Mannose-Binding spécifique un membre de la famille de collecter lectine. Il se lie aux groupes sur les agents pathogènes et hydrate envahir joue un rôle clé dans la lectine Liant Le Mannose COMPLEMENT sentier.

L'activation du complément déclenchée par l ’ interaction de microbes polysaccharides dont la lectine Liant Le Mannose entraînant l'activation des Mannose-Binding lésions protéases sérine. Comme dans la voie classique, MASPs fendre COMPLEMENT COMPLEMENT C2 à C4 et forme C3 Convertase) - (C4B2A C5 Convertase (C4B2A3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

L'activation du complément initié par une éventuelle interaction de antigènes microbienne avec COMPLEMENT C3B. Quand COMPLEMENT facteur B se lie au C3B membranaires, COMPLEMENT facteur D clive celui-ci pour obtenir alternative C3 Convertase (C3BBB) qui, stabilisée par COMPLEMENT facteur P, est capable de fendre plusieurs COMPLEMENT C3 pour former alternative C5 Convertase (C3BBB3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et l'assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

L'activation du complément instauré par la liaison de COMPLEMENT C1 pour antigen-antibody complexes à la sous-unité C1Q COMPLEMENT. Ça mène à l'activation successives de COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S sous-unités. Activé C1S clive COMPLEMENT C4 et COMPLEMENT C2 C3 Convertase membranaires formant le classique) - (C4B2A C5 Convertase (C4B2A3B) conduisant à clivage de COMPLEMENT C5 et l'assemblée des membrane COMPLEMENT ATTACK complexe.

Une classe de C-Type lectine cette cible l ’ hydrate de carbone trouvé sur les structures envahir pathogènes. La liaison de collectins de micro-organismes entraîne leur clairance et une augmentation d'agglutination. Collectines forme trimers pouvant assemblé à plus grande chaîne de polypeptide collecter oligomers. Chacun se compose de quatre regions : Une région, un N-terminal relativement courte, une région collagen-like alpha-helical coiled-coil région, et carbohydrate-binding région.

L'activation successives de la COMPLEMENT PROTEINS pour créer la membrane COMPLEMENT ATTACK COMPLEXE. Facteurs incluent l ’ initiation d ’ activation du complément antigen-antibody microbienne ou des complexes, antigènes de surface polysaccharides.

Sérum protéases sérine qui participent COMPLEMENT ACTIVATION. Ils sont activées quand complexed avec la lectine Liant Le Mannose, donc également connu comme Mannose-Binding Serine Proteases (lésions MASPs). Ils fendre COMPLEMENT COMPLEMENT C2 à C4 et forme C4b2a, la voie bercer C3 Convertase.

Une sous-catégorie de lectine spécifiques pour des hydrates de carbone qui contiennent du mannose.

Une glycoprotéine qui joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C3 peut être déchirée en COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B spontanément à basse altitude ou par C3 Convertase à haut niveau. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C3A est un médiateur de processus inflammatoires locales. Le plus gros fragment C3B se lie avec C3 Convertase pour former C5 Convertase.

Une glycoprotéine qui est important dans l ’ activation de bercer par cette voie COMPLEMENT. Le C4 est fendu par la activé COMPLEMENT C1S dans COMPLEMENT C4A et COMPLEMENT C4B.

Protéines qui partagent la caractéristique commune de la liaison de glucides. Des anticorps (protéines carbohydrate-metabolizing d'enzymes... et se lient à d ’ hydrates de carbone), cependant ils sont pas considérées comme lectine. Lectines Végétales sont carbohydrate-binding des protéines qui ont été principalement identifié par leur activité hemagglutinating (HEMAGGLUTININS). Toutefois, une variété de lectine survenir chez animal où ils servent à diverses fonctions hydrate gamme de reconnaissance.

Glycoprotéines sérique participant au mécanisme de défense de COMPLEMENT ACTIVATION hôte qui crée la membrane COMPLEMENT glycoprotéines ATTACK COMPLEXE. Parmi ceux-ci se trouvent dans les différents courants de l'activation du complément (bercer ; COMPLEMENT COMPLEMENT MONDIAL ; et Lectin COMPLEMENT voie).

