Des anomalies de la fonction du nombre de plaquettes ou.

Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.

La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.

Un facteur de transcription que dimerizes avec le facteur cofacteur CORE BINDING sous-unité BETA noyau pour former la liaison. Il contient un facteur hautement conservé DNA-Binding domaine connu comme l'avorton domaine. Runx1 est souvent muté dans le leucémie.

Les cellules souches qui font apparaître des cellules du sang Megakaryocyte lignée, et finalement PLAQUETTES.

Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).

Un lien de trouble de la coagulation caractérisée par un temps de saignement prolongé, plaquettes, anormalement larges et altération de la consommation de prothrombine.

Un niveau comportementSubnormalde PLAQUETTES de sang.

Le nombre de PLAQUETTES par unité de volume dans un échantillon de sang veineux.

Un trouble hémorragique congénitale avec un allongement du temps de saignement, absence d 'agrégation des plaquettes en réponse à la plupart des agents, surtout d'ADP et atteinte de rétraction. Voire absents caillot membranes plaquettaire ou ont un déficit en ont un défaut dans le complexe anti-GP IIb-IIIa complexe GPIIb-IIIa plaquettaire (glycoprotéine).

Très grande moelle osseuse des SANG PLAQUETTES libérant mature.

Le processus par lequel PLAQUETTES adhérer à autre chose que les plaquettes, par exemple, collagène ; sous-sol membrane ; MICROFIBRILS ; ou d ’ autres surfaces "étranger".

Le record de descente ou ascendance, en particulier de santé ou trait indiquant famille individuelle membres, leurs relations, et leur statut particulier ou ce qui concerne la condition.

Gènes qui influence le phénotype tous les deux dans un gène et les hétérozygotes état.

Glycoprotéines de surface sur plaquettes qui jouent un rôle essentiel dans l'hémostase et thrombose tels que de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. Beaucoup de ces récepteurs sont.

Un CXC Chemokine présente dans l ’ alpha granules de PLAQUETTES. La protéine de taille moléculaire est 7800 kDa et peuvent survenir monomère un dimère ou un tetramer selon sa concentration dans solution. Au facteur plaquettaire 4 possède une forte affinité pour HEPARIN et trouve souvent complexed avec glycoprotéines tels que des C.

Myéloïde clonal expansion de blastes dans la moelle osseuse, le sang et d'autres tissus. Syndromes myélodysplasiques développer de modifications des cellules que normalement avoir neutrophiles ; basophiles, éosinophiles ; et monocytes.

Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.

Un messager biochimiques et synthétiser d'un régulateur, acides aminés essentiels L-tryptophane. Elle est retrouvé principalement dans le système nerveux central, le tractus digestif, et des plaquettes sanguines. Sérotonine médie d'importantes fonctions physiologiques neurotransmission glutamatergique, y compris la motilité gastro-intestinale, hémostase et intégrité. Plusieurs récepteurs familles cardiovasculaire (récepteurs, SEROTONIN) expliquer les grandes les actions physiologiques et distribution of this biochimiques médiateur.

L'adénosine diphosphate (5 '- trihydrogen). Un adénine nucléotidiques contenant deux groupes de phosphate dans le sucre Esterified azotée au 5' -position.

Le transfert de plaquettes sanguines d ’ un donneur sur un destinataire ou reinfusion au donneur.

Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe important pour de l ’ adhésion et l ’ agrégation plaquettaire. C'est un complexe intégrine contenant intégrine ALPHAIIB et intégrine Bêta3 qui reconnaît les arginine-glycine-aspartic produits type RGD (acide) séquence présentes sur plusieurs protéines adhésif. Ainsi, c'est un récepteur du facteur Willebrand VON fibrinogène ; ; ; ; et de la fibronectine Vitronectine THROMBOSPONDINS. Une carence en GPIIb-IIIa entraîne thrombasthénie thromboasthénie de Glanzmann.

Membrane plaquettaire glycoprotéine complexe essentiel pour normal de l ’ adhésion et leur formation au niveau des sites lésion vasculaire. Il est composé de trois polypeptides, GPIb alpha, bêta et GPIb GPIX. Glycoprotéine Ib fonctionne comme un récepteur du facteur von Willebrand et de thrombine. Déficit congénital en la GPIb-IX complexe et les résultats dans Bernard-Soulier glycoprotéine plaquettaire GPV associés avec GPIb-IX et peut également absente dans Bernard-Soulier syndrome.

Une protéine qui est libérée quand platelet-specific plaquettes agrégat. Les taux plasmatiques élevées ont été signalés après administration de thrombose veineuse profonde, pré-éclampsie, infarctus du myocarde avec fresque thrombose et de désordres myéloprolifératifs. Beta-thromboglobulin biologique fluides par dosage radio-immunologique est utilisé pour le diagnostic et évaluation des progrès de troubles thromboemboliques.

Une série d'événements, chevauchant progressive, déclenchée par l ’ exposition à l ’ PLAQUETTES de tissu subendothelial. Ces effets incluent Métamorphose, adhesiveness agrégation, les réactions et relâche. Quand il est poursuivi jusqu'à la fin, ces événements entraîner la formation d'une écurie Hemostatic prise.

Un grand trouble affectif marquée par d'importantes sautes d'humeur (épisodes maniaques ou épisodes dépressifs majeurs) et une tendance à la rémission et récidive.

Un dérivé du phospholipide formé par PLAQUETTES ; basophiles ; neutrophiles ; monocytes ; et les macrophages. C'est un puissant inducteur de l'agrégation plaquettaire agent et réactions anaphylactiques symptômes systémiques, notamment hypotension ; une thrombocytopénie ; NEUTROPENIA ; et bronchoconstriction.

Examen de laboratoire utilisé pour surveiller et évaluer la fonction plaquettaire avec le sang du patient.

Une rare maladie hypoplasiques anémie que présente généralement tôt chez les nourrissons. La maladie est caractérisée par une anémie modérée à sévère, neutropénie ou macrocytaire occasionnels impératif normocellular avec une hypoplasie de la lignée érythrocytaire de la moelle osseuse et à un risque accru de développer une leucémie. (Curr Opin Hematol ; 7 mars 2000 (2) : 85-94)

La suppression de l'érythropoïèse avec peu ou pas d'anomalie de la production de plaquettes ou leucocytaire.

Travaille contenant des informations articles sur des sujets dans chaque domaine de connaissances, généralement dans l'ordre alphabétique, ou un travail similaire limitée à un grand champ ou sujet. (De The ALA Glossaire Bibliothèque et information de Science, 1983)

Un grand groupe de maladies qui se caractérise par une faible prévalence dans la population. Londres est souvent associée à des problèmes dans le diagnostic et le traitement.

Protéines dans les ribosomes. Ils sont suspectés d'avoir un catalyseur dans la reconstitution de la fonction sous-unités biologiquement active.

Une diminution du nombre des érythrocytes circulant ou de la quantité d'hémoglobine.

Trouble congénital touchant l ’ ensemble des éléments de la moelle osseuse, entraînant une anémie ; la leucopénie ; et THROMBOPENIA, et associés à cardiaque, rénale et membre des malformations ainsi que des modifications pigmentaire dermique chromosome spontané BREAKAGE est un trait de cette maladie avec prédisposition à une leucémie. Il y a au moins 7 complementation groupes sur Fanconi), anémie : FANCA FANCB, FANCC, FANCD1, FANCD2, fance, FANCF, FANCG et FANCL. (De Online Mendelian Mendel en l'Homme, http : / / www.ncbi.nlm.nih.gov / entrez / dispomim.cgi ? Id = 227650 20 août 2004)