Une forme de démence corticale presenile caractérisé par la démence sénile Neurofibrillary Tangles sans plaques, le type de Fahr calcinose et atrophie du lobe fronto-temporale TEMPORAL ou.

Des structures anormales 02 dans plusieurs parties du cerveau et composé de détections dense de filaments (neurofilaments et microtubules hélicoïdale). Ces doubles hélicoïdale transversale des unités sont déformés en gaucher ribbon-like filaments que probablement incorporer les protéines suivantes : (1) le niveau intermédiaire filaments : Installent et Haut Poids Moléculaire neurofilaments ; (2) l microtubule-associated map-2 et protéines Tau ; (3) actine ; et (4) UBIQUITINS. Comme l'une des caractéristiques de la maladie, ALZHEIMER neurofibrillary enchevêtrements finalement un vieux dans le cytoplasme de certaines catØgories de cellules dans le néocortex, hippocampe, tronc cérébral et diencéphale. Le nombre de ces nœuds, comme dans l ’ histologie post mortem, en corrélation avec le degré de démence durant sa vie. Certaines études révèlent qu'ce buisson antigène fuite dans la circulation systémique à la fois au cours de le vieillissement normal et en cas de maladie d'Alzheimer.

La délicate entrecroisées agrégations, formée par des fils de neurofilaments et neurotubules, parcourant le cytoplasme du corps d'un neurone et prorogeant d'un dendrite dans un autre ou à l'axone.

Microtubule-associated des protéines qui sont principalement exprimée dans les neurones. Protéines Tau constituent plusieurs isoformes et jouent un rôle important dans l'assemblée des monomères de la tubuline en microtubules et à maintenir cette transport axonal. Agrégation cytoskeleton et de certains jeux de Tau protéines dans les inclusions filamenteuse est la caractéristique commune de intraneuronal et gliales fibrillar des lésions (Neurofibrillary Tangles ; un NEUROPIL) dans de multiples désordres neurodégénératifs (ALZHEIMER maladie ; TAUOPATHIES).

Une maladie dégénérative du cerveau insidieux qui se caractérise par la survenue de démence. Altération de la mémoire, jugement, concentration, et à la résolution des problèmes techniques, suivi par un grave et une taxe mondiale APRAXIAS la perte des capacités cognitives. L'état principalement survient après 60 ans, et marqué pathologiquement par une atrophie corticale et la triade de sénile plaques ; Neurofibrillary Tangles ; et NEUROPIL. (Un complot d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1049-57)

Désordres neurodégénératifs déposition impliquant anormale de protéines Tau isoformes (TAU PROTEINS) dans les neurones et cellules gliales dans le cerveau. Agrégations pathologique de Tau protéines sont associés à Tau gène mutation du chromosome 17 ALZHEIMER ; maladie chez les patients atteints de démence ; la DISORDERS ; diagnostic progressive paralysie (paralysie diagnostic, suit le progrès) ; et corticobasal dégénérescence.

Amas de extracellularly déposés amyloïde FIBRILS dans les tissus.

Déposition pathologique de sels de calcium dans les tissus.