L'anti-N-méthyl-D-aspartate (NMDA) récepteur encéphalite est une forme rare d'encéphalite auto-immune qui se produit lorsque le système immunitaire produit des anticorps contre les récepteurs NMDA dans le cerveau. Les récepteurs NMDA sont des protéines importantes qui jouent un rôle crucial dans la transmission des signaux nerveux dans le cerveau.

Les symptômes de l'anti-NMDA récepteur encéphalite peuvent varier, mais comprennent souvent des changements de comportement et de personnalité, des hallucinations, des délires, des convulsions, des mouvements anormaux, des problèmes de mémoire et de concentration, une désorientation, une perte de conscience et dans les cas graves, un coma.

Cette condition peut affecter les personnes de tous âges, mais elle est plus fréquente chez les jeunes femmes. Elle peut être déclenchée par une infection virale ou bactérienne sous-jacente, bien que dans certains cas, aucune cause sous-jacente ne puisse être identifiée.

Le diagnostic de l'anti-NMDA récepteur encéphalite est généralement posé en recherchant la présence d'anticorps spécifiques dans le liquide céphalo-rachidien ou dans le sang. Le traitement implique typiqument une combinaison de médicaments immunosuppresseurs et d'immunothérapies pour aider à contrôler l'activité du système immunitaire et à réduire l'inflammation dans le cerveau. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour soulager la pression intracrânienne.

Le pronostic de l'anti-NMDA récepteur encéphalite dépend de plusieurs facteurs, y compris la gravité de la maladie au moment du diagnostic et la rapidité avec laquelle un traitement approprié est initié. Avec un traitement rapide et agressif, de nombreux patients peuvent se rétablir complètement ou présenter des symptômes résiduels minimes. Cependant, certaines personnes peuvent continuer à présenter des séquelles neurologiques importantes ou décéder en dépit d'un traitement approprié.

L'encéphalite est une affection médicale grave caractérisée par l'inflammation du cerveau. Elle est souvent causée par une infection virale, bien que d'autres facteurs tels que des troubles auto-immuns ou des réactions à un vaccin puissent également en être la cause. Les symptômes de l'encéphalite peuvent varier mais comprennent souvent des maux de tête sévères, une fièvre, une confusion, des convulsions, des hallucinations, des troubles de la parole et de la mémoire, ainsi que des mouvements anormaux. Dans les cas graves, l'encéphalite peut entraîner des dommages permanents au cerveau, des handicaps physiques ou mentaux, voire le décès. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments antiviraux, des corticostéroïdes pour réduire l'inflammation, et dans certains cas, une intervention chirurgicale.

Un teratome est un type rare de tumeur qui contient des tissus matures représentant les trois couches germinales du développement embryonnaire : l'ectoderme, le mésoderme et l'endoderme. Ces tissus peuvent se différencier pour former des structures complexes telles que des cheveux, des dents, des os ou des organes internes. Les teratomes peuvent être bénins ou malins. Ils sont souvent trouvés dans les ovaires et les testicules, mais peuvent également se développer dans d'autres parties du corps. Chez les nourrissons, ils peuvent former une masse visible à la naissance, appelée teratome sacrococcygien.

Le récepteur N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA) est un type de récepteur du glutamate, qui est le principal neurotransmetteur excitateur dans le cerveau. Il s'agit d'un récepteur ionotropique du glutamate, ce qui signifie qu'il forme un canal ionique qui permet le flux d'ions lorsqu'il est activé.

Le récepteur NMDA est unique car il nécessite non seulement la liaison du glutamate, mais aussi l'activation simultanée d'un co-agoniste, comme la glycine ou le D-sérine, pour s'activer complètement. De plus, le canal ionique du récepteur NMDA est perméable aux ions calcium (Ca²+), ce qui en fait un acteur clé dans les processus de signalisation cellulaire dépendants du calcium.

Le récepteur NMDA joue un rôle crucial dans la plasticité synaptique, qui est le mécanisme sous-jacent à l'apprentissage et à la mémoire. Il est également impliqué dans divers processus physiologiques et pathologiques du cerveau, tels que la transmission de la douleur, les maladies neurodégénératives, la toxicité du glutamate et les lésions cérébrales traumatiques.

