Un lien de trouble de la coagulation caractérisée par un temps de saignement prolongé, plaquettes, anormalement larges et altération de la consommation de prothrombine.

Des anomalies de la fonction du nombre de plaquettes ou.

Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe essentiel pour normal de l ’ adhésion et leur formation au niveau des sites lésion vasculaire. Il est composé de trois polypeptides, GPIb alpha, bêta et GPIb GPIX. Glycoprotéine Ib fonctionne comme un récepteur du facteur von Willebrand et de thrombine. Déficit congénital en la GPIb-IX complexe et les résultats dans Bernard-Soulier glycoprotéine plaquettaire GPV associés avec GPIb-IX et peut également absente dans Bernard-Soulier syndrome.

Glycoprotéines de surface sur plaquettes qui jouent un rôle essentiel dans l'hémostase et thrombose tels que de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. Beaucoup de ces récepteurs sont.

Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.

Un antibiotique mélange de deux composants, A et B, la nocardia lurida (ou de la même substance formée par tout autre moyen). Ce n'est plus utilisé à cause de sa toxicité. Ça provoque d'agglutination plaquettaire et sur la coagulation du sang et est utilisé pour ces fonctions test in vitro.

Une caractéristique complexe de symptomes.

Un niveau comportementSubnormalde PLAQUETTES de sang.

La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.

Un Haut Poids Moléculaire protéines plasmatiques, fabriquée par les cellules endothéliales et mégacaryocytes, ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur Von Willebrand a récepteurs pour collagène, plaquettes, activité ristocetin ainsi que les déterminants antigénique immunologiquement distincte. Il fonctionne en adhésion collagène et de plaquettes pour brancher hémostatique formation, les temps de saignement prolongé en traitement de maladies VON est due à un déficit en ce facteur.

Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.

Une mutation causée par la substitution d'un nucléotide pour un autre. Il en résulte la molécule d'ADN se changer en une seule paire de base.