendante, ce qui permet le passage à la phase G1 suivante.

Des anomalies dans la régulation de Cyclin B1 peuvent entraîner une dysrégulation du cycle cellulaire et contribuer au développement de diverses affections, y compris certains types de cancer.

La cycline D2 est une protéine qui régule le cycle cellulaire et joue un rôle crucial dans la transition de la phase G1 à la phase S du cycle. Elle se lie et active les kinases dépendantes des cyclines (CDKs), spécifiquement CDK4 et CDK6, pour faciliter cette transition. La cycline D2 est exprimée en réponse à des stimuli de croissance cellulaire tels que les facteurs de croissance et les mitogènes. Des niveaux anormaux ou une activation dysrégulée de la cycline D2 peuvent contribuer au développement de diverses affections, y compris le cancer. Par conséquent, il est important de maintenir un équilibre approprié des niveaux de cycline D2 pour assurer une régulation adéquate du cycle cellulaire et prévenir la cancérogenèse.

La cycline D3 est une protéine qui appartient à la famille des cyclines, qui sont des régulateurs essentiels du cycle cellulaire. Plus spécifiquement, la cycline D3 s'associe au complexe CDK4/6 et joue un rôle crucial dans la progression de la phase G1 vers la phase S du cycle cellulaire.

L'expression de la cycline D3 est régulée par divers signaux extracellulaires, tels que les facteurs de croissance et les mitogènes. Elle est souvent surexprimée dans divers types de cancer, ce qui peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et contribuer au développement de la maladie.

Par conséquent, l'inhibition de la cycline D3 et du complexe CDK4/6 est considérée comme une stratégie thérapeutique prometteuse dans le traitement de certains cancers. Toutefois, il convient de noter que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement les mécanismes moléculaires impliqués et évaluer l'efficacité et la sécurité de ces approches thérapeutiques.

La cycline A1 est une protéine qui appartient à la famille des cyclines, qui sont des régulateurs clés du cycle cellulaire. La cycline A1 se lie et active les kinases cycline-dépendantes (CDK), en particulier la CDK2, pour réguler la transition de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire.

Pendant la phase G1, la cycline A1 est exprimée à faible niveau, mais son expression augmente considérablement pendant la phase S et atteint un pic pendant la phase G2. Au début de la mitose, la cycline A1 est dégradée rapidement pour permettre l'entrée dans la phase M du cycle cellulaire.

La cycline A1 joue également un rôle important dans la réparation de l'ADN et la régulation de la transcription génique. Des niveaux anormaux ou une expression altérée de la cycline A1 peuvent contribuer au développement de diverses affections, telles que le cancer et les anomalies du développement.

Cyclin A2 est une protéine qui se lie et active les kinases cycline-dépendantes (CDK) pendant le cycle cellulaire. Il s'agit d'un membre de la famille des cyclines, qui sont des régulateurs clés du cycle cellulaire. Cyclin A2 est principalement exprimé dans les cellules en phase S et G2 du cycle cellulaire. Pendant la phase S, il forme un complexe avec CDK2 et joue un rôle crucial dans la progression de la phase S en facilitant la réplication de l'ADN. Au cours de la phase G2, le complexe Cyclin A2-CDK1 régule l'entrée dans la mitose en déclenchant la transition de la phase G2 à la mitose. Des niveaux élevés de cycline A2 sont souvent observés dans divers types de tumeurs malignes, ce qui suggère son implication dans le processus de cancérogenèse.

La cycline D est un type de protéine cycline qui joue un rôle crucial dans le cycle cellulaire, plus précisément pendant la phase G1. Il existe plusieurs types de cyclines D, dont les plus courantes sont la cycline D1, la cycline D2 et la cycline D3.

Les cyclines D se lient au kinase dépendant des cyclines (CDK) 4 ou 6 pour former des complexes qui participent à la régulation de la progression du cycle cellulaire en phosphorylant les protéines de la famille des rétinoblastomes (pRb). Cette phosphorylation permet la libération de facteurs de transcription E2F, ce qui entraîne l'expression des gènes nécessaires à l'entrée et au passage dans la phase S du cycle cellulaire.

L'activité des cyclines D est régulée par plusieurs voies de signalisation, notamment les récepteurs couplés aux protéine G (GPCR), les facteurs de croissance et l'activation mitogénique des tyrosine kinases. Les niveaux de cyclines D peuvent être augmentés dans certaines conditions pathologiques, comme les cancers, ce qui peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et la tumorigenèse.

En résumé, la cycline D est un régulateur clé du cycle cellulaire, impliquée dans la transition de la phase G1 à la phase S, et dont les niveaux ou l'activité anormaux peuvent contribuer au développement de maladies telles que le cancer.

Les produits gène Tat se réfèrent aux protéines ou polypeptides codés par le gène Tat (trans-activateur du virus d'immunodéficience humaine de type 1). Le gène Tat est l'un des gènes régulateurs du VIH-1 et code pour une protéine essentielle à la réplication virale. La protéine Tat agit en stimulant la transcription de l'ADN proviral en ARNm, ce qui entraîne une augmentation de la production de nouveaux virus. Les produits gène Tat peuvent également jouer un rôle dans la pathogenèse du VIH-1 en modulant l'expression des cytokines et en favorisant la réplication virale dans les cellules immunitaires clés, telles que les lymphocytes T CD4+. Les produits gène Tat sont donc une cible importante pour le développement de thérapies antirétrovirales visant à contrôler la réplication du VIH-1 et à ralentir la progression de la maladie vers le sida.

Les produits du gène Tat (Trans-Activator of Transcription) du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) sont des protéines régulatrices essentielles à la réplication virale. La protéine Tat est exprimée tardivement après l'infection par le VIH et se lie à une séquence spécifique dans la région LTR (Long Terminal Repeat) de l'ADN proviral, augmentant ainsi l'efficacité de la transcription des gènes viraux. Cette activation transcriptionnelle améliorée conduit à une production accrue d'autres protéines virales et d'ARN génomique, favorisant ainsi la réplication du VIH dans les cellules hôtes.

La protéine Tat est codée par le gène tat du VIH et est produite en tant que précurseur de 101 acides aminés qui subit une maturation post-traductionnelle pour former la protéine mature de 86 à 101 résidus d'acides aminés. La protéine Tat fonctionne en recrutant des facteurs de transcription cellulaires et en modifiant la chromatine autour du site LTR, ce qui entraîne une activation accrue de la transcription.

L'importance des produits du gène Tat dans le cycle réplicatif du VIH les rend attractifs en tant que cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement et la prévention de l'infection par le VIH. Des inhibiteurs de Tat ont été développés et testés dans des modèles précliniques, bien qu'aucun d'entre eux n'ait encore été approuvé pour une utilisation clinique.

Les cycline-dépendantes kinases (CDK) sont des enzymes appartenant à la famille des sérine/thréonine kinases qui jouent un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire. Elles sont appelées "dépendantes de la cycline" car leur activation nécessite l'association avec une protéine régulatrice, appelée cycline.

Les CDK sont responsables de la phosphorylation de divers substrats au cours des différentes phases du cycle cellulaire, ce qui permet la progression ordonnée et contrôlée de la cellule d'une phase à l'autre. Par exemple, dans la phase G1, l'association de cycline D avec CDK4 ou CDK6 favorise le passage de la phase G1 à la phase S en facilitant la progression de l'assemblage et de l'activité du complexe pré-réplicatif.

L'activité des CDK est régulée par plusieurs mécanismes, dont la phosphorylation, la déphosphorylation, et l'interaction avec des inhibiteurs spécifiques. Les déséquilibres dans ces processus de régulation peuvent conduire à une activation ou une inactivation anormale des CDK, ce qui peut entraîner une perturbation du cycle cellulaire et contribuer au développement de maladies telles que le cancer.

Des médicaments inhibiteurs des CDK sont actuellement en cours d'évaluation dans le traitement de divers types de cancers, car ils peuvent aider à rétablir un contrôle normal du cycle cellulaire et à prévenir la prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses.

La cycline G1 est une protéine qui régule le cycle cellulaire et joue un rôle important dans la réparation de l'ADN. Elle appartient à la famille des cyclines, qui sont des protéines régulatrices clés du cycle cellulaire. La cycline G1 se lie et active les kinases dépendantes des cyclines (CDK), en particulier la CDK4 et la CDK6, pour favoriser la progression de la phase G1 vers la phase S du cycle cellulaire.

La synthèse et l'accumulation de la cycline G1 sont régulées par divers facteurs, notamment les voies de signalisation dépendantes des dommages à l'ADN. Lorsque des dommages à l'ADN sont détectés, l'expression de la cycline G1 est induite pour favoriser l'arrêt du cycle cellulaire et permettre la réparation de l'ADN. Si les dommages à l'ADN ne peuvent pas être réparés, l'accumulation de la cycline G1 peut déclencher l'apoptose, ou la mort cellulaire programmée.

Des anomalies dans l'expression et la régulation de la cycline G1 ont été associées à diverses affections, notamment le cancer. Des niveaux élevés de cycline G1 peuvent favoriser la prolifération cellulaire et contribuer au développement du cancer, tandis que des niveaux faibles ou une régulation altérée peuvent entraver l'arrêt du cycle cellulaire et la réparation de l'ADN, ce qui peut également contribuer à la carcinogenèse.

En résumé, la cycline G1 est une protéine clé du cycle cellulaire qui régule la progression de la phase G1 vers la phase S et joue un rôle important dans la réparation de l'ADN. Des anomalies dans l'expression et la régulation de la cycline G1 ont été associées à diverses affections, notamment le cancer.

La cycline G est un type de protéine cycline qui joue un rôle dans la régulation du cycle cellulaire, en particulier dans la phase G2 et la transition G2/M. Elle agit comme un régulateur négatif de la progression du cycle cellulaire en inhibant l'activité de la kinase dépendante des cyclines / CDK (cyclin-dependent kinase). La cycline G peut également être impliquée dans la réponse au stress oxydatif et à d'autres formes de stress cellulaire. Des niveaux élevés de cycline G ont été observés dans certaines cellules cancéreuses, ce qui suggère qu'elle pourrait jouer un rôle dans la tumorigenèse ou la progression du cancer. Cependant, sa fonction exacte dans ces processus reste à élucider.

