Une enzyme qui catalyse l ’ interconversion cétone hydroxy et d'un groupe à le c-20 de cortisone et autres 17,20,21-trihydroxy stéroïdes. CE 1.1.1.53.
Un glucocorticoïde naturelle. Il a été utilisé dans le traitement de substitution pour une insuffisance surrénale et, comme un anti-inflammatoire agent. Cortisone elle-même est inactif. Il est converti dans le foie pour former le métabolite actif hydrocortisone. (De Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p726)
Les erreurs sur les stéroïdes processing of métabolique résultant de innée mutations génétiques qui sont héréditaire ou acquis in utero.
Un groupe des composés œ strogéniques formant le noyau de la famille de stéroïdes.
La famille de stéroïdes dont les androgènes sont établies.
Anomalies congénitales chez les sujets avec une femelle caryotype, où le développement du sexe ou gonadique anatomique est atypique.
De façon réversible catalyser l'oxydation d'un groupe hydroxyle de glucides pour former un sucre, pour l'aldéhyde ou lactone. Aucun acceptor sauf la molécule d ’ oxygène est permis. Inclut CE 1.1.1. ; CE 1.1.2. ; et 1.1.99.
Hydroxysteroid Dehydrogenases réversible qui catalyse la conversion de cortisol au métabolite inactif cortisone. Enzymes dans cette classe peut utiliser soit NAD ou NADP comme co- facteurs.
Un 11 ’ beta-hydroxysteroid déshydrogénase trouvé dans de nombreux tissus, notamment en tissu adipeux foie poumon ; ; ; ; ovaire ; du tissu vasculaire et la CENTRALE, l ’ enzyme agit de façon réversible et peuvent utiliser soit NAD ou NADP comme co- facteurs.
Oxidoreductases spécifiques pour la réduction des dérivés nitrés.
Enzymes du oxidoreductase enclencher le cours de la déhydrogénation hydroxysteroids. (De Enzyme nomenclature, 1992) CE 1.1.-.
Enzymes qui enclencher le groupe de alpha-carboxyl diminution réversible de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl coenzyme A céder MEVALONIC AGENTS.
Le principal glucocorticoïde sécrétés par le cortex surrénalien. Son homologue synthétique est utilisé, soit en injection ou par voie locale, dans le traitement de l ’ inflammation, allergies, maladies du collagène, asthme, l ’ insuffisance corticosurrénalienne, l ’ état de choc, et des affections néoplasiques.
Les ribonucléotides réductases sont des enzymes clés dans la biosynthèse des désoxynucléotides, catalysant la conversion des ribonucléotides en désoxyribonucléotides, un processus essentiel à la réplication de l'ADN.
Un, Nad-Dependent à haute affinité présent 11-beta-hydroxysteroid déshydrogénase agissant unidirectionally pour catalyser la déshydrogénation de cortisol de cortisone. C'est retrouvé principalement dans les tissus cibles Mineralocorticoid tels que les calculs ; COLON ; hutte glandes ; et le placenta. Absence de l'enzyme entraîne une forme mortelle de l'enfance hypertension appelé syndrome du sommes Mineralocorticoid, allez.
Un FLAVOPROTEIN oxidoreductase qui apparaît comme un enzyme solubles et membranaires Epissage MONDIAL enzyme résultant d'un seul mRNA. La forme soluble sont excrétés principalement dans les érythrocytes et est impliquée dans la réduction de méthémoglobine. La forme membranaires de l ’ enzyme est retrouvé principalement dans la membrane mitochondriale Endoplasmic Reticulum et extérieur, où il participe aux désaturation ACIDS ; CHOLESTEROL gros de la biosynthèse et du métabolisme des médicaments. Un déficit en enzyme peut résulter en la méthémoglobinémie.
Un groupe de substances diverses Nitrogenous oxyder enzymes qui produisent amyle... (enzyme nomenclature, 1992) CE 1.
Catalyse l ’ oxydation du glutathion de glutathion disulfures en présence de NADP +. Déficit en enzyme est associée à une anémie hémolytique, anciennement listé comme CE 1.6.4.2.
L ’ enzyme qui Nadh, Nadph utilise pour réduire FLAVINS. Il est impliqué dans des processus biologiques qui nécessitent une réduction flavine pour leurs fonctions telles que la bioluminescence bactérienne, anciennement listé comme CE 1.6.8.1 et CE 1.5.1.29.
Un FLAVOPROTEIN enzyme qui catalyse l ’ oxydation du Thioredoxins à thioredoxin disulfures en présence de NADP +. C'est une ancienne listé comme CE 1.6.4.5
Un flavoprotein qui catalyse la réduction de heme-thiolate-dependent monooxygenases et fait partie du système hydroxylating microsomales. CE 1.6.2.4.
Une enzyme qui catalyse le oxydation et réduction des ADRENODOXIN Ferredoxin ou en présence de NADP. CE 1.18.1.2 était anciennement listé comme CE 1.6.7.1 et CE 1.6.99.4.
La classe des enzymes réactions catalysant oxidoreduction. Le substrat c'est de l'oxyde est considérée comme une donneuse d'hydrogène systématique. Le nom est basée sur le donneur : Acceptor oxidoreductase recommandée nom sera déshydrogénase, où que cela soit possible ; comme alternative, réductase peut être utilisée. Oxydase est uniquement utilisé dans les cas où l'oxygène est la acceptor. (Enzyme nomenclature, 1992, pistolet)
Cytochrome réductases sont des enzymes intrinsèques aux membranes mitochondriales qui jouent un rôle crucial dans la chaîne respiratoire, facilitant le transfert d'électrons depuis des donneurs réduits spécifiques vers l'oxygène moléculaire, ce processus étant essentiel à la production d'énergie sous forme d'ATP dans les cellules.
La zone du cortex surrénalien. Cette zone induit les enzymes qui convertir prégnénolone, un stéroïde 21-carbon à 19-carbon stéroïdes (DEHYDROEPIANDROSTERONE ; et androstenedione) via 17-ALPHA-HYDROXYPREGNENOLONE.
La large au milieu du cortex surrénalien. Cette zone produit une série d'enzymes qui convertir prégnénolone de cortisol (hydrocortisone) via 17-ALPHA-HYDROXYPROGESTERONE.
Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)
Une paire de glandes situées au poteau crânienne de chacun des deux reins. Chaque glande surrénale se compose de deux différents tissus embryonnaires endocriniens avec des origines, le cortex surrénalien produisant des stéroides et le médullosurrénale produisant neurotransmetteurs.
La couche externe de la glande surrénale. Elle est dérivée d ’ mésoderme et composé de 3 zones (emballage Zona glomerulosa, milieu zone Fasciculée et de Zona reticularis) avec chacune produisant différents stéroïdes préférentiellement, tels que l ’ aldostérone ; hydrocortisone ; DEHYDROEPIANDROSTERONE ; et de l'androsténédione. Cortex surrénalien fonction est réglementé par ADRENOCORTICOTROPIN pituitaire.
Une espèce de parasite monogenetic protozoaires, habituellement dans des insectes.

