Protéines Protooncogènes C-Maf
MAF proto-oncogène est la principale protéine cellulaire v-maf oncogene Homolog des protéines. C'était la première de la transcription FACTEURS identifié MAF de mammifères, et c'est déclenchée dans les lymphocytes T activés et régule la transcription d GENETIC INTERLEUKIN-4. c-maf est fréquemment translocated pour une immunoglobuline locus dans MYELOME MULTIPLE.
Adn Concaténé
Protéines Des Proto-Oncogènes
Protéines Proto-Oncogènes A-Raf
Proto-Oncogènes
Protéines Du Proto-Oncogène C-Ret
Inhibiteur de protéine tyrosine kinases du récepteur impliqué dans le gène du facteur variant H9IIIB PROVENANT Neurotrophic gliales ligands. Ils contiennent une cadherin domaine extracellulaire et forme un récepteur des complexes avec les récepteurs GDNF. Mutations dans une rev protéine sont responsables de la maladie et de multiples Hirschprung néoplasie endocrinienne TYPE 2.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Fes
Protéines proto-oncogène incendies sont inhibiteur de protéine-tyrosine kinase d 'un domaine SH2. Ça a été impliqué dans le signal de transduction différenciation de cellule pour un grand nombre de types cellulaires notamment des cellules souches myéloïde. FES proto-oncogène protéines se lie également tubuline et promouvoir microtubule assemblée.
Protéines Proto-Oncogènes C-Myb
Protéines Proto-Oncogènes C-Myc
Protéines Du Proto-Oncogène C-Yes
Protéines Du Proto-Oncogène C-Bcl-6
Protéines Du Proto-Oncogène C-Pim-1
Protéines Proto-Oncogènes C-Fos
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par les gènes c-fos gènes, (fos). Ils interviennent dans growth-related sous-cutanée. cascade c-fos associe avec c-jun (proto-oncogène PROTEINS c-jun) pour former une c-fos / c-jun heterodimer (facteur de transcription AP-1) qui se lie au Gala Tre (TPA-responsive élément) chez les propagateurs de certains gènes.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Vav
Protéines Du Proto-Oncogène C-Cbl
Protéines Du Proto-Oncogène C-Bcr
Proto-Oncogene translocation bcr est une protéine kinase Serine-Threonine et fonctionne comme une cellule et négatif régulateur de prolifération cellule néoplasiques douteuse. Il est communément fusionné avec protéine Abl cellulaires pour former BCR-ABL PROTEINS fusion Chromosome Philadelphie chez les patients atteints de leucémie.
Protéines Proto-Oncogènes C-Mos
Protéines cellulaire codée par les gènes MOS c-mos gènes (,). Ils fonctionnent dans le cycle cellulaire pour maintenir la maturation dans ce dernier facteur PROMOTING état et avoir protein-serine activité kinase / thréonine. Oncogènes transformation peut avoir lieu lorsque c-mos protéines sont exprimés au mauvais moment.
Protéine Du Proto-Oncogène C-Ets-2
Protéines Du Proto-Oncogène C-Crk
Protéine Du Proto-Oncogène C-Ets-1
Protéines Du Proto-Oncogène C-Met
Surface inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs aux facteur CROISSANCE. Ils consistent en une chaîne alpha extracellulaire qui est à la chaîne bêta transmembranaire disulfide-linked. La portion cytoplasmique contient le domaine catalytique et les lieux critique pour la régulation du activité kinase, les mutations du gène de proto-oncogène PROTEINS c-met sont associés à un carcinome rénal autre néoplasie papillaire.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Hck
Protéines Du Proto-Oncogène C-Kit
Un inhibiteur de protéine tyrosine kinase des récepteurs spécifiques pour le STEM cellule facteur. Cette interaction est crucial pour le développement de gonadique, hématopoïétiques et pigment cellules souches. Des mutations génétiques qui perturbent l'expression de proto-oncogène PROTEINS c-kit sont associés à une surexpression ou PIEBALDISM, tandis que l ’ activation constitutive du inhibiteur de protéine tyrosine kinase c-kit est associé à tumorigenesis.
Protéines Proto-Oncogènes C-Rel
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par le gène Rel rel (gènes). They are expressed essentiellement dans des cellules hématopoïétiques et peut jouer un rôle dans la différenciation des lymphocytes rel fréquemment associe avec connexes NF-KAPPA (protéines I-Kappa B, B, dou) pour former des hétérodimères transcription qui régulent. Réarrangement ou surexpression de c-rel peut provoquer tumorigenesis.