• El punto de restricción (R) es un punto en G1 del ciclo celular animal en el que la célula se "compromete" con el ciclo celular y después del cual ya no se requieren estimulantes de proliferación extracelular. (wikipedia.org)
  • 5]​[3]​[6]​ La señalización mitógena sostenida promueve la entrada en el ciclo celular en gran medida a través de la regulación de las ciclinas G1 (ciclina D1-3) y su ensamblaje con Cdk4/6, que puede mediarse en paralelo a través de las vías MAPK y PI3K. (wikipedia.org)
  • El LCM se caracteriza por presentar la translocación t (11;14) (q13;q32) que resulta en la sobreexpresión de la ciclina D1 y en la desregulación del ciclo celular. (vademecum.es)
  • La sobreexpresión de IRS-4 en las muestras de pacientes con CCR se correlacionó positivamente y de forma significativa con el incremento de proteínas importantes del ciclo celular como ciclina D1 (r = 0.6662), Rb (r = 0.7779), pRb serina 809/811 (r = 0.6864), pRb serina 705 (r = 0.6261) y E2F1 (r = 0.8702). (uah.es)
  • Asimismo, el Bay 11-7082 bloqueó la capacidad del TNFα de inducir el aumento de la proteína promotora del ciclo celular ciclina D1 y de la proteína antiapoptótica Bcl-XL. (siu.edu.ar)
  • En el LCM existe sobreexpresión de vías importantes para la supervivencia celular como son el factor nuclear kappa-B (NFkB), la fosfatidilinositol -4,5-bifosfonato 3- kinasa (PI3K) y el sistema JAK/STAT (Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription). (vademecum.es)
  • Grb2 asociado a RTK se une a Sos , que es un factor de intercambio de nucleótidos de guanina que convierte Ras unido a la membrana en su forma activa (Ras-GDP ⟶ {\displaystyle \longrightarrow } Ras-GTP). (wikipedia.org)
  • Tradicionalmente se ha atribuido al desequilibrio entre la ingesta y el gasto de energía o a la ausencia de actividad física pero hoy en día se sabe que existe una relación con otras enfermedades y que el factor genético es responsable, de al menos, un 33% de los casos. (uah.es)
  • El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citoquina pro-inflamatoria implicada en promover el crecimiento de ciertos tipos de cánceres. (siu.edu.ar)
  • Nuestros resultados indicaron que el TNFα, actuando a través del receptor de TNFα tipo 1 (TNFR1), indujo la activación de las quinasas activadas por mitógenos p42 y p44 (p42/p44 MAPK), la quinasa del amino terminal de c-jun (JNK) y la fosfatidilinositol 3-fosfato quinasa / Akt (PI3-K/Akt), la activación del factor de transcripción Factor Nuclear κB (NF-κB) y la proliferación celular. (siu.edu.ar)
  • Este último proceso lleva a la fosforilación de Akt, a la activación del factor de transcripción NF-κB, y al aumento en la expresión de ciclina D1. (siu.edu.ar)