Je suis désolé, mais il n'y a pas de définition médicale établie pour "Cortisone Reductase". Le terme "Cortisone" se réfère à un corticostéroïde naturel produit par les glandes surrénales et utilisé dans le traitement de diverses affections inflammatoires. Il n'y a pas d'enzyme spécifiquement nommée "Cortisone Reductase" qui joue un rôle significatif dans la médecine ou la biologie moléculaire.

Il existe cependant une enzyme appelée 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11β-HSD1) qui peut convertir la cortisone en cortisol dans le corps humain, mais ce n'est pas communément appelé "Cortisone Reductase". Cette enzyme est étudiée pour son rôle dans le métabolisme des glucocorticoïdes et sa possible implication dans certaines maladies.

La cortisone est un médicament corticoïde utilisé pour traiter une variété de conditions inflammatoires et auto-immunes. Il s'agit d'une hormone stéroïde produite naturellement dans le corps par les glandes surrénales, qui aide à réguler la réponse immunitaire, à contrôler le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses, et à maintenir la pression artérielle et l'équilibre électrolytique.

En tant que médicament, la cortisone est souvent prescrite pour réduire l'inflammation et supprimer l'activité du système immunitaire dans des conditions telles que l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, les maladies inflammatoires de l'intestin, la sclérodermie et d'autres affections. Il peut également être utilisé pour traiter les réactions allergiques sévères, le choc anaphylactique et certaines formes de cancer.

Bien que la cortisone soit très efficace pour soulager l'inflammation et réduire la douleur, elle peut également entraîner une série d'effets secondaires indésirables s'il est utilisé à long terme ou à des doses élevées. Ces effets secondaires peuvent inclure l'ostéoporose, le diabète, les infections, la prise de poids, l'hypertension artérielle, les changements d'humeur et le retard de croissance chez les enfants. Par conséquent, il est important que la cortisone ne soit utilisée que sous la direction d'un médecin et que les patients soient surveillés régulièrement pour détecter tout effet secondaire indésirable.

Les erreurs innées du métabolisme des stéroïdes (EIMS) sont un groupe hétérogène de troubles métaboliques héréditaires causés par des mutations dans les gènes qui codent pour les enzymes ou les protéines de transport impliquées dans la biosynthèse, la dégradation ou le transport des stéroïdes. Les stéroïdes sont une classe de molécules lipidiques qui comprennent les hormones stéroïdiennes, les acides biliaires et d'autres métabolites stéroïdiens importants.

Les EIMS peuvent affecter n'importe quelle étape du métabolisme des stéroïdes, entraînant une accumulation de substrats précurseurs ou une carence en produits finaux hormonaux. Les symptômes et les manifestations cliniques varient considérablement selon le type d'EIMS et la sévérité de l'atteinte enzymatique.

Les EIMS peuvent être classés en fonction du moment où ils affectent le métabolisme des stéroïdes :

1. Les EIMS de la biosynthèse des stéroïdes surviennent lorsque les étapes initiales de la biosynthèse des stéroïdes sont altérées, entraînant une carence en précurseurs stéroïdiens et un déficit en hormones stéroïdiennes.
2. Les EIMS du transport des stéroïdes surviennent lorsque les protéines de transport des stéroïdes sont altérées, entraînant une mauvaise distribution des stéroïdes dans l'organisme.
3. Les EIMS de la dégradation des stéroïdes surviennent lorsque les étapes finales de la dégradation des stéroïdes sont altérées, entraînant une accumulation de métabolites stéroïdiens toxiques et un déficit en hormones stéroïdiennes.

