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Protéines Proto-Oncogènes C-Bcl-2Protéine BaxApoptoseProtéines Régulatrices De L'ApoptoseProtéine 1 Régulatrice Du FerCaspasesProtéine 2 Régulatrice Du FerCaspase 3Protéines IapFragmentation De L'AdnProtéine Régulatrice Lignée Cellulaire TumoraleDonnées Séquence MoléculaireMarquage In Situ Coupures AdnTransduction SignalProtéine XiapSurvie CelluleCellules Cancéreuses En CultureLignée CellulaireFacteur Inducteur D'ApoptoseProtéines Régulatrices Du FerProtéine Inhibitrice De FliceActivation EnzymatiqueMitochondriesCellules Cancéreuses En CultureCaspase 9Caspase InhibitorsProtéine Suppresseur De Tumeur P53Facteurs De TranscriptionSéquence NucléotidiqueFar-Western BlotSéquence Des Acides AminésProtéines Fixant AdnCaspase 8Cycle CellulaireArn MessagerProtéine FaslLiaison TransfectionProtéine Bcl-XProlifération CellulaireCytochromes CTranscription GénétiquePhosphorylationProtéines Des Proto-OncogènesRégulation Expression GéniqueProtéines BactériennesProtéines De TransportCytométrie FluxMutationRégulation Expression Génique BactérienneInhibiteurs De La Cystéine ProtéinaseAnnexine A5AntienzymesAmino-Acid Chloromethyl KétonesAntigène Cd55AntinéoplasiquesDivision CellulaireSirnaRégulation Négative Des RécepteursPromoter Regions, GeneticPoly(Adp-Ribose) PolymerasesSite FixationCellules JurkatCellules HelaProtéines MembranairesEspèces Réactives OxygénéesGlycoprotéines MembranairesRelation Dose-Effet MédicamentsRépresseursFacteur TempsRéaction Polymérisation En Chaîne Par Transcriptase InverseCellules Hl-60PhosphoproteinesRégulation Positive Des RécepteursLigand TrailProtéines Liant GtpAntigène Cd59Mort CelluleFacteur De Nécrose Tumorale-AlphaProtéines NucléairesNoyau De La CelluleProtéines De Fusion RecombinantesProtéines Cycle CellulaireExpression GéniqueProtéines Précoces ImmédiatesModèle BiologiqueTransactivateursSouris De Lignée C57BlProtéines RecombinaisonFacteur Nucléaire Kappa BCaspase 7Protein-Serine-Threonine KinasesPotentiel De Membrane MitochondrialImmunohistochimieProtéinesGlucokinaseSouris KnockoutGène Bcl-2Lésions De L'Adn
CellulaireKinaseAcidesCellulesL'ADNTissulaireVoieFaire
Cellulaire3
  • L' apoptose (ou mort cellulaire programmée ) est le processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal. (wikipedia.org)
  • Dans un article qui parait cette semaine dans la revue Cancer Cell, Robin Fahraeus et ses collaborateurs de l'Unité Inserm 940 « Cibles Thérapeutiques du Cancer » démontrent que la réponse cellulaire à un dommage de l'ADN nécessite l'intervention de la protéine kinase ATM pour permettre à Mdm2 de réguler positivement ou négativement la protéine p53. (inserm.fr)
  • L'activation de Mdm2 est due à sa phosphorylation par la protéine kinase ATM, elle-même activée en cas de stress cellulaire. (inserm.fr)
Kinase2
  • Robin Farhaeus et ses collaborateurs apportent aujourd'hui un nouvel élément de compréhension des mécanismes de cancérisation : l'implication de la protéine kinase ATM dans la régulation de p53 par Mdm2. (inserm.fr)
  • Après un dommage sur l'ADN, Mdm2 est nécessaire pour activer p53 et cela peut se faire grâce à l'intervention de la protéine ATM kinase » explique Robin Farhaeus, directeur de recherche à l'Inserm. (inserm.fr)
Acides1
Cellules6
  • Dans une première phase, la croissance tumorale est exponentielle puis survient une phase de plateau, pendant laquelle les cellules en apoptose sont en équilibre avec la formation des nouvelles cellules. (msdmanuals.com)
  • La protéine p53, connue pour contrôler la vie ou la mort des cellules, est un des acteurs clés de la recherche contre le cancer. (inserm.fr)
  • Découverte en 1979, elle régule finement la prolifération des cellules et déclenche selon les besoins la réparation de la cellule ou sa mort naturelle programmée (apoptose). (inserm.fr)
  • les lymphocytes T régulateurs (Treg) aident à prévenir l'activation des lymphocytes auto-immuns qui détruisent les cellules de leur propre organisme. (wikipedia.org)
  • Des protéines dites de choc thermique protègent les cellules des effets du stress. (jeanzin.fr)
  • Lorsque le généticien Ferruccio Ritossa examina les cellules des insectes ayant subi un tel « choc thermique », il remarqua que leurs chromosomes avaient enflé par endroits : des gènes avaient été activés dans ces régions et des protéines synthétisées. (jeanzin.fr)
L'ADN3
  • Cette étude aide à mieux comprendre comment les régulations respectives des protéines p53 et Mdm2 s'organisent en réponse à un dommage à l'ADN. (inserm.fr)
  • Cette « ingestion » d'oxygène provoque une « digestion » dont le résultat est ces radicaux libres, molécules très nocives qui s'accumulent dans la cellule et jouent aux auto-tamponneuses avec les enzymes, les protéines et, plus grave encore, l'ADN dont le filament finit par s'altérer. (montagne-hautlanguedoc.com)
  • Ce n'est pas vraiment une nouveauté, expliquant sans doute les bienfaits du sauna par exemple, mais l'importance des " heat shock proteins " (HSP) est réévaluée, véritables chaperonnes servant à inactiver les mutations de l'ADN (et à les libérer dans des conditions extrêmes) mais aussi à toutes sortes de choses comme accrocher les protéines restées dépliées pour les replier comme elles le devraient, etc. (jeanzin.fr)
Tissulaire2
  • cependant son absence entraîne aussi la dégénérescence tissulaire par apoptose. (wikipedia.org)
  • Ces lésions peuvent devenir instables par fracture de la chape fibreuse, mettant en contact les protéines circulantes de la coagulation avec le facteur tissulaire du noyau lipidique et aboutissant à des thromboses occlusives aiguës responsables des complications cliniques les plus graves. (inserm.fr)
Voie1
  • Les résultats indiquent que la voie AKT-mTOR, un régulateur négatif principal de l'autophagie, est impliquée dans l'inhibition de l'autophagie induite par le DCA. (dcaguide.org)
Faire1