La cycline C est une protéine régulatrice du cycle cellulaire, plus spécifiquement, elle est une protéine appartenant à la famille des cyclines. Elle se lie et active l'cycline-dépendante kinase 8 (CDK8) ou CDK19 pour réguler la transcription des gènes impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire, la différenciation cellulaire et la réponse au stress. La cycline C joue également un rôle important dans la maintenance de l'intégrité du génome en participant à la réparation de l'ADN et en régulant l'apoptose en réponse à des dommages à l'ADN irréparables. Des niveaux anormaux ou une dysrégulation de la cycline C ont été associés à diverses affections, y compris le cancer.

En résumé, 'Cyclin C' est une protéine qui régule le cycle cellulaire, la transcription des gènes et la réponse au stress, ainsi que la maintenance de l'intégrité du génome en participant à la réparation de l'ADN et en régulant l'apoptose.

La cycline B2 est une protéine qui appartient à la famille des cyclines, qui sont des régulateurs clés du cycle cellulaire. Plus précisément, la cycline B2 s'associe au complexe kinase dépendante de cycline (CDK1) pour former le complexe cycline B2-CDK1, qui joue un rôle crucial dans la régulation de la transition entre les phases G2 et M du cycle cellulaire.

La cycline B2 est synthétisée pendant la phase S et les premières étapes de la phase G2 du cycle cellulaire, puis sa concentration atteint un pic au début de la phase M. Le complexe cycline B2-CDK1 phosphoryle diverses protéines cibles pour déclencher l'entrée dans la mitose et réguler son processus, y compris la condensation des chromosomes, la séparation des centrosomes et la formation du fuseau mitotique.

La dégradation de la cycline B2 par le système ubiquitine-protéasome est essentielle pour permettre la sortie de la mitose et l'entrée dans la phase G1. Des anomalies dans l'expression ou la régulation de la cycline B2 peuvent entraîner une dysrégulation du cycle cellulaire, ce qui peut contribuer au développement de diverses affections, telles que le cancer et les maladies neurodégénératives.

La "LTR sequence" ou "long terminal repeat sequence" du VIH (virus de l'immunodéficience humaine) se réfère à des séquences répétées de nucléotides situées aux extrémités de l'ADN proviral du virus. Ces séquences LTR sont essentielles pour la réplication et l'intégration du génome viral dans celui de l'hôte.

La séquence LTR est divisée en trois régions distinctes : U3 (unique 3'), R (répétition) et U5 (unique 5'). La région U3 contient des sites d'initiation de la transcription, tandis que la région U5 contient un site de terminaison de la transcription. La région R est identique aux deux extrémités du génome viral.

Lorsque le virus infecte une cellule hôte, l'ARN viral est reverse-transcrit en ADN par l'enzyme reverse transcriptase. Cette forme d'ADN est alors intégrée dans le génome de la cellule hôte grâce à l'action de l'intégrase virale, qui utilise les séquences LTR comme site d'intégration.

Les médicaments antirétroviraux utilisés pour traiter l'infection par le VIH ciblent souvent des étapes spécifiques du cycle de réplication virale, y compris la transcription inverse et l'intégration. Certains inhibiteurs d'intégrase sont conçus pour se lier à la région LTR et empêcher l'intégration de l'ADN viral dans le génome de la cellule hôte, ce qui peut aider à prévenir la propagation du virus.

La Cycline-Dépendante Kinase 2, ou CDK2 en abrégé, est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire dans les cellules eucaryotes. Il s'agit d'une kinase, ce qui signifie qu'elle ajoute un groupe phosphate à d'autres protéines, modifiant ainsi leur fonction.

CDK2 est principalement active pendant la phase G1 et la phase S du cycle cellulaire, où elle participe au processus de réplication de l'ADN en phosphorylant diverses protéines impliquées dans la réplication de l'ADN. Son activité est régulée par des interactions avec des cyclines, qui sont des protéines régulatrices du cycle cellulaire.

L'activation de CDK2 par les cyclines conduit à la progression du cycle cellulaire, tandis que son inactivation ou sa dégradation entraîne l'arrêt du cycle cellulaire dans une phase particulière. Des anomalies dans la régulation de CDK2 ont été associées à diverses affections, telles que le cancer, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle pour le développement de médicaments anticancéreux.

La cycline G2 est une protéine qui appartient à la famille des cyclines, qui sont des régulateurs clés du cycle cellulaire. Plus spécifiquement, la cycline G2 s'associe et active la kinase dépendante des cyclines (CDK), CDK9, jouant un rôle important dans la progression de la phase G2 à la mitose. La cycline G2 est également connue pour être impliquée dans la réparation de l'ADN et la réponse au stress cellulaire. Des niveaux élevés de cycline G2 ont été observés dans certaines tumeurs, ce qui suggère qu'elle peut jouer un rôle dans le développement du cancer.

Il est important de noter que les connaissances sur la fonction et l'implication de la cycline G2 dans divers processus cellulaires sont encore en cours d'exploration et peuvent évoluer à mesure que de nouvelles recherches sont menées.

Cyclin H est une protéine qui joue un rôle crucial dans le cycle cellulaire, en particulier dans la phase de G1 et dans la transition entre les phases G1 et S. Elle se lie et active la protéine kinase CDK7 pour former le complexe CDK-activating kinase (CAK), qui est essentiel pour l'initiation et la régulation de la transcription des gènes. Cyclin H régule également la progression du cycle cellulaire en participant à la phosphorylation et à l'activation des autres cyclines et CDK. Les mutations ou les anomalies dans le gène codant pour Cyclin H peuvent contribuer au développement de diverses affections, y compris certains types de cancer.

Le cycle cellulaire est le processus ordonné et régulé par lequel une cellule se divise en deux cellules filles identiques ou presque identiques. Il consiste en plusieurs phases : la phase G1, où la cellule se prépare à la réplication de son ADN ; la phase S, où l'ADN est répliqué ; la phase G2, où la cellule se prépare à la division ; et enfin la mitose, qui est la division du noyau et aboutit à la formation de deux cellules filles. Ce processus est essentiel au développement, à la croissance et à la réparation des tissus chez les organismes vivants.

La kinase dépendante des cyclines 4 (CDK4) est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire, plus spécifiquement pendant la phase G1. Elle forme un complexe avec la cycline D et, une fois activée, elle phosphoryle des protéines clés telles que les inhibiteurs de la kinase dépendante des cyclines (CDKIs) et la protéine de liaison aux régulateurs de la transcription / protéine phosphatase 1 (Rb/PP1). Cela permet la libération de facteurs de transcription qui favorisent l'entrée et le passage dans la phase S, où l'ADN est répliqué. L'activité anormale ou excessive de CDK4 a été associée à diverses pathologies, notamment au cancer, car elle peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée. Des inhibiteurs spécifiques de CDK4 ont été développés comme traitement potentiel pour certains types de cancers.

Les Cdc2-Cdc28 kinases sont des protéines qui jouent un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire des eucaryotes. Ces enzymes kinases sont responsables de la phosphorylation et de l'activation d'une variété de cibles protéiques, ce qui permet la progression ordonnée du cycle cellulaire.

Cdc2-Cdc28 kinases est un terme générique utilisé pour décrire une famille de kinases hautement conservées qui sont actives pendant les phases G2 et M du cycle cellulaire. Dans les cellules de levure, la protéine Cdc28 est l'homologue fonctionnel de la protéine humaine Cdc2.

L'activité des Cdc2-Cdc28 kinases est régulée par une variété de mécanismes, y compris la phosphorylation et la déphosphorylation, la liaison à des inhibiteurs spécifiques et l'interaction avec d'autres protéines. Ces enzymes sont essentielles pour la progression du cycle cellulaire, et leur activation ou inactivation incorrecte peut entraîner une division cellulaire anormale et la formation de tumeurs.

Les Cdc2-Cdc28 kinases sont également des cibles importantes pour les médicaments anticancéreux, car l'inhibition de leur activité peut aider à arrêter la croissance et la division des cellules cancéreuses.

Le VIH-1 (virus de l'immunodéficience humaine de type 1) est un rétrovirus qui cause le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) en infectant et en détruisant les cellules du système immunitaire, en particulier les lymphocytes T CD4+. Il se transmet principalement par contact avec des fluides corporels infectés, tels que le sang, le sperme, les sécrétions vaginales et le lait maternel.

Le VIH-1 est un virus enveloppé à ARN simple brin qui se réplique en utilisant une enzyme appelée transcriptase inverse pour convertir son génome d'ARN en ADN, qui peut ensuite s'intégrer dans l'ADN de la cellule hôte. Cela permet au virus de se répliquer avec la cellule hôte et de produire de nouveaux virions infectieux.

Le VIH-1 est classé en plusieurs groupes et sous-types, qui diffèrent par leur distribution géographique et leurs propriétés immunologiques. Le groupe M est le plus répandu et comprend la majorité des souches circulant dans le monde. Les sous-types du groupe M comprennent B, A, C, D, CRF01_AE, CRF02_AG et d'autres.

Le diagnostic du VIH-1 est généralement posé par détection d'anticorps contre le virus dans le sang ou par détection directe de l'ARN viral ou de l'ADN proviral dans les échantillons cliniques. Il n'existe actuellement aucun vaccin préventif contre le VIH-1, mais des médicaments antirétroviraux (ARV) peuvent être utilisés pour traiter et contrôler l'infection.

La transcription génétique est un processus biologique essentiel à la biologie cellulaire, impliqué dans la production d'une copie d'un brin d'ARN (acide ribonucléique) à partir d'un brin complémentaire d'ADN (acide désoxyribonucléique). Ce processus est catalysé par une enzyme appelée ARN polymérase, qui lit la séquence de nucléotides sur l'ADN et synthétise un brin complémentaire d'ARN en utilisant des nucléotides libres dans le cytoplasme.

L'ARN produit pendant ce processus est appelé ARN pré-messager (pré-mRNA), qui subit ensuite plusieurs étapes de traitement, y compris l'épissage des introns et la polyadénylation, pour former un ARN messager mature (mRNA). Ce mRNA sert ensuite de modèle pour la traduction en une protéine spécifique dans le processus de biosynthèse des protéines.