Les EIMS peuvent également être classés en fonction du type d'hormone stéroïdienne affectée :

1. Les EIMS des corticostéroïdes surviennent lorsque la synthèse des cortisol et aldostérone est altérée, entraînant une insuffisance surrénalienne.
2. Les EIMS des androgènes surviennent lorsque la synthèse de la testostérone est altérée, entraînant un déficit en androgènes et des anomalies du développement sexuel.
3. Les EIMS des œstrogènes surviennent lorsque la synthèse des œstrogènes est altérée, entraînant une insuffisance ovarienne prématurée et des anomalies du cycle menstruel.
4. Les EIMS des minéralocorticoïdes surviennent lorsque la synthèse de l'aldostérone est altérée, entraînant une hyponatrémie et une hyperkaliémie.
5. Les EIMS des glucocorticoïdes surviennent lorsque la synthèse du cortisol est altérée, entraînant une insuffisance surrénalienne.

Les EIMS peuvent être causés par des mutations génétiques hétérozygotes ou homozygotes dans les gènes codant pour les enzymes impliquées dans la synthèse des hormones stéroïdiennes. Les mutations hétérozygotes sont généralement associées à une forme légère de la maladie, tandis que les mutations homozygotes sont généralement associées à une forme sévère de la maladie.

Les EIMS peuvent également être causés par des facteurs environnementaux tels que l'exposition à des toxines ou des médicaments qui inhibent la synthèse des hormones stéroïdiennes. Les EIMS peuvent également être secondaires à d'autres maladies telles que les infections, les tumeurs ou les maladies auto-immunes.

Les symptômes des EIMS dépendent de la forme et de la sévérité de la maladie. Les formes légères peuvent être asymptomatiques ou présenter des symptômes mineurs tels qu'une fatigue, une faiblesse musculaire, une perte d'appétit ou une perte de poids. Les formes sévères peuvent présenter des symptômes graves tels qu'une insuffisance surrénalienne aiguë, une crise adrénocorticale, un coma hypoglycémique ou une mort subite.

Le diagnostic des EIMS repose sur l'anamnèse, l'examen clinique et les tests de laboratoire. Les tests de laboratoire peuvent inclure des tests de la fonction surrénalienne tels que le dosage de l'ACTH, du cortisol, de l'aldostérone et de la rénine. Des tests génétiques peuvent également être utilisés pour confirmer le diagnostic et déterminer le type de mutation responsable de la maladie.

Le traitement des EIMS dépend de la forme et de la sévérité de la maladie. Les formes légères peuvent être traitées par un régime alimentaire équilibré, un repos adéquat et une supplémentation en hormones stéroïdes si nécessaire. Les formes sévères peuvent nécessiter une hospitalisation et un traitement intensif comprenant des perfusions d'hormones stéroïdes, de glucose et de sels minéraux.

La prévention des EIMS repose sur la détection et le traitement précoces des infections, des traumatismes et des autres facteurs déclenchants de la maladie. Les personnes atteintes d'EIMS doivent également éviter les situations stressantes et les médicaments qui peuvent affecter la fonction surrénalienne.

En conclusion, les EIMS sont des maladies rares mais graves qui affectent la fonction surrénalienne. Le diagnostic et le traitement précoces sont essentiels pour prévenir les complications et améliorer l'issue de la maladie. Les personnes atteintes d'EIMS doivent être suivies régulièrement par un médecin spécialiste et bénéficier d'un traitement individualisé en fonction de leur état de santé et de leurs besoins spécifiques.

Les œstrogènes sont un type d'hormones stéroïdes sexuelles qui sont principalement produites par les ovaires dans le corps des femmes. Ils jouent un rôle crucial dans le développement et la régulation du système reproducteur féminin. Les œstrogènes aident à contrôler le cycle menstruel, à stimuler la croissance de l'endomètre pendant la phase folliculaire, à déclencher la libération d'un ovule mature pendant l'ovulation et à préparer la muqueuse utérine à une éventuelle grossesse.

En outre, les œstrogènes jouent également un rôle dans le développement des caractères sexuels secondaires féminins tels que la croissance des seins, l'élargissement de la hanche et la modification de la répartition des graisses corporelles. Chez les hommes, les œstrogènes sont également présents en petites quantités et contribuent au maintien de la santé des os et d'autres fonctions corporelles.

Cependant, un déséquilibre des niveaux d'œstrogènes, soit trop élevés soit trop faibles, peut entraîner divers problèmes de santé, tels que le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), l'endométriose, la ménopause précoce, le cancer du sein et d'autres cancers hormono-dépendants. Par conséquent, il est important de maintenir des niveaux normaux d'œstrogènes pour assurer une santé optimale.

Les androstanes sont des stéroïdes naturels ou synthétiques qui contiennent une structure de base de 19 atomes de carbone, comprenant trois cycles cyclohexane et un cycle cyclopentane. Ils sont dérivés de l'androstane, qui est un androstane saturé avec un groupe hydroxyle (-OH) en position 3.

