Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.

Contrôle du saignement pendant ou après la chirurgie.

Contrôle du saignement réalisée par le canal de l'endoscope, les techniques comprennent utilise des lasers chauffage sondes, bipolaire electrocoagulation, et d ’ injection endoscopique. L'hémostase est fréquemment utilisés pour traiter les hémorragies gastro-intestinales et des varices œ sophagienne et les ulcères.

Techniques pour contrôler les saignements.

Substances agissant pour arrêter l'écoulement du sang, absorbable hemostatics arrestation saignement soit par la formation de caillot ou en proposant une matrice mécanique qui facilite coagulation quand appliquer directement sur le saignement surface. Ces agents un fonctionnement plus au niveau capillaire et n'est pas efficace à exercées artérielle ou veineuse de saignement sous pression intravasculaire.

Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.

Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.

Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.

Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.

Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.

Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.

Processus pathologiques impliquant l'intégrité de la circulation sanguine. Hémostase dépend de l'intégrité de vaisseaux sanguins, de fluidité et de coagulation du sang. Majorité des Hemostatic sont dus à une fracture de l'interaction entre l ’ endothélium VASCULAR normale, les protéines plasmatiques (y compris la coagulation du sang) et FACTEURS PLAQUETTES.

Une série d'événements, chevauchant progressive, déclenchée par l ’ exposition à l ’ PLAQUETTES de tissu subendothelial. Ces effets incluent Métamorphose, adhesiveness agrégation, les réactions et relâche. Quand il est poursuivi jusqu'à la fin, ces événements entraîner la formation d'une écurie Hemostatic prise.

Utilisation d'un thrombelastograph, qui précise le graphique continue record de la forme physique d'un caillot fibrineux pendant la formation et la lyse.

Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.

Perte de sang au cours d'une intervention chirurgicale.

Un microcristalline de varié contenu carboxyle conserve la structure fibreuse. C'est couramment utilisé comme un local Hemostatic et par matrice pour la coagulation sanguine normale.

La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.

Incision de mouchoirs injectable de médicaments ou à d 'autres procédures diagnostiques ou thérapeutiques. Perforations de la peau, par exemple peuvent être utilisés pour le drainage ; des vaisseaux sanguins pour procédures d ’ imagerie diagnostique.

Saigner d'un ulcère peptique qui peuvent être localisés dans un segment du TRACT gastro-intestinale.

Par la thrombine coagulé plasma glycoprotéine composée d'un dimère d non-jumelle trois paires de polypeptide chaînes (alpha, bêta, gamma) tenu ensemble par disulfures obligations. Fibrinogène sanguine impliquant sol-gel changement moléculaire complexe arrangements ; considérant que le fibrinogène est fendu par la thrombine pour former polypeptides A et B, l'action de rendements d ’ autres enzymes protéolytiques fibrinogène différents produits de dégradation.

Hémorragie après toute intervention chirurgicale. Il peut être retardée ou immédiate et ne se limite pas à la plaie chirurgicale.

Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).

Un tissu ou commercial autologue adhésif contenant du fibrinogène et thrombine. Le médicament commercialisé est un système composant de deux du plasma humain, qui contient plus de fibrinogène et thrombine. Le premier élément concentré contient du fibrinogène, facteur VIII, de la fibronectine, et des traces d'autres protéines plasmatiques, la seconde correspondant contient la thrombine, chlorure de calcium et antifibrinolytic des agents tels que inhibiteur Trypsique Pancréatique Kunitz. Le mélange des deux composants favorise la coagulation du sang et la formation et de la fibrine étant. Le tissu adhésif est utilisé pour le collage tissulaire, hémostase et blessure de guérison.

Saignement gastro-intestinal en partie de l'oesophage de TRACT pour est fini.

Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.

Procédures en utilisant un fil chauffant électriquement scalpel pour traiter ou hémorragie (par exemple, saignements gastriques) et de retirer les tumeurs, de lésions des muqueuses et arythmies réfractaire. C'est différent de Electrosurgery qui est utilisée pour couper plus que de détruire et du tissu dans lequel le patient fait partie du circuit électrique.

La dissolution enzymatique naturel de fibrine.

Un Haut Poids Moléculaire protéines plasmatiques, fabriquée par les cellules endothéliales et mégacaryocytes, ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur Von Willebrand a récepteurs pour collagène, plaquettes, activité ristocetin ainsi que les déterminants antigénique immunologiquement distincte. Il fonctionne en adhésion collagène et de plaquettes pour brancher hémostatique formation, les temps de saignement prolongé en traitement de maladies VON est due à un déficit en ce facteur.

Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.

Des produits pouvant provoquer la formation de caillot.

Le processus par lequel PLAQUETTES adhérer à autre chose que les plaquettes, par exemple, collagène ; sous-sol membrane ; MICROFIBRILS ; ou d ’ autres surfaces "étranger".

Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.

Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.

Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Stérile, gelatin-base éponge chirurgicale applique localement en complément d ’ hémostase quand le contrôle des saignements selon les procédures conventionnelle est inefficace pour réduire la cuisine, capillaire n'est pas pratique. (De AMA Drug Évaluations Annual, 1994, p797)

Forme de facteur VII activé. Facteur VIIa active le facteur X dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Outils à l'épaule ou outils utilisés par des professionnels de santé pour l 'exécution de tâches chirurgicales.

Une absence ou diminution du niveau de la coagulation sanguine facteur Hageman. Ça se produit généralement en l'absence de patient ou antécédents familiaux de hémorragiques et est marquée par temps de coagulation prolongée.

Le classique hémophilie résultant d'une déficience en facteur VIII. C'est une affection héréditaire de la coagulation sanguine permanent, caractérisée par une tendance à saigner.

Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.

Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.

Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.

Substances indiqué pour provoquer l ’ adhésion des tissus pour des tissus ou tissus pour non-tissue surfaces, comme pour prothèses.

Et qui réagit aux protéines plasmatiques storage-stable qui est activée par des tissus pour former de thromboplastine facteur VIIa dans la voie extrinsèque activé de la coagulation sanguine. La forme alors catalyse l'activation du facteur X en facteur Xa.

Rétractation de caillot résultant de contraction de pseudopods plaquettaire attaché à fibrine brins. La rétractation dépend de la contraction thrombosthenin protéine. Caillot rétractation est utilisé comme une mesure de la fonction plaquettaire.

Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.

L'artère principale de la cuisse, la poursuite de l'artère iliaque externe.

Une famille de protéines endogène appartenant à la superfamille Serpin qui neutralise l'action de la thrombine. Six naturellement des antithrombines ont été identifiés et sont désignés par des chiffres romains I à VI. De ces, Antithrombine je (voir fibrine) et l ’ antithrombine III semblent être d'une importance majeure.

Groupe de hémorragiques dans lequel le VON facteur Willebrand est soit quantitativement anormal ou qualitativement. Ils sont habituellement hérité aussi bien que rares caractéristique dominante autosomique autosomiques des alter ego est récessif. Symptômes varient selon la sévérité et disease type mais peuvent inclure un allongement du temps de saignement, déficience en facteur VIII et atteinte de plaquettes.

Méthodes pour réparer les ruptures dans tissus causée par un traumatisme ou de fermer des incisions chirurgicales.

Une sous-spécialité en médecine interne concerné par la morphologie, physiologie, et la pathologie du sang et tissus blood-forming.

Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.

Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.

Agents qui empêchent la coagulation.

Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.

Glycoprotéines de surface sur plaquettes qui jouent un rôle essentiel dans l'hémostase et thrombose tels que de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. Beaucoup de ces récepteurs sont.

Une sécheresse de la fibrine une éponge stérile artificiels, préparés par la thrombine la coagulation avec la mousse ou une solution de fibrinogène. Il est utilisé en association avec la thrombine en Hemostatic en chirurgie à sites où saignement ne peut être contrôlée par des méthodes communes. (Plus de Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p648)

Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe essentiel pour normal de l ’ adhésion et leur formation au niveau des sites lésion vasculaire. Il est composé de trois polypeptides, GPIb alpha, bêta et GPIb GPIX. Glycoprotéine Ib fonctionne comme un récepteur du facteur von Willebrand et de thrombine. Déficit congénital en la GPIb-IX complexe et les résultats dans Bernard-Soulier glycoprotéine plaquettaire GPV associés avec GPIb-IX et peut également absente dans Bernard-Soulier syndrome.

C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.

Un tissu adhésif que est appliquée en monomère de tissu très doux et polymerizes pour former un lien. Elle est lentement biodégradable et utilisés dans toutes sortes de chirurgie, soins dentaires compris.