La transcription génétique est donc un processus crucial qui permet aux informations génétiques codées dans l'ADN de s'exprimer sous forme de protéines fonctionnelles, nécessaires au maintien de la structure et de la fonction cellulaires, ainsi qu'à la régulation des processus métaboliques et de développement.

La Cdc2 Protein Kinase, également connue sous le nom de kinase cycline-dépendante 1 (CDK1), est une protéine clé régulant le cycle cellulaire dans les cellules eucaryotes. Il s'agit d'une enzyme qui ajoute des groupes phosphate aux autres protéines, ce qui active ou désactive ces protéines et influence ainsi leur fonction.

La Cdc2 Protein Kinase joue un rôle crucial dans la transition entre les phases G2 et M du cycle cellulaire, qui est le point de contrôle principal avant la division cellulaire. Lorsqu'elle est activée, elle déclenche une cascade d'événements qui conduisent à la condensation des chromosomes, à la séparation des chromatides sœurs et à la cytokinèse, qui sont les étapes finales de la division cellulaire.

L'activité de la Cdc2 Protein Kinase est régulée par plusieurs mécanismes, notamment la liaison à des cyclines spécifiques, la phosphorylation et la déphosphorylation, et la localisation subcellulaire. Des anomalies dans la régulation de cette kinase peuvent entraîner une division cellulaire anormale et contribuer au développement du cancer.

La phase G1, également connue sous le nom de phase de croissance 1, est la première phase du cycle cellulaire dans les cellules eucaryotes. Pendant cette phase, la cellule se prépare à la division cellulaire en synthétisant des protéines et d'autres molécules nécessaires pour assurer sa croissance et sa fonction. La durée de la phase G1 varie considérablement selon le type de cellule et les conditions de croissance.

Au cours de cette phase, la cellule effectue plusieurs contrôles importants pour déterminer si elle doit continuer à se diviser ou entrer dans une phase de repos appelée G0. Ces contrôles impliquent des mécanismes complexes de régulation qui surveillent les niveaux de nutriments, d'oxygène et de facteurs de croissance, ainsi que l'intégrité du matériel génétique de la cellule.

Si tous les contrôles sont satisfaits, la cellule poursuit son cycle en entrant dans la phase S, où elle réplique son ADN. Sinon, la cellule peut arrêter son cycle ou entrer dans une phase de repos jusqu'à ce que les conditions soient plus favorables à la division cellulaire.

Les cellules HeLa sont une lignée cellulaire immortelle et cancéreuse dérivée des tissus d'une patiente atteinte d'un cancer du col de l'utérus nommée Henrietta Lacks. Ces cellules ont la capacité de se diviser indéfiniment en laboratoire, ce qui les rend extrêmement utiles pour la recherche médicale et biologique.

Les cellules HeLa ont été largement utilisées dans une variété d'applications, y compris la découverte des vaccins contre la polio, l'étude de la division cellulaire, la réplication de l'ADN, la cartographie du génome humain, et la recherche sur le cancer, les maladies infectieuses, la toxicologie, et bien d'autres.

Il est important de noter que les cellules HeLa sont souvent utilisées sans le consentement des membres vivants de la famille de Henrietta Lacks, ce qui a soulevé des questions éthiques complexes concernant la confidentialité, l'utilisation et la propriété des tissus humains à des fins de recherche.

Les protéines-sérine-thréonine kinases (PSTK) forment une vaste famille d'enzymes qui jouent un rôle crucial dans la régulation des processus cellulaires, tels que la transcription, la traduction, la réparation de l'ADN, la prolifération et la mort cellulaire. Elles sont appelées ainsi en raison de leur capacité à ajouter un groupe phosphate à des résidus de sérine et de thréonine spécifiques sur les protéines, ce qui entraîne un changement dans la structure et la fonction de ces protéines. Ces kinases sont essentielles au bon fonctionnement de la cellule et sont souvent impliquées dans divers processus pathologiques, y compris le cancer, lorsqu'elles sont surexprimées ou mutées.

Les protéines du cycle cellulaire sont des protéines régulatrices clés qui contrôlent et coordonnent les étapes critiques du cycle cellulaire, qui est le processus ordonné par lequel une cellule se divise en deux cellules identiques. Le cycle cellulaire consiste en quatre phases principales: la phase G1 (gap 1), la phase S (synthesis ou synthèse de l'ADN), la phase G2 (gap 2) et la mitose (qui comprend la prophase, la métaphase, l'anaphase et la télophase), suivie de la cytokinèse pour séparer les deux cellules.

Les protéines du cycle cellulaire comprennent des kinases cycline-dépendantes (CDK) et leurs inhibiteurs associés, qui régulent l'entrée dans la phase S et la progression de la mitose. Les cyclines sont des protéines régulatrices qui se lient aux CDK pour activer les complexes kinase CDK-cycline. L'activité des CDK est également régulée par des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation et la déphosphorylation, ainsi que par la localisation subcellulaire.

Les protéines du cycle cellulaire jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité génomique en coordonnant les événements du cycle cellulaire avec la réparation de l'ADN et la réponse aux dommages à l'ADN. Les dysfonctionnements des protéines du cycle cellulaire peuvent entraîner une régulation anormale du cycle cellulaire, ce qui peut conduire au développement de maladies telles que le cancer.

La phosphorylation est un processus biochimique essentiel dans les systèmes vivants, où un groupe phosphate est ajouté à une molécule, généralement un composé organique tel qu'un sucre, une protéine ou une lipide. Ce processus est catalysé par une enzyme appelée kinase et nécessite de l'énergie, souvent sous forme d'une molécule d'ATP (adénosine triphosphate).

Dans un contexte médical, la phosphorylation joue un rôle crucial dans divers processus physiologiques et pathologiques. Par exemple, dans la signalisation cellulaire, la phosphorylation d'une protéine peut activer ou désactiver sa fonction, ce qui permet une régulation fine des voies de signalisation intracellulaires. Des anomalies dans ces processus de phosphorylation peuvent contribuer au développement et à la progression de diverses maladies, telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

La phosphorylation est également importante dans le métabolisme énergétique, où elle permet de stocker et de libérer de l'énergie chimique sous forme d'ATP. Des déséquilibres dans ces processus peuvent entraîner des troubles métaboliques, tels que le diabète sucré.

En résumé, la phosphorylation est un processus biochimique fondamental qui participe à de nombreux aspects de la physiologie et de la pathologie humaines.

RNA polymerase II est une enzyme clé dans la transcription des gènes eucaryotes. Elle est responsable de la synthèse de l'ARN messager (ARNm), qui sert de modèle pour la traduction en protéines. RNA polymerase II transcrit les gènes qui codent pour la plupart des protéines structurelles et régulatrices de la cellule. Cette enzyme est capable de reconnaître et d'initier la transcription à partir de promoteurs spécifiques situés en amont des gènes cibles.

RNA polymerase II est un complexe multiprotéique composé de plusieurs sous-unités, dont certaines possèdent une activité catalytique intrinsèque pour la synthèse d'ARN. D'autres sous-unités sont responsables de la reconnaissance et de l'interaction avec les différents facteurs de transcription et coactivateurs nécessaires à l'initiation et à la régulation de la transcription.

La structure et la fonction de RNA polymerase II sont hautement conservées chez les eucaryotes, bien que des différences subtiles existent entre les organismes. Par exemple, les sous-unités de RNA polymerase II des levures et des mammifères présentent une homologie de séquence limitée, mais elles remplissent des fonctions similaires dans la régulation de la transcription.

L'activité de RNA polymerase II est soumise à un contrôle rigoureux par divers mécanismes de régulation, tels que les modifications épigénétiques des histones et l'interaction avec des facteurs de transcription spécifiques. Ces mécanismes permettent de coordonner la transcription des gènes en réponse aux signaux intracellulaires et extracellulaires, assurant ainsi une expression génique appropriée et un développement cellulaire normal.

Un inhibiteur de kinase cycline-dépendante de p27, également connu sous le nom d'inhibiteur de CDKN1B ou p27Kip1, est une protéine qui inhibe l'activité des kinases cycline-dépendantes (CDK), en particulier les complexes CDK2/cycline E et CDK4/cycline D. Ces kinases sont des régulateurs clés du cycle cellulaire et jouent un rôle crucial dans la transition de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire.

L'inactivation de p27 est souvent observée dans divers types de cancer, ce qui entraîne une activation accrue des kinases CDK et une prolifération cellulaire incontrôlée. Par conséquent, les inhibiteurs de kinase cycline-dépendante de p27 sont étudiés comme des agents thérapeutiques potentiels pour le traitement du cancer. Ils peuvent fonctionner en augmentant les niveaux de p27 ou en mimant ses effets inhibiteurs sur les kinases CDK.

Les exemples d'inhibiteurs de kinase cycline-dépendante de p27 comprennent des composés synthétiques tels que les dérivés de flavone et de coumarine, ainsi que des molécules naturelles telles que les alcaloïdes de la vinca et les isoflavones de soja. Cependant, il convient de noter que ces composés peuvent avoir des effets secondaires indésirables et doivent être étudiés plus avant pour évaluer leur sécurité et leur efficacité en tant qu'agents thérapeutiques.

Je suis désolé, il semble y avoir une confusion dans votre question. Il n'y a pas de « Phase S » dans la terminologie médicale générale. Si vous faites référence à un terme spécifique dans un contexte particulier, comme dans un nom de maladie, une phase de traitement ou un stade de recherche médicale, je serais heureux de vous aider si vous pouvez me fournir plus de détails. Sinon, je suis à votre disposition pour répondre à toute autre question médicale que vous pourriez avoir.

La régulation de l'expression génique virale est un processus complexe et crucial dans le cycle de vie des virus. Il décrit la manière dont les virus contrôlent l

La protéine Rétinoblastome (pRb) est une protéine suppresseur de tumeurs qui joue un rôle crucial dans le contrôle de la croissance et de la division cellulaires. Elle est codée par le gène RB1, situé sur le chromosome 13. La protéine Rétinoblastome agit comme une barrière contre la cancérisation en régulant le cycle cellulaire et en empêchant la division cellulaire incontrôlée.