Les androstanes sont des précurseurs importants dans la biosynthèse des stéroïdes sexuels et des hormones surrénales chez les mammifères. Par exemple, la testostérone et la dihydrotestostérone, qui sont des androstanes avec un groupe alcool en position 17, jouent un rôle crucial dans le développement et la fonction des organes reproducteurs masculins.

Dans un contexte médical, les androstanes peuvent être utilisés pour traiter certains troubles hormonaux ou comme agents anabolisants pour augmenter la masse musculaire et la force. Cependant, l'utilisation de ces composés peut également entraîner des effets secondaires indésirables, tels que l'hypertension artérielle, l'acné, la calvitie et le développement de caractères sexuels secondaires féminins chez les hommes. Par conséquent, leur utilisation doit être surveillée attentivement par un professionnel de la santé.

Les "46, XX Disorders of Sex Development" (DSD) sont des conditions médicales dans lesquelles une personne qui a un caryotype 46, XX (c'est-à-dire deux chromosomes X) présente des caractéristiques sexuelles atypiques. Les caractéristiques sexuelles peuvent inclure des anomalies de l'anatomie génitale, telles qu'un vagin court ou un clitoris hypertrophié, ainsi que des perturbations hormonales qui peuvent affecter le développement des seins, de la pilosité corporelle et d'autres caractéristiques sexuelles secondaires.

Les 46, XX DSD peuvent être causées par une variété de facteurs, y compris des mutations génétiques, des déséquilibres hormonaux ou des expositions environnementales pendant le développement fœtal. Dans certains cas, la cause peut être inconnue.

Le traitement des 46, XX DSD dépend de la cause sous-jacente et des symptômes spécifiques présentés par la personne affectée. Le traitement peut inclure une intervention chirurgicale pour corriger les anomalies anatomiques, une thérapie hormonale pour réguler les niveaux d'hormones et un counseling psychologique pour aider à faire face aux questions d'identité de genre et de sexualité.

Il est important de noter que les personnes atteintes de 46, XX DSD peuvent s'identifier comme femmes, hommes ou non binaires, selon leur propre expérience et identité de genre. Il est essentiel d'aborder ces conditions avec soin et respect pour l'autonomie corporelle et la dignité humaine des personnes touchées.

Les carbohydrate déshydrogénases sont des enzymes qui catalysent l'oxydation des groupements alcool (-OH) des glucides (sucres) en groupements aldéhyde ou cétone, accompagnée de la réduction d'un cofacteur comme le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) ou le FAD (flavine adénine dinucléotide). Ce processus est une étape clé dans la dégradation des glucides pour produire de l'énergie dans les cellules.

Il existe plusieurs types de carbohydrate déshydrogénases, chacune spécialisée dans l'oxydation d'un type spécifique de glucide. Par exemple, la glucose déshydrogénase oxyde le glucose en gluconolactone, tandis que la L-galactose déshydrogénase oxyde le galactose en galactonolactone.

Les carbohydrate déshydrogénases jouent un rôle important dans divers processus métaboliques, tels que la glycolyse, la pentose phosphate pathway et la voie des acides tricarboxyliques (TCA). Les mutations de ces enzymes peuvent entraîner des maladies métaboliques héréditaires.

Les 11-β-hydroxystéroïde déshydrogénases (11-β-HSD) sont un ensemble d'enzymes qui catalysent la conversion des glucocorticoïdes en leur forme active ou inactive. Il existe deux isoformes de cette enzyme : 11-β-HSD1 et 11-β-HSD2.

11-β-HSD1 est principalement exprimée dans les tissus périphériques, tels que le foie, le tissu adipeux et le muscle squelettique. Cette enzyme catalyse la conversion du cortisone inactive en cortisol actif, ce qui peut entraîner une augmentation des niveaux de cortisol dans les tissus périphériques. Des niveaux élevés de cortisol peuvent contribuer au développement de maladies métaboliques telles que l'obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires.

11-β-HSD2 est principalement exprimée dans les reins, le colon et la placenta. Cette enzyme catalyse la conversion du cortisol actif en cortisone inactive, ce qui permet de protéger le minéralocorticoïde aldostérone de l'inactivation par 11-β-HSD2. L'aldostérone est une hormone qui régule la pression artérielle et l'équilibre électrolytique dans le corps. Une activation insuffisante de 11-β-HSD2 peut entraîner une augmentation des niveaux d'aldostérone, ce qui peut entraîner une hypertension artérielle et un déséquilibre électrolytique.

Les inhibiteurs de 11-β-HSD sont actuellement à l'étude comme traitement potentiel pour les maladies métaboliques telles que le diabète et l'obésité, ainsi que pour l'hypertension artérielle secondaire à une activation insuffisante de 11-β-HSD2.

11-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 (11-β-HSD1) est un enzyme intracellulaire qui joue un rôle important dans le métabolisme des hormones stéroïdes. Plus précisément, il catalyse la conversion réversible de cortisone en cortisol et de corticoстеone en corticostérone dans les tissus périphériques.

Le cortisol est l'hormone glucocorticoïde active dans le corps humain, qui est essentielle pour réguler divers processus physiologiques tels que le métabolisme du glucose, la réponse au stress et l'inflammation. L'enzyme 11-β-HSD1 est exprimée dans de nombreux tissus, notamment le foie, les muscles squelettiques, le tissu adipeux viscéral et sous-cutané, la peau, le cerveau et les gonades.

