Forme de facteur VII activé. Facteur VIIa active le facteur X dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Et qui réagit aux protéines plasmatiques storage-stable qui est activée par des tissus pour former de thromboplastine facteur VIIa dans la voie extrinsèque activé de la coagulation sanguine. La forme alors catalyse l'activation du facteur X en facteur Xa.

Glycoprotéine Storage-stable facteur de coagulation du sang qui peut être activé à des concentrés de facteur Xa par les voies intrinsèque et extrinsèque. Une déficience en facteur X, parfois appelée Stuart-Prower déficit en facteur systémique, peut entraîner un trouble de la coagulation.

Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.

Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.

Des produits pouvant provoquer la formation de caillot.

Le classique hémophilie résultant d'une déficience en facteur VIII. C'est une affection héréditaire de la coagulation sanguine permanent, caractérisée par une tendance à saigner.

Le cabinet de prescrire ou une drogue hors du cadre de la drogue est officiel approuvé étiquette comme désigné dans une agence de réglementation concernant le traitement d'une maladie particulière ou de condition.

Substances agissant pour arrêter l'écoulement du sang, absorbable hemostatics arrestation saignement soit par la formation de caillot ou en proposant une matrice mécanique qui facilite coagulation quand appliquer directement sur le saignement surface. Ces agents un fonctionnement plus au niveau capillaire et n'est pas efficace à exercées artérielle ou veineuse de saignement sous pression intravasculaire.

Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.

Facteur de coagulation du sang Storage-stable jouer sur la voie intrinsèque activé. Sa forme, IXa et forme un complexe de calcium avec le facteur VIII et facteur plaquettaire 3 pour activer le facteur X Xa. Déficience en facteur IX entraîne hémophilie B (Noël Disease).

Un écran plasma alpha 2 glycoprotéine qui représente la principale activité antithrombine de plasma normal et inhibe également plusieurs autres enzymes. Il est membre des superfamille Serpin.

Trouvé dans les tissus, notamment en quatre sanguine incluant du taux de prothrombine, protéines dans les reins de protéines, des protéines et en os dans la protéine ectopique présentes dans divers calculs.

Terbium. Un élément de la famille de terres rares de métaux. C'est le symbole TB, numéro atomique 65, et poids atomique 158.92.

Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.

Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.

Une déficience en facteur IX de coagulation sanguine héréditaire comme un trouble X-linked. (Aussi connu comme Noël Disease, après le premier patient étudié en détail, pas la sainte journée.) Historical et caractéristiques cliniques ressemblent à celles de l'hémophilie hémophilie A (classique), mais les patients avec moins de symptômes. Cadeau de la sévérité des saignements est généralement similaire chez membres d'une même famille. De nombreux patients sont asymptomatiques jusqu'à ce système hémostatique est stressé par chirurgie ou un traumatisme. Traitement est semblable à celui d'hémophilie A. (De Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p1008)

Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.

Hémorragie après toute intervention chirurgicale. Il peut être retardée ou immédiate et ne se limite pas à la plaie chirurgicale.

Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.

Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.

Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.

Amidines substitué par un groupe de benzène. Benzamidine et de ses dérivés sont dipeptidylpeptidase de novo.

Activé forme du facteur XI. Dans la voie intrinsèque, le facteur XI est activé à XIa par facteur Xiia en présence de cofacteur HMWK ; (HAUT MOLECULAR POIDS KININOGEN). Le facteur XIa alors active le facteur IX en facteur IXa en présence de calcium.

Forme de facteur IX activé. Cette activation peut avoir lieu via la voie intrinsèque par l'action de calcium et le facteur XIa, via la voie extrinsèque par l'action du facteur VIIa, thromboplastine, et de calcium. Facteur IXa sert pour activer le facteur X Xa par il fend les arginyl-leucine lien peptique dans le facteur X.

Les évolutions du taux de produit chimique ou systèmes physiques.

Lipid-protein complexes impliqué dans le transport et le métabolisme des lipides dans le corps. Ils sont particules sphériques consistant en un noyau de triglycérides et hydrophobe CHOLESTEROL Formique entouré par une couche de libre hydrophile CHOLESTEROL ; phospholipides ; et apolipoprotéines. Les lipoprotéines sont classés en fonction de leur densité et du dynamisme de différentes tailles.

Un trouble caractérisé par des substances procoagulante entrant dans la circulation générale causant un processus thrombotique systémique. L'activation de la coagulation mécanisme peut provenir de plusieurs troubles. La plupart des patients qui ont des lésions cutanées, manifeste conduisant quelquefois à purpura fulminans.

C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.

Les éléments d'un macromolecule ça directement participer à ses précis avec un autre molécule.

Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.

Autosomique caractéristique récessifs ou un trouble de coagulation acquis en association avec de vitamine K DEFICIENCY. Le facteur VII est une glycoprotéine vitamine K dépendants de la voie extrinsèque essentielle de la coagulation.

Bloque la circulation à la maternelle FLUID amniotique qui est forcé dans l ’ utérus VEINS par la vigueur musculaire utérine vers la fin de grossesse. C'est caractérisé par la survenue soudaine de détresse respiratoire et une hypotension sévère qui peuvent conduire à la maternelle.

Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.

Une protéine dérivée de fibrinogène en présence de thrombine, qui forme un élément du caillot.

Incolore, ou les précurseurs pigment exogènes endogène qui peut être transformé par mécanismes biologiques dans coloré composés, utilisé dans les tests biochimiques et au moment du diagnostic que des indicateurs, surtout sous forme d ’ enzyme substrats. Synonyme : Chromogens (ne pas confondre avec pigment-synthesizing bactéries aussi appelé chromogens).

Un G-Protein-Coupled, Par La Protéinase récepteur qui est exprimé en de nombreux tissus, y compris endothélium ; leucocytaire ; et le tube TRACT. Le récepteur est activé par trypsine, qui coupe le peptide de N-terminal du récepteur. Le nouveau N-terminal peptide est une énigme pour ligand du récepteur, le récepteur uncleaved peut aussi être activé par le N-terminal peptide présente sur le récepteur activé la thrombine et par de petits peptides synthétiques qui contiennent les séquence N-terminale démasqué.

Les substances non plus, ou se lient aux protéines exogènes d ’ irradiation précurseur des protéines, enzymes, ou allié composés. Liaison aux protéines spécifiques sont souvent utilisés comme des mesures de diagnostic évaluations.

Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)

Protéines sériques ça négativement cascade régulent les processus de COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte. Le complément système est étroitement régulée par Inactivators que d'accélérer le processus intermédiaires et des récepteurs de surface.

Les composés qui régulent les processus de cascade négativement COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte.

Un sérum protéine qui régule la bercer COMPLEMENT ACTIVATION sentier. Il se lie comme un cofacteur de COMPLEMENT facteur je qui ensuite l'hydrolyse COMPLEMENT C4B dans la voie bercer C3 Convertase (C4bC2a).