Lorsque la protéine Rétinoblastome est mutée ou fonctionne de manière anormale, cela peut entraîner une perte de contrôle de la croissance cellulaire et éventuellement conduire au développement de tumeurs malignes. Des mutations du gène RB1 ont été identifiées dans plusieurs types de cancer, y compris le rétinoblastome (d'où elle tire son nom), qui est un cancer rare de l'œil affectant généralement les enfants. D'autres cancers associés à des mutations du gène RB1 comprennent les sarcomes d'os, les carcinomes à cellules squameuses et certains types de tumeurs cérébrales.

La protéine Rétinoblastome fonctionne en interagissant avec d'autres protéines pour réguler l'activité des facteurs de transcription, qui sont des protéines qui contrôlent l'expression des gènes. En particulier, la protéine Rétinoblastome se lie à des facteurs de transcription spécifiques appelés E2F pour empêcher leur activation et ainsi réprimer la transcription des gènes responsables de la progression du cycle cellulaire. Lorsque la protéine Rétinoblastome est inactivée, les facteurs de transcription E2F sont activés, ce qui entraîne une expression accrue des gènes impliqués dans la division cellulaire et la prolifération cellulaire, contribuant ainsi au développement du cancer.

Je suis désolé, mais il semble y avoir une certaine confusion dans votre question. Il n'existe pas de "Cyclin I" spécifique dans la terminologie médicale standard. Les cyclines sont plutôt une classe de protéines régulatrices du cycle cellulaire, et différents types de cyclines ont été identifiées, y compris Cyclin A, B, C, D, E, etc.

Si vous faites référence à une forme particulière de cycline qui n'est pas largement reconnue ou qui porte un nom légèrement différent, pouvez-vous s'il vous plaît fournir plus de contexte ou clarifier votre question? Je serais heureux de vous fournir une définition médicale pour une forme spécifique de cycline si je peux.

Je suis désolé, mais le terme "Dichlororibofuranosylbenzimidazole" ne semble pas être une substance ou un concept reconnu dans la littérature médicale ou scientifique. Il est possible que ce soit un terme mal orthographié ou inconnu. Vérifiez s'il n'y a pas une faute de frappe ou une erreur dans l'orthographe, et si le terme fait référence à une substance spécifique, car une recherche plus précise pourrait donner des résultats plus utiles.

Les données de séquence moléculaire se réfèrent aux informations génétiques ou protéomiques qui décrivent l'ordre des unités constitutives d'une molécule biologique spécifique. Dans le contexte de la génétique, cela peut inclure les séquences d'ADN ou d'ARN, qui sont composées d'une série de nucléotides (adénine, thymine, guanine et cytosine pour l'ADN; adénine, uracile, guanine et cytosine pour l'ARN). Dans le contexte de la protéomique, cela peut inclure la séquence d'acides aminés qui composent une protéine.

Ces données sont cruciales dans divers domaines de la recherche biologique et médicale, y compris la génétique, la biologie moléculaire, la médecine personnalisée, la pharmacologie et la pathologie. Elles peuvent aider à identifier des mutations ou des variations spécifiques qui peuvent être associées à des maladies particulières, à prédire la structure et la fonction des protéines, à développer de nouveaux médicaments ciblés, et à comprendre l'évolution et la diversité biologique.

Les technologies modernes telles que le séquençage de nouvelle génération (NGS) ont rendu possible l'acquisition rapide et économique de vastes quantités de données de séquence moléculaire, ce qui a révolutionné ces domaines de recherche. Cependant, l'interprétation et l'analyse de ces données restent un défi important, nécessitant des méthodes bioinformatiques sophistiquées et une expertise spécialisée.

Les protéines de liaison à l'ARN sont des protéines qui se lient spécifiquement à l'acide ribonucléique (ARN) pour réguler divers processus cellulaires, tels que la transcription, le traitement de l'ARN, la traduction et la dégradation de l'ARN. Ces protéines jouent un rôle crucial dans la reconnaissance et la manipulation des ARN dans la cellule. Elles peuvent se lier à différentes régions d'un ARN, y compris les promoteurs, les introns, les exons, les sites de clivage et les extrémités, pour assurer une régulation précise de l'expression des gènes. Les protéines de liaison à l'ARN comprennent des facteurs de transcription, des protéines de splicing, des protéines de transport nucléaire et des protéines de dégradation de l'ARN.

La "Bovine Immunodeficiency Virus" (BIV) est un rétrovirus qui affecte les bovins et provoque une maladie similaire à l'immunodéficience humaine (SIDA) chez les vaches. Il s'agit d'une infection virale chronique qui affaiblit le système immunitaire des animaux, les rendant plus susceptibles aux infections opportunistes et aux maladies.

Le BIV est un membre du genre Lentivirus, qui comprend également le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Cependant, il est important de noter que le BIV ne peut pas infecter les humains ou d'autres espèces animales en dehors des bovins.

Le BIV se transmet généralement entre les bovins par l'intermédiaire du sang et des sécrétions génitales, souvent lors de la reproduction sexuelle ou de la mise bas. Il peut également être transmis verticalement de la vache infectée à son veau pendant la gestation ou pendant la naissance.

Les symptômes de l'infection par le BIV peuvent prendre des années à se développer et comprennent souvent une perte de poids, une baisse de production de lait, une diarrhée chronique, une fièvre persistante et une augmentation de la fréquence des infections opportunistes. Actuellement, il n'existe aucun traitement ou vaccin disponible pour prévenir ou traiter l'infection par le BIV.

La mitose est un processus crucial dans la biologie cellulaire, concernant la division équitable des chromosomes dans le noyau d'une cellule somatique (cellules autres que les cellules reproductrices) pour produire deux cellules filles génétiquement identiques. Ce processus se compose de plusieurs phases distinctes: la prophase, la prométaphase, la métaphase, l'anaphase et la télophase.

Au cours de ces étapes, les chromosomes (qui sont des structures compactes contenant l'ADN) se condensent, les enveloppes nucléaires disparaissent, les microtubules s'organisent pour former le fuseau mitotique qui alignera les chromosomes à la métaphase au centre de la cellule. Ensuite, les chromatides soeurs (les deux moitiés identiques d'un chromosome) sont séparées à l'anaphase et entraînées vers des pôles opposés de la cellule par le fuseau mitotique rétracté. Finalement, chaque ensemble de chromatides est enveloppé dans une nouvelle membrane nucléaire au cours de la télophase, aboutissant à deux noyaux distincts contenant chacun un ensemble complet de chromosomes.

Ce processus permet non seulement la croissance et la réparation des tissus, mais aussi la régénération de certains organismes entiers, comme les planaires. Des anomalies dans ce processus peuvent conduire à des maladies génétiques ou cancéreuses.

Une lignée cellulaire est un groupe homogène de cellules dérivées d'un seul type de cellule d'origine, qui se divisent et se reproduisent de manière continue dans des conditions de culture en laboratoire. Ces cellules sont capables de maintenir certaines caractéristiques spécifiques à leur type cellulaire d'origine, telles que la forme, les fonctions et les marqueurs moléculaires, même après plusieurs générations.

Les lignées cellulaires sont largement utilisées dans la recherche biomédicale pour étudier divers processus cellulaires et moléculaires, tester de nouveaux médicaments, développer des thérapies et comprendre les mécanismes sous-jacents aux maladies humaines. Il est important de noter que certaines lignées cellulaires peuvent présenter des anomalies chromosomiques ou génétiques dues à leur manipulation en laboratoire, ce qui peut limiter leur utilisation dans certains contextes expérimentaux ou cliniques.

Les techniques de double hybride sont des méthodes de biologie moléculaire utilisées pour étudier les interactions entre deux séquences d'ADN ou d'ARN spécifiques. Ces techniques impliquent généralement la création de deux constructions plasmidiques différentes : l'une contenant une séquence d'ADN régulateur (promoteur, enhancer, etc.) liée à un gène rapporteur, et l'autre contenant une séquence d'ADN cible liée à une séquence de reconnaissance pour une protéine de fusion ADN-protéine de liaison à l'ADN (par exemple, la gal4-ADN-protéine de liaison à l'ADN).

Lorsque les deux plasmides sont transfectés dans des cellules hôtes appropriées, telles que des levures, et que les protéines de fusion correspondantes interagissent avec les séquences d'ADN régulateur et cible, le gène rapporteur est activé, ce qui permet la détection et l'analyse de l'interaction entre les deux séquences d'intérêt.

Les techniques de double hybride sont largement utilisées dans l'étude des interactions protéine-ADN, protéine-protéine et ARN-protéine, ainsi que dans la découverte de nouveaux gènes et dans l'analyse fonctionnelle de promoteurs et d'enhancers.

Il est important de noter qu'il existe plusieurs variantes des techniques de double hybride, telles que les tests de double hybride yeast two-hybrid (Y2H) et les tests de double hybride mammalian two-hybrid (M2H), qui diffèrent dans la façon dont elles sont mises en œuvre et dans les systèmes cellulaires utilisés pour les exécuter.

Les protéines oncogènes sont des protéines qui, lorsqu'elles sont surexprimées ou mutées, peuvent contribuer au développement du cancer. Elles jouent un rôle crucial dans la régulation de la croissance et de la division cellulaires. Cependant, certaines modifications de ces gènes peuvent entraîner une production excessive de protéines oncogènes ou des protéines qui fonctionnent de manière anormale. Cela peut conduire à une multiplication et une division cellulaires incontrôlées, ce qui est caractéristique d'un cancer. Les protéines oncogènes peuvent provenir de gènes normaux (proto-oncogènes) qui deviennent anormaux en raison de mutations, ou elles peuvent être issues de virus cancérigènes.

Bcl-1, également connu sous le nom de PRAD1 ou CCND1, est un gène qui code pour la protéine cycline D1. Cette protéine joue un rôle important dans le cycle cellulaire en régulant la transition entre les phases G1 et S. Des niveaux anormalement élevés de cycline D1 peuvent entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et ont été associés à plusieurs types de cancer, notamment le lymphome malin non hodgkinien et certains cancers du sein.

Le gène Bcl-1 est situé sur le bras court (p) du chromosome 11 (11p15.5). Il peut être affecté par une translocation chromosomique, ce qui entraîne la fusion de ce gène avec un autre gène et l'activation anormale de Bcl-1. Cette translocation est caractéristique du lymphome à cellules B de la zone marginale et peut être détectée par des techniques de cytogénétique telles que la coloration G ou le bandage spectral.