L'activité accrue de l'enzyme 11-β-HSD1 a été associée à un certain nombre de conditions médicales, notamment l'obésité, le syndrome métabolique, le diabète de type 2, l'hypertension et les maladies cardiovasculaires. Inversement, l'inhibition de cette enzyme a été proposée comme une stratégie thérapeutique pour traiter ces conditions.

Il est important de noter que la définition médicale d'un terme ou d'une condition donnée peut évoluer avec le temps, à mesure que de nouvelles recherches sont publiées et que les connaissances s'approfondissent. Par conséquent, il est toujours recommandé de consulter des sources médicales fiables et à jour pour obtenir des informations détaillées et précises sur un sujet donné.

Les nitrate réductases sont des enzymes qui catalysent la réaction de réduction des nitrates (NO3-) en nitrites (NO2-). Cette réaction est importante dans le métabolisme de certaines bactéries et plantes, qui utilisent les nitrates comme source d'azote. Les nitrate réductases peuvent être classées en deux types principaux : les nitrate réductases à fer et les nitrate réductases à molybdène. Les nitrate réductases à fer sont généralement trouvées dans les bactéries, tandis que les nitrate réductases à molybdène sont plus courantes chez les plantes. Une dérégulation de l'activité des nitrate réductases a été associée à certaines maladies, telles que le cancer et les maladies cardiovasculaires.

Les hydroxystéroïdes déshydrogénases (HSD) sont un groupe d'enzymes qui catalysent les réactions d'oxydoréduction des hormones stéroïdiennes et des stéroïdes dans le corps. Elles jouent un rôle crucial dans la biosynthèse, la conversion et l'inactivation de ces molécules importantes.

Les HSD peuvent être classées en fonction du type de réaction qu'elles catalysent :

1. Les HSD qui oxydent les groupes hydroxyles (-OH) en groupes kétone (-CO) sont appelés déshydrogénases.
2. Celles qui réduisent les groupes kétone en groupes hydroxyles sont appelées réductases.

Ces enzymes sont largement distribuées dans divers tissus, notamment le foie, les glandes surrénales, les ovaires et les testicules. Elles participent à la régulation fine de la production et de l'action des stéroïdes, tels que les androgènes, les œstrogènes, les progestérones et les corticostéroïdes.

Les HSD sont également ciblées dans le traitement de certaines affections hormonales et métaboliques, comme l'excès d'androgènes ou la carence en cortisol. Les inhibiteurs des HSD peuvent être utilisés pour moduler l'activité de ces enzymes et ainsi influencer les niveaux d'hormones stéroïdiennes dans le corps.

Hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductase (HMG-CoA réductase) est une enzyme clé dans la voie du mévalonate, qui est un chemin métabolique important pour la biosynthèse des stéroïdes, notamment le cholestérol, dans les cellules animales. Cette enzyme catalyse la réaction de conversion de HMG-CoA en mévalonate, qui est la première étape régulée dans cette voie métabolique.

La HMG-CoA réductase est fortement régulée au niveau de l'expression génétique et de l'activité enzymatique par plusieurs facteurs, notamment les niveaux de cholestérol intracellulaire, les hormones stéroïdes et les médicaments hypocholestérolémiants tels que les statines. Ces médicaments agissent en inhibant la HMG-CoA réductase pour réduire la production de cholestérol dans le foie et ainsi aider à abaisser les niveaux de cholestérol sanguin.

Les mutations du gène HMGCR, qui code pour la HMG-CoA réductase, peuvent entraîner des maladies génétiques telles que la sitostérolémie, une maladie rare caractérisée par une accumulation de stérols dans le sang et les tissus en raison d'un déficit en HMG-CoA réductase.

L'hydrocortisone est un corticostéroïde naturel produit par les glandes surrénales. Il a des propriétés anti-inflammatoires, immunosuppressives et régulatrices du métabolisme. Dans le contexte médical, l'hydrocortisone est souvent utilisée pour traiter une variété de conditions telles que les maladies auto-immunes, les affections inflammatoires, les réactions allergiques graves, le choc et certaines formes de cancer. Elle peut également être utilisée pour remplacer les hormones stéroïdes manquantes dans des situations où la fonction surrénalienne est déficiente. Les effets secondaires à long terme peuvent inclure l'ostéoporose, le diabète, les infections et les changements de l'humeur ou du comportement.

Les ribonucléotide réductases sont des enzymes clés dans la biosynthèse des désoxyribonucléotides, qui sont les blocs de construction de l'ADN. Ces enzymes catalysent la conversion des ribonucléotides en désoxyribonucléotides en réduisant le groupe hydroxyle (-OH) du sucre ribose en un groupe hydrure (-H). Ce processus est essentiel à la réplication et à la réparation de l'ADN.

Les ribonucléotide réductases sont généralement composées de deux sous-unités protéiques, une chaîne catalytique et une chaîne régulatrice. La sous-unité catalytique contient un site actif où se produit la réaction de réduction, tandis que la sous-unité régulatrice contrôle l'activité de l'enzyme en réponse aux besoins de la cellule.