Un subcomponent de complément C1, composé de six copies de trois chaînes polypeptide (A, B et C), chaque codée par un gène (C1QA ; C1QB ; C1QC). Ce complexe est organisé dans neuf sous-unités (six disulfide-linked en microtubules de A et B, et trois disulfide-linked homodimers de C). C1Q a des sites de liaison des anticorps (la chaîne lourde de l ’ immunoglobuline G ou immunoglobuline M). L ’ interaction entre C1Q et immunoglobuline active les deux proenzymes COMPLEMENT C1R et COMPLEMENT C1S, ainsi l ’ initiation de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION bercer COMPLEMENT via la voie.

Un hexose fermentable monosaccharide ou de glucose et à isomère Mana, la cendre fraxinus ornus et autres plantes. (De Grant & Hackh est Chemical Dictionary, 5ème e & Random House Unabridged Dictionary, 2d éditeur)

Les composés qui régulent les processus de cascade négativement COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte.

Un sérum glycine-rich, une glycoprotéine qui contient un composant de la voie d'autres C3 Convertase (C3bBb). BB, un sérine protéase, est générée quand facteur B est fendu par COMPLEMENT facteur D dans Ba et Bb.

Un composant de la bercer par cette voie COMPLEMENT. C2 est fendu par activé COMPLEMENT C1S dans COMPLEMENT et C2B COMPLEMENT C2A. C2A, le fragment COOH-terminal contenant un sérine protéase combine avec COMPLEMENT C4B pour former C4b2a (voie bercer C3 Convertase) et (voie C4b2a3b bercer C5 Convertase).

Une plante Genus de la famille MORACEAE. Puag-haad extrait de A. lakoocha, contient STILBENES and related 4-substituted RESORCINOLS.

Protéine ou glycoprotéine substance d ’ origine végétale qui lient au sucre oligosaccharide dans la paroi des cellules ou des muqueuses. Carbohydrate-metabolizing (protéines d'enzymes... plantes aussi) de se lier à des hydrates de carbone, cependant ils sont pas considérées comme lectine. Beaucoup de plante lectine changer la physiologie de la membrane des cellules de sang à cause d'agglutination, mitose... ou d'autres des modifications biochimiques. Ils peuvent jouer un rôle dans la plante des mécanismes de défense.

Le plus gros fragment générée par le clivage de COMPLEMENT C3 par C3 Convertase. C'est un des voie MONDIAL C3 Convertase (C3bBb) et COMPLEMENT C5 Convertases dans les C4b2a3b (classique) et l'alternative (C3bBb3b) sentier. C3B participe APPARTIENT immunitaire réaction et stimule phagocytose. Ça peut être inactivé (iC3b) ou par divers clivée protéases tels que de céder fragments COMPLEMENT C3C ; COMPLEMENT C3D ; C3e ; C3f ; et C3g.

La première composante complément à agir dans l'activation des COMPLEMENT bercer par cette voie. C'est un complexe calcium-dependent trimolecular composée de trois composantes : Complément C1Q ; COMPLEMENT C1R ; et COMPLEMENT C1S à 1 : 2 : 2 ratios. Quand le intacte C1 se lie à au moins deux des anticorps (impliquant C1Q), C1R et C1S sont séquentiellement activé, conduisant à étapes ultérieures de la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION.

Un sérum protéine qui est important dans la voie ACTIVATION COMPLEMENT MONDIAL. Cette enzyme clive le COMPLEMENT C3B-bound COMPLEMENT facteur B pour former C3bBb voie ce qui est MONDIAL C3 Convertase.

C5 joue un rôle central dans les deux le classique et l'alternative voie de COMPLEMENT ACTIVATION. C5 est fendu par C5 Convertase dans COMPLEMENT C5A et COMPLEMENT C5B. Le plus petit fragment Anaphylatoxin et C5A est un médiateur de processus inflammatoire. Le major fragment C5B se lie à la membrane l ’ initiation de la spontané assemblée du tard complément composants, C5-C9, dans la membrane cardiaque était complexe.