Un facteur de coagulation du sang des déficits héréditaires XI (aussi connu comme une précédente de thromboplastine plasmatiques ou PTA ou antihemophilic facteur C), entraînant une anomalie sanguine systémique hémophilie C ou Rosenthal a appelé le syndrome classique pouvant ressembler hémophilie.

Troubles thrombotiques et hémorragiques résultant de anormalité ou une carence en protéines de coagulation.

Techniques pour sécuriser ensemble les bords d'une blessure, avec des boucles de ficelle ou similaire (SUTURES).

Matériel, généralement une compresse ou coton absorbant, utilisé pour couvrir et protéger, pour sceller les blessures de contact de l'air ou bactéries. (De Dorland, 27 e)

Une accumulation de sang en dehors de la de vaisseaux sanguins hématome peut être localisé dans un organe, l'espace, ou tissus.

Bougies ou cylindres en coton, éponge, ou tout autre matériel absorbant. Ils sont utilisés en chirurgie pour absorber les fluides tels que le sang ou un écoulement.

Un examen endoscopique, le traitement ou la chirurgie du tractus gastro-intestinal.

Examen de laboratoire utilisé pour surveiller et évaluer la fonction plaquettaire avec le sang du patient.

Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe important pour de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. C'est un complexe intégrine contenant intégrine ALPHAIIB et intégrine Bêta3 qui reconnaît les arginine-glycine-aspartic produits type RGD (acide) séquence présentes sur plusieurs protéines adhésif. Ainsi, c'est un récepteur du facteur Willebrand VON fibrinogène ; ; ; ; et de la fibronectine Vitronectine THROMBOSPONDINS. Une carence en GPIIb-IIIa entraîne thrombasthénie thromboasthénie de Glanzmann.

Très grande moelle osseuse des SANG PLAQUETTES libérant mature.

Facteur de coagulation du sang stable impliqué dans la voie intrinsèque activé Xia. La forme active le facteur IX de IXa. Déficience en facteur XI est souvent appelé hémophilie C.

Membrane plaquettaire anti est un intégrine sous-unité alpha que heterodimerizes avec intégrine Bêta3 pour former glycoprotéine plaquettaire complexe GPIIb-IIIa. Il est synthétisé en une seule chaine polypeptidique qui est ensuite clivée postranslationally et amenés sur deux sous-unités disulfide-linked d'environ 18 ans et 110 kDa de taille.

Deux petites chaînes peptidiques retiré du N-terminal segment de la chaîne alpha du fibrinogène par l'action de thrombine pendant le processus de coagulation sanguine. Chaque chaîne peptidique contient 18 acides aminés. In vivo, fibrinopeptide A est utilisé comme un marqueur pour déterminer le taux de conversion du fibrinogène en fibrine par la thrombine.

Un groupe des composés avoir le général formule CH2 = C (NC) -COOR ; ça polymerizes au contact de l'humidité ; utilisé comme tissu hémostatique ; adhésif ont homologs supérieures et des propriétés anti-bactériennes.

Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.

Une classe de récepteurs qui sont activées par l'action de proteinases. Le plus je voudrais notamment citer la trombine humaine. Les récepteurs contiennent énigmatique ligands qui sont exposées protéolyse sélectif sur les sites de clivage N-terminal spécifique.

Une déficience en facteur IX de coagulation sanguine héréditaire comme un trouble X-linked. (Aussi connu comme Noël Disease, après le premier patient étudié en détail, pas la sainte journée.) Historical et caractéristiques cliniques ressemblent à celles de l'hémophilie hémophilie A (classique), mais les patients avec moins de symptômes. Cadeau de la sévérité des saignements est généralement similaire chez membres d'une même famille. De nombreux patients sont asymptomatiques jusqu'à ce système hémostatique est stressé par chirurgie ou un traumatisme. Traitement est semblable à celui d'hémophilie A. (De Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p1008)

Pas bien défini un anévrisme mais une collecte de sang et tissu conjonctif hors des murs d'un vaisseau sanguin ou le cœur, c'est la maîtrise d'une rupture des vaisseaux sanguins cardiaques, tels que le scellement du la rupture du ventricule gauche. Faux anévrisme est formé par organisé thrombus et HEMATOMA en tissus environnants.

Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.

Le transfert de plaquettes sanguines d ’ un donneur sur un destinataire ou reinfusion au donneur.

Un analogue synthétique de l'hormone pituitaire, arginine Vasopressine. Son action est médiée par le récepteur de vasopressine avait V2. C'est peu pour activité antidiuretic, mais ça module aussi les taux circulant de facteur VIII et facteur Willebrand VON.