En raison de son importance dans divers processus cérébraux, le récepteur NMDA est une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de diverses affections neurologiques et psychiatriques, telles que la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie, la dépression et les lésions cérébrales traumatiques.

Les maladies auto-immunes du système nerveux sont un groupe de troubles dans lesquels le système immunitaire de l'organisme attaque par erreur la substance ou le revêtement des nerfs, entraînant une inflammation et une dégradation des tissus nerveux. Ces maladies peuvent affecter diverses parties du système nerveux, y compris le cerveau, les nerfs crâniens, la moelle épinière et les nerfs périphériques.

Les exemples de ces maladies comprennent la sclérose en plaques (SEP), où le revêtement protecteur des nerfs (la gaine de myéline) est attaqué; la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP), qui affecte les nerfs périphériques; et le syndrome de Guillain-Barré, une maladie rare mais grave qui provoque une inflammation des nerfs périphériques.

Les symptômes de ces maladies dépendent de la partie du système nerveux qui est affectée, mais peuvent inclure des faiblesses musculaires, des picotements, des engourdissements, une perte de sensation, des problèmes de coordination et d'équilibre, des mouvements incontrôlables, des troubles visuels et cognitifs.

Le traitement de ces maladies dépend du type spécifique et peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des plasmaphèreses, des échanges d'immunoglobulines et des thérapies ciblant spécifiquement la réponse auto-immune. La physiothérapie, l'ergothérapie et les modifications de style de vie peuvent également être recommandées pour aider à gérer les symptômes.

Le syndrome opsomyoclonic est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires et rythmiques des yeux (nystagmus) et des membres (myoclonie), qui sont souvent déclenchés par des mouvements volontaires ou visuels. Ce syndrome peut être associé à diverses conditions médicales sous-jacentes, telles que les tumeurs cérébrales, les infections, les maladies auto-immunes et les troubles métaboliques. Les symptômes peuvent varier en gravité et peuvent affecter la capacité d'une personne à effectuer des tâches quotidiennes normales. Le diagnostic est généralement posé sur la base de l'observation clinique et confirmé par des tests d'imagerie cérébrale et des analyses de laboratoire pour identifier la cause sous-jacente. Le traitement dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, une thérapie physique ou une intervention chirurgicale.

Le mutisme akinétique est un trouble rare caractérisé par une incapacité à parler, se déplacer ou, dans certains cas, à réagir émotionnellement après avoir subi un événement traumatisant ou extrêmement stressant. Ce trouble est souvent associé à un état de choc post-traumatique. Les personnes atteintes de mutisme akinétique peuvent rester dans un état immobile et silencieux pendant des heures, voire des jours. Elles peuvent également présenter des expressions faciales neutres et un manque de réactivité aux stimuli externes. Bien que ce trouble puisse être très dérangeant, la plupart des personnes atteintes s'en remettent spontanément en quelques heures ou jours. Cependant, dans certains cas, le mutisme akinétique peut durer plus longtemps et nécessiter une intervention thérapeutique.

Les auto-anticorps sont des anticorps produits par le système immunitaire qui ciblent et attaquent les propres cellules, tissus ou molécules d'un organisme. Normalement, le système immunitaire est capable de distinguer entre les substances étrangères (antigènes) et les composants du soi, et il ne produit pas de réponse immunitaire contre ces derniers.

Cependant, dans certaines conditions, telles que les maladies auto-immunes, le système immunitaire peut commencer à produire des auto-anticorps qui attaquent et détruisent les tissus sains. Les auto-anticorps peuvent être dirigés contre une grande variété de substances, y compris les protéines, les acides nucléiques, les lipides et les glucides.

La présence d'auto-anticorps dans le sang peut indiquer une maladie auto-immune sous-jacente ou une autre condition médicale. Les tests de dépistage des auto-anticorps sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et à la surveillance des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie et la thyroïdite auto-immune.

Il est important de noter que la présence d'auto-anticorps ne signifie pas nécessairement qu'une personne a une maladie auto-immune ou va développer des symptômes associés à une telle maladie. Certains auto-anticorps peuvent être détectés chez des personnes en bonne santé, et d'autres conditions médicales peuvent également entraîner la production d'auto-anticorps. Par conséquent, les résultats des tests doivent être interprétés dans le contexte de l'histoire clinique et des symptômes du patient.