Protéines qui se lient à d ’ augmenter la sensibilité des cellules à particules et de phagocytose, surtout des anticorps lié aux récepteurs galactogènes attachées à FC. Complément C3B peut également participer.

Une plante Genus de la famille ARACEAE qui contient un polysaccharide pinellian (acide). La plante est un ingrédient de quelques traditionnels médicament, y compris les mélanges asiatique sho-saiko-to saiko-keishi-to et banxia houpu décoction.

Protéines sériques ça négativement cascade régulent les processus de COMPLEMENT ACTIVATION. Non contrôlée et l'activation du complément qui en résulte une lyse cellulaire est potentiellement dangereux pour l'hôte. Le complément système est étroitement régulée par Inactivators que d'accélérer le processus intermédiaires et des récepteurs de surface.

Un produit de COMPLEMENT ACTIVATION cascade, malgré les voies, qui forme les canaux transmembranaire provoquant des perturbations de la cellule cible membrane et lyse cellulaire. Il est formé par l'assemblage de successives des composants (fraction terminale du complément C5B COMPLEMENT ; COMPLEMENT C6 ; COMPLEMENT C7 ; COMPLEMENT C8 ; et COMPLEMENT C9) dans la cible membrane C5b-8-poly-C9. Le résultat est le "complexe" membrane attaque ou MAC.

Sérine des protéases que fendre COMPLEMENT C3 dans COMPLEMENT C3A et COMPLEMENT C3B, ou fendre COMPLEMENT C5 dans COMPLEMENT C5A et COMPLEMENT C5B. Ces médicaments incluent les différentes formes de C3 / C5 Convertases dans le classique et l'alternative. Les deux voies de COMPLEMENT ACTIVATION cleavages lieu à l'arginine propeptide C-terminal d'un résidu.

Un 53-kDa protéine qui est positif régulateur de l'autre voie de l'activation du complément (COMPLEMENT ACTIVATION voie, MONDIAL). Ça se stabilise la voie MONDIAL C3 Convertase (C3bBb) et le protège de Rapid inactivation, facilitant ainsi la cascade de COMPLEMENT ACTIVATION et la formation d'attaque membrane COMPLEXE. Individus avec mutation dans le PFC Gene présentent un déficit en properdin et avoir une grande sensibilité aux infections.

Les molécules à la surface des lymphocytes B et les macrophages, qui reconnaissent et se combine aux C3B, C3D, C1Q, et du complément C4B composantes.

Une importante voie rapide régulateur de l'alternative de l'activation du complément (COMPLEMENT ACTIVATION voie, MONDIAL). C'est une glycoprotéine 139-kDa exprimés par le foie et sécrétée dans le sang. Il se fixe sur COMPLEMENT C3B et rend iC3b (inactivé complément 3b) sensibles au facteur COMPLEMENT par du facteur H. I. Complement inhibe également l 'association entre C3B avec COMPLEMENT facteur B pour former le C3bB proenzyme, et favorise la dissociation de Bb du C3bBb complexe (COMPLEMENT C3 Convertase, voie MONDIAL).

Composée de polysaccharides mannose unités.

Les protéines de transport qui transportent spécifiquement des substances dans le sang ou à travers la membrane cellulaire.

La constitution génétique de l'individu, comprenant les allèles GENETIC présent à chaque locus.

Le fragment formé quand COMPLEMENT le C4 est fendu par COMPLEMENT C1S. La lie C4B membranaires COMPLEMENT C2A, un sérine protéase, pour former C4b2a (voie bercer C3 Convertase) et (voie C4b2a3b bercer C5 Convertase).

Un sérum 105-kDa glycoprotéine d ’ homologie significative de l'autre tard complément composants, C7-C9. C'est une chaine polypeptidique les N- 32 disulfures obligations composant complément C6 est le prochain pour se lier au membranaires dans l'assemblée des COMPLEMENT C5B membrane cardiaque était complexe. C'est codée par Gene C6.

Protéines endogène pouvant inhiber ou inactiver COMPLEMENT C3B. Ils incluent COMPLEMENT facteur H et COMPLEMENT facteur je (C3B / C4B Inactivator). Ils fendre ou promouvoir le clivage de C3B dans inactif fragments, et sont donc importantes dans le phénomène de séquence COMPLEMENT ACTIVATION et ses réactions.