Facteur de coagulation du sang stable activé par contact avec la surface d'un vaisseau subendothelial avec prekallikrein, elle sert le contact facteur qui déclenche la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Plasma kallikrein active le facteur Xiia. XII de déficience en facteur Hageman XII, aussi appelé le trait, entraîne une augmentation de l ’ incidence de maladie thrombo-embolique, les mutations du gène facteur Hageman qui paraissent augmenter l ’ activité facteur Hageman amidolytic sont associés à l ’ angioedème héréditaire TYPE III.

Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.

Des bacilles de conservation granulés pour facteur Willebrand VON spécifiques à des cellules endothéliales.

La drogue ou les agents qui antagoniser ni nuire à aucun mécanisme sang conduisant à l ’ agrégation plaquettaire, que pendant les phases d ’ activation et Métamorphose ou après la libération dense-granule prostaglandin-thromboxane réaction et la stimulation du système.

La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.

Des facteurs endogènes directement ainsi que par des médicaments qui inhibent l'action de thrombine, généralement en bloquant son activité enzymatique. Ils sont distingués des INDIRECT thrombine DE LA SEROTONINE, tels que HEPARIN, qui agissent en renforçant les effets inhibiteurs du antithrombine.

Un niveau comportementSubnormalde PLAQUETTES de sang.

Amidon qui ont été chimiquement modifié pour qu'un certain pourcentage de Oh groupes sont remplacée par 2-hydroxyethyl éther groupes.

Un membre de la superfamille Serpin retrouvés dans le plasma qui inhibe la lyse de fibrine sont induites par les caillots qui du plasminogène. C'est une glycoprotéine de poids moléculaire d ’ environ 70 000 qui migre dans la région alpha 2 immunoelectrophoresis. C'est le principal plasmine Inactivator dans le sang très rapidement, formant un complexe stable avec de la plasmine.

Procédure d'accélérer la capacité du patient à marcher ou se déplacer de réduire le temps de marche. C'est caractérisé par une période plus courte de hospitalisation ou recumbency que est normalement exercé.

Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.

Procédures d'appliquer endoscope pour diagnostiquer des maladies et le traitement. Endoscopie implique réussir un instrument d'optique par une petite incision dans la peau soit ; percutanée ou un orifice naturel et voies naturelles du corps telles que le tube digestif ; et / ou par une incision dans le mur d'une structure tubulaire ou organe, c 'est-à-dire translumineux, examiner ou opéré l'intérieur du corps.

Facteur de coagulation du sang Storage-stable jouer sur la voie intrinsèque activé. Sa forme, IXa et forme un complexe de calcium avec le facteur VIII et facteur plaquettaire 3 pour activer le facteur X Xa. Déficience en facteur IX entraîne hémophilie B (Noël Disease).

Un type de stress exercée uniformément dans toutes les directions. Sa mesure est la force exercée par unité zone Dictionnaire de McGraw-Hill. (Terms scientifique et technique, 6e éditeur)

Une sous-catégorie de Purinergic P2Y récepteurs qui ont un penchant pour cette liaison et ADP sont couplés à des protéines Liant Gtp, G.I. la sous-unité alpha Purinergic P2Y12 récepteurs se trouvent en PLAQUETTES où ils jouent un rôle important réguler ACTIVATION plaquettaire.

Réduction de la viscosité sanguine généralement par l 'ajout de cellule libre des solutions. Utilisé (1) dans des états d ’ altération de la microcirculation, (2) pour le remplacement de perte de sang homologue intra-opératoires sans transfusion sanguine et (3) en circulation extra-corporelle et l'hypothermie.

Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.

Des anomalies de la fonction du nombre de plaquettes ou.

Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.

Un membre de la famille de protéines Serpin. Elle inhibe la glisser et urokinase-type activateurs du plasminogène.

Un examen endoscopique, le traitement ou une chirurgie de l'intérieur de l'estomac.

Une cellule glycoprotéine de surface des cellules endothéliales qui se lie thrombine et constitue un cofacteur dans l'activation de la protéine C et son règlement de la coagulation sanguine.

Division de mouchoirs par un courant à appliquée localement avec un instrument métallique ou l ’ aiguille, 25e Stedman. (Éditeur)

Un polypeptide substance comprenant environ un tiers des protéines totales dans des organismes de mammifères. C'est le principal composant du tissu conjonctif PEAU ; ; et la substance organique d'os (os ET os) et des dents (PETITE).

