Contrôle du saignement pendant ou après la chirurgie.
Techniques pour contrôler les saignements.
Substances agissant pour arrêter l'écoulement du sang, absorbable hemostatics arrestation saignement soit par la formation de caillot ou en proposant une matrice mécanique qui facilite coagulation quand appliquer directement sur le saignement surface. Ces agents un fonctionnement plus au niveau capillaire et n'est pas efficace à exercées artérielle ou veineuse de saignement sous pression intravasculaire.
Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.
Processus pathologiques impliquant l'intégrité de la circulation sanguine. Hémostase dépend de l'intégrité de vaisseaux sanguins, de fluidité et de coagulation du sang. Majorité des Hemostatic sont dus à une fracture de l'interaction entre l ’ endothélium VASCULAR normale, les protéines plasmatiques (y compris la coagulation du sang) et FACTEURS PLAQUETTES.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.
Et qui réagit aux protéines plasmatiques storage-stable qui est activée par des tissus pour former de thromboplastine facteur VIIa dans la voie extrinsèque activé de la coagulation sanguine. La forme alors catalyse l'activation du facteur X en facteur Xa.
La dissolution enzymatique naturel de fibrine.
Utilisation d'un thrombelastograph, qui précise le graphique continue record de la forme physique d'un caillot fibrineux pendant la formation et la lyse.
Un microcristalline de varié contenu carboxyle conserve la structure fibreuse. C'est couramment utilisé comme un local Hemostatic et par matrice pour la coagulation sanguine normale.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Stérile, gelatin-base éponge chirurgicale applique localement en complément d ’ hémostase quand le contrôle des saignements selon les procédures conventionnelle est inefficace pour réduire la cuisine, capillaire n'est pas pratique. (De AMA Drug Évaluations Annual, 1994, p797)
Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.
Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.
Un Haut Poids Moléculaire protéines plasmatiques, fabriquée par les cellules endothéliales et mégacaryocytes, ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur Von Willebrand a récepteurs pour collagène, plaquettes, activité ristocetin ainsi que les déterminants antigénique immunologiquement distincte. Il fonctionne en adhésion collagène et de plaquettes pour brancher hémostatique formation, les temps de saignement prolongé en traitement de maladies VON est due à un déficit en ce facteur.
Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Un tissu ou commercial autologue adhésif contenant du fibrinogène et thrombine. Le médicament commercialisé est un système composant de deux du plasma humain, qui contient plus de fibrinogène et thrombine. Le premier élément concentré contient du fibrinogène, facteur VIII, de la fibronectine, et des traces d'autres protéines plasmatiques, la seconde correspondant contient la thrombine, chlorure de calcium et antifibrinolytic des agents tels que inhibiteur Trypsique Pancréatique Kunitz. Le mélange des deux composants favorise la coagulation du sang et la formation et de la fibrine étant. Le tissu adhésif est utilisé pour le collage tissulaire, hémostase et blessure de guérison.
Forme de facteur VII activé. Facteur VIIa active le facteur X dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
Deux petites chaînes peptidiques retiré du N-terminal segment de la chaîne alpha du fibrinogène par l'action de thrombine pendant le processus de coagulation sanguine. Chaque chaîne peptidique contient 18 acides aminés. In vivo, fibrinopeptide A est utilisé comme un marqueur pour déterminer le taux de conversion du fibrinogène en fibrine par la thrombine.
Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
Un membre de la superfamille Serpin retrouvés dans le plasma qui inhibe la lyse de fibrine sont induites par les caillots qui du plasminogène. C'est une glycoprotéine de poids moléculaire d ’ environ 70 000 qui migre dans la région alpha 2 immunoelectrophoresis. C'est le principal plasmine Inactivator dans le sang très rapidement, formant un complexe stable avec de la plasmine.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Agents, habituellement topique, qui provoquent la contraction de mouchoirs pour le contrôle de saignements ou des sécrétions.
Un membre de la famille de protéines Serpin. Elle inhibe la glisser et urokinase-type activateurs du plasminogène.
Une sécheresse de la fibrine une éponge stérile artificiels, préparés par la thrombine la coagulation avec la mousse ou une solution de fibrinogène. Il est utilisé en association avec la thrombine en Hemostatic en chirurgie à sites où saignement ne peut être contrôlée par des méthodes communes. (Plus de Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p648)
Hémorragie après toute intervention chirurgicale. Il peut être retardée ou immédiate et ne se limite pas à la plaie chirurgicale.
Perte de sang au cours d'une intervention chirurgicale.
Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.
Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).
La résistance interne de la tonte des forces. Le sang in vitro de la viscosité sanguine toute mesure de l ’ utilité clinique est limitée car il porte à la vraie petite relation viscosité dans la circulation, mais une augmentation de la viscosité de circulation sanguine peut contribuer à de la morbidité cardiovasculaires chez les patients souffrant de troubles tels que SICKLE cellule anémie et polycythémie
La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.
Des produits pouvant provoquer la formation de caillot.
Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.
Une protéine qui est libérée quand platelet-specific plaquettes agrégat. Les taux plasmatiques élevées ont été signalés après administration de thrombose veineuse profonde, pré-éclampsie, infarctus du myocarde avec fresque thrombose et de désordres myéloprolifératifs. Beta-thromboglobulin biologique fluides par dosage radio-immunologique est utilisé pour le diagnostic et évaluation des progrès de troubles thromboemboliques.
Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Agents qui empêchent fibrinolyse ou lyse d ’ un caillot de sang ou caillot. Plusieurs antiplasmins endogène est connue. La drogue a été utilisée pour contrôler une hémorragie massive et en d'autres troubles de la coagulation.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
Un de l'enzyme protéolytique dans la famille retrouvé dans de nombreux tissus qui transforme le plasminogène à Fibrinolysin. Il a fibrin-binding activité et est immunologiquement différent de plasminogène UROKINASE-TYPE ACTIVATOR. La séquence primaire, composé de 527 acides aminés est identique dans les protéases synthétique et naturelle.