Enzymes qui activer une ou plusieurs COMPLEMENT PROTEINS dans le système complément conduisant à la formation de la membrane COMPLEMENT ATTACK complexe, une importante réponse en hôte défense. Ils sont les enzymes dans les différents COMPLEMENT ACTIVATION voies.

Une projection test COMPLEMENT circulant PROTEINS. Dilué pour des échantillons de sérum sont ajoutées pour antibody-coated érythrocytes et le pourcentage de la lyse cellulaire est mesurée. Les valeurs sont exprimés par celui qu'on appelle dans hémolytique CH50 COMPLEMENT unités par millilitre, ce qui est la dilution de la concentration sérique nécessaire pour lyse 50 % des hématies dans l'essai.

Un sérum 63-kDa glycoprotéine p codée par Gene C9. Protéines Monomériques C9 (mC9 C5b-8) se fixe normalement la forme de complexe C5b-9 de la fraction terminale du complément qui catalyse la polymérisation de C9 formant C5b-p9 (membrane ATTACK COMPLEXE) et les canaux transmembranaire conduisant à une lyse de la cellule cible. Les patients présentant un déficit en C9 souffrez d ’ infections bactériennes.

Le normal et simultanée population survenue en une seule union de deux ou plusieurs génotypes discontinu. Le concept inclut génotypes différents en allant en taille d'un seul site nucléotidiques polymorphisme UNIQUE (nucléotide), aux grandes séquences nucléotides visible à un point de vue chromosomique.

L'absorber et dégradation de micro-organismes ; autres cellules qui sont morts ou mourants ou pathogène ; et des particules étrangères par les phagocytes (phagocytes).

De découvrir une recevabilité à la maladie au niveau génétique, qui peut être activé à certaines conditions.

Une constitution ou état du corps qui fait réagir les tissus sont très spéciaux à certains stimuli extrinsèque et par conséquent tend à rendre l'individu plus que habituellement sensibles à certaines maladies.

Le plus petit fragment générée par le clivage de complément C3 par C3 Convertase. C3A 77-amino acide, un peptide, est un médiateur de la réglementation inflammation musculaire induit muscle lisse, et l ’ histamine LA LIBERATION DES LOTS de mât et des leucocytes. C3A est considéré comme une Anaphylatoxin avec COMPLEMENT C4A ; COMPLEMENT C5A ; et COMPLEMENT C5A Des-Arg.

Un 77-kDa subcomponent de complément C1, codée par Gene C1S, est un sérine protéase comme un proenzyme existantes (homodimer) dans le complexe intact complément C1. Sur la liaison de COMPLEMENT C1Q activé à des anticorps, le COMPLEMENT C1R clive C1S en deux chaînes, A et B (heavy) (lumière, la sérine protéase), liée par les disulfures obligations contenant les principes C1S. Le activé C1S, à son tour, Cleaves COMPLEMENT C2 et COMPLEMENT C4 pour former C4b2a (bercer C3 Convertase).

La capacité d'un organisme normal de pas affectée par des micro-organismes et leurs toxines. Elle résulte d ’ la présence d'agents anti-infectieux naturelle des facteurs tels que le corps, des symptômes généraux et immédiat température agissant cellules immunitaires telles que des TUEUR naturelle.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Un fragment dans la chaîne alpha 206-amino-acid (672-1663) de C3B. C'est générée quand C3B est inactivé (iC3b) et sa chaîne alpha est fendu par COMPLEMENT facteur je dans C3C (749-954) et (C3dg 955-1303) en présence COMPLEMENT facteur H.

Protéines sériques inhibant, antagoniser ou inactiver COMPLEMENT C1 ou ses sous-unités.