L 'introduction de sang complet ou sang composant directement dans la circulation sanguine, 27ème Dorland. (Éditeur)

Méthodes de créer des machines et équipements.

L'adénosine diphosphate (5 '- trihydrogen). Un adénine nucléotidiques contenant deux groupes de phosphate dans le sucre Esterified azotée au 5' -position.

Agents qui empêchent fibrinolyse ou lyse d ’ un caillot de sang ou caillot. Plusieurs antiplasmins endogène est connue. La drogue a été utilisée pour contrôler une hémorragie massive et en d'autres troubles de la coagulation.

Observation d'une population pour un nombre suffisant de personnes sur un nombre suffisant d'années pour générer l ’ incidence ou de taux de mortalité consécutive à la sélection du groupe d'étude.

Les principes de l'hormone sympathomimétique médullosurrénale. Il stimule les systèmes et alpha- adrénergiques sélectifs, provoque une vasoconstriction et systémique Affections relaxation, stimule le coeur, et dilate les vaisseaux bronches et cérébral. Il est utilisé chez l ’ asthme et CARDIAC ÉCHEC et pour retarder l'absorption d'anesthésies locales.

Un produit formé de la peau, blanc ou du collagène osseux tissus conjonctifs, est utilisée comme une protéine nourriture adjuvant, le plasma, agent hémostatique suspendre, en forme ses préparatifs, et dans la fabrication des gélules et des suppositoires.

Une méthode de l'hémostase utilisant des agents divers, tels que Du gel silastic, métal, granules de plastique, verre, ou caillot autologue, en graisses et muscles comme embolie. Ça a été utilisé dans le traitement de moelle épinière et malformation artérioveineuse intracrânienne, hémorragie gastro-intestinale, rénale fistules artérioveineuse, épistaxis, Hypersplénisme, certaines tumeurs, fortement traumatisant rupture de vaisseaux sanguins, et le contrôle de l'agent hémorragie.

Le plan pour créer des plaquettes (sang PLAQUETTES) des cellules hématopoïétiques de la cellule de tige dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes. L'activité facteur humorale thrombopoiesis-stimulating avec la thrombopoïétine est désigné.

Une enzyme (plasmatiques fibrin-stabilizing TRANSGLUTAMINASES) qui est activé par la thrombine et CALCIUM pour former facteur Xiiia. Il est important pour stabiliser la formation du caillot fibrineux (polymère) dont l'apogée la cascade de la coagulation.

Intégrine une sous-unité alpha que principalement associe avec intégrine beta1 pour former l ’ intégrine Alpha2 Bêta1 heterodimer. Il contient un domaine qui a trouvé dans des domaines collagen-binding homologie de von Willebrand.

Dilatation des vaisseaux sanguins dans l'oesophage, ou le fundus cette dérivation du sang du portail circulation (PORTAL système veineux) à la circulation systémique. Elles sont souvent observée chez les sujets présentant une hypertension portale (HYPERTENSION, PORTAL).

Nonexpendable appareil utilisé durant une des procédures, ils sont différenciés des INSTRUMENTS, habituellement du manuel immédiat et utilisés dans le champ.

Une famille de Par La Protéinase récepteurs qui sont spécifique de thrombine. Ils se retrouve essentiellement sur PLAQUETTES et sur des cellules endothéliales. Activation des récepteurs se produit par la thrombine protéolytique, action de la thrombine clive le N-terminal du récepteur peptide de révéler un nouveau N-terminal peptide c'est une énigme pour ligand du récepteur. Les récepteurs signal par HETEROTRIMERIC PROTEINS sous-unités. Petits peptides synthétiques qui contiennent les démasqué N-terminal peptide séquence peut aussi activer le récepteur en l'absence d'activité protéolytique.

Traitement des varices, hémorroïdes, gastrique et des varices oesophagiennes ulcère et hémorragie par injection ou perfusion d'agents chimiques qui provoquent une thrombose localisée et oblitération de fibrose et éventuellement les vaisseaux.

Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.

Lasers dans lequel un gaz vérouillage de média est stimulé pour émettent de la lumière par un courant électrique ou oscillateur à haute fréquence.

Saignement des vaisseaux sanguins de l'utérus, parfois, se manifestant par des saignements vaginaux.