Les dyscinésies sont un groupe de troubles du mouvement caractérisés par des mouvements involontaires, anormaux et irréguliers. Ces mouvements peuvent inclure des contractions musculaires rapides et rythmiques (myoclonie), des tremblements, des secousses musculaires soutenues (tone élevé), des mouvements lents et fluents (chorée), des mouvements de torsion et de flexion (dystonie) ou une combinaison de ces caractéristiques. Les dyscinésies peuvent affecter un seul muscle ou groupe musculaire, ou être généralisées à travers le corps.

Les causes sous-jacentes des dyscinésies sont variées et comprennent des affections génétiques, des lésions cérébrales, des infections, des tumeurs cérébrales, des effets secondaires de médicaments ou une exposition à des toxines. Les exemples courants de dyscinésies incluent la maladie de Huntington, la paralysie supranucléaire progressive (PSP), la dystonie et les mouvements involontaires induits par les médicaments, tels que ceux observés chez certains patients traités pour la maladie de Parkinson.

Le diagnostic des dyscinésies repose sur l'observation clinique des symptômes et des antécédents médicaux du patient. Des tests d'imagerie cérébrale, tels que l'IRM ou le scanner, peuvent être utilisés pour exclure d'autres causes potentielles de symptômes. Dans certains cas, une étude électrophysiologique, comme l'électromyographie (EMG), peut être utile pour confirmer le diagnostic.

Le traitement des dyscinésies dépend de la cause sous-jacente et peut inclure des médicaments, des interventions chirurgicales ou une thérapie de réadaptation. Les médicaments couramment utilisés pour traiter les dyscinésies comprennent les anticholinergiques, les benzodiazépines et les antidopaminergiques. Dans certains cas graves, la stimulation cérébrale profonde (DBS) peut être une option de traitement efficace pour soulager les symptômes.

Les syndromes neurologiques paranéoplasiques (SNPN) sont un groupe hétérogène de troubles neurologiques rares associés à des processus néoplasiques sous-jacents. Ils se produisent généralement avant le diagnostic du cancer et peuvent être le premier signe de la maladie. Les SNPN sont causés par une réponse auto-immune anormale contre les antigènes tumoraux qui sont également présents dans certains tissus nerveux sains.

Les SNPN peuvent affecter le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) ou le système nerveux périphérique (nerfs et muscles). Les symptômes varient en fonction de la région du système nerveux touchée, mais ils peuvent inclure des troubles cognitifs, des mouvements anormaux, des problèmes sensoriels, des faiblesses musculaires, des douleurs neuropathiques et des crises épileptiques.

Les cancers les plus fréquemment associés aux SNPN sont le cancer du poumon à petites cellules, les lymphomes, les tumeurs ovariennes et les tumeurs thymiques. Le diagnostic de SNPN repose sur une combinaison d'examens neurologiques, radiologiques et biologiques, y compris la détection d'auto-anticorps spécifiques dans le sang.

Le traitement des SNPN implique généralement une thérapie agressive contre la tumeur sous-jacente, ainsi qu'une prise en charge symptomatique des complications neurologiques. Dans certains cas, des immunosuppresseurs ou des plasmaphérèses peuvent être utilisés pour contrôler l'activité auto-immune.

L'immunoglobuline voie intraveineuse (IgIV) est une préparation thérapeutique d'anticorps protecteurs, dérivée du plasma sanguin humain. Elle est administrée par voie intraveineuse pour fournir une immunité passive contre certaines infections et maladies. L'IgIV contient des anticorps dirigés contre divers agents pathogènes, tels que les virus, les bactéries et les toxines, offrant ainsi une protection temporaire contre ces menaces.

Ce traitement est généralement utilisé pour prévenir ou traiter les infections chez les personnes présentant un déficit immunitaire primitif ou acquis, telles que le déficit en immunoglobuline, le syndrome des neutrophiles dysfonctionnels, l'infection à VIH, les greffés d'organes solides et les patients atteints de certains types de cancer.

L'IgIV est également employée dans la prise en charge de diverses affections auto-immunes et inflammatoires, comme le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome myasthénique grave, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la polyarthrite rhumatoïde. En outre, elle peut être utilisée pour traiter les réactions indésirables à la transfusion sanguine et pour prévenir les infections chez les personnes exposées à des agents pathogènes spécifiques, comme l'hépatite A.