La mineure fragment formé quand C5 Convertase clive C5 en C5a et C5b COMPLEMENT. C5A est un 74-amino-acid glycopeptide avec un arginine carboxy- terminaux qui est crucial pour son activité spasmogenic. De tous les complement-derived anaphylatoxins, C5A est le plus puissant dans la médiation d ’ hypersensibilité immédiate (HYPERSENSITIVITY, CONDITIONNEMENTS), lisse seul mouvement musculaire ; l ’ histamine LA LIBERATION DES LOTS ; et de migration des leucocytes de site d ’ inflammation.

La destruction de globules rouges par différents agents causale tels que des anticorps, bactéries, des produits chimiques, de la température et en variations tonicité.

Protéine Associée Au Surfactant Pulmonaire d'abondantes qui se lie à une variété de poumon pathogènes et stimule leurs opsinization et tuer par les phagocytes. Surfactant contient une protéine D N-terminal collagen-like domaine et un domaine une lectine propeptide C-terminal qui sont caractéristiques des membres du collecter famille de protéines.

Les substances non plus, ou se lient aux protéines exogènes d ’ irradiation précurseur des protéines, enzymes, ou allié composés. Liaison aux protéines spécifiques sont souvent utilisés comme des mesures de diagnostic évaluations.

Un fragment dans la chaîne alpha 302-amino-acid (672-1663) de C3B. C'est générée quand C3B est inactivé (iC3b) et sa chaîne alpha est fendu par COMPLEMENT facteur je dans C3C et C3dg (955-1303) en présence d'autres protéases COMPLEMENT facteur H. Serum dégrader C3dg dans C3D (1002-1303) et (C3g 955-1001).

Composés contenant inorganique iode comme partie intégrante de la molécule.

L'ordre des acides aminés comme ils ont lieu dans une chaine polypeptidique, appelle ça le principal structure des protéines. C'est un enjeu capital pour déterminer leur structure des protéines.

Une plante Genus de la famille ORCHIDACEAE qui contient dihydroayapin (coumariniques) et phenanthraquinones.

La propriété de sang naturel bactéricide résultant normalement survenant substances antibactériens tels que les lysin, leukin, etc. cette activité a besoin d'être distingué de l ’ activité contenue dans un sérum de patients suite à un traitement adéquate, laquelle est mesurée par test bactéricide un sérum.

Formes de la même variante, occupant le même gène locus sur homologue chromosomes et régissant la production de variantes dans les mêmes gènes produit.

Sites moléculaire sur ou dans des lymphocytes B et les macrophages qui reconnaissent et se combinent avec COMPLEMENT C3B. La structure primaire de ces récepteurs n ’ ont révélé qu ’ ils contiennent transmembranaire domaines et cytoplasmique, avec leur partie extracellulaire entièrement composée de trente courte consensus répète chaque avoir 60 à 70 acides aminés.

Basé sur des tests sérologiques inactivation de complément par le complexe antigen-antibody (étape 1). La liaison de libre complément peut être visualisée par plus de seconde antigen-antibody système comme les globules rouges et globules rouges (anticorps approprié hemolysin) nécessitant complément à son perfectionnement (stade 2). Échec de la lyse de globules rouges indique qu ’ une réaction antigen-antibody spécifique a eu lieu au stade 1. Si les globules rouges lyse, libre complément restants antigen-antibody indiquant aucune réaction est survenue au stade 1.

La constitution génétique d'individus qui concerne un membre d'une paire de allelic gènes, ou les ensembles de gènes qui sont étroitement liés et ont tendance à être hérité ensemble comme ceux du major Histocompatibility complexe.

Un écran plasma qui fend la sérine protéase alpha-Chains de C3B et C4B en présence des co- facteurs COMPLEMENT facteur H et C4-binding protéine, respectivement. C'est une glycoprotéine qui convertit 66-kDa C3B à inactivé (C3B iC3b) suivi de la libération de deux fragments, C3C (150-kDa) et (C3dg 41-kDa). C'était autrefois appelé KAF, C3bINF, ou un enzyme 3b Inactivator.

Un sérum protéine qui régule la bercer COMPLEMENT ACTIVATION sentier. Il se lie comme un cofacteur de COMPLEMENT facteur je qui ensuite l'hydrolyse COMPLEMENT C4B dans la voie bercer C3 Convertase (C4bC2a).

Protéines préparé par la technique de l ’ ADN recombinant.

