Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.

Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.

Et qui réagit aux protéines plasmatiques storage-stable qui est activée par des tissus pour former de thromboplastine facteur VIIa dans la voie extrinsèque activé de la coagulation sanguine. La forme alors catalyse l'activation du facteur X en facteur Xa.

Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.

Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.

Troubles thrombotiques et hémorragiques résultant de anormalité ou une carence en protéines de coagulation.

Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.

Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.

La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.

Forme de facteur VII activé. Facteur VIIa active le facteur X dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Lipid-protein complexes impliqué dans le transport et le métabolisme des lipides dans le corps. Ils sont particules sphériques consistant en un noyau de triglycérides et hydrophobe CHOLESTEROL Formique entouré par une couche de libre hydrophile CHOLESTEROL ; phospholipides ; et apolipoprotéines. Les lipoprotéines sont classés en fonction de leur densité et du dynamisme de différentes tailles.

Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.

Glomérulonéphrite associée à une maladie auto-immune SYSTEMIC lupus érythémateux cutané. Néphrite lupique étant 6 histologie classés par catégories : Classe je - glomérules normaux, classe II - pure mesangial retouches, classe III - localisées glomérulonéphrite segmentaire, classe IV - glomérulonéphrite diffus, classe V - diffuse, et une glomérulonéphrite membraneuse classe VI - avancé glomérulonéphrite sclérosants l'OMS (classification 1982).

Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.

Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.

Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.

Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.

Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.

Une forme chronique de lupus érythémateux cutané (lupus érythémateux disséminé, lésions cutanées), dans laquelle la ceux de la forme mais systémique dans lequel signes systémiques sont rares. C'est caractérisé par la présence de peau subaigu plaques présentant divers degrés d'œdèmes, érythème, Squamosité folliculaire, contact, et atrophie cutanée. Lésions ont entouré par une élévation érythémateuse frontière, la condition implique typiquement le visage et le cuir chevelu, mais une large diffusion peuvent survenir.

Auto-anticorps dirigé contre différents antigènes nucléaire et d'ADN, l'ARN, acide histones protéines nucléaires, ou des complexes de ces éléments moléculaires. Anticorps antinucléaires sont retrouvées dans d ’ autres maladies auto- systémique, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, syndrome un sjögren polymyosite et mélangé connectivite.

La dissolution enzymatique naturel de fibrine.

Une méthode de contrôler l ’ ablation du tissu et les saignements (plasma ionisé qui utilise coagulateur argon) sur thermocoagulating un courant d'énergie pour la zone de tissus à coagulé.

C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.

Utilisation d'un thrombelastograph, qui précise le graphique continue record de la forme physique d'un caillot fibrineux pendant la formation et la lyse.

Le temps requis par le sang total de produire un caillot visibles.

Glycoprotéine Storage-stable facteur de coagulation du sang qui peut être activé à des concentrés de facteur Xa par les voies intrinsèque et extrinsèque. Une déficience en facteur X, parfois appelée Stuart-Prower déficit en facteur systémique, peut entraîner un trouble de la coagulation.

Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.

Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.

Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.

Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.

Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.

Facteur de coagulation du sang Storage-stable jouer sur la voie intrinsèque activé. Sa forme, IXa et forme un complexe de calcium avec le facteur VIII et facteur plaquettaire 3 pour activer le facteur X Xa. Déficience en facteur IX entraîne hémophilie B (Noël Disease).

Des anticorps réagir avec self-antigens (AUTOANTIGENS) de l'organisme.

Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.

Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.

Une enzyme (plasmatiques fibrin-stabilizing TRANSGLUTAMINASES) qui est activé par la thrombine et CALCIUM pour former facteur Xiiia. Il est important pour stabiliser la formation du caillot fibrineux (polymère) dont l'apogée la cascade de la coagulation.

L ’ utilisation de vert light-producing lasers à arrêter le saignement. Le feu vert est sélectivement absorbée par l ’ hémoglobine, déclenchant ainsi la coagulation du sang.

Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.

Et purpura hémorragique désordres qui des anomalies héréditaires dans la coagulation sanguine.

Procédures en utilisant un fil chauffant électriquement scalpel pour traiter ou hémorragie (par exemple, saignements gastriques) et de retirer les tumeurs, de lésions des muqueuses et arythmies réfractaire. C'est différent de Electrosurgery qui est utilisée pour couper plus que de détruire et du tissu dans lequel le patient fait partie du circuit électrique.

Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.

Agents qui empêchent la coagulation.

Temps de coagulation du plasma thrombine mélangés avec une solution. C'est une épreuve de la conversion du fibrinogène en fibrine ce qui est allongée d ’ AFIBRINOGENEMIA, augmentation anormale du fibrinogène, ou la présence de substances inhibitrices fibrin-fibrinogen des produits de dégradation, par exemple, ou HEPARIN. BATROXOBIN, une enzyme thrombin-like pas affectée par la présence d'héparine, peuvent être utilisés en place de la thrombine.

Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.

La souris de lignée NZB est une souche de laboratoire inbred de rongeurs Mus musculus domesticus, qui développe spontanément un syndrome néphritique et est souvent utilisée comme modèle d'étude pour le lupus érythémateux disséminé.

Facteur de coagulation du sang stable activé par contact avec la surface d'un vaisseau subendothelial avec prekallikrein, elle sert le contact facteur qui déclenche la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Plasma kallikrein active le facteur Xiia. XII de déficience en facteur Hageman XII, aussi appelé le trait, entraîne une augmentation de l ’ incidence de maladie thrombo-embolique, les mutations du gène facteur Hageman qui paraissent augmenter l ’ activité facteur Hageman amidolytic sont associés à l ’ angioedème héréditaire TYPE III.

C'est une souris inter-souches génétiquement prédisposés au développement de syndrome de lupus érythémateux systémique, qui a été retrouvé d'être cliniquement similaire à la maladie humaine. Il a été déterminé que ces souches porte une mutation du gène fas. Aussi, aux LMR / Lpr est un bon modèle pour étudier les déficits cognitifs et de comportements trouvé dans les maladies auto-immunes et l ’ efficacité d ’ agents immunosuppresseurs.

Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)

Les plus fréquents d ’ un groupe de minéraux des silicates d'aluminium hydraté, environ H2Al2Si2O8-H2O. C'est prêt pour raison médicale et pharmaceutique par levigating avec de l'eau pour enlever le sable, etc. (de Merck Index, 11 e) Le nom provient de Kao-ling (Chinois "haute crête"), le site d'origine. (De Grant & Hackh est Chemical Dictionary, 5ème e)