Les effets secondaires courants de l'IgIV comprennent des réactions allergiques légères à modérées, des maux de tête, des nausées, des douleurs musculaires et articulaires, ainsi qu'une augmentation transitoire des taux sériques d'alanine aminotransférase (ALT). Dans de rares cas, l'IgIV peut provoquer des réactions anaphylactiques graves, une thrombose veineuse et une insuffisance cardiaque congestive. Par conséquent, il est crucial que les professionnels de la santé surveillent attentivement les patients recevant ce traitement et ajustent la posologie en fonction des besoins individuels.

La encéphalite japonaise est une inflammation aiguë des membranes (méninges) qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière, provoquée par l'infection du virus de l'encéphalite japonaise. Ce virus est transmis à l'homme principalement par la piqûre de moustiques infectés, généralement du genre Culex. Les symptômes peuvent inclure une brusque apparition de fièvre, des maux de tête, des nausées et des vomissements, suivis de troubles neurologiques tels que des convulsions, une paralysie, une altération du niveau de conscience allant jusqu'au coma dans les cas graves. La maladie peut entraîner des séquelles neurologiques permanentes et a un taux de mortalité estimé à environ 30% chez les personnes atteintes. Il n'existe actuellement pas de traitement spécifique contre le virus, mais des soins de soutien peuvent être prodigués pour atténuer les symptômes et prévenir les complications. La prévention repose sur la lutte antivectorielle (lutte contre les moustiques) et la vaccination dans les zones à risque.

La encéphalite japonesa es una inflamación del cerebro causada por un virus. Este virus se transmite principalmente a través de mosquitos infectados, especialmente el mosquito Culex tritaeniorhynchus. La enfermedad es llamada "japonesa" porque fue identificada por primera vez en Japón en la década de 1920.

Los síntomas más comunes de la encéphalitis japonesa incluyen fiebre, dolor de cabeza, rigidez del cuello, convulsiones y debilidad muscular. En casos graves, puede causar complicaciones como inflamación del cerebro (encefalitis), meninges (meningitis) o both (meningoencephalitis), coma e incluso la muerte.

El virus se encuentra principalmente en Asia, especialmente en áreas rurales y durante la estación húmeda. Las personas que viven en o viajan a áreas donde el virus es común corren el riesgo de infectarse. No existe un tratamiento específico para la encéphalitis japonesa, y el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y brindar soporte de apoyo. La prevención incluye el uso de repelente de mosquitos, ropa protectora y vacunas disponibles en algunos países asiáticos.

Je suis désolé, "Encyclopedias as Topic" n'est pas une définition médicale. Il s'agit plutôt d'une catégorie de sujets dans la classification MeSH (Medical Subject Headings) utilisée pour indexer les articles de bibliographie en médecine et en sciences de la santé. Cette catégorie comprend des encyclopédies médicales générales ou spécialisées, des dictionnaires médicaux, des manuels médicaux et d'autres ressources similaires. Cependant, il ne s'agit pas d'une définition médicale à proprement parler.

L'encéphalite limbique, également connue sous le nom d'encéphalite de Rasmussen ou de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, est une forme rare d'inflammation du cerveau qui affecte principalement les structures limbiques, y compris l'amygdale, l'hippocampus et le cortex cingulaire. Cette condition peut être causée par une infection virale, une maladie auto-immune ou parfois sans cause apparente (idiopathique).

Les symptômes de l'encéphalite limbique peuvent inclure des changements de comportement et de personnalité, des crises épileptiques, des hallucinations, des troubles de la mémoire à court terme, une désorientation, une agitation, un état confusionnel et dans certains cas, une altération du niveau de conscience allant jusqu'au coma.

Le diagnostic de l'encéphalite limbique est généralement posé sur la base des antécédents médicaux, d'un examen neurologique détaillé, de tests d'imagerie cérébrale tels que l'IRM et de l'analyse du liquide céphalo-rachidien. Le traitement peut inclure des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs, des antiviraux et des médicaments antiépileptiques pour contrôler les crises. Dans certains cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour retirer les zones du cerveau qui sont gravement endommagées.