Les ribonucléotide réductases sont des cibles importantes pour les agents thérapeutiques car leur inhibition peut empêcher la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses, qui ont souvent un taux élevé de réplication de l'ADN.

11-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 (11β-HSD2) est un enzyme intracellulaire qui joue un rôle crucial dans le métabolisme des hormones stéroïdes. Plus précisément, il catalyse la conversion du cortisol, une hormone glucocorticoïde, en cortisone, qui est une forme inactive de l'hormone. Cette conversion se produit principalement dans les reins et le placenta.

Dans les reins, l'activité de 11β-HSD2 aide à réguler la balance sodium-potassium et à maintenir la pression artérielle en protégeant le récepteur des minéralocorticoïdes (RM) de l'activation par le cortisol. Le cortisol a une affinité similaire pour le RM que l'aldostérone, une hormone minéralocorticoïde importante qui régule la balance sodium-potassium. Lorsque 11β-HSD2 est déficient ou inhibé, il peut y avoir une activation excessive du RM par le cortisol, entraînant une rétention de sodium et d'eau et une augmentation de la pression artérielle.

Dans le placenta, 11β-HSD2 protège le fœtus des niveaux élevés de cortisol maternel en convertissant le cortisol en cortisone, qui ne peut pas traverser la barrière placentaire aussi facilement. Un déficit en 11β-HSD2 dans le placenta a été associé à un risque accru de prématurité et de retard de croissance intra-utérin.

En résumé, 11-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2 est un enzyme important qui régule la fonction des hormones stéroïdes dans les reins et le placenta en catalysant la conversion du cortisol en cortisone.

Les nitrites réductases sont des enzymes qui catalysent la réduction du nitrite (NO2-) en monoxyde d'azote (NO) ou en ammoniac (NH3), selon le type de nitrite réductase. Ces enzymes jouent un rôle important dans le cycle de l'azote et sont également associées à la défense contre les espèces réactives de l'oxygène dans les organismes vivants.

Il existe plusieurs types de nitrites réductases, notamment :

1. La nitrite réductase ferrique (NirS) : Cette enzyme est largement distribuée chez les bactéries dénitrifiantes et catalyse la réduction du nitrite en monoxyde d'azote. Elle contient un cofacteur à base de cuivre qui facilite le transfert d'électrons au nitrite.
2. La nitrite réductase cytochrome cd1 (NirD) : Cette enzyme est également trouvée chez les bactéries dénitrifiantes et catalyse la réduction du nitrite en monoxyde d'azote. Elle contient des hèmes c et d1 comme cofacteurs, qui facilitent le transfert d'électrons au nitrite.
3. La nitrite réductase assimilatrice (NirA) : Cette enzyme est présente chez les plantes, les champignons et certaines bactéries et catalyse la réduction du nitrite en ammoniac. Elle utilise le NADPH comme donneur d'électrons et contient un cluster fer-soufre comme cofacteur.

Les nitrites réductases sont importantes dans l'industrie biotechnologique pour la production de monoxyde d'azote et d'ammoniac, ainsi que dans les applications environnementales pour le traitement des eaux usées et la dénitrification des sols.

La glutathion réductase est une enzyme antioxydante clé dans les cellules vivantes. Elle catalyse la reduction du glutathion oxidized (GSSG) en glutathion reduced (GSH), qui est une importante defense contre le stress oxidatif. La réaction est NADPH-dépendante, ce qui signifie que l'enzyme utilise le NADPH comme donneur d'electrons pour réduire le GSSG.

La glutathion réductase joue un rôle crucial dans la protection des cellules contre les dommages oxydatifs causés par les radicaux libres et d'autres espèces réactives de l'oxygène (ROS). Elle aide également à maintenir l'équilibre redox intracellulaire et est essentielle au métabolisme et à la détoxification des xénobiotiques.

Des deficits en glutathion réductase ont été associés à diverses maladies, y compris les maladies neurodégénératives, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Par conséquent, la glutathion réductase est considérée comme une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de ces conditions.

FMN réductase, également connu sous le nom de flavine mononucléotide réductase, est une enzyme qui catalyse la réaction de réduction du FMN (flavine mononucléotide) en FMNH2 (dihydroflavine mononucléotide). Cette réaction joue un rôle crucial dans le métabolisme des flavocoenzymes et est essentielle pour maintenir l'homéostasie redox dans les cellules. La FMN réductase est exprimée dans divers tissus, y compris le foie, les reins, le cerveau et les muscles squelettiques. Des mutations dans le gène de la FMN réductase peuvent entraîner des maladies métaboliques telles que la neuropathie optique héréditaire de Leber (LHON).

La thiorédoxine réductase (TrxR) est une enzyme antioxydante qui joue un rôle crucial dans la régulation du potentiel rougeoxydatif de la cellule. Elle catalyse la réduction des disulfures de la thiorédoxine (Trx), une petite protéine impliquée dans la défense contre le stress oxydant, la régulation de la transcription des gènes et d'autres processus cellulaires.

Le site actif de TrxR contient un résidu de cystéine réduit qui peut être oxydé en disulfure pendant le processus de réduction de Trx. La réduction du disulfure de TrxR est catalysée par une autre enzyme, la NADPH-dépendante thiorédoxine réductase, qui utilise le NADPH comme donneur d'électrons.

