Un ADN helicase c'est un composant de transcription TFIIH facteur joue un rôle essentiel dans nucléotidiques excision réparer, et les mutations en cette protéine sont associés à Xeroderma Pigmentosum.

Un rare et pigmentaire autosomale atrophique maladie récessif. C'est se manifestant par une une extrême photosensitivité les ultraviolets RAYS suite à un déficit en l ’ enzyme qui permet ultraviolet-damaged excisional réparation d'ADN.

Un zinc doigt MOTIF protéine qui reconnaît et interagit avec l ’ ADN endommagé DNA-Binding. C'est une protéine qui joue un rôle essentiel dans nucléotidiques excision réparer. Mutations dans cette protéine sont associés à la forme la plus sévère de Xeroderma Pigmentosum.

Maladies affectant la justice et la persistance de cheveux.

La reconstruction d'une molécule d'ADN sans discordance two-stranded continue d'une molécule qui contenait endommagé les régions. Les principaux mécanismes sont réparation excision réparation, dans lequel défectueux sont excisées régions en un seul brin et avons reproduit en utilisant les informations complémentaires dans le couplage des bases intact brin ; photoreactivation réparation, dans lequel le mortel et mutagène de la lumière ultraviolette, sont éliminés ; et post-replication, dans lequel le principal réparer les lésions ne sont pas réparés, mais les lacunes dans une fille duplex are filled in l ’ incorporation de portions des autres (intact) fille duplex. Excision la réparation et post-replication réparer sont parfois considéré comme "réparer" Dark "car elles ne nécessitent pas de lumière.

Cette partie du spectre électromagnétique immédiatement inférieur au champ de fréquences radio et ça s'étend dans la plus longueurs d'onde (near-UV ou ou biotique rayons vitaux sont nécessaires pour la synthèse endogène de vitamine D et appelle aussi rayons antirachitic ; court, ondes ionisantes (far-UV ou ou abiotique extravital rayons sont viricidal, bactéricide mutagène et carcinogène, et sont utilisées comme désinfectants.

Protéines qui catalysent duplex pendant le déroulement de la réplication ADN en se fixant Coopérativement à monobrin régions d'ADN ou régions de la brièveté de duplex ADN transitoires d ’ ouverture. En outre Hélicase sont l'Atpases pouvant capter l'énergie gratuite d'ATP hydrolyse de transloquer les brins d'ADN.

Des protéines qui lier à l'ADN. La famille inclut des protéines qui se lient aux deux double et monobrin ADN et comprend également des protéines fixant l ADN spécifiques dans le sérum qui peuvent être utilisés comme jalons des maladies.

Un syndrome caractérisé par de multiples système nanisme anormaux ; photosensibilité DISORDERS ; prématuré AGING ; et entendre la perte. Elle est provoquée par un certain nombre de mutations de gènes codants récessif autosomiques des protéines qui impliquent transcriptional-coupled ADN réparer procédés. Cockayne syndrome est classé secret par la gravité et précoce. Type I (classique ; CSA) est l ’ enfance tôt dans la 2ème année de vie ; de type II (congénital ; CSC) est précoce à la naissance avec des symptômes sévères ; type III (Xeroderma Pigmentosum ; XP) est survenue la fin de l'enfance avec des symptômes légers.

En microtubules trouvé dans chaînes d'ADN endommagé par les rayons UV RAYS. Ils sont composés de deux nucléotides pyrimidine adjacent, généralement thymine nucléotides, dans lequel le noyau pyrimidine sont rejoint par un résidu de façon covalente cyclobutane bague. Ces en microtubules bloc ADN REPLICATION.

Blessures à l'ADN qui leur confèrent déviations de la structure intacte et c'est normal, qui peut, s'il est négligé, entraîner un MUTATION ou un morceau d'ADN REPLICATION. Ces écarts peuvent être dus à des agents chimiques ou physique et se produisent par naturels ou pas, présenté circonstances. Ils incluent l 'introduction de la réplication bases illégitime pendant ou par désamination ou autres modifications de bases ; la perte d'une base de l'ADN d'un cran abasic simple-brin de site ; ; ; et brise double brin intrastrand (antimétabolite) ou en microtubules interstrand crosslinking. Dégâts peuvent souvent être réparé (ADN réparer). Si le mal est étendue, elle peut provoquer une apoptose.