Le gène Bcl-1 est également une cible fréquente d'amplification génomique dans divers types de cancer, ce qui entraîne une augmentation du nombre de copies du gène et, par conséquent, des niveaux accrus de protéines cycline D1. Cette amplification peut être détectée par des techniques telles que la fluorescence in situ hybride (FISH) ou le dosage comparatif de l'ADN génomique (CGH).

En résumé, Bcl-1 est un gène qui code pour la protéine cycline D1 et joue un rôle important dans le cycle cellulaire. Des anomalies telles que des translocations chromosomiques ou une amplification génomique peuvent entraîner une activation anormale de Bcl-1, ce qui peut contribuer au développement de divers types de cancer.

La Cycline-Dépendante Kinase 8 (CDK8) est une protéine kinase qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes. Elle forme, avec d'autres protéines, le complexe CDK8, également connu sous le nom de médiateur du kinase activé par la cycline (CYC-CDK). Ce complexe est associé à la transcription des gènes et intervient dans divers processus cellulaires tels que la prolifération, la différenciation et l'apoptose.

La CDK8 est une kinase qui phosphoryle d'autres protéines, ce qui peut activer ou inactiver ces dernières en fonction du contexte cellulaire. Elle est particulièrement importante dans la régulation des voies de signalisation impliquées dans l'expression des gènes, telles que les voies Wnt, Notch et Hedgehog.

La CDK8 est également connue pour son implication dans le développement de certaines maladies, notamment certains cancers. Des mutations ou une expression anormale de la CDK8 peuvent perturber l'équilibre des voies de signalisation et entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée, ce qui peut conduire au développement d'un cancer. Par conséquent, la CDK8 est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de certains cancers.

En résumé, la Cycline-Dépendante Kinase 8 (CDK8) est une protéine kinase qui joue un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes et des voies de signalisation associées. Elle est impliquée dans divers processus cellulaires et peut être perturbée dans certaines maladies, telles que les cancers.

Les protéines de fusion recombinantes sont des biomolécules artificielles créées en combinant les séquences d'acides aminés de deux ou plusieurs protéines différentes par la technologie de génie génétique. Cette méthode permet de combiner les propriétés fonctionnelles de chaque protéine, créant ainsi une nouvelle entité avec des caractéristiques uniques et souhaitables pour des applications spécifiques en médecine et en biologie moléculaire.

Dans le contexte médical, ces protéines de fusion recombinantes sont souvent utilisées dans le développement de thérapies innovantes, telles que les traitements contre le cancer et les maladies rares. Elles peuvent également être employées comme vaccins, agents diagnostiques ou outils de recherche pour mieux comprendre les processus biologiques complexes.

L'un des exemples les plus connus de protéines de fusion recombinantes est le facteur VIII recombinant, utilisé dans le traitement de l'hémophilie A. Il s'agit d'une combinaison de deux domaines fonctionnels du facteur VIII humain, permettant une activité prolongée et une production plus efficace par génie génétique, comparativement au facteur VIII dérivé du plasma.

Une séquence d'acides aminés est une liste ordonnée d'acides aminés qui forment une chaîne polypeptidique dans une protéine. Chaque protéine a sa propre séquence unique d'acides aminés, qui est déterminée par la séquence de nucléotides dans l'ADN qui code pour cette protéine. La séquence des acides aminés est cruciale pour la structure et la fonction d'une protéine. Les différences dans les séquences d'acides aminés peuvent entraîner des différences importantes dans les propriétés de deux protéines, telles que leur activité enzymatique, leur stabilité thermique ou leur interaction avec d'autres molécules. La détermination de la séquence d'acides aminés d'une protéine est une étape clé dans l'étude de sa structure et de sa fonction.

Les régions promotrices génétiques sont des séquences d'ADN situées en amont du gène, qui servent à initier et à réguler la transcription de l'ARN messager (ARNm) à partir de l'ADN. Ces régions contiennent généralement des séquences spécifiques appelées "sites d'initiation de la transcription" où se lie l'ARN polymérase, l'enzyme responsable de la synthèse de l'ARNm.

Les régions promotrices peuvent être courtes ou longues et peuvent contenir des éléments de régulation supplémentaires tels que des sites d'activation ou de répression de la transcription, qui sont reconnus par des facteurs de transcription spécifiques. Ces facteurs de transcription peuvent activer ou réprimer la transcription du gène en fonction des signaux cellulaires et des conditions environnementales.

Les mutations dans les régions promotrices peuvent entraîner une altération de l'expression génique, ce qui peut conduire à des maladies génétiques ou à une susceptibilité accrue aux maladies complexes telles que le cancer. Par conséquent, la compréhension des mécanismes régissant les régions promotrices est essentielle pour comprendre la régulation de l'expression génique et son rôle dans la santé et la maladie.

Je suis désolé, votre question contient peut-être une faute de frappe. Si vous cherchez à obtenir des informations sur les « gènes », je peux certainement vous aider.

Les gènes sont les unités fondamentales d'hérédité transférées de parents à leur progéniture. Ils sont composés de molécules d'ADN (acide désoxyribonucléique) et se trouvent sur des chromosomes dans le noyau des cellules. Les gènes contiennent les instructions pour la synthèse des protéines, qui sont essentielles au fonctionnement et à la structure de notre corps.

Cependant, je ne suis pas sûr de ce que vous entendez par « tat ». Si c'est une abréviation ou un terme médical spécifique, pouvez-vous svp fournir plus d'informations ? Sinon, pourriez-vous vérifier l'orthographe de votre question pour que je puisse vous fournir la bonne réponse ?

Le noyau de la cellule est une structure membranaire trouvée dans la plupart des cellules eucaryotes. Il contient la majorité de l'ADN de la cellule, organisé en chromosomes, et est responsable de la conservation et de la reproduction du matériel génétique. Le noyau est entouré d'une double membrane appelée la membrane nucléaire, qui le sépare du cytoplasme de la cellule et régule le mouvement des molécules entre le noyau et le cytoplasme. La membrane nucléaire est perforée par des pores nucléaires qui permettent le passage de certaines molécules telles que les ARN messagers et les protéines régulatrices. Le noyau joue un rôle crucial dans la transcription de l'ADN en ARN messager, une étape essentielle de la synthèse des protéines.

La Cycline-Dépendante Kinase 6, ou CDK6, est une protéine qui joue un rôle crucial dans la régulation du cycle cellulaire. Elle est appelée "cycline-dépendante" car son activité est dépendante de la liaison avec des cyclines, qui sont des protéines régulatrices du cycle cellulaire.

CDK6 est spécifiquement active pendant la phase G1 du cycle cellulaire et contribue au processus de transition entre les phases G1 et S. Plus précisément, CDK6 forme un complexe avec la cycline D et cette interaction permet la phosphorylation de plusieurs protéines régulatrices, ce qui conduit à l'activation des facteurs de transcription nécessaires à la progression du cycle cellulaire.

CDK6 est également connue pour être associée à certaines pathologies, telles que les cancers. En effet, une activation anormale ou excessive de CDK6 peut entraîner une prolifération cellulaire incontrôlée et contribuer au développement de tumeurs malignes. Des inhibiteurs spécifiques de CDK6 sont actuellement à l'étude dans le cadre du traitement de certains cancers, notamment les leucémies et les lymphomes.

ARN messager (ARNm) est une molécule d'acide ribonucléique simple brin qui transporte l'information génétique codée dans l'ADN vers les ribosomes, où elle dirige la synthèse des protéines. Après la transcription de l'ADN en ARNm dans le noyau cellulaire, ce dernier est transloqué dans le cytoplasme et fixé aux ribosomes. Les codons (séquences de trois nucléotides) de l'ARNm sont alors traduits en acides aminés spécifiques qui forment des chaînes polypeptidiques, qui à leur tour se replient pour former des protéines fonctionnelles. Les ARNm peuvent être régulés au niveau de la transcription, du traitement post-transcriptionnel et de la dégradation, ce qui permet une régulation fine de l'expression génique.

Dans le contexte actuel, les vaccins à ARNm contre la COVID-19 ont été développés en utilisant des morceaux d'ARNm synthétiques qui codent pour une protéine spécifique du virus SARS-CoV-2. Lorsque ces vaccins sont administrés, les cellules humaines produisent cette protéine virale étrangère, ce qui déclenche une réponse immunitaire protectrice contre l'infection par le vrai virus.

Un inhibiteur de kinase cycline-dépendante de type P21 est une protéine qui régule négativement la progression du cycle cellulaire en empêchant l'activation de la kinase dépendante de cycline, une enzyme clé dans le processus de division cellulaire. Plus spécifiquement, l'inhibiteur P21 se lie et bloque l'activité de la kinase CDK2/cycline E et CDK4/cycline D, ce qui empêche la phosphorylation et l'inactivation de la protéine suppresseur de tumeur Rb. Cette inhibition entraîne l'arrêt du cycle cellulaire dans la phase G1, permettant ainsi à la cellule de réparer les dommages de l'ADN avant de poursuivre la division cellulaire ou d'induire l'apoptose. L'expression de l'inhibiteur P21 est régulée par des facteurs tels que le p53, un autre suppresseur de tumeur important, et il a été démontré qu'il joue un rôle crucial dans la prévention de la tumorigenèse.

Le petit arc nucléaire (PAN) est un terme utilisé en anatomie et en médecine pour décrire une structure spécifique dans le noyau d'une cellule. Il s'agit d'un ensemble de petites structures densément emballées qui contiennent de l'ADN et sont situées près du centre du noyau.

Le PAN est composé de plusieurs petites structures appelées nucléosomes, qui sont des complexes d'histones autour desquels l'ADN est enroulé. Les histones sont des protéines basiques qui aident à compacter l'ADN dans le noyau cellulaire.

Le PAN est important pour la régulation de l'expression génétique, car il contient des gènes qui sont souvent actifs ou exprimés dans la cellule. De plus, les histones du PAN peuvent être modifiées chimiquement, ce qui peut influencer l'activité des gènes et la fonction de la cellule.

Des anomalies dans la structure ou la fonction du PAN ont été associées à diverses maladies, telles que le cancer et les maladies neurodégénératives. Par exemple, certaines mutations dans les histones du PAN peuvent entraîner une instabilité génomique et une augmentation de la probabilité de développement de tumeurs malignes.