TrxR est présente dans de nombreux types de cellules et joue un rôle important dans la protection contre les dommages oxydatifs causés par des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'autres agents oxydants. Des niveaux anormaux ou une activité altérée de TrxR ont été associés à diverses maladies, notamment le cancer, les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.

La NADPH-ferrihémoprotéine réductase, également connue sous le nom de diaphorase II ou NO synthase réductase, est une enzyme qui joue un rôle crucial dans la biosynthèse de certaines molécules importantes pour l'organisme. Elle catalyse la réaction de réduction du ferrihème (une forme oxydée d'hémoprotéine) en ferrohème (la forme réduite), en utilisant le NADPH comme donneur d'électrons.

Cette enzyme est essentielle pour l'activité de certaines autres enzymes, telles que la nitrogénase et la NO synthase, qui dépendent de la forme réduite de l'hémoprotéine pour fonctionner correctement. La NADPH-ferrihémoprotéine réductase est donc importante pour des processus tels que la fixation de l'azote dans les plantes et la production d'oxyde nitrique dans les animaux.

Des anomalies dans le fonctionnement de cette enzyme peuvent être associées à diverses pathologies, telles que des troubles neurodégénératifs et des maladies cardiovasculaires.

La ferredoxine-NADP réductase est une enzyme qui joue un rôle crucial dans la photosynthèse et le métabolisme des nitrogènes. Elle catalyse la réaction de reduction du NADP+ en NADPH en utilisant l'énergie fournie par la ferredoxine reduite. Cette reaction est essentielle pour la production d'ATP et de NADPH dans le stroma des thylakoïdes, qui sont ensuite utilisés pour la fixation du carbone dans le cycle de Calvin. La ferredoxine-NADP réductase est également importante dans le métabolisme des nitrogènes, où elle fournit le NADPH nécessaire à la reduction des nitrates en ammonium. Cette enzyme est donc essentielle pour la croissance et le développement des plantes et d'autres organismes photosynthétiques.

Les oxydoréductases sont des enzymes qui catalysent les réactions d'oxydoréduction, dans lesquelles un composé est oxydé (perte d'électrons) et un autre est reduit (gain d'électrons). Ces enzymes jouent un rôle crucial dans de nombreux processus métaboliques, tels que la respiration cellulaire, la photosynthèse, et le métabolisme des lipides, des glucides et des protéines.

Elles sont classées dans la classe EC 1 du système de classification des enzymes. Les oxydoréductases peuvent être subdivisées en plusieurs catégories en fonction du type de groupement chimique qui est oxydé ou réduit, comme les oxydations/réductions de groupements hydroxyles, de groupements amine, de groupements sulfhydryle, etc.

Les oxydoréductases contiennent souvent des cofacteurs, tels que le NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) ou le FAD (flavine adénine dinucléotide), qui sont eux-mêmes oxydés ou réduits au cours de la réaction enzymatique. Ces cofacteurs jouent un rôle important dans le transfert des électrons entre les substrats et l'enzyme.

Les exemples d'oxydoréductases comprennent la déshydrogénase pyruvique, qui oxyde le pyruvate en acétyl-CoA, et la catalase, qui réduit le peroxyde d'hydrogène en eau et en oxygène.

Les cytochromes réductases sont un groupe d'enzymes qui participent au processus d'oxydoréduction dans les cellules. Plus précisément, ils sont responsables du transfert d'électrons depuis des donneurs d'électrons à des accepteurs d'électrons, tels que l'oxygène moléculaire (O2).

Dans le contexte de la chaîne respiratoire mitochondriale, les cytochromes réductases sont des complexes protéiques qui contiennent des hèmes et des flavines comme groupements prosthétiques. Ils sont situés dans la membrane interne mitochondriale et jouent un rôle clé dans la production d'énergie sous forme d'ATP (adénosine triphosphate) grâce au processus de phosphorylation oxydative.

Les cytochromes réductases comprennent plusieurs complexes enzymatiques, tels que le complexe I (NADH déshydrogénase), le complexe III (cytochrome bc1 complexe) et le complexe IV (cytochrome c oxydase). Chacun de ces complexes est responsable d'étapes spécifiques du transfert d'électrons dans la chaîne respiratoire.

Le complexe I accepte les électrons du NADH et les transfère au coenzyme Q (CoQ), tandis que le complexe III transfère les électrons de CoQ au cytochrome c. Enfin, le complexe IV transfère les électrons du cytochrome c à l'oxygène moléculaire, ce qui entraîne la formation d'eau.

Les cytochromes réductases sont donc des enzymes essentielles au métabolisme cellulaire et à la production d'énergie dans les cellules vivantes.

Je suis désolé, mais la phrase "Zone Réticulée" ne semble pas faire référence à un terme médical spécifique. Le terme "réticulé" peut être utilisé dans un contexte médical pour décrire quelque chose de granuleux ou de fibreux, comme la "substance réticulée" du cerveau qui est composée d'un réseau complexe de fibres nerveuses. Cependant, sans plus de contexte, il est difficile de fournir une définition médicale précise de "Zone Réticulée".

Si vous pouviez me fournir plus de contexte ou clarifier votre question, je serais heureux de vous aider davantage.