Une méthode immunosérologique utilisant un anticorps légendées avec une enzyme marqueur tels que le raifort peroxydase. Pendant que soit l ’ enzyme ou l ’ anticorps est lié à un immunosorbent substrat, ils conservent leur activité biologique ; la variation de l ’ activité enzymatique en conséquence de la réaction enzyme-antibody-antigen est proportionnelle à la concentration de l'antigène et peut être mesuré spectrophotometrically ou à l'œil nu. De variations du mode ont été développées.

Zymosan est un composé immunogénique dérivé du champignon Saccharomyces cerevisiae, utilisé dans la recherche médicale comme agent activateur des compléments et des neutrophiles pour étudier l'inflammation.

Études qui commence avec l'identification des personnes avec une maladie d'intérêt et un contrôle (comparaison, référent) groupe sans la maladie. La relation entre l'attribut de la maladie est examiné en comparant malades et non-diseased personnes en ce qui concerne la fréquence ou de l 'attribut dans chaque groupe.

Composés protein-carbohydrate conjugué mucoïde Mucines, y compris et amyloïde glycoprotéines.

Une classe de prédateurs lectine qui se lient à glucides depuis un calcium-dependent. Ils partagent le même domaine carbohydrate-binding structure est différente de celle d ’ autres classes d lectine.

Polyosides sont des polysaccharides complexes et hautement branchés, composés principalement de résidus de D-glucose, qui sont une partie importante des glycoprotéines et glycolipides dans les membranes cellulaires.

Le plus petit fragment formé quand complément C4 est fendu par COMPLEMENT C1S. C'est un Anaphylatoxin qui provoque les symptômes d ’ hypersensibilité immédiate (HYPERSENSITIVITY, CONDITIONNEMENTS) mais son activité est plus faible que celle de COMPLEMENT C3A ou COMPLEMENT C5A.

Tout membre du groupe de Endopeptidases contenant sur le site sérine actif impliqué dans un résidu catalyse.

Le plus gros fragment générée par le clivage de C5 par C5 Convertase que les rendements COMPLEMENT C5A et C5b (Beta chaîne + alpha des chaînes, la chaîne alpha résiduelle, liés par C5B disulfures), qui reste liée à la membrane spontané et déclenche l'assemblée du tard complément composantes pour former C5b-8-poly-C9, la membrane cardiaque était complexe.

Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.

Le major isotype cours dans l ’ immunoglobuline humaine normale, il y a plusieurs sériques des IgG sous-classes isotype, par exemple, IgG1, anti-IgG2a et IgG2B.

Une rechute inflammatoire, chronique, et souvent maladie multisystémique avec pathologie fébrile de tissu conjonctif, caractérisés principalement par l'implication de la peau, les articulations, des reins et serosal muqueuses d'étiologie inconnue, mais pense que cela représente une baisse des mécanismes de régulation du système auto-immune. La maladie est marquée par une large gamme de dysfonctionnement du système de taux élevé de sédimentation, et la formation de LE cellules du sang ou de la moelle osseuse.

Un sérine protéase, le complexe de COMPLEMENT C3B et COMPLEMENT facteur BB. Ça clive plusieurs COMPLEMENT C3 dans COMPLEMENT C3A (Anaphylatoxin) et dans le MONDIAL COMPLEMENT C3B COMPLEMENT ACTIVATION sentier.

Un seul nucléotide variation dans une séquence génétique qui apparait à fréquence notable dans la population.

Le produit chimique ou biochimiques plus de glucide glycosyl groupes ou autres produits chimiques toxiques, surtout les peptides ou des protéines. Glycosyl transférases sont utilisés dans cette réaction biochimique.

Protéines membranaires GPI-linked largement réparti entre les cellules hématopoïétiques non-hematopoietic. CD55 et prévient l ’ assemblage de C3 Convertase voire accélère le démontage de preformed Convertase, bloquant ainsi la formation de la membrane attaque complexe.

La souris de lignée C57BL est une souche inbred de Mus musculus, largement utilisée dans la recherche biomédicale, caractérisée par un ensemble spécifique de traits génétiques et phénotypiques.