La caseine kinase 1 (CK1) est une enzyme qui catalyse la phosphorylation des protéines, ce qui signifie qu'elle ajoute un groupe phosphate à certaines molécules de protéines. Cette enzyme joue un rôle important dans divers processus cellulaires, tels que la régulation du cycle cellulaire, la transcription des gènes, la traduction des protéines et le transport intracellulaire.

La CK1 est une kinase sérieuse, ce qui signifie qu'elle préfère phosphoryler des résidus de sérine et de thréonine plutôt que des résidus de tyrosine. Il existe plusieurs isoformes de cette enzyme, qui sont exprimées dans différents tissus et cellules du corps humain.

La CK1 est également une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de certaines maladies, telles que le cancer, les maladies neurodégénératives et les troubles du sommeil. Des inhibiteurs spécifiques de la CK1 sont actuellement à l'étude dans des essais cliniques pour évaluer leur efficacité et leur sécurité dans le traitement de ces maladies.

Les facteurs de transcription sont des protéines qui régulent l'expression des gènes en se liant aux séquences d'ADN spécifiques, appelées éléments de réponse, dans les régions promotrices ou enhancers des gènes. Ces facteurs peuvent activer ou réprimer la transcription des gènes en recrutant ou en éloignant d'autres protéines impliquées dans le processus de transcription, y compris l'ARN polymérase II, qui synthétise l'ARN messager (ARNm). Les facteurs de transcription peuvent être régulés au niveau de leur activation, de leur localisation cellulaire et de leur dégradation, ce qui permet une régulation complexe et dynamique de l'expression des gènes en réponse à différents signaux et stimuli cellulaires. Les dysfonctionnements des facteurs de transcription ont été associés à diverses maladies, y compris le cancer et les maladies neurodégénératives.

Les protéines nucléaires sont des protéines qui se trouvent dans le noyau des cellules et jouent un rôle crucial dans la régulation de l'expression des gènes, la réplication de l'ADN, la réparation de l'ADN, la transcription de l'ARN et d'autres processus essentiels à la survie et à la reproduction des cellules.

Il existe plusieurs types de protéines nucléaires, y compris les histones, qui sont des protéines structurelles qui aident à compacter l'ADN en chromosomes, et les facteurs de transcription, qui se lient à l'ADN pour réguler l'expression des gènes. Les protéines nucléaires peuvent également inclure des enzymes qui sont impliquées dans la réplication et la réparation de l'ADN, ainsi que des protéines qui aident à maintenir l'intégrité structurelle du noyau.

Les protéines nucléaires peuvent être régulées au niveau de leur expression, de leur localisation dans la cellule et de leur activité enzymatique. Des anomalies dans les protéines nucléaires peuvent entraîner des maladies génétiques et contribuer au développement du cancer. Par conséquent, l'étude des protéines nucléaires est importante pour comprendre les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la régulation de l'expression des gènes et d'autres processus cellulaires essentiels.

La réplication virale est le processus par lequel un virus produit plusieurs copies de lui-même dans une cellule hôte. Cela se produit lorsqu'un virus infecte une cellule et utilise les mécanismes cellulaires pour créer de nouvelles particules virales, qui peuvent ensuite infecter d'autres cellules et continuer le cycle de réplication.

Le processus de réplication virale peut être divisé en plusieurs étapes :

1. Attachement et pénétration : Le virus s'attache à la surface de la cellule hôte et insère son matériel génétique dans la cellule.
2. Décapsidation : Le matériel génétique du virus est libéré dans le cytoplasme de la cellule hôte.
3. Réplication du génome viral : Selon le type de virus, son génome sera soit transcrit en ARNm, soit répliqué directement.
4. Traduction : Les ARNm produits sont traduits en protéines virales par les ribosomes de la cellule hôte.
5. Assemblage et libération : Les nouveaux génomes viraux et les protéines virales s'assemblent pour former de nouvelles particules virales, qui sont ensuite libérées de la cellule hôte pour infecter d'autres cellules.

La réplication virale est un processus complexe qui dépend fortement des mécanismes cellulaires de l'hôte. Les virus ont évolué pour exploiter ces mécanismes à leur avantage, ce qui rend difficile le développement de traitements efficaces contre les infections virales.

Les séquences répétées terminales (TRS) sont des régions d'ADN ou d'ARN qui contiennent une série de nucleotides répétés de manière adjacente à l'extrémité 3' ou 5' d'un élément génomique mobile, comme un transposon ou un rétrovirus. Lorsque ces éléments génomiques mobiles s'intègrent dans l'ADN hôte, les TRS peuvent faciliter la recombinaison et l'excision imprécises de ces éléments, ce qui peut entraîner des réarrangements chromosomiques, des délétions ou des insertions. Les TRS sont souvent instables et peuvent varier en longueur, même au sein d'une même population cellulaire, ce qui complique l'analyse de ces régions. Dans certains cas, les TRS peuvent également influencer l'expression génétique en modulant la transcription ou la traduction des gènes environnants.

Les facteurs nucléaires 90 (FNV90) sont des isotopes radioactifs du radionucléide strontium et césium, qui ont un rôle important dans la pathogenèse de l'irradiation aiguë et chronique. Ils sont produits lors de réactions nucléaires, telles que celles qui se produisent dans les centrales nucléaires ou lors d'essais d'armes nucléaires.

Le strontium-90 (Sr-90) est un émetteur bêta avec une demi-vie de 28,8 ans, qui se comporte chimiquement comme le calcium et a donc tendance à s'accumuler dans les os après ingestion ou inhalation. Cela peut entraîner des dommages aux tissus osseux et augmenter le risque de leucémie et d'autres cancers du sang.

Le césium-137 (Cs-137) est un émetteur gamma avec une demi-vie de 30,2 ans, qui se comporte chimiquement comme le potassium et peut donc être distribué dans tout l'organisme après ingestion ou inhalation. Il peut provoquer des dommages aux tissus et augmenter le risque de cancer, en particulier lorsqu'il est incorporé dans les tissus corporels.

Les FNV90 sont donc considérés comme des contaminants radioactifs dangereux qui peuvent entraîner des effets néfastes sur la santé humaine, même à de faibles concentrations.

La transfection est un processus de laboratoire dans le domaine de la biologie moléculaire où des matériels génétiques tels que l'ADN ou l'ARN sont introduits dans des cellules vivantes. Cela permet aux chercheurs d'ajouter, modifier ou étudier l'expression des gènes dans ces cellules. Les méthodes de transfection comprennent l'utilisation de vecteurs viraux, de lipides ou d'électroporation. Il est important de noter que la transfection ne se produit pas naturellement et nécessite une intervention humaine pour introduire les matériels génétiques dans les cellules.

La division cellulaire est un processus biologique fondamental dans lequel une cellule mère se divise en deux ou plusieurs cellules filles génétiquement identiques. Il existe deux principaux types de division cellulaire : la mitose et la méiose.

1. Mitose : C'est un type de division cellulaire qui conduit à la formation de deux cellules filles diploïdes (ayant le même nombre de chromosomes que la cellule mère) et génétiquement identiques. Ce processus est vital pour la croissance, la réparation et le remplacement des cellules dans les organismes multicellulaires.

2. Méiose : Contrairement à la mitose, la méiose est un type de division cellulaire qui se produit uniquement dans les cellules reproductrices (gamètes) pour créer des cellules haploïdes (ayant la moitié du nombre de chromosomes que la cellule mère). La méiose implique deux divisions successives, aboutissant à la production de quatre cellules filles haploïdes avec des combinaisons uniques de chromosomes. Ce processus est crucial pour assurer la diversité génétique au sein d'une espèce.

En résumé, la division cellulaire est un mécanisme essentiel par lequel les organismes se développent, se réparent et maintiennent leurs populations cellulaires stables. Les deux types de division cellulaire, mitose et méiose, ont des fonctions différentes mais complémentaires dans la vie d'un organisme.

La phase G2, dans la terminologie de la théorie cellulaire du cycle cellulaire, est la deuxième des quatre phases distinctes du cycle cellulaire. Elle suit directement la phase S (de synthesis), pendant laquelle l'ADN est répliqué. Durant la phase G2, la cellule se prépare à la division cellulaire en entrant dans la mitose (phase M).

La phase G2 est une période de croissance et de préparation active avant la division cellulaire. Les cellules utilisent cette phase pour effectuer des vérifications et des réparations de l'ADN, ainsi que pour s'assurer que tous les organites et structures cellulaires sont correctement dupliqués et positionnés.

Au cours de la phase G2, le volume cellulaire et la taille des organites peuvent augmenter considérablement, et la cellule peut synthétiser de nouvelles protéines et structures nécessaires à la division cellulaire. Les événements clés de cette phase comprennent la condensation des chromosomes, l'alignement des chromosomes sur le plan équatorial de la cellule, et la formation du fuseau mitotique, qui est essentiel pour la séparation correcte des chromosomes lors de la division cellulaire.

Si des dommages à l'ADN sont détectés pendant la phase G2, le processus de contrôle du cycle cellulaire peut arrêter la progression vers la mitose et activer les mécanismes de réparation de l'ADN. Si les dommages ne peuvent pas être réparés, la cellule peut subir une apoptose (mort cellulaire programmée) pour éviter la propagation des mutations et des anomalies chromosomiques à d'autres cellules.

Les cellules NIH 3T3 sont une lignée cellulaire fibroblastique immortalisée qui a été originellement dérivée à partir de souris embryonnaires. Le nom "NIH 3T3" est un acronyme pour "National Institutes of Health, Troisième passage, Tissu de souris". Ces cellules sont couramment utilisées dans la recherche biologique et médicale en raison de leur capacité à proliférer rapidement et de leur stabilité génétique.

Les fibroblastes sont des cellules présentes dans le tissu conjonctif qui produisent les protéines structurelles du tissu, telles que le collagène et l'élastine. Les cellules NIH 3T3 sont souvent utilisées comme système modèle pour étudier la régulation de la croissance cellulaire et la différenciation des fibroblastes.

Les cellules NIH 3T3 ont également été largement utilisées dans des expériences de transformation cellulaire, où elles sont exposées à des agents cancérigènes ou à des oncogènes pour étudier les mécanismes moléculaires de la transformation maligne. Ces cellules peuvent être facilement manipulées génétiquement et sont donc utiles pour l'étude de l'expression des gènes et leur rôle dans la régulation de divers processus cellulaires.

Cependant, il est important de noter que les cellules NIH 3T3 ne sont pas représentatives de toutes les cellules fibroblastiques ou de tous les tissus corporels humains, et les résultats obtenus à partir de ces cellules doivent être interprétés avec prudence et validés dans des systèmes plus complexes.

Les cellules cancéreuses en culture sont des cellules cancéreuses prélevées sur un être humain ou un animal, qui sont ensuite cultivées et multipliées dans un laboratoire. Ce processus est souvent utilisé pour la recherche médicale et biologique, y compris l'étude de la croissance et du comportement des cellules cancéreuses, la découverte de nouveaux traitements contre le cancer, et les tests de sécurité et d'efficacité des médicaments et des thérapies expérimentales.

Les cellules cancéreuses en culture sont généralement prélevées lors d'une biopsie ou d'une intervention chirurgicale, puis transportées dans un milieu de culture spécial qui contient les nutriments et les facteurs de croissance nécessaires à la survie et à la reproduction des cellules. Les cellules sont maintenues dans des conditions stériles et sous observation constante pour assurer leur santé et leur pureté.

Les cultures de cellules cancéreuses peuvent être utilisées seules ou en combinaison avec d'autres méthodes de recherche, telles que l'imagerie cellulaire, la génomique, la protéomique et la biologie des systèmes. Ces approches permettent aux chercheurs d'étudier les mécanismes moléculaires du cancer à un niveau granulaire, ce qui peut conduire à une meilleure compréhension de la maladie et au développement de nouveaux traitements plus efficaces.

La régulation négative des récepteurs dans un contexte médical fait référence à un processus par lequel l'activité d'un récepteur cellulaire est réduite ou supprimée. Les récepteurs sont des protéines qui se lient à des molécules signalantes spécifiques, telles que des hormones ou des neurotransmetteurs, et déclenchent une cascade de réactions dans la cellule pour provoquer une réponse spécifique.

La régulation négative des récepteurs peut se produire par plusieurs mécanismes, notamment :

1. Internalisation des récepteurs : Lorsque les récepteurs sont internalisés, ils sont retirés de la membrane cellulaire et transportés vers des compartiments intracellulaires où ils ne peuvent pas recevoir de signaux extérieurs. Ce processus peut être déclenché par une surstimulation du récepteur ou par l'activation d'une protéine régulatrice spécifique.
2. Dégradation des récepteurs : Les récepteurs internalisés peuvent être dégradés par des enzymes protéolytiques, ce qui entraîne une diminution permanente de leur nombre et de leur activité.
3. Modification des récepteurs : Les récepteurs peuvent être modifiés chimiquement, par exemple par phosphorylation ou ubiquitination, ce qui peut entraver leur fonctionnement ou accélérer leur internalisation et leur dégradation.
4. Interaction avec des protéines inhibitrices : Les récepteurs peuvent interagir avec des protéines inhibitrices qui empêchent leur activation ou favorisent leur désactivation.

La régulation négative des récepteurs est un mécanisme important pour maintenir l'homéostasie cellulaire et prévenir une réponse excessive à des stimuli externes. Elle joue également un rôle crucial dans la modulation de la sensibilité des récepteurs aux médicaments et peut être impliquée dans le développement de la résistance aux traitements thérapeutiques.

La prolifération cellulaire est un processus biologique au cours duquel il y a une augmentation rapide et accrue du nombre de cellules, en raison d'une division cellulaire active et accélérée. Dans un contexte médical et scientifique, ce terme est souvent utilisé pour décrire la croissance et la propagation des cellules anormales ou cancéreuses dans le corps.

Dans des conditions normales, la prolifération cellulaire est régulée et équilibrée par des mécanismes de contrôle qui coordonnent la division cellulaire avec la mort cellulaire programmée (apoptose). Cependant, dans certaines situations pathologiques, telles que les tumeurs malignes ou cancéreuses, ces mécanismes de régulation sont perturbés, entraînant une prolifération incontrôlable des cellules anormales.

La prolifération cellulaire peut également être observée dans certaines maladies non cancéreuses, telles que les processus inflammatoires et réparateurs tissulaires après une lésion ou une infection. Dans ces cas, la prolifération cellulaire est généralement temporaire et limitée à la zone touchée, jusqu'à ce que le tissu soit guéri et que les cellules retournent à leur état de repos normal.

En résumé, la prolifération cellulaire est un processus complexe qui joue un rôle crucial dans la croissance, la réparation et la régénération des tissus, mais qui peut également contribuer au développement de maladies graves telles que le cancer lorsqu'il échappe aux mécanismes de contrôle normaux.

Les cellules 3T3 sont une lignée cellulaire fibroblastique embryonnaire murine (souris) qui a été établie en 1962 par George Todaro et Howard Green. Le nom "3T3" vient de la méthode utilisée pour cultiver ces cellules: "tissue transformé en tissue organisé tritoon", ce qui signifie qu'elles ont été dérivées d'un tissu transformé (c'est-à-dire une culture primaire) et cultivées en trois étapes de trypsinisation.

Les cellules 3T3 sont largement utilisées dans la recherche biologique, y compris l'étude des mécanismes de la division cellulaire, de la différenciation cellulaire, du vieillissement cellulaire et de la mort cellulaire programmée (apoptose). Elles sont également souvent utilisées dans les tests de toxicité et pour étudier l'interaction entre les cellules et les substances chimiques ou biologiques.

Les fibroblastes 3T3 ont une croissance rapide, une faible contamination par des cellules souches et un taux de transformation relativement faible, ce qui en fait un choix populaire pour la recherche. Cependant, il est important de noter que les cellules 3T3 ne sont pas représentatives de tous les types de fibroblastes ou de toutes les cellules du corps humain, et les résultats obtenus avec ces cellules peuvent ne pas être directement applicables à d'autres systèmes biologiques.

La régulation de l'expression génique est un processus biologique essentiel qui contrôle la quantité et le moment de production des protéines à partir des gènes. Il s'agit d'une mécanisme complexe impliquant une variété de molécules régulatrices, y compris l'ARN non codant, les facteurs de transcription, les coactivateurs et les répresseurs, qui travaillent ensemble pour activer ou réprimer la transcription des gènes en ARNm. Ce processus permet aux cellules de répondre rapidement et de manière flexible à des signaux internes et externes, ce qui est crucial pour le développement, la croissance, la différenciation et la fonction des cellules. Des perturbations dans la régulation de l'expression génique peuvent entraîner diverses maladies, y compris le cancer, les maladies génétiques et neurodégénératives.

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Les kinases dépendantes des cyclines (en anglais, cyclin-dependent kinase ou CDK) sont une famille de protéines kinases qui ... Une protéine inhibitrice de CDK ("cyclin-dependent kinase inhibitor protein" [CKI]) est une protéine qui interagit avec un ... en) A. Satyanarayana et P. Kaldis, « Mammalian cell-cycle regulation: several Cdks, numerous cyclins and diverse compensatory ... the First Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor in Human Clinical Trials », Investigational New Drugs, vol. 17, no 3,‎ 1er août ...
Cyclin-Dependent Kinase (en français : kinase dépendante des cyclines) ; CdKi : Cyclin-dependent Kinase inhibitors (en français ... cyclin-dependent kinase inhibitor). CAK (Cdk-activating kinase), en phosphorylant la thréonine 161 exposée au sommet de la ...
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Pour les autres significations, voir P21 (homonymie). p21Cip1 (ou p21Waf1), également connue sous le nom de cyclin-dependent ...
Notamment, les CDK (cyclin-dependent kinases), qui influent sur l'activité d'autres protéines par phosphorylation, sont des ...
An evolutionarily conserved cyclin homolog from Drosophila rescues yeast deficient in G1 cyclins », Cell,‎ 66, (1991), p. 1207- ... P. O'Farrell, UCSF). Ce travail lui permet d'identifier un nouveau complexe cdk, cyclin C/Cdk8, impliqué dans la fonction du ... 1216 Leclerc, V., Tassan, J. P., O'Farrell, P. H., Nigg, E. A. & Leopold, P., « Drosophila Cdk8, a kinase partner of cyclin C ... mediator, contrôlant la transcription par la polymérase II,. Il étudie également la fonction d'un autre complexe cdk, cyclin H/ ...
consulté le 18 août 2021). (en) « A novel, orally available, CDK (cyclin‐dependent kinase) inhibitor with efficacy in lung ... 12, no 9,‎ 2006, p. 1056-1064 (PMID 16951685, DOI 10.1038/nm1468) (en) « The cyclin-dependent protein kinases and the control ... 78, no 17,‎ 2004, p. 9352-9365 (PMID 15308730, PMCID 506918, DOI 10.1128/JVI.78.17.9352-9365.2004). (en) « Cyclin-dependent ... a small-molecule cyclin-dependent kinase inhibitor, mediates activity via down-regulation of Mcl-1 in multiple myeloma », Blood ...
Artemisinin Blocks Prostate Cancer Growth and Cell Cycle Progression by Disrupting Sp1 Interactions with the Cyclin-dependent ...
... est un sigle composé des trois lettres C, K et I qui peut faire référence à : Cyclin Kinase Inhibitor, en biologie ...
Lorsque la cellule est en division active, des complexes cycline/CDK (cyclin dependant kinases) viennent phosphoryler pRB au ...
Cyclin Dependent Kinase 5 (Cdk5), Springer Science & Business Media, 2009 (lire en ligne) Nancy Y. Ip, Steven H. Nye, Teri G. ...
Potential role of cyclin D1 », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 98, no 6,‎ 13 mars 2001, p. 3583-3588 ( ...
Dans les formes atypiques, des mutations dans le gène CDKL5 (Cyclin dependent kinaselike 5) et dans le gène FOXG1 (Forkhead box ...
Les inhibiteurs de CDK ou CKI (de l'anglais : Cyclin Kinase Inhibitor) sont des protéines qui inhibent les kinases cycline- ...
A new regulatory motif in cell-cycle control causing specific inhibition of cyclin D/CDK4. Nature. 1993;366:704-7 24. Kalof AN ...
The cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor palbociclib in combination with letrozole versus letrozole alone as first-line ...
... cyclin‐dependent kinase) inhibitor with efficacy in lung cancer & development potential in breast cancer sub‐groups » [PDF], ...
... cyclin dependent kinase 7) MAT1 (= « Ménage à Trois 1 ») CycH XPD (Xeroderma Pigmentosum D) Ces différents facteurs ont un ...
Linkage of Curcumin-Induced Cell Cycle Arrest and Apoptosis by Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p21/WAF1/CIP1 », Cell Cycle, ...
Lysosomal activity maintains glycolysis and cyclin E1 expression by mediating Ad4BP/SF-1 stability for proper steroidogenic ...
en) Olivier Gavet et Jonathon Pines, « Activation of cyclin B1-Cdk1 synchronizes events in the nucleus and the cytoplasm at ... Cyclin-dependent kinase-1: linking apoptosis to cell cycle and mitotic catastrophe », Cell Death & Differentiation, vol. 9, no ...
Developmental Activation of the Rb-E2F Pathway and Establishment of Cell Cycle-regulated Cyclin-dependent Kinase Activity ...
Structural and biochemical studies of human proliferating cell nuclear antigen complexes provide a rationale for cyclin ...
Lorsqu'il y a interaction direct du domaine basique de K-bZIP avec la cyclin-CDK2 dans le noyau, cela provoque l'inhibition de ... Cell Cycle Regulation by Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus K-bZIP: Direct Interaction with Cyclin-CDK2 and Induction of ... 7 , Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus K-bZIP Protein Is Phosphorylated by Cyclin-Dependent Kinases http://jvi.asm.org/cgi ...
The structure of cyclin E1/CDK2: implications for CDK2 activation and CDK2‐independent roles », The EMBO Journal, vol. 24,‎ ...
Cyclin A repression in quiescent cells is associated with chromatin remodeling of its promoter and requires Brahma/SNF2alpha. ... Accordingly, cyclin A proximal promoter is not wrapped around nucleosomes and not repressed in quiescent cells lacking Brm. ... Cell cycle-dependent expression of cyclin A is controlled by transcriptional repression in early phase of the cell cycle. In ... These results provide molecular explanations for the transcriptional repression state of cyclin A, as well as insights into the ...
ISBN 0-30008-540-0) Hunt, Tim (2004). "The Discovery of Cyclin (I)." Cell, Vol. S116, S63-S64. Lillie, Frank R. (1944). The ...
13] Nguyen V.T, Kiss T., Michels A.A, Bensaude O. - 7SK small nuclear RNA binds to and inhibits the activity of CDK9/cyclin T ... 14] Yang Z., Zhu Q., Luo K., Zhou Q. - The 7SK small nuclear RNA inhibits the CDK9/cyclin T1 kinase to control transcription. ...
Robert T, Dock-Bregeon AC, Colas P. Functional characterization of CDK10 and Cyclin M truncated variants causing severe ...
IGF2 et/ou à une sous--‐expression du gène voisin CDKN1 (cyclin--‐dependent kinase, frein de la division cellulaire) au cours ...
La police de caractère utilisée est le caractère Cyclin qui rappelle les écritures indiennes. Elle est disponible en freeware. ...
... un inhibiteur des cyclin-dependant kinases, CDK4 et CDK6, augmente… ...
Connexin 43 reverses the phenotype of transformed cells and alters their expression of cyclin/cyclin-dependent kinases. Cell ...
Betsch Léo (2013) Rôles des CKIs (Cyclin Kinase Inhibitor) dans la régulation du cycle cellulaire et ladaptation au stress ...
Allemand : Cyclin, Zyklin. Étymologie : grec κύκλος kúklos cercle, globe, sphère, suffixe -ine. n. f. Terme générique désignant ...
Mitotic timing is differentially controlled by A- and B-type cyclins and by CDC6 associated with a bona fide CDK inhibitor Xic1 ...
NTT Pro Cyclin. Général. 1. Richard Carapaz (Ecu) Ineos Grenadiers. 36:11:01. ...
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Alors, je voulais la partager avec vous ! Dailleurs, je pense bien publier mes playlists « cycling » chaque trimestre. Quen ...
Unité de collage Guillotine Kapowka Tailleur Vwbmiq Hoago9o28l Grattoir Fraise à arrondir Cyclin simple ...
CSB-Dependent Cyclin-Dependent Kinase 9 Degradation and RNA Polymerase II Phosphorylation during Transcription-Coupled Repair. ...
Among these transcripts, cyclin B, kinetochore and SAC components were up-regulated during the period of division. Instead, ... ovata cell cycle, in which cyclins and CDK activities dictate the transition from interphase to mitosis. ... This analysis revealed the presence of major components of the cell cycle such as cyclins and CDKs, proteins that are known to ... Among these transcripts, cyclin B, kinetochore and SAC components were up-regulated during the period of division. Instead, ...
Role of cyclin D1 in the interaction between FGF-2, ACTH and other peptides in Y-1... ...
16] Chen, X., Xu, D., Li, X., Zhang, J., Xu, W., Hou, J., Zhang, W. et Tang, J. (2019.) Latest overview of the cyclin-dependent ...
"Cyclin partners determine Pho85 protein kinase substrate specificity in vitro and in vivo: control of glycogen biosynthesis by ...
Cyclin partners determine Pho85 protein kinase substrate specificity in vitro and in vivo: control of glycogen biosynthesis by ...
Induction of G2/M phase cell cycle arrest by carnosol and carnosic acid is associated with alteration of cyclin A and cyclin B1 ...
Après avoir monté Cyclin Jaipur (tour de vélo à Jaipur), elle est allé plus loin en créant son agence Le Carnet de Voyages ... et bon voyage à venir! ps: vous avez contacté Eléonore de Cyclin Jaipur, elle peut vouss proposer des choses sympas à Jaipur ...
trafic des récepteurs comme le récepteur du facteur de croissance épidermique (Multiple Roles for Cyclin G-Associated Kinase in ... 2. Lauxilline/GAK, protéines homologues, i.e. cyclin G-Associated kinase ubiquiste et auxilline purement cérébrale, peut aussi ...
Cyclin-Dependent Kinase-Activating Kinase ( in English ) ** [D12.776.167.200.790] ** Cyclin-Dependent Kinase-Activating Kinase ... Cyclin-Dependent Kinase-Activating Kinase ( in English ) ** [D12.776.476.563.646.500.992] ** Cyclin-Dependent Kinase-Activating ... Cyclin-Dependent Kinase-Activating Kinase ( in English ) ** [D08.811.913.696.620.682.700.646.500.992] ...
Cyclin-Dependent Kinase 4/6 inhibition, CDK4/6i). Cette dernière association est connue pour prolonger la survie globale (SG) ...
De plus, chez les mutants xcm9, le gène CYCLIN B1:1 sexprime dans un moins grand nombre de cellules, ce qui indique que la ...
En 2004, des anomalies moléculaires dans le gène CDKL5 (Cyclin dependent kinase-like 5, auparavant appelé STK9 serine/threonine ... Cyclin dependent kinase-like 5 ou STK9 serine/threonine kinase 9), localisé dans la région du bras court du chromosome X appelé ...
  • S'il était autorisé pour cette indication, le SaG supplanterait la chimiothérapie séquentielle à agent unique comme traitement de deuxième intention après une endocrinothérapie de première intention associée à une inhibition des kinases 4/6 dépendantes des cyclines (Cyclin-Dependent Kinase 4/6 inhibition, CDK4/6i). (univadis.fr)
  • En 2004, des anomalies moléculaires dans le gène CDKL5 (Cyclin dependent kinase-like 5, auparavant appelé STK9 serine/threonine kinase 9) localisé dans la région du bras court du chromosome X appelé Xp22.13, ont été retrouvées chez des filles diagnostiquées de la forme atypique du syndrome de Rett avec épilepsie précoce (appelée alors variant Hanefeld). (afsr.fr)
  • En 2004, la forme atypique avec épilepsie précoce ( appelé « early onset seizures variant » ou encore variant Hanefeld ) a été associée à des anomalies moléculaires dans le gène CDKL5 (Cyclin dependent kinase-like 5 ou STK9 serine/threonine kinase 9), localisé dans la région du bras court du chromosome X appelé Xp22 (Weaving et al. (afsr.fr)
  • La NEM 4 est provoquée par une mutation inactivante du gène CDKN1B , qui code pour une protéine inhibitrice de CDK (cyclin dependent kinase inhibitor 1B protein), également appelée p27 ou p27KIP1. (msdmanuals.com)
  • Cell cycle-dependent expression of cyclin A is controlled by transcriptional repression in early phase of the cell cycle. (pasteur.fr)
  • On constate aussi que la prise en charge des patientes qui ont un cancer du sein RH+ (donc récepteurs hormonaux positifs) évolue et qu'on utilise, maintenant, ces inhibiteurs de « cyclin-dependent kinases » (CDK) de façon continue. (medscape.com)
  • These results provide molecular explanations for the transcriptional repression state of cyclin A, as well as insights into the action of Brm chromatin remodeling factor as cell cycle regulator. (pasteur.fr)
  • Mitotic timing is differentially controlled by A- and B-type cyclins and by CDC6 associated with a bona fide CDK inhibitor Xic1 in Xenopus laevis cell-free extract. (cnrs.fr)
  • This analysis revealed the presence of major components of the cell cycle such as cyclins and CDKs, proteins that are known to regulate mitotic entry, mitotic checkpoint components, kinetochore components and components of the budding yeast mitotic exit network. (hal.science)
  • The Notch/Su(H)/E(spl)-HLH cascade alters daughter proliferation by regulating four key cell cycle factors: Cyclin E, String/Cdc25, E2f and Dacapo (mammalian p21CIP1/p27KIP1/p57Kip2). (pasteur.fr)
  • It partners with CYCLIN E to regulate entry into S PHASE and also interacts with CYCLIN A to phosphorylate RETINOBLASTOMA PROTEIN. (bvsalud.org)
  • On constate aussi que la prise en charge des patientes qui ont un cancer du sein RH+ (donc récepteurs hormonaux positifs) évolue et qu'on utilise, maintenant, ces inhibiteurs de « cyclin-dependent kinases » (CDK) de façon continue. (medscape.com)