Une zone fasciculée, dans le contexte médical, se réfère à une région spécifique du muscle squelettique où les fibres musculaires sont regroupées et innervées par un seul motoneurone. Cette zone est également appelée "unité motrice" ou "zone d'innervation". Les fasciculations, qui sont des contractions involontaires de petites parties du muscle, peuvent être observées dans ces zones lorsqu'il y a une activation anormale ou irritation des motoneurones. Cependant, il est important de noter que les fasciculations peuvent également se produire en dehors des zones fasciculées et ne sont pas toujours indicatives d'un problème médical sous-jacent grave.

Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines situées au-dessus des kidneys dans le corps humain. Elles sont composées de deux parties distinctes : la cortexe et la medulla.

La cortexe, qui forme la majeure partie de la glande, est responsable de la production des hormones stéroïdes telles que le cortisol, l'aldostérone et les androgènes. Le cortisol aide à réguler le métabolisme, à réduire l'inflammation et à répondre au stress. L'aldostérone régule la pression artérielle en contrôlant les niveaux de sodium et de potassium dans le corps. Les androgènes sont des hormones sexuelles masculines qui contribuent au développement des caractéristiques sexuelles secondaires chez les hommes.

La medulla, qui est la partie interne de la glande, produit des catécholamines telles que l'adrénaline (également appelée épinéphrine) et la noradrénaline (également appelée norepinephrine). Ces hormones préparent le corps à répondre au stress en augmentant le rythme cardiaque, la respiration et le flux sanguin vers les muscles.

Les glandes surrénales jouent donc un rôle crucial dans la régulation de diverses fonctions corporelles, notamment le métabolisme, la pression artérielle, l'équilibre électrolytique et la réponse au stress.

Le cortex surrénal, également connu sous le nom de cortex surrenalien, est la couche externe du gland surrénal. Il joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme, la réponse au stress, la pression artérielle et l'équilibre électrolytique. Le cortex surrénal sécrète plusieurs hormones stéroïdes importantes, y compris le cortisol, les androgènes et les minéralocorticoïdes comme l'aldostérone. Ces hormones sont libérées dans la circulation sanguine en réponse à des stimuli tels que le stress, l'activité physique et les variations de température. Des anomalies dans le fonctionnement du cortex surrénal peuvent entraîner divers troubles hormonaux et maladies, comme l'insuffisance surrénalienne et certaines formes de cancer des glandes surrénales.

Crithidia fasciculata est un protiste flagellé parasite qui appartient au genre Crithidia et à la famille Trypanosomatidae. Il est souvent trouvé dans l'intestin de divers insectes, tels que les mouches des fruits et les moustiques. Ce microorganisme unicellulaire est généralement transmis d'un hôte insecte à un autre lors de la prise d'un repas de sang sur un hôte infecté.

Bien que Crithidia fasciculata ne soit pas considéré comme un parasite humain, il est souvent utilisé en recherche médicale et biologique comme organisme modèle pour étudier les processus cellulaires fondamentaux, tels que la transcription génétique, la traduction protéique et le métabolisme. Il partage de nombreuses caractéristiques avec d'autres parasites pathogènes du genre Trypanosoma, comme Trypanosoma brucei, qui cause la maladie du sommeil en Afrique subsaharienne, et Trypanosoma cruzi, responsable de la maladie de Chagas en Amérique latine.

Crithidia fasciculata est connu pour sa structure complexe et ses caractéristiques uniques, telles que l'existence d'un unique grand mitochondrion avec des cristae discoides et la présence de kinétoplastes contenant des centaines de copies circulaires d'ADN mitochondrial. Ces caractéristiques en font un organisme intéressant pour étudier les processus cellulaires et moléculaires, y compris la réplication de l'ADN, la transcription et la traduction, ainsi que le métabolisme énergétique.

En résumé, Crithidia fasciculata est un protiste flagellé non pathogène pour l'homme mais souvent utilisé en recherche médicale comme organisme modèle pour étudier les processus cellulaires et moléculaires fondamentaux. Sa structure complexe et ses caractéristiques uniques le rendent particulièrement intéressant pour la compréhension des mécanismes biologiques de base, ainsi que pour l'étude des parasites pathogènes apparentés.

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Dautres organes comme la peau, possèdent aussi une activité 5alpha-réductase (faible) leur permettant dutiliser directement ... la 5alpha-réductase, présente essentiellement dans la prostate. ...
  • La 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 permettrait de transformer la cortisone inactive en cortisol actif. (wikipedia.org)
  • La destruction (catabolisme) du cortisol se fait au niveau du foie (5β-reductase et 5α-reductase) et du rein (par la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2, transformant le cortisol en cortisone). (wikipedia.org)
  • L'hormone de croissance diminue la conversion de la cortisone en cortisol et peut révéler un hyposurrénalisme central encore non diagnostiqué ou rendre des doses faibles de corticoïdes de substitution inefficaces voir rubrique Mises en garde et précautions d'emploi. (interiorauthor.in)
  • Cet exercice de musculation sollicite les muscles du dos au niveau de la largeur Endogenous cortisone was first isolated in 1935 and synthesized in 1944. (clinikprive.com)
  • The main androgen is testosterone, which is converted to its active and more potent metabolite dihydrotestosterone dht by the action of the enzyme 5 alpha reductase and. (xwhatspoppin.com)