L ’ hydrolyse d ’ enzymes qui catalysent les liaisons internes et ainsi la formation de polynucleotides ou oligonucleotides ribo- désoxyribonucléotidique ou de chaînes. CE 3.1.-.

Un général facteur de transcription intervenant dans la transcription et excision nucléotidiques GENETIC basale réparer. Elle consiste en 9 sous-unités incluant Atp-Dependent Hélicase ; CYCLIN H ; et D 'ÉPARGNE Xeroderma Pigmentosum des protéines.

Un agent alkylant qui forme ADN adducts au C-8 position dans la guanine, entraînant une seule mèche pauses. Le produit a action cancérigène.

Du tissu conjonctif cellules qui sécrètent une matrice extracellulaire riche en collagène et autres macromolecules.

Un polymère qui est le principal désoxyribonucléotidique matériel génétique des cellules eucaryotes. Et facteur D'organismes contiennent l'ADN bicaténaire normalement dans un état, mais plusieurs grandes régions monobrin implique des procédés biologiques initialement réparti. ADN, qui consiste en un pilier polysugar-phosphate possédant des projections des purines (adénine et thymine pyrimidines (guanine) et et cytosine), formes une double hélice qui doit être maintenue par liaisons hydrogène entre ces purines et en thymine et adénine pyrimidines (guanine à cytosine).

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Un test servant à déterminer si oui ou non (rémunérations complementation sous la forme de domination) aura lieu dans une cellule avec une même phénotype mutant quand un autre mutant génome, encoder la même phénotype mutant, est introduite dans cette cellule.

Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.

Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.

Un monobrin DNA-Binding protéine présente dans des cellules eucaryotes. C'est nécessaire pour l'ADN REPLICATION ; ADN réparer ; et GENETIC recombinaison.

Tumeurs ou un cancer de la peau.

La relation entre la dose de quantité administrée et la réponse de l'organisme ou de tissus pour les radiations.

Troubles neuroectodermale récessif autosomiques caractérisé par les cheveux cassants sulfur-deficient associée à des troubles de l'intellect, une baisse de fertilité et la petite taille. Cet ensemble peut inclure clou dystrophie musculaire, ichtyose, et de photosensibilité était reliée à un nucléotide excision réparer défaut. Tous les individus présentant ce trouble une carence en cysteine-rich KERATIN-ASSOCIATED PROTEINS trouvé dans la matrice interfilamentous. Photosensibles trichothiodystrophy peut être causé par mutation dans au moins 2 des gènes distincts : ERCC2 Gene et les protéines ERCC3. Nonphotosensitive trichothiodystrophy peut être causé par mutation dans le gène TTDN1.

La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.

Enzymes qui interviennent dans la reconstruction d'une molécule d'ADN sans discordance two-stranded continue d'une molécule qui contient les régions endommagées.

Le processus par lequel une molécule d'ADN est copié.

La première cellule maligne continuellement cultivé humaine dérivée de la ligne, carcinome cervical d'Henrietta Lacks. Ces cellules sont utilisées pour la culture et Antitumor VIRUS contrôle anti-drogue dosages.

L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.

Réponses normales au soleil et lumière artificielle pour cause de violences réaction de light-absorbing molécules dans les tissus. Ça se réfère presque exclusivement de photosensibilité cutanée, des coups de soleil, y compris des réactions dues à une exposition prolongée répétée en l'absence de facteurs, et photosensitizing nécessitant photosensitizing des facteurs tels que photosensitizing agents et certaines maladies. Sans référence à la peau, ça n'inclut pas les photosensibilité de l'oeil à la lumière, comme dans photophobie ou une épilepsie photosensible.

Une famille de structurellement apparenté des protéines qui avaient été initialement découvert pour leur rôle dans la régulation du cycle cellulaire dans CAENORHABDITIS Elegans. Ils jouent également un rôle important dans la régulation de la cellule synchronise et dans les thérapies UBIQUITIN-PROTEIN Ligases.

Substances endogène, habituellement les protéines, qui sont efficaces pour l ’ initiation, la stimulation, ou une interruption du processus de transcription génétique.

Polypeptides linéaire qui se produisent par synthèse sur ribosomes et peuvent également être modifié, crosslinked, fendu ou assemblées de protéines complexe avec plusieurs sous-unités. La certaine séquence d'AMINO ACIDS détermine la forme prendra ce polypeptide, COMME pendant des protéines, et